Cirrosi biliare

La cirrosi biliare ha due varietà, comunemente chiamate cirrosi biliare primitiva e secondaria.

La cirrosi biliare primitiva ("cirrosi biliare senza ostruzione delle vie biliari extraepatiche", "colangite distruttiva non purulenta cronica") è considerata una malattia del geyeza autoimmune-aggressivo (vedi "Patogenesi") che si sviluppa in individui con sensibilità alterata geneticamente determinata a varie influenze. Si ritiene che la causa possa essere un'epatite epidemica o alcune sostanze medicinali (aminazina, metiltestosterone, ecc.).

Nella fase iniziale della cirrosi biliare primitiva, non vi è colestasi, i capillari biliari sono invariati, le cellule epatiche sono normali e il materiale positivo agli elettroni è visibile nell'apparato di Golgi. Tratti del portale ampiamente espansi. I dotti biliari interlobulari e settali sono gonfi, il loro epitelio è necrotizzato e si sviluppano infiltrati infiammatori costituiti da linfociti e plasmacellule. A volte la reazione infiammatoria assume la forma di granulomi simili a quelli della sarcoidosi (Sherlock, 1968). Le cellule mesenchimali adiacenti ai dotti biliari contengono una sostanza PAS-positiva, che all'analisi di immunofluorescenza risulta essere α-M-globulina.

Nella fase successiva, viene rilevata una pronunciata proliferazione dei dotti biliari, alcuni dei quali cicatrizzano o scompaiono. La colestasi è visibile alla periferia del lobulo. Intorno al portale appaiono tratti densi di tessuto connettivo. La necrosi può essere trovata nella piastra marginale del lobulo, tuttavia, l'architettura del lobulo non è disturbata. L'ultimo stadio si sviluppa molti anni dopo l'inizio della malattia. I cambiamenti morfologici corrispondono alla vera cirrosi epatica e sono simili ai cambiamenti esistenti nello stesso stadio della cirrosi biliare secondaria.

La cirrosi biliare secondaria si forma sulla base dell'ostruzione delle vie biliari extraepatiche e della colangite batterica cronica intraepatica. Pertanto, sin dall'inizio della malattia, sono stati espressi segni di violazione della secrezione biliare: condotti dilatati e riempiti di bile e capillari. Sono spesso soggetti a rottura, formando "laghi gallici", attorno ai quali si vedono focolai di cellule gonfie, chiare, di colore pallido con striature marroni del citoplasma - "degenerazione pennuta". L'infiammazione lungo i dotti peri-molari e intralobulari e vasi linfatici porta allo sviluppo di fibrosi negli spazi periportali e traverse intralobulari contenenti dotti biliari, arteriole e vasi linfatici. La fibrosi periducleare forma strisce che attraversano il lobulo, come una rete. In questa fase non ci sono ancora nodi di rigenerazione, l'architettura del lobulo è preservata, i fili fibrosi non violano la circolazione lobulare. Pertanto, il termine "pseudocirrosi" è spesso usato. Con l'ulteriore progressione della malattia, le fasce fibrose diventano setti interconnessi del tessuto connettivo, le membrane. Il lobulo è sezionato, le singole isole del parenchima sono isolate, appaiono nodi di rigenerazione e si sviluppa un quadro morfologico che è quasi indistinguibile dalla cirrosi portale del fegato. I segni differenziali possono essere espressi manifestazioni di colestasi e una visione macroscopica del fegato, chiaramente distinguibile durante la laparoscopia. Con la cirrosi biliare, il fegato è verde, ingrandito, la sua superficie rimane liscia a lungo e talvolta si restringe solo nelle fasi successive della malattia.

La cirrosi può essere mescolata, combinando caratteristiche morfologiche di vario tipo.

Cirrosi epatica biliare

Trattamento della cirrosi epatica: i principali segni e farmaci

Ogni giorno una persona deve fare i conti con varie tossine e altre sostanze tossiche. Questi elementi nocivi vengono ingeriti con cibo, bevande, medicine e persino dall'ambiente. Ma alcuni possono essere sintetizzati nel corpo durante la vita normale o in varie condizioni patologiche.

• Classificazione della cirrosi
  • Secondo i dati morfologici
  • Tipi di cirrosi epatica
  • La gravità della cirrosi in Child-Pugh
• Cause di cirrosi
• I principali sintomi della malattia
• Farmaci e trattamenti per la cirrosi
  • Farmaci per il trattamento della malattia moderata
  • Farmaci per combattere la cirrosi scompensata
  • Farmaci per il trattamento della cirrosi alcolica
  • Trattamento di pazienti con ascite
  • Intervento chirurgico e terapia con cellule staminali
  • Micro e macropreparazioni
• Malnutrizione con cirrosi

È il fegato che neutralizza e elabora tali sostanze. Pertanto, eventuali deviazioni nelle attività del corpo influenzano il corpo. Peggio di tutto, se è affetta da cirrosi epatica.

La cirrosi epatica è considerata una malattia incurabile in cui si verifica la morte delle cellule epatiche. Il corpo è affetto da questo disturbo, con conseguente diminuzione del numero di fibrosi ed epatociti. Nel corpo, la circolazione sanguigna è disturbata e compare l'insufficienza epatica. La cirrosi stessa è considerata l'ultima fase della progressione delle malattie croniche del fegato, che è più difficile da trattare.

Un organo danneggiato dalla cirrosi può perdere la sua intera funzione, i vasi sanguigni si deformano, compaiono i nodi fibrosi e le cellule dell'epatite muoiono. Tutto questo cambia la struttura del fegato. Se l'organo è gravemente colpito, l'edema, l'ittero e il metabolismo sono disturbati.

Quando le crescite fibrose ricostruiscono i vasi sanguigni, ciò porta ad un aumento della pressione sul flusso sanguigno e alla comparsa di malattie venose.

Classificazione della cirrosi

Secondo i dati morfologici

Sulla base di questi segni, ci sono:

• Cirrosi di piccolo nodo;
• Grande forma nodale (macronodulare);
• Stadio del setto incompleto;
• Forma mista

Inoltre, ci sono ancora forme micro-, multi-, mono- e monomultibolari di cirrosi.

Tipi di cirrosi epatica

Con una malattia come la cirrosi, il trattamento ha successo solo quando è nota la causa esatta della malattia. Se viene eliminato, sarà possibile migliorare le condizioni cliniche e persino ottenere il recupero. Per base etiologica, la cirrosi è suddivisa nei seguenti tipi:

• officinalis;
• congenita;
• alcol;
• stagnanti;
• Scambio alimentare;
• Malattia e sindrome di Badd-Chiari;
• Biliari secondaria.

Ma nella maggior parte dei casi, non è possibile scoprire la causa dell'aspetto della condizione patologica. Quindi la malattia si riferisce alla forma criptogenetica.

La gravità della cirrosi in Child-Pugh

Naturalmente, le classificazioni di cui sopra sono importanti nel trattamento di questa malattia, ma lo stato funzionale del corpo rimane ancora al primo posto. Dopotutto, il quadro clinico dipende da questo.

