Segni di cirrosi, sintomi e metodi di trattamento

La cirrosi epatica è una malattia cronica, accompagnata da cambiamenti strutturali nel fegato con formazione di tessuto cicatriziale, restringimento dell'organo e diminuzione della sua funzionalità.

Può svilupparsi sullo sfondo di abuso sistematico a lungo termine di alcol, epatite virale con la sua successiva transizione verso la forma cronica, o a causa di violazioni della natura autoimmune, ostruzione dei dotti biliari extraepatici, colangite.

La scienza ha assistito a casi di prolungata insufficienza cardiaca, danni parassitari al fegato, emocromatosi, ecc., Che hanno portato a questa malattia.

Cos'è?

La cirrosi epatica è una malattia epatica cronica, accompagnata da una sostituzione irreversibile del tessuto parenchimale epatico da tessuto connettivo fibroso o stroma. Il fegato con cirrosi è ingrandito o ridotto di dimensioni, insolitamente denso, bitorzoluto, ruvido. La morte si verifica a seconda dei vari tipi di casi entro due o quattro anni con dolore intenso e tormento del paziente nella fase terminale della malattia.

Alcuni dati storici

Sin dai tempi antichi, il fegato era considerato importante quanto il cuore. Secondo le idee degli abitanti della Mesopotamia, il sangue viene prodotto nel fegato e l'anima vive. Ippocrate descriveva la connessione tra malattia del fegato e ittero, oltre che ascite. Ha sostenuto che l'ittero e il fegato duro sono una brutta combinazione di sintomi. Questo è stato il primo giudizio sulla cirrosi e sui suoi sintomi.

La cirrosi epatica e le cause della sua comparsa furono descritte nel 1793 da Matthew Baillie nel suo trattato "anatomia morbosa". Nel suo lavoro, ha chiaramente collegato l'uso di bevande alcoliche al verificarsi di sintomi di cirrosi epatica. Secondo lui, gli uomini di mezza età e più anziani erano più spesso malati. Gli inglesi chiamavano la cirrosi epatica "gin peste" o "gin fegato".

Il termine cirrosi deriva dal greco "kirrhos", che significa giallo e appartiene a René Teofil Hyacinth Laenneck - un medico e anatomista francese. Sopra lo studio della cirrosi epatica, molti scienziati hanno lavorato e stanno lavorando fino ai nostri giorni. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov e altri hanno suggerito molte teorie sulla cirrosi epatica, i suoi sintomi, cause, metodi di diagnosi e trattamento.

Cause di cirrosi

Tra le principali cause che portano allo sviluppo della malattia sono:

1. Epatite virale, che secondo varie stime porta alla formazione di patologia epatica nel 10-24% dei casi. Tali tipi di epatite come B, C, D e recentemente scoperto epatite G alla fine di una malattia;
2. Varie malattie delle vie biliari, tra cui ostruzione extraepatica, colelitiasi e colangite sclerosante primaria;
3. Anomalie del sistema immunitario. Molte malattie autoimmuni portano allo sviluppo della cirrosi;
4. Ipertensione portale;
5. Congestione venosa nel fegato o sindrome di Budd-Chiari;
6. Avvelenamento da sostanze chimiche che hanno un effetto tossico sul corpo. Tra tali sostanze, i veleni industriali, i sali di metalli pesanti, le aflatossine e i veleni fungini sono particolarmente dannosi per il fegato;
7. Malattie ereditate, in particolare, disordini metabolici geneticamente determinati (anomalie dell'accumulo di glicogeno, malattia di Wilson-Konovalov, carenza di a1-antitripsina e galattosio-1-fosfato-uridiltransferasi);
8. Uso a lungo termine di farmaci, tra cui Iprazid, steroidi anabolizzanti, Isoniazide, androgeni, Metildof, Inderal, Metotrexato e alcuni altri;
9. Ricevere grandi dosi di alcool per 10 anni o più. A seconda del tipo specifico di bevanda lì, il fattore fondamentale - la presenza in esso di alcol etilico e la sua assunzione regolare nel corpo;
10. La rara malattia di Rendu-Osler può anche causare cirrosi.

Inoltre, dovrebbe essere fatta menzione separata della cirrosi criptogenetica, i cui motivi rimangono inspiegabili. Si svolge nel range dal 12 al 40% dei casi. La malnutrizione sistematica, le malattie infettive, la sifilide (è la causa della cirrosi nei neonati) può essere causa di fattori per la formazione di tessuto cicatriziale. L'effetto combinato di fattori eziologici, ad esempio, una combinazione di epatite e alcolismo, aumenta significativamente il rischio di sviluppare la malattia.

classificazione

L'attuale classificazione della malattia in esame si basa su criteri eziologici, morfogenetici e morfologici, nonché su criteri clinici e funzionali. Sulla base delle ragioni, sullo sfondo degli effetti di cui si è sviluppata la cirrosi epatica, determinare le seguenti opzioni:

• cirrosi biliare (primaria, secondaria) (colestasi, colangite);
• cirrosi circolatoria (causata da congestione venosa cronica);
• cirrosi alimentare metabolica (carenza di vitamine, proteine, cirrosi dell'accumulo conseguente a disordini metabolici ereditari);
• cirrosi infettiva (virale) (epatite, infezioni delle vie biliari, malattie del fegato di una scala parassitaria);
• cirrosi tossica, cirrosi allergica tossica (cibo e veleni industriali, farmaci, allergeni, alcool);
• cirrosi criptogenetica.

