Distrofia del fegato

La domanda su cosa sia la distrofia del fegato interessa molti pazienti che si trovano di fronte a una diagnosi simile. Come spiegano i medici, questo è uno stato comatoso, che è il risultato di una profonda depressione della funzionalità epatica. La distrofia del fegato (DP) provoca varie malattie con un decorso cronico che danneggia la ghiandola che forma la bile.

Il fegato è un organo unico che svolge un ruolo importante nel metabolismo dei lipidi. I trigliceridi del cibo entrano nell'intestino, dove vengono scomposti dagli enzimi, quindi penetrano nel flusso sanguigno. Insieme al sangue, i grassi entrano nel fegato, dove vengono convertiti in varie sostanze necessarie per il normale funzionamento del corpo.

Quando l'accumulo eccessivo di lipidi avviene degenerazione grassa, in cui la concentrazione di grasso nel corpo aumenta di 10 volte. Il contenuto di trigliceridi può raggiungere più del 50% del volume totale della ghiandola e normalmente questo indicatore non supera il 5%.

Cause di malattia

Nella maggior parte dei casi, la DP si verifica a causa del fatto che la risposta degli epatociti (cellule epatiche) all'insulina diminuisce. L'insulina è un ormone che trasporta il glucosio alle cellule del corpo. A causa del fatto che gli epatociti non reagiscono all'azione dell'insulina, c'è una mancanza di glucosio nel fegato. Il glucosio è molto importante per il normale funzionamento delle cellule del fegato, quindi, quando una sostanza è carente, iniziano a morire. Le cellule infette vengono sostituite con il tessuto adiposo nel tempo. Di conseguenza, disturbi della funzionalità del fegato.

Gli epatociti diventano immuni agli effetti dell'insulina a causa di patologie genetiche o processi metabolici alterati. L'assenza di una normale reazione delle cellule epatiche può manifestarsi come risultato di aggressione immunitaria verso l'insulina.

Le restanti cause del PD:

• La presenza di cattive abitudini (alcol, fumo).
• Eccessivo consumo di cibi grassi.
• Stile di vita passivo

Tutti questi fattori influenzano negativamente lo stato del fegato, causando cambiamenti irreversibili.

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sintomi

I sintomi della distrofia del fegato sono spesso lievi e il paziente può semplicemente non prestare attenzione a loro. Di regola, i pazienti non lamentano alcun fenomeno disturbante. Il processo patologico si sviluppa lentamente e il quadro clinico non è ovvio.

Tuttavia, nel tempo, compaiono i seguenti sintomi:

• dolore sordo sul lato destro delle costole;
• epatomegalia;
• nausea;
• eruzione del vomito;
• disturbi delle feci.

In rari casi, i cambiamenti distrofici della ghiandola sono accompagnati da un forte dolore addominale, una forte diminuzione del peso, prurito e colorazione della pelle e delle mucose in una tinta gialla.

In genere, i sintomi della DP sono suddivisi in base al tipo di patologia. Nella distrofia del fegato tossico con necrosi diffusa (morte tessutale) del parenchima dell'organo, si osserva un aumento della crescita degli epatociti, che si trovano vicino alla vena porta dei linfonodi e della milza. DP si manifesta con emorragie multiple nella pelle, membrane interne e sierose. Inoltre, ci sono cambiamenti necrotici e distrofici nei tessuti che colpiscono il muscolo cardiaco e il pancreas.

Lipodistrofia epatica

Degenerazione grassa del fegato (epatosi grassa) si verifica a causa della sostituzione di epatociti da parte delle cellule adipose. Quando l'epatosi accumula depositi grassi che sembrano gocce sul fegato.

La causa della distrofia grassa è la patologia della cistifellea, il suo dotto o il tratto intestinale. ZDP (fegato grasso) può causare le seguenti malattie:

• Obesità intensa.
• Diabete mellito di tipo 2 malassorbente e sindrome di maldigestività.
• Eccessivo consumo di alcol.
• Assunzione di corticosteroidi, tetracicline, estrogeni, FANS.

La lipodistrofia si verifica spesso sullo sfondo dell'epatite cronica (in particolare con l'epatite di tipo C).

Macrodrug caratteristico dello ZhDP: epatomegalia, la superficie del fegato è liscia, la consistenza è densa o flaccida, il bordo anteriore dell'organo è rotondo, argilloso, giallo o giallo-marrone.

DP tossico

La distrofia del fegato tossico (TDP) si manifesta attraverso ampi processi necrotici in rapido sviluppo che influenzano la struttura del fegato. Tipicamente, la patologia ha un decorso acuto, ma a volte diventa cronica, causando disfunzione epatica.

La necrosi massiva si sviluppa sotto l'influenza delle tossine contenute nei prodotti alimentari, ad esempio nei funghi. Tale avvelenamento si verifica sotto l'influenza di fattori esterni. La degenerazione del fegato tossico può verificarsi a causa di endotossicosi. Queste condizioni includono tossicosi nelle donne in gravidanza, ipertiroidismo (un eccesso di ormoni tiroidei). Spesso il TDP si verifica sullo sfondo dell'epatite, quindi la distrofia è un sintomo della sua forma fulminante.

La distrofia del fegato tossico è accompagnata da epatomegalia, flaccidità o densità dei tessuti del fegato, l'organo è colorato di giallo. Se non trattata, la dimensione della ghiandola diminuisce, la membrana capsulare diventa rugosa. Il corpo acquista un colore grigio e assomiglia ad una massa d'argilla. Per 3 settimane, il ferro continua a diminuire, il suo colore diventa rossastro. Nel corso del tempo, inizia a comparire lo stroma reticolare del fegato, nel quale si possono osservare capillari dilatati pieni di sangue. Le cellule epatiche sono conservate solo in alcune aree dei lobuli. Quindi viene mostrata la distrofia rossa.

Il TDP con un decorso cronico è un fenomeno raro, che aumenta la probabilità di morte del paziente a causa di una disfunzione epatica rapidamente progressiva.

Distrofia epatica acuta

La distrofia epatica acuta (ODP) è spesso una complicanza dell'epatite A, che si presenta in una forma sfavorevole. Separatamente, la patologia si sviluppa abbastanza raramente.

La malattia è poco studiata, quindi i medici non possono rispondere esattamente come si sviluppa. Inoltre non è chiaro se vi sia una connessione con la forza del virus o altri fattori che influenzano il progresso patologico.

L'epatite parenchimale aggravata provoca le seguenti malattie: brucellosi, febbre ricorrente trasmessa da zecche, sifilide. Inoltre, aumenta la probabilità di complicazioni della malattia durante la gravidanza o dopo un aborto. Questi fattori influenzano negativamente le cellule del fegato, causando grave distrofia.

I sintomi della fase iniziale di ODP sono simili a quelli dell'epatite A, quindi c'è il rischio di un significativo deterioramento delle condizioni del paziente. Il processo patologico colpisce il sistema nervoso, di conseguenza, l'attività cerebrale è disturbata. La malattia si manifesta con delirio, ansia, convulsioni, eruzione del vomito. In questo caso, il paziente deve essere urgentemente ricoverato in un reparto psichiatrico.

È anche possibile la reazione inversa del sistema nervoso: indifferenza per tutto ciò che accade, depressione, diminuzione della vitalità, desiderio di dormire. I sintomi continuano a crescere, il paziente perde conoscenza, si sviluppa il coma epatico.

Distrofia dell'alcol

Questo tipo di distrofia si verifica a causa del consumo eccessivo di alcol per 10-12 anni. L'alcol etilico entra nel corpo e avvelena gli epatociti.

La distrofia epatica alcolica (ADP) può verificarsi sullo sfondo di epatite, cirrosi, epatite alcolica. Molto spesso, l'epatite diventa la causa della distrofia ghiandolare a causa dell'eccessivo consumo di alcolici. Se il paziente rifiuta le bevande calde nella fase iniziale dell'epatosi, allora le condizioni del fegato migliorano dopo 2-4 settimane. Nella maggior parte dei casi, l'ADP non manifesta sintomi gravi.

• Ghiandole salivari parotidee ingrandite.
• Contrattura della flessione del dito.
• Rossore dei palmi e qualche volta basta.

Il modo più semplice per identificare la malattia è attraverso la ricerca di laboratorio e la biopsia.

Distrofia diffusa

I cambiamenti distrofici diffusi nel parenchima epatico sono una condizione molto pericolosa. Deriva dal fatto che gli epatociti non sono in grado di neutralizzare le tossine che entrano nel corpo. Le cellule epatiche non possono far fronte ad avvelenamento su larga scala, di conseguenza, il tessuto parenchimale inizia a morire e il tessuto connettivo fibroso cresce nelle aree danneggiate. I cambiamenti diffusi stanno diventando più pronunciati e questo minaccia l'insufficienza epatica. Ecco come appare una sindrome da diffusione diffusa.