Le classi di cirrosi sono determinate sulla base della presenza di encefalopatia, livelli di albumina e bilirubina ematica, ascite. Ce ne sono diversi: A, B, C, le previsioni sulla vita dipendono da loro. Ad esempio, nel primo caso, il paziente può vivere 15-20 anni, nel secondo - fino a 10 anni; nel secondo - solo 1-3 anni.

Cause di cirrosi

Questa malattia colpisce gli uomini più spesso delle donne. Ma la probabilità del suo verificarsi è presente in tutte le categorie di età, tuttavia, i medici hanno incluso un gruppo maschile di 40 anni in un gruppo speciale.

Questa malattia è stata a lungo indagata, ma in alcune situazioni, i medici non riescono a capire il motivo della sua formazione. Ma per il trattamento, è necessario sapere cosa ha influenzato le cellule dell'organo. Tra i motivi più comuni:

• Disordini metabolici;
• Lunga congestione venosa del fegato nelle malattie cardiache, poiché la circolazione sanguigna è compromessa;
• Ostruzione delle vie biliari;
• L'alcolismo. Con l'abuso di bevande alcoliche, la cirrosi inizia a svilupparsi dopo 10-15 anni;
• Epatite autoimmune;
• Epatite virale C e B. In molti casi, questa malattia porta a danni al fegato e potrebbe non manifestarsi per molto tempo;
• Gli effetti sul corpo di sostanze chimiche e droghe.

I principali sintomi della malattia

In una fase iniziale, alcuni pazienti non hanno segni. Per determinare la diagnosi e il successivo trattamento, è necessario passare una biopsia e un esame del sangue biochimico.

Una biopsia consente la rilevazione tempestiva delle lesioni in cui cresce il tessuto connettivo sull'organo. Ma l'analisi biochimica mostra un aumento del livello di bilirubina.

La cirrosi epatica è una malattia pericolosa e incurabile che porta a cicatrici epatiche. Si sviluppa gradualmente, i sintomi nella fase molto iniziale non sono espressi, ma nella fase successiva - la debolezza appare, la capacità feriale, la stanchezza costante e la diminuzione di sonnolenza. Il paziente perde l'appetito, che porta ad una diminuzione del peso corporeo, i suoi palmi diventano rossi, la sclera degli occhi ingiallisce, la pelle e le mucose della bocca. Inoltre, di notte, si verifica prurito, ci sono problemi con la coagulazione del sangue e le vene dei ragni.

Con questa malattia si può osservare l'ipertensione portale, che porta ad un aumento della pressione nella vena del colletto, e la circolazione del sangue nella cavità addominale è disturbata, a causa del ristagno negli organi interni. Inoltre, questa malattia causa ascite - tutto questo porta alla formazione di emorroidi, un aumento dell'addome, vene varicose ed edema delle gambe. Il dolore grave appare sotto il bordo sinistro, man mano che la milza cresce di dimensioni.

La cirrosi si sviluppa in più fasi. Il più pericoloso è l'ultimo stadio, al momento del coma. Con lei, una persona ha prima una coscienza chiara, ma eccitata, e quindi la sensibilità è disturbata e non ci sono riflessi.

Farmaci e trattamenti per la cirrosi

Farmaci per il trattamento della malattia moderata

I farmaci che vengono assunti in questa fase contribuiscono al miglioramento delle condizioni generali e sospendono i danni al fegato. I medici prescrivono ai pazienti il ​​trattamento di rimedi erboristici e vitamine:

• kokarboksilazu;
• Vitamine del gruppo B e C;
• Ruthin;
• Acido tioctico;
• Kars.

Prima di tutto, questi farmaci hanno lo scopo di migliorare il metabolismo delle cellule degli organi. Un estratto di cardo mariano viene anche usato per combattere la malattia. È vero che un tale strumento è usato principalmente nella medicina tradizionale, quindi i medici raramente lo prescrivono.

Il cardo mariano aiuta a ridurre gli enzimi epatici. Migliora anche il flusso della bile. Tutto il resto, riduce l'infiammazione e aiuta ad eliminare le tossine.

Farmaci per combattere la cirrosi scompensata

In questa fase compaiono tutti i segni e le complicazioni della malattia. Ai pazienti viene prescritto l'acido lipoico in un dosaggio aumentato. Hai bisogno di prenderlo 2-3 mesi a 3g al giorno. Inoltre, il farmaco deve essere somministrato per via endovenosa e orale entro 10-20 giorni.

Oltre a questo farmaco, vengono anche prescritti epatoprotettori. Ad esempio, possono nominare Essentiale. È anche unito a somministrazione endovenosa.

Farmaci per il trattamento della cirrosi alcolica

I principali sintomi di questa forma della malattia sono la carenza di proteine ​​e vitamine. I medici prescrivono acido folico, vitamine del gruppo B e liposolubili A ed E. Si consiglia inoltre di utilizzare un tale complesso vitaminico come Multi-tabs con B-carotene o Alvitil. Inoltre, ai pazienti vengono prescritti farmaci a base di zinco e epatoprotettori antiossidanti.

Trattamento di pazienti con ascite

Tali pazienti sono raccomandati dieta e riposo a letto. Per evitare complicazioni, è necessario rimuovere dal corpo circa 2 litri di liquidi al giorno. I pazienti dovrebbero limitare l'uso di sale. Sono prescritti diuretici e conducono una terapia combinata.

Come combattere la forma virale? In questa forma di cirrosi, un farmaco come il prednisone viene prescritto per il trattamento. Dovrebbe essere assunto al mattino 30 mg al giorno. Quando il paziente è in via di guarigione, dopo un mese la dose inizia a ridursi.

Intervento chirurgico e terapia con cellule staminali

A volte con cirrosi epatica senza intervento è indispensabile. Il trattamento chirurgico viene eseguito se l'ipertensione portale grave si sviluppa con le seguenti complicanze: una significativa riduzione dei livelli piastrinici, sanguinamento gastrointestinale.

Il paziente viene eseguito operazioni di scarico per ridurre la pressione nella vena porta. Pertanto, è possibile ridurre il rischio di complicanze.

Per riprendersi dalla cirrosi, viene eseguito anche un trapianto d'organo. Ma l'operazione è costosa, quindi non tutti i pazienti possono permetterselo. Dopo il trapianto di fegato, ai pazienti vengono prescritti farmaci per sopprimere il rigetto.

Oggi la cirrosi epatica è alle prese con le cellule staminali prelevate dal sangue del cordone ombelicale. E prima che fosse appena buttato fuori. Le cellule staminali necessarie sono ora isolate da esso. E in un corpo giovane ce ne sono molti di più che in quello vecchio. Negli adulti, sono praticamente assenti.

Le cellule staminali sono uniche nel senso che, una volta introdotte nel tessuto, iniziano a cambiare esattamente nello stesso tessuto. Supponiamo che, se le cellule staminali vengono iniettate nel cuore, i cardiomiociti emergano da esse, i neuroni si formino nel cervello e così via.