A seconda delle caratteristiche cliniche e funzionali, la cirrosi epatica è caratterizzata da alcune delle seguenti caratteristiche:

• il livello di insufficienza epatocellulare;
• la natura generale del decorso della malattia (progressiva, stabile o regressiva);
• il grado di effettivo per la malattia di ipertensione portale (sanguinamento, ascite);
• attività generale del processo patologico (cirrosi attiva, cirrosi moderatamente attiva e cirrosi inattiva).

Cirrosi portale

La forma più comune della malattia, che è caratterizzata da danni al tessuto epatico e morte di epatociti. I cambiamenti si verificano a causa di malnutrizione e abuso di alcool. Nel 20% della cirrosi portale del fegato può causare la malattia di Botkin. In primo luogo, il paziente lamenta disturbi del tratto digestivo. Poi si sviluppano i segni esterni della malattia: ingiallimento della pelle, comparsa di vene varicose sul viso. L'ultimo stadio è caratterizzato dallo sviluppo di ascite (idratazione addominale).

Cirrosi biliare

Questa è una forma speciale della malattia che si sviluppa a causa di colestasi prolungata o lesioni del tratto biliare. La cirrosi biliare è una patologia autoimmune che va avanti per molto tempo senza alcun sintomo. Per lo più donne di 40-60 anni ne sono malate. L'estensione primaria della malattia è spesso associata a diabete mellito, lupus eritematoso, dermatomiosite, artrite reumatoide e allergie ai farmaci.

Primi segni

Tra i primi sintomi che indicano la cirrosi, si può notare quanto segue:

1. C'è una sensazione di amarezza e secchezza in bocca, soprattutto spesso al mattino;
2. Il paziente perde peso, diventa irritabile, si stanca più rapidamente;
3. Una persona può essere disturbata da ricorrenti disturbi delle feci, aumento della flatulenza;
4. Dolori che si alzano periodicamente con localizzazione nell'ipocondrio destro. Tendono ad aumentare dopo un maggiore sforzo fisico o dopo aver assunto cibi grassi e fritti, bevande alcoliche;
5. Alcune forme della malattia, per esempio la cirrosi postnecrotica, si manifestano sotto forma di ittero già nelle prime fasi dello sviluppo.

In alcuni casi, la malattia si manifesta in modo acuto e i segni iniziali sono assenti.

I sintomi della cirrosi

I sintomi comuni della cirrosi sono: debolezza, ridotta capacità lavorativa, sensazioni spiacevoli nell'addome, dispepsia, febbre, dolori articolari, meteorismo, dolore e sensazione di pesantezza nella parte superiore dell'addome, perdita di peso, astenia. All'esame vengono rilevati un allargamento del fegato, compattazione e deformazione della sua superficie, nitidezza del bordo. In primo luogo, vi è un aumento moderato uniforme in entrambi i lobi del fegato, in seguito, di regola, prevale un aumento del lobo sinistro. L'ipertensione portale si manifesta con un moderato aumento della milza.

Il quadro clinico sviluppato si manifesta con sindromi di insufficienza epatocellulare e ipertensione portale. Distensione addominale, scarsa tolleranza a cibi grassi e alcol, nausea, vomito, diarrea, sensazione di pesantezza o dolore all'addome (principalmente nell'ipocondrio destro). Nel 70% dei casi viene rilevata l'epatomegalia, il fegato è sigillato, il margine è puntato. Nel 30% dei pazienti con palpazione è stata rilevata la superficie nodulare del fegato. Splenomegalia nel 50% dei pazienti.

La febbre di basso grado può essere associata al passaggio attraverso il fegato di pirogeni batterici intestinali, che non è in grado di neutralizzare. Febbre resistente agli antibiotici e passa solo con una migliore funzionalità epatica. Possono esserci anche segni esterni - eritema palmo-plantare, vene varicose, peli scarsi sotto l'ascella e area pubica, unghie bianche, ginecomastia negli uomini a causa di iperestrogenemia. In alcuni casi, le dita assumono la forma di "bacchette".

Nella fase terminale della malattia nel 25% dei casi c'è una diminuzione delle dimensioni del fegato. Si verificano anche ittero, ascite, edema periferico dovuto a sovraidratazione (in particolare edema delle gambe), collaterali venosi esterni (vene varicose dell'esofago, stomaco, intestino). Il sanguinamento dalle vene è spesso fatale. Raramente si verificano sanguinamenti emorroidari, sono meno intensi.

effetti

La cirrosi del fegato, in linea di principio, da sola, non causa la morte, le sue complicanze nello stadio di scompenso sono mortali. Tra questi ci sono:

