L'Hirudoterapia è praticata a causa delle sostanze necessarie espulse dalle sanguisughe mediche quando morde: la saliva di questi piccoli miracoli guaritori è unica nella sua composizione e molto utile per il corpo umano.
Inoltre, le sostanze contenute nella saliva della sanguisuga non sono limitate alle sole proprietà antibatteriche. La gamma della loro azione positiva è molto più ampia.
Quali sostanze specifiche emette la leech nel flusso sanguigno quando vengono morsi?
Il livello della medicina moderna è alto, ma nel trattamento di molte malattie tutti i successi della scienza possono essere impotenti. C'è anche un intero elenco di malattie, che ha preso il nome di droghe. Non è solo che sempre più scienziati in tutto il mondo sono inclini a credere che sia necessario imparare dall'esperienza della medicina tradizionale, poiché l'uso dei risultati dell'industria farmaceutica porta solitamente a risultati opposti.
Nella prima metà degli anni '90 del XX secolo, gli scienziati occidentali hanno stabilito che le sostanze contenute nella saliva di una sanguisuga medicinale possiedono proprietà antisettiche (antibatteriche). Si scopre che quando una puntura di morso secerne un estratto che agisce sul corpo come antibiotici. Ma, aspetto importante, insieme a questo, sono esclusi molti effetti collaterali, che nella maggior parte dei casi portano ad agenti farmaceutici. In sostanza, solo le sostanze secrete dalle sanguisughe sono i migliori antibiotici. Inoltre, le sostanze biologicamente attive secrete dalle sanguisughe medicinali contribuiscono a migliorare la microcircolazione del sangue e, quindi, a migliorare la saturazione dei tessuti con ossigeno e sostanze nutritive.
Le scoperte degli ultimi anni hanno permesso di stabilire che la composizione della saliva della sanguisuga medicinale contiene circa 100 sostanze biologicamente attive abbastanza ben studiate, il cui meccanismo d'azione sul corpo è già stato chiarito.
Una delle sostanze più utili che le sanguisughe espellono specificamente nel sangue è l'antiemostatica. Sono presenti nella frazione centrale della saliva e bloccano i meccanismi della coagulazione del sangue. Il rilascio di antiemoterapia inizia con la distruzione di microvasi e l'aspetto del sangue nella ferita. Di conseguenza, le sanguisughe sanguinano volontariamente dalle navi danneggiate.
Questi composti che costituiscono la saliva delle sanguisughe e bloccano i principali meccanismi di attivazione della coagulazione del sangue includono:
- Kalin, che è un inibitore dell'adesione e aggregazione delle piastrine;
- apirase - un inibitore dell'aggregazione piastrinica;
- antagonista del PAF (fattore attivatore delle piastrine), che interferisce con l'adesione e l'attivazione delle piastrine e la migrazione delle piastrine e dei neutrofili nella lesione.
Sostanza saliva della sanguisuga che interferisce con la coagulazione del sangue
L'Hirudin è un enzima molto importante. Questa sostanza della saliva sanguisuga, che interferisce con la coagulazione del sangue, oltre a ciò, l'irudina cambia lo stato delle cellule endoteliali e della muscolatura liscia dei vasi sanguigni. Come risultato della collaborazione dell'irudina con la trombina, l'accesso all'enzima dei substrati, in particolare il fibrinogeno, viene bloccato.
Già negli anni '40 del 20 ° secolo, fu preso l'irudina cruda. L'Hirudina ha un effetto più pronunciato sulla trombina rispetto ad altri inibitori naturali di questo enzima, ad esempio l'antitrombina III e l'eparina.
Se confrontiamo questa sostanza liberata dalle sanguisughe e prevenendo la coagulazione del sangue con un numero di inibitori sintetici della trombina, allora è il perfetto inibitore di questo enzima.
Ma l'inibizione dell'attività della trombina non è l'unica funzione dell'irudina. In sua presenza, la reazione di attivazione della trombina dei fattori della coagulazione viene rallentata. Hirudin blocca anche la reazione di rilascio piastrinico e aggregazione.
È estremamente importante che i preparati di irudina non abbiano un effetto tossico sull'organismo nel suo complesso. Inoltre, se una soluzione di irudina viene somministrata per via endovenosa o sottocutanea a dosi sostanzialmente più alte della terapia, non si osservano effetti negativi. Questo è senza dubbio il vantaggio di questa sostanza.
Nella saliva della sanguisuga, inoltre, ci sono i bloccanti delle reazioni di difesa del corpo. Gli scienziati si riferiscono a questo gruppo di sostanze di natura polipeptidica che fungono da inibitori enzimatici, che secernono le cellule del corpo in risposta al danno della pelle. Alcune di queste sostanze influenzano il blocco del sistema emostatico. Questi includono bdellina, girustazin, egliny e altri.
Il morso della sanguisuga è praticamente indolore e può essere paragonato a una puntura di zanzara. Nel momento in cui la sanguisuga si morde attraverso la pelle, un agente anestetico viene ingerito nel corpo immediatamente, sulla base del quale il paziente non avverte sensazioni spiacevoli.
Le sanguisughe, che vengono consegnate alle farmacie e alle istituzioni mediche, vengono coltivate in fabbriche speciali, dove viene effettuato un rigoroso controllo di qualità. Qualsiasi sanguisuga medicinale viene utilizzata una sola volta, su questa base è possibile affermare con certezza che si tratta di uno strumento monouso sterile e che l'infezione dal corpo del paziente è esclusa.
L'estratto anticoagulante dalle sostanze medicinali delle sanguisughe possiede un ampio spettro di azione sul corpo umano. La secrezione salivare della sanguisuga medicinale contiene l'irudina e altri componenti, sostanze proteiche complesse, che agiscono come enzimi. Solo l'irudina ha un grande effetto sul sistema circolatorio umano. In alcuni casi, l'uso di sanguisughe non dà il risultato desiderato, è necessaria una maggiore quantità di irudina. Ma se un numero elevato di sanguisughe viene piantato su un paziente, questo può portare a complicazioni importanti.
Questo problema è stato risolto grazie all'ingegneria genetica. Gli scienziati hanno trovato nel DNA della sanguisuga un gene responsabile della sintesi dell'irudina. Successivamente, la sanguisuga ha scisso la molecola di DNA elicoidale, ha scisso questo gene usando un metodo chimico e lo ha "cucito" al plasmide.
Il plasmide è un enorme corpo molecolare arrotolato in un anello. Tali riccioli si trovano nelle cellule batteriche e possono anche entrare nell'apparato genetico dei batteri. Se un nuovo plasmide viene introdotto in una cellula batterica, dopo un po 'di tempo il gene della sanguisuga verrà introdotto nel suo DNA con un metodo naturale. I batteri possono produrre diversi composti chimici. Il microrganismo ibrido, che è stato preso a causa degli sforzi dei genetisti, può eseguire massicciamente la sintesi dell'irudina. Quindi, attualmente, l'irudina, necessaria per il trattamento di alcune malattie, è possibile creare in grandi quantità.