Per l'introduzione di cellule staminali usando una siringa. La procedura viene eseguita sotto controllo a ultrasuoni in una parte conservata dell'organo. Dopo di ciò, iniziano a proliferare attivamente e a formare epatociti. Il fegato con questo trattamento acquisisce le sue funzioni perse.

Micro e macropreparazioni

Per identificare il danno al fegato, vengono utilizzati diversi tipi di valutazione della sua condizione. Ad esempio, in uno studio al microscopio, un piccolo pezzo di tessuto viene tagliato dall'organo, che viene posto in una soluzione di formalina. Viene lasciato per diversi giorni e quindi immerso in paraffina fusa. Quindi, un tessuto epatico è ottenuto in forma solida.

Quindi con strumenti speciali il tessuto viene tagliato in piccoli strati. Fare una piastra di circa 8-10 micron. Innanzitutto, il microdrug è numerato e quindi firmato. Inizia a studiarlo dopo lunghe procedure al microscopio. Ti permette di ottenere informazioni sul numero di fegato e tessuto connettivo. Questa procedura consente di valutare il colore, la struttura e le formazioni anomale.

Nella cirrosi, la percentuale di cellule è compresa tra il 50% e il 50% e in una persona sana si osservano il 10% di connettivo e il 90% di epatica.

Macrodrug ha lo scopo di valutare lo stato visibile del fegato. Visivamente, esplorano il suo contenuto interno, così come il guscio esterno. L'esame esterno offre l'opportunità di analizzare le dimensioni, il colore e la deformazione del fegato.

La sezione della macropreparazione consente di vedere se ci sono calcoli, nodi, eventuali patologie o cicatrici. Anche con il suo aiuto è possibile controllare il restringimento del lume e le condizioni delle navi. Sfortunatamente, tale ricerca viene effettuata solo dopo la morte. Ti consente solo di ottenere una possibile causa di morte.

Malnutrizione con cirrosi

Se il paziente non segue la dieta, possono verificarsi gravi complicazioni durante il trattamento. Per evitare ciò, i medici consigliano alle persone con questa diagnosi di mangiare bene. Nella dieta del paziente non dovrebbe essere l'alcol (compresa birra e vino), acqua minerale di sodio, prodotti contenenti lievito e bicarbonato di sodio, olive, salsicce, sottaceti e sottaceti.

Ma è permesso usare aglio, succo di limone, cipolla, prezzemolo, alloro, cumino nel cibo in modo che non sia troppo fresco. Inoltre, nel trattamento della malattia, puoi usare maionese e ketchup, ma la tua cucina.

Cirrosi biliare di cosa si tratta?

Una delle malattie autoimmuni del fegato, che si manifesta con processi patogeni nelle vie biliari dell'organo (colangite), è chiamata cirrosi biliare secondaria e primaria (BCP). La malattia porta alla distruzione delle principali funzioni del corpo, alla sua pronunciata insufficienza e morte. La cirrosi biliare secondaria progredisce con una significativa interruzione della normale produzione della bile prodotta. La malattia colpisce la categoria abile della popolazione, con la forma primaria più comune nelle donne e secondaria negli uomini. L'aspettativa di vita di questi pazienti è breve, ma per molti aspetti questo indicatore dipende dalle caratteristiche dell'organismo.

Cause della malattia

Tali processi portano alla distruzione dei lobuli e delle cellule epatiche. Nella struttura del fegato inizia a formare tessuto fibroso, che gradualmente sostituisce il parenchima epatico. Questi processi nel corpo portano alla perdita e alla violazione delle funzioni di base del fegato e allo sviluppo della sua insufficienza. A seconda dei motivi che hanno causato lo sviluppo della malattia, ci sono due tipi di cirrosi biliare.

Ognuno di loro ha le sue caratteristiche e sintomi.

• Cirrosi biliare primitiva. La causa principale dell'apparenza è considerata un processo infiammatorio in un tessuto autoimmune. Allo stesso tempo, il sistema immunitario percepisce le cellule epatiche come estranee e inizia a combatterle attivamente, distruggendole, causando processi stagnanti e infiammatori in esse. Perché ciò avvenga non è ancora del tutto chiaro, ma la medicina identifica ufficialmente diverse teorie di una tale reazione autoimmune: predisposizione genetica, compromissione della funzionalità del sistema immunitario a causa di qualche malattia, infezione del corpo con virus dell'herpes, rosolia. Molto spesso si verifica sullo sfondo di malattie endocrinologiche.

• Cirrosi epatica biliare secondaria. La sua causa principale è considerata ostruzione e restringimento del lume dei dotti biliari. Tali cambiamenti si verificano a seguito di anomalie congenite, pietre formate, una cisti nel dotto biliare, dopo interventi chirurgici sull'organo, compressione dell'organo da parte dei linfonodi infiammati adiacenti.

La malattia non ha esordio infettivo ed è associata a disturbi degli organi interni e dei sistemi della persona. Inoltre, si nota che se uno dei genitori ha questa malattia, quindi, nella maggior parte dei casi, la malattia si manifesterà in futuro anche nei bambini.

BCP riduce significativamente la qualità della vita. Il paziente deve sottoporsi costantemente alla terapia, ma allo stesso tempo non è sempre possibile interrompere lo sviluppo della malattia.

L'aspettativa di vita di un paziente con cirrosi biliare dipende in gran parte da quanto tempo è stata diagnosticata la malattia. Pertanto, è molto importante essere in grado di distinguere tra i primi sintomi di questa malattia al fine di chiedere aiuto a uno specialista in tempo utile per chiarire la diagnosi e la prescrizione della terapia. Solo in questo caso, il trattamento prescritto prolungherà significativamente la vita del paziente. Le statistiche affermano che dopo la scoperta di questa malattia autoimmune, la terapia prolunga la vita fino a 8 anni nel 50% dei pazienti. Ma queste cifre sono molto imprecise, poiché dipendono in gran parte dalle caratteristiche dell'organismo di ogni persona, dallo specialista e dall'accuratezza della diagnostica.

Sintomi della malattia

I medici hanno notato che la cirrosi biliare primaria può essere lenta per molto tempo e praticamente non si manifesta.

Ma già in questa fase, i cambiamenti nei test di laboratorio sono evidenti nello studio:

• aumento della reattività della fosfatasi alcalina;
• un costante aumento del colesterolo nel sangue;
• Rilevamento AMA.

E il prurito della pelle è mostrato molto prima e disturba costantemente. Molti pazienti sono stati trattati da un dermatologo per molto tempo prima della scoperta di questa malattia autoimmune. Sei mesi dopo l'inizio del prurito cominciano ad apparire sintomi di ittero, che sono caratterizzati da una sfumatura gialla della pelle e della sclera.

Con i suoi segni, la cirrosi biliare primaria assomiglia anche ad altri cambiamenti funzionali nell'organo. Ad esempio, dolore dolorante nella parte destra può indicare molti problemi. Queste sensazioni nel BCP primario hanno la tendenza ad aumentare con il progredire della malattia. Altri sintomi sono la comparsa di vene varicose sulla pelle, un cambiamento nella forma delle dita, l'aspetto dei cosiddetti "palmi" del fegato, ecc. I pazienti lamentano un peggioramento della salute, mancanza di appetito, perdita di massa corporea.

