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Sindrome anemica

Sindrome anemica - può verificarsi in una varietà di condizioni patologiche, che si basano su una diminuzione del numero di emoglobina e / o dei globuli rossi.

Il più delle volte, la sindrome anemica si verifica sullo sfondo di perdita di sangue di diversa gravità. Quindi nelle donne con mioma uterino, che hanno lunghi periodi abbondanti, con la presenza di emorroidi ulcerate, possono verificarsi perdita di sangue cronica e anemia.

Inoltre, la sindrome anemica può verificarsi con insufficiente assorbimento di ferro, vitamina B12, acido folico in varie malattie del tratto gastrointestinale, assunzione di farmaci che sopprimono l'assorbimento del ferro durante la gravidanza, l'allattamento e gravi malattie infettive. Così come con un lavoro fisico pesante, accompagnato da una maggiore sudorazione.

Manifestazioni di sindrome anemica sono pallore della pelle e delle membrane mucose visibili, debolezza, affaticamento, irritabilità, rumore o tinnito, vertigini, mancanza di respiro, palpitazioni anche con poco sforzo, perdita di capelli, cambiamenti nelle unghie - striature delle unghie, unghie simili a cucchiaio. Possono verificarsi anche attaccamenti agli angoli della bocca, glossite (placca, sensazione di bruciore nella lingua, perdita della sensibilità del gusto), distorsione del gusto e dell'olfatto, in alcuni casi disturbi disurici.

Per prevenire lo sviluppo della sindrome anemica, alle persone a rischio: donne durante l'allattamento e l'alimentazione, affette da ipermenorrea; pazienti con varie malattie del tratto gastrointestinale; persone che sono spesso e a lungo malate di varie malattie infettive; oltre ad avere vari focolai di infezione cronica (carie, tonsillite, ecc.) - dovrebbe assumere integratori di ferro a piccole dosi, mangiare cibi ricchi di proteine, vitamine, ferro e altri oligoelementi.

Il trattamento di questa malattia produce:

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Sindrome anemica, anemia o anemia è una condizione del corpo, accompagnata da una diminuzione della concentrazione di emoglobina nel sangue, principalmente con una diminuzione simultanea del numero di eritrociti (o globuli rossi totali). Il termine "anemia" senza specificazione non definisce una malattia specifica, cioè l'anemia dovrebbe essere considerata uno dei sintomi di varie patologie o malattie. È anche necessario ricordare su anemie nascoste, quando durante disidratazione, vomito, diarrea, estese ustioni, c'è una diminuzione nella quantità della parte liquida del sangue, e la sua concentrazione.

Le cause più comuni di anemia sono:

• carenza di ferro
• carenza di acido folico (B12)
• perdita di sangue durante sanguinamento gastrointestinale
• oncologia
• perdita di sangue durante i disturbi mestruali
• fattore ereditario
• disordini metabolici
• disturbi ormonali

L'anemia viene diagnosticata sulla base di un esame del sangue generale (UAC), oltre a test aggiuntivi a seconda della causa. Oltre alla bassa emoglobina, il numero di eritrociti, la loro dimensione e forma, è importante la presenza di cellule del sangue immature. Quando l'anemia da carenza di ferro è necessaria per superare esami del sangue per il ferro. Questi includono: ferro sierico, ferritina, capacità totale di legame del ferro nel siero (OZHSS) e transferrina. Per tutti questi indicatori, il medico può stabilire non solo il tipo di anemia, ma anche la sua forma latente anche prima della comparsa dei sintomi. Se l'anemia è causata da malattie ereditarie o da avvelenamento da parte di veleno, possono essere richiesti test aggiuntivi.

Sindrome anemica

La sindrome anemica è un complesso ematologico di sintomi che accompagna l'anemia di varie forme. Quando parlano di anemia, spesso implicano una sindrome anemica, i cui sintomi principali sono la contemporanea diminuzione del livello di emoglobina e di globuli rossi per unità di volume di sangue.

Ad oggi, ci sono più di 50 tipi di anemia, che possono essere ereditari primari o derivanti da alcune malattie.

La prevalenza della sindrome anemica fino al 20% nell'intera popolazione di tutto il mondo, specialmente tra le persone di età compresa tra 20 e 50 anni, implica una maggiore attenzione a questo problema non solo da ematologi, ma anche da un numero di altri specialisti, come specialisti di malattie infettive, cardiologi, nefrologi e oncologi.

Cause di anemia

In accordo con il meccanismo di sviluppo, si distinguono i seguenti tipi di anemia:

• post-emorragico e cronico. Sono il risultato di perdita di sangue acuta o sanguinamento cronico;
• carenza o derivanti dalla violazione dei processi di formazione del sangue. Lo sviluppo di tali forme di anemia può verificarsi a causa della mancanza di componenti necessari per lo sviluppo dei globuli rossi e dell'emoglobina - ferro, acido folico o vitamina B12, nonché a causa dell'influenza tossica di fattori di origine esterna e interna, inclusa la radiazione ionizzante;
• anemia emolitica. Lo sviluppo di questa forma è associato a un'eccessiva distruzione delle cellule del sangue, che possono svilupparsi sia a livello intracellulare (a livello di milza, fegato, midollo osseo), sia all'interno dei vasi a seguito di trasfusioni di sangue o effetti tossici acuti.

La classificazione di gruppo principale di anemia

La sindrome anemica è differenziata dal livello dell'indice cromatico (il coefficiente che esprime il contenuto di emoglobina in un eritrocito è normalmente pari a 0,8-1,0):

• anemia normocromica, in cui l'indicatore di colore (CP) non cambia;
• hyperchromic, caratterizzato da una CPU sopra 1;
• anemia ipocromica quando la CPU è inferiore a 0,85.

Il grado di gravità, che è determinato dal livello di emoglobina, distingue le forme leggere (l'emoglobina è leggermente ridotta, ma il limite inferiore non supera i 90 g / l), media (livello di emoglobina varia tra 70-90 g / l) e grave anemia, in cui l'emoglobina è inferiore a 70 g / l.

A seconda dell'intensità dei sintomi che accompagnano la sindrome anemica, l'anemia acuta e cronica è isolata.

Segni comuni di sindrome anemica

Se il livello di diminuzione dell'emoglobina e dei globuli rossi è espresso in forma lieve, allora all'inizio della malattia non ci possono essere sintomi clinici e le deviazioni saranno rilevate solo da esami del sangue di laboratorio. In futuro, ci sarà il pallore della pelle e delle mucose, che è in grado di acquisire una tinta grigiastra o verdastra. I pazienti lamentano una sensazione di dolore e bruciore della lingua, pelle secca, fragilità e perdita di capelli, capelli grigi precoci, unghie fragili e stratificate.

Con l'aumentare dell'anemia, la sindrome è accompagnata da disturbi di nausea, vomito, sensazione di sazietà precoce, pesantezza allo stomaco dopo aver mangiato, eruttazione e tendenza a disturbare le feci.

Un segno caratteristico speciale di manifestazioni anemiche può essere identificato come distorsione del gusto e dell'olfatto. C'è il desiderio di mangiare cose non commestibili, come sabbia o gesso.

Nelle forme da moderate a gravi, in cui si verificano cambiamenti associati agli enzimi respiratori compromessi, si aggiungono problemi di natura neurologica: formicolio, "gattonare" e intorpidimento in diverse parti del corpo, falsa minzione per urinare. Lo stato di salute generale soffre - debolezza, vertigini, rapida affaticabilità, "mosche lampeggianti" davanti agli occhi, che è associato a una diminuzione del livello di ossigeno nei tessuti, sarà caratteristico.

Sindrome anemica nei bambini nel periodo neonatale

In un sottogruppo speciale include l'anemia nei neonati, le cui cause più spesso diventano i seguenti problemi:

• prematurità. I bambini nati prematuramente con una massa inferiore a 1500 g, i negozi di ferro che sono stati ottenuti dalla madre, sono esauriti dal primo mese di vita. Ciò si verifica nel 50-85% dei piccoli pazienti. La sindrome è accompagnata da un pallore della pelle, una diminuzione del livello di emoglobina inferiore a 90 g / l, nonché una diminuzione dell'attività motoria;
• perdita di sangue a causa di sanguinamento del cavo ombelicale o lesioni alla nascita. La gravità delle condizioni del bambino è determinata dalla velocità del deflusso sanguigno e dal volume della sua perdita. Nella sindrome acuta anemica saranno osservati pallore, palpitazioni, pianto debole, respiro accompagnato da gemiti, letargia e episodi di insufficienza respiratoria;
• emolisi dei globuli rossi a causa dell'incompatibilità del sangue della madre e del feto, anemia emolitica ereditaria o acquisita, talassemia, anemia falciforme. Segni di anemia associati alla distruzione dei globuli rossi saranno la pelle gialla e la sclera, un aumento della cottura e della milza, nonché un aumento dei livelli di bilirubina.