1. L'ascite con la cirrosi è l'accumulo di liquido nella cavità addominale. Assegnare una dieta con una limitazione di proteine ​​(fino a 0,5 grammi per kg di peso corporeo) e sale, farmaci diuretici, somministrazione endovenosa di albumina (preparazione proteica). Se necessario, ricorrere alla paracentesi - rimozione del liquido in eccesso dalla cavità addominale.
2. Peritonite batterica spontanea - infiammazione del peritoneo, dovuta all'infezione del fluido nella cavità addominale (ascite). Nei pazienti con febbre fino a 40 gradi, brividi, c'è dolore intenso nell'addome. Sono prescritti antibiotici ad ampio spettro a lungo termine. Il trattamento viene eseguito nell'unità di terapia intensiva.
3. Encefalopatia epatica. Si manifesta da disturbi neurologici minori (mal di testa, stanchezza, letargia) a coma grave. Poiché è associato all'accumulo di prodotti del metabolismo proteico (ammoniaca) nel sangue, limita o esclude le proteine ​​dalla dieta, prescrive un prebiotico, il lattulosio. Ha un effetto lassativo e la capacità di legare e ridurre la formazione di ammoniaca nell'intestino. Quando i disordini neurologici espressi di trattamento sono effettuati nell'unità di terapia intensiva.
4. Sindrome epatorenale - lo sviluppo di insufficienza renale acuta in pazienti con cirrosi epatica. Interrompere l'uso di farmaci diuretici, somministrazione endovenosa prescritta di albumina. Il trattamento viene eseguito nell'unità di terapia intensiva.
5. Sanguinamento varicoso acuto. Nasce dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco. Il paziente si indebolisce, la pressione sanguigna scende, il polso si accelera, il vomito compare con il sangue (il colore dei fondi di caffè). Il trattamento viene effettuato in unità di terapia intensiva, con l'inefficacia, applicare metodi di trattamento chirurgico. Somministrazione endovenosa di Octropide (per ridurre la pressione nel flusso sanguigno dei vasi addominali), il trattamento endoscopico (legatura delle vene varicose, scleroterapia) viene utilizzato per fermare il sanguinamento. Effettuare con cura la trasfusione di soluzioni e componenti del sangue per mantenere il livello necessario di emoglobina.
6. Lo sviluppo del carcinoma epatocellulare - una neoplasia maligna del fegato.

Trattamento cardinale del carcinoma epatocellulare e cirrosi epatica scompensata - trapianto di fegato. Sostituzione del fegato del paziente al fegato del donatore.

Cirrosi epatica nell'ultima fase: foto di persone

La foto sotto mostra come la malattia si manifesta negli umani.

Ascite con cirrosi epatica - una complicazione

Edema degli arti inferiori in un paziente con cirrosi epatica in epatite cronica

diagnostica

La diagnosi di cirrosi epatica si svolge in più fasi. La diagnosi stessa è fatta sulla base di dati di ricerca strumentale:

1. La risonanza magnetica o la tomografia computerizzata rappresentano il metodo diagnostico più accurato.
2. La biopsia è un metodo di esame istologico del materiale prelevato dal fegato, che consente di stabilire il tipo di cirrosi di grandi o piccoli nodi e la causa dello sviluppo della malattia.
3. Ultrasuoni - come screening. Permette di stabilire solo una diagnosi preliminare, tuttavia è indispensabile quando si effettua una diagnosi di ascite e ipertensione portale.

Se, quando si effettua una diagnosi, l'esame istologico non ha permesso di determinare la causa dello sviluppo della malattia, continua la sua ricerca. Per fare questo, eseguire un esame del sangue per la presenza di:

• anticorpi antimitocondriali;
• DNA del virus dell'epatite C RNA e dell'epatite B utilizzando il metodo PCR;
• alfa-fetoproteina - per escludere il cancro del sangue;
• livelli di rame e cerruloplasmina;
• il livello di immunoglobuline A e G, il livello di linfociti T.

Il prossimo passo è determinare il grado di danno al corpo a causa di danni al fegato. Per questo uso:

• scintigrafia epatica - uno studio sul radionuclide per determinare le cellule del fegato in funzione;
• analisi del sangue biochimica per determinare tali indicatori come i livelli di sodio e potassio, coagulogramma, colesterolo, fosfatasi alcalina, bilirubina totale e frazionata, AST, ALT, lipidogramma, proteinogramma;
• il grado di danno renale - creatinina, urea.

L'assenza o la presenza di complicanze:

• Ultrasuoni per escludere ascite;
• eliminazione dell'emorragia interna nel tratto digestivo esaminando le feci per la presenza di sangue nascosto in esso;
• FEGDS - per escludere le vene varicose dello stomaco e dell'esofago;
• sigmoidoscopia per escludere le vene varicose nel retto.

Il fegato nella cirrosi è palpabile attraverso la parete anteriore del peritoneo. Sulla palpazione sono evidenti la palpabilità e la densità dell'organo, tuttavia ciò è possibile solo allo stadio di scompenso.

Un ultrasuono identifica chiaramente i fuochi della fibrosi nell'organo, mentre sono classificati in piccoli - meno di 3 mm e grandi - più di 3 mm. Quando la natura alcolica della cirrosi sviluppa inizialmente piccoli nodi, la biopsia determina i cambiamenti specifici nelle cellule epatiche e l'epatosi grassa. Negli stadi successivi della malattia, i nodi si allargano, si mescolano e l'epatosi grassa scompare. La cirrosi biliare primitiva è caratterizzata da un ingrossamento del fegato con conservazione della struttura delle vie biliari. Nella cirrosi biliare secondaria, il fegato è ingrossato a causa dell'ostruzione nei dotti biliari.