Un esempio è il fatto che l'irudina geneticamente modificata consente di trattare la sindrome super-grave che accompagna alcune malattie. In questo caso, implica un aumento rapido e inatteso della concentrazione del fattore di trombina nel plasma sanguigno. I processi patologici comprendono immediatamente una parte solida del sistema circolatorio, in diverse parti del flusso sanguigno vi è una formazione intensiva di coaguli di coaguli.
In medicina, questa condizione è chiamata sindrome tromboemorragica o DIC (coagulazione intravascolare disseminata o disseminata). Se una dose elevata di irudina viene introdotta nel sangue nel tempo, questo processo, che può portare a un finale letale, può essere interrotto.
Composizione delle sostanze contenute nella saliva delle sanguisughe mediche
Nella saliva delle sanguisughe ci sono molte sostanze attive, oltre che destabilizzanti. Nell'ultimo decennio, sono stati creati un paio di preparazioni farmacologiche sulla base di queste sostanze della saliva della sanguisuga.
Gli scienziati hanno scoperto che i morsi delle sanguisughe hanno un effetto benefico sull'immunità umana. Infatti, è stato a lungo provato che il sanguinamento porta a una trasformazione del numero di linfociti nel plasma sanguigno. Le sostanze che specificatamente la sanguisuga penetrano nel sangue hanno un effetto batteriostatico e immunostimolante, rispettivamente, l'effetto benefico dell'emorragia aumenta significativamente.
Gli irudoterapisti sono convinti che le leeves siano anche raccomandabili per il trattamento di malattie come il cancro e l'AIDS. Molti scienziati e medici sono sicuri che la sanguisuga sia probabile per qualsiasi malattia, ma è necessario farlo correttamente in ogni caso specifico.
Le seguenti sono le sostanze che costituiscono la saliva della sanguisuga e che esercitano un effetto biologico sul nostro corpo.
L'aperase è un enzima il cui valore è difficile da sovrastimare. Ha un effetto anti-sclerotico, riduce il livello di colesterolo nel sangue, rispettivamente, e il rischio di placche aterosclerotiche nei vasi.
Bdellins sono proteine che hanno talento per inibire gli enzimi che sono responsabili della coagulazione del sangue. Il diradamento del sangue riduce il rischio di formazione di placca nei vasi.
Bradykinin - polipeptidi che hanno la proprietà di ridurre l'infiammazione. Queste sostanze, che la sanguisuga secerne nel flusso sanguigno, hanno un effetto antinfiammatorio, aumentando l'attività fagocitica dei leucociti umani.
La ialuronidasi è un enzima necessario per il processo di fertilizzazione. Ecco perché l'irudoterapia aiuta con l'infertilità.
L'Hirudin è il più studiato degli ormoni contenuti nella saliva della sanguisuga. Grazie alla sua azione, la coagulazione del sangue rallenta, i coaguli di sangue vengono lavati e il rischio di coaguli di sangue si riduce.
Destabilase previene anche la coagulazione del sangue. In questo enzima sono dekorzin, antistasin, Kalin ed Eglin, e ha la straordinaria capacità di sciogliere i coaguli di sangue apparso. Questo è stato riconosciuto durante gli esperimenti con la somministrazione endovenosa del farmaco. La presenza di questo enzima nella saliva della sanguisuga spiega l'efficacia dell'irudoterapia per la tromboflebite.
La chinasi ha un effetto analgesico, perché distrugge le chinine responsabili del dolore a livello chimico.
Orgelaza - un enzima attraverso il quale si formano nuovi capillari. La sua presenza nella saliva della sanguisuga spiega l'elevata efficacia dell'irudoterapia nel riassorbimento dell'edema.
Gli eglini sono polipeptidi a causa dei quali le reazioni infiammatorie nei tessuti corporei sono significativamente indebolite. Il contenuto di Eglin nella saliva della sanguisuga spiega la pronunciata attività antinfiammatoria di farmaci come l'irudina.
Ingredienti attivi della saliva della sanguisuga
Impediscono lo sviluppo dei meccanismi di coagulazione del sangue, garantendo così il libero flusso di sangue dalle navi danneggiate. Va notato che le sostanze che bloccano tutti i principali meccanismi di attivazione del sistema di coagulazione del sangue (primario e secondario) sono state trovate nella composizione della secrezione di saliva della sanguisuga.Tra i composti di questo gruppo sono i seguenti:
Il Kalin è un inibitore dell'adesione e dell'aggregazione piastrinica, oltre all'attivazione del fattore di von Willebrand. Descritto per primo da R. Munro e co-autori nel 1991 e ha un peso molecolare di 65 kDa.
Apirase è un inibitore dell'aggregazione piastrinica avviato da ADP. Prima messa in evidenza nel 1987 da M. Rigbi e coautori. Vengono descritte due delle sue isoforme: peso molecolare basso e alto (45 e oltre 400 kDa, rispettivamente). La più alta attività a pH 7,5. Apirase provoca l'idrolisi dei nucleotidi di adenosina (ATP e ADP) e con velocità iniziale approssimativamente uguale.
Antagonista del PAF (fattore di attivazione piastrinica) - impedisce l'adesione e l'attivazione delle piastrine, la migrazione delle piastrine e dei neutrofili nella lesione, così come la riduzione delle cellule muscolari lisce. Il PAF è un fosfogliceride rilasciato durante reazioni immunologiche da parte di neutrofili, basofili e macrofagi, nonché durante l'attivazione specifica delle piastrine. Il PAF è un potente mediatore dell'infiammazione e, emergendo nell'area delle ferite, inizia l'emostasi e la risposta infiammatoria. L'antagonista del PAF fu descritto per la prima volta da M. Orevu e coautori (1992).
Un inibitore del Fattore Xa (FXaI - Fattore Xa Inhibitor) - in fattore cascata plasma emostasi Xa è un enzima proteina che catalizza la conversione della protrombina in trombina in presenza di ioni Ca2 +, Fattore svertyvaniyakrovi V sulla superficie della membrana delle piastrine o frammenti attivate distrutto cellule muscolari lisce endoteliali (talvolta fattore Xa chiamato protrombinasi). FXaI prima isolato da diluito | saliva medicinale sanguisuga nel 1988 M. Rigbi e co-autori. Il FxaI ricombinante (artificiale) ottenuto, che, come dimostrato da esperimenti su animali sperimentali, ha un effetto protettivo contro la trombosi venosa.
L'Hirudin è un altro enzima utile, un tipo di inibitore specifico dell'enzima trombina. Fu isolato dall'estratto di sanguisuga nel 1884 da Highcraft. Questa sostanza è notevole in quanto rallenta la coagulazione del sangue. L'Hirudin è un inibitore altamente specifico unico dell'enzima trombina, con il quale forma un forte complesso, bloccando così tutte le reazioni conosciute, in cui la trombina agisce come un attivatore:
- attivazione del fibrinogeno e sua trasformazione in un coagulo di fibrina insolubile;
- regolazione dei fattori di coagulazione V, VIII, XIII;
- regolazione dei componenti del sistema del complemento:
- cambiamenti nello stato funzionale delle cellule del sangue (monociti, neutrofili), inclusa l'aggregazione piastrinica;
- cambiamento nello stato delle cellule muscolari endoteliali e lisce dei vasi sanguigni.