La tattica del trattamento della sindrome anemica nei neonati richiede una diagnosi differenziale, che comprende la scoperta delle cause e della natura della malattia.

Sindrome anemica in donne in gravidanza

Il gruppo a rischio per lo sviluppo della sindrome da anemia comprende le donne incinte, la percentuale di anemia, tra le quali raggiunge 25. Ciò è dovuto principalmente al fatto che la quantità di sangue circolante aumenta a causa del suo plasma, mentre il numero di eritrociti e di emoglobina rimane sullo stesso livello. In questo caso, stiamo parlando di anemia fisiologica, e questa condizione non richiede trattamento.

Tuttavia, il bisogno del corpo di una donna incinta per la ghiandola e l'acido folico è in aumento, e sullo sfondo di una dieta squilibrata, malattie croniche del tratto digestivo, sanguinamento uterino o nasale ricorrente e gravidanza anormale, possono verificarsi condizioni carenti. Anemia dovuta a carenza di ferro o acido folico, fino all'80% di tutte le sindromi anemiche rilevate nelle future mamme. Inoltre, i processi emolitici e aplastici possono essere causa di anemia durante la gravidanza.

La sindrome di anemia colpisce non solo il sistema cardiovascolare, nervoso, respiratorio e immunitario di una donna, ma danneggia anche la salute del bambino nel periodo prenatale e dopo la nascita. Pertanto, è molto importante che la diagnosi di patologia sia stata effettuata durante la gravidanza.

Sindrome anemica negli anziani

All'età di oltre 65 anni, la probabilità di anemia aumenta in modo significativo, e la causa è la maggior parte degli stati carenti. Tuttavia, la diagnosi di anemia solo nel 9% dei casi diventa la ragione per il ricovero in ospedale, e la stessa sindrome anemica viene rilevata solo durante la diagnosi di patologia concomitante.

Le cause della malattia nella vecchiaia sono malattie infiammatorie croniche del tratto gastrointestinale (ulcera peptica, colite, emorroidi), malnutrizione, assunzione di alcuni farmaci, cancro, depressione, demenza senile e problemi sociali (attività fisica limitata, mancanza di denaro per cibo). La diagnosi differenziale della sindrome anemica negli anziani è anche ostacolata dal fatto che i sintomi dell'anemia sono molto simili ai segni di malattie dei sistemi respiratorio e cardiovascolare presenti negli anziani (mancanza di respiro, debolezza, vertigini).

Diagnosi della sindrome anemica

Il quadro clinico generale in tutte le forme di patologia sarà caratterizzato da una diminuzione del livello di eritrociti, emoglobina e un indicatore di colore nell'analisi del sangue generale.

Se la causa dell'anemia è la carenza di ferro, nell'analisi del sangue verrà rilevata anisocitosi, poikilocitosi, eritrociti ipocromici. I risultati degli esami del sangue biochimici, che riflettono una diminuzione del livello di ferro nel siero, il coefficiente di saturazione della transferrina, una diminuzione della ferritina (proteina contenente ferro), nonché un aumento della capacità di legame del ferro nel siero, sono cruciali.

Indicatori simili saranno accompagnati da una mancanza di acido folico, un livello basso di cui mostrerà la biochimica del sangue.

Nella diagnosi di sindrome anemica causata da sanguinamento, una storia correttamente raccolta è di grande importanza, durante la quale sarà determinato a ridurre tutti i parametri del sangue di laboratorio.

Quando l'anemia emolitica tiene conto dei dati della storia familiare, che è importante per identificare le forme ereditarie della malattia. La reticolocitosi si unirà ai dati tipici del test del sangue e, in alcuni casi, ci saranno cellule normoblastiche. Inoltre, si troverà un aumento del livello di bilirubina indiretta nel sangue, urobilina nell'analisi delle urine e stercobilina nelle feci.

Trattamento della sindrome anemica

Le tattiche di trattamento dipenderanno dalla natura della malattia, dalla gravità del corso e dai motivi che hanno causato il problema.

Quindi, con la sindrome emorragica di anemia, le principali misure terapeutiche saranno volte a trovare ed eliminare le cause di sanguinamento. E poi ripristineranno il volume del sangue circolante per mezzo della sua trasfusione o somministrazione endovenosa di soluzioni di sangue sostitutive.

Le deficienze delle forme di luce sono corrette dalla nutrizione, che è ricca di ferro, proteine ​​e acido folico: albicocche secche, mele, melograni, pollo, manzo, polenta di grano saraceno, verdure. Va notato che è necessario assumere preparazioni di ferro solo su prescrizione di un medico in conformità con i dati di laboratorio. Soprattutto queste raccomandazioni riguardano donne in gravidanza che dovrebbero essere sotto la supervisione di uno specialista durante l'intero periodo di gravidanza.

Ma il trattamento della sindrome anemica di origine emolitica e aplastica richiede un approccio graduale e integrato, a seconda del tipo di anemia.

Sindrome anemica. I sintomi della sindrome anemica. Reclami nella sindrome anemica. Presa della storia e esame obiettivo.

Essenza: sindrome clinica ed ematologica, causata da una diminuzione del contenuto di globuli rossi e (o) di emoglobina per unità di volume di sangue. (Negli uomini, la diminuzione del livello di emoglobina è inferiore a 130 g / l, nelle donne è inferiore a 120 g / l, nelle donne in gravidanza è inferiore a 110 g / l.)

La sindrome anemica include:

Reclami nella sindrome anemica

In caso di anemia, i disturbi legati alla sindrome circolatoria-ipossica sono i principali:

- pallore progressivo della pelle e delle mucose,

• Debolezza, affaticamento, prestazioni compromesse,
• Vertigini aggravati cambiando la posizione del corpo, "mosche lampeggianti" davanti agli occhi,
• Mancanza di respiro

La loro gravità dipende dal grado di ipossia ematica e alla fine determina la gravità del decorso dell'anemia.

Ulteriori disturbi dipendono dal meccanismo patogenetico dell'anemia e sono dovuti a carenza di ferro o ciano-capolamina (vitamina B₁₂ ) o emolisi.

Reclami relativi alla carenza di ferro:

La debolezza muscolare è una conseguenza della deficienza di glicerofosfato ossidasi nei confronti di sideropenia a causa della mancanza di ferro, che ne fa parte.

-difficoltà a deglutire cibi secchi e solidi (disfagia sideropenica),

-gusto perversione (pica chloritica),

-cambiamenti trofici della pelle e delle mucose, dei capelli e delle unghie:

- il pallore di una pelle ha un'ombra verdastra caratteristica («chlorosis»)

- la pelle è secca, bucce, cattivi bagni di sole;

- capelli spaccati, prima virgola grigio e cadono;

- koilonikhia - le unghie si appiattiscono, diventano a forma di cucchiaio, perdono lucentezza, hanno una striatura trasversale, si rompono facilmente,

- stomatite angolare - ulcerazioni e crepe negli angoli della bocca,

- glossite atrofica - dolore e bruciore della lingua, la lingua è lucida, levigata a causa della levigatezza delle papille,

- piorrea alveolare - infiammazione purulenta della mucosa delle gengive attorno al collo dei denti

Reclami relativi alla carenza di vitamina B₁₂:

1 ossalgia: dolore con pressione e picchiettamento su ossa piatte e tubolari (specialmente tibiali).

1. Manifestazioni dispeptiche e gastroenterologiche:

A) perdita di appetito, avversione per la carne,

B) glossite - bruciore e dolore alla lingua, la lingua è rosso vivo, lucida, liscia (a causa della grave atrofia delle papille), come se levigata,

C) ulcerazione ai bordi e punta della lingua, mucosa orale, tendenza dei denti alla distruzione cariosa,

D) sensazione di pesantezza nell'epigastrio, alternanza di diarrea e stitichezza (con grave insufficienza secretoria dello stomaco).

3) disturbi del sonno, instabilità emotiva.

4) Disturbi neurologici: vari tipi di disturbi sensoriali, anestesia cutanea e parestesia (sensazione di gonfiore, sensazione di freddo, intorpidimento alle estremità, areflessia (scompaiono i riflessi delle ginocchia, disturbi della vescica e del retto), disturbi dell'andatura (scomparsa della paralisi spastica degli arti inferiori) ), disturbi del tessuto muscolare, polineuropatia.

Questi sintomi sono patogeneticamente associati alla demielinizzazione dei tronchi nervosi e allo sviluppo della mielosi funicolare (affezione del midollo posteriore-laterale del midollo spinale).

