Esiti di cirrosi epatica di varie eziologie

Come un manoscritto

Bundina

Marina Vladimirovna

Esiti di cirrosi epatica di varie eziologie

14.01.28. - gastroenterologia

ABSTRACT

tesi per la laurea
Candidato di scienze mediche

Mosca - 2012

Il lavoro è stato svolto nell'istituzione educativa statale di istruzione superiore dell'istruzione superiore professionale. Prima Università medica statale di Mosca intitolata a I.M. Ministero della Sanità di Sechenov della Russia

supervisore:

Dottore in Medicina, Professoressa Ivashkin Vladimir Trofimovich

Avversari ufficiali:

Dottore in Scienze Mediche, Professore, Capo. reparto

3 CVKG loro. AA Vishnevskogo Ministero della Difesa della Russia,

Capo epatologo del Ministero della Difesa della Federazione Russa Plyusnin Sergey Veniaminovich

MD

Professore, Professore del Dipartimento di Gastroenterologia

HF GU MONIKI loro. MF Vladimirsky Kalinin Andrey Viktorovich


Istituzione principale:

Università medica di ricerca nazionale russa SBEE HPE. NI Pirogov Ministero della salute e dello sviluppo sociale della Russia

La difesa della tesi avrà luogo "___" ___________ 2012. ____ ore alla riunione del consiglio di tesi D.208.040.10 presso la SBI HPE First Medical State Medical dell'Università di Mosca. IM Ministero della Sanità russo di Sechenov (119991, Mosca, Trubetskaya, 8, p.2).

La dissertazione può essere trovata nella biblioteca della Prima Università Medica Statale di Mosca. IM Ministero della Sanità di Sechenov della Russia all'indirizzo: 117997, Mosca, Nakhimovsky Prospect, d.49.

L'abstract pubblicato ______________ 2012

del consiglio di dissertazione D 208.040.10

Dottore in Scienze Mediche, Prof.ssa Erdes Svetlana Ilinichna

DESCRIZIONE GENERALE DEL LAVORO


Pertinenza dell'argomento

La cirrosi epatica (CP) è ancora una delle malattie più gravi e complesse studiate dalla medicina. E oggi, molte domande rimangono irrisolte riguardo ai risultati della ricerca in questo settore. Questo, tra le altre cose, è indicato dalla controversia in corso su un singolo concetto di sviluppo dell'ascite, l'esistenza di varie opzioni per prevenire lo sviluppo di altre complicanze in CP di varia gravità, in particolare per carcinoma epatocellulare (HCC), difficoltà nella diagnosi di peritonite batterica spontanea (SBP) e altre complicazioni infettive.

Tenendo conto che l'unico metodo efficace di trattamento della CP oggi è il trapianto di fegato, è necessaria una valutazione accurata della gravità della condizione e della prognosi della malattia del paziente al fine di prendere una decisione sulla sua inclusione nella lista d'attesa per l'operazione, nonché sulla piena attuazione del necessario attività volte ad estendere la vita della CPU del paziente.

È importante studiare la frequenza delle possibili complicanze in ciascuno dei tipi eziologici di CP, che può determinare la sequenza di misure volte alla loro prevenzione, diagnosi tempestiva e prescrizione di trattamento etiotropico (prescrizione di farmaci antivirali, D-pennicilammina, sanguinamento). Questa e altre misure terapeutiche volte a migliorare la funzione epatica portano infine a un miglioramento della condizione e ad un aumento dell'aspettativa di vita dei pazienti con CP, che, a sua volta, riduce la mortalità, anche nel gruppo di pazienti in attesa di un trapianto di fegato (TP).

Quanto sopra indica la rilevanza di studiare le cause delle complicanze di CP di varie eziologie, nonché uno studio dettagliato delle caratteristiche dello sviluppo di complicanze in questa patologia.

Lo scopo della tesi è quello di determinare la frequenza e le caratteristiche dello sviluppo delle complicanze del CP, a seconda della sua eziologia.

I compiti della tesi:

  1. Determinare la struttura eziologica della CP nel gruppo di pazienti ospedalizzati per il periodo di osservazione (2003-2007);
  2. Studiare la natura delle complicanze che si sviluppano nei pazienti con cirrosi epatica, a seconda dell'eziologia della CP; anche per identificare la relazione tra l'eziologia della malattia e lo sviluppo di HCC e analizzare la frequenza della sua insorgenza nei gruppi studiati;
  3. Confronta le cause di morte nella CPU di varie eziologie,
  4. Valutare l'impatto della terapia etiotropica (antivirale) sull'incidenza di complicanze, incluso l'HCC, e la frequenza dei decessi in pazienti con CPU virale e concomitante (alcolica e virale).

Novità scientifica dei risultati

Lo studio ha osservato che nel gruppo di pazienti con CPU virale e concomitante (alcolica e virale) che hanno ricevuto una terapia antivirale, nonostante l'assenza di una risposta "virologica" al trattamento, c'è una diminuzione della gravità della malattia sulla scala di Child-Pugh, così come sviluppo di complicanze, in particolare encefalopatia epatica (PE) e HCC. Sulla base di ciò, si dovrebbe concludere che anche con una sola risposta "biochimica" al trattamento antivirale, espressa in una significativa riduzione del livello delle transaminasi sieriche (AsAT, AlAT), il rischio di progressione della CP in questa categoria di pazienti è significativamente ridotto.

Questa disposizione è di fondamentale importanza per l'ulteriore sviluppo di indicazioni per la somministrazione e la valutazione dell'efficacia della terapia antivirale per i pazienti con CP.

Significato pratico

Lo studio ha identificato le complicanze più comuni in CP, è stato notato un aumento della frequenza di sviluppo di HCC in CP di eziologia virale e concomitante (alcolica e virale). In futuro, questo può servire come base per la scelta di un complesso di misure terapeutiche volte a prevenire lo sviluppo di questa complicanza.

Nonostante l'assenza di una risposta virologica, sono stati ottenuti dati sull'effetto positivo (con normalizzazione del livello delle transaminasi epatiche - la risposta biochimica) della terapia antivirale per ridurre la gravità della malattia, ridurre l'incidenza di complicanze e aumentare il lasso di tempo fino allo sviluppo dell'HCC. Alla fine, in pratica, questo porta ad un aumento delle probabilità del paziente di TP ortotopico.

I risultati suggeriscono la fattibilità di un più ampio uso di farmaci antivirali per il trattamento dell'etiologia virale e combinata (virale-alcolica) nella pratica delle istituzioni mediche, che dovrebbe portare a una diminuzione della gravità della malattia, una diminuzione del rischio e della frequenza delle complicanze e, di conseguenza, una diminuzione della mortalità. categorie di pazienti.