Fasi di cirrosi

Il decorso della malattia, di norma, è caratterizzato da una propria durata, con le seguenti fasi principali:

1. Fase di compensazione. È caratterizzato dall'assenza di sintomi di cirrosi, che è spiegato dall'aumentato lavoro delle cellule epatiche rimanenti.
2. Stage di subcompensation. In questa fase, si notano i primi segni di cirrosi (sotto forma di debolezza e disagio del giusto ipocondrio, perdita di appetito e perdita di peso). Le funzioni inerenti al lavoro del fegato, si verificano in un volume incompleto, che è dovuto alla perdita graduale di risorse delle cellule rimanenti.
3. Fase di scompenso Qui stiamo parlando di insufficienza epatica, manifestata da condizioni gravi (ittero, ipertensione portale, coma).

Come trattare la cirrosi epatica?

In generale, il trattamento della cirrosi epatica è selezionato su base strettamente individuale - le tattiche terapeutiche dipendono dallo stadio di sviluppo della malattia, dal tipo di patologia, dalla salute generale del paziente e da malattie concomitanti. Ma ci sono linee guida generali per il trattamento.

Questi includono:

1. Lo stadio compensato di cirrosi inizia sempre con l'eliminazione della causa della patologia - in questo caso, il fegato è anche in grado di funzionare normalmente.
2. Il paziente deve seguire una dieta rigida - anche una piccola violazione può essere l'impulso per la progressione della cirrosi epatica.
3. Con la malattia in esame, è impossibile condurre la fisioterapia, il trattamento termico. Sono esclusi anche i carichi fisici.
4. Se la malattia è allo stadio di scompenso, il paziente viene posto in un ospedale. Il fatto è che con un tale decorso della malattia il rischio di sviluppare gravi complicanze è molto alto e solo i professionisti del settore medico possono prestare attenzione anche a un leggero deterioramento nel tempo e prevenire lo sviluppo di complicazioni che portano alla morte del paziente.
5. Il più delle volte, il trattamento è indicato per epatoprotettori, beta-bloccanti, preparati di acido ursodesossicolico.

Consiglio generale per i pazienti con cirrosi epatica:

1. Riposa non appena ti senti stanco.
2. Per migliorare la digestione dei pazienti prescritti preparati multienzimatici.
3. Non sollevare pesi (questo può causare sanguinamento gastrointestinale)
4. Misurazione giornaliera del peso corporeo, il volume dell'addome a livello dell'ombelico (un aumento del volume dell'addome e del peso corporeo indica una ritenzione idrica);
5. Con ritenzione di liquidi (edema, ascite), è necessario limitare l'assunzione di sale a 0,5 g al giorno, liquidi - fino a 1000-1500 ml al giorno.
6. Per controllare il grado di danno al sistema nervoso, si consiglia di utilizzare un semplice test di scrittura a mano: scrivere una breve frase ogni giorno, ad esempio "Buon giorno" su un quaderno speciale. Mostra il tuo taccuino ai parenti: se cambi la calligrafia, contatta il medico.
7. Ogni giorno leggi il bilancio dei liquidi (diuresi): conta il volume di tutti i liquidi ingeriti (tè, caffè, acqua, zuppa, frutta, ecc.) E conta tutto il liquido rilasciato durante la minzione. La quantità di fluido rilasciato dovrebbe essere di circa 200-300 ml in più rispetto alla quantità di fluido prelevato.
8. Ottieni la frequenza delle feci 1-2 volte al giorno. I pazienti con cirrosi epatica per normalizzare il lavoro dell'intestino e la composizione della flora intestinale a favore di batteri "benefici", si raccomanda di assumere lattulosio (duphalac). Duphalac è prescritto nella dose che causa una sedia morbida a forma mezza 1-2 volte al giorno. La dose varia da 1-3 cucchiaini a 1-3 cucchiai al giorno, viene selezionata individualmente. Il farmaco non ha controindicazioni, può essere assunto anche per i bambini piccoli e le donne in gravidanza.

Il trattamento di manifestazioni patologiche e complicanze della cirrosi implica:

1. Riduzione dell'ascite mediante metodi conservativi (farmaci diuretici secondo lo schema) e chirurgici (escrezione liquida tramite drenaggio).
2. Trattamento di encefalopatia (nootropics, sorbents).
3. Rimozione di manifestazioni di ipertensione portale - dall'uso di beta-bloccanti non selettivi (propranololo, nadololo) alla legatura delle vene dilatate durante l'intervento chirurgico.
4. Terapia antibiotica preventiva per la prevenzione delle complicanze infettive durante le visite programmate dal dentista, prima delle manipolazioni strumentali.
5. Trattamento della dispepsia con l'aiuto della correzione nutrizionale e l'uso di preparati enzimatici senza acidi biliari (Pancreatina). Forse in questi casi, e l'uso di eubiotics - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin e lactobacterin.
6. Per alleviare il prurito vengono utilizzati antistaminici e preparati contenenti acido ursodesossicolico.
7. La nomina di androgeni agli uomini con manifestazioni pronunciate di ipogonadismo e la correzione dello sfondo ormonale delle donne per la prevenzione del sanguinamento uterino disfunzionale è sotto il controllo di un endocrinologo.
8. Viene mostrato l'uso di farmaci contenenti zinco per la prevenzione delle convulsioni durante il normale carico muscolare e nel complesso trattamento dell'insufficienza epatica, per ridurre l'iperammoniemia.
9. Prevenzione dell'osteoporosi in pazienti con colestasi cronica e con cirrosi biliare primitiva, in presenza di epatite autoimmune con corticosteroidi. Per questo, il calcio è anche introdotto in combinazione con vitamina D.
10. Correzione chirurgica dell'ipertensione portale per la prevenzione del sanguinamento gastrointestinale, include l'imposizione di anastomosi vascolari (mesenterica e splenorenale) e scleroterapia delle vene dilatate esistenti.
11. In presenza di singoli punti focali di degenerazione nel carcinoma epatocellulare e della gravità del decorso della malattia di classe A, è stato dimostrato che i pazienti hanno una rimozione chirurgica dei segmenti interessati del fegato. In una classe clinica di malattia B e C e una lesione massiva, in attesa di trapianto, viene prescritto un trattamento antitumorale per prevenire la progressione. Per fare questo, utilizzare sia gli effetti delle correnti e delle temperature (ablazione termica a radiofrequenza percutanea), sia la chemioterapia mediante l'introduzione mirata di soluzioni oleostatiche di citostatici nei vasi che alimentano i segmenti corrispondenti del fegato (chemioembolizzazione).