La sindrome circolatoria-ipossica isolata si manifesta solo con anemia aplastica. In altri casi, i reclami dipendono da varianti patogenetiche dell'anemia. Con carenza di ferro - composto da circolatorio-ipossico e sideropenico, con₁₂ -Difficile - da deficit circolatorio-ipossico e vitamina B_12. Nelle anemie emolitiche, oltre ai disturbi circolatori-ipossici, vengono rilevati disturbi correlati alla circolazione sanguigna - in particolare, ittero emolitico (adepatico)

Quando si raccoglie l'anamnesi in un paziente con sospetta malattia del sangue, è necessario prestare attenzione alle caratteristiche dell'insorgenza della malattia, alla natura del decorso della malattia, alle cause delle esacerbazioni, alle dinamiche delle manifestazioni cliniche, al trattamento che viene condotto e alla sua efficacia.

L'esordio acuto è caratteristico di post-emorragico acuto e alcune forme di anemia emolitica.

Il decorso cronico primario (senza episodi acuti nella storia) è caratteristico della maggior parte delle forme di anemia carente (carenza di ferro, carenza di vitamina B12).

La natura della malattia:

• Il decorso acuto della malattia è caratteristico dell'anemia acuta post-emorragica.
• La maggior parte delle restanti anemie sono caratterizzate da un lungo decorso con esacerbazioni periodiche (recidive) e remissioni.

• Farmaci, trasfusioni di sangue
• Lesioni e chirurgia
• Raffreddamento eccessivo, troppo lavoro
• intossicazione
• Malattie infettive e parassitarie

Dinamica delle manifestazioni cliniche:

Per scoprire quando e in che sequenza i reclami sono apparsi al paziente.

Trattamento e sua efficacia:

Presta attenzione all'uso di citostatici, ormoni glucocorticosteroidei, integratori di ferro, vitamina B₁₂, e così via D.)

Storia della vita

1. Quando si studia la storia della vita dovrebbe prestare attenzione alle malattie che potrebbero svolgere un ruolo patogenetico principale nello sviluppo dell'anemia.

Le malattie del tratto gastrointestinale, come la gastrite cronica, l'enterite, la colite, le infezioni da elminti, ecc., Sono importanti nello sviluppo dell'anemia.

Sullo sfondo dell'atrofia della mucosa gastrica o dopo la resezione dello stomaco, l'assorbimento del ferro da parte del corpo, la vitamina B₁₂, che sono necessari per la normale eritropoiesi.

Nell'enterite cronica, l'assorbimento di ferro, cobalto e altri oligoelementi è compromesso. Con disbatteriosi, colite cronica, infezioni da elminti c'è una carenza di vitamine del gruppo B.

L'anemia grave può svilupparsi sullo sfondo della malattia renale cronica, accompagnata da insufficienza renale dovuta alla ridotta produzione di eritropoietina.

Malattie croniche dei genitali femminili, accompagnate da sanguinamento (dismenorrea, menorragia e metrorragia durante la disfunzione ovarica, fibromiomi, carcinoma cervicale e uterino, aborto, parto, endometriosi) sono complicate dallo sviluppo di anemie da carenza di ferro.

1. Un'attenzione particolare dovrebbe essere rivolta alla natura del cibo. Dieta monotona e squilibrata, il vegetarismo può contribuire all'insorgenza di carenza di ferro e allo sviluppo di ipovitaminosi.
2. Il trattamento a lungo termine con farmaci mielotossici (sulfonamidi, pirazolo, ormoni steroidei, immunosoppressori), somministrazione di farmaci citotossici, radioterapia contribuisce anche alla violazione dell'ematopoiesi.
3. Avvelenamento da arsenico, metalli pesanti, incl. Piombo, altri veleni ematotossici, intossicazione da insetticida, intossicazione cronica da tossicità con idrocarburi aromatici in caso di abuso di sostanze possono causare anemia. Il lavoro con sostanze radioattive, le installazioni a raggi X svolgono un ruolo importante nella comparsa dell'anemia ipoplastica.
4. La partecipazione all'indomani dell'incidente alla centrale nucleare di Chernobyl, che vive in aree colpite da radiazioni (anche al momento dei disastri radioattivi), è un fattore di rischio per lo sviluppo di disturbi della formazione di sangue. Esiste anche un alto rischio di sviluppare malattie del sangue, inclusa l'anemia, tra i bambini dei liquidatori e la popolazione reinsediata dalle zone di danno radioattivo.
5. Nell'origine delle malattie del sangue, l'ereditarietà è importante. Pertanto, è necessario determinare la presenza di malattie del sangue nei parenti del paziente. Ci sono casi di natura familiare dell'anemia emolitica (anemia falciforme, sferocitosi ereditaria, ecc.).

1. Valutazione dello stato generale e della coscienza.

Incoscienza estremamente grave si osserva negli stadi terminali di molte malattie del sistema sanguigno (anemia progressiva, aplasia mieloide, leucemia, ecc.).

L'istituzione dell'individuo appartenente a un particolare tipo costituzionale (ad esempio, astenico con clorosi) è di secondaria importanza; identificazione di varie anomalie e caratteristiche degenerative (ad esempio, un cranio a torre con anemia emolitica congenita).

Instabilità emotiva può verificarsi con danni al SNC causati da carenza di vitamina B._12.

1. Disturbo della deambulazione può verificarsi quando₁₂ - anemia da carenza.
2. Cambiamenti nella pelle e nei suoi derivati.

Il pallore della pelle è un sintomo frequente e facilmente rilevabile. Diverse sfumature di colore della pelle sono possibili in caso di anemia:

A) verdastro - con anemia da carenza di ferro,

B) itterico - at₁₂ - anemia da carenza,

B) giallo limone - in caso di anemia emolitica acuta dovuta ad un aumento della quantità di bilirubina indiretta nel sangue.

Secchezza e screpolature della pelle sulle mani e sui piedi, crepe negli angoli della bocca, perdita di capelli e diradamento, primi capelli grigi sono caratteristici di una carenza di ferro a lungo termine.

Striatura incrociata e unghie fragili. Le unghie diventano più sottili, appiattite e persino concave. La concavità a cucchiaio delle unghie è chiamata "koilony" e indica la presenza di grave e prolungata carenza di ferro.

1. Quando si esamina la cavità orale quando₁₂-anemia da carenza, c'è un'atrofia delle papille della lingua, per cui la superficie diventa liscia, come se fosse lacca (Günther glossitis).

La progressiva carie progressiva e l'infiammazione purulenta della membrana mucosa attorno al collo dei denti (piorrea alveolare) si riscontrano spesso in pazienti con anemia sideropenica.

1. Pallore di mucose indica anemia.
2. Atrofia e perdita muscolare a B₁₂-anemia da carenza (con mielosi funicolare)

7. Sistema osseo e articolare.

L'esame del sistema scheletrico può rivelare dolore quando si toccano le ossa, specialmente quelle piatte (sterno, costole) e la colonna vertebrale. Questo dolore è chiamato ossalgia ed è associato a cambiamenti nel midollo osseo e danni diretti alle ossa dello scheletro. L'ossalgia può verificarsi con perniciosa (B₁₂-carenza) anemia.

L'esame del torace può rivelare l'ossalgia con la pressione e picchiettare sulle costole, sullo sterno e sulla respirazione aumentata.

Nei pazienti con anemia, un esame può rivelare un lieve aumento uniforme nella zona di ottusità cardiaca, sordità cardiaca, soffio sistolico all'apice, tronco polmonare, rumore giroscopico sulla vena giugulare, aumento della frequenza cardiaca, spesso calo della pressione sistolica e diastolica, aumento della labilità vascolare.

Questi sintomi hanno un'origine diversa. Possono essere causati da disordini circolatori che si sviluppano nell'anemia, derivanti da processi distrofici nel muscolo cardiaco o da cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue.

Organi addominali:

1. All'esame dell'addome, si può notare il rigonfiamento della parete addominale anteriore nell'ipocondrio destro a causa dell'epatomegalia. La palpazione e le percussioni del fegato possono rivelarne l'aumento.

Nell'anemia emolitica, l'epatomegalia è il risultato di un aumento dell'emolisi, il fegato è morbido con una superficie liscia, sensibile o dolente alla palpazione. Caratterizzato da un aumento periodico del fegato, che coincide con crisi emolitiche ed è accompagnato da un aumento di ittero.

1. Una milza ingrossata (splenomegalia) osservata dalla parete addominale anteriore può essere rilevata con anemia emolitica. Alla palpazione, è consistenza elastica ed elastica, indolore, la sua superficie è liscia.

Le manifestazioni cliniche della sindrome anemica sono estremamente diverse e sono determinate dall'eziologia e dalla variante patogenetica dell'anemia.

Convenzionalmente, si possono distinguere le seguenti varianti patogenetiche dell'anemia:

1. Anemia dovuta a perdita di sangue.
2. Anemia dovuta a alterata formazione del sangue:

- anemia associata a alterata sintesi dell'eme (anemia sideroachrestrial)

- In₁₂ - e anemia da carenza folica

1. Anemia dovuta ad un aumento della distruzione dei globuli rossi.

L'anemia di tutti i gruppi è caratterizzata da sintomi comuni, causati dalla sindrome circolatoria - ipossica.