I risultati di questo studio sono inclusi nei materiali di lezione e corsi opzionali per gli studenti della facoltà di medicina. Si raccomanda di utilizzare i dati ottenuti nella pianificazione della ricerca sui problemi della terapia, della gastroenterologia e dell'epatologia. Per migliorare i risultati della terapia antivirale nei pazienti con CP, sembra opportuno creare schemi standard e raccomandazioni per il trattamento di questa categoria di pazienti.

Partecipazione personale dell'autore all'ottenimento dei risultati scientifici presentati nella tesi

I risultati scientifici, riassunti nel lavoro di tesi di MV Bundina, sono stati ottenuti da lei in modo indipendente sulla base della Clinica Propedeutica di Malattie Interne, Gastroenterologia ed Epatologia. VH Vasilenko e la Facoltà di Medicina Propedeutica del Dipartimento di Medicina Interna. L'autore è stato direttamente coinvolto nell'esame fisico e di laboratorio e strumentale dei pazienti al fine di valutare le caratteristiche dello sviluppo di complicanze in pazienti con cirrosi di varie eziologie. I risultati dell'esame clinico dei pazienti con CP (un totale di 458 pazienti) sono stati analizzati, l'incidenza delle complicanze maggiori della cirrosi è stata determinata e analizzata, l'effetto della terapia antivirale sulla gravità, l'incidenza di complicanze e decessi in questi pazienti è stato determinato.

Attuazione dei risultati della ricerca

I risultati di questo studio sono usati nell'esame e nel trattamento di pazienti con CP di varie eziologie nella clinica di propedeutica di patologie interne di gastroenterologia ed epatologia. VH Vasilenko dell'Ospedale Clinico Universitario n. 2 della Prima Università Medica Statale di Mosca intitolato a IM Sechenov del Ministero della Salute Pubblica e dello Sviluppo Sociale.

pubblicazione

Sul tema della tesi pubblicati 3 articoli scientifici.

Approvazione della tesi

L'approvazione della tesi si è tenuta alla riunione della conferenza clinica del Dipartimento di Medicina Interna Propedeutica della Facoltà di Medicina della prima Università Statale di Mosca intitolata a IM Sechenov del Ministero della Salute e dello Sviluppo Sociale della Russia il 17 marzo 2011. Le principali disposizioni del lavoro sono state presentate e discusse nelle conferenze: XIV Russian Gastroenterological Week (Mosca, 2008), la XVI Settimana russa gastroenterologica (Mosca, 2010), la XVI Conferenza russa "Epatologia oggi" (con il rapporto "Caratteristiche della clinica secondo corso di cirrosi epatica di varie eziologie ") (Mosca, 2011).

Le principali disposizioni della tesi presentate per la difesa

1. I principali fattori eziologici nello sviluppo della cirrosi epatica sono l'alcol, i virus dell'epatite e la loro combinazione.

2. L'incidenza della maggior parte delle complicanze non dipende dall'eziologia della cirrosi epatica, l'ascite è la complicanza più comune nella cirrosi epatica, indipendentemente dall'eziologia.

3. L'incidenza del carcinoma epatocellulare aumenta drasticamente nell'eziologia virale e concomitante (alcolica e virale) della cirrosi epatica.

4. Condurre la terapia antivirale in pazienti con cirrosi del virus, virale e concomitante (etiologia alcolica e virale), accompagnata solo dalla risposta biochimica al trattamento, migliora il decorso clinico della malattia e riduce anche l'incidenza di complicanze della cirrosi.

Lo scopo e la struttura della tesi

La tesi è presentata su 126 pagine di testo dattiloscritto e contiene un'introduzione, una revisione della letteratura, un capitolo che descrive i metodi di ricerca e le osservazioni cliniche, un capitolo sui risultati della propria ricerca e la loro discussione, nonché una conclusione, conclusioni, raccomandazioni pratiche e un elenco di riferimenti, tra cui 145 fonti, di cui 32 nazionali 113 stranieri. Il lavoro è illustrato con 20 tabelle e 18 figure.




CONTENUTO DELLA DISSERTAZIONE

Materiali e metodi di ricerca

Lo studio ha incluso 458 pazienti con cirrosi epatica che sono stati esaminati e trattati nel Dipartimento di Epatologia del Secondo Ospedale Clinico della Clinica Propedeutica per Medicina Interna, gastroenterologi ed Epatologia. V.H. Vasilenko Prima Università medica statale di Mosca. IM Sechenov nel periodo dal 2003 al 2007 (incluso). L'età media dei pazienti inclusi nello studio era di 37,9 ± 12,1 anni (24-66 anni), di cui 255 uomini (55,5%) erano uomini, 203 donne (45,5%) erano donne. L'inclusione dei pazienti nello studio è stata effettuata durante il ricovero iniziale, i pazienti con una causa sconosciuta della malattia (CP criptogenetico) sono stati presi in considerazione solo per determinare le tendenze generali dell'aumento del numero di casi diagnosticati di CP in ospedale. La diagnosi di CP è stata stabilita sulla base di segni caratteristici clinici, di laboratorio e strumentali rilevati da ultrasuoni, EGD e tomografia computerizzata. Per stabilire l'eziologia della cirrosi epatica, i marcatori (antigeni, anticorpi) di HBV, HCV sono stati determinati mediante immunoanalisi enzimatica indiretta, determinazione di HCVRNA, HBVDNA, HDVRNA nel siero mediante PCR, autoanticorpi sierici, studio dell'escrezione quotidiana di rame, ricerca genetica, saggio spirale tomografia computerizzata, biopsia epatica con esame istologico di campioni bioptici.

L'elaborazione statistica dei dati è stata effettuata utilizzando il programma "Biostatistica", progettato per analizzare i risultati dei metodi di ricerca medica e biologica descritti nel libro S. Glantz "Biomedical statistics" (Primer of Biostatistics, 4a edizione, SAGlantz, McGraw-Hill) 1999. Il confronto dei dati ottenuti è stato effettuato con metodi parametrici e non parametrici. Come metodo parametrico, è stata utilizzata l'analisi della varianza utilizzando il criterio di Student. Da metodi non parametrici, è stato utilizzato il criterio 2, l'analisi di rango con i criteri di Mann-Whitney, il valore di p è stato preso come livello di significatività 0,05.