39 (a seconda dell'isoformio) residui di amminoacidi) vicino all'N-terminale, formando il cosiddetto "nucleo"; peptide corto rispetto al nucleo (1
5 residui di amminoacidi) e un lungo dominio di coda C-terminale (40
65 (a seconda dell'isoforma) residui di amminoacidi). L'ingegneria genetica ha prodotto l'irudina ricombinante e una preparazione farmaceutica basata su di essa.
Hirudin interagisce con la trombina, bloccando due siti del suo centro attivo. Pertanto, l'accesso ai substrati e, in particolare, al fibrinogeno, all'enzima viene bloccato. A causa dell'elevato numero di contatti tra trombina e irudina, il complesso risultante è estremamente resistente (costante di dissociazione Kd = 10-14M). L'affinità di queste sostanze è così elevata che l'irudina inibisce non solo la trombina libera, ma anche un enzima associato a un coagulo di fibrina.
Negli anni '40, A.V. Kirsanov e M.N. Bystritskaya ha ricevuto la droga hirudin cruda. L'irudina purificata fu prima isolata da F. Marquardt sulla base del metodo di frazionamento dell'estratto sviluppato da lui dalla regione della testa della sanguisuga medicinale. Eccezionalmente elevata specificità di irudina di trombina distingue da altri inibitori naturali di questo enzima: 3 antitrombina, eparina e -macroglobulin ά2. Rispetto ad un numero di inibitori della trombina sintetici, l'irudina è un inibitore ideale di questo enzima.
L'inibizione dell'attività della trombina, che si manifesta nel rallentare o bloccare completamente la coagulazione del fibrinogeno, non è l'unica funzione dell'irudina. In sua presenza, la reazione di attivazione della trombina dei fattori di coagulazione V, VIII, XIII viene rallentata. Hirudin interferisce con la reazione di rilascio e aggregazione piastrinica inibendo il legame piastrinico della trombina. Provoca la dissociazione del complesso trombinico con specifiche proteine del recettore piastrinico, poiché la trombina ha una maggiore affinità per l'irudina rispetto ai recettori ad alta affinità sulle piastrine. Hirudin priva la trombina della capacità di aumentare il potenziale anticoagulante e fibrinolitico del sangue quando somministrato per via endovenosa ai ratti.
I preparati di Hirudin non sono tossici. Con la somministrazione endovenosa o sottocutanea di soluzioni di questa sostanza in dosi che superano significativamente la terapia, non si osservano fenomeni locali o generali di avvelenamento o altre conseguenze negative. Tuttavia, l'irudina parzialmente purificata causa alcune reazioni avverse, ad esempio, alterazione dell'attività cardiaca, respirazione.
Lo studio delle proprietà farmacologiche e antitrombotiche dell'irudina negli animali è stato studiato da F. Marquardt. Per la somministrazione endovenosa, ha utilizzato preparazioni di irudina altamente purificate e parzialmente purificate. Con l'introduzione di irudina altamente purificata nei cani, la frequenza cardiaca, il ritmo respiratorio e la pressione arteriosa nei ventricoli destro e sinistro non sono cambiati. La preparazione parzialmente purificata di irudina ha causato una diminuzione di questi indicatori. La normalizzazione dell'attività di questi sistemi si è verificata da 60 a 90 minuti dopo la somministrazione endovenosa del farmaco sperimentale. L'uso di irudina altamente purificata non ha causato variazioni nella conta piastrinica, nei livelli di fibrinogeno e nei livelli di emoglobina.
Dopo l'introduzione di irudina altamente purificata negli animali, la sua concentrazione è diminuita del 50%. Nei cani, questo è successo al 51 ° minuto, nei conigli - al 62 ° minuto e nei ratti - al 66 °. Dopo un'ora, il 70% di irudina in una forma biologicamente attiva era contenuta nell'urina degli animali. La rimozione completa di irudina con l'urina è stata osservata dopo 3 ore. Con l'introduzione di animali, l'irudina allunga il tempo totale di coagulazione del sangue, la trombina e il tempo di tromboplastina parziale del plasma sanguigno. La somministrazione endovenosa ai ratti a dosi di preparazioni irudina 2000 e 10.000 ATNIH U / kg telapolnostyu bloccano la formazione di trombi nella sezione isolata della vena giugulare.
Studi sperimentali sui ratti hanno rivelato i seguenti fatti interessanti. Negli esperimenti, la trombosi è stata stimolata dalla somministrazione endovenosa di siero attivato con il vetro 10 minuti dopo l'iniezione di irudina. L'intervallo di 60 minuti tra la somministrazione di irudina e siero ha portato al blocco della formazione di trombi solo quando si utilizzavano alte dosi di irudina (10.000 UTA / kg). Irudina previene la formazione mikrotrombov con coagulazione intravascolare disseminata (DIC sindrome), per stimolare l'introduzione di animali endotossina impedito trombosi, che è stato causato da dosi letali di trombina. Queste proprietà di irudina lo rendono promettente per il trattamento delle malattie cardiovascolari. Le difficoltà di ottenere questo farmaco dalle sanguisughe in quantità sufficiente impediscono il suo uso diffuso in medicina. Attualmente sono in corso tentativi per ottenere l'irudina con metodi di ingegneria genetica e sono già in corso i test clinici e farmacologici di preparati di irudina altamente purificati. Con somministrazione endovenosa o sottocutanea di irudina a persone sane (alla dose di 1000 UTA / kg), il 50% dell'inibitore viene escreto nelle urine nelle 24 ore successive alla forma attiva. Si osserva un prolungamento della trombina, della tromboplastina parziale e del tempo di protrombina del plasma sanguigno. Questi indicatori del sistema di coagulazione del sangue sono normalizzati in quanto l'irudina viene eliminata dal corpo. La conta piastrinica, il livello di fibrinogeno e l'attività fibrinolitica del plasma non cambiano. Gli effetti della pressione sanguigna dell'irudina, della frequenza cardiaca e della respirazione non sono indicati.
Forniscono la penetrazione delle sostanze della saliva, la distruzione dei tessuti della vittima, l'espansione della ferita, lo scioglimento dei microvasi. Inoltre, i composti litici influenzano la permeabilità della matrice extracellulare del derma.
Ialuronidasi - un enzima che catalizza la reazione idrolitica scissione e depolimerizzazione dell'acido ialuronico e composti correlati, mucopolisaccaridi acidi. Questo enzima è ampiamente distribuito in natura: nel veleno di serpenti e ragni, estratti di testicoli umani, in alcuni batteri, in estratti di sanguisughe. La ialuronidasi determina la caratteristica adattativa delle sanguisughe per l'alimentazione del sangue. La ialuronidasi facilita la penetrazione delle sostanze nel corpo come risultato della scissione dell'acido ialuronico - uno dei componenti della sostanza principale del tessuto connettivo. I polimeri dell'acido ialuronico svolgono il ruolo di un agente cementante che tiene insieme singoli elementi e cellule del tessuto. Si può presumere che ialuronidasi - una sostanza con cui altre sostanze biologicamente attive incluse nella saliva della sanguisuga medicinale, penetrano nell'organismo ospite con nasasyvanii sangue sanguisuga.