Tutte le informazioni sulla sindrome anemica

Debolezza, sonnolenza (o insonnia), mal di testa, stanchezza costante, pallore - tutto questo è stato a lungo comune nella salute di ogni seconda persona. Così familiare che lo scarichiamo in un ambiente brutto, un sacco di lavoro o una mancanza di vitamine. Ma tali sintomi possono indicare una sindrome anemica.

Com'è?

La sindrome anemica (AS) è un complesso di sintomi di anemia, una condizione del corpo quando c'è una carenza acuta di emoglobina (proteina rossa con ferro) e globuli rossi (globuli rossi che ci saturano di ossigeno e aiutano il sangue a coagularsi) nel sangue.

L'UA si origina a causa di una grande perdita di sangue (traumi, parto, periodi mestruali pesanti, ecc.) O con scarso assorbimento di ferro, acido folico o vitamina B.

Nel secondo caso, le ragioni sono molto di più. Ad esempio, un malfunzionamento del tratto gastrointestinale, l'assunzione di farmaci che sopprimono la digeribilità (antibiotici), malattie infettive o uno sforzo fisico pesante e regolare. Può essere preceduto da cattive condizioni ambientali o da stress costante, nervi, depressione. In quest'ultimo caso, l'anemia stessa può causare nevrosi.

AU si manifesta principalmente sotto forma di pelle pallida, debolezza. La persona si stanca rapidamente, vuole costantemente dormire, è irritata, soffre di mancanza di respiro. Con movimenti improvvisi c'è rumore, ronzio nelle orecchie, battito cardiaco accelerato. I capelli cadono più del solito, le unghie possono iniziare a rompersi o deformarsi, le labbra possono rompersi. A volte il paziente è tormentato da fame insaziabile, varie perversioni alimentari (una persona può voler mangiare sabbia, terra, ghiaccio, ecc.).

La carenza di ferro si verifica gradualmente, quindi il corpo si abitua a questa debolezza, fino a raggiungere i limiti critici.

Anna Ponyaeva. Laureato all'Accademia medica di Nizhny Novgorod (2007-2014) e residenza in Diagnostica di laboratorio clinica (2014-2016) Fai una domanda >>

Gruppi di classificazione dell'anemia

L'anemia è divisa in 6 tipi a seconda della causa e delle condizioni della sua insorgenza.

emorragica

Si verifica dopo la perdita di una grande quantità di sangue (da 500 ml e più). La mancanza di ferro, l'ossigeno, la prestazione vascolare diminuiscono.

• infortunio o intervento chirurgico
• ulcera gastrica e / o duodenale,
• malattie del sangue, fegato, polmoni,
• gravidanza ectopica.

Anemia da carenza di ferro

Il tipo più comune.

Si verifica a causa di una mancanza acuta di ferro nel corpo.

• perdita di sangue regolare (periodi pesanti, sanguinamento con emorroidi, sanguinamento del naso o dell'orecchio),
• gastrite, infiammazione del tratto gastrointestinale,
• la gravidanza,
• infezioni, avvelenamento.

Anemia sideroachrestic

Malattia congenita, il più delle volte ereditaria.

Non è più dovuto a una carenza nel numero di globuli rossi, ma a una carenza nel suo contenuto. Cioè, la dimensione, la forma, il colore, il core diminuiscono. Allo stesso tempo, il ferro libero si accumula nel sangue, cioè il ferro, che non è coinvolto in importanti processi del corpo. Con la malattia sideroachrestrichesky per lungo tempo, l'anemia praticamente non si manifesta, solo i sintomi lievi, quasi impercettibili sono possibili. Ma con ulteriore sviluppo, gli organi sono ingranditi: fegato, milza.

C'è un malfunzionamento delle gonadi, insufficienza cardiaca, diabete mellito.

Anemia megaloblastica

A causa della mancanza di acido folico e vitamina B12 a causa della rottura del tratto gastrointestinale, quando la glicoproteina è prodotta male nella mucosa (o non prodotta affatto).

Glicoproteina - un gruppo di proteine ​​responsabili del riconoscimento di batteri, virus; influire sui processi di carboidrati e, soprattutto - eseguire il trasferimento di ferro nel sangue.

L'anemia megaloblastica si verifica più spesso negli anziani, in quelli che hanno avuto tumore allo stomaco, infiammazione nell'intestino tenue (enterite) ed epatite.

Anche le donne incinte sono a rischio, spesso prive di acido folico.

Anemia emolitica

Con questa malattia, i globuli rossi vengono rapidamente distrutti, aumenta il volume di emoglobina libera. GA può essere ereditaria o acquisita. Manifestata sotto forma di una tipica sindrome anemica: affaticamento, tinnito, sonnolenza, difficoltà respiratorie, pallore. Quando si esegue la forma - ittero, milza ingrossata, curvatura delle ossa facciali.

Anemia aplastica

Causato da una carenza di cellule del midollo osseo e di elementi del sangue: piastrine, eritrociti e leucociti. Sostanze chimiche (ad esempio benzene, piombo) o medicinali (cloramfenicolo) influiscono su questo. Accompagnato dallo stesso complesso di sintomi di anemia emolitica: affaticamento, sonnolenza, tinnito, mancanza di respiro, pallore delle mucose.

Può causare complicanze infettive.

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Gruppi di rischio e prevalenza

Le seguenti categorie di persone sono a rischio di anemia:

• bambini prematuri
• neonati nutriti con biberon
• adolescenza
• donne con mestruazioni pesanti
• donne incinte
• donne che allattano
• persone con malattie del tubo digerente.

I bambini appartengono a uno dei gruppi più comuni con anemia. Possono essere suddivisi in:

• i neonati;
• bambini fino a 3 anni;
• gli adolescenti;
• i bambini che hanno l'anemia hanno provocato altre malattie.

Una categoria o un'altra in termini di malattia è dovuta a un'altra.

I bambini prematuri hanno una carenza di elementi del sangue a causa del fatto che non li hanno ricevuti a tempo debito: durante lo sviluppo, per 9 mesi, ricevono il necessario dal corpo della madre. Questo è un periodo di elevato consumo di ferro, quando si formano i processi ematopoietici del feto.

La sindrome anemica allo stesso tempo si manifesta in una donna in una posizione, in quanto il suo corpo nutre con elementi necessari non solo lei, ma anche il nascituro. Il doppio consumo richiede grandi risorse.

Le madri che allattano sono nella stessa zona di rischio. Un bambino appena nato deve adattarsi al nuovo ambiente, trincerarsi in esso, iniziare il rapido sviluppo del suo corpo, la sua crescita. Le risorse del sangue hanno un ruolo importante qui, quindi il bambino le reintegra attivamente dal latte materno: in esso il ferro è in una forma facilmente digeribile. Il doppio flusso viene salvato.

Se la madre nutre un bambino prematuro, aumenta il rischio di sviluppare una sindrome anemica.

Negli adolescenti, il ferro e l'emoglobina vengono consumati più attivamente durante la pubertà. La mancanza di oligoelementi è particolarmente acuta nelle ragazze nel primo anno dell'arrivo delle mestruazioni. Un problema simile nelle donne con mestruazioni pesanti.

Una categoria separata - persone con malattie dello stomaco e dell'intestino. Attraverso il tratto gastrointestinale avviene l'assimilazione e l'ingresso di sostanze importanti nel sangue, ma il sistema malato e debole non è in grado di farlo completamente: l'equilibrio acido disturbato impedisce l'assorbimento della ghiandola e la dieta del paziente include pochi alimenti contenenti ferro nella dieta.

Sintomi e segni di sindrome anemica nella fase avanzata

Come accennato in precedenza, ogni tipo di anemia ha i suoi sintomi, ma nei primi stadi i sintomi sono simili: sonnolenza, affaticamento, debolezza, ecc.

• intorpidimento degli arti;
• mani e piedi freddi;
• battito cardiaco accelerato innaturale anche dopo uno sforzo minore;
• mancanza di respiro;
• distrazione, impossibilità di concentrazione;
• emicrania, vertigini;
• tinnito;
• "Mosche" davanti agli occhi;
• brillante bianchezza delle proteine ​​dell'occhio;
• convulsioni;
• problemi di sonno;
• dolore al petto.

Tutti questi segni sono causati non solo da una carenza di oligoelementi ematopoietici, ma anche dal lavoro del cuore.

Quando c'è una carenza di ferro, il cuore è costretto a lavorare di più per pompare il sangue per fornire ossigeno nella giusta quantità. Il corpo è difficile da affrontare con un carico costante, che influisce sulle condizioni generali.