Il trattamento di una tale complicanza mortale come il sanguinamento massivo acuto dalle vene dell'esofago include:

1. L'uso topico della sonda Blackmore, attraverso il quale la cuffia d'aria si gonfia nel lume dell'esofago, schiaccia le vene sanguinanti dilatate.
2. Parete obkalyvanie mirata delle sostanze sclerosanti dell'esofago.
3. Terapia sostitutiva del sangue

Sfortunatamente, questa condizione diventa la principale causa di morte dei pazienti con cirrosi epatica.

Dieta per la cirrosi epatica

La dieta per la cirrosi epatica comporta, soprattutto, il rifiuto del cibo, in cui vi è un alto contenuto proteico. Infatti, nei pazienti con cirrosi epatica, la digestione degli alimenti proteici è disturbata e, di conseguenza, l'intensità dei processi di decadimento nell'intestino aumenta. La dieta in caso di cirrosi epatica prevede il mantenimento periodico dei giorni di digiuno, durante i quali il paziente non consuma assolutamente alcun alimento contenente proteine. Inoltre, un punto importante è limitare l'uso insieme al pasto principale di sale.

Una dieta per la cirrosi epatica prevede l'esclusione di tutti i prodotti che contengono bicarbonato e lievito. Non puoi mangiare sottaceti, pancetta, prosciutto, frutti di mare, carne in scatola, cibo in scatola, salsicce, salse con sale, formaggio, gelato. Per migliorare il gusto dei prodotti, è possibile utilizzare il succo di limone al posto del sale.

Una dieta con cirrosi epatica consente l'uso di una piccola quantità di carne dietetica - coniglio, carne di vitello, pollame. Una volta al giorno puoi mangiare un uovo.

Prognosi della malattia

La cirrosi è incurabile solo se non si esegue un trapianto di fegato. Con l'aiuto dei preparativi di cui sopra si può solo mantenere una qualità della vita più o meno decente.

Quante persone convivono con la cirrosi del fegato dipende dalla causa della malattia, dalla fase in cui è stata scoperta e dalle complicanze che erano apparse al momento dell'inizio del trattamento:

• con lo sviluppo delle ascite vivi 3-5 anni;
• se il sanguinamento gastrointestinale si sviluppa per la prima volta, circa un terzo o la metà delle persone sopravviverà;
• Se il coma epatico si è sviluppato, significa quasi il 100% di mortalità.

C'è anche una scala che ti consente di prevedere l'aspettativa di vita. Prende in considerazione i risultati del test e il grado di encefalopatia:

Cirrosi epatica

La cirrosi epatica è una malattia caratterizzata dalla rigenerazione del tessuto parenchimale epatico in tessuto connettivo fibroso. Accompagnato da dolore sordo nell'ipocondrio destro, ittero, aumento della pressione nel sistema della vena porta con sanguinamento (esofageo, emorroidario) caratteristico dell'ipertensione portale, ascite, ecc. La malattia è cronica. Nella diagnosi di cirrosi epatica, il ruolo decisivo è svolto da ultrasuoni, IC e risonanza magnetica del fegato, indicatori di test biochimici, biopsia epatica. Il trattamento della cirrosi epatica comporta una rigida rinuncia all'alcol, dieta, assunzione di epatoprotettori; nei casi più gravi, trapianto di fegato da donatore.

Cirrosi epatica

La cirrosi è caratterizzata dalla comparsa di nodi del tessuto connettivo nel tessuto epatico, dalla crescita del tessuto connettivo, dalla formazione di lobuli "falsi". La cirrosi si distingue per la dimensione dei nodi di formazione sul nodo piccolo (molti noduli fino a 3 mm di diametro) e nodo grande (i nodi superano i 3 mm di diametro). I cambiamenti nella struttura dell'organo, a differenza dell'epatite, sono irreversibili, quindi la cirrosi epatica è una malattia incurabile.

Tra le cause della cirrosi c'è l'abuso di alcol (dal 35,5% al ​​40,9% dei pazienti). Al secondo posto c'è l'epatite C virale. Negli uomini, la cirrosi si sviluppa più spesso che nelle donne, che è associata ad un'alta prevalenza di abuso di alcool nell'ambiente maschile.