Dato che glycosoaminoglycanes acido ialuronico parte della membrana basale (in cui lo strato di cellule dell'epidermide embrionali), matrice extracellulare e membrana basale dei capillari, svolge un ruolo importante non solo come un fattore di penetrazione, ma nel caso di successive reazioni fisiologiche. Va notato che due ialuronidasi sono state trovate nella saliva della sanguisuga. Differiscono nella loro capacità di agire sul condroitin solfato.
Lys isopeptidase è stata scoperta per la prima volta nella composizione della secrezione delle ghiandole salivari di Hirudomedicnalis nel 1986 (IP Baskova, GI Nikonov). L'enzima svolge la sua attività fibrinolitica (dissoluzione dei coaguli di sangue) attraverso l'idrolisi selettiva di ε- (γ
glutamil) - legami isopeptidici della lisina formati durante la stabilizzazione della fibrina in presenza del fattore di coagulazione del sangue XIII e che formano legami incrociati (cross-linking), causando un meccanismo non convenzionale di fibrinolisi.
La destabase è un kDa complesso complesso proteico-lipidico, ha un'elevata capacità di aggregazione. Come risultato dell'aggregazione dei monomeri destabilizzanti, si forma una micella che può cambiare il suo orientamento spaziale a seconda della natura del solvente o del substrato di contatto, esponendo le parti idrofiliche o idrofobiche della sua struttura. Come risultato del contatto con il sangue, la struttura micellare della destabilasi lega l'irudina libera e un inibitore della callicreina del plasma sanguigno. Ecco come si forma un liposoma. Nelle soluzioni acquose, mostra l'attività di tutti i componenti del DC (complesso destabilizzante) (cioè, destabilizzato, analogo della prostaciclina, irudina e IR), mentre nei solventi organici mostra solo l'analogo della destabilizzante e della prostaciclina.
Tale organizzazione strutturale del complesso destabilizzante assicura la stabilizzazione delle sue componenti costitutive. Ma la sua funzione non è limitata a questo. Facilita la loro penetrazione mediante trasferimento attivo attraverso la membrana cellulare (trasferimento transmembrana) sia quando somministrato per via endovenosa sia per via orale agli animali da esperimento.
La natura liposomica della DC fornisce un importante ruolo fisiologico di questo complesso come agente trombolitico universale. Questo risultato è ottenuto a causa dei seguenti fattori:
- la rapida penetrazione della DC attraverso la membrana cellulare,
- attaccarsi dalla componente lipidica destabilizzata all'area danneggiata della parete vascolare e al trombo parietale,
- lisi lenta del coagulo di fibrina a causa dell'attività della destabilizzante iso-peptidasi,
- prevenendo ulteriori trombosi a causa del blocco della trombina, del plasma sanguigno della callicreina, dell'aggregazione piastrinica e dell'adesione.
- Collagenase fu prima isolato nel 1987 da M. Rigbi e co-autori. Provoca l'idrolisi delle fibre di collagene di tipo I ed è simile alla collagenasi umana. La collagenasi può essere coinvolta nell'inibizione dell'aggregazione piastrinica indotta dal collagene.
I bloccanti della difesa del corpo
Questo gruppo di scienziati ha attribuito un certo numero di sostanze di natura polipeptidica, che fungono da inibitori di enzimi secreti da varie cellule del corpo in risposta al danno della pelle. In letteratura, il ruolo di queste sostanze è associato all'inibizione dei processi di digestione delle proteine nell'intestino della sanguisuga medicinale. Si suggerisce anche che le sostanze di questo gruppo svolgano una funzione protettiva evitando che la sanguisuga danneggi le strutture interne della sanguisuga dagli enzimi secreti nella lesione e che entrano nell'intestino con sangue assorbito. Una delle opinioni è anche che nel processo di emorragia, bloccano le manifestazioni della reazione infiammatoria protettiva del corpo (sviluppo di spasmi, edema, dolore, ecc.) Al fine di garantire la nutrizione dell'animale. Le sostanze di questo gruppo sono state trovate da noi nel mezzo e, soprattutto, le ultime frazioni di saliva, dove sono presenti in concentrazioni massime. Alcuni di essi (ad esempio l'hirustasin) sono importanti anche per bloccare il sistema emostatico.
- Bdellins è un gruppo di polipeptidi a basso peso molecolare, tra cui bdelinas A con peso molecolare di 7 kDa (in questo gruppo è più studiata la bellastazina con un peso molecolare di 6,3 kD) e bdeline B con peso molecolare di 5 kDa. Con il metodo della cromatografia di equilibrio, sono state distinte numerose forme di bdelline A e B; sono contrassegnati da A1 a A6 e da B1 a B6. Entrambi sono potenti inibitori della tripsina, della plasmina e dello sperma. Non bloccano l'attività di chimotripsina, calli-creine di tessuti e plasma, subtilisina. Furono scoperti per la prima volta da N. Fritz e coautori nel 1969. La forma ricombinante ottenuta bdelastazina.
- Hirustazin - appartiene alla stessa famiglia di inibitori delle antistasine delle proteasi della serina. Selezionato nel 1994 da estratti di sanguisuga medicinale. La massa molecolare dell'irustasina è 5,9 kDa. Inibisce i neuturi della calligrafia tissutale (ma non del plasma), della tripsina, della chimotripsina e della catepsina. La capacità dell'irustasina di bloccare la callicreina tissutale è una proprietà molto importante, poiché quest'ultima catalizza il rilascio di chinine altamente attive. Le chinazioni attraverso specifici recettori sulle cellule bersaglio modulano un'ampia gamma di attività biologiche, comprese quelle coinvolte nel mantenimento della pressione sanguigna normale. L'Hirustasin è anche ottenuto in forma ricombinante.
- LDTI (LeechDerivedTryptaseIngibitor) è un inibitore della triptasi derivato dall'estratto di sanguisuga medica. La triptasi è il componente principale del granulo citoplasmatico secretorio dei mastociti e porta alla distruzione delle proteine della matrice extracellulare. È noto il ruolo importante della triptasi nelle reazioni allergiche e infiammatorie. Come per molti dei composti già descritti, è stata creata una LDTI ricombinante.
- LCI (LeechCarboxypeptidaseIngibitor) è un inibitore della carbossipeptidasi A. Isolato nel 1998 e ha due iso-forme con masse molecolari di 7,3 e 7,2 kDa. Stabile in una vasta gamma di pH e temperature. Poiché questo inibitore fa parte della secrezione delle ghiandole salivari della sanguisuga medicinale, si può presumere che possa bloccare l'idrolisi delle chinine con le metalloproteinasi nel sito di taglio della sanguisuga della pelle, migliorando in tal modo l'aumento indotto dal flusso sanguigno della chinina. Creato da LCI ricombinante.