Con l'anemia emolitica nella fase avanzata, i sintomi più pronunciati, dal momento che i globuli rossi vengono distrutti più e più velocemente:

• bianchi gialli degli occhi, pelle ingiallita;
• urina con un colore marrone o rossastro;
• ulcere alle gambe;
• dolore addominale;
• insufficienza renale;
• ecchimosi.

Durante l'esecuzione di anemia da carenza di ferro le unghie diventano convesse, possibili ulcere sulla lingua.

L'anemia megalooblastica è accompagnata da una debole attività mentale: il paziente spesso non può risolvere semplici problemi o vedere una risposta elementare nel rebus. A volte senti un formicolio alle braccia e alle gambe e perdi l'olfatto. L'andatura diventa irregolare, il movimento è limitato.

Sindrome anemica negli anziani

Più del 40-45% della popolazione anziana nel mondo è soggetta ad anemia a causa del deterioramento del corpo: non è in grado di riprodurre e assimilare elementi importanti per la formazione del sangue allo stesso ritmo, come, ad esempio, nell'adolescenza o nel periodo da 25 a 35 anni. La presenza di altre malattie negli anni maturi rende difficile la diagnosi e non è sempre possibile identificare immediatamente una sindrome anemica.

A rischio sono le persone con più di 60 anni.

In altri casi, l'anemia non è necessariamente dovuta all'età: molti pensionati sono soggetti a malattia a causa di altre malattie precedenti (infezioni gravi, operazioni, infiammazioni, ecc.).

Inoltre, l'anemia negli anziani può essere non solo una malattia, ma anche una condizione derivante da un'altra grave malattia: un tumore maligno, un'ulcera allo stomaco, insufficienza renale, cirrosi, malattie autoimmuni.

Con l'anemia, l'attività del paziente, le sue condizioni fisiche e psicologiche, si deteriorano gradualmente. È spesso in uno stato d'animo depresso e depresso; si stanca rapidamente; le capacità intellettive si indeboliscono, la memoria si deteriora, la capacità di concentrazione.

Con la mancanza di vitamine del gruppo B, le ossa diventano fragili, l'osteoporosi si sviluppa e aumenta il rischio di fratture.

Diagnostica del sistema

Nella diagnosi di anemia, vengono presi in considerazione due fattori principali: emocromo completo e determinazione della causa dell'anemia. Nel primo caso, puoi impostare il tipo di anemia, nel secondo - la sua fonte.

Per diagnosticare un tipo di anemia, vengono utilizzati diversi esami del sangue:

1. analisi dettagliata;
2. analisi per la presenza di reticolociti (globuli rossi giovani) e di leucociti (globuli bianchi);
3. biopsia del midollo osseo;
4. studio del contenuto di ferro e ferritina (una proteina che funge da deposito per il ferro) nel siero del sangue.

In questa fase, la patologia è determinata dall'emoglobina media.

Ogni categoria di persone ha il suo (vedi tabella):

Sindrome anemica

Per anemia si intende una diminuzione del numero di globuli rossi al di sotto del normale, vale a dire inferiore a 4.000.000 nelle donne e inferiore a 4.5.000.000 negli uomini, o una diminuzione del contenuto di emoglobina al di sotto dei valori normali (80-90% negli uomini o 70-80% nelle donne). Il rapporto tra questi valori è l'indice di colore, che viene calcolato nel modo seguente: indice di colore = Hb * 3 / le prime 3 cifre del numero di globuli rossi.

Nell'indicatore di colore dell'anemia di sononii è diviso in 3 tipi:

- anemia normocromica (indice di colore = 1,0),

- anemia ipercromica (indice di colore> 1,05)

- anemia ipocromica (indice cromatico

A seconda delle dimensioni dei globuli rossi, si distinguono le seguenti anemie:

- normocitico, osservato nel sanguinamento acuto e alcune infezioni, alcune anemie emolitiche e aplastiche;

- megalocitico, caratteristico di? anemia carente di B12;

- macrocitico, che si verifica in alcuni anemia emolitica acquisita, uremia, cirrosi epatica;

- microcitico, osservato con carenza di ferro, anemia cellulare globulare, qualche altra anemia emolitica.

Dal punto di vista pratico, la divisione delle anemie in termini di contenuto della sostanza colorante e la dimensione degli eritrociti è naturalmente inferiore alla classificazione patogenetica delle anemie. Secondo la variante patogenetica, l'anemia è divisa in 3 gruppi principali: anemia dovuta a sanguinamento; anemia dovuta a alterata formazione del sangue; anemia dovuta a emorragia.

Il secondo gruppo comprende l'anemia ipocromica dovuta alla compromissione della formazione dell'eme dovuta alla carenza di ferro e alla sintesi della porfirina. Anemie dovute a una violazione della sintesi di globina (talassemia, emoglobinopatia) sono incluse nel gruppo anemia emolitico secondo una caratteristica - la durata della vita dei globuli rossi accorciata. Questo gruppo comprende anche l'anemia megaloblastica associata ad alterata sintesi del DNA come risultato della deformazione della vitamina B12 e dell'acido folico e dell'anemia causata dall'inibizione dell'ematopoiesi del midollo osseo - senza emoblastosi (aplasia) o se presente (leucemia acuta).

Il terzo gruppo è costituito da vari anemia emolitica - ereditaria (associata a cambiamenti nella membrana, attività degli enzimi dei globuli rossi, alterata sintesi o struttura delle catene globiniche) e acquisita (forme immunitarie e associata alla distruzione meccanica dei globuli rossi).

Le anemie post-hemorrhagic sono divise in affilato e cronico. L'anemia acuta si verifica a causa di una perdita di sangue acuta in breve tempo. La minima perdita di sangue che rappresenta un pericolo per la salute di un adulto è di 500 ml.

La causa della perdita di sangue può essere lesioni, sanguinamento da ulcere gastriche e duodenali, dalle vene dell'esofago, malattie polmonari, ecc. La patogenesi consiste nei fenomeni di insufficienza vascolare acuta, principalmente a causa della devastazione acuta del letto vascolare, della perdita plasmatica e dell'ipossia dovuta alla perdita di globuli rossi, quando questa perdita non può essere compensata accelerando la circolazione aumentando la frequenza cardiaca.

Quadro clinico Reclami di insorgenza improvvisa di debolezza, vertigini, palpitazioni, secchezza delle fauci. L'ispezione rivela pallore della pelle e delle mucose, la tachipnea. La gravità di questi cambiamenti non è in chiara connessione solo con il grado di perdita di sangue, poiché spesso il collasso appare in risposta al dolore, il trauma che ha causato la perdita di sangue. Tachicardia e ipotensione sono rilevati. La gravità del quadro clinico è determinata non solo dalla quantità di sangue perso, ma anche dalla velocità della perdita di sangue.

Ulteriori metodi di ricerca Conteggio emocromocitometrico completo: il numero di eritrociti e il contenuto di Hb inizialmente diminuiscono parallelamente, quindi l'indice di colore è circa 1.0. L'immagine morfologica del sangue nella perdita di sangue acuta non cambia significativamente anche nei pazienti molto anemici. Alcuni giorni dopo c'è uno spostamento macrocitico dovuto ai globuli rossi giovani, che sono più grandi.

Il trattamento inizia con l'arresto del sanguinamento. Una rapida diminuzione di Hb al di sotto di 80 g / l, ematocrito inferiore al 25%, proteine ​​plasmatiche inferiori a 50 g / l è la base per la terapia di infusione: albumina, poliglucina, gelatina, plasma fresco congelato (per ripristinare il volume circolante del sangue). Non è possibile utilizzare reopoliglyukin, come un farmaco che riduce la coagulazione del sangue, in quanto è in grado di riprendere o prolungare il sanguinamento. La massa di eritrociti viene trasfusa con perdita di sangue> 1 litro, preservando il pallore della pelle e delle mucose, tachicardia e mancanza di respiro nonostante il ripristino del volume ematico circolante.

Anemia post-emorragica cronica. Il più comune di tutti i tipi di anemia è l'anemia da carenza di ferro. Rappresenta l'80% di tutte le anemie. Anemia da carenza di ferro (IDA) è una sindrome clinico-ematologica caratterizzata da alterata sintesi dell'emoglobina dovuta allo sviluppo di carenza di ferro dovuta a vari processi patologici (fisiologici) del ferro e manifestata da sintomi di anemia e sideropenia.

I più vulnerabili allo sviluppo di questa anemia sono i bambini di gruppi più giovani, le donne incinte e le donne in età fertile. Nei paesi sviluppati dell'Europa e in Russia, circa il 10% delle donne in età fertile ne soffre, mentre il 30% delle donne ha una carenza di ferro nascosta. La frequenza della carenza di ferro (carenza di ferro latente) negli adulti nei paesi sviluppati e in alcune regioni del nostro paese (Nord, Caucaso settentrionale, Siberia orientale) è molto più alta (50-60%). La prevalenza di IDA nei bambini nel nostro paese e nei paesi europei sviluppati raggiunge il 50%.