Eziologia e patogenesi

Nella maggior parte dei casi, la causa dello sviluppo della cirrosi è l'abuso di alcol e l'epatite virale B e C. Il consumo regolare di alcol in dosi di 80-160 ml di etanolo porta allo sviluppo della malattia epatica alcolica, che a sua volta progredisce con la cirrosi. Tra coloro che abusano di alcol per 5-10 anni, il 35% soffre di cirrosi.

Anche l'epatite cronica porta spesso alla degenerazione fibrotica del tessuto epatico. In primo luogo in termini di frequenza di diagnosi sono l'epatite virale B e C (l'epatite C è soggetta a un decorso più distruttivo e progredisce fino alla cirrosi più spesso). Inoltre, la cirrosi può derivare da epatite autoimmune cronica, colangite sclerosante, epatite colestatica primaria, restringimento dei dotti biliari e ristagno della bile.

La cirrosi, che si sviluppa a seguito di disturbi nella circolazione della bile, viene chiamata biliare. Sono divisi in primario e secondario. Nella maggior parte dei casi, le cause più comuni di cirrosi sono i virus cronici di epatite B e C e l'abuso di alcool. La ragione per lo sviluppo della cirrosi epatica può essere la patologia metabolica o la deficienza enzimatica: fibrosi cistica, galattosemia, glicogenosi, emocromatosi.

I fattori di rischio per la degenerazione del tessuto epatico sono anche: degenerazione epatolenticolare (malattia di Wilson), assunzione di farmaci epatotossici (metotrexato, isoniazide, amiodarone, metil-dopa), insufficienza cardiaca cronica, sindrome di Bad-Chiari, chirurgia intestinale e lesioni parassitarie intestino e fegato. Nel 20-30% dei casi nelle donne, la causa dello sviluppo della cirrosi non può essere stabilita, tale cirrosi è chiamata criptogenico.

Il principale fattore patogenetico nello sviluppo della cirrosi epatica è una violazione cronica del trofismo degli epatociti, la loro distruzione. Il risultato è una formazione graduale di un nodo - un segmento di tessuto connettivo. I nodi formati comprimono i vasi sanguigni nei lobuli e l'insufficienza circolatoria progredisce. In questo caso, il movimento del sangue nel sistema della vena porta rallenta, i vasi traboccano e si allungano eccessivamente. Il sangue inizia a cercare soluzioni alternative e principalmente si muove attraverso i vasi della circolazione collaterale, bypassando il fegato. I vasi che assumono il volume principale del flusso ematico epatico - le vene dell'esofago e dello stomaco, le emorroidali, la parete addominale anteriore - si estendono significativamente, c'è la loro dilatazione varicosa, assottigliamento delle pareti, che provoca sanguinamento.

I sintomi della cirrosi

La gravità dei sintomi clinici dipende dalle cause della cirrosi, dall'attività di progressione e dal grado di danno epatico.

Il decorso asintomatico è stato osservato nel 20% dei pazienti, molto spesso la malattia si manifesta inizialmente con manifestazioni minime (flatulenza, riduzione delle prestazioni), dolore ricorrente opaco nel giusto ipocondrio, innescato dall'alcol o da disturbi della dieta e non mitigato dall'uso di antispastici, saturazione rapida (sensazione di overflow stomaco) e prurito. A volte c'è un leggero aumento della temperatura corporea, sanguinamento nasale.

Con ulteriori progressi sono stati rilevati ittero, segni di ipertensione portale, sanguinamento varicoso dalle vene esofagee ed emorroidali, ascite (aumento della quantità di liquido nella cavità addominale).

Sintomi caratteristici in pazienti con cirrosi epatica: "bacchette" (ispessimento specifico delle falangi delle dita), "occhiali da guardia" (cambiamento caratteristico delle unghie), eritema del palmo (arrossamento dei palmi), telangiectasia ("vene varicose", protrusione di sottili vasi sottocutanei sul viso corpo).

Negli uomini, ci può essere un aumento delle ghiandole mammarie (ginecomastia) e testicoli diminuiti. Di regola, la cirrosi epatica progressiva porta alla perdita di peso, alla distrofia.

Complicazioni di cirrosi

Una delle complicazioni potenzialmente letali della cirrosi è l'insufficienza epatica. L'insufficienza epatica acuta è una condizione terminale che richiede misure correttive urgenti, l'insufficienza epatica cronica porta a gravi disturbi del sistema nervoso a causa di livelli eccessivi di ammoniaca nel sangue e avvelenamento del cervello. Se non trattata, l'insufficienza epatica sfocia nel coma epatico (la mortalità dei pazienti in coma epatico è compresa tra 80 e 100%).

Nella maggior parte dei casi, la cirrosi progressiva è complicata da ascite e ipertensione portale. L'ascite è un accumulo di liquido nella cavità addominale, manifestato come un aumento dell'addome, determinato dall'esame fisico, metodo a percussione. Spesso accompagnato da gonfiore delle gambe. La sua insorgenza è associata a una violazione dell'omeostasi proteica.

Ipertensione portale - stasi del sangue nel sistema delle vene portale, caratterizzata da un aumento del deflusso venoso bypass (collaterale). Di conseguenza, si formano le vene varicose dell'esofago, dello stomaco e del retto, si verificano lacerazioni delle pareti e sanguinamento. L'ipertensione visivamente portale è determinata dal sintomo della "testa della medusa" - vene dilatate intorno all'ombelico, divergenti in direzioni diverse.