Lo studio è stato approvato dal comitato etico del primo MGMU. IM Sechenov (protocollo 04-06 del 26 settembre 2006)

Risultati della ricerca

Nello studio delle cause della cirrosi epatica, i principali fattori eziologici sono stati: CPU alcolica - 183 (40%) pazienti, cirrosi virale dovuta a infezione da virus dell'epatite B e / o C e / o D - 130 (29%), CPU alcolica con infezione concomitante virus dell'epatite B e / o C, e / o D - 43 (9%), PBC e PSC - 43 (9%), cirrosi epatica autoimmune - 33 (7%), CPU, sviluppati a seguito di disturbi metabolici - 12 (3, 1%), altri - pazienti con CP, sviluppati in seguito a sarcoidosi, epatite indotta da farmaci o steatoepatite - 14 (2,9%). Pertanto, la maggior parte (78%) dei pazienti con CP erano pazienti con CP alcolico, virale e concomitante (alcolico e virale) - che occupavano rispettivamente il primo, il secondo e il terzo posto nella struttura eziologica del PC (Figura 1).

Figura 2. Distribuzione di pazienti con CP per eziologia 2003-2007 (totale 458 pazienti)

Durante lo studio, alcuni pattern sono stati rintracciati nelle cause dello sviluppo di CP di varie eziologie su un periodo di osservazione di cinque anni (Figura 2).

2003 2004 2005 2006 2007

Figura 2. Il numero totale di pazienti che sono stati ospedalizzati nel 2003-2007. (totale 458 pazienti)

Cirrosi epatica

Aumento dell'incidenza dell'epatite virale. Prevenzione della cirrosi epatica. Cirrosi postnecrotica e biliare. Violazione della funzione escretoria del fegato. Determinazione del grado di alterazione morfologica del fegato e della tendenza della malattia.

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Studenti, dottorandi, giovani scienziati che usano la base di conoscenze negli studi e nel lavoro saranno molto grati a te.

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MINISTERO DELLA SALUTE DELLA REPUBBLICA DI BIELORUSSIA

GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY

DIPARTIMENTO DI MALATTIE INTERNE N. 2

Cirrosi epatica

Preparato da 408 gruppi di studenti

Salobuto E.A.

Gomel

Pertinenza dell'argomento

eziologia

patogenesi

Quadro clinico

corso

prospettiva

Diagnosi e diagnosi differenziale

trattamento

prevenzione

Esame clinico di pazienti con cirrosi epatica nella clinica numero 5 di Gomel

Attualmente, a causa di un aumento dell'incidenza dell'epatite virale e di un costante aumento dell'alcolismo nel nostro paese, un aumento del numero di varie sostanze tossiche chimiche che influenzano la produzione, nonché la presenza di sostanze medicinali, che con l'uso prolungato possono causare lo sviluppo della cirrosi epatica.

Inoltre, l'irreversibilità della cirrosi da un punto di vista anatomico-patologico (è un processo diffuso).

Pertanto, nel valutare la prevalenza della cirrosi nella popolazione, il criterio principale non sono tanto gli indicatori di morbilità, quanto la mortalità.

Tutto quanto sopra suggerisce che è molto importante prevenire lo sviluppo della cirrosi epatica, dal momento che una cura completa per questa malattia è impossibile.

La cirrosi epatica è una malattia progressiva cronica caratterizzata da danni sia al parenchima che allo stroma di organi con degenerazione delle cellule del fegato, rigenerazione nodulare del tessuto epatico, sviluppo del tessuto connettivo, riorganizzazione diffusa della struttura lobata e sistema vascolare del fegato.

La cirrosi epatica può essere il risultato di un numero enorme di fattori che causano danni agli epatociti e necrosi e questo processo può essere progressivamente progressivo o ricorrente.

Nel nostro paese, il ruolo principale nello sviluppo di questa malattia è il danno virale del fegato (in particolare l'epatite virale B), nel cui esito si forma la cirrosi (secondo vari dati statistici - 17 - 70% del numero totale di pazienti con cirrosi epatica).

Per molto tempo, l'alcolismo cronico era considerato una delle principali cause di cirrosi epatica. Recentemente è stato dimostrato che, insieme all'intossicazione cronica da alcool nello sviluppo di questa malattia, il quadro solitamente accompagnatorio della malnutrizione o la mancanza di proteine ​​e vitamine nel cibo è di grande importanza. Allo stesso tempo, è stato dimostrato l'effetto specifico dell'alcol su molti processi metabolici che si verificano nel fegato. In un esperimento sugli animali, è stato dimostrato che l'intossicazione da alcol a lungo termine, nonostante una buona nutrizione, causa cambiamenti in alcuni processi enzimatici e cambiamenti distrofici negli epatociti.

Il fattore alimentare - principalmente la carenza di proteine ​​e vitamine (soprattutto B, E e acido folico) - è una delle cause più comuni di cirrosi in un certo numero di paesi con un clima tropicale e subtropicale. In alcuni casi, il disturbo nutrizionale ha un'origine endogena associata a un disturbo nell'assorbimento di proteine ​​e vitamine nel tratto gastrointestinale. Nei paesi con clima tropicale, la cirrosi si verifica spesso sullo sfondo di lesioni croniche parassitarie ed elmintiche del fegato.

La cirrosi tossica del fegato può verificarsi con esposizione ripetuta e prolungata a sostanze epatotossiche, avvelenando con veleni alimentari. Il gruppo di cirrosi tossico-allergica include anche lesioni associate a ipersensibilità a vari farmaci, con conseguente necrosi delle cellule epatiche.

La cirrosi biliare si sviluppa a causa dell'ostruzione dei dotti biliari intraepatici ed extraepatici e della loro infiammazione, che porta alla stasi biliare (colestasi). La colestasi è spesso causata da colangite cronica, accompagnata da deformazione e ostruzione dei dotti biliari intraepatici ed extraepatici (la cosiddetta cirrosi biliare primaria), così come altre cause: pressione (tumore) o blocco prolungato di dotti (extraepatici) di grandi dimensioni da bile, elminti, ecc.. (cirrosi biliare secondaria). In alcuni casi, nella cirrosi biliare primitiva, ci sono difetti nella secrezione biliare a causa della ridotta funzionalità degli epatociti.

Lo scambio e i fattori endocrini possono anche causare lo sviluppo della cirrosi epatica (tireotossicosi, diabete, ecc.).

In alcuni casi, l'eziologia della cirrosi è mista, la malattia si verifica a causa degli effetti simultanei sul corpo di diversi fattori. Il fattore eziologico non determina in tutti i casi i percorsi della cirrosi epatica. Lo stesso agente dannoso può portare alla formazione di varie varianti morfologiche di cirrosi e vari fattori a simili cambiamenti morfologici.

Infine, relativamente spesso (nel 20-30% dei pazienti) la causa della cirrosi rimane inspiegabile. Tuttavia, in questo gruppo di pazienti, l'epatite virale trasferita in passato può manifestarsi in una forma anterica usurata.