- Gli eglini sono proteine a basso peso molecolare da estratti della sanguisuga medicinale con masse molecolari di 8.073 e 8.099 kDa (forme "b" e "c", rispettivamente). Sono stati descritti per la prima volta nel 1977 da U. Seemuller e coautori. Essi inibiscono l'attività di α-chimotripsina, mastoclima chimasi, subtilisina e neutrofile proteinasi, elastasi e catepsina G. Hanno un'alta resistenza alla denaturazione e al riscaldamento. Lo spettro inibitorio di Eglin "C" ci consente di considerarlo uno dei più importanti agenti anti-infiammatori.
Questi inibitori della tripsina e della plasmina furono scoperti per la prima volta nel 1969 in preparati di irudina commerciale che avevano la capacità di inibire l'attività della plasmina e della tripsina. Sono polipeptidi con un peso molecolare di -7000 D (gruppo A) e 5600 D (gruppo B). Bdellins inibisce anche l'attività di acrosin, formando un complesso equimolare inattivo con questi enzimi.
Tra le altre sostanze benefiche che sono pieni di saliva sanguisuga sono eglins. Per la prima volta furono trovati nella composizione dei preparati commerciali dell'irudina insieme a bdellinami. Rappresentano un gruppo di polipeptidi con un peso molecolare di 6600-6800 D. Gli eglini inibiscono la α-chimotripsina, la subtilisina e le proteasi neutre dei granulociti umani: elastasi e catepsina G e formano composti fortemente complessi con queste proteasi.
In alcune condizioni patologiche del corpo, si osserva un aumento dell'attività di catepsina nei tessuti animali. Ciò è dovuto al rilascio di enzimi dai lisosomi. L'elastasi e il catepsina G appartengono al gruppo delle proteasi serine attive in un ambiente neutro. L'elastasi, l'idrolisi dell'elastina e la catepsina G sono isolate da leucociti polimorfonucleati, macrofagi e altre cellule. Abbattono i proteoglicani, il collagene e molte altre proteine. Normalmente, le catepsine sono isolate dalle proteine intracellulari nei lisosomi. Quando il tessuto è danneggiato, e anche sotto l'influenza di una serie di fattori (alcuni ormoni, tossine, immunocomplessi), le catepsine vengono rilasciate dalle cellule. Le proteasi neutre dei granulociti umani sono coinvolte nella degradazione del tessuto, le proteasi solubili attivano la coagulazione e fattori complementari e quindi aumentano la risposta infiammatoria in varie condizioni patologiche. Gli inibitori di queste proteasi possono ridurre la risposta infiammatoria. Il valore biologico di questi inibitori dipende dalla loro capacità di bloccare l'attività delle proteasi dei leucociti secrete durante l'infiammazione.
Un altro componente sorprendente della saliva della sanguisuga è la sostanza simile all'istamina. Poiché non ci sono informazioni sulla sua natura in letteratura, è difficile giudicare il ruolo biologico della sostanza simile all'istamina in irudoterapia. Tuttavia, come notato sopra, si osserva una tipica reazione infiammatoria nel sito delle sanguisughe. Ovviamente, una tale manifestazione dell'azione locale della secrezione delle sanguisughe può essere attribuita alla sostanza simile all'istamina.
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Preghiera per la salute
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Come tratta le sanguisughe - biochimica della secrezione di saliva della sanguisuga.
ialuronidasi
La ialuronidasi è un enzima che catalizza le reazioni della scissione idrolitica e della depolimerizzazione dell'acido ialuronico e dei suoi composti correlati - mucopolisaccaridi acidi. Questo enzima è ampiamente distribuito in natura: nel veleno di serpenti e ragni, estratti di testicoli umani, in alcuni batteri, in estratti di sanguisughe. La ialuronidasi determina la caratteristica adattativa delle sanguisughe per l'alimentazione del sangue. Come sapete, la ialuronidasi è il cosiddetto fattore di distribuzione che modifica il grado di idratazione dei tessuti, il trasporto di acqua e vari ioni. Facilita la penetrazione nel corpo di varie sostanze, aumentando la permeabilità dei tessuti, delle pareti dei capillari come risultato della depolimerizzazione e della scissione dell'acido ialuronico - uno dei componenti della principale sostanza del tessuto connettivo, che funge da agente cementante che tiene insieme singoli elementi e cellule del tessuto. Si può ipotizzare che la ialuronidasi sia il vettore attraverso il quale altre sostanze biologicamente attive che fanno parte della secrezione delle ghiandole salivari delle sanguisughe mediche penetrino nell'organismo ospite quando il sangue viene sanguinato.
Sostanza simile all'istamina
La sostanza simile all'istamina è contenuta nelle secrezioni delle ghiandole salivari delle sanguisughe. Dato che non ci sono informazioni sulla letteratura sulla natura di questa sostanza, è difficile giudicare il suo ruolo biologico nell'irudoterapia. Tuttavia, come notato sopra, si osserva una tipica reazione infiammatoria nel sito delle sanguisughe. Ovviamente, una tale manifestazione dell'azione locale della secrezione delle sanguisughe può essere attribuita alla sostanza simile all'istamina.
hirudin
Nel 1884, per la prima volta, l'estratto dell'estratto di sanguisuga di Highcraft isolò un agente ritardante di sangue, in seguito chiamato irudina. Prima della scoperta dell'eparina, gli estratti della sanguisuga erano ampiamente usati come anticoagulante. Negli anni '40, Kirsanov e Bystritskaya ricevettero la preparazione grezza di girudina. L'irudina purificata fu prima isolata dal Marquardt sulla base del metodo che sviluppò per frazionare un estratto dalla regione della testa di una sanguisuga medicinale. Esperimenti in vitro e in vivo, è stato dimostrato che l'irudina, essendo un inibitore specifico dell'enzima trombina, forma un complesso stechiometrico non covalente durevole inattivo con una costante di dissociazione di 6,3 · 10-13 M. con trombina.La specificità eccezionalmente alta dell'irudina rispetto alla trombina lo distingue favorevolmente da altri inibitori naturali di questo enzima: antitrombina III, eparina e a2-macroglobulina. Rispetto ad un numero di inibitori sintetici della trombina, l'irudina è un inibitore ideale di questo enzima.
L'inibizione dell'attività della trombina, che si manifesta nel rallentare o nel bloccare completamente la coagulazione del fibrinogeno, non è l'unica funzione dell'irudina. In sua presenza, la reazione di attivazione della trombina dei fattori di coagulazione V, VIII, XIII viene rallentata. Hirudin interferisce con la reazione di rilascio e aggregazione piastrinica inibendo il legame piastrinico della trombina. L'Hirudina causa la dissociazione del complesso trombinico con specifiche proteine recettoriali sulle piastrine, poiché la trombina ha una maggiore affinità per l'irudina rispetto ai recettori ad alta affinità sulle piastrine. Priva la trombina della capacità di aumentare il potenziale anticoagulante e fibrinolitico del sangue.