Il BCP primario causa anche complicazioni sotto forma di malattia del calcoli biliari, tumori e ulcere duodenali.

Negli stadi successivi del BCP primario, si sviluppano fragilità ossea, alterazioni del flusso sanguigno venoso dell'esofago, osteoporosi, insufficienza epatica, sanguinamento aperto nello stomaco.

Con il progredire della malattia, tutti i sintomi continuano a crescere e ad aumentare.

La cirrosi biliare secondaria è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• forte prurito che provoca un sacco di disagio;
• dolore nella parte destra;
• sensazione di protrusione dell'organo;
• palpazione del fegato dolorosa, pronunciata;
• colore giallo visibile della pelle e delle mucose, colore scuro delle urine e feci leggere;
• aumento significativo della temperatura corporea oltre 38 gradi;

I sintomi di complicanze si verificano molto prima e queste sono le forme più gravi di insufficienza acuta di organo e ipertensione portale.

Diagnosi della malattia

La diagnosi della CPU biliare avviene attraverso l'uso di metodi di ricerca strumentali e di laboratorio. Va notato che i risultati delle analisi di laboratorio su sangue e urina saranno approssimativamente gli stessi sia per BCP primario che secondario.

Sangue (analisi generale). Viene affittato dal dito e aiuta a determinare il grado del nostro sistema immunitario, i possibili carichi su di esso. Quindi, con BCP, un ESR aumentato è considerato caratteristico (fino a 45 mm / h al 15 °) con emoglobina ridotta (non più di 60 g / l a una velocità di 140). Valori osservati leggermente inferiori ai normali globuli rossi, globuli bianchi e piastrine.

Analisi biochimiche del sangue. In affitto con le vene. Questa diagnosi mostra cambiamenti nella composizione del sangue a causa del malfunzionamento degli organi interni. Con la cirrosi biliare si osserva un aumento della creatinina. I test epatici mostrano un aumento significativo di tutti gli indicatori: la bilirubina totale e diretta raggiunge gli indicatori di 500 μl / l ad una velocità di 20,5 μl / l, il test del timolo sale oltre le 4 unità, ALT e AST sono anche aumentati e raggiungono 180 e 160 UI / l rispettivamente, ad una velocità di 30 e 40 mil. Già nelle fasi iniziali della BCP si osserva un significativo aumento dei livelli di colesterolo. Inoltre, una caratteristica distintiva della malattia è considerata un'alta percentuale di rame con una percentuale ridotta di ferro nel sangue del paziente.

L'urina (analisi generale) dà una reazione di pH neutro o alcalino. Ha un colore scuro. Come risultato della ricerca di laboratorio, appare una proteina, un aumento del contenuto di leucociti, epitelio e globuli rossi.

Per distinguere e isolare la cirrosi biliare primaria o primaria è possibile solo attraverso l'esame strumentale - biopsia, ecografia, tomografia. Tale diagnostica aiuta anche a identificare le vere cause dello sviluppo del BCP secondario (calcoli, cisti, cambiamenti nel tratto biliare) e imposta la diagnosi finale al paziente. Questo ti permetterà di scegliere un trattamento normale.

La diagnosi mediante biopsia viene eseguita in anestesia locale. La sua essenza è di prendere un pezzo di tessuto epatico molto piccolo per la ricerca.

Di conseguenza, una biopsia aiuta a determinare non solo il grado di danno cellulare, ma anche i tumori in una fase precoce.

I risultati della biopsia del tessuto epatico possono distinguere 4 fasi di sviluppo del BCP:

1. Portal. I cambiamenti del tessuto saranno patologici. I processi infiammatori sono accompagnati da necrosi, infiltrazione di cellule linfocitarie e macrofagi. I segni istologici della presenza di colestasi non sono determinati.
2. Peripartal - questo è il secondo stadio in cui iniziano a comparire segni di colestasi, e l'infiltrazione infiammatoria appare al di fuori delle vie del portale.
3. Il terzo stadio è settale, che ha cambiamenti fibrotici. La natura infiammatoria infiammatoria entra nella regione centrale. Si osserva un aumento del contenuto di rame nel tessuto epatico.
4. La cirrosi è il quarto stadio, che ha un quadro morfologico pronunciato di disturbi e cambiamenti nell'organo, chiari segni di colestasi centrale.

La diagnosi dell'organo ecografico e la tomografia computerizzata non mostreranno cambiamenti nei dotti extraepatici della bile. La funzione principale della diagnosi corretta è quella di isolare e differenziare la malattia da altre malattie (carcinomi, epatite C virale cronica, epatite autoimmune, ecc.).

Metodi terapeutici

Il trattamento della cirrosi biliare dipende in larga misura dal tipo di malattia del paziente. Se stiamo parlando del BCP primario, tutta l'attenzione è focalizzata sulla riduzione della bilirubina, fosfatasi alcalina.

Se la diagnostica eseguita ha mostrato un BCP secondario, allora stanno facendo di tutto per riportare il corpo al normale flusso biliare.

L'acido ursodesossicolico è un farmaco usato in terapia se si riscontra la cirrosi biliare primaria. Riduce al minimo il livello di bilirubina, riduce il livello di immunoglobulina M nel sangue, normalizza la fosfatasi alcalina, il colesterolo. Il trattamento con questo acido è molto efficace nelle fasi iniziali della manifestazione della malattia.

Insieme ai farmaci l'acido ursodesossicolico è anche accreditato con:

• il metotrexato - un effetto immunostimolante, rallenta la possibilità di sviluppare cirrosi epatica;
• Colchicina: viene utilizzata per aumentare il tempo necessario per il trapianto di organi, impedendo lo sviluppo di gravi complicanze della patologia di base.

Il trattamento del BCP primario comprende farmaci anti-fibrotici.

La terapia della malattia dovrebbe includere anche un effetto sintomatico, che consente al paziente di sentirsi molto meglio rimuovendo i sintomi principali. Quindi, per eliminare il prurito permanente, viene prescritta la colestiramina, che il paziente assume sotto il costante controllo del calcio nel sangue. Con lo stesso scopo, prescrivere e altri farmaci (rimphampin, naloxone, antistaminici).

Se un paziente è in attesa di un trapianto, il paziente può essere trattato con plasmaferesi, che aiuta a pulire il sangue e ad alleviare il carico sul fegato.

La sua strategia di trattamento, che differisce da quanto sopra, ha un BCP secondario.

È molto importante restituire il normale flusso di bile dal corpo, che viene eseguito con uno dei due metodi seguenti:

Se, per determinate ragioni, le manipolazioni non sono possibili, vengono prescritti corsi di terapia antibiotica che impediscono la transizione della cirrosi biliare secondaria allo stadio termico. Quando il prurito della pelle viene effettuato un trattamento con la fisioterapia, vale a dire l'utilizzo di aree della pelle ultravioletta (UFD).