L'origine della malattia in molti casi è associata ad un effetto diretto a lungo termine del fattore eziologico (virus, intossicazione, ecc.) Sul fegato, disturbi circolatori in esso. Lo sviluppo del tessuto connettivo sotto forma di corde e cicatrici, che altera la normale struttura architettonica del fegato, porta alla compressione dei suoi vasi, interrompendo il normale apporto di sangue alle cellule del fegato; l'ipossia contribuisce anche a ulteriori violazioni del normale corso delle reazioni degli enzimi redox nel tessuto epatico, migliora i cambiamenti distrofici e, contribuendo alla progressione del processo, crea un circolo vizioso. I prodotti della disgregazione necrobiotica degli epatociti contribuiscono ai processi rigenerativi, così come lo sviluppo di una risposta infiammatoria. Nella progressione della cirrosi di eziologia virale, apparentemente, la persistenza del virus dell'epatite nel corpo del paziente è di grande importanza.

Contemporaneamente alla compressione dei vasi epatici da parte dei noduli del parenchima epatico rigenerante e dei fili del tessuto connettivo, il numero di anastomosi tra i rami del portale e le vene epatiche, nonché l'arteria epatica, facilita l'aumento della circolazione intraepatica locale. Allo stesso tempo, il sangue di queste anastomosi aggira il rimanente parenchima epatico, che peggiora bruscamente il suo apporto di sangue e può portare a nuove necrosi ischemiche, collassi secondari, cioè alla progressione della cirrosi.

Nella progressione delle malattie croniche del fegato e dello sviluppo della cirrosi, sono importanti anche i disordini immunitari, che si manifestano nell'acquisizione di proprietà antigeniche da parte di alcune proteine ​​modificate degli epatociti e il successivo sviluppo di autoanticorpi verso di loro. I complessi antigene-anticorpo, che si fissano sugli epatociti, causano il loro ulteriore danno.

La classificazione della cirrosi epatica è un problema complesso. In precedenza, veniva utilizzata la classificazione adottata dal Congresso panamericano di gastroenterologia nel 1956, in base al quale si distinguevano i portali, le cirrosi post necrotiche, biliare e misti. In futuro, l'Associazione mondiale per lo studio delle malattie del fegato (Acapulco, 1974) e l'OMS (1978) raccomandarono l'uso di una classificazione basata su principi etiologici e morfologici; lei ha formato la base delle classificazioni.

A. Secondo l'eziologia, la cirrosi si distingue: a) a causa del danno virale del fegato; b) a causa di malnutrizione; c) a causa di alcolismo cronico; d) colestatico; e) come risultato di epatite allergica tossica o tossica; e) cirrosi familiare costituzionale; g) a causa di infiltrazione cronica del fegato con alcune sostanze seguite da una reazione infiammatoria (emocromatosi, malattia di Konovalov-Wilson); h) cirrosi che si sviluppa sullo sfondo di infezioni croniche (tubercolosi, sifilide, brucellosi) e cirrosi di altre eziologie, comprese quelle risultanti da cause inspiegabili (criptogeniche).

B. Secondo segni morfologici e parzialmente clinici, cirrosi micronodulare o piccolo-annodata (corrisponde sostanzialmente alla cirrosi portale di precedenti classificazioni), macroscopica o cirrosi a nodo grande (a molti segni corrisponde a cirrosi postnecrotica), mista e, infine, biliare (primario e secondario a) cirrosi epatica.

B. Secondo l'attività del processo, la cirrosi si distingue: a) attiva, progressiva e b) inattiva.

D. A seconda del grado di compromissione funzionale, la cirrosi si distingue: a) compensata, b) scompensata.

La clinica dipende dal tipo di cirrosi, dallo stadio della malattia (compensato o scompensato) e dal grado di attività del processo patologico nel fegato.

I principali segni clinici della cirrosi, che permettono di distinguerlo dall'epatite e da altre lesioni di questo organo, sono: 1) la presenza di un fegato e di milza densamente ingranditi (in casi molto avanzati, la dimensione del fegato può essere ridotta), 2) ascite e altri segni di ipertensione portale e 3) stigma epatico cosiddetto, in particolare "asterischi" epatici cutanei (telangiectasia).

In vari casi di cirrosi, il dolore si verifica nel fegato, nella regione epigastrica o in tutto l'addome, ha un carattere sordo e dolente, aggravato dopo aver mangiato, in particolare grassa, bere eccessivo e lavoro fisico. La causa del dolore è solitamente un allargamento del fegato e lo stiramento della capsula, la comparsa di focolai di necrosi vicino alla capsula e il coinvolgimento reattivo di sezioni localizzate a breve distanza della capsula epatica nel processo.

Con la cirrosi epatica, sintomi dispeptici come perdita di appetito per completare l'anoressia (più comunemente con cirrosi alcolica), pesantezza nella regione epigastrica dopo aver mangiato, nausea, flatulenza e disturbo delle feci (specialmente diarrea dopo ingestione di cibi grassi), raramente grave nausea e vomito sono comuni, dovuto principalmente alla compromissione della secrezione biliare e concomitante discinesia biliare o gastroenterite alcolica. La grave flatulenza è talvolta accompagnata da dolori di distensione addominale, solitamente attacchi a breve termine. Le frequenti lamentele dei pazienti con cirrosi epatica sono una diminuzione della capacità di lavorare, debolezza generale, affaticamento e insonnia.

La cirrosi epatica, in particolare postnecrotica e biliare, è spesso accompagnata dalla temperatura corporea subfebrilare. Nella maggior parte dei casi, la febbre è il tipo sbagliato, meno ondulato. Alcuni autori considerano la febbre come una manifestazione della progressiva necrosi epatocitaria e dell'attività del processo: da questo punto di vista, un aumento della temperatura corporea può essere considerato un sintomo sfavorevole. Un aumento della temperatura può anche essere una conseguenza della colangite ascendente (con cirrosi biliare secondaria).

La perdita di peso è particolarmente caratteristica dei pazienti con cirrosi epatica con grave ipertensione portale e raggiunge uno stadio acuto allo stadio avanzato della malattia. L'aspetto di tali pazienti è tipico: un viso emaciato con una carnagione subcottea grigia, con labbra e lingua luminose, un eritema della regione zigomatica, arti sottili e un addome allargato (dovuto a ascite e un ingrossamento del fegato e della milza), con venature dilatate delle superfici antero-laterali del torace e della parete addominale e gonfiore delle gambe. La deplezione è associata a disturbi digestivi e assorbimento nel tratto gastrointestinale, una violazione della sintesi proteica nel fegato interessato.