In aggiunta a quanto sopra, la cirrosi epatica può essere complicata dall'aggiunta di infezione, dal verificarsi di una neoplasia maligna (carcinoma epatocellulare) nel fegato, e vi è anche la probabilità di sviluppare insufficienza renale.

Diagnosi di cirrosi epatica

La diagnosi è fatta da un gastroenterologo o da un epatologo sulla base di una combinazione di storia e esame fisico, test di laboratorio, test funzionali e metodi di diagnostica strumentale.

In generale, l'anemia, leucocitopenia, trombocitopenia (di solito questo indica lo sviluppo di ipersplenismo) può essere osservata nel test del sangue per cirrosi epatica, i dati del coagulogramma mostrano una diminuzione dell'indice di protrombina. L'analisi biochimica del sangue rivela un aumento degli enzimi epatici (Alt, AST, fosfatasi alcalina), un aumento della bilirubina ematica (entrambe le frazioni), potassio e sodio, urea e creatinina, livelli ridotti di albumina. Vengono inoltre condotti test per la rilevazione di anticorpi contro virus dell'epatite e la determinazione del contenuto di alfa-fetoproteina.

I metodi diagnostici strumentali che aiutano a completare il quadro clinico della cirrosi comprendono gli ultrasuoni degli organi addominali (cambiamenti nelle dimensioni e nella forma del fegato, la sua permeabilità sonora è nota, i segni di ipertensione portale, i cambiamenti nella milza sono anche visti). La tomografia computerizzata della cavità addominale consente una maggiore visualizzazione del fegato, dei vasi sanguigni, dei dotti biliari. Se necessario, vengono eseguite la risonanza magnetica del fegato e il Doppler dei vasi epatici.

Per una diagnosi finale e una scelta delle tattiche di trattamento, è necessaria una biopsia epatica (consente di valutare la natura dei cambiamenti morfologici e di fare un'ipotesi sulle cause della cirrosi). Come metodi ausiliari per identificare la causa di questa malattia, i metodi sono utilizzati per identificare le carenze enzimatiche, esplorare gli indicatori del metabolismo del ferro, l'attività delle proteine ​​- i marcatori dei disordini metabolici.

Trattamento della cirrosi

La terapia dei pazienti con cirrosi dovrebbe risolvere i seguenti compiti: fermare la degenerazione progressiva del tessuto epatico, compensare i disturbi funzionali esistenti, ridurre il carico sulle vene del flusso sanguigno collaterale, prevenire lo sviluppo di complicanze.

A tutti i pazienti viene assegnata una dieta speciale e una dieta raccomandata. In caso di cirrosi nella fase di compensazione, è necessario mangiare completamente, per osservare l'equilibrio del contenuto di proteine, grassi e carboidrati, per assumere le necessarie vitamine e microelementi. I pazienti con cirrosi epatica dovrebbero abbandonare categoricamente l'uso di alcol.

In presenza di un alto rischio di encefalopatia, insufficienza epatica, i pazienti vengono trasferiti a una dieta a basso contenuto proteico. Per ascite ed edema, il rigetto salino è raccomandato per i pazienti. Raccomandazioni sulla modalità: pasti regolari, 3-5 volte al giorno, esercizio fisico, prevenzione dell'inattività fisica (camminare, nuotare, fare ginnastica). Molti pazienti sono controindicati nei pazienti con cirrosi epatica. È anche opportuno limitare l'uso di erbe medicinali e integratori alimentari.

La terapia farmacologica della cirrosi epatica è quella di correggere i sintomi associati a disordini metabolici, l'uso di epatoprotettori (ademetionina, ornitina, acido ursodesossicolico). Sono anche usati farmaci che promuovono la rimozione dell'ammoniaca e la normalizzazione della flora intestinale (lattulosio), gli enterotermi.

Oltre alla terapia diretta della cirrosi, la terapia farmacologica è prescritta per combattere la patologia che ha causato la degenerazione del tessuto epatico: terapia con interferone antivirale, terapia ormonale delle condizioni autoimmuni, ecc.

Nelle ascite gravi, la paracentesi viene prodotta e il liquido in eccesso viene pompato fuori dalla cavità addominale. Per la formazione di un flusso sanguigno alternativo, i vasi collaterali vengono bypassati. Ma il metodo chirurgico cardinale per il trattamento della cirrosi è il trapianto di un fegato donatore. Il trapianto è indicato in pazienti con decorso grave, progressione rapida, alto grado di degenerazione del tessuto epatico e insufficienza epatica.

Prevenzione e prognosi della cirrosi epatica

La prevenzione della cirrosi epatica consiste nel limitare l'assunzione di alcool, un trattamento tempestivo e adeguato dell'epatite virale e di altre malattie che contribuiscono allo sviluppo della cirrosi. Si raccomanda anche una dieta sana ed equilibrata e uno stile di vita attivo.

La cirrosi è una malattia incurabile, ma quando viene rilevata nelle fasi iniziali, estirpando con successo il fattore eziologico e seguendo le raccomandazioni dietetiche e di vita, la prognosi di sopravvivenza è relativamente favorevole. La cirrosi alcolica con abuso prolungato di alcol è soggetta a rapido scompenso e allo sviluppo di pericolose complicanze.