L'emoglobina è costituita da ferro, quattro anelli pirrolici sostituiti e globina; in assenza di una di queste tre sostanze, la sintesi dell'emoglobina è disturbata. Tuttavia, in pratica con disturbi della formazione di emoglobina, una carenza di ferro porta all'anemia. In totale, il corpo ha circa 5,5 grammi. ferro, di cui ferro Hb è di circa 3 grammi, e ferro di mioglobina - 0,5 grammi, ferro funzionante - 1 grammo, ferro di riserva e protettivo - 1 grammo. La carenza di ferro può essere basata su varie cause: perdita di sangue cronica, assorbimento anormale nell'intestino, aumento del fabbisogno di ferro, interruzione del trasporto, carenza nutrizionale. Pertanto, un aumentato fabbisogno di ferro è alla base dell'anemia da carenza di ferro nelle donne in gravidanza e in allattamento. Nelle donne con mestruazioni, la causa principale è la menorragia, nei bambini, l'insufficienza alimentare. La perdita di sangue cronica è la causa principale dell'anemia da carenza di ferro. Queste emorragie sono caratterizzate, di regola, da un piccolo volume di sangue perduto, dalla durata, che spesso passano inosservati dai pazienti e non sempre ricevono una valutazione adeguata da parte dei medici di varie specialità. Se l'anemia acuta di perdita di sangue si sviluppa a causa della riduzione della massa dei globuli rossi e dipende sia dal grado di perdita di sangue sia dall'attivazione compensativa dell'eritropoiesi, la perdita cronica di sangue, anche se di volume insignificante ma relativamente lungo, porta all'esaurimento delle riserve di ferro con il successivo sviluppo di sideropenia. Se assumiamo che 1 ml di sangue contenga 0,5 mg di ferro, la perdita giornaliera di 2-3 cucchiaini di sangue (10 ml = 5 mg di ferro) se il paziente ha emorroidi sanguinanti supera la perdita giornaliera di ferro, che esaurisce le riserve e quindi è un fattore di rischio per l'anemia da carenza di ferro.

La perdita di sangue uterina è la principale causa di IDA nelle donne in età fertile e può essere osservata nelle seguenti condizioni: menorragia di varia origine (disfunzione piastrinica, ecc.), Sanguinamento uterino disfunzionale, fibromi uterini, endometriosi, tumori maligni dell'utero, presenza di contraccettivi intrauterini, placenta ritardata.

Particolarmente degno di nota è un ampio gruppo di donne affette da menorragia, in cui il ginecologo non rileva la malattia corrispondente durante l'esame e la causa della menorragia rimane poco chiara.

Nel frattempo, un semplice calcolo, tenendo conto della quantità approssimativa di ferro perso con il sangue mestruale in assenza di compensazione per queste perdite, rende possibile valutare il reale significato clinico della menorragia nello sviluppo dell'IDA. Ad esempio, la perdita media di sangue mestruale è di circa 50 ml (25 mg di ferro), che determina un aumento (circa 1 mg al giorno) rispetto agli uomini, la perdita di ferro. Allo stesso tempo, è noto che nelle donne che soffrono di menorragia di varia origine, la quantità di sangue perso durante una mestruazione raggiunge 200 ml e oltre (100 mg di ferro), e quindi le perdite giornaliere di ferro sono di circa 4 mg. In tali situazioni, la perdita di ferro in un giorno supera già l'assunzione di 1 mg, in un mese di 30 mg e in un anno la carenza di ferro raggiunge i 360 mg. È facile capire che nelle condizioni di menorragia continua, in assenza di un risarcimento per le perdite di ferro e con l'esaurimento delle riserve, le donne sviluppano carenza di ferro e successivamente anemia. I tempi dello sviluppo della carenza di ferro dipendono dalla gravità della menorragia, dal valore delle riserve iniziali di ferro, dalla presenza di altri fattori di rischio per l'IDA.

Perdita di sangue in una cavità chiusa. Molto spesso stiamo parlando di endometriosi - crescita ectopica dell'endometrio, più spesso negli strati muscolari e sottomucosi dell'utero, meno spesso - extragenitale (polmoni, tratto gastrointestinale, ecc.). I cambiamenti ciclici ricorrenti nei foci del tessuto endometriale portano a sanguinamento in cavità chiuse, ad esempio, tra lo strato muscolare e sottomucoso o all'interno dello strato muscolare dell'utero. Allo stesso tempo, il ferro in streaming con sangue non viene riutilizzato per l'eritropoiesi e si forma una carenza di ferro. Una situazione simile nella forma di perdita di sangue in cavità chiuse è osservata con siderosi polmonare isolata, così come i cosiddetti tumori glomici. La base della siderosi polmonare isolata è la sconfitta della membrana basale degli alveoli con accesso alla cavità degli alveoli degli eritrociti fagocitati da macrofagi alveolari che contengono ferro non utilizzato per l'eritropoiesi. La malattia può essere sospettata nei giovani pazienti con anemia ipocromica, associata a emottisi (facoltativo), a volte febbre, segni radiologici di danni polmonari diffusi (piccole o grandi ombre focali sullo sfondo del consolidamento del tessuto polmonare netto). I tumori glomici si verificano nelle arterie di chiusura trovate in alcune anastomosi artero-venose, ad esempio nei polmoni, nella pleura, nell'intestino e nello stomaco. Questi tumori, in particolare con l'ulcerazione, possono portare alla perdita di sangue e allo sviluppo di anemia. Altre fonti di perdita di sangue possono essere epistaxis, specialmente in pazienti con diatesi emorragica (ereditaria emorragica telangiectasia, porpora trombocitopenica idiopatica, ecc), ematuria diversa origine (nefriti hematuric cronica, IgA nefropatia, urolitiasi, emolisi intravascolare permanente), emorragia iatrogena (frequente ripetuto prelievo di sangue per la ricerca, salasso nei pazienti con eritmia). Lo sviluppo di IDA nei donatori è possibile, soprattutto se hanno altri fattori di rischio, così come sanguinamento artificiale, il più delle volte dal tratto urogenitale. Assorbimento del ferro compromesso. Poiché l'assorbimento del ferro si verifica nel dodicesimo intestino tenue duodenale e prossimale, tutti i processi patologici in queste sezioni intestinali possono portare allo sviluppo di carenza di ferro. I principali sono:

- enterite di varie eziologie con lo sviluppo della sindrome di insufficienza di assorbimento;

- resezione dell'intestino tenue per varie malattie (ostruzione, tumori, ecc.), con conseguente riduzione della base di assorbimento del ferro;

-resezione dello stomaco secondo il metodo di Billroth II (da una parte all'altra), quando una parte del duodeno 12 viene interrotta.

Un aumento del fabbisogno o un aumento del consumo di ferro come causa di anemia di solito si verifica durante la gravidanza (gravidanze ripetute e frequenti), durante l'allattamento, durante un periodo di crescita intensa nelle ragazze e negli adolescenti (meno spesso). La carenza relativa può essere osservata nei pazienti con anemia da carenza di B12 durante il trattamento con vitamina B12, quando, in caso di emopoiesi normoblastica intensa, è richiesta una maggiore quantità di ferro di quella che può essere fornita dalle riserve disponibili. La rottura del trasporto di ferro dal sangue, che porta allo sviluppo di una carenza di ferro, può verificarsi quando il livello di transferrina nel sangue diminuisce - una proteina che si lega al ferro per trasferirlo alla molecola dell'emoglobina. Situazioni simili possono verificarsi con l'ipoproteinemia di varia genesi (sindrome nefrosica con grave proteinuria, alterata funzione epatica sintetica proteica, sindrome da assorbimento compromessa, carenza nutrizionale). Una marcata diminuzione della concentrazione di transferrina può essere genetica. La carenza di alimenti contribuisce all'insorgenza di anemia da carenza di ferro dovuta all'assunzione insufficiente di ferro dai prodotti alimentari e all'assunzione di proteine ​​povere. Tali violazioni possono essere importanti nelle persone con bassi standard socioeconomici di vita, nei vegetariani, nei pazienti con anoressia mentale. Le emorragie dal tratto gastrointestinale sono la causa più comune di IDA negli uomini e donne non-mestruate e possono verificarsi in varie malattie degli organi digestivi: sanguinamento gengivale, esofagite erosiva (spesso a causa di reflusso con insufficienza cardiaca), vene varicose esofagee e stomaco cardiaco (con cirrosi epatica e altre forme di ipertensione portale), erosione acuta e cronica dello stomaco (spesso di natura indotta da farmaci), ulcera peptica e 12 ulcera duodenale

- tumori dello stomaco (solitamente maligni), tumori dell'intestino tenue (raramente), diverticolosi dell'intestino tenue (diverticolo di Meckel), ileite terminale (morbo di Crohn), colite ulcerosa, emorroidi sanguinanti.

Le manifestazioni cliniche dell'IDA sono dovute, da un lato, alla presenza di una sindrome anemica e, dall'altro, alla carenza di ferro (sideropenia), a cui sono sensibili i vari organi e tessuti. La sindrome anemica è soggettivamente manifestata da disturbi di debolezza, stanchezza aumentata, vertigini, tinnito, mosche tremolanti prima degli occhi, battito del cuore, mancanza di respiro durante l'esercizio. La gravità dell'anemia dipende dal tasso di diminuzione del livello di emoglobina. Nella maggior parte dei casi, la riduzione dell'emoglobina nei pazienti con IDA avviene gradualmente (a differenza della perdita di sangue acuta) e l'adattamento di vari organi e tessuti del corpo all'anemia si sviluppa, e pertanto i reclami dei pazienti non sempre corrispondono ai valori di emoglobina. Molti pazienti, in particolare le donne, si abituano alla loro malattia, attribuendola a superlavoro, sovraccarico mentale e fisico. Spesso, i pazienti vengono trattati per la prima volta o vanno da un medico in relazione a tali situazioni inaspettate e preoccupanti come stati di svenimento, cadute associate e anche astenia di lunga durata, compromissione del lavoro dopo infezioni virali e altre infezioni respiratorie. Con una diminuzione del contenuto di emoglobina in pazienti con malattia coronarica, gli attacchi di angina possono aumentare, aumenta la necessità di nitroglicerina e diminuisce la tolleranza all'esercizio fisico. In alcuni casi, i disturbi stenocardici sono leader nel quadro clinico e pertanto i pazienti sono ricoverati in ospedale per stenocardia instabile o con sospetta infarto miocardico. In presenza di grave anemia, i segni di scompenso cardiaco possono comparire o peggiorare, caratterizzato da un aumento del volume minuto di sangue ("cuore anemico"). Nei pazienti con encefalopatie deaccolari, soprattutto in età avanzata, sullo sfondo dello sviluppo di uno stato di carenza di ferro, si verifica scompenso del danno vascolare cerebrale esistente. La sindrome di sideropenia è causata da carenza di ferro nel tessuto, necessaria per il funzionamento di organi e tessuti. I principali sintomi di questa condizione sono osservati da parte dei tessuti epiteliali (pelle e sue appendici, membrane mucose) come risultato di una diminuzione dell'attività di alcuni enzimi tissutali contenenti ferro, in particolare citocromi. Da parte della pelle si osserva la pelle secca, una violazione dell'integrità dell'epidermide. Negli angoli della bocca compaiono ulcerazioni, crepe con asta infiammatoria (stomatite angolosa). Le manifestazioni cliniche tipiche dell'iposiderosi sono le unghie fragili e stratificate, l'aspetto della striatura trasversale. Le unghie diventano piatte, a volte prendono una forma concava a forma di cucchiaio (koilonihia). I capelli cadono e si separano. Alcuni pazienti notano una sensazione di bruciore alla lingua. Ci possono essere perversioni del gusto nella forma del desiderio di mangiare gesso, dentifricio, cenere, ecc., Così come la dipendenza da certi odori (acetone, benzina). Uno dei segni dell'iposidosi è la difficoltà a deglutire il cibo secco e solido (disfagia sideropenica), che costringe il medico a sospettare una lesione tumorale dell'esofago. Nelle ragazze, meno spesso nelle donne adulte, sono possibili manifestazioni disuriche, a volte incontinenza urinaria quando si tossisce o si ride. I bambini possono avvertire sintomi di enuresi notturna. I segni associati all'iposiderosi includono debolezza muscolare dovuta a una carenza di enzimi contenenti ferro. All'esame dei pazienti, il pallore della pelle, spesso con alabastro o sfumatura verdastra, è degno di nota. Quindi, il vecchio nome per questo tipo di anemia è la clorosi (green). Spesso nei pazienti con IDA c'è una chiara sclera "blu" (sintomo di sclera blu). Questo fenomeno è attribuito a cambiamenti distrofici nella cornea dell'occhio, attraverso i quali compaiono i cambiamenti vascolari che creano il "blu".

Ulteriori metodi di ricerca Laboratorio: emocromo, studio ematocrito, resistenza osmotica dei globuli rossi, coagulazione del sangue e durata di sanguinamento, piastrine del sangue e Thrombogram, coagulazione, tromboelastogramma, lo studio della secrezione gastrica, sangue occulto fecale e uova di vermi ripetutamente composti urina tiaminovye urobilina. Il principale segno di laboratorio, che consente di sospettare la carenza di ferro dell'anemia, è un basso indice di colore che riflette il contenuto di emoglobina nell'eritrocita. Tutti gli IDA sono ipocromici. Il contenuto medio di emoglobina in un eritrocita è normalmente di 27-35 picogrammi. La concentrazione di emoglobina in 100 ml di sangue è 31-36 g / ml. mappatura morfologica summenzionati quantitativi sono globuli rossi ipocromici predominano striscio di sangue periferico, e caratterizzati da un'ampia illuminazione al centro della eritrociti, che assomiglia ad una ciambella o anello (anulotsit). Inoltre, i microcipiti predominano nello striscio di sangue di pazienti con anemia sideropenica, in cui il contenuto di emoglobina è inferiore a quello degli eritrociti di dimensioni normali. Insieme a microcitosi, si annotano anisotsitoz (il valore ineguale) e kokilotsitoz (le varie forme) di erythrocytes. Il numero di siderociti (eritrociti con granuli di ferro rilevati da una colorazione speciale) è nettamente ridotto rispetto alla norma, fino alla loro completa assenza. Il contenuto di reticolociti nel sangue, di norma, rientra nel range di normalità, tranne nei casi di grave perdita di sangue o dopo l'inizio del trattamento con preparati di ferro. Il numero di leucociti e piastrine di solito non è cambiato. Alcuni pazienti possono presentare trombocitosi, che scompare dopo la correzione dell'anemia. Lo studio morfologico del midollo osseo per la diagnosi di una carenza di ferro non è informativo e può essere importante solo se c'è un colore speciale per il conteggio di ferro e sideroblasti (cellule cerebrali eritroidi con granuli di ferro), il cui numero nei pazienti è significativamente ridotto.

l'esame biochimico del sangue: bilirubina, siero ferro totale di proteine ​​e proteine ​​frazioni, gruppo sanguigno e fattore Rh, un esame del midollo osseo puntata (quando anemie di origine poco chiare sospettati B12-deficienti, forme di anemia aplastica, metastasi nel midollo osseo) Il test di Coombs, la determinazione degli anticorpi freddi, lo studio del siero del sangue per la HB libera e l'urina per l'emosiderina (se si sospetta l'anemia emolitica). Il contenuto di ferro nel siero del sangue, studiato prima dell'inizio della terapia con preparazioni di ferro, è ridotto, spesso in modo significativo. I livelli normali di ferro nel siero in uomini e donne sono 13-30 μmol / le 12-25 μmol / l, rispettivamente. Insieme alla determinazione del ferro nel siero, lo studio della capacità totale di legame del ferro nel siero (OZHSS), che riflette il grado di fame serica o la saturazione della transferrina con il ferro, è di valore diagnostico. Normalmente OZHSS produce 30-85 mmol / l. Nei pazienti con IDA, c'è un aumento di OZHSS, una diminuzione del processo di saturazione della transferrina. A causa del fatto che le riserve di ferro in questo tipo di anemia sono esaurite, vi è una diminuzione del contenuto di ferritina sierica - una proteina contenente ferro, che, insieme all'emosiderina, riflette la quantità di riserve di ferro nel deposito. Una diminuzione del livello di ferritina sierica è il segno di laboratorio più sensibile e specifico della carenza di ferro e conferma la carenza di ferro della sindrome anemica. Il contenuto di ferritina nella gamma normale è in media 15-150 μg / l (nelle donne con mestruazioni, gli indicatori sono inferiori rispetto agli uomini). depositi di ferro valutazione può essere effettuata determinando il contenuto di ferro nelle urine dopo somministrazione di alcuni chelanti, ferro legante e emetterlo dall'urina, particolarmente Desferal (desferoxamina) e durante la colorazione strisci di sangue e midollo osseo su ferro e siderotsitov conteggio e sideroblasts. Il numero di queste cellule durante l'IDA è significativamente ridotto.

Dopo aver confermato la carenza di ferro dell'anemia, un compito altrettanto importante è stabilire la causa di questa sindrome anemica. Riconoscere la fonte di perdita cronica di sangue richiede un attento esame del tratto gastrointestinale da parte di un medico utilizzando metodi di ricerca moderni (radiografia, ultrasuoni, endoscopia, ecc.). Va ricordato dell'esistenza di perdite ematiche occulte (nascoste), che non sono manifestate da melena e altri segni clinici. Utilizzando la tecnica di introduzione di eritrociti autologhi, precedentemente etichettati con cromo radioattivo, seguita dalla determinazione della radioattività delle feci, si rivela una perdita di sangue nascosta, in cui la quantità di sangue perduto può raggiungere 50-100 ml al giorno, ovvero 25-50 mg di ferro. Melena si osserva in una perdita di sangue superiore a 100 ml al giorno. Il valore diagnostico della reazione kap frequentemente eseguita al sangue nascosto è piccolo, poiché sono possibili risultati falsi positivi (presenza di carne, pesce, verdure e frutta nella razione di perossidasi della buccia) e risultati falsi negativi associati a un basso contenuto di scorie nella dieta e un alto contenuto di vitamina C., mancata osservanza dei tempi dello studio, assenza di sanguinamento al momento della raccolta del materiale, uso di kit di analisi scaduti e reagenti. Radiologico: roentgenoscopy (-grafiya) tratto gastrointestinale. Endoscopico: FEGDS, rectoromano- e colonscopia per sospetta eziologia tumorale dell'anemia. Radioisotopo in combinazione con radiografico per escludere tumori di diversa localizzazione. Invasivo: trepanobiopsy (con anemia ipoplastica) - una biopsia del midollo osseo mediante puntura dell'ileo con un ago speciale. Funzionale: ECG.

Principi di trattamento. Nel determinare la causa dell'IDA, le principali misure terapeutiche dovrebbero mirare ad eliminare la causa identificata (trattamento dell'enterite, trattamento chirurgico dei fibromi uterini, tumori intestinali, ecc.). In alcuni casi, la malattia che sta alla base dell'IDA è scarsamente trattabile da un trattamento radicale (teleangiectasia emorragica, menorragia) e, pertanto, deve essere limitata alla terapia patogenetica con integratori di ferro per via orale. Assumere lattato, solfato, carbonato di ferro e preparazioni combinate; ferramide (complesso di ferro con acido nicotinico), ferroplex (solfato ferroso con vitamina C), conferenza (solfato ferroso con acido succinico). L'aumento di emoglobina nei pazienti con IDA può essere fornito dall'ingestione di 30-100 mg di ferro ferroso al giorno. Considerando che con lo sviluppo dell'anemia, l'assorbimento del ferro aumenta al 25-30% (con riserve normali, il 3-7% del ferro viene assorbito) è necessario che la dose giornaliera sia di 100-300 mg di ferro ferroso. L'uso di dosi più elevate non ha senso, dal momento che il volume di aspirazione non aumenta. Le fluttuazioni individuali sono determinate dal tasso di eritropoiesi, dal grado di esaurimento delle riserve di ferro e da una serie di altri fattori. A questo proposito, quando si sceglie una preparazione di ferro, il suo dosaggio giornaliero dovrebbe essere guidato non solo dal contenuto totale di ferro in esso, ma principalmente dalla quantità di ferro ferroso contenuta in una particolare preparazione. Supplementi di ferro dovrebbero essere assunti con i pasti per una migliore tollerabilità. Va tenuto presente che sotto l'influenza di alcune sostanze contenute nei prodotti alimentari (acido fosforico, fitina, sali di calcio, tannino), nonché l'uso simultaneo di un numero di farmaci (farmaci tetracicline, almagel, ecc.), L'assorbimento del ferro può diminuire. In caso di somministrazione adeguata di preparazioni di ferro in una dose sufficiente, si osserva un aumento del numero di reticolociti rispetto a quello iniziale del 7-10 ° giorno dopo l'inizio del trattamento. I pazienti notano un miglioramento soggettivo entro pochi giorni dopo la somministrazione di preparazioni di ferro. L'aumento degli indici di emoglobina è osservato dopo 3-4 settimane dall'inizio del trattamento, tuttavia, in alcuni casi, i tempi della normalizzazione del contenuto di emoglobina sono in ritardo e possono raggiungere 6-8 settimane. A volte il livello di emoglobina aumenta bruscamente. Le indicazioni per la somministrazione parenterale di preparati di ferro sono le seguenti situazioni:

- la presenza di patologie intestinali con compromissione dell'assorbimento (enterite, sindrome da insufficienza di assorbimento, resezione dell'intestino tenue, ecc.). È inoltre indesiderabile somministrare preparazioni di ferro a pazienti con ulcera gastrica o duodenale acuta, morbo di Crohn, colite ulcerosa;

- intolleranza agli integratori di ferro quando assunto per via orale, non permettendo di continuare il trattamento;

- la necessità di una saturazione più rapida del corpo con il ferro. Quando la somministrazione parenterale di preparazioni di ferro aumenta l'emoglobina in media pochi giorni più velocemente rispetto alla nomina di farmaci all'interno. Questo vantaggio può essere importante nelle situazioni in cui è prevista la chirurgia per i pazienti con anemia (fibromi uterini, emorroidi sanguinanti, ecc.). I farmaci parenterali sono utilizzati per la somministrazione intramuscolare (ferbitolo), per la somministrazione endovenosa (ferletsit, ferkovin). La preparazione ferrum-LEK può essere utilizzata sia in / m che in /. Per determinare la serie dosaggio approssimativa di formule, è previsto, indicato con preparazione ferro parenterale, per esempio: A = K x (100 - 6hNv) x 0,0066 cui A - numero di fiale formulazione K - peso del paziente in kg Hb - contenuto di emoglobina in c. /%. Non usare al giorno più di 100 mg di ferro (il contenuto di una fiala di farmaci), dando una saturazione completa di transferrina. Tra gli effetti collaterali sullo sfondo dell'uso di ferro per via orale, i disturbi dispeptici (anoressia, gusto metallico in bocca, nausea, vomito, stitichezza e diarrea sono meno comuni) si verificano più spesso. complicazioni più gravi possono sorgere con la somministrazione per via parenterale di preparati di ferro - flebiti, oscuramento della pelle presso i siti di iniezione, ascessi postinjective, dolore retrosternale (malattia coronarica esacerbazione), ipotensione, reazioni allergiche (orticaria, artralgie, febbre, shock anafilattico), overdose di ferro emosiderosi sviluppo. La dieta dei pazienti con IDA dovrebbe contenere alimenti ricchi di ferro, ma non è tanto il contenuto di ferro in un particolare prodotto alimentare, quanto il grado di assorbimento del ferro. Ad esempio, la maggior quantità di ferro è contenuta nei prodotti a base di carne, ma la cosa principale è che il ferro contenuto in essi sotto forma di eme viene assorbito dal 25-30%. L'assorbimento del ferro contenuto in altri prodotti animali (uova, pesce) è inferiore (10-15%) e solo il 3-5% del ferro contenuto in essi viene assorbito dai prodotti vegetali (verdure, legumi, ecc.). Va tenuto presente che il risarcimento per la carenza di ferro e la correzione dell'anemia con l'aiuto di ferro alimentare non può essere raggiunto, di cui i medici devono essere consapevoli e i pazienti devono essere informati, che spesso preferiscono la correzione "nutrizionale" ai farmaci di ferro. Il trattamento di pazienti con varie forme di carenza di ferro ha le proprie caratteristiche e richiede la considerazione di molti fattori, in particolare la natura della patologia di base e comorbidità, l'età dei pazienti (bambini, anziani), la gravità di anemia e carenza di ferro, ferro tollerabilità dei farmaci, ecc Pertanto, nel trattamento della carenza di ferro nelle donne sullo sfondo della menorragia, è necessario, dopo la normalizzazione dei parametri di emoglobina, condurre una terapia di mantenimento con preparazioni di ferro per via orale per 5-7 giorni dopo la fine di ogni ciclo. Con buone condizioni e stabile emoglobina, sono possibili interruzioni del trattamento, che non dovrebbero essere lunghe, poiché la menorragia continua esaurisce rapidamente le riserve di ferro con il rischio di recidiva di anemia. Si consiglia alle donne incinte di somministrare preparazioni di ferro con acido ascorbico, il cui contenuto deve essere 2-5 volte superiore alla quantità di ferro. Il trattamento deve essere effettuato fino alla fine della gravidanza.

La prevenzione dell'IDA dovrebbe essere limitata principalmente all'identificazione della carenza di ferro latente e delle persone con fattori di rischio. Un'attenzione particolare dovrebbe essere rivolta ai bambini, alle donne incinte, alle donne che soffrono di menorragia, alle donatrici, alle donne in età fertile. I pazienti con una carenza di ferro e soprattutto con la presenza di anemia dovrebbero essere sottoposti a controlli medici regolari al fine di monitorare costantemente le loro condizioni, i parametri di laboratorio, il follow-up delle raccomandazioni mediche, nonché il riconoscimento tempestivo e la correzione delle recidive da carenza di ferro.