L'ittero nella cirrosi postnecrotica e portale può essere una manifestazione di insufficienza epatocellulare associata a processi distrofici e necrosi delle cellule epatiche. Prima di tutto, l'ittero viene rilevato sulla sclera degli occhi, sul palato molle e sulla superficie inferiore della lingua. Poi i palmi delle mani, le suole e, infine, tutta la pelle sono dipinte. L'ittero di solito si verifica con scolorimento incompleto delle feci e presenza di bile nel contenuto duodenale, spesso accompagnato da prurito cutaneo, che può essere in sua assenza. In questi casi, l'esame può rivelare più tracce di graffi sulla pelle degli arti, addome, zona lombare, sotto le ascelle e tra le dita; i graffi possono essere infetti e suppurazione.

Con la cirrosi epatica, risultante da una massiccia necrosi del parenchima epatico, durante una esacerbazione della malattia l'ittero acquisisce uno speciale valore prognostico: è significativo se il processo di distruzione delle cellule epatiche supera la capacità di rigenerarsi e serve da indicatore di prognosi infausta. Con la cirrosi portale, l'ittero non è un sintomo precoce e di solito è lieve. Nella cirrosi biliare, l'ittero ha caratteristiche meccaniche, con feci pallide ma non completamente scolorite e urine scure. Di solito è più pronunciato rispetto ad altre forme di cirrosi e la sua intensità è determinata dal grado di ostruzione dei dotti biliari. Con un lungo decorso della malattia, a seguito dell'accumulo di bilirubina nella pelle e della sua transizione in biliverdina, la pelle del paziente diventa verdastra. In alcuni casi, con cirrosi biliare, si può osservare una tonalità brunastra della pelle, a causa dell'accumulo di melanina in esso. In questa forma di cirrosi, l'ittero è accompagnato da prurito doloroso, che in alcuni casi appare molto presto e può esistere nei pazienti con cirrosi biliare primitiva come unico segno della malattia per mesi e persino anni.

All'esame del paziente, nella maggior parte dei casi, è possibile identificare i segni epatici, alcuni dei quali sono così caratteristici che la loro assenza interferirà con la diagnosi della malattia. Questi includono:

a) "stelle" vascolari ("ragni") - anastomosi artero-venose della pelle, osservate nella grande maggioranza dei pazienti con cirrosi e che in alcuni casi compaiono diversi anni prima dei sintomi di questa malattia. Sono angiomi che si sollevano leggermente sopra la superficie della pelle, da cui piccoli rami vascolari sono ramificati. La loro dimensione varia da una capocchia di spillo a 0,5-1 cm di diametro. Quando la pressione con un dito o un vetro sul "asterisco" vascolare svanisce a causa del flusso di sangue, quando la pressione si ferma, si verifica un rapido riempimento della telangiectasia, originando dal centro verso l'esterno. Le "stelle" vascolari più comuni si trovano sulla pelle della parte superiore del tronco; sul collo, viso, spalle, mani e schiena, meno spesso sulle mucose del naso, della bocca e della gola; molto raramente si trovano nella metà inferiore del corpo. Gli "asterischi" vascolari situati nella mucosa nasale sono spesso la fonte di emorragie nasali (quasi '/ 5 casi derivanti da questa malattia). A volte le stelle vascolari della pelle sono osservate nelle donne in gravidanza, molto raramente una o due stelle possono essere trovate in persone perfettamente sane. Si ritiene che l'aspetto delle vene dei ragni sia spiegato dall'aumentata quantità di estrogeni circolanti nel sangue, che non vengono distrutti alla giusta velocità nel fegato interessato;

b) eritema delle palme (palmi epatici) - diffuse palme rosse luminose diffuse delle palme o delimitate dalle aree del tener e dell'ipotenarum delle palme e delle punte delle dita; i palmi sono generalmente caldi. Ai piedi di questo eritema è meno comune. Si ritiene che la causa dell'eritema siano molteplici shunt artero-venosi che si sviluppano nella pelle con cirrosi epatica;

c) labbra lucide rosse, mucosa rossa della bocca, fegato rosso, lacca, lingua di lampone rilevata in molti pazienti con cirrosi epatica;

d) segni di disturbi ormonali. Negli uomini, si verificano ginecomastia e altre caratteristiche sessuali femminili, che sono causate da una violazione del metabolismo degli estrogeni a causa di una malattia del fegato e dei loro livelli ematici eccessivi. Sullo sfondo di una cirrosi a lungo esistente, spesso si sviluppano l'impotenza e l'atrofia testicolare. Nelle donne si osservano spesso irregolarità mestruali (amenorrea) e la fertilità è compromessa. La menorragia è osservata meno frequentemente, ma può essere dovuta non tanto ai disturbi ormonali quanto alla diatesi emorragica, che è caratteristica della cirrosi epatica. A volte un paziente con cirrosi epatica può sembrare infantile, specialmente se la malattia ha avuto origine nell'infanzia o nella prima infanzia;

e) placche di xantomatosi sulla pelle: placche giallastre-brune, localizzate più spesso sulle palpebre (xantelasma), a volte sui palmi delle mani, sul petto, sulla schiena, sulle ginocchia (xantomi), sono osservate in pazienti con cirrosi epatica biliare. Il loro aspetto è associato ad un aumento dei livelli di lipidi e colesterolo nel sangue e alla deposizione intradermica locale di colesterolo. La xantomatosi non è un sintomo strettamente specifico, ma si osserva anche in altre malattie che comportano una violazione del metabolismo del colesterolo.

Un fegato ingrandito si trova nella maggior parte dei pazienti con cirrosi epatica stabilita. Può essere uniforme o con un aumento predominante solo nel lobo destro o sinistro. Il fegato è solitamente denso, indolore o debolmente doloroso, con una superficie liscia, meno irregolarmente irregolare, con un bordo tagliente e duro. Nella fase finale della cirrosi nella maggior parte dei casi, il fegato si riduce di dimensioni e spesso non può essere palpato.

Nella maggior parte dei pazienti si osserva un concomitante ingrossamento della milza (sindrome epatolienale). È un segno molto importante che conferma questa diagnosi e spesso consente di distinguere la cirrosi da epatite cronica e altre malattie del fegato. La dimensione della milza può essere diversa: da un leggero aumento a enorme, quando occupa l'intera metà sinistra dell'addome. Una milza ingrossata è spesso accompagnata da un aumento della sua attività ("ipersplenismo"), dovuta ad un aumento della funzione del sistema reticoloendoteliale e manifestata anemia, leucopenia e trombocitopenia a seguito dell'inibizione dell'ematopoiesi del midollo osseo. In misura minore rispetto ad altre forme di malattia, si osserva una milza ingrossata nella cirrosi biliare.