Si osserva un prolungamento della trombina, della tromboplastina parziale e del tempo di protrombina del plasma sanguigno. Questi indicatori del sistema di coagulazione del sangue sono normalizzati in quanto l'irudina viene eliminata dal corpo. La conta piastrinica, il livello di fibrinogeno e l'attività fibrinolitica plasmatica non cambiano. Nessun effetto dell'irudina sulla pressione sanguigna, sulla frequenza cardiaca e sulla respirazione.
L'ossidazione dei legami disolfuro porta alla perdita dell'attività antitrombinica dell'irudina. La modifica chimica dei gruppi carbossilici liberi nell'irudina riduce drasticamente la sua affinità per la trombina. Ciò suggerisce che la complessazione dell'irudina con la trombina porta a interazioni ioniche tra le molecole.
Psevdogirudin
Quando l'irudina è isolata dalle sanguisughe mediche intere, è accompagnata da una componente inattiva delle sanguisughe, chiamata pseudogirudina. A differenza dell'irudina contenente isoleucina all'N-terminale, la pseudogirudina contiene valina all'N-terminale.
La composizione aminoacidica di pseudogirudina è leggermente diversa dall'irudina. L'Hirudin è caratterizzato da un contenuto più elevato di acido aspartico e glutammico, lisina, isoleucina e tirosina. Il contenuto di cisteina nella pseudo-erirudina è 3 volte inferiore rispetto all'irudina.
Bdelliny
Bdellins - inibitori di tripsina e plasmina - furono scoperti per la prima volta nel 1969 in preparati di irudina commerciale che avevano la capacità di inibire l'attività amidolitica della plasmina e della tripsina.
Eglin
Gli eglini furono trovati per la prima volta in preparazioni commerciali di irudina insieme ai ciechi. Rappresentano un gruppo di polipeptidi con un peso molecolare di 6600-6800 D. Gli eglini inibiscono la a-chimotripsina, la subtilisina e le proteasi neutre dei granulociti umani: elastasi e catepsina G e formano con queste proteasi composti complessi forti con costanti di dissociazione
(2-3) · 10-10 M.
Gli eglini sono ottenuti in forma pura, e la loro composizione e proprietà fisico-chimiche sono ben studiate. Nella struttura primaria di Eglin C, ci sono 70 residui di amminoacidi, la loro caratteristica è l'assenza di legami disolfuro e residui di metionina, isoleucina e triptofano.
Complesso destabasi
Destabilase e- (g-Glu) -Lys isopeptidase è stata scoperta per la prima volta nella composizione della secrezione delle ghiandole salivari Hirudo medicinalis nel 1986. L'enzima svolge la sua attività fibrinolitica (trombolitica) attraverso l'idrolisi dei legami isopeptidici formati dalla stabilizzazione della fibrina in presenza di coagulazione del fattore XIII, causando il meccanismo non convenzionale di fibrinolisi.
La destabase è in grado di formare aggregati che, a causa della componente lipidica, possono modificare il loro orientamento spaziale. Ciò è evidenziato dal fatto che la destabilasi esibisce le sue proprietà (cioè idrolisi di legami isopeptidici) in solventi sia acquosi che organici. Gli aggregati di destabasi formati nella soluzione acquisiscono le proprietà delle micelle che, a seconda delle proprietà fisico-chimiche del solvente, possono modificare il loro orientamento spaziale, esponendo le parti idrofiliche o idrofobiche della loro struttura.
Tuttavia, il potenziale antitrombotico di destabilase è difficile da spiegare solo mediante il blocco dell'aggregazione piastrinica, dovuto all'analogo della prostaciclina - il componente lipidico della destabilasi. Analizzando l'effetto della destabasi sui parametri della coagulazione del sangue, è stato dimostrato che in sua presenza il tempo di trombina e la ricalcificazione del plasma sanguigno sono significativamente allungati. È naturale presumere che un'azione simile sia fornita dall'irudina e da un inibitore della callicreina del plasma sanguigno, che sono stati trovati nei preparati di destabasi.
Si richiama l'attenzione sul fatto che tutte le preparazioni di destabasi isolate mediante vari metodi, nonché sottoposte a elettroforesi su gel di poliacrilamide in condizioni denaturanti, filtrazione su gel attraverso Sephadex G-50 e G-75, trattamento termico, idrolisi alcalina, estrazione con solventi organici, sono accompagnate da attività irudina e un inibitore della callicreina del plasma sanguigno.
La destabase è un complesso abbastanza forte contenente componenti destabilizzanti e prostaglandine, irudina e un inibitore della callicreina del plasma sanguigno, che può essere definito un "complesso destabilizzante". La forza di questo complesso è evidenziata dal fatto che non è possibile distruggerlo con metodi comuni di biochimica. Naturalmente, l'effetto profilattico antitrombotico di destabilase è dovuto sia al blocco del meccanismo interno di coagulazione del sangue (inibizione dell'adesione e aggregazione delle piastrine e dell'attività della callicreina plasmatica) sia all'attività antitrombinica dell'irudina.
La penetrazione del complesso destabilizzante nel sangue viene effettuata da due meccanismi: il trasporto normale attraverso i contatti intercellulari (trasferimento passivo) e il trasporto transmembrana (trasferimento attivo), ad es. attraverso la membrana cellulare a causa dell'incorporazione nella struttura della membrana. E questo è possibile per un complesso così alto-molecolare solo se possiede le proprietà di un liposoma. La capacità del complesso di destabilasi di modificare il proprio orientamento spaziale in base alla natura del solvente è chiaramente dimostrata quando si analizzano le attività dei componenti del complesso durante la transizione dalla fase acquosa alla fase organica e viceversa. Nella fase acquosa, tutti i componenti del complesso destabilizzante mostrano la loro attività, mentre nell'acetato di etile, solo l'attività di destabilase (amidasi) e prostaglandine (blocco dell'aggregazione piastrinica); quando il complesso è invertito nella fase acquosa, tutti i componenti sono attivi. Pertanto, la capacità di destabilizzare di aggregarsi in micelle, nonché di legare l'irudina e un inibitore della callicreina, fornisce al complesso destabilizzante le proprietà e la struttura del liposoma.
Tutta l'irudina e l'inibitore della callicreina nel plasma sono in uno stato legato, vale a dire nella composizione dei liposomi e solo nelle sanguisughe batteri-simbionte, queste sostanze sono in uno stato libero.
È possibile isolare i componenti del complesso destabilizzato in uno stato omogeneo solo come risultato della distruzione della catena polipeptidica destabilizzata. In questo caso vengono rilasciate la componente destabilizzante delle prostaglandine, l'irudina e un inibitore della callicreina del plasma sanguigno.
Caratteristiche della destabase componente della prostaglandina (lipidi):
- come la prostaciclina inibisce l'aggregazione piastrinica, stimolata dalla trombina, dallo ionoforo Ca2 +, dall'ADP, dall'acido arachidonico. Ha un effetto ipotensivo, sia con somministrazione endovenosa che orale di animali spontaneamente ipertesi: l'Hirudina è isolata in uno stato omogeneo. La sua attività e il suo comportamento corrispondono all'irudina, che è isolata secondo Marquardt.