I cambiamenti degenerativi distrofici nel fegato più spesso provocano un processo simile nel pancreas. Ciò è dovuto al fatto che questi corpi sono strettamente collegati.

Distrofia focale

La distrofia epatica focale (CEP) è difficile da rilevare usando test di laboratorio. È abbastanza difficile, anche se sono presenti disturbi funzionali della ghiandola. I sintomi della malattia dipendono dai motivi che lo hanno provocato.

La trasformazione focale interessa alcune parti del fegato.

Il DP focale, causato da un eccessivo consumo di bevande alcoliche, si manifesta con mancanza di respiro, perdita di appetito, a volte con dolore sotto le costole. Questi segni diventano più pronunciati quando il paziente si muove.

I metodi più efficaci per la rilevazione della patologia sono la risonanza magnetica e la tomografia computerizzata.

Distrofia granulare

Questo è il tipo più comune di proteina DP. La distrofia granulare del fegato (ZDP) è caratterizzata da una violazione delle proprietà colloidali del citoplasma della cellula, in cui compare una proteina simile al grano.

Lo ZDP è provocato dai seguenti fattori:

• Alimentazione inadeguata del neonato.
• Intossicazione.
• Malattie infettive
• Circolazione sanguigna e linfatica alterata.
• Le ragioni che provocano la carenza di ossigeno nei tessuti.

Nel tempo, quando lo ZDP cambia il metabolismo delle proteine ​​nelle cellule, il citoplasma diventa torbido, si gonfia. A causa di danni al tessuto epatico, la ghiandola che forma la bile diventa flaccida, il suo apporto di sangue è disturbato.

È importante distinguere i segni di ZDP dai processi naturali di sintesi proteica nelle cellule, in cui la granularità appare in una proteina.

Questa patologia è reversibile, ma ha un corso severo. Pertanto, esiste una possibilità di rinascita di ZDP in ialinosi intracellulare, distrofia nell'acqua o necrosi.

Proteina DP

La distrofia epatica proteica (BDP) si sviluppa come conseguenza dei disturbi del metabolismo delle proteine ​​e si verifica sullo sfondo dell'amiloidosi, della distrofia ialina o granulare.

Quando l'amiloidosi nei tessuti si forma e si deposita l'amiloide (complesso polisaccaride proteico).

Nel BDP, il fegato acquisisce una struttura granulare, poiché le strutture a forma di goccia e granulari appaiono nel protoplasma delle cellule. Si uniscono e riempiono lo spazio intracellulare. Le strutture proteiche sono compattate, il lavoro delle cellule della ghiandola è disturbato, di conseguenza, i tessuti del fegato muoiono.

Distrofia idropica

La distrofia idropica del fegato (AHD, degenerazione vacuolare) è accompagnata dalla comparsa di vacuoli (una cavità nel citoplasma cellulare), che sono pieni di fluido citoplasmatico. Nella patologia, aumentano le cellule di un parenchima di organi, che è accompagnato da restringimento o vacuolizzazione del nucleo.

Mentre la malattia progredisce, il fegato trabocca di liquido e le sue ultrastrutture subiscono la decomposizione. Le cellule colpite sembrano contenitori pieni d'acqua e sono una cavità continua con un nucleo sotto forma di una bolla. Ecco come appare il DDP.

È possibile rivelare le modifiche solo con un microscopio, poiché il fegato non cambia verso l'esterno.

Distrofia del fegato giallo

ZhDP è abbastanza spesso una complicanza della gravidanza. Patologia si verifica a causa di avvelenamento acuto del corpo sullo sfondo di malattie infettive. L'ittero nelle future madri può essere provocato da DP, infiammazione della colecisti, calcoli nel fegato. Inoltre, la malattia può manifestarsi indipendentemente a causa dell'autointossicazione del corpo (tossicosi).

ZhDP è un grado elevato di tossicosi nelle future madri. La patologia insorge a causa di un grave avvelenamento da parte dei metaboliti. La malattia si manifesta con la colorazione della pelle e delle mucose di colore giallo, vomito abbondante, annebbiamento della coscienza, delirio e aumento dell'eccitabilità. Inoltre, vi è una probabilità di rash emorragico (emorragia sotto la pelle), diminuzione del volume delle urine, contiene cirosina e lecitina, diminuzioni di opacità epatica. Senza trattamento, il paziente muore dopo alcuni giorni.

Diagnosi della malattia

La diagnosi di DP è difficile, in quanto i test di laboratorio tradizionali sono inefficaci, nonostante i disturbi funzionali della ghiandola.

La malattia è solitamente asintomatica, l'unico segno di patologia è l'epatomegalia. L'ecogenicità del fegato con gli ultrasuoni rimane entro il range normale e talvolta aumenta anche, quindi è piuttosto difficile distinguere la DP dalla cirrosi o dalla fibrosi. L'esame ecografico consente di identificare le aree con maggiore ecogenicità. Sezioni con bassa ecogenicità possono essere determinate usando CT. Imaging a risonanza magnetica e computerizzata: i metodi più istruttivi per il riconoscimento della DP. Con il loro aiuto, è possibile determinare l'epatopatia focale del fegato.

Viene eseguita una biopsia per identificare la patologia. Nell'esame patologico dei tessuti, il medico determinerà l'accumulo eccessivo di grassi.

Metodi di trattamento

Molti pazienti si chiedono come trattare il PD. Il trattamento consiste nel seguire le regole:

• Dieta.
• Trattamento di malattie concomitanti.
• Ripristino della struttura del fegato.
• Risultati di ancoraggio.

Di regola, i medici prescrivono i seguenti farmaci:

• gepatoprotektory,
• antiossidanti sintetici
• statine.

Gli epatoprotettori stabilizzano le membrane cellulari, ripristinano la loro integrità. Migliorano il metabolismo della bilirubina, degli acidi grassi, delle proteine. A questo scopo, usato Kars, LIV-52, Hofitol, Essentiale, ecc.

I farmaci coleretici migliorano la secrezione della bile, normalizzano la sua composizione, riducono la congestione. Alla DP nominano Allohol, Kholosas.

Le statine regolano il profilo lipidico del sangue. Con il loro aiuto, la penetrazione dei grassi nel flusso sanguigno è ridotta e l'eccesso di colesterolo viene eliminato dal corpo.

Se DP viene osservata encefalopatia epatica, il paziente viene urgentemente ospedalizzato. Al paziente viene somministrato il metodo parenterale dei farmaci, limitare la quantità di proteine. Inoltre, prescrivi farmaci che regolano lo stato acido-base. Spesso con DP si manifesta l'acidosi, per prevenirla viene iniettato sodio bicarbonato. Gli agenti antibatterici inibiscono la microflora intestinale.

Nei disturbi funzionali del fegato, viene prescritto l'enterosorbimento extracorporeo. Per supportare il metabolismo, vengono utilizzati glucocorticoidi.

Per ridurre il carico sul fegato e accelerare il recupero, è necessario rivedere il menu. La dieta dovrebbe includere alimenti contenenti vitamine, fibre, pectine, carboidrati. L'assunzione giornaliera di grassi - 70 g È importante escludere i cibi che contengono colesterolo e limitare l'assunzione di sale.

Si consiglia di consumare piatti bolliti o cotti a bagnomaria. Il cibo fritto è rigorosamente controindicato, ma può essere sostituito con piatti da forno. È necessario rifiutare pesce e carne di tipi grassi.

Nel trattamento del PD è vietato bere caffè, tè, soda e alcol.

I pazienti sono autorizzati a mangiare zuppe con verdure, cereali o sulla base del latte scremato. Si consiglia di mangiare verdure fresche, bollite, al forno o al vapore. Occasionalmente, puoi banchettare con prosciutto magro, formaggio a pasta dura (non piccante), omelette proteica o uova sode (non più di 1 uovo al giorno). È inoltre possibile includere nella dieta grano saraceno, farina d'avena, semola e riso. Inoltre, i prodotti a base di latte fermentato con una bassa percentuale di grassi non sono proibiti.

Misure preventive e prognosi per il PD

Per prevenire la malattia, evitare i fattori che lo provocano. È importante abbandonare le cattive abitudini: alcol, fumo, consumo eccessivo di cibo (specialmente grasso), stile di vita passivo.

Per mantenere alta la vitalità e prevenire lo sviluppo di processi patologici, si dovrebbe mangiare bene, limitare il consumo di cibi caldi, fritti, affumicati, prodotti in scatola. Inoltre, il paziente deve monitorare costantemente il peso e mantenerlo nel range di normalità.

Affinché il fegato funzioni normalmente, si dovrebbe andare ogni giorno allo sport: camminare, fare jogging, nuotare, ecc.