L'ipertensione portale in misura maggiore o minore può essere osservata in varie forme di cirrosi epatica, ma è particolarmente caratteristica della cirrosi portale. L'insorgenza di questa sindrome è dovuta a una violazione organica della circolazione intraepatica a causa dell'ostruzione del deflusso venoso da parte dei nodi rigeneranti e della formazione di setti del tessuto connettivo con la desolazione della maggior parte dei sinusoidi. A causa di questi motivi, viene creato un ostacolo al flusso di sangue dal fegato, la pressione portale aumenta in modo significativo - a 400-600 mm di acqua. Art. (normalmente non supera i 120-150 mm di acqua. Art.). Per lungo tempo, le violazioni della circolazione sanguigna portale possono essere compensate dallo sviluppo di anastomosi. Le anastomosi naturali più importanti di portocaval includono:

a) plesso venoso emorroidario, attraverso il quale avviene la comunicazione tra le vene mesenteriche inferiori e le vene emorroidali che defluiscono nella vena cava inferiore. Quando l'ipertensione portale sviluppa vene varicose del plesso emorroidario; la rottura o il danno traumatico ai nodi varicosi è spesso la causa del sanguinamento rettale; b) nella zona del plesso esofageo-gastrico - una deviazione dalla vena porta attraverso la vena coronarica dello stomaco al plesso esofageo e la vena semi-disaccoppiata alla vena cava superiore. Quando espresso in ipertensione portale varici dell'esofago inferiore producono grandi, danno della parete che può causare profusa esofagogastrica sanguinamento come sanguinante vomito. Le vene varicose dell'esofago possono essere determinate mediante esame a raggi X dell'esofago e dello stomaco usando il contrasto (sospensione del solfato di bario), così come l'esofagogastroscopia; c) nel sistema delle vene paraumbiliche, che anastomizzano con le vene della parete addominale, che portano il sangue nelle vene cave superiori e inferiori. Con venature ipertensione portale attorno all'ombelico (fino a 1 cm di diametro e più) divergenti> in direzioni diverse, formando una sorta di un'immagine chiamata medusa testa - caput Medusae.

Così, le vene varicose dell'esofago (e la sezione cardiale dello stomaco), le vene emorroidali e le caput Medusae costituiscono una triade caratteristica dell'ipertensione portale. Il quarto segno più caratteristico dell'ipertensione portale è l'ascite. A volte l'ascite può essere la prima manifestazione di cirrosi portale, anche se più spesso appare nella fase grave della malattia. In altri casi di cirrosi, l'ascite può anche verificarsi, ma solo nella fase avanzata della malattia (più comunemente osservata con cirrosi mista). Di grande importanza nello sviluppo dell'ascite è l'ipertensione portale. Inoltre, l'ipoalbuminemia caratteristica della cirrosi, che porta a una diminuzione della pressione oncotica plasmatica e dell'iperaldosteronismo secondario, è importante.

La sindrome emorragica si verifica in circa la metà dei pazienti con cirrosi epatica. Un massiccio sanguinamento dalle vene dilatate dell'esofago e dello stomaco, così come le emorroidi, è causato dall'aumentata pressione in queste vene, dall'assottigliamento delle pareti o da lesioni a esse. Sono caratteristici della cirrosi portale. Il sanguinamento nasale ripetuto può essere uno dei primi segni di cirrosi. Emorragia ripetuta dal naso, emorragia uterina, emorragie cutanee sono causate da disturbi emorragici a causa della compromissione della partecipazione del fegato nello sviluppo di determinati fattori della coagulazione. Compaiono in severo decompensation di cirrosi. Recentemente, l'attenzione è rivolta ai disturbi emodinamici caratteristici di questa malattia. Con la cirrosi epatica, si nota una elevata portata cardiaca e una maggiore pressione del polso. I disturbi emodinamici circolatori assomigliano a quelli della gravidanza, come suggerito, a causa di elevati livelli di estrogeni nel sangue e possibilmente di alcune sostanze vasoattive, in misura minore rispetto al normale metabolismo nel fegato interessato.

Le analisi del sangue di laboratorio di solito rivelano anemia, leucopenia, trombocitopenia e aumento della VES. Dopo l'emorragia si osserva un'anemia ipocromica particolarmente grave. L'anemia con macrocitosi moderata può anche essere una conseguenza dell'ipersplenismo. In rari casi, l'anemia megaloblastica si sviluppa a causa della carenza di vitamina B12.

Nella cirrosi di piccolo nodo (portale) e di grande nodo (postnecrotico), il livello di bilirubina sierica raggiunge un livello significativo solo nella fase finale della malattia. La concentrazione ematica della frazione di bilirubina coniugata di solito aumenta, non solo con un aumento ma anche con una normale concentrazione di bilirubina totale. Come risultato di una violazione del composto di bilirubina nella cellula epatica con acido glucuronico, così come una maggiore emolisi intracellulare, aumenta il contenuto di bilirubina libera nel siero del sangue. Un grado particolarmente elevato di iperbilirubinemia può essere osservato con cirrosi biliare, in cui il livello di bilirubina può raggiungere 255 - 340 μmol / l (15 - 20 mg%), aumentando principalmente a causa della bilirubina legata.

Nelle urine urobilin si trova in grandi quantità, con grave ittero - e bilirubina. La quantità di stercobilina nelle feci diminuisce.

Il deterioramento della funzione escretoria del fegato è indicato da un ritardo nel sangue di bromsulfalein o vaufuverdina quando somministrato per via endovenosa, nonché da un rilascio ritardato di queste sostanze con la bile.

La sconfitta delle cellule epatiche si manifesta con cambiamenti negli indicatori proteici: una diminuzione della concentrazione di albumina sierica e iperglobulinemia, che porta ad una diminuzione del rapporto albumina-globulina. La concentrazione di γ-globuline è particolarmente aumentata, il che è associato alla proliferazione cellulare del sistema reticolo-istiocitario e allo sviluppo di processi autoimmuni. Durante la remissione, tutti questi cambiamenti sono meno pronunciati. Nella cirrosi biliare, il contenuto proteico totale nel sangue non cambia, ma il contenuto di y-e (3-globuline, così come i lipidi e il colesterolo nel sangue aumenta spesso, specialmente nella cirrosi biliare secondaria.Disproteinemia che si verifica nella cirrosi epatica, in particolare una diminuzione dell'albumina sierica, altera la stabilità dei colloidi del sangue, il che rende possibile utilizzare ampiamente vari test cosiddetti di flocculazione (sedimentaria) nella diagnosi delle lesioni epatiche: si tratta di campioni con cloruro mercurico (Takat -Ara, Grinstead e Gross), con solfato di qing CA, cadmio, iodio, timolo e oro colloidale. I campioni più ampiamente utilizzati (soprattutto timolo) sono utili, ma non per la diagnosi di cirrosi, poiché sono osservati in altre malattie che si verificano con laproproteinemia e per monitorare la dinamica del processo. Durante l'esacerbazione della cirrosi, l'attività sierica di colinesterasi diminuisce, l'attività sierica di aminotransferasi aumenta e nella cirrosi biliare si nota un alto contenuto di fosfatasi alcalina sierica.

Una manifestazione della funzione epatica anormale nella cirrosi è la riduzione della protrombina sierica e del fibrinogeno, la cui sintesi viene effettuata dalle cellule epatiche; l'attività antitrombinica plasmatica di solito aumenta, la sua attività coagulativa generale diminuisce. Cambiamenti in questi indicatori di coagulazione del sangue e sistemi di anticoagulazione riflettono una tendenza verso la cirrosi epatica alla diatesi emorragica.

In casi diagnosticamente difficili, vengono utilizzate la laparoscopia e la biopsia percutanea al fegato. Questi metodi strumentali consentono di rilevare le caratteristiche morfologiche caratteristiche di ciascuna delle varianti della cirrosi. La scansione del fegato consente di determinarne le dimensioni, lo stato della funzione di assorbimento del fegato e di determinare il concomitante ingrossamento della milza. Per la diagnosi di cirrosi, l'ecografia è ampiamente utilizzata, consentendo anche di determinare la dimensione del fegato e della milza, la loro struttura.

Un metodo di studio a raggi X rivela le vene varicose dell'esofago. Nelle persone magre con meteorismo, a volte durante la fluoroscopia, è possibile vedere l'ombra di un ingrossamento del fegato e della milza.

Sebbene con diverse varianti morfologiche della cirrosi, tutti i sintomi elencati possono essere più o meno pronunciati, tuttavia, nei casi "puri", alcuni di questi sintomi predominano. Quindi, con la cirrosi micronodulare, i segni di insufficienza epatica si sviluppano solo nel tardo periodo della malattia. Per la cirrosi macronudolare (postnecrotica), i segni relativamente precoci di insufficienza epatica sono più caratteristici. La debolezza più pronunciata, i fenomeni spesso osservati di diatesi emorragica, i cambiamenti significativi sono determinati dall'esame biochimico del siero del sangue (ipoprotrombinemia, ipofibrinogenemia, ecc.). Il fegato di solito non è bruscamente ingrandito o addirittura ridotto di dimensioni. Per la cirrosi biliare, il sintomo più tipico in una condizione generale soddisfacente del paziente è l'ittero cronico con grave prurito, spesso con elevata temperatura corporea, a volte accompagnato da brividi. Il contenuto di fosfatasi alcalina in sangue, il colesterolo è aumentato. A differenza di altre varianti della cirrosi epatica, la splenomegalia meno significativa, la sindrome da ipertensione portale, le "stelle" vascolari sono meno comuni. Tutti questi cambiamenti, se si sviluppano, è solo nella fase avanzata della malattia.

La cirrosi del fegato di solito tende a progredire. Tuttavia, in alcuni casi la progressione della malattia si verifica rapidamente e per diversi anni conduce il paziente alla morte - un processo progressivo attivo. Spesso è caratterizzato da periodi alternati di esacerbazione (con maggiore gravità dei cambiamenti morfologici e biochimici) e periodi di remissione, quando il benessere del paziente e molti parametri clinici e di laboratorio sono significativamente migliorati. In altri casi, c'è anche un decorso ritardato della malattia (decenni) con lievi segni di attività - cirrosi inattiva. Le remissioni possono essere lunghi anni, i periodi di esacerbazione della malattia non sono chiaramente differenziati o si verificano raramente (dopo significative violazioni nella dieta, sullo sfondo di gravi malattie infettive, ecc.).

Ci sono anche la cirrosi scompensata e compensata. In caso di cirrosi epatica compensata, i reclami possono essere assenti o possono verificarsi con sintomi minori ed essere rilevati in seguito a un esame casuale sulla base di un ingrossamento del fegato e della milza, la presenza di "segni" epatici. Anche i cambiamenti nei parametri di laboratorio sono minori:

vi è l'ipergammaglobulinemia, una moderata diminuzione dell'assorbimento e delle funzioni escretorie del fegato, aumento della VES.

cirrosi scompensata è caratterizzato da una forte riduzione della disabilità, debolezza generale, insonnia, aumento dei sintomi dispeptici, perdita di peso, febbre moderata e la comparsa di respiro fegato. L'ittero appare o aumenta, la pelle non può essere solo itterica, ma anche pigmentata a causa dell'aumento dei depositi di melanina. Si verificano emorragie spontanee nella pelle e sangue dal naso. C'è una tendenza ad abbassare la pressione sanguigna. L'ascite si sta sviluppando rapidamente, preceduta da una flatulenza pronunciata. Il fegato è più spesso o leggermente ingrossato, con un margine denso, o fortemente rugoso e non palpabile. Milza ingrandita. Questi studi di laboratorio dimostrano una diminuzione della funzione epatica: contenuto bilirubina sierica aumentata, il livello di albumina è ridotta, la quantità di y, aumenta p-globuline significativamente aumentata attività aminotransferasi, diminuzione del contenuto di colesterolo. Il tempo di protrombina è lento. Nelle urine si determina la bilirubina e una maggiore quantità di urobilina.

Le complicanze più frequenti della cirrosi sono il sanguinamento abbondante delle vene varicose del segmento cardiaco dell'esofago e dello stomaco, emorragia emorroidaria (con cirrosi che si verificano con ipertensione portale). Sanguinamento gastrointestinale sotto forma di vomito sanguinante e melena derivano dalla rottura delle vene varicose nel terzo inferiore dell'esofago e nella porzione cardiale dello stomaco. La causa diretta dell'emorragia varicosa è lo stress fisico o il danno locale alla mucosa (ad esempio il cibo grossolano). Predisporre al sanguinamento i cambiamenti trofici nella parete dei vasi dilatati e della mucosa esofagea, l'alta pressione nelle vene, così come l'esofagite da reflusso associata alle vene varicose dell'esofago.

Forse lo sviluppo del cancro del fegato (cirrosi del cancro), la cui frequenza di insorgenza, secondo alcuni dati, è vicina al 20%, così come le ulcere gastriche, che spesso accompagnano la cirrosi epatica.

Il periodo terminale della malattia, indipendentemente dalla forma di cirrosi, è caratterizzato dalla progressione dei segni di insufficienza funzionale delle cellule epatiche con un esito nel coma epatico. Sanguinamento gastrointestinale e coma epatico sono le due cause più frequenti di morte per i pazienti con cirrosi epatica.