I pazienti con ascite sviluppata hanno una prognosi di circa 3-5 anni. Quando si verifica una emorragia da vene varicose del flusso sanguigno collaterale, il tasso di mortalità nel primo episodio è di circa il 30-50%. Lo sviluppo del coma epatico porta alla morte nella stragrande maggioranza dei casi (80-100%).

Cirrosi virale

La cirrosi virale è una malattia epatica estremamente grave, che porta alla sostituzione dei lobuli epatici (unità morfofunzionale del fegato) con tessuto connettivo con formazione di fibrosi, che porta alla completa perdita della funzione degli organi.

La cirrosi virale è il risultato nel 10-60% dei pazienti con epatite virale cronica, in rari casi il 2-7% del processo patologico si sviluppa in pazienti con epatite virale acuta, aggirando lo stadio del processo cronico.

La malattia è diffusa in tutto il mondo e ammonta a 3-5 casi ogni 100 mila popolazione sana. Ogni anno, 15 milioni di persone muoiono per cirrosi virale. Molto spesso, questo danno epatico si verifica in paesi e regioni in cui l'epatite virale è comune.

Paesi con un'alta diffusione di epatite virale:

• Alaska;
• Brasile;
• Venezuela;
• Argentina;
• paesi dell'Africa centrale e meridionale;
• circa. Madagascar;
• Arabia Saudita;
• Mongolia;
• Cina;
• Tibet;
• Thailandia;
• Paesi dell'Oceania.

Paesi con una diffusione media dell'epatite virale:

• Messico;
• Paesi centroamericani;
• Nord Africa;
• Portogallo;
• la Spagna;
• Italia;
• Romania;
• Bulgaria;
• Repubblica ceca;
• Slovacchia;
• Russia;
• Giappone.

Paesi con una bassa diffusione di epatite virale:

• Stati Uniti;
• Canada;
• Regno Unito;
• Irlanda;
• Francia;
• Germania;
• Svezia;
• Norvegia;
• Finlandia;
• Bielorussia;
• Ucraina;
• Australia.

A seguito di studi condotti sul territorio degli ex paesi della CSI, è stato notato un aumento del tasso di incidenza. Negli ultimi 10 anni, le persone affette da cirrosi virale del fegato, sono aumentate di 4 volte. Considerando tali dati, si può presumere che con un tale aumento della malattia, dopo 5-7 anni, i paesi dell'ex CSI saranno tra i paesi con un'alta incidenza di epatite virale.

Dopo infezione con epatite B, in media alla fine di 5 anni, lo 0,7-1,2% sviluppa cirrosi virale, dopo l'infezione con il virus dell'epatite C, la cirrosi si sviluppa nel 21% dei pazienti; casi.

La malattia è più comune dopo 40 anni, il pavimento non influenza l'insorgenza della cirrosi virale.

La previsione per il lavoro e la vita non è favorevole. Tutti i pazienti sono fatali in media da 3 a 10 anni.

cause di

La cirrosi virale è una conseguenza dell'infiammazione acuta o cronica del fegato di eziologia virale. Tra gli agenti virali che possono portare alla cirrosi epatica, ci sono:

• Virus dell'epatite B;
• Virus dell'epatite C;
• Virus dell'epatite D;
• Virus dell'epatite E;
• Viscerophilus tropicus - un arbovirus della famiglia flavivirus - l'agente eziologico della febbre gialla;
• Cytomegalovirus dalla famiglia herpevirus;
• Virus della rosolia dalla famiglia Togaviridae - agente patogeno della rosolia;
• Il virus RNA della famiglia paramyxovirus è l'agente eziologico della parotite endemica;
• Virus Epstein-Barr: l'agente eziologico della mononucleosi;
• Virus dell'herpes;
• L'arenavirus della famiglia degli Arenaviridae è l'agente eziologico della febbre di Lassa;
• HIV (virus dell'immunodeficienza umana);
• AIDS (Sindrome da immunodeficienza acquisita).

In primo luogo in termini di incidenza della cirrosi virale sono i virus dell'epatite B, C, D ed E, che prende il 95% di tutte le altre infezioni virali.

classificazione

A seconda della morfologia, la cirrosi virale è suddivisa in:

• cirrosi virale micronodulare (piccolo nodo) con un diametro dei nodi del tessuto connettivo nel parenchima epatico da 1 a 3 mm;
• cirrosi virale macronodulare (grande nodo) con un diametro del nodo superiore a 3 mm.

La cirrosi virale macronodulare si verifica in circa il 70% dei casi.

A seconda della gravità del processo patologico nel fegato, la cirrosi virale è divisa in tre fasi: compensazione, sottocompensazione e scompenso. Per facilitare l'uso di questa gradazione, gli autori hanno creato una tabella in cui sono annotati i criteri principali per la gravità del processo e i punteggi che si applicano ad essi.

Anche in questa tabella, è possibile determinare l'aspettativa di vita di questi pazienti.

Ascite (fluido libero nella cavità addominale)

Piccola quantità, facile da trattare

Una grande quantità di fluido che non è suscettibile di trattamento medico

La bilirubina sierica, μmol / l (mg%) - ha distrutto globuli rossi che sono utilizzati dal fegato

Meno di 34 (2,0) ad una velocità fino a 20 (0,5)

Albumina, sostanza g - proteinaceous che è sintetizzata in un fegato

Più di 35 (la norma è 40 e oltre)

PTI (indice di protