Anemia e sindrome emorragica nella cirrosi epatica: cause e manifestazioni cliniche

Recentemente, la cirrosi epatica (CP) è un problema sociale e medico piuttosto pressante. Ciò è dovuto ad un aumento dell'incidenza e dei tassi di mortalità dovuti a complicanze della cirrosi epatica.

La cirrosi nella stragrande maggioranza dei casi è caratterizzata da danni epatici irreversibili. In casi estremamente rari e nelle prime fasi della cirrosi, è possibile ripristinare parzialmente le funzioni del fegato dopo che la causa della malattia è stata rimossa. Ciò è possibile, ad esempio, nella cirrosi biliare secondaria del fegato, dopo aver eliminato le cause dei disturbi del deflusso biliare.

Manifestazioni cliniche di cirrosi

L'aspetto e la gravità delle manifestazioni della cirrosi dipendono direttamente dal grado di danno epatico.

Se il CP viene rilevato nella fase dei primi sintomi, allora la probabilità di successo del trattamento e il miglioramento della qualità della vita del paziente sono piuttosto alti. I sintomi tardivi indicano CPU scompensata, quando si sono già verificati cambiamenti profondi e irreversibili nel parenchima epatico.

Con lo scompenso del decorso della malattia, sono interessate quasi tutte le funzioni del fegato, che si manifesta in vari sintomi e sindromi. I più formidabili di questi sono: lo sviluppo di ipertensione portale e / o insufficienza epatica.

Ma non meno importanti sono i disturbi nella composizione di un componente così vitale del corpo umano come il sangue e i disturbi nel funzionamento del sistema circolatorio.

In CP, ci sono due principali sindromi che caratterizzano i disturbi nel sistema sanguigno: emorragici e anemici.

Prima di considerare le cause e le manifestazioni di queste sindromi, è necessario chiarire il ruolo del fegato nel normale processo di coagulazione del sangue.

Il ruolo del fegato nella coagulazione del sangue

Il processo di coagulazione del sangue è uno dei collegamenti più importanti nel sistema emostatico. Il sistema emostatico svolge le seguenti funzioni:

  • Mantenere il sangue allo stato liquido.
  • "Riparazione" delle navi (trombosi) in caso di loro danno.
  • Scioglimento di coaguli di sangue che hanno adempiuto al loro ruolo.

Come si ferma l'emorragia?

Dopo la lesione della nave, si verifica il restringimento del riflesso. Le cellule del sangue speciali - piastrine - iniziano a "attaccarsi" al difetto. Un cosiddetto forme primarie di coaguli di sangue.

La prossima è l'attivazione di numerosi fattori di coagulazione del sangue. La loro partecipazione innesca una catena di trasformazioni e reazioni piuttosto complesse e numerose, a seguito della quale si verifica la formazione di un trombo più "secondario" più denso.

Dopo aver ripristinato l'integrità della nave, viene attivato il sistema anticoagulante del sangue (fibrinolisi) e viene riassorbito un trombo.

Quali sono i fattori di coagulazione?

Ad oggi sono noti 13 fattori di coagulazione del sangue plasmatici (contenuti nel plasma) e 22 - piastrinici (presenti nelle piastrine). Inoltre, i fattori di coagulazione del sangue si trovano nei globuli rossi, nei leucociti, ecc.

Di particolare interesse sono i fattori di coagulazione plasmatica del sangue. Secondo la classificazione internazionale sono designati in numeri romani. Per struttura, la maggior parte di loro sono proteine. E, soprattutto, quasi tutti sono sintetizzati nel fegato, con l'eccezione di due: III e IV. Per la sintesi di molti di loro richiede la presenza di vitamina K, proveniente dal cibo.

Cos'altro fa il fegato?

Molte proteine ​​fibrinolitiche sono sintetizzate nel fegato, responsabili dei processi di "assottigliamento" del sangue, riassorbimento di coaguli di sangue "non necessari", ecc.

Va anche notato che la maggior parte dei fattori sia del sistema di coagulazione che della fibrinolisi si trovano in uno stato inattivo nel plasma sanguigno. Per poter svolgere la loro funzione, devono essere attivati ​​da alcune reazioni biochimiche. Successivamente, il fegato svolge anche una funzione di utilizzo, rimuovendo fattori e complessi attivati ​​e altri prodotti finali di trombosi e trombolisi dal sangue.

Perché i disturbi della coagulazione del sangue si verificano in CP?

I meccanismi per lo sviluppo della sindrome emorragica, come risultato dei disturbi della coagulazione in CP, sono molto diversi e complessi. Per la comodità di comprendere questi processi, possono essere divisi in tre gruppi condizionali.

Diminuzione della sintesi del fattore di coagulazione del sangue

Con la forma scompensata del CP, come risultato della sostituzione di una vasta area di cellule epatiche funzionanti (epatociti) con tessuto fibroso, c'è una netta violazione di tutte le sue funzioni. Allo stesso tempo, soffre la funzione sintetica (che produce) del fegato.

La concentrazione di tutti i fattori di coagulazione sintetizzati dal fegato diminuisce. Inizialmente, vi è una diminuzione nel livello di quei fattori il cui periodo di "vita" è il più piccolo, ad esempio il fattore VII. Poi c'è una diminuzione della concentrazione di II, IX, X fattori. Inoltre, in caso di grave insufficienza epatica, la sintesi dei fattori I, V e XIII è ridotta.

Va anche notato che con CP, ci sono spesso violazioni dei meccanismi di escrezione biliare.

Questo, a sua volta, causa l'interruzione della digestione e l'assorbimento di vitamine, oligoelementi e altri nutrienti dal cibo in arrivo. Tali cambiamenti causano una deficienza di vitamina K nel corpo e una compromissione della sintesi dei fattori di coagulazione II, VII, IX e X.

Aumento del consumo di fattori di coagulazione

Speciali sostanze tromboplastiche vengono secrete dalle cellule epatiche danneggiate nel sangue. Allo stesso tempo, l'attività fibrinolitica aumenta e appare una condizione pericolosa - coagulazione intravascolare disseminata (DIC), che acquisisce un decorso cronico. In questa condizione, vi è una massiccia formazione di trombo piastrinico nei vasi e viene attivata la fibrinolisi, che è accompagnata da un aumento del consumo di fattori di coagulazione I, II, V, VII, IX - XI.

Ridurre il numero e modificare le proprietà funzionali delle piastrine

Con lo sviluppo di CP, in particolare la sua forma scompensata, vi è una diminuzione del livello di piastrine - trombocitopenia. La causa più comune di questo è la coagulazione intravascolare disseminata (DIC) e le manifestazioni di ipersplenismo, in cui le piastrine si accumulano nella milza ingrossata.

Con la progressione della malattia, ci sono anche cambiamenti qualitativi nelle piastrine, che influiscono sulla loro capacità di aggregarsi (aderire) durante la formazione di un trombo primario.

Separatamente, si deve notare che i consumatori di alcol riducono anche il numero di piastrine nel sangue, anche in assenza di segni di scompenso CP.

Tuttavia, astenendosi dall'alcool per 1-2 settimane, il conteggio delle piastrine ritorna ai valori normali, che non si verificano con le violazioni di cui sopra.

Sindrome emorragica

Un esempio eclatante di violazione del coordinamento dei processi di coagulazione e fibrinolisi in CP è la sindrome emorragica (il vecchio nome è la diatesi emorragica). Le sue manifestazioni sono piuttosto diverse, ma il sintomo dominante è il sanguinamento. L'intensità del sanguinamento può variare da dimensioni microscopiche e assolutamente asintomatica a pazienti estesi, massicci e potenzialmente letali.

Manifestazioni di sindrome hemorrhagic

Il quadro clinico è dovuto a un aumento del sanguinamento. Le manifestazioni di questo possono essere molto diverse.

Tali manifestazioni cutanee della sindrome emorragica come eruzione cutanea si distinguono per diversità anche nello stesso paziente. L'eruzione è piccola, ha l'aspetto di petecchie (macchie fino a 3 mm di diametro). Inoltre, l'eruzione può essere sotto forma di macchie più grandi - ecchimosi o emorragie (emorragie o lividi). Lividi, a sua volta, a volte può diventare abbastanza grande.

Il più delle volte l'eritema si presenta sotto forma di petecchie ed ecchimosi, con la dimensione degli elementi fino a 1 cm.

Il colore degli elementi dell'eruzione cutanea può essere diverso: viola-rosso, blu, viola, ecc. Quando viene premuto, l'eruzione non scompare.

Altre manifestazioni

L'eruzione cutanea è spesso accompagnata da dolore alle articolazioni e ai muscoli, allo stomaco, alla febbre e ad altre manifestazioni. Spesso l'aspetto dell'eruzione cutanea è accompagnato da sanguinamento visibile sotto forma di gengive sanguinanti, nasali, uterine, da vene varicose del retto e dell'esofago, ecc.

diagnostica

La diagnosi delle complicanze emorragiche della cirrosi epatica è stabilita sulla base di manifestazioni cliniche caratteristiche e cambiamenti specifici nelle analisi del sangue.

  • Negli studi di laboratorio è emersa una diminuzione del livello delle piastrine nel sangue.
  • Viene anche studiato il tempo di coagulazione del sangue (aumenti) e la durata del sanguinamento (allungato).
  • Assicurarsi di studiare il coagulogramma e determinare i principali fattori di coagulazione.

A volte è necessario riesaminare un coagulogramma per un breve periodo di tempo: una rapida diminuzione del numero di fattori della coagulazione indica una coagulopatia da consumo, come una delle cause della DIC e delle sindromi emorragiche.

E anche secondo le indicazioni eseguono altri test: tempo di trombina e protrombina, determinazione dell'attività dei fattori della coagulazione, studio della funzione piastrinica, ecc.

Sindrome anemica

Anemia (anemia) è un sintomo abbastanza comune di malattia epatica cronica e cirrosi pure. Cos'è l'anemia?

L'anemia è una condizione in cui vi è una diminuzione del livello di emoglobina e / o dei globuli rossi (ematocrito) rispetto ai livelli normali.

L'emoglobina è una proteina contenente ferro che fa parte dei globuli rossi (sfere del sangue rosso). La principale funzione dell'emoglobina è il trasferimento di ossigeno al tessuto. Con una diminuzione del suo livello, che si verifica con lo sviluppo di anemia, inizia l'ipossia (carenza di ossigeno) dei tessuti.

Manifestazioni di anemia

Le manifestazioni cliniche dell'anemia dipendono dalla causa di esso. Tuttavia, ci sono sintomi comuni che si verificano con tutti i tipi di anemia:

  • Pelle pallida e mucose.
  • Stanchezza aumentata
  • Debolezza.
  • Svenimento, palpitazioni cardiache, ecc.

Per ogni tipo di anemia, ci sono le sue caratteristiche peculiari. Con anemia da carenza di ferro, si osservano pelle secca, fragilità e cambiamenti nella forma delle unghie. L'anemia emolitica è solitamente accompagnata da ittero. Con l'anemia causata da una mancanza di acido folico, c'è stomatite (infiammazione della mucosa della bocca), glossite (infiammazione della lingua), formicolio alle mani e ai piedi, ecc.

diagnostica

La diagnosi è stabilita nello studio del sangue periferico. Per fare questo, è spesso sufficiente passare un esame emocromocitometrico completo (OAK) e, se necessario, altri studi sono effettuati.

Analisi del sangue generale

Nell'UCK, viene rilevata una diminuzione del livello di emoglobina e di globuli rossi. L'ematocrito è determinato - il rapporto tra cellule del sangue (eritrociti, leucociti, ecc.) Nel plasma. Viene calcolato un indicatore di colore (CP) - il contenuto di emoglobina nell'eritrocita.

È anche possibile determinare la dimensione degli eritrociti nel KLA - normociti, microciti (diminuzione) o macrociti (aumento). A volte ci sono cambiamenti qualitativi nei globuli rossi:

  • cambiamenti di magnitudo (anisocitosi);
  • forme (poikilotsitoz);
  • il grado di colorazione (anisocromia);
  • l'aspetto di forme "giovani" - reticolociti, ecc.

Altri metodi diagnostici

Per determinare con maggiore precisione la causa dell'anemia, è possibile condurre specifici metodi di ricerca: livelli di ferro sierico, acido folico, B12, transferrina, ferritina, ecc.

A volte viene eseguito un esame del sangue biochimico - determinando il livello di bilirubina, l'attività delle transaminasi epatiche, ecc.

Cause di anemia con CP

Con la cirrosi epatica, l'anemia può svilupparsi a causa dell'azione di diverse cause. Nei pazienti con CP, queste cause possono essere combinate e l'anemia acquisisce le caratteristiche di una malattia polietiologica (multifattoriale). Tutti loro sono uniti, come accennato in precedenza, una diminuzione dei livelli di emoglobina e globuli rossi. Considerare i principali fattori nello sviluppo della sindrome anemica e criteri diagnostici specifici per ciascuno di essi.

Anemia dovuta a ipervolemia

L'ipervolemia o un aumento del volume del plasma circolante è un evento abbastanza frequente nella cirrosi epatica. Allo stesso tempo, si sviluppa la cosiddetta anemia da diluizione.

Se il decorso di tale anemia non è complicato da altre cause, nella diagnostica di laboratorio viene rilevata solo una diminuzione dell'ematocrito.

Anemia emolitica

Questo tipo di anemia si verifica abbastanza spesso con CP e talvolta è asintomatico. Con emolisi estesa (disintegrazione degli eritrociti), appare l'ittero emolitico. Nelle analisi del sangue, i reticolociti sono determinati, la concentrazione di bilirubina aumenta a causa della sua frazione indiretta e l'attività della lattato deidrogenasi (LDH).

L'anemia emolitica in CP è quasi sempre combinata con una milza ingrossata e manifestazioni della sindrome epatolienale.

Anemia microcitica

Altri nomi per questo tipo di anemia sono carenza di ferro, ipocromica. Sviluppato a seguito di perdita di sangue acuta o cronica. I pazienti con CP hanno spesso emorragia da vene varicose dell'esofago o del retto, come manifestazione di ipertensione portale. Perdita di sangue di lunga durata, ma relativamente piccola, può verificarsi in ulcere gastrointestinali, epistassi, ecc.

Nell'UCK vengono rilevati microcitosi, anisocitosi, poikilocitosi e una diminuzione della CP. I reticolociti possono essere rilevati.

Negli studi biochimici del sangue, una diminuzione del ferro nel siero, ferritina e altri segni di carenza di ferro.

Anemia da macrocita

Questo tipo di anemia in CP si forma a causa di un disordine metabolico della vitamina B12 e / o dell'acido folico.

La carenza di acido folico si verifica spesso negli alcolisti. Se si rinuncia all'alcol per diversi mesi, le manifestazioni di tale anemia scompaiono.

Nell'analisi del sangue, macrocitosi, anisocitosi, poikilocitosi, aumento del volume medio di eritrociti e cambiamenti specifici - ipersegmentazione dei neutrofili (un tipo di leucociti) - viene rilevato. Vengono anche determinati i megaloblasti: cellule grandi, che sono i primi precursori dei globuli rossi nel processo di formazione del sangue. Nei casi più gravi, c'è una diminuzione del contenuto di tutti i globuli - pancitopenia.

Nelle analisi biochimiche è emersa una diminuzione del livello di acido folico e / o vitamina B12.

In conclusione, è importante notare che solo un medico dovrebbe valutare i risultati della ricerca e stabilire la diagnosi.

Cause di anemia nella cirrosi epatica

15 maggio 2017, 10:08 Articolo esperto: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 6.820

L'anemia è una conseguenza di malattie che non sono direttamente correlate alla produzione di sangue. Diagnosticare un livello inferiore di emoglobina oggi non è problematico. L'insorgenza di anemia nella cirrosi epatica è un problema comune, poiché si manifesta il più delle volte sullo sfondo di problemi con il fegato, il sistema endocrino, ecc. Il suo trattamento è direttamente correlato alla terapia della malattia primaria.

Informazioni generali

L'anemia è spesso accompagnata da malattie croniche. L'anemia è caratterizzata da bassi livelli di emoglobina, a volte globuli rossi.

L'emoglobina è una proteina che contiene ferro. Queste cellule svolgono la funzione di trasportare il sangue in tutto il corpo. Quando l'emoglobina nel sangue cade, inizia la carenza di ossigeno di organi e tessuti, perché la malattia è chiamata anemia.

Se l'ipertensione portale si verifica in un fegato cronicamente infiammato, frequenti sanguinamenti venosi iniziano nella regione del fegato, dell'esofago e dello stomaco, portando ad anemia microcitica. A volte, con l'infiammazione del fegato, inizia la divisione dei globuli rossi, che causa l'anemia delle cellule delle spore. La cirrosi può causare problemi nei processi metabolici di acido folico e B12. Porta anche a una diminuzione dei livelli di emoglobina.

Forme e gradi

L'anemia è classificata secondo diversi criteri, che dipendono dai provocatori dei sintomi, dalla forma e dalla gravità della malattia. L'anemia è classificata in:

La malattia può anche essere suddivisa in:

  • anemia da carenza di ferro;
  • ipoplasico;
  • aplastica;
  • megaloblastica;
  • carenza di acido folico;
  • B-12 deficiente (pernicioso);
  • emolitica;
  • autoimmune;
  • cella falciforme.

La carenza di ferro si verifica a causa della carenza di ferro nel sangue. Questo può accadere quando il ferum non viene assorbito dal corpo, entra troppo poco dal cibo. L'anemia può svilupparsi dopo la donazione di sangue o uno squilibrio di ormoni nel corpo. Le abbondanti mestruazioni, la gravidanza o la perdita di sangue nel cancro possono provocare la sindrome di anemia.

Quando il midollo osseo non risponde alle sue funzioni, può verificarsi anemia ipoplastica o aplastica. In questo caso, il midollo osseo non produce cellule del sangue al livello adeguato. Ciò può essere dovuto a effetti tossici, contaminazione da radiazioni o come effetto collaterale dei farmaci. Questa forma della malattia è caratterizzata da una maggiore quantità di ferum nel corpo, a cui il livello di emoglobina scende e non vengono prodotti nuovi globuli rossi.

Quando si osservano anemia megaloblastica nel midollo osseo si osservano megaloblasti. Nella forma emolitica della malattia, gli eritrociti vivono meno del previsto, dal momento che si formano anticorpi che distruggono l'eritrocita in meno di 2 settimane. Per il criterio del diametro dei globuli rossi, l'anemia è classificata in:

  • normatsitarnye;
  • microcitica;
  • macrocytic;
  • Megaloblastica.

Per determinare il grado di anemia, è necessario passare un esame emocromocitometrico completo, in cui è possibile vedere gli indicatori dei globuli rossi e dell'emoglobina nel sangue. L'estensione della malattia:

  • luce (emoglobina - 90+ per le donne, 100+ - per gli uomini);
  • media (appaiono rispettivamente 70 e 90+ sintomi pronunciati);
  • pesante (50+, 70+, la vita del paziente è in pericolo);
  • estremamente pesante (figure inferiori a 50 e 70).
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motivi

Ci sono diversi provocatori per lo sviluppo della sindrome:

  • emorragia acuta o cronica;
  • problemi con la produzione di globuli rossi dal midollo osseo;
  • ridurre la durata dei globuli rossi da 4 mesi a 2 settimane.

Anemia dovuta a ipervolemia

L'ipervolemia policitemica è una sindrome in cui il volume totale del sangue aumenta a causa dell'aumento del numero dei suoi componenti, mentre Ht è superiore ai limiti consentiti. L'ipervolemia è un evento frequente nella cirrosi. È anche chiamato anemia da diluizione. I dati di laboratorio non mostrano deviazioni dagli standard, se non ci sono altre malattie.

Anemia emolitica

La cirrosi è spesso accompagnata da anemia emolitica. Si verifica se un numero elevato di globuli rossi viene distrutto prima del tempo prescritto, che viene manifestato esternamente da ittero emolitico.

I risultati del laboratorio mostreranno un aumento dei livelli di bilirubina e altri cambiamenti nel conteggio ematico. Con l'anemia emolitica, la milza è spesso più grande del solito.

Anemia microcitica

L'anemia da carenza di ferro si verifica a causa di un'emorragia acuta o cronica. Poiché durante la cirrosi il sanguinamento venoso si verifica spesso nella zona dell'esofago, dello stomaco, ecc., Questo tipo di malattia spesso accompagna l'infiammazione del fegato. Un esame del sangue senza problemi mostrerà la presenza della malattia.

Anemia da macrocita

Anemia macrocitica - una malattia caratterizzata da aumento dei globuli rossi, con carenza di vitamina B12 o acido folico. L'acido folico è spesso carente nelle persone dipendenti dall'alcol. I provocatori di questo fenomeno possono essere:

  • malattie dell'apparato digerente, ad esempio problemi al fegato, enterite, ecc.;
  • la gravidanza;
  • dipendenza genetica;
  • dieta.

L'anemia è accompagnata dall'apparizione di metalblasti nel midollo osseo, che provoca la distruzione dei globuli rossi.

Sintomi e segni

I sintomi di anemia includono quanto segue:

  • la debolezza;
  • pressione ridotta;
  • una persona si stanca rapidamente;
  • Non voglio mangiare;
  • tachicardia;
  • difficile da concentrare;
  • problemi con il sonno e la memoria;
  • ruggisce nelle orecchie.

Con l'anemia, possono verificarsi i seguenti sintomi:

  • tracce di sangue nelle urine e nelle feci;
  • aumento della temperatura corporea;
  • crepe nella bocca e nelle labbra che causano disagio;
  • tono della pelle grigia;
  • i tegumenti diventano pallidi;
  • le unghie vengono esfoliate;
  • appaiono i capelli fragili e opachi;
  • il lavoro del sistema immunitario si sta deteriorando, causando frequenti infezioni respiratorie;
  • appare gonfiore agli arti inferiori;
  • spesso vogliono andare in bagno;
  • cambiamento nel gusto e nell'olfatto.

Per anemie aplastiche e ipoplastiche, questi sintomi includono:

  • ruote dentate della pelle;
  • sepsi;
  • pallore eccessivo della pelle;
  • l'obesità;
  • disagio in bocca;
  • sangue dal naso;
  • le gengive sanguinano.

I seguenti segni sono caratteristici dell'anemia del tipo Metaloblast:

  • il cervello è difficile da affrontare con i compiti;
  • mani e piedi periodicamente intorpiditi, formicolio di preoccupazioni;
  • c'è incertezza nel processo di camminare.

Se il paziente soffre di anemia emolitica, può manifestarsi come segue:

  • urina scura;
  • giallo della pelle, ecc.

Nelle fasi iniziali della malattia, i sintomi potrebbero non essere presenti o difficilmente visibili e un esame del sangue mostrerà sempre la presenza di un problema. Con la cirrosi, l'anemia è spesso accompagnata da segni di emorragia.

Diagnosi di anemia nella cirrosi epatica

Analisi del sangue generale

Quando si esegue un esame del sangue, uno specialista noterà un livello ridotto di emoglobina e il numero di globuli rossi nel sangue. Questo tipo di ricerca è in grado di mostrare ematocrito. L'emocromo completo comprende la divisione dei globuli rossi in sottospecie (normale, micro, macrociti). È possibile vedere che i globuli rossi sono cambiati in dimensioni, forma, hanno acquisito un colore diverso, molti reticolociti si sono formati nel sangue, ecc.

Altri metodi

Talvolta possono essere necessari altri studi per diagnosticare l'anemia:

  • analisi delle urine;
  • test di emolisi;
  • biochimica del sangue;
  • puntura nel midollo osseo, ecc.
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complicazioni

Complicazioni di anemia sono le seguenti malattie:

  • raffreddori frequenti dovuti a ridotta immunità;
  • dermatiti;
  • malattie della pelle;
  • problemi di assorbimento nell'intestino;
  • deviazioni nel sistema nervoso (aggressività, irritabilità, pianto, sbalzi d'umore);
  • cardiomiopatia;
  • ipertrofia ventricolare sinistra del muscolo cardiaco;
  • fame di ossigeno;
  • esito fatale.

trattamento

Anemia - piuttosto che una malattia, e la sindrome che accompagna la malattia primaria, quindi la terapia è ridotta al trattamento della cirrosi. Se la causa dell'anemia è il sanguinamento venoso, è importante fermare prima l'emorragia.

Se c'è una carenza di ferro, supplementi di ferro sono inoltre prescritti per un lungo corso (più di 3 mesi). In questo momento si consiglia di mangiare cibi ricchi di ferumi.

Se le sindromi dell'anemia sono causate da una mancanza di vitamina B12, il paziente viene prescritto in preparazioni farmaceutiche. Il tipo emolitico è soggetto a terapia ormonale con glucocorticosteroidi.

Il paziente può ricevere prodotti sanguigni o trasfusi. La terapia per l'anemia può essere effettuata su base ambulatoriale o ospedaliera, a seconda del grado di sviluppo della malattia.

Fegato con anemia. Non mangiare un fegato, ma supportarlo!

Il ferro è necessario per l'uomo come l'aria. Questa frase può essere percepita nel senso letterale, perché la sua funzione principale è precisamente il trasferimento delle molecole di ossigeno nella composizione dell'emoglobina. Con la mancanza di oligoelementi, si verificano i tipi più frequenti di anemia - carenza di ferro. Secondo l'OMS, 2 miliardi di persone nel mondo hanno questa diagnosi. In Russia, questo è ogni terzo bambino e la maggior parte delle donne incinte. E la solita pratica è assumere farmaci che "primitivamente" aumentano il ferro nel sangue. Ma se guardi più da vicino il meccanismo di molti casi di anemia, allora il povero lavoro del fegato sarà da biasimare.

Se non sei stato in grado di mantenere stabile l'emoglobina per un lungo periodo e non ci sono difetti genetici, il medico ti offre sempre di bere ferro che non tollera più lo stomaco, leggi questo articolo sull'approccio naturale.

Per gli impazienti - una ricetta pratica per come sostenere il fegato e allo stesso tempo prendere ferro ben digeribile. Il leggendario rimedio con una storia centenaria si chiama Life 48 (il nome storico è Margali)

Se si desidera affrontare il problema in modo ancora più approfondito, è meglio condurre un corso completo che influenzi le possibili cause della debolezza dei globuli rossi e la loro saturazione con l'emoglobina: purificare le tossine, ripristinare la microflora, saturare il corpo con clorofilla e amminoacidi che aiutano i metalli a digerire.

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Il fegato immagazzina ferro

Assorbito nell'intestino, il ferro nella composizione di transferrina viene inviato al fegato. Lì, una parte di essa si accumula negli epatociti "in riserva" e può essere rilasciata rapidamente se necessario. Quindi supportato il processo di aggiornamento costante dei globuli rossi. Se i fattori dannosi agiscono sulle cellule del fegato (tossine, cibi grassi in eccesso e xenobiotici, stress), perdono la capacità di accumulare ferro nella giusta quantità. Nel tempo, quando c'è carenza di cibo, c'è una carenza nel corpo (5).

Questo metallo non è così facile da imparare, quindi prima hai bisogno di disintossicazione e supporto al fegato.

Il ferro libero è tossico per l'uomo ed è praticamente assente nel sangue e nei tessuti. Il grosso di esso è associato alle proteine, da cui dipende la circolazione del microelemento:

- Transferrina: fornisce il trasferimento di ferro dal luogo di assorbimento o rilascio nel midollo osseo, dove viene nuovamente incorporato nelle molecole di emoglobina.

- La ferritina è una proteina che lega un oligoelemento all'interno delle cellule e lo rilascia quando aumenta la domanda.

- La ferroportina è l'unica proteina che promuove il rilascio di ferro dalle cellule, compresi gli epatociti. Se non è sufficiente, l'oligoelemento non raggiunge il sito di sintesi dell'emoglobina e la formazione di nuovi globuli rossi.

- Ferroxidase è un gruppo di enzimi che convertono il ferro ferroso in ferro ferrico e ne regolano il riciclaggio (cerruloplasmina). Gli enzimi sono associati al rame, il cui scambio dipende direttamente anche dal normale funzionamento del fegato. La patologia del fegato inizia la catena: carenza di rame - carenza di ferro. Questo meccanismo sviluppa una grave anemia ipocromica (4).

- L'Hepsidin è un ormone che regola il metabolismo extracellulare di un microelemento. È una specie di antagonista di ferro. Più hepcidin, meno ferro viene assorbito nell'intestino e viene rilasciato dai depositi cellulari. L'ormone è stato scoperto nel 2000 da A. Krause (1). È sintetizzato nel fegato.

Tutte le proteine ​​che scambiano il ferro si formano nel fegato (2). La violazione della funzione di sintesi proteica è osservata in quasi tutte le malattie croniche (epatite, cirrosi). Il rapporto tra malattia epatica diffusa e anemia è stato confermato da molti studi (6). Pertanto, durante l'esame di 119 bambini con patologia epatica, solo il 24% del metabolismo del ferro è rimasto normale. Il resto soffriva di qualche forma di anemia (7).

Ora è diventato più chiaro per te: perché per molti anni i farmaci prescritti non danno un effetto stabile, tranne il bruciore di stomaco?

Anemia di infiammazione cronica

Normalmente, i livelli di epcidina sono regolati dalla concentrazione di ferro nel sangue. Se si alza, l'ormone è pesantemente prodotto dagli epatociti e inibisce l'assorbimento e il rilascio di ferro. Ciò mantiene la concentrazione ottimale di microelemento nel sangue. In caso di patologia epatica, questo processo inizia a essere regolato con l'aiuto di altre sostanze - lipopolisaccaridi (aumentati in violazione del metabolismo lipidico) e interleuchina-6 (aumentata in tutte le reazioni infiammatorie, inclusa l'epatite). Di conseguenza, l'epcidina viene prodotta indipendentemente dal contenuto di ferro nel corpo e porta alla sua carenza. (3).

Una situazione stabile con bronchite a lungo termine, infezioni non-stop dell'area urogenitale, in particolare con l'artrite reumatoide - anemia di infiammazione cronica, che è caratterizzata da tre indicatori: l'emoglobina è ridotta, i globuli rossi hanno una forma irregolare e dimensioni (poikilotsitoz e anisocitosi), la coagulazione del sangue è aumentata.

In questo caso, l'effetto migliore è, naturalmente, il trattamento della malattia di base - un'infezione o un processo autoimmune. Ma non dobbiamo dimenticare la protezione del fegato, soprattutto quando vengono usati come terapia antibiotici, citostatici e ormoni.

Leggi ulteriori informazioni sul sistema passo-passo dell'utilizzo dei rimedi naturali, che inizia con la pulizia del corpo e la compilazione dei componenti nutrizionali benefici mancanti (incluso il ferro). Se influenza la possibile causa dell'anemia, allora come bonus, ottieni non solo i test migliori, ma anche una salute davvero migliore.

riferimenti:

1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. Il LEAP-1, un peptide umano altamente altamente arricchito di diossido, esibisce attività antimicrobica. FEBS Lett. 20004 480 (2): 147-50.

2. Sussman H.H. Iron in cancer / Pathobiology, 1992; 60: 2-9.

3. Camaschella C. Ferro ed epcidina: una storia di riciclaggio ed equilibrio. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc. Programma. 2013: 1-8.

4. Hellman N., Gitlin J.D. Metabolismo e funzione del ceruloplasmina. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.

5. Lukina E. A., Dezhenkova A. V. "Metabolismo del ferro in salute e patologia". 1 luglio 2015

6. Polyakova S. I., Potapov A. S., Bakanov M. I. "Ferritina: valori di riferimento nei bambini". Giornale pediatrico russo. 2008; 2: 4-8.

7. Polyakova S.I., Anoushenko A.O., Bakanov M.I., Smirnov I.E. "Analisi e interpretazione del metabolismo del ferro in varie forme di patologia nei bambini". Russian Journal of Pediatrics, 3, 2014.

Influire sulle cause! C usando la pulizia delle tossine e ricaricando la microflora, inizia a migliorare il benessere

Qui potrete conoscere un sistema di promozione della salute molto conveniente con l'aiuto di prodotti naturali, che sono sufficienti per aggiungere alla dieta abituale.

È stato sviluppato dal noto nutrizionista russo Vladimir Sokolinsky, autore di 11 libri di medicina naturale, membro dell'Associazione nazionale dei nutrizionisti e dietologi, della Società scientifica di medicina elementare, dell'Associazione europea di medicina naturale e dell'Associazione americana dei praticanti della nutrizione.

Questo complesso è progettato per una persona moderna. Concentriamo la nostra attenzione sulla cosa principale - sulle cause della cattiva salute. Fa risparmiare tempo. Come sapete: il 20% degli sforzi calcolati esattamente porta l'80% del risultato. Ha senso iniziare con questo!

Per non trattare separatamente ogni sintomo, inizia con la pulizia del corpo. Quindi elimini le cause più comuni di malessere e ottieni risultati più velocemente.
Inizia con la pulizia

Siamo impegnati tutto il tempo, spesso interrompiamo la dieta, soffriamo dei più alti carichi tossici a causa dell'abbondanza di chimica in giro e sono nervosi.

Una digestione compromessa porta all'accumulo di tossine e avvelena il fegato, il sangue, squilibra il sistema immunitario, gli ormoni, apre la strada a infezioni e parassiti. L'esenzione dalle tossine, il ricaricare la microflora amichevole e il supporto di una corretta digestione forniscono un effetto complesso.

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Il Centro Sokolinsky di San Pietroburgo "Health Recipes" è attivo dal 2002, il Centro Sokolinsky di Praga dal 2013.

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Ad esempio, dal tuo intestino o sostanze nutritive possono essere assorbite, o "blocchi" tossine, prodotti di infiammazione a causa di intestino irritabile.

Pertanto, il "Complesso di pulizia profonda e nutrizione" aiuta innanzitutto a normalizzare la digestione del cibo ea stabilire una calma quotidiana delle feci, mantiene una microflora amichevole, crea condizioni sfavorevoli per la riproduzione di funghi, parassiti e Helicobacter. Responsabile di questa fase è NutriDetox.

NutriDetox è una polvere per la preparazione di un "cocktail verde", non solo pulisce a fondo e lenisce la mucosa intestinale, ammorbidisce e rimuove i blocchi e le pietre fecali, ma fornisce allo stesso tempo un ricco set di vitamine, minerali, proteine ​​vegetali, clorofilla unica con anti-infiammatori e immunomodulatori, effetto anti-invecchiamento.

Devi prenderlo una o due volte al giorno. Basta diluire in acqua o succo di verdura.

Ingredienti NutriDetox: polvere di semi di psillio, spirulina, clorella, inulina, l'enzima vegetale papaina, microdose di pepe di Cayenna.

Al livello successivo, il fegato 48 (Margali) supporta l'attività enzimatica e attiva le cellule del fegato, ci protegge dalla penetrazione delle tossine nel sangue, riduce i livelli di colesterolo. Migliorare le prestazioni degli epatociti aumenta immediatamente il livello di vitalità, supporta l'immunità, migliora le condizioni della pelle.

Fegato 48 (Margali) è una ricetta segreta Megreliana per erbe in combinazione con solfato di ferro, che è stato testato da esperti di medicina classica e ha dimostrato che è davvero in grado di mantenere la corretta struttura biliare, l'attività enzimatica del fegato e del pancreas - per pulire il fegato.

È necessario assumere 1 capsula 2 volte al giorno durante i pasti.

Componenti attivi: cardo mariano, foglie di ortica, grandi foglie di piantaggine, solfato ferroso, fiori di immortelle sabbiose, estratto di cardo mariano.

E questo complesso del terzo livello di purificazione lo rende completamente unico in profondità - l'uso di Zosterin è ultra 30% e 60%. Le tossine del sangue e della linfa vengono rimosse a questo livello. Gli emuntori naturali possono neutralizzare sostanze tossiche da residui di cibo e farmaci, tossine interne derivanti da digestione di scarsa qualità, allergeni, prostaglandine, istamina, prodotti di scarto e batteri patogeni, virus, funghi, parassiti.

Riduce il carico tossico sin dai primi giorni e aiuta a ripristinare l'autoregolazione dei sistemi immunitario ed endocrino.

L'effetto della zosterina sui metalli pesanti è così ben compreso che anche le linee guida metodologiche per il suo uso in industrie pericolose sono ufficialmente approvate.

È necessario prendere Zosterin solo nei primi 20 giorni, primi dieci giorni per 1 polvere 30%, poi altri dieci giorni - 60%.

Struttura: Zosterin - un estratto di un'erba marina di uno zoster a marina.

Il quarto componente del metodo è un complesso di 13 ceppi probiotici dei batteri benefici Unibacter. Serie speciale. È incluso nel sistema Sokolinsky, perché il ripristino della microflora - rebioz è una delle idee più moderne sulla prevenzione dei cosiddetti. "malattie della civiltà". La corretta microflora intestinale può aiutare a regolare i livelli di colesterolo, zucchero nel sangue, ridurre la risposta infiammatoria, proteggere il fegato e le cellule nervose dai danni, aumentare l'assorbimento di calcio e ferro, ridurre le allergie e l'affaticamento, fare sgabelli quotidiani e calmi, regolare l'immunità e avere molte altre funzioni.

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Anemia nella malattia del fegato

Cirrosi epatica: sintomi, trattamento e complicanze

Una malattia come la cirrosi del fegato non scompare senza lasciare traccia - prima o poi è aggravata da molte altre patologie che compromettono ulteriormente la qualità della vita dei pazienti. Ad oggi, le complicanze sono la causa principale di morte per questa malattia e sono le più pericolose per i pazienti. Questo articolo aiuterà a capire quali sono le complicazioni della cirrosi epatica e quali metodi per combattere e prevenire queste deviazioni si sviluppano in questo momento.

Complicazioni di cirrosi epatica

Tutti sanno che la cirrosi è una patologia che spesso si pone come complicazione di malattie come l'epatite, la colelitiasi. Tuttavia, questo disturbo, alla fine, contribuisce a una deviazione ancora maggiore delle funzioni del fegato e dell'organismo nel suo complesso.

Ad oggi, ci sono un gran numero di complicanze identificate, manifestate a causa della cirrosi. Le complicanze della cirrosi epatica si manifestano entro pochi mesi dopo l'insorgenza della patologia principale, poiché la malattia si sviluppa abbastanza rapidamente, a volte non si concede a una persona il tempo per il trattamento.

La maggior parte di queste patologie è dovuta al fatto che le vene dell'esofago nella cirrosi del fegato iniziano a formare nodi, a causa delle quali vi è una violazione del flusso di sangue all'organo e ai tessuti adiacenti. Ciò causa dapprima piccole deviazioni - infiammazione, disturbi del deflusso della bile, e poi complicazioni più terribili, a volte fatali. Tutte le complicazioni si manifestano con vari sintomi che aiutano a rilevare la deviazione nel tempo e tentano di liberarsene.

Le principali patologie a cui conduce la cirrosi sono:

  • L'accumulo di una grande quantità di fluido nel peritoneo (ascite).
  • Ipertensione portale (ipertensione portale).
  • Infezioni nel corpo.
  • Encefalopatia.
  • Anemia.
  • Peritonite.
  • Coma epatico.
  • Sanguinamento dai vasi dell'esofago.
  • Nodi nei vasi dello stomaco e del fegato.
  • Insufficienza epatica

Queste malattie possono comparire in varie fasi, a seconda di quanto rapidamente si sviluppa la malattia principale.

Con la comparsa di eventuali complicanze, il tasso di mortalità dei pazienti aumenta in modo significativo, poiché la loro salute si deteriora in modo significativo, il che causa difficoltà nel trattamento.

anemia

L'anemia nella cirrosi epatica è la complicazione più frequente e fondamentale, che si manifesta nelle prime fasi dello sviluppo della malattia di base. Più spesso, questa deviazione si verifica a causa dello sviluppo di sanguinamento minore dai capillari e piccoli vasi del corpo. I globuli non possono trasportare la quantità ottimale di ossigeno nel corpo del paziente, causando la formazione di ipossia - mancanza di ossigeno nei tessuti e nelle cellule.

L'anemia può causare la formazione di ipertensione portale, a causa della quale vi sono più frequenti sanguinamenti dal fegato. Inoltre, è noto che il fegato è l'organo responsabile della coagulazione del sangue, che filtra e passa attraverso un maggior volume di flusso sanguigno - questo è dovuto al fatto che quando si filtra il sangue, il corpo perde la maggior parte dell'emoglobina, già passando attraverso le cellule del fegato, causando rapidamente stadio avanzato dell'anemia.

Gradi di patologia

A seconda delle condizioni della persona e della comparsa di anemia, oggi 3 gradi di anemia si distinguono in cirrosi. Per ogni fase è caratterizzata dalla manifestazione di eventuali sintomi, lesioni del corpo.

Nella malattia epatica cronica, l'anemia si manifesta generalmente sotto forma di gradi variabili, a seconda dello stadio della malattia.

Lo stadio di luce si manifesta nelle fasi iniziali della cirrosi. Il motivo principale è il sanguinamento dai capillari, la diminuzione generale dei globuli rossi e dell'emoglobina, dovuta alla lotta del corpo contro l'infiammazione. Tale anemia è una manifestazione piuttosto rara di complicanze della cirrosi, poiché a causa del rapido decorso del processo e della violazione della coagulazione del sangue, si verifica in genere anemia immediata o moderatamente grave. Un indicatore di questo grado è il livello di emoglobina da 90 a 100.

Il grado medio di anemia si verifica a causa del fatto che i vasi aumentati dell'esofago causano spesso sanguinamento, cambiando la composizione del sangue e causando una mancanza di ossigeno. Lo stadio moderato si manifesta negli stadi più gravi della formazione della cirrosi a causa di disturbi circolatori. Con questa anemia, la quantità di ferro nel sangue del paziente si riduce a 70-80 unità, il che provoca un quadro clinico pronunciato.

Lo stadio grave è la condizione più formidabile causata dal sanguinamento nella cavità addominale. La causa più comune è che le vene dilatate dell'esofago scoppiano, causando l'effusione di sangue nella cavità addominale. Il livello di emoglobina in questo grado non supera le 70 unità, che è pieno di un alto pericolo per la vita del paziente.

La morte da stadio grave si verifica dopo poche ore, in assenza di un adeguato trattamento e intervento chirurgico.

Sintomi e diagnosi

Come si è scoperto, le vene varicose esofagee sono una conseguenza dello sviluppo di anemia in un paziente. Il quadro clinico dell'anemia nella cirrosi è dovuto all'una o all'altra forma di patologia e al suo stadio. I sintomi comuni di anemia includono:

  • Pallore della pelle e mucose visibili.
  • Malessere, affaticamento, letargia, diminuzione delle prestazioni.
  • Possibile perdita di coscienza ed equilibrio.
  • Battito cardiaco elevato
  • Mancanza di appetito
  • Abbassare la pressione sanguigna
  • Sanguinamento dal naso.
  • Oscuramento delle urine.

Inoltre, alcuni tipi di anemia (carenza di ferro, emolitico) possono dare sintomi come il gonfiore della pelle, secchezza, desquamazione, perdita di forza dei capelli e delle unghie. E l'anemia con una carenza di acido folico nel corpo può dare segni come glossite o stomatite.

È importante capire che quanto più avanzato è lo stadio dell'anemia, tanto maggiore è la perdita di sangue dalle vene varicose esofagee, e più i sintomi si uniscono alle condizioni del paziente.

Le vene varicose dell'esofago Il grado 3 nella cirrosi è il quadro clinico più eclatante, poiché l'anemia si sviluppa già in una fase difficile. Allo stesso tempo, il sangue viene versato dalle vene dell'esofago nel peritoneo o negli organi, e si verifica un sanguinamento. A seconda di quali sintomi sono presenti, il trattamento dell'anemia può avere diverse varianti e metodi.

La diagnosi di anemia oggi non è un processo difficile, dal momento che è possibile riconoscere la patologia dopo un esame del sangue, che mostrerà il livello di emoglobina nel fluido biologico. L'emoglobina bassa parla sempre del verificarsi di anemia. A volte, per confermare l'anemia, possono essere necessari test come analisi delle urine, esami del sangue biochimici e puntura spinale: questi test aiuteranno a identificare la forma e il grado di anemia.

trattamento

In caso di cirrosi epatica, è piuttosto difficile curare l'anemia, poiché le vene varicose non sempre aumentano la quantità di emoglobina nel sangue. Il principale metodo per prevenire l'anemia è quello di trattare la cirrosi, che è la causa principale dell'anemia.

A seconda della causa dell'anemia, è importante eliminarlo il prima possibile e cercare di aumentare la quantità di ferro nel sangue. A questo scopo, ai pazienti vengono prescritti preparati speciali di ferro, acido folico o glucocorticoidi. È importante capire che il trattamento dell'anemia è un processo lungo, quindi la prescrizione di farmaci raggiunge i 3 mesi di assunzione. All'aumentare dell'emoglobina, si manifestano manifestazioni cliniche e aumenta la pressione sanguigna.

In caso di emorragia dalle navi, i medici ricorrono alla chiusura delle navi e trasfusioni di sangue al paziente, dal momento che il paziente con cirrosi a volte non è in grado di rifornire la riserva di ferro del corpo, a causa del costante rilascio di forze per combattere il disturbo sottostante.

Prognosi e dieta

Al fine di riempire il livello di ferro nel sangue, oltre all'uso di droghe, è importante che il paziente segua il regime dietetico. La dieta per i disturbi del fegato è una componente obbligatoria della terapia, poiché la durata della vita di una persona e la velocità di sviluppo della malattia dipendono in gran parte da essa, così come il primo grado, che aiuta ad evitare gli effetti delle complicanze epatiche.

Una dieta con cirrosi con presenza di anemia dovrebbe includere cibi sani e non grassi che contengono grandi quantità di vitamine e minerali, incluso il ferro. La dieta del paziente dovrebbe includere piatti come carne di manzo, varietà a basso contenuto di grassi di pesce, uova, melograni, mele verdi. Un livello sufficiente di emoglobina è contenuto nei cereali: greco, miglio. Un sacco di ferro è presente nelle noci.

La prognosi della patologia dipende in larga misura dalla causa dell'anemia e dal suo grado. Le complicanze della cirrosi sono piuttosto difficili da trattare, quindi una prognosi positiva è altamente probabile solo nelle prime fasi dell'anemia. Se l'anemia ha un grado grave o estremamente grave, la prognosi peggiora significativamente, dal momento che il sanguinamento è in costante aumento, che può essere fatale.

video

Cirrosi e sue complicazioni.

Cos'è l'iperbilirubinemia?

Iperbilirubinemia - che cos'è? L'iperbilirubinemia è una malattia in cui aumenta il livello ematico di bilirubina. La malattia causa spesso una malattia degli organi interni (insufficienza epatica e malattia del calcoli biliari) e in alcuni casi può persino portare ad una grave infiammazione della cistifellea. Tuttavia, non è richiesto un trattamento specifico nella fase lieve della malattia.

A proposito, molti esperti non considerano l'iperbilirubinemia una malattia indipendente. Riferiscono questo concetto ai sintomi della malattia, ad esempio, simile al mal di testa o alla febbre del corpo umano in risposta alla causa della malattia. Tuttavia, ogni sintomo è strettamente correlato a un cambiamento patologico nel corpo. Ma con cosa? La risposta a questa domanda può essere data solo da uno specialista dopo un esame approfondito delle condizioni del paziente e dopo gli esami necessari.

Cause di malattia

Esiste un gruppo di malattie in cui la pelle è caratterizzata da una tinta giallastra, ma il funzionamento del fegato e di altri organi interni rimane entro il range normale.

In tali casi, eventuali cambiamenti morfologici nel fegato sono completamente assenti. Quando si verificano tali sindromi, i medici parlano della presenza di iperbilirubinemia congenita (funzionale) o benigna.

  • Iperbilirubinemia benigna si presenta spesso con ittero cronico. Raramente può avere il carattere di ittero intermittente. Se parliamo delle cause di questa malattia, è spesso un fattore ereditario (familiare).Il termine medico "iperbilirubinemia benigna" è un concetto di carattere collettivo, riferito a varie patologie dei processi metabolici associati alla produzione di bilirubina e all'aumento del livello 1111. Persone che hanno storia di una tale malattia, i segni distintivi della patologia sono la colorazione itterica della pelle, la sclera dell'occhio e un alto livello di bilirubina. Questo tipo di ittero può comparire sullo sfondo di forti stress mentali, dopo aver subito un intervento chirurgico o dopo un'infezione durante la gravidanza. Immediatamente è necessario chiarire che l'iperbilirubinemia di questo tipo non pone alcun pericolo per la vita durante il trasporto di un bambino e non è una raccomandazione per l'aborto. Il trattamento speciale in questi casi non è prescritto.
  • L'iperbilirubinemia non coniugata è una malattia in cui è aumentata la quantità di cosiddetta bilirubina indiretta nel sangue. Ciò si verifica principalmente durante l'emolisi, cioè, è strettamente correlata al suo miglioramento. Tale malattia può essere spesso osservata nei neonati con diagnosi di malattia emolitica, con una forma ereditaria di anemia emolitica e anche a causa di danni (effetto meccanico) dei globuli rossi. Spesso questo accade quando il corpo è avvelenato con sostanze tossiche e metalli pesanti: l'aumento del livello di bilirubina indiretta nel sangue è associato ai processi di glucuronidazione (la principale reazione della seconda fase del metabolismo del sistema linfatico). Si manifesta con cirrosi epatica, epatite cronica e acuta.
  • In tal caso, se stiamo parlando di una maggiore concentrazione di bilirubina diretta, allora questa malattia è chiamata iperbilirubinemia coniugativa, che in linea di principio è un concetto come ittero fisiologico. La malattia è più suscettibile ai bambini nati prematuramente (prematura), perché il sistema enzimatico del fegato in questi bambini è ancora immaturo. L'iperbilirubinemia nei neonati di questo tipo appare, di regola, non immediatamente, ma solo il terzo giorno, progredisce a settimana e poi gradualmente diminuisce. All'età di due settimane a tempo pieno e tre settimane o un po 'di più nei bambini prematuri, la forma di coniugazione di ittero scompare completamente.
  • Iperbilirubinemia transitoria è registrata nella maggior parte dei neonati nei primissimi giorni di vita (60-70%). Tali bambini hanno ittero transitorio a causa dell'emolisi degli eritrociti a causa dell'immaturità delle funzioni degli organi interni, principalmente a causa della debole riduzione dei pigmenti biliari. Questa forma della malattia si manifesta il giorno 2-3, il colore delle feci non cambia, anche l'urina non cambia il colore dell'urina. È vero che possono verificarsi sonnolenza aumentata, succhiamento inattivo, vomito singolo. I sintomi della malattia persistono per una settimana, a volte leggermente di più. Un pediatra prescrive il trattamento in questi casi. La prognosi della malattia è sempre favorevole e le conseguenze generalmente non esistono. In rari casi, l'ittero transitorio può trasformarsi in patologia. Ciò si verifica quando c'è un malfunzionamento nel corpo sullo sfondo di un aumento della concentrazione di bilirubina, chiamata non coniugata.

Cause di alto contenuto di bilirubina (diretta e indiretta):

  • anemia (anemia emolitica congenita e acquisita);
  • fattore ereditario (la struttura dei globuli rossi è rotta);
  • avvelenamento con droghe e alcol (intossicazione del corpo);
  • infezioni di varia origine (virus, sepsi);
  • trasfusione di sangue, quando il paziente viene erroneamente infuso con sangue incompatibile con il suo gruppo e il fattore Rh;
  • malattie di natura autoimmune (nei pazienti, il sistema immunitario nativo considera cellule native come estranee e comincia a respingerle);
  • lupus eritematoso cronico;
  • infiammazione del tessuto epatico;
  • la leucemia;
  • gonfiore;
  • emorragie nel peritoneo, ad esempio dopo una lesione grave;
  • medicinali (steroidi anabolizzanti), che vengono spesso utilizzati negli sport per migliorare i loro record;
  • farmaci antibatterici e antipiretici.

Le ragioni descritte (epatite, cirrosi) e il rapido aumento del contenuto diretto di bilirubina nel sangue indicano che le condizioni del paziente sono patologicamente gravi.

Le ragioni per l'alto contenuto di bilirubina diretta durante la gravidanza è il ristagno della bile, causato dall'influenza degli estrogeni. Di regola, questa patologia è molto rara, si sviluppa nel terzo trimestre di gravidanza. Se una tale malattia viene rilevata in una donna durante il periodo di gestazione, è necessario sottoporsi a tutti gli esami necessari per escludere la presenza di disturbi gravi e altre malattie pericolose. Tutte le misure terapeutiche in questo caso dovrebbero essere mirate alla lotta contro la malattia di base.

Sintomi della malattia

Molti parametri biochimici del sangue non possono essere determinati visivamente, ma l'iperbilirubinemia può essere determinata anche a occhio nudo, perché i sintomi della malattia sono troppo evidenti.

La colorazione itterica è solitamente esacerbata dallo stress. L'ittero evidente si manifesta solo quando il livello di bilirubina aumenta più volte (2 volte o più).

I pazienti spesso possono avere altri sintomi:

  • disagio sotto il bordo destro;
  • nausea, vomito (abbondante o scarsa, singola, ripetuta meno spesso);
  • bruciore di stomaco, sapore amaro in bocca (peggio dopo aver mangiato);
  • debolezza, apatia, perdita di appetito;
  • sbalzi d'umore;
  • sonnolenza (principalmente durante la gravidanza);
  • lo sgabello diventa grasso, incolore, simile all'argilla bianca (a volte può diventare marrone scuro);
  • perdita di coscienza a breve termine (raramente);
  • disturbi del sistema neurologico (difficoltà a parlare, un netto deterioramento della vista);
  • drastica perdita di peso.

Alle donne in una "posizione interessante" si consiglia di seguire una dieta consistente nel risparmiare cibo, non mangiare molti cibi grassi e salati. Ovviamente, riguardo a qualsiasi attività fisica, soprattutto oltre misura, durante la gravidanza, in generale, non stiamo parlando. Ogni donna dovrebbe essere responsabile per la sua salute e il bambino, non trascurare queste raccomandazioni e, se necessario, sottoporsi a un trattamento prescritto dal terapeuta.

Nei pazienti con una forma lieve della malattia non si osserva un aumento del fegato e dolore durante la pressione. Ma in uno stadio moderato e grave durante la palpazione, il medico trova un aumento nell'organo. Se, insieme al dolore, ci sono numerosi sintomi, il ritardo nel trattamento è estremamente irresponsabile.

trattamento

Quando una persona ha un alto livello di bilirubina, ha bisogno di visitare un terapeuta. Dopo che il medico ha parlato con il paziente e ha effettuato un esame approfondito, darà un referral per l'esame, inclusa un'ecografia. Sulla base dei dati del test, il medico sarà in grado di stabilire le cause della malattia e di prescrivere il trattamento necessario.

Nel caso in cui il paziente sospetti di anemia emolitica, dovrà contattare un ematologo. La consultazione con un medico di questo tipo durante la gravidanza è particolarmente importante, perché non è solo la salute della futura mamma, ma anche il bambino è in gioco.

In gravidanza, il trattamento è prescritto solo dopo un esame approfondito e tutte le ricerche necessarie. I farmaci sono prescritti tenendo conto dei benefici per la madre e il rischio minimo per il feto.

  1. Se si scopre che la causa principale della malattia è associata a una natura batterica o virale, il terapeuta, di regola, prescrive il trattamento con agenti antivirali e antibatterici. Inoltre, il paziente sarà incoraggiato a prendere mezzi che stimolino la secrezione della bile.
  2. Ma per aumentare l'immunità possono essere prescritti farmaci chiamati immunomodulatori.
  3. I farmaci anti-infiammatori dovrebbero essere inclusi nel complesso trattamento se c'è un processo infiammatorio nel fegato.
  4. Potrebbe essere necessario bere un ciclo di antiossidanti per liberare il corpo (principalmente dall'intestino) dalle tossine.
  5. Oltre alla terapia farmacologica, viene prescritta la fototerapia, che consiste in procedure per irradiare la luce blu delle lampade speciali (tale flusso di raggi può distruggere anche la bilirubina persistente).

Ogni paziente, su indicazione del medico, dovrebbe ricostruire la dieta, cioè rimuovere dal tavolo tutti i prodotti che non apportano benefici all'organismo e aggravano il decorso della malattia.

Questi prodotti includono:

  • piatti speziati e spezie;
  • cibi grassi;
  • cibo fritto.

Nel caso in cui il paziente abbia encefalopatia epatica, allora sarà necessario escludere (almeno, ridurre notevolmente) il consumo di proteine. Gli alimenti proteici non possono consumare più di 50 grammi al giorno.

Metodi tradizionali di trattamento

Il trattamento con metodi e metodi tradizionali può anche essere usato per l'iperbilirubinemia, ma con estrema cautela e solo dopo aver consultato il medico. Le persone con allergie dovrebbero ricordare che i tè alle erbe e le infusioni di erbe, che sono la base di tale trattamento, possono portare, oltre ai benefici, danni.

In pratica si usa l'azione coleretica. Decotti decotti di camomilla, erba di San Giovanni, infiorescenze di calendula, menta, seta di mais e altri. I brodi cotti bevono corsi (1-2 mesi), poi fanno una pausa, assicurati di fare degli esami e sottoposti ad ultrasuoni, e nel caso in cui il livello di bilirubina non raggiunga livelli normali, dovrai ricominciare un ciclo di preparazioni a base di erbe, ma dopo un po '.

È già stato detto che la forma ereditaria della malattia non influisce negativamente sul corpo e sulla salute umana. Pertanto, è importante aderire alle raccomandazioni sulla nutrizione dietetica, per eliminare quanto più esercizio fisico possibile, per smettere di essere nervoso (per ridurre lo stress emotivo).