Caratteristico dell'inibitore della callicreina nel plasma sanguigno. Di particolare interesse è l'IR, che in uno stato libero esibisce proprietà che non si trovano nella composizione del liposoma (DC). Come risultato della distruzione dei liposomi, IR esibisce la capacità di inibire la tripsina.
Quindi, destabilase, che è un forte complesso proteico-lipidico, ha un'alta capacità di aggregazione. Come risultato dell'aggregazione dei monomeri destabilizzanti, si forma una micella che può cambiare il suo orientamento spaziale a seconda della natura del solvente o del substrato di contatto, esponendo le parti idrofiliche o idrofobiche della sua struttura. Come risultato del contatto con il sangue, la struttura micellare della destabilasi lega l'irudina libera e l'inibitore della callicreina plasmatica plasmatica, formando un liposoma, che nei solventi acquosi mostra l'attività di tutti i componenti DC (cioè destabilasi, analogo della prostaciclina, irudina e IR), mentre nei solventi organici mostra attività solo destabilizzato e analogo della prostaciclina. La forma monomerica del liposoma è una frazione di DC con un MM di 25 kD.
Una tale organizzazione strutturale della DC fornisce non solo la stabilizzazione delle sue componenti costitutive, ma facilita anche la loro penetrazione mediante trasferimento attivo attraverso la membrana cellulare (trasferimento transmembrana) come nella somministrazione endovenosa e orale di animali da esperimento.
La natura liposomiale della DC fornisce anche un importante ruolo fisiologico di questo complesso come agente trombolitico universale: rapida penetrazione della DC attraverso la membrana cellulare, attaccamento della destabase alla parte danneggiata della parete vascolare e trombo a causa della componente lipidica, lisi lenta del coagulo fibrinico dovuta all'attività isopeptidasi di destabilase. ulteriore trombosi a causa del blocco della trombina, della callicreina del plasma sanguigno, dell'aggregazione piastrinica e dell'adesione. Quindi, liposoma naturale - DK è un agente che fornisce sia l'azione profilattica antitrombotica che trombolitica.
La parte idrofila di destabilase legato con catene di irudina e IR che allostericamente modificando il centro attivo e il destabilase è formata nello spazio per il sito di legame lisina. Il legame di IR e destabasi si verifica nella regione del legame dei substrati dei centri attivi. Il centro attivo di destabilase si trova nelle immediate vicinanze della parte lipidica della molecola, che assicura la manifestazione dell'attività nei solventi multipolari.
Considerato quanto sopra, possiamo concludere quanto segue. I BAS prodotti dalle sanguisughe medicinali forniscono:
- azione antitrombotica, vale a dire bloccando vascolare-piastrine e plasma unità di sangue meccanismo di coagulazione interna, e l'unità plasma processo emostatico in fasi successive del suo sviluppo, e quindi inibire la trombosi;
- effetto trombolitico; Un meccanismo interessante di dissoluzione del trombi: BAS colpisce soltanto i coaguli di fibrina formati ("vecchi"), in cui i polimeri di fibrina sono cuciti con legami isopeptidici. C'è un'ipotesi che il complesso destabilizzato sia adsorbito sul trombo appena formato ("giovane"), stimolando il loro fermo attaccamento alla parete vascolare e la rapida stabilizzazione; e solo successivamente, iniziando una lenta dissoluzione del trombo formato;
- effetto ipotensivo, o meglio, azione "normotensiva"; causato, prima di tutto, da sostanze a basso peso molecolare della natura delle prostaglandine, tra l'altro, scoperto per la prima volta nelle sanguisughe mediche. Il paradosso di tale esposizione è determinato dal fatto che le sostanze biologicamente attive prodotte dalle sanguisughe medicinali portano a uno standard di aumento o diminuzione dei valori della pressione arteriosa. Il meccanismo d'azione è attualmente allo studio, ma si può presumere che la caduta di pressione dovuta al analogico prostaciclina stabile, aumentando la - sostanze ad attività kininaznoy (natura di tali sostanze attualmente non identificato);
- effetti riparatori sulla parete danneggiata del vaso sanguigno; ripristino della superficie atrombogenica del flusso sanguigno;
- effetto anti-aterogenico; BAS interferisce attivamente con il metabolismo lipidico, portandolo a normali condizioni di funzionamento, riduce il livello di colesterolo e trigliceridi nel sangue, fornisce la regressione delle placche ateromatose;
- azione anti-ipossica; vale a dire aumento della percentuale di sopravvivenza in condizioni di basso contenuto di ossigeno (ipossia), che è un fattore importante per il trasporto di un feto durante la gravidanza complicata da una serie di processi patologici;
- azione immunostimolante; l'attivazione delle funzioni protettive del corpo è fornita dall'impatto a livello del sistema di complimento; inoltre osservato un aumento dell'attività fagocitaria del sangue dopo la girudoterapii sessione che fornisce effetto anti-infiammatorio di sanguisughe, insieme con inibitoria (rispetto alla elastasi, catepsina G e altri granulociti proteasi neutre) potenziale;
- effetto analgesico; anestesia, come nel luogo in cui si impostano le sanguisughe e azione generale.
C'è qualche sanguisuga di beneficio con il diabete
Non c'è da stupirsi che la sanguisuga sia chiamata medicina vivente. L'Hirudotherapy è usato per trattare molte malattie. E il diabete non fa eccezione: nonostante l'invenzione di un numero crescente di farmaci che combattono il diabete e le sue conseguenze, le sanguisughe non perdono la loro importanza. Ma questo trattamento con diabete mellito fa male e l'irudoterapia complica il corso di una malattia insidiosa? Proviamo a capire dove sia la verità, e dove la finzione.
Cos'è l'hirudotherapy
Questo è un metodo terapeutico per influenzare il corpo con l'aiuto di una sanguisuga medicinale. Questa procedura è stata utilizzata per molte centinaia di anni. La sanguisuga è attaccata direttamente al corpo umano. Per fare questo, ci sono schemi appositamente progettati. La sanguisuga succhia il sangue per 10-15 minuti e viene rimosso dal corpo con l'alcol. Se la sanguisuga è piena, scompare da sola. L'uso ripetuto della sanguisuga non è permesso ed è distrutto.
L'effetto della hirudotherapy viene raggiunto, prima di tutto con il salasso, e anche con l'azione di sostanze biologicamente attive. Dopo il morso, rimane una piccola ferita, che continua a sanguinare. In questo momento, il sangue e la linfa vengono secreti da esso. Inoltre, a causa del posizionamento di sanguisughe nella zona riflessologicamente attiva, viene stimolata l'attività di alcuni organi che sono di grande importanza nel diabete.
Quando non puoi mettere le sanguisughe
Non tutte le malattie possono essere trattate con l'irudoterapia. E in alcuni casi, è strettamente controindicato. In particolare, l'irudoterapia è proibita se ci sono tali patologie e condizioni:
- emofilia;
- incidente cerebrovascolare acuto;
- la gravidanza;
- anemia grave;
- abbassamento persistente della pressione sanguigna;
- elevazione dei leucociti;
- diatesi;
- intolleranza ai singoli componenti biologicamente attivi che secernono le sanguisughe;
- attacco di cuore nella fase acuta;
- cancro;
- la presenza di un pacemaker incorporato;
- mestruazioni;
- età da bambini.
Come fa la sanguisuga nel diabete
Prima di tutto, nell'area del corpo in cui si trova la sanguisuga, c'è una forte attivazione di tutti i processi metabolici. Il sistema immunitario inizia a lavorare molto più intensamente. La sanguisuga è una sorta di ago vivente che innesca i processi di rigenerazione, escrezione dei prodotti metabolici. Le cellule e i tessuti del corpo sono arricchiti con sostanze speciali ad alta attività biologica.
Gli studi dimostrano che alcune sostanze contenute nella saliva della sanguisuga hanno un'attività simile all'insulina. E se entrano nel sangue di una persona con diabete mellito di tipo insulino-indipendente, hanno un effetto di riduzione dello zucchero.
L'Hirudoterapia con diabete mellito di questo tipo contribuisce a tali processi:
- levigare i picchi di pressione sanguigna;
- attivazione delle difese del corpo a livello generale e locale;
- riassorbimento dei coaguli di sangue formati e prevenzione della comparsa di nuovi;
- abbassare il colesterolo;
- recupero del sistema vascolare;
- migliorare la nutrizione dei tessuti;
- indebolimento delle manifestazioni cliniche di angiopatia e neuropatia;
- prevenzione della retinopatia diabetica e, in particolare, delle emorragie nel bulbo oculare e nella retina;
- prevenzione delle lesioni cutanee diabetiche.
Come risultato girudoterapii insulino dipendente diabete di tipo migliora in modo significativo la condizione generale dei pazienti, e la probabilità di complicazioni pericolose della malattia ridotta. A causa del fatto che la sanguisuga rilascia sostanze insulino-simili nel sangue, la glicemia è ridotta. L'effetto ipoglicemico della sanguisuga è molto più mite e più sicuro rispetto ai tradizionali farmaci ipoglicemizzanti.
Poiché il flusso sanguigno aumenta significativamente dopo l'uso di sanguisughe, aiuta a liberarsi dell'edema. Nel diabete, i pazienti notano la scomparsa del torpore nelle gambe, le ulcere trofiche guariscono molto meglio e quindi prevengono la comparsa di un piede diabetico. Inoltre, notano che vedono meglio, come la nebbia prima che i loro occhi scompaiano.
Quali sostanze nasconde la sanguisuga
La sanguisuga secerne una grande quantità di enzimi e altri composti che influenzano positivamente il corpo di un diabetico. In particolare, queste sono sostanze:
- ialuronidasi - aiuta a sciogliere le cicatrici e previene la comparsa di coaguli di sangue;
- destabilaz - si oppone anche alla formazione di coaguli di sangue;
- apirase - riduce il colesterolo nel sangue;
- brakinidine - un peptide con proprietà immunomodulatorie;
- irudina - anticoagulante;
- l'organella è un enzima che promuove la formazione di nuovi capillari e un diabetico che influenza favorevolmente il corpo, prevenendo lo sviluppo di angiopatia;
- La chinasi è un analgesico naturale;
- sostanze con attività istamina.
Questo non è un elenco completo di composti chimici che entrano nel sangue durante una sessione di hirudoterapia. Senza esagerazione, possiamo dire che questo è un vero laboratorio naturale che produce il complesso di sostanze necessarie per il trattamento di molte malattie.
Cosa i pazienti devono sapere
Prima di tutto, tutti i pazienti con diabete devono imparare una verità semplice e molto importante: la sanguisuga non può essere un mezzo di monoterapia per il diabete. Il paziente deve assumere farmaci che riducono lo zucchero e fare colpi di insulina. Anche l'Hirudoterapia non può sostituire dieta ed esercizio fisico.
Il trattamento con le sanguisughe è solo un agente terapeutico ausiliario per il diabete. Con un approccio competente al trattamento, l'irudoterapia migliora significativamente le prestazioni dello zucchero e facilita anche il controllo di questi indicatori.
L'uso di sanguisughe dovrebbe essere effettuato solo sullo sfondo del trattamento di base del diabete. Prima che la ferita guarisca dopo una sessione, è vietato fare un bagno e visitare la sauna. Dalle procedure igieniche permesse solo una doccia. Per alleviare l'irritazione, il morso può essere imbrattato con soluzione fisiologica (le soluzioni alcoliche non dovrebbero essere utilizzate a causa del pericolo di irritazione della pelle).
Le creme cosmetiche non possono essere usate. Per tutto il tempo del trattamento, è necessario non bere alcolici. È importante non deviare dalla dieta e impedire l'uso di pasti ricchi di carboidrati.
E ancora una cosa: un segno di alta qualifica di uno specialista è iniziare a lavorare con un paziente solo dopo un attento esame delle sue analisi. L'endocrinologo deve dare un riferimento scritto alle sessioni. L'irudoterapia è un metodo di trattamento invasivo, quindi tutte le procedure devono essere eseguite in condizioni di completa sterilità.
Quali aree vengono messe a punto le sanguisughe?
Il più grande effetto nel diabete del tipo insulino-indipendente si verifica quando sono installati in tali aree:
- pelvico (nella parte superiore del sacro e del coccige);
- vertebrale (specialmente tra l'11 ° e il 12 ° vertebre toraciche, e anche tra il 12 ° toracico e 1 lombare), lungo l'asse;
- sul processo xifoideo;
- sul sito del fegato.
Quali sono i risultati del trattamento?
In base ai risultati del trattamento in pazienti con diabete mellito, il livello di glucosio è significativamente ridotto. Episodi molto più frequenti di iperglicemia. Il paziente è anche assicurato contro attacchi di ipoglicemia. Risultati particolarmente buoni sono stati ottenuti con il diabete di tipo insulino-indipendente, associato all'obesità: in pazienti con peso corporeo significativamente ridotto.
In molti pazienti, è possibile eliminare la resistenza secondaria ai farmaci ipolipemizzanti, che migliora notevolmente i risultati del trattamento. I pazienti sono lieti di notare un miglioramento della salute generale e una maggiore efficienza.
Il trattamento con le sanguisughe migliora le condizioni dei reni, degli occhi, dei vasi sanguigni, che influenza favorevolmente la prevenzione di molte complicazioni diabetiche. In molti pazienti è possibile rallentare la sconfitta dei vasi delle gambe, che permette di salvare gli arti inferiori e persino fermare la cancrena iniziale.
Molti pazienti hanno notato non solo la scomparsa dello sfarfallio prima degli occhi e la visione poco chiara degli oggetti, ma anche un miglioramento dell'acuità visiva, che è anche importante nel trattamento.
Quindi, la terapia con le sanguisughe nel diabete mellito è una misura importante per salvare i pazienti dalle terribili complicazioni della malattia. A condizione che il paziente rispetti tutte le raccomandazioni del medico, tutte le sessioni raccomandate (almeno 7-10) subiscono periodicità dei corsi (preferibilmente una volta ogni sei mesi), la probabilità dell'insorgenza delle complicanze diminuisce significativamente e il livello zuccherino ritorna spesso alla normalità.