In tutti i casi di cirrosi epatica, la prognosi è molto grave ed è determinata dal grado di alterazione morfologica del fegato, dalla progressione della malattia alla progressione e dall'assenza di metodi efficaci per il suo trattamento. L'aspettativa di vita media dei pazienti - 3-6 anni, in rari casi - fino a 10 anni o più. L'eliminazione delle cause che contribuiscono alla progressione della malattia e il verificarsi di scompenso, come la non conformità con la dieta, il consumo di alcol, la cura delle malattie associate del tubo digerente, ecc., Indubbiamente, migliora la prognosi e aumenta l'aspettativa di vita del paziente. Con cirrosi che si verificano con ipertensione portale grave, senza dubbio, il trattamento chirurgico è positivo - imponendo anastomosi portocavale al fine di creare percorsi aggiuntivi per il flusso di sangue dalla vena porta nel sistema vena cava e prevenire massicci sanguinamento esofageo e gastrointestinale - una causa comune di morte prematura dei pazienti. La prognosi per la cirrosi biliare del fegato è più favorevole rispetto ad altre varianti della cirrosi, l'aspettativa di vita dei pazienti dalle prime manifestazioni della malattia raggiunge i 6-10 anni o più. La morte di solito si verifica per insufficienza epatica, spesso accompagnata da sanguinamento. Nei casi di cirrosi biliare secondaria, la prognosi dipende in gran parte dalle ragioni del blocco del profeta del fiele e delle possibilità di eliminazione.

Diagnosi e diagnosi differenziale

epatite epatica da cirrosi epatica

La diagnosi viene fatta sulla base di un quadro clinico caratteristico della malattia. È confermato principalmente dalla biopsia puntura del fegato, dai dati di ecografia, dalla scansione, dalla tomografia computerizzata, dall'angiografia e da altri metodi di ricerca.

La cirrosi epatica si distingue dall'epatite cronica, dalla distrofia epatica, dalle lesioni focali nelle infezioni croniche, dalle lesioni tumorali primarie o secondarie (metastatiche), dal danno epatico secondario nella sindrome di Kiari, dalle lesioni epatiche (principalmente da echinococcosi epatica), dal fegato congestizio, dalla fibrosi epatica, forma aleucemica di leucemia.

Con la degenerazione grassa (epatite grassa), il fegato è generalmente ingrandito, ma il suo margine non è così acuto come con la cirrosi. Di solito non si osserva una milza ingrossata. Con un tumore nel fegato, vi è un aumento relativamente rapido dei sintomi (diversi mesi, 1-1,5 anni), l'ittero acquisisce principalmente caratteristiche meccaniche; il fegato viene gradualmente ingrandito, spesso irregolare, con un bordo frastagliato, la milza non viene ingrandita. Nei casi in cui il cancro del fegato si verifica sullo sfondo della cirrosi (cirrosi del cancro), la diagnosi diventa più difficile. La biopsia della laparoscopia e della puntura, la scansione, l'ecografia, la tomografia computerizzata sono di importanza decisiva nella diagnosi differenziale.

Il trattamento dei pazienti con varie forme di cirrosi epatica nello stadio della compensazione consiste principalmente nel prevenire ulteriori danni al fegato, una dieta ipercalorica, a tutti gli effetti con proteine ​​e vitamine sufficienti nella dieta, stabilendo un chiaro 4-5 pasti al giorno. L'alcol è proibito. È anche necessario prestare attenzione alla corretta organizzazione del lavoro e del riposo.

Nel periodo di scompenso, il trattamento viene necessariamente eseguito in ospedale. Viene prescritta una terapia dietetica, vengono utilizzati i preparati a base di corticosteroidi (15-20 mg / die di prednisolone o dosi equivalenti di triamcinolone), vitamine. I corticosteroidi sono controindicati nella cirrosi epatica, complicata dall'espansione delle vene dell'esofago e con una combinazione di cirrosi con ulcere peptiche dello stomaco e duodeno, esofagite da reflusso. Quando all'ascite viene prescritta una dieta con restrizione salina e assunzione periodica di diuretici. Al fine di prevenire il sanguinamento esofageo-gastrico in pazienti con ipertensione portale, il trattamento chirurgico è ampiamente eseguito - l'imposizione di anastomosi portocavali aggiuntive che riducono la pressione nel portale e, quindi, nelle vene esofagee.

L'insorgenza di sanguinamento esofageo acuto in caso di cirrosi epatica richiede il ricovero urgente del paziente in un ospedale chirurgico e misure di emergenza per fermare l'emorragia (stretto tamponamento esofageo attraverso l'esofagoscopio, l'uso di una speciale sonda Sengstaken-Blackmore a tre canali con aria di riempimento e spremitura delle vene con palloncino emostatico).

In cirrosi inattiva con segni di insufficienza epatica, vengono prescritti preparati di fegato (sirepar, 2-3 ml per via intramuscolare o endovenosa, 1 volta al giorno, antianemina, campolone, ecc.). Con la cirrosi attiva, questi farmaci non sono prescritti, poiché possono aumentare la sensibilizzazione al tessuto epatico e contribuire ad un'attivazione ancora maggiore del processo. Un buon effetto dà una lunga accoglienza Essentiale (1- 2 capsule 3 volte al giorno). In caso di grave insufficienza epatica, il trattamento viene eseguito come nel coma epatico.

Nella cirrosi biliare primaria viene utilizzata una dieta a pieno titolo ricca di vitamine, in particolare le vitamine A, E, PP e K. I preparati a base di acido lipoico apportano alcuni effetti, la colestiramina (un polimero che lega gli acidi biliari nell'intestino e ne previene l'assorbimento) per ridurre il prurito doloroso.

Nella cirrosi biliare secondaria viene intrapreso un trattamento chirurgico per eliminare il blocco o la compressione del dotto biliare comune, per stabilire il flusso della bile e la scomparsa dell'ittero.

Il successo della prevenzione della cirrosi epatica è in gran parte determinato dal successo delle misure preventive contro l'epatite epidemica e sierica, dall'esclusione della possibilità di effetti tossici sul corpo dei farmaci epatotossici utilizzati in alcune imprese, dalla tempestiva identificazione dei segni di epatite da farmaci e dall'eliminazione del farmaco corrispondente, nonché dall'efficacia della lotta contro l'alcolismo.

Per la prevenzione della esacerbazione della cirrosi epatica e al fine di ridurre la frequenza e la gravità delle varie complicanze della malattia, i pazienti con cirrosi epatica dovrebbero essere presso un dispensario presso il terapeuta distrettuale o gastroenterologo con un esame sistematico (2 - 3 volte all'anno) e tempestivo (secondo indicazioni) appropriato medico - Misure preventive, l'impiego del paziente.

Esame clinico di pazienti con cirrosi epatica nella clinica numero 5 di Gomel per il 2002