La chirurgia del trapianto è l'unico modo per trattare i pazienti con BCP, che hanno complicanze con varici esofagee, osteoporosi, encefalopatia. Ma anche qui, deve essere eseguito prima che inizi il processo di decompensazione funzionale dell'organo. La decisione finale sulla necessità di applicare questa forma di terapia dovrebbe essere presa collettivamente. L'efficacia del trapianto dipende in gran parte anche dal grado di danno d'organo e dallo sviluppo della malattia. La ricaduta della malattia è possibile anche nell'organo trapiantato. Farmaci che un paziente assume dopo il trapianto (farmaci immunosoppressivi) impediscono lo sviluppo di BCP, ma, tuttavia, la percentuale di recidiva è osservata nel 30% dei pazienti.

Il trattamento di BCP include anche la costante aderenza a una dieta rigorosa con un consumo limitato di proteine, grassi e sale. Il cibo dietetico aiuta a ridurre il carico sul fegato. Prodotti a base di farina appena sfornati, zuppe e brodi grassi, piatti fritti, affumicati, sott'aceto e speziati, frutti di bosco e frutta acida e composte rigorosamente vietate. Alcol, nicotina, caffè e tè forte sono completamente esclusi. Mangiare spesso, fino a 7 volte al giorno in piccole porzioni. Verdure cotte e al forno, pappe, pesce e carne di varietà magre in forma al forno e bollite, composte di frutta secca, pane di pasticceria di ieri sono ammessi.

Un trattamento adeguato facilita notevolmente le condizioni del paziente.

Prognosi della malattia

Se un paziente ha una cirrosi epatica biliare ha un decorso asintomatico, quindi l'aspettativa di vita raggiunge i 20 anni o più. Se parliamo di pazienti che hanno segni evidenti e manifestazioni cliniche della malattia, la loro aspettativa di vita è più volte ridotta ed è di circa 8 anni.

La cirrosi biliare primitiva ha il suo sviluppo aggravante, che si manifesta in ascite, alterata circolazione sanguigna nell'esofago, sindrome emorragica. Tutto ciò influenza anche l'accorciamento dell'aspettativa di vita del paziente.

Le persone che hanno di fronte BCP, sanno che la malattia di oggi non è quasi curabile.

Il trattamento è volto a ridurre lo sviluppo di complicazioni e migliorare le condizioni del paziente. Anche il trapianto di un organo da un donatore è un metodo terapeutico, ma non è accessibile a tutti e non è sempre la soluzione. Anche dopo un'operazione riuscita, la probabilità di recidiva raggiunge il 30%.

La prevenzione della comparsa della malattia è considerata una dieta equilibrata, un moderato esercizio fisico, una cura normale e tempestiva delle infezioni nel corpo e una dieta equilibrata.

Argomento 7. Malattie del fegato e delle vie biliari. Steatosi epatica (epatite grassa). Necrosi epatica massiva Epatite. Cirrosi epatica. Malattia da calcoli biliari. colecistite

1. Epatosi grassa (steatosi epatica, fegato grasso) - descrivere.

2. Cirrosi epatica micronodulare (piccolo nodo, portale) - descrivere.

3. Tubulonecrosi acuta del rene (nefrosi itterica, necrosi necrotica) - dimostrazione.

4. Calcoli biliari (colelitiasi): descrivere.

1. Massiccia necrosi epatica (macchiata con ematossilina ed eosina) - dimostrazione.

2. Epatite virale acuta (macchiata con ematossilina ed eosina) - disegnare.

3. Epatite alcolica cronica con cirrosi (macchiata con ematossilina ed eosina) - dimostrazione.

4. Cirrosi monolobulare (portale) del fegato (macchiata con ematossilina ed eosina, macchiata con van Gieson pikrofuksin) - disegnare.

5. Cirrosi biliare secondaria (monolobulare, portale) di fegato (colorata con ematossilina ed eosina) - descrivere.

Riassunto dell'argomento

Ci sono malattie del fegato associate principalmente a:

1) accumuli intracellulari (steatosi),

2) la morte di un gran numero di epatociti (massiccia necrosi epatica),

3) processi infiammatori (epatite),

4) proliferazione diffusa del tessuto connettivo con alterata rigenerazione degli epatociti e ristrutturazione degli organi (cirrosi).

L'eziologia varia da virus e batteri a fattori tossici esogeni ed endogeni. Il ruolo principale è svolto dai virus epatotropici e dall'alcol.

Il danno epatico con abuso di alcol e, soprattutto, nell'alcolismo cronico, si chiama malattia epatica alcolica. Comprende: steatosi alcolica, epatite alcolica (acuta e cronica), fibrosi epatica alcolica, cirrosi alcolica del fegato. Quando l'avvelenamento da alcol e suoi sostituti può sviluppare necrosi massiva alcolica acuta del fegato.

Steatosi epatica (epatite grassa, degenerazione grassa del fegato) - accumulo negli epatociti di vacuoli lipidici di varie dimensioni, che possono essere rilevati come gocce d'arancio se macchiati con sezioni congelate dal Sudan III. Molto spesso si osserva steatosi epatica con abuso di alcol, diabete, obesità, ipossia (anemia, insufficienza cardiovascolare cronica), intossicazione, ecc. In assenza di alterazioni infiammatorie e fibrotiche nel corpo, la steatosi epatica non si manifesta clinicamente ed è completamente reversibile. La necrosi dei singoli epatociti, l'infiammazione e la proliferazione del tessuto connettivo rendono questo processo irreversibile e sono considerati come lo stadio pre-cirrotico della steatosi.

La necrosi epatica massiva è una malattia acuta (raramente cronicamente) caratterizzata da una massiccia necrosi del tessuto epatico e dallo sviluppo di insufficienza epatica. massiccio

la necrosi epatica si sviluppa in caso di avvelenamento da funghi, veleni epatotropici, tireotossicosi, tossicosi in gravidanza e forma fulminante di epatite virale. Durante il decorso della malattia, si distinguono gli stadi della distrofia gialla e rossa.

Nella fase della distrofia gialla, il fegato è significativamente ridotto, flaccido, giallo, la sua capsula è rugosa. Le parti centrali dei lobuli sono necrotiche e la degenerazione adiposa degli epatociti si trova alla periferia dei lobuli.

Nella fase della distrofia rossa, i detriti di proteine ​​grasse vengono riassorbiti, i sinusoidi a sangue intero vengono scoperti, i crolli dello stroma e il fegato diventa rosso.

La maggior parte dei pazienti muore per insufficienza epatocellulare acuta, nei sopravvissuti si forma cirrosi epatica di grandi dimensioni (postnecrotica).

L'epatite è un'infiammazione diffusa del tessuto epatico di varie eziologie. Tra le epatiti si distinguono le unità primarie (unità nosologiche indipendenti) e quelle secondarie (che si sviluppano in altre malattie).

Per eziologia, l'epatite primaria è virale, alcolica, medicinale, autoimmune.

Il corso di epatite acuta (fino a 6 mesi) e cronica (più di 6 mesi).

La classificazione tiene conto di tre parametri: eziologia, grado di attività istologica del processo e stadio della malattia. Gli ultimi due parametri sono determinati da un metodo semi-quantitativo nello studio della biopsia epatica.

Un metodo estremamente importante per la diagnosi della malattia del fegato è una biopsia epatica. Questo metodo consente non solo di chiarire la diagnosi, ma anche di determinare le caratteristiche del decorso e della prognosi della malattia, nonché di valutare l'effetto della terapia. Nello studio delle biopsie epatiche, insieme alla colorazione di routine con ematossilina ed eosina, viene spesso utilizzato un metodo immunoistochimico, che può essere utilizzato per determinare gli antigeni del virus (HBsAg, HBcAg, ecc.) Negli epatociti.

L'epatite virale acuta è caratterizzata da malattia epatica diffusa con necrosi epatocitaria diffusa.

Classificazione (per eziologia): epatite A, epatite B ed epatite D, nonché il gruppo meno definito di epatite "Né A né B", compreso un numero di infezioni di diverse eziologie virali (epatite C, E, ecc.).

Tutta l'epatite virale passa attraverso quattro fasi: periodo di incubazione da 2 a 26 settimane; pre-itterico (prodromico)

un periodo caratterizzato da sintomi aspecifici; periodo itterico delle manifestazioni cliniche sviluppate; periodo di recupero.

Esistono diverse forme cliniche e morfologiche di epatite virale acuta: icterico ciclico, la classica manifestazione dell'epatite virale A; anicteri, manifestazione dell'epatite C virale e dell'epatite virale B; subclinico (inapparente); fulminante, o fulminante, con massiccia necrosi progressiva di epatociti; colestatico con coinvolgimento nel processo di piccoli dotti biliari.

Il virus dell'epatite D può essere infettato contemporaneamente all'HBV (coinfezione) o può infettare in modo secondario i portatori del virus dell'epatite B (superinfezione). In entrambi i casi, la malattia è clinicamente più grave e le alterazioni epatiche sono più estese rispetto all'epatite B.

Le epatiti A ed E sono malattie epidemiche (ed endemiche).

Attualmente, vi è un aumento significativo dell'incidenza dell'epatite virale B e C, sono anche tipici per i pazienti con tossicodipendenza in combinazione con l'infezione da HIV. Il problema dell'epatite virale è diventato medico-sociale. Vi è un alto rischio di infezione da epatite B e C per gli operatori sanitari che hanno contatti con il sangue, inclusi i dentisti. Pertanto, la vaccinazione obbligatoria viene effettuata in Russia, principalmente contro l'epatite B, degli operatori sanitari e di altri gruppi della popolazione con rischio professionale per questa malattia.

L'epatite A ed E sono generalmente benigne e non portano allo sviluppo di danno epatico cronico.

forma fulminante di infezione, che può verificarsi, ad esempio, l'epatite B, porta rapidamente alla morte e insufficienza renale acuta. Nella cosiddetta forma icteric della malattia, tranne sclera ittero e ittero (pelle tinta in un giallo-rossastra, dopo - in verde), un cielo tipico icteric colorazione mucose, emorragie multiple (sindrome emorragica causata da un eccesso di sangue ittero degli acidi biliari).

Spesso, l'epatite acuta B e C si manifestano sotto forma di forma anterterica o si sviluppa il trasporto del virus. Come risultato, cronica formata, epatite corrente lungo (persistente, con esacerbazione - attivo) che porta alla CKD virale e cirrosi mista.

La cirrosi virale di grandi dimensioni (post necrotica) si verifica dopo una grave forma di epatite acuta con necrosi estesa del parenchima epatico.

È anche importante ricordare che i virus dell'epatite B e C svolgono un ruolo importante nello sviluppo del cancro del fegato.

Le manifestazioni morfologiche di tutti i tipi di epatite virale acuta sono quasi le stesse. Macroscopicamente, il fegato è grande, rosso o bruno-rossastro. Coinvolgimento diffuso dell'epatocita marcato al microscopio con cambiamenti più severi nelle zone perivenulari. La necrosi dell'epatocita si sviluppa catturando singole cellule o piccoli gruppi di cellule. La necrosi può essere individuata, periportale, centrilobulare, simile a un ponte, sottomessa e massiccia. Una parte significativa degli epatociti subisce la distrofia del palloncino idropico, l'apoptosi, forma i corpuscoli di Cowl. In connessione con aree di necrosi, appare infiltrazione infiammatoria, costituita da cellule mononucleate, principalmente linfociti. Si sviluppa iperplasia diffusa dei reticoloendoteliociti stellati (cellule di Kupffer). Nei tratti portali si nota anche l'infiltrazione linfocitica. Piccola colestasi possibile. Nella maggior parte dei casi, dopo un danno acuto, il fegato recupera in poche settimane o mesi.

In alcuni casi, l'epatite virale sviluppa necrosi sottomessa e massiccia di epatociti. Questa forma della malattia è chiamata fulminante o rapidamente progressiva. Clinicamente, è caratterizzato dallo sviluppo di insufficienza epatocellulare acuta e spesso porta alla morte del paziente. Nei pazienti sopravvissuti, viene ulteriormente formata la cirrosi postnecrotica.

L'epatite virale acuta di solito finisce con il completo recupero. L'epatite B virale ha un decorso cronico nel 5-10% dei pazienti, per lo più uomini. L'epatite C virale è più incline alla cronicità, che si verifica in circa il 50% dei pazienti. In entrambe le malattie, c'è il rischio di sviluppare cirrosi e cancro al fegato.

Epatite cronica - infiammazione del fegato, proseguendo per almeno sei mesi e confermata da sintomi clinici, dati biochimici, morfologici e sierologiche di cui al sull'eziologia distinguere virale, autoimmune, droga e epatite cronica criptogenetica. Epatite alcolica, epatite ereditaria (con deficit di a ₁-antitripsina

e nella malattia di Wilson). A seconda della natura dei cambiamenti infiammatori, l'epatite cronica è divisa in tre forme: attiva, persistente e lobulare.

Con l'epatite persistente, l'infiltrazione cellulare infiammatoria cattura i tratti portali, la placca di confine dei lobuli non è danneggiata.

La caratteristica principale dell'epatite cronica attiva (aggressiva) è la necrosi "a gradini" degli epatociti. Infiltrazione cellulare infiltrante in aggiunta alle porzioni portale cattura i segmenti, che indica la distruzione della piastra di confine. Nella più sfavorevole vista in pianta prognostico di necrosi sono gradini colmare necrosi fine epatite cronica che trasforma rapidamente in cirrosi.

Le manifestazioni sistemiche di epatite cronica, che riflettono l'attività della malattia, sono causate sia dalle reazioni immunocomplesse del GNT, sia dalla loro combinazione con le reazioni della HRT. Come manifestazioni sistemiche, sono descritte periarterite nodulare, glomerulonefrite, artralgia, ecc.

epatite cronica B è caratterizzato da una combinazione palloncino e degenerazione idropica degli epatociti, cellule apoptotiche (cellule Kaunsilmena) epatociti necrosi, infiltrazione limfomakrofagalnoy nel parenchima e spazi portali, iperplasia e la proliferazione delle cellule di Kupffer, ed espresse in gradi diversi sclerosi spazi portali.

epatite cronica C è caratterizzato da una combinazione delle seguenti caratteristiche: degenerazione grassa degli epatociti (insieme con idropica e palloncino) corpuscoli Kaunsilmena espresso eterogeneità (diversa forma e dimensione) di epatociti. La necrosi dell'epatocita è lieve. accumulo e linfoidi follicoli segnalati entro spazi portali e iperplasia lobulare e proliferazione delle stellate retikuloendoteliotsitov, lesioni del dotto biliare con la loro distruzione e la proliferazione.

Lo stadio dell'epatite cronica è determinato da una valutazione semiquantitativa della gravità della fibrosi epatica. La cirrosi virale del fegato è considerata come fase 4 irreversibile dell'epatite cronica.

cirrosi epatica è caratterizzata da fibrosi diffusa (sotto forma di strati sottili o campi di larghezza) e deformazione del corpo, disturbo delle strutture lobulari, forma-rigenera nodi (falsi lobuli), epatociti degenerazione e necrosi, infiltrazione infiammatoria del parenchima e stroma.

Secondo eziologia distinguere ereditaria (con emocromatosi, malattia di Wilson, carenza a ₁-antitripsina, ecc.) e cirrosi epatica acquisita. Tra acquisito, alcolico, virale, biliare (primario e secondario), scambio-alimentare, dyscirculatory, criptogenico si distinguono.

Secondo l'immagine macroscopica, la cirrosi epatica di alto nodo, di piccolo nodo e mista è isolata. Il criterio è la dimensione dei nodi rigenerati (con nodo piccolo non più di 3 mm). Secondo il quadro microscopico distinguere cirrosi monolobulare, multilobulare e monomultilobulare del fegato. I criteri sono le caratteristiche della struttura dei nodi rigenerati. Nella cirrosi monolobulare, i nodi rigenerati (false slice) sono costruiti sulla base di un frammento di lobulo frammentato (vero). Nella cirrosi multilobulare, i nodi rigenerativi (falsi lobuli) comprendono frammenti di numerosi lobi veri. Secondo la morfogenesi, la cirrosi epatica postnecrotica, portale e mista è isolata.

La cirrosi postnecrotica si sviluppa a seguito di una massiccia necrosi di epatociti. Nelle aree di necrosi si verifica il collasso dello stroma (con l'approssimarsi delle triadi portale e delle vene centrali) e la crescita del tessuto connettivo. caratteristica morfologica pathognomonic di cirrosi postnecrotic è la presenza di un campo di vista più dei tre triadi. cirrosi Postnecrotic sviluppa rapidamente (talvolta entro pochi mesi), è associato più comunemente con forma fulminante di epatite B e massiccia necrosi del fegato contro i danni tossici. La cirrosi epatica post-necrotica precoce è caratterizzata da insufficienza epatocellulare precoce e ipertensione portale tardiva.

cirrosi portale sviluppa in conseguenza della crescita interna di fibrosi setti fette spazi portali e / o venature centrali, portando ad un composto con i vasi venosi centrali cavalletto e la comparsa di piccole lobuli falsi. Portal cirrosi solito appare nella epatite cronica alcolica finale o eziologia virale, nel risultato delle epatica cronica venosa pletora (noce moscata fibrosi epatica), colestasi cronica. La cirrosi si sviluppa lentamente (per un certo numero di anni). Macroscopicamente, il fegato è ingrandito, di consistenza densa, la sua superficie è piccola irregolare. Nella sezione rappresentata da piccoli noduli parenchima luminoso giallo formato fino a 0,3 cm di diametro, separati da strati sottili di grigio tessuto connettivo denso, epatite colestatica, tessuto epatico diventa verdastro.

Microscopicamente normale struttura epatica è rotto, definito microscopici segni di cirrosi epatica: 1) piccoli nodi monomorfiche rigenera (falsi lobuli), 2) separate da strisce strette di tessuto connettivo, e 3) gli epatociti sono in grado di adiposo e palloncino distrofia, 4) e grandi epatociti binucleari ( rigenerazione epatocitaria perversa). Nel citoplasma dei singoli epatociti può essere presente il corpo alcolico ialino - Mallory (con cirrosi alcolica). In infiltrazione settembre di leucociti polimorfonucleati, linfociti e macrofagi, proliferazione dei dotti biliari.

La cirrosi portale è caratterizzata da segni precoci di ipertensione portale e insufficienza epatocellulare tardiva.

La cirrosi biliare primitiva è una rara malattia infiammatoria colestatica cronica, presumibilmente dovuta a reazioni autoimmuni. È caratterizzato da infiammazione granulomatosa dei piccoli dotti biliari con la loro successiva distruzione. Attualmente attribuito al gruppo associato con IgG₄ malattie (insieme con pakreatitom autoimmune, colangite sclerosante primaria, colecistite specifico, fegato pseudotumore infiammatoria, cistifellea, fibrosi retroperitoneale, malattia Mikulicz - sclerosante sialoadenitom, linfonodo, rene, prostata, tiroide, articolazioni, muscoli, polmoni, ecc ).

La cirrosi biliare secondaria si sviluppa con colestasi prolungata a livello dei grandi dotti biliari intra ed extraepatici. fattori eziologici colelitiasi considerato, pancreatite indurativnyy, restringimenti infiammatorio e cicatriziale e stenosi delle vie biliari, zona tumore gepatopankreoduodenalnoy primari e metastatici, malformazioni congenite delle vie biliari e altri.

La cirrosi epatica è accompagnata dallo sviluppo di sindromi di ipertensione portale e insufficienza epatocellulare. La sindrome da ipertensione portale si verifica quando la pressione nella vena porta aumenta. Egli appare ascite, splenomegalia congestizia e portocaval espansione e anastomosi cava-cavali (vene varicose del terzo inferiore dell'esofago e cardias dello stomaco, il medio e basso della vena emorroidaria, anteriori vene parete addominale - "testa di Medusa").

L'insufficienza epatica si sviluppa con la perdita di oltre l'80% del parenchima epatico e si manifesta clinicamente per ittero, encefalopatia, sindrome epatorenale, coagulopatia, ipoalbuminemia, disturbi endocrini.

L'aumento dell'insufficienza epatocellulare è caratterizzato nella clinica dall'odore epatico dalla bocca, da una perversione del gusto e dall'amarezza in bocca al mattino. La pelle delle labbra è prima iperemica, più tardiva, l'epitelio è esfoliato; la mucosa della bocca è di colore bruno-rosato, poi diventa pallida, anemica. Negli angoli della bocca - angiectasia, l'herpes labiale è marcato. Con una patologia pronunciata del fegato - "labbra laccate" e stomatite catarrale, caratterizzata da iperemia ed edema della mucosa orale, talvolta dall'aspetto di placca biancastra (da non confondere con la candidosi).

Sulla pelle del viso giallo e le vene dei ragni - telangiectasia.

L'attività della cirrosi viene valutata in base alla ricerca istologica, alle manifestazioni cliniche, ai risultati della ricerca biochimica. Durante il decorso della malattia, si distinguono le fasi di compensazione e scompenso (di solito corrispondente al decorso attivo della cirrosi).

Complicazioni: coma epatico, sanguinamento da vene varicose dell'esofago e / o dello stomaco, vene emorroidali, ascite-peritonite, trombosi della vena porta, sviluppo di cancro del fegato.

Malattia di calcoli biliari (colelitiasi) è caratterizzata dalla formazione di calcoli nella colecisti o dotti biliari. La composizione delle pietre del tratto biliare può essere colesterolo, pigmento, calcio e (più spesso) misto.

La malattia da calcoli biliari si manifesta con colecistite o colangite acuta o cronica. Quando l'ostruzione dei dotti biliari sviluppa ittero subepatico, possibile pancreatite, ostruzione intestinale, fistola tra l'intestino tenue e i dotti biliari, ascessi epatici, cirrosi biliare secondaria e cancro della cistifellea.

Nella cavità orale con ittero subepatico, vengono individuate macchie giallastre-verdastre sulla superficie inferiore della lingua e palato molle. Oltre alle macchie, i pazienti hanno petecchie nella mucosa orale e nella pelle, che è associata a una diminuzione della coagulazione del sangue sullo sfondo della colemia. Sulla pelle è anche caratterizzata da graffi.

Sotto colecistite capire l'infiammazione acuta o cronica della parete della cistifellea. Nel 90-95% dei casi si sviluppa in presenza di calcoli biliari e blocco del dotto biliare. Di solito è combinato con colangite e malattia calcoli biliari. La colecistite senza calcoli è associata a una grave situazione di stress, operazioni, lesioni massicce.

La colecistite acuta è divisa in varianti catarrali, flemmane e gangrenose. Possibile sviluppo di complicanze - empiema della cistifellea (accumulo di pus nel lume della vescica), perforazione con peritonite biliare.

Descrizione di macropreparazioni e micropreparazioni

Fig. 7-1, a, b. Macro preparati "Epatosi grassa (steatosi epatica, fegato grasso, fegato d'oca") ". Il fegato è ingrandito (massa epatica - 2600 g), compattato, la superficie è liscia, il bordo anteriore è arrotondato, dalla superficie e sull'incisione - un tipo di argilla uniforme, giallo-marrone (preparazioni I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Preparazioni macro "Cirrosi micronodulare (piccolo nodo, portale) del fegato". Il fegato è ingrandito (può essere ridotto) in dimensioni, deformato, con piccole irregolarità (nodi con un diametro inferiore a 1 cm), compattato, nella sezione i nodi sono separati da strati bianco-grigi di tessuto connettivo di diverse larghezze. Il colore del fegato è solitamente di colore bruno giallastro (preparazioni di I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations "tubulonekroz renale acuta (ittero nefrosi, necrotizzante nefrosi)" reni leggermente ingrandita, di consistenza molle, corteccia ampio, più chiare delle piramidi, espressi shunt cortico-midollare, tessuti renali, biliari soprattutto la piramide è colorato (farmaci Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Pietre in una cistifellea (colelitiasi)". Esacerbazione della colecistite calcanea cronica (empiema della colecisti, colecistite flemmonosa). La cistifellea è ingrandita, la sua cavità è espansa,

ha pus e pietre multiple o sfaccettate lambite l'una dall'altra (sfaccettate) o pietre di forma tondeggiante di colore marrone scuro o grigio o giallo. La parete della vescica è ispessita, di consistenza spessa (dalla mucosa - ulcerazione e sovraffollamento purulento, membrana sierosa - spesso frammenti di aderenze), biancastra sull'incisione, la mucosa è liscia, perdendo la sua vellutata.

Fig. 7-5. La micropreparazione "Massiccia necrosi del fegato". Necrosi di epatociti dei segmenti centrali dei lobuli (al loro posto detriti tissutali), epatociti periportali conservati in uno stato di degenerazione grassa, x 200

Fig. 7-6. La micropreparazione "Epatite virale acuta". travi Diskompleksatsiya epatiche, epatociti idropica grado (palloncino, vacuolare) distrofia (molti - necrosi liquefactive grado), colestasi intracellulare verificano vitello Kaunsilmena, espresso infiltrazione linfo-macrofagi di spazi portali (meno - all'interno dei lobuli), l'attivazione di stellate retikuloendoteliotsitov (cellule di Kupffer ), x100.

Fig. 7-7. La micropreparazione "epatite alcolica cronica con un esito in cirrosi". Una porzione significativa di epatociti in uno stato di degenerazione grassa, alcune cellule epatiche sono grandi, binucleate (rigenerazione). Nel citoplasma di singoli epatociti accumuli di una sostanza eozinofilny - hyaline alcolico (il corpo di Mallory). Mallory Taurus è circondata da gruppi di leucociti neutrofili. La sclerosi di pareti delle vene centrali è espressa. In alcuni punti, la struttura normale del fegato è compromessa, si osservano piccoli nodi rigenerati monomorfici (falsi lobuli), separati da sottili strati di tessuto connettivo. Nei falsi lobuli, la vena centrale è spostata verso la periferia dei lobuli o è completamente assente. In setti e portali portale - infiltrazione di neutrofili leucociti, linfociti e macrofagi, proliferazione del dotto biliare, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Le micropreparazioni "Monolobular (portale) cirrosi del fegato". La struttura lobulare del fegato è compromessa, la sclerosi dei tratti portale, il porto-portale e i setti porto-centro dividono i lobuli in frammenti (lobi falsi di diversa dimensione e forma, molti senza vene centrali); nello stroma, l'infiltrazione linfomacrofagica è espressa, a volte penetrando nei lobuli attraverso la piastra di confine; epatociti nello stato di distrofia di grassi e proteine ​​(idrofobiche), alcuni - grandi, a volte binucleari (segni di rigenerazione); proliferazione dei dotti biliari nei tratti del portale; b - pittura picrofucsin da van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - la preparazione di IA Morozov).

Fig. 7-9. Slides. Cirrosi biliare secondaria. La struttura lobulare del fegato è compromessa, la sclerosi dei tratti portale, il porto-portale e i setti porto-centro dividono i lobuli in frammenti (lobi falsi di diversa dimensione e forma, molti senza vene centrali); proliferazione dei dotti biliari nei tratti portali, espressa colestasi extra-intracellulare; l'infiltrazione linfomacrofagica è pronunciata, a volte penetra nei lobuli attraverso la piastra di confine; epatociti - grassi e proteine ​​in grado distrofia (idropica), separate - grandi, a volte binucleari (segni di rigenerazione), X 120.

Compiti di prova e problema situazionale

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Istruzioni per il problema. Valuta la situazione ed entra nel modulo o (quando lavori con un computer) specifica i numeri di tutte le risposte corrette per ogni domanda.

Un paziente di 50 anni, un dentista, ha sofferto di epatite C negli ultimi anni, ha subito un taglio cesareo all'età di 33 anni. Attualmente, nessuna lamentela. L'esame clinico ha rivelato un aumento quadruplo del livello delle transaminasi negli anticorpi anti-HCV nel siero. Eseguita biopsia epatica transcutanea.

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