Se la DP non è accompagnata da altre malattie, allora la prognosi è favorevole. In caso di distrofia con complicazioni pronunciate, l'immunità si riduce, il corpo diventa vulnerabile alle malattie infettive. Microbi patogeni entrano nel corpo, di conseguenza, il paziente soffre di anestesia peggio, le procedure chirurgiche e recuperare più a lungo dopo di loro.

Se il paziente conduce uno stile di vita sbagliato e non tratta, la patologia progredisce. Quindi la probabilità di cirrosi di piccolo nodo, aumenta la steatoepatite non alcolica.

Se durante il trattamento il paziente rifiuta l'alcol, segue la dieta e le raccomandazioni del medico, quindi molto probabilmente, sarà in grado di mantenere le prestazioni e migliorare le condizioni generali.

Sulla base di quanto precede, la distrofia del fegato è una malattia pericolosa con un decorso cronico che si verifica a seguito di una profonda inibizione della funzionalità della ghiandola. Al fine di prevenire pericolose complicazioni, è necessario trattare con cura la propria salute e in caso di sintomi sospetti, contattare un epatologo o gastroenterologo. Se necessario, il medico prescriverà una ecografia, risonanza magnetica o tomografia computerizzata, nonché una biopsia. Il paziente deve seguire rigorosamente le raccomandazioni dei medici e condurre uno stile di vita sano.

Cambiamenti distrofici nel fegato

Degenerazione grassa del fegato

La degenerazione grassa del fegato è una sindrome che si verifica a causa della progressione della degenerazione grassa nelle cellule del fegato. Il decorso di questa malattia è caratterizzato dall'emergere di un processo di accumulo patologico nelle cellule del fegato di depositi di grasso con la comparsa di goccioline di grasso. La causa dello sviluppo di questa malattia colpisce il fegato in molti casi, diventa processi patologici che si verificano nelle vie biliari e intestinali. I fattori di rischio per lo sviluppo del fegato grasso sono anche la presenza di obesità grave nel paziente, il secondo tipo di diabete mellito, le sindromi malassorbenti e maldigestione e l'abuso abituale di bevande alcoliche. Le conseguenze dell'uso di numerosi farmaci, come i corticosteroidi, le tetracicline, gli estrogeni e i farmaci non steroidei di azione antinfiammatoria possono portare allo sviluppo della distrofia del fegato grasso. Oltre a questo, la degenerazione grassa del fegato può accompagnare il flusso di varie epatiti virali che si verificano in una forma cronica, in particolare, l'epatite C.

Degenerazione del fegato tossico

La distrofia del fegato tossico ha come manifestazioni massicci processi progressivi necrotici che interessano il tessuto epatico. La malattia, di regola, è acuta e, in alcuni casi, può essere presente nel corpo in una forma cronica, causando insufficienza epatica man mano che la patologia progredisce.

La causa della massiccia necrosi del fegato è principalmente causata dall'esposizione a sostanze tossiche contenute nei prodotti alimentari, inclusi i funghi, che causano avvelenamento con arsenico, composti del fosforo, ecc. Queste intossicazioni sono esogene. L'intossicazione endogena può anche provocare una distrofia epatica tossica. Questi includono la tossicosi che si verificano nelle donne durante il periodo in cui trasportano un bambino, tireotossicosi. La causa della distrofia tossica del fegato è spesso una malattia dell'epatite virale, in cui la malattia si sviluppa come una delle manifestazioni della sua forma fulminante.

La degenerazione del fegato tossico provoca cambiamenti nel corpo che sono caratteristici di ogni particolare stadio del progresso patologico di questa malattia. Inizialmente, si verifica un aumento delle dimensioni del fegato, questo organo acquisisce una consistenza flaccida o piuttosto densa, e la tinta itterica diventa caratteristica di esso. Con l'ulteriore decorso della malattia, il fegato si restringe di dimensioni e la sua membrana capsulare diventa rugosa. Il tessuto epatico cambia il suo colore in grigio e acquista l'aspetto di una massa di argilla. Nelle fasi successive, dopo la terza settimana della malattia, il processo di riduzione della dimensione del fegato continua, assume una colorazione rossastra. Esiste un'esposizione dello stroma reticolare epatico, in cui si osservano le sinusoidi allargate e piene di sangue. Gli epatociti rimangono solo nelle regioni periferiche dei lobuli. I fenomeni di cui sopra indicano la transizione della distrofia epatica allo stadio della distrofia rossa.

La presenza di distrofia epatica tossica che è passata nella fase cronica è un caso clinico estremamente raro, tuttavia è associato alla probabilità di un esito letale del paziente a causa di un progressivo fallimento del fegato.

Distrofia del fegato acuta

La degenerazione acuta del fegato viene presentata prevalentemente come una complicanza che si sviluppa sullo sfondo di un decorso sfavorevole della malattia di Botkin. I casi di comparsa di questa malattia in forma autonoma, come evidenziato dalle statistiche mediche, sono estremamente rari.

Ad oggi, la ricerca medica nello studio dei meccanismi di sviluppo dei fenomeni degenerativi nel fegato non ha portato a una risposta chiara alla domanda sulla causa della distrofia epatica acuta. Allo stato attuale, i meccanismi del progresso patologico di questa grave malattia che interessa il fegato non sono ancora del tutto chiari e non è chiaro se esista una correlazione con la forza (virulenza) del virus o se vi siano altri fattori.

I pazienti con brucellosi, tifo ricorrente, sifilide, così come lo stato di gravidanza e la sua interruzione artificiale possono portare ad un corso aggravato di epatite di natura parenchimatosa. Tutto ciò causa un'alta probabilità di degenerazione dell'epatite in una forma grave di distrofia del fegato.

La degenerazione acuta del fegato nella fase iniziale ricrea un quadro clinico simile all'insorgenza dello sviluppo della malattia di Botkin, che è associato a un significativo deterioramento delle condizioni generali del paziente. In questo caso, il sistema nervoso è principalmente colpito, che si manifesta nella comparsa di vari disturbi dell'attività cerebrale. I pazienti iniziano a vagare, a gironzolare sul letto, ci sono convulsioni e vomito. In alcuni casi, l'emergere di tali condizioni è diventato il fondamento logico della necessità di ospedalizzare un paziente in una clinica psichiatrica. D'altra parte, è possibile una diversa reazione opposta del sistema nervoso centrale allo sviluppo del processo patologico. Possono comparire apatia e depressione, una significativa diminuzione del tono vitale del corpo e un aumento della sonnolenza. Fino all'inizio dello stato di incoscienza e coma epatico.

Degenerazione del fegato alcolica

La degenerazione alcolica del fegato è una malattia causata dal consumo eccessivo di bevande alcoliche per un lungo periodo di tempo superiore a 10-12 anni. L'alcol, in quantità illimitate che entrano nel corpo umano, ha un effetto epatotossico molto negativo.

La comparsa di distrofia epatica alcolica può essere un segno che ci sono fegato grasso o steatosi, cirrosi e epatite alcolica. Nella stragrande maggioranza dei casi, la steatosi si sviluppa come la prima fase del progresso del processo patologico nel fegato a causa dell'abuso di alcol. Dopo la fine dell'assunzione regolare di alcol nel corpo del paziente, i cambiamenti patologici dovuti alla steatosi che si sviluppa nel fegato tornano alla normalità in 2 o 4 settimane. Spesso durante il corso della malattia non possono esserci sintomi.

La degenerazione alcolica del fegato ha gli stessi sintomi, che è caratterizzata da intossicazione da alcol cronica. Viene diagnosticato a causa della rilevazione di un aumento delle dimensioni delle ghiandole parotidee, della presenza di contrattura di Dupuytren, dell'eritema palmare. La presenza di questa malattia nel corpo del paziente è anche indicata dai risultati degli esami di laboratorio e da una biopsia epatica.

Le misure terapeutiche per la distrofia alcolica del fegato sono principalmente nella cessazione assoluta dell'uso di alcool da parte del paziente. Prescritto un corso di trattamento con farmaci corticosteroidi e fosfolipidi essenziali. Se la malattia è nella fase terminale, può essere indicato un trapianto di fegato.

Distrofia epatica diffusa

La degenerazione diffusa del fegato è un processo patologico che si sviluppa nel parenchima, che è il tessuto principale da cui è formato questo organo. In specifiche cellule epatiche, gli epatociti, si svolgono processi volti a disintossicare sostanze velenose che entrano nel corpo. Gli epatociti sono coinvolti nei processi di digestione, il loro ruolo in questo caso si riduce alla secrezione della bile, in cui vi è un certo numero di enzimi che abbattono i grassi nel tratto gastrointestinale. Le cellule epatiche neutralizzano le sostanze nocive trasformandole in quelle che non rappresentano una minaccia per il normale funzionamento del corpo e che sono successivamente escrete insieme alla bile.

La distrofia del fegato diffusa deriva dal fatto che le cellule del fegato non sono sempre in grado di elaborare il veleno che entra nel corpo. Succede che non riescono a far fronte alla portata dell'intossicazione, e come risultato dell'avvelenamento porta alla morte. Nel tempo, le cellule così distrutte vengono sostituite da tessuto connettivo fibroso. Quanto più significativa è l'entità di tale danno al fegato, tanto più influenzerà negativamente la sua capacità di svolgere le sue funzioni.

Di norma, lo sviluppo di un progresso patologico diffuso nel fegato è accompagnato da un processo simile che interessa anche il pancreas, poiché le funzioni di questi due organi sono strettamente correlate.

Degenerazione epatica focale

La distrofia epatica focale presenta alcune difficoltà nella diagnosi di questa malattia, poiché nonostante il deterioramento del funzionamento del fegato, è estremamente difficile registrare questi cambiamenti patologici attraverso studi di laboratorio.

Sulla base delle ragioni che hanno causato la distrofia epatica focale, in ogni singolo caso, la presenza di vari sintomi e manifestazioni oggettivi e soggettivi di questa malattia in ogni singolo paziente è caratteristica.

La degenerazione focale del fegato, che deriva in particolare dall'intossicazione regolare con grandi dosi di alcol, si manifesta in fenomeni quali l'insorgenza di mancanza di respiro, scarso appetito, ecc. In alcuni casi, i pazienti annotano il verificarsi di disagio e pesantezza nell'ipocondrio destro. Questi sintomi sono caratterizzati da un aumento della loro intensità durante il movimento.

Spesso, la rilevazione di infiltrazioni grasse del fegato diventa possibile solo con risonanza magnetica con risonanza magnetica e tomografia computerizzata. Questi metodi diagnostici sono il modo più efficace per rilevare la distrofia epatica focale in un paziente.

Distrofia del fegato granulare

La distrofia del fegato granulare è il tipo più comune di patologia distrofica della proteina. In questa malattia, le proprietà colloidali del citoplasma cellulare sono disturbate, in cui si osserva la comparsa di una proteina simile a quella del grano.

I motivi che causano questo disturbo epatico sono: l'assenza di alimentazione completa durante l'infanzia e in periodi successivi di età - le conseguenze dell'intossicazione, la presenza di infezioni, il malfunzionamento del sistema circolatorio e il flusso linfatico, nonché gli effetti di fattori che possono provocare ipossia tissutale.

Con lo sviluppo della distrofia granulare del fegato, si verificano cambiamenti nel metabolismo delle cellule proteiche. Con il progredire del processo patologico della distrofia granulare, il citoplasma assume un aspetto gonfio e torbido, in conseguenza del quale questo danno al fegato è anche caratterizzato da un gonfiore torbido. Colpito da questa malattia, il fegato acquisisce una consistenza flaccida, in esso l'afflusso di sangue è disturbato.

Nel processo di stabilire una diagnosi differenziata, la distrofia granulare deve essere separata dai processi fisiologici di sintesi proteica nelle cellule in cui si verifica la granularità in una proteina.

La distrofia granulare del fegato è prevalentemente un processo reversibile, tuttavia, a causa del grave decorso della malattia, esiste la possibilità di una sua trasformazione in forme come la perdita di ialina o la distrofia giropica, oltre alla necrosi.

Distrofia proteica del fegato

La distrofia proteica del fegato si verifica a causa di processi metabolici alterati della proteina e può essere rappresentata da amiloidosi, ialinosi e distrofia granulare.

Una caratteristica caratteristica dell'amiloidosi è che, in presenza di questa malattia, una speciale sostanza amiloide è depositata nei tessuti.

L'ialinosi è un tipo di distrofia della proteina, che spesso si presenta come una malattia concomitante sullo sfondo dell'aterosclerosi. Questa patologia si distingue principalmente per localizzazione, in particolare, può comparire nella parete del vaso durante la formazione di un coagulo di sangue. L'ialinosi tende a formare strutture proteiche traslucide simili al tessuto ialino cartilagineo.

La distrofia proteica del fegato assume anche la forma di distrofia granulare, che significa la comparsa di formazioni proteiche a forma di goccia e granulari nel protoplasma cellulare. Combinando in un unico insieme queste formazioni tendono a riempire completamente l'intero spazio cellulare interno. Con la distrofia granulare del fegato, le strutture cellulari proteiniche vengono compattate e il normale funzionamento delle cellule viene interrotto. La distrofia granulare è irta della presenza di alterazioni patologiche di natura necrotica e porta alla morte cellulare.

Distrofia idropica del fegato

La distrofia idropica del fegato, nota anche come distrofia a base acquosa, ha una caratteristica del fatto che i vacuoli contenenti liquido citoplasmatico appaiono nella cellula. In presenza di questo tipo di distrofia epatica, le cellule del parenchima sono caratterizzate da una maggiore dimensione, il nucleo in esse acquisisce la localizzazione periferica, in alcuni casi è rugoso o vacuolato.

Con lo sviluppo di cambiamenti patologici, la cellula trabocca di liquido e le sue ultrastrutture si decompongono. Una cellula diventa simile a un vaso pieno d'acqua, e sono essenzialmente un vacuolo continuo con un nucleo posto in esso con un aspetto a bolle. Questo fenomeno, che è una caratteristica che caratterizza la necrosi della colliquazione, è chiamato degenerazione del pallone.

La degenerazione idropica del fegato può essere rilevata solo mediante esame al microscopio, poiché i cambiamenti visivi non sono caratteristici dell'apparenza di tessuti e organi.

La prognosi per la presenza di questa malattia sembra essere sfavorevole a causa del fatto che nella distrofia idropica del fegato il funzionamento di questo organo è significativamente compromessa. Un fattore prognostico negativo è anche il fatto che l'esito di questa malattia è la necrosi delle cellule focale o totale.

Degenerazione del fegato giallo

La distrofia acuta del fegato può verificarsi durante la gravidanza come una delle sue complicanze associate. È causato da uno stato di intossicazione acuta, in cui la malattia è un fattore aggravante nello sviluppo di un'infezione nel corpo.

L'ittero in una donna in quel momento in cui sopporta un bambino così come in presenza di altre patologie epatiche diverse dalla distrofia del fegato, come la colecistite e la presenza di calcoli nel fegato, può anche essere presente nella forma di una malattia autonoma provocata dall'autointossicazione del corpo. Questa condizione è nota come tossicosi da gravidanza concomitante.

La distrofia del fegato giallo è una delle più gravi in ​​termini di tossicità della gravidanza. La malattia è causata da grave intossicazione da parte dei prodotti dei processi metabolici che si verificano durante la gravidanza, che differiscono in caratteristiche diverse rispetto al metabolismo che si verifica nello stato normale del corpo. Il progresso patologico all'inizio del suo sviluppo è caratterizzato dalla comparsa di ittero, che è preceduto da un periodo di vomito grave, spesso molto prolungato. Nel corso del tempo, la condizione è aggravata dal fatto che la pelle e la sclera diventano pronunciate itteriche, c'è un annebbiamento della coscienza, ci possono essere stati di delusione e eccessiva eccitazione del sistema nervoso. Esiste la possibilità di emorragie sottocutanee multiple, nella composizione delle urine, la cui quantità tende a diminuire in modo significativo, viene rilevata la presenza di cirosina e lecitina, e inoltre vi è una diminuzione nell'ottusità epatica. A causa dell'ulteriore deterioramento delle condizioni generali del paziente, esiste la possibilità di morte dopo diversi giorni.

Distrofia parenchimale del fegato

La distrofia parenchimale del fegato è al centro dello sviluppo del processo patologico ad essa associato, con cambiamenti nelle caratteristiche chimico-fisiche e morfologiche delle proteine ​​cellulari. L'essenza di tali cellule malfunzionamenti rappresenta processo di idratazione, che esposto il citoplasma come risultato di coagulazione che detiene una cella, denaturazione, o, al contrario - fenomeno kollikvatsii. In quei casi in cui vi è una violazione dei legami proteina-lipidi, le strutture cellulari a membrana sono caratterizzate dall'insorgenza di processi distruttivi in ​​esse. Le conseguenze di tali cambiamenti sono lo sviluppo di processi necrotici di coagulazione - a secco, o kollikvatsionnogo - natura umida.

La distrofia parenchimale del fegato è classificata in base alle sue varietà come:

Distrofia corno idropico a goccia ialina.

La distrofia granulare può anche essere attribuita alla distrofia parenchimale del fegato, che è caratterizzata dalla comparsa di grani proteici nelle cellule del parenchima. Questo tipo di distrofia epatica è caratterizzato da un aumento del volume dell'organo colpito da questo disturbo, dall'acquisizione di consistenza flaccida e dall'aspetto opaco sul taglio. L'ultima caratteristica menzionata è che la distrofia granulare del fegato è anche chiamata gonfiore opaco o torbido.

Distrofia epatica - malattia epatica cronica o acuta (a seconda della forma), che si manifesta con i sintomi della distrofia grassa degli epatociti (cellule epatiche) o della loro massiccia necrosi. Malattie come epatite e cirrosi sono conseguenze del processo di distrofia del fegato.

È consuetudine isolare la distrofia tossica e tossica del fegato.

Degenerazione del fegato tossico

Manifestata dalla massiccia necrosi progressiva del tessuto epatico, è un acuto, a volte malattia cronica che scorre caratterizzata dalla massiccia necrosi progressiva del fegato e lo sviluppo di insufficienza epatica correlata.

Eziologia e patogenesi della distrofia epatica tossica

necrosi epatica massiva di solito avviene prevalentemente in esogeno (avvelenamento alimentare, compresi i funghi, fosforo, arsenico, ecc) e endogeno (thyrotoxicosis, gravidanza tossicosi) intossicazioni. Può verificarsi nell'epatite virale come manifestazione della sua forma fulminante.

Anatomia patologica nella distrofia epatica tossica

I cambiamenti che si verificano nella distrofia del fegato tossico sono diversi in diversi periodi della malattia. All'inizio della malattia c'è un leggero aumento delle dimensioni del fegato, diventa denso o flaccido, con una sfumatura giallastra. Con ulteriore corso, il fegato diminuisce di dimensioni, diventando flaccido e la sua capsula acquisisce una struttura rugosa. Il tessuto epatico diventa grigio, aspetto argilloso.

Microscopicamente osservato lo sviluppo di degenerazione grassa degli epatociti nel centro dei lobi del fegato, alternando il loro conseguente necrosi e processi autolitici di disgregazione con formazione di detriti proteina grassa con cristalli amminoacidi leucina e tirosina. Con la progressione, questi cambiamenti necrotici catturano il resto dei segmenti dei lobuli. Questi cambiamenti nel fegato caratterizzano l'insorgenza del cosiddetto stadio della distrofia gialla.

Dopo 3 settimane di malattia, il fegato si restringe ulteriormente e diventa rosso. Lo stroma reticolare del fegato è esposto con sinusoidi allargati e bruscamente riempiti di sangue. Gli epatociti sono conservati solo sulla periferia dei lobuli. Questi cambiamenti caratterizzano l'insorgenza della distrofia rossa.

Sintomi di distrofia di fegato tossica

Quando massiccia necrosi epatica nelle epatopatie tossica segnato sviluppo di ittero, processi iperplasia situato intorno ai linfonodi vena porta e milza, l'aspetto, più emorragie nella pelle, membrane mucose e membrane sierose, necrosi delle cellule epiteliali dei tubuli renali, distrofia nel tessuto pancreas e del miocardio cuore.

Con la progressione di questa forma della malattia, i pazienti spesso muoiono a causa dello sviluppo della sindrome epatorenale e dell'insufficienza epatica.

La distrofia epatica cronica tossica è estremamente rara quando la malattia si ripresenta, durante la quale si sviluppa la forma post-necrotica della cirrosi epatica.

Degenerazione grassa del fegato

È una malattia o una sindrome causata dallo sviluppo di degenerazione grassa nelle cellule del fegato come deposizione patologica di goccioline di grasso in esso. La cellula epatica accumula depositi di grasso.

Eziologia del fegato grasso

La degenerazione grassa del fegato è una reazione del fegato all'intossicazione, a volte associata a numerose malattie e condizioni patologiche. Molto spesso provoca forme di grasso di distrofia fegato sono patologie intestinali e delle vie biliari, obesità grave, bypass anastomosi intestinale, l'uso prolungato di nutrizione parenterale, diabete (secondo tipo), sindromi maldigestione e malassorbimento, malattia celiaca, malattia di Wilson e un certo numero di malattie geneticamente causati intossicazione cronica da alcol, uso di determinati farmaci (corticosteroidi, estrogeni, tetracicline, farmaci antinfiammatori non steroidei fondi, amiodarone). Quasi tutta l'epatite virale cronica, in particolare l'epatite cronica C, è accompagnata dallo sviluppo di distrofia grassa del fegato.

Patogenesi del fegato grasso

La patogenesi di disturbi epatici è descritto un processo di accumulo di trigliceridi e colesterolo nel tessuto epatico per assorbimento eccessivo e formazione di acidi grassi liberi e acidi grassi Incoming eccessive nel fegato, diminuendo la velocità di ossidazione degli acidi grassi nei mitocondri degli epatociti, processi difficoltà utilizzano lipidi dal fegato.

Anatomia patologica nel fegato grasso

La distrofia del fegato aumenta di dimensioni, diventa gialla o rosso-bruna, la sua superficie rimane liscia. Nelle cellule del fegato viene determinato il grasso dai trigliceridi. Il processo di accumulo di grasso negli epatociti può essere polverizzato, goccioline grossolane o piccole. Gocce di grasso spingono gli organelli all'interno delle cellule verso la periferia. L'infiltrazione con i grassi può riguardare sia i singoli epatociti che i gruppi di epatociti e persino l'intero parenchima epatico. Quando l'infiltrazione grassa degli epatociti muore, le goccioline di grasso si uniscono e formano cisti grasse con la crescita del tessuto connettivo.

Clinica del fegato grasso

Il decorso della degenerazione adiposa del fegato è solitamente asintomatico e, prevalentemente, la patologia viene rilevata per caso durante i metodi strumentali di indagine. Il dolore non è un sintomo specifico della malattia.

Alcuni pazienti lamentano una sensazione di pesantezza e disagio nell'ipocondrio destro, che di solito sono aggravati dai movimenti. Il fegato in questa malattia è ingrandito, ma la tenerezza nel fegato è abbastanza rara alla palpazione. Degenerazione grassa del fegato, che si sviluppa a causa di intossicazione da alcol cronica, si verifica spesso con anoressia, mancanza di respiro e una serie di altri sintomi.

Metodi di diagnosi della distrofia epatica

L'uso di test di laboratorio tradizionali per confermare queste violazioni non è praticamente informativo. Vi è un moderato aumento delle attività degli enzimi della transaminasi sierica e della fosfatasi alcalina. Il livello di bilirubina totale, albumina e protrombina sono prevalentemente nell'intervallo di normalità. Altre anomalie nel sangue non sono marcate. Durante l'ecografia, il medico nota che l'ecogenicità del tessuto epatico è per lo più normale o elevata. In alcuni casi, solo la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica possono rivelare la presenza di distrofia epatica. Per la conferma finale della diagnosi, è necessario eseguire una biopsia del tessuto epatico con esame istologico dei campioni bioptici ottenuti.

Trattamento della distrofia epatica

Un evento importante nel trattamento della distrofia del fegato è prevenire lo sviluppo di necrosi e infiammazione (steatoepatite), il cui trattamento è molto più difficile. Il trattamento della distrofia epatica è principalmente nell'eliminazione delle cause eziologiche di esso, così come nel trattamento sintomatico delle sindromi da malattia concomitanti.

Tra i farmaci che causano il miglioramento degli stati funzionali del fegato, uno dei posti principali è occupato dal complesso farmaco Heptral (ademetionina). Il secondo farmaco leader nel trattamento della distrofia del fegato è il farmaco "acido ursodesossicolico".

Questa informazione non è una raccomandazione per il trattamento della distrofia del fegato, ma è una breve descrizione della malattia ai fini della familiarizzazione. Non dimenticare che l'autotrattamento può nuocere alla loro salute. Se vi sono segni di malattia o sospetto, è necessario consultare immediatamente un medico. Sii sano

Qualsiasi malattia può essere considerata come danno d'organo da vari agenti patogeni o processi metabolici alterati a livello cellulare. In questo caso, parla di distrofia - una tale distorsione del metabolismo, che è accompagnata da una violazione della struttura. Spesso questa è una risposta adattativa del corpo agli effetti negativi dell'ambiente.

eziologia

Il cambiamento nel metabolismo, che si sviluppa sotto l'influenza di fattori esterni e interni, porta all'interruzione della struttura delle cellule. Questo può essere malnutrizione, condizioni di vita avverse, lesioni, intossicazione, avvelenamento, esposizione a infezioni, disturbi endocrini, patologia circolatoria, difetti ereditari. Colpiscono direttamente gli organi o attraverso un cambiamento nella regolazione neuro-umorale. La gravità della distrofia è influenzata dal tipo di tessuto, dalla forza e dalla durata dell'esposizione al fattore patologico, nonché dalla capacità del corpo di rispondere all'esposizione.

Questi riarrangiamenti sono compagni di qualsiasi malattia. A volte appaiono principalmente e causano un quadro della malattia, e a volte la malattia stessa interrompe il metabolismo cellulare.

I cambiamenti distrofici nel fegato si verificano sotto l'influenza dei seguenti fattori:

malattia infiammatoria - epatite virale, infezioni, lesioni tossiche - il risultato gli effetti di alcol, droghe, tossine, inquinanti industriali, improprio dieta - alimenti predominanza di carboidrati e grassi, la violazione di drenaggio biliare, malattie sistemiche, disturbi endocrini, malattie ereditarie.

patogenesi

Un lungo studio dei processi di distrofia utilizzando i metodi di biochimica, istochimica e microscopia elettronica ha mostrato che ognuno di essi si basa su reazioni disturbate che coinvolgono enzimi e cambiamenti nella funzione delle strutture cellulari. I metaboliti del metabolismo alterato si accumulano in grandi quantità nei tessuti, la capacità di rigenerarsi e la funzione dell'organo danneggiato sono compromesse. Come risultato - una violazione del corpo.

I cambiamenti distrofici possono verificarsi attraverso uno dei meccanismi:

Decomposizione: a livello delle molecole, la struttura dei sistemi tissutali, i grassi proteici e i composti minerali vengono riorganizzati. La ragione di questo è un cambiamento nel rapporto di nutrienti, accumulo di prodotti metabolici, ipossia, esposizione a tossine, febbre, uno spostamento dell'equilibrio acido-base (più spesso verso l'acidosi), un disturbo delle reazioni redox e un bilancio elettrolitico. Sotto l'influenza di questi fattori, i componenti degli organelli della cellula e le grandi molecole possono disintegrarsi o cambiare. Le proteine ​​subiscono l'idrolisi da enzimi e denatura lisosomiale. Formazioni più complesse (amiloide, ialina) si formano lungo lo stesso percorso.L'infiltrazione è l'impregnazione di strutture di organi con metaboliti di proteine, grassi o carboidrati che sono liberamente nel sangue o nella linfa (malattie da accumulo). Trasformazione - reazioni di trasformazione delle sostanze l'una nell'altra - grassi in carboidrati, carboidrati - nelle proteine, la sintesi del glicogeno dal glucosio. Un gran numero di nuove sostanze vengono raccolte all'interno della cellula.La sintesi modificata è il rafforzamento o l'indebolimento della formazione di sostanze normali nei tessuti - proteine, grassi, glicogeno, che porta alla loro insufficienza. I cambiamenti nella sintesi possono verificarsi lungo il percorso per creare sostanze che di solito non sono inerenti al tessuto. Ad esempio, glicogeno - nei reni, cheratina - nella ghiandola lacrimale.

Questi meccanismi patologici possono svilupparsi in sequenza o simultaneamente. Morfologicamente, le distrofie appariranno come una violazione della struttura cellulare. Di solito, dopo il danneggiamento di varie strutture cellulari, inizia la loro rigenerazione. In patologia, è rotto anche a livello molecolare. All'interno delle cellule iniziano a identificare una varietà di grani, gocce, cristalli e altre inclusioni, che non dovrebbero essere lì, o il loro numero in cellule sane è insignificante. Il processo può procedere nella direzione opposta - le inclusioni o parti di organelli che sono usuali per loro scompaiono nelle cellule.

A livello di organi, la distrofia si manifesta con un cambiamento nell'aspetto. Colore, dimensione, forma, cambiamenti, tali processi dicono "degenerazione" o degenerazione di un organo. Il corpo cambia il suo funzionamento - la sintesi di varie sostanze, il metabolismo. Se l'eziologia della distrofia è rimovibile e non vi è alcun danno profondo, allora c'è la possibilità di un recupero assoluto dell'organo. In altre varianti, i processi sono irreversibili, si sviluppa la necrosi.

Tipi di distrofia

Sono classificati in base al livello di danno da loro causato:

parenchimale - influenzano il parenchima dell'organo, stromale-vascolare - ristrutturazione in microrecipienti e nello spazio intercellulare, misto.

Se consideriamo la patologia di un certo metabolismo:

Dalla vastità del processo sono:

locale, comune o sistemico.

Assegni anche acquisito ed ereditario.

Disproteinosi parenchimale

I cambiamenti nel metabolismo delle proteine ​​citoplasmatiche che si trovano in uno stato legato o libero sono chiamati distrofia proteica. Le proteine ​​legate sono diversi complessi lipoproteici e le proteine ​​libere sono rappresentate dagli enzimi cellulari. Il loro dispositivo fisico-chimico cambia, varie particelle di peptidi si formano nel citoplasma. Ciò porta ad un cambiamento nello scambio di acqua ed elettroliti, pressione osmotica, aumento della saturazione del liquido.

Morfologicamente, questo si manifesta con la goccia ialina e la distrofia idropica. La fase finale della loro esistenza può essere la necrosi cellulare. Lo stadio finale delle alterazioni metaboliche a goccia ialina è la necrosi coagulativa, con idropia alla fine della necrosi di colliquazione delle cellule. Considerare queste modifiche è possibile solo con l'uso della microscopia delle aree danneggiate. Con laproteinosi delle goccioline ialine, le gocce ialine vengono raccolte nelle cellule. Le cellule affette da distrofia idropica aumentano di volume a causa di vacuoli con contenuto liquido trasparente.

Distrofia granulare o gonfiore torbido - anche distrofia parenchimale, perdita di proteine ​​sotto forma di grani. Le ragioni sono una varietà di infezioni, patologia circolatoria, malnutrizione. Funzionalmente, non trasporta una violazione del corpo e talvolta regredisce completamente.

La distrofia idropica, al contrario, causa la depressione della funzionalità epatica. Si sviluppa sullo sfondo di epatite virale grave e moderata, colestasi prolungata, una forma distrofica di cirrosi. Il tipo più pronunciato è la distrofia del pallone, che con un lungo aumento diventa irreversibile e diventa necrosi colliquativa. Le cellule si fondono quindi in uno stato liquido. Le cellule immunitarie vengono messe a fuoco e ripuliscono i tessuti morti. Al loro posto si forma una cicatrice.

La distrofia delle goccioline ialine nel fegato si manifesta con una diminuzione delle dimensioni delle cellule, la compattazione delle formazioni proteiche. Un tipo speciale è l'ialina alcolica o il toro di Mallory. Questa è una proteina speciale, il risultato della sintesi degli epatociti. Situato nelle cellule attorno al nucleo e ha una reazione acidofila (blu macchiato). Ha leucotassia - attrae i globuli bianchi, può causare reazioni immunitarie, stimola la formazione di collagene. I complessi immunitari circolanti a base di ialina alcolica, che sono in grado di infettare i reni con la formazione di glomerulonefrite, sono rilevati nel sangue di pazienti con alcolismo.

Lipidosi parenchimale

La distrofia grassa è la formazione di una grande quantità di lipidi nelle cellule o deposizione in aree dove non è stata precedentemente, così come la sintesi di grassi di struttura insolita.

La maggior parte del grasso accumulato negli epatociti è grasso neutro. Forma gocce che gradualmente si fondono in un grande vacuolo. Il metabolismo dei grassi viene violato in tre casi:

Assunzione massiccia di grassi nel corpo, che alla fine porta alla mancanza di enzimi per la loro digestione.Le sostanze tossiche bloccano la sintesi dei grassi Mancanza di aminoacidi per la formazione di lipoproteine ​​e fosfolipidi.

I seguenti fattori provocano lo sviluppo della lipidosi:

alcolismo, diabete, obesità generale, danni tossici, fermentopatie ereditarie, malattie dell'apparato digerente.

L'obesità epatica si manifesta in tre forme:

disseminati - le goccioline lipidiche si trovano in cellule separate: i grassi zonali sono raccolti in aree speciali del lobo epatico, diffuse - la distribuzione del grasso in tutto il lobulo.

L'entità dell'obesità delle inclusioni può essere grossolana e gocciolante.

Il consumo di alcol a lungo termine è completato quasi al 50% dalla formazione dell'epatosi grassa.

L'alcol etilico e i suoi prodotti metabolici migliorano la sintesi degli acidi grassi, ma riducono la loro ossidazione e la formazione di lipoproteine. Si accumula una grande quantità di colesterolo, che riduce la permeabilità delle membrane cellulari. Le gocce di grasso intracellulare spingono il nucleo alla periferia. Ma il lavoro sintetico della cellula non è disturbato. Con il rifiuto dell'alcol è il processo di sviluppo inverso. Le funzioni vengono ripristinate, i lipidi accumulati vengono gradualmente metabolizzati e rimossi dal fegato.

Ma se il paziente preferisce bere alcolici ulteriormente, allora minaccia la transizione della degenerazione grassa alla cirrosi.

Nei pazienti con diabete, la degenerazione grassa si sviluppa nel 70% dei casi. Questo è influenzato dai seguenti fattori:

l'età è più comune negli anziani, il diabete di tipo 2 è associato all'obesità o al metabolismo dei lipidi, la gravità della chetoacidosi.

A causa della mancanza di assorbimento di glucosio e insulina nelle cellule, si attiva la lipolisi, un metabolismo dei grassi volto ad alleviare la fame di energia. La concentrazione di acidi grassi nel sangue aumenta, il fegato sta cercando di trasformarli in lipoproteine. L'eccesso va alla risintesi dei trigliceridi. Ma troppo è in ritardo negli epatociti, causando un'epatosi grassa.

La degenerazione grassa del fegato è un processo reversibile. Il ruolo principale qui è giocato dalla cessazione dell'influenza del fattore provocante - l'eliminazione dell'alcool, la normalizzazione della composizione del cibo, la riduzione della quantità di grasso, il decorso controllato del diabete.

Distrofia grassa delle donne incinte

Dovremmo anche considerare lo sviluppo dell'epatosi grassa acuta durante la gravidanza. Questa è una condizione grave che spesso causa la morte della madre o del feto. Le cause dell'evento non sono completamente note. Viene suggerita l'influenza dell'ereditarietà, un difetto geneticamente determinato del sistema enzimatico mitocondriale. Ciò causa una riduzione dell'ossidazione degli acidi grassi.

I sintomi della patologia sono vari. Alcuni ittero potrebbero non apparire. Ma più spesso c'è un corso classico: debolezza, letargia, nausea, bruciore di stomaco. A poco a poco l'ittero, la sua notevole gravità è pericolosa per la madre e il feto. Sullo sfondo del bruciore di stomaco si formano ulcere dell'esofago, il vomito di "fondi di caffè" è possibile durante il sanguinamento esofageo. L'insufficienza epatica si sviluppa con un quadro di annebbiamento della coscienza. Spesso questo è accompagnato da una coagulazione intravascolare disseminata, che diventa la causa della morte.

Lo sviluppo sospetto di epatite grassa acuta nel 3 ° trimestre di gravidanza è un'indicazione per il parto di emergenza per salvare la vita della madre e del bambino.

Distrofia dei carboidrati

Manifestato da una violazione della struttura o dalla deposizione di forme di carboidrati in luoghi atipici. Spesso questo è soggetto al modulo di archiviazione - glicogeno. Nel diabete e nella glicogenosi, tali processi diventano possibili.

Nei diabetici, il contenuto di glicogeno nelle cellule è significativamente ridotto, ma si accumula nei nuclei, il che li fa sembrare "vuoti", viene regolato lungo i vasi e i nervi, che li danneggia e porta allo sviluppo di angiopatia diabetica.

Se la quantità di glicogeno nei tessuti aumenta, questa condizione si chiama glicogenosi. Questo è osservato in anemia, leucemia, nei luoghi di infiammazione. Si accumula nei muscoli, cuore, reni e pareti dei vasi. Può manifestare clinicamente un cuore fatale o insufficienza respiratoria.

sintomi

La principale malattia che ha causato la distrofia, darà sintomi. I processi acuti sono accompagnati da debolezza, malessere, prestazioni ridotte. Lo stiramento della capsula epatica o della colecisti sarà accompagnato dal dolore. Spesso è un dolore sordo e dolente sotto le costole a destra. A volte dona nella parte posteriore del rene destro, al collo, alla scapola, alla spalla a destra.

I pazienti sono preoccupati per i sintomi dispeptici - nausea, bruciore di stomaco, forse vomito. La sedia è rotta, ci sono periodi di stitichezza e diarrea, spesso accompagnati da gonfiore, flatulenza.

Il sintomo di ittero può comparire dopo alcune ore o giorni, come manifestazione di una violazione del metabolismo della bilirubina. In primo luogo reagisci le feci e l'urina. Le feci si scoloriscono e l'urina diventa il colore della birra. In parallelo, prurito della pelle - irritazione dei recettori della pelle facendo circolare gli acidi biliari.

Con i processi degenerativi avanzati, ci sono segni di alterazione del metabolismo delle proteine. L'immunità diminuisce, più spesso ci sono malattie infettive. La mancanza di sintesi dei fattori di coagulazione delle proteine ​​si manifesta con gengive sanguinanti, emorragie cutanee, emorroidali, gastrointestinali, sanguinamento uterino.

La carenza di proteine ​​porta a un legame insufficiente con l'acqua, che si manifesta con più edemi, lo sviluppo dell'ascite.

L'estremo grado di insufficienza epatica è l'encefalopatia epatica. Questa è una sindrome che si sviluppa come conseguenza di disordini metabolici ed è manifestata da un cambiamento di coscienza, comportamento e reazioni neuromuscolari. Può svilupparsi intensamente entro 7 giorni, o più, in 3 mesi.

La gravità delle violazioni dipende dalla velocità di sviluppo e dalle cause di questa condizione. Ci sono disturbi di personalità, disturbi della memoria e una diminuzione dell'intelligenza.

L'encefalopatia procede in tre fasi:

Piccoli cambiamenti di personalità, disturbi del sonno, perdita di attenzione e memoria Disturbi della personalità gravi, comportamento spesso inadeguato, sbalzi d'umore, sonnolenza, discorso monotono, orientamento disturbato nel tempo, stupore, sbalzi d'umore, aggressività, stati deliranti, riflessi patologici. coma: depressione profonda della coscienza, diminuzione dei riflessi tendinei, comparsa di patologia.

Oltre ai segni neurologici, ci sono altri sintomi clinici - ittero, odore di fegato, febbre, tachicardia. Con una necrosi estesa, si può unire un'infezione. La morte si verifica spesso a causa di edema cerebrale, insufficienza renale, edema polmonare, shock tossico o ipovolemico.

diagnostica

Il sondaggio inizia con la raccolta dei dati dell'anamnesi:

reclami dei pazienti, tempo di insorgenza dei segni di malattia, loro sviluppo nel tempo, connessione con vari fattori - uso di alcol, alimentazione, esercizio fisico, indicazione di contatti sessuali non protetti, iniezioni, visite dentistiche, tatuaggi, trasfusioni di sangue negli ultimi 6 mesi, presenza di malattie gastrointestinali tratto intestinale, fegato, diabete, gravidanza.

Un esame generale rivela eccesso di peso, colorazione della pelle, graffi, emorragia nella pelle, eruzione cutanea, pigmentazione, gonfiore degli arti o accumulo di liquido nella cavità addominale.

La distrofia del fegato è una caratteristica morfologica dei processi che sono causati dall'influenza di vari fattori patogeni. Pertanto, la diagnosi mira a stabilire la malattia, che ha portato allo sviluppo della distrofia del corpo. Per questo vengono utilizzati metodi diagnostici di laboratorio. Emocromo completo riflette la presenza di infiammazione nel corpo. L'esame del sangue biochimico consente di valutare lo stato della funzione sintetica del fegato, la presenza di reazioni citolitiche, il danno cellulare.

È in corso uno studio sui marcatori dell'epatite virale, che causa anche la distrofia del fegato.

Il prossimo stadio è un ultrasuono. Il metodo è non invasivo e consente di rilevare cambiamenti diffusi o focali nel tessuto. Dalla natura dell'immagine ecografica, si può suggerire l'infiltrazione grassa del fegato, lo sviluppo di fibrosi o cirrosi. Su ultrasuoni, formazioni volumetriche, cavità, cisti, calcificazioni sono chiaramente visibili, i segni di ipertensione portale sono distinguibili.

L'uso dei metodi a raggi X consente di determinare la presenza di cambiamenti nel fegato, aumentandone le dimensioni. A differenza delle vie biliari o dei vasi sanguigni si nota la loro condizione, la tortuosità, la presenza di restrizioni, le barriere al deflusso della bile. Vengono anche utilizzati metodi come CT e MRI. Non ci sono segni specifici che indicano lo sviluppo della distrofia. Questo può essere indovinato trovando cambiamenti nel parenchima caratteristico di varie malattie.

Il quadro morfologico può essere stabilito solo con l'aiuto di una biopsia. Ma questo è un metodo traumatico che può portare a gravi complicazioni. Pertanto, viene utilizzato solo secondo le indicazioni:

chiarificazione dell'eziologia della malattia epatica, epatite virale cronica, malattie da accumulo (emocromatosi, sindrome di Wilson), cirrosi biliare per determinare il grado di reazione infiammatoria e cambiamenti di fibrosi, carcinoma, controllare l'effetto del trattamento di queste malattie.

Ci sono condizioni in cui questo metodo è assolutamente controindicato:

grave condizione del paziente, sanguinamento mestruale nelle donne, segni di una violazione della coagulazione del sangue, diminuzione della conta piastrinica, ittero meccanico.

Non è pratico diagnosticare la degenerazione grassa per utilizzare il metodo. Questa forma ha la capacità di regredire sotto l'influenza del trattamento e della dieta. Pertanto, i dati ottenuti dallo studio saranno irrilevanti in 2-3 settimane.

trattamento

Per far fronte efficacemente alla malattia, la terapia dovrebbe avvenire nei seguenti passaggi:

alimentazione razionale, trattamento della comorbidità, recupero del fegato, consolidamento dei risultati.

Terapia conservativa

Il trattamento di malattie concomitanti è un trattamento adeguato per il diabete mellito prescritto da un endocrinologo. Le malattie del tratto gastrointestinale sono trattate da un gatroenterologo o un professionista locale. Per il trattamento della dipendenza da alcol, se una persona non è in grado di affrontare l'alcol con se stesso, viene attratto un narcologo.

Per il trattamento utilizzare farmaci di diversi gruppi:

Gli epatoprotettori possono avere vari effetti. Stabilizzano le membrane cellulari, ripristinano la loro integrità, migliorano le capacità sintetiche delle cellule. Contribuiscono al miglioramento del metabolismo della bilirubina, degli acidi grassi, delle proteine. I rappresentanti del gruppo sono i farmaci Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, acido ursodesossicolico e farmaci a base di esso.

Anche usato farmaci colagoghi Allohol, Holsas. Migliorano la sintesi della bile, la sua secrezione, regolano la composizione, riducono la congestione del fegato.

Le statine sono utilizzate per correggere il profilo lipidico del sangue. Riducono l'assorbimento dei grassi nell'intestino, rimuovono il colesterolo in eccesso, non permettendo che ritorni nel sangue.

Il trattamento della distrofia grave, accompagnato da encefalopatia epatica, si svolge nell'unità di terapia intensiva. Trattamento sintomatico Il paziente viene trasferito alla nutrizione parenterale e l'introduzione di liquido, limitare la quantità di proteine. I preparati sono usati per correggere lo stato acido-base, l'acidosi si sviluppa spesso in questa condizione, e quindi è necessario il bicarbonato di sodio. Prescrivere antibiotici per sopprimere la flora intestinale.

A volte c'è bisogno di una disintossicazione extracorporea, soprattutto dopo l'aggiunta di insufficienza renale. Per mantenere il metabolismo generale in dosi elevate, vengono utilizzati glucocorticoidi. Questa condizione è spesso fatale.

Trattamento con metodi popolari

La medicina di erbe e la medicina tradizionale possono essere utilizzate come metodi ausiliari di trattamento dopo aver consultato un medico. Offrono varie ricette per liberarsi della distrofia.

È possibile utilizzare quotidianamente 2 cucchiai di succo di limone mescolati con la stessa quantità di acqua.

Durante il mese, bere 2 tazze al giorno di infuso ottenuto dai frutti di cardo mariano, radice di tarassaco, ortica, foglie di betulla. Questa miscela viene versata un bicchiere di acqua bollente e insistono per 15 minuti.

Se tagli la cima di una zucca matura e rimuovi i semi, otterrai un contenitore nel quale dovrai versare del miele fresco e metterlo in un luogo buio e fresco per due settimane. Dopo di che, la composizione medicinale risultante viene versata in un barattolo e consumata prima dei pasti, un cucchiaio.

A stomaco vuoto per un mese bevono una miscela di succo di carota appena spremuto e latte caldo in proporzioni uguali.

I semi di cardo sono macinati in polvere. 3 cucchiai di birra 0,5 litri di acqua, ridurre della metà. Bevi un cucchiaio un'ora prima dei pasti per 1 mese.

Aiuta efficacemente il decotto di pere secche e farina d'avena. Per un bicchiere di frutta, prendere 4 cucchiai di farina d'avena, far bollire in un litro d'acqua. Mangia tutta la porzione durante il giorno.

Iperico, equiseto, frutti di rosa selvatica, germogli di motherwort mescolati in parti uguali. Un cucchiaio della miscela in un bicchiere d'acqua per far bollire. Beva il brodo risultante durante il giorno, diviso in 4 dosi.

Un cucchiaio di petali dai fiori di rosa selvatica mescolati con mezzo cucchiaio di miele. Mangia questa miscela dopo i pasti con il tè.

dieta

Il trattamento del fegato non implica una dieta rigida per la perdita di peso. La fame farà ancora più male. Il cibo dovrebbe essere bilanciato nella composizione delle proteine ​​lipidiche. Il contenuto di grassi è limitato a causa di origine animale: burro, formaggi, strutto, carne di razze grasse. Ciò ridurrà la saturazione del cibo con i grassi, ne ridurrà l'assorbimento e quindi l'impatto negativo sul fegato.

La quantità di proteine ​​al contrario dovrebbe essere aumentata dai prodotti animali. Sono le loro proteine ​​che hanno una composizione completa di aminoacidi, contengono un gruppo insostituibile. Le proteine ​​sono necessarie per i processi sintetici del fegato - costruire i propri enzimi, la formazione di lipoproteine ​​dai grassi, la produzione di varie proteine ​​del corpo umano - il sistema immunitario, la coagulazione del sangue.

La quantità di carboidrati è la più grande, sono un substrato energetico. Ma dobbiamo ricordare che la preferenza è data a carboidrati vegetali, fibre, fibre alimentari. Gli zuccheri semplici contenuti nei dolci, la cottura dolce, elaborati rapidamente, aumentano significativamente il livello di glucosio, il che complicherà la posizione del paziente.

L'alcol è assolutamente vietato, è una delle ragioni per lo sviluppo della distrofia, quindi dovrebbe essere escluso prima.

La dieta può essere descritta come latte-verdura con l'aggiunta di carne magra e pesce. Verdure e frutta possono essere consumati in qualsiasi forma. Le eccezioni sono acetosa, legumi, funghi.

La quantità di sale è ridotta a 15 g al giorno. Per non sbagliare, il cibo viene preparato senza sale, salato nel piatto.

Se la causa della distrofia è il diabete, la nutrizione dovrebbe essere costruita sul sistema delle unità del pane. Calcola la quantità di carboidrati necessari per una persona al giorno. Sono distribuiti in base ai pasti e poi in base a tabelle speciali viene stabilito quanto uno o un altro prodotto può essere mangiato. Questo sistema aiuta a controllare i livelli di glucosio nei diabetici e riduce il peso. Può anche essere usato per nutrire persone in sovrappeso. L'eccesso di peso andrà via liscio.

Se la distrofia epatica ha raggiunto uno stato grave di encefalopatia epatica, la nutrizione è diversa. La quantità di proteine ​​è limitata a 50 g al giorno. Ciò è necessario affinché il fegato possa far fronte alla disintossicazione dei prodotti del metabolismo delle proteine. Quando la condizione si deteriora, viene generalmente annullata, iniziando la nutrizione parenterale.

Prevenzione e prognosi

La prevenzione ha lo scopo di eliminare i fattori di rischio di condizioni e malattie che portano allo sviluppo di processi distrofici. L'eccesso di peso deve essere preso sotto controllo, cercare di ridurlo a numeri accettabili. Per fare ciò, è prima necessario determinare l'indice di massa corporea. Se è superiore a 25, allora è il momento di pensare a ridurre il peso.

Anche se il peso è normale, ma il cibo ricco di grassi prevale nella dieta, dovresti cercare di ridurne la quantità, questo ridurrà il carico sui sistemi enzimatici del fegato.

Diete a digiuno e difficili sono inutili. Carenza di proteine ​​causerà esaurimento e sviluppo di distrofia grassa, perché non ci sarà substrato per la sintesi di molecole di proteine-grassi.

L'alcol, anche se con un consumo piccolo ma regolare, ha un effetto tossico sulle cellule del fegato, le danneggia e provoca meccanismi patologici per la sintesi di proteine ​​ialine non-tipiche o depositi di grasso. Un rifiuto completo dell'uso dell'alcool nelle prime fasi della distrofia grassa può portare a un miglioramento delle condizioni del paziente. Con la cirrosi sviluppata, questo scoraggerà l'insorgenza di encefalopatia epatica e malattia allo stadio terminale.

Il danno virale del fegato può essere evitato ricordando le modalità di trasmissione. Per la prevenzione dell'epatite A, è necessario mantenere l'igiene personale, lavarsi le mani, i frutti, non usare acqua potabile da fonti aperte. I virus dei tipi B e C vengono trasmessi attraverso il sangue, pertanto, quando si eseguono procedure invasive, utilizzare strumenti monouso, utilizzare solo un kit personale per manicure, non entrare nel sesso non protetto e dopo una trasfusione di sangue dopo 6 mesi, essere esaminati per l'epatite.

Le donne nel periodo di pianificazione della gravidanza dovrebbero ridurre al minimo le manifestazioni di malattie croniche esistenti del tratto gastrointestinale, la patologia delle vie biliari. Durante la gravidanza, a seguito di un aggiustamento ormonale, c'è il rischio di sviluppare il diabete mellito gestazionale e può manifestare epatite grassa come una malattia ereditaria nascosta del metabolismo degli estrogeni. Pertanto, il rispetto di una dieta con un basso contenuto di grassi e carboidrati semplici sarà la prevenzione dell'insufficienza epatica.

Qualsiasi malattia del tratto gastrointestinale deve essere tempestivamente diagnosticata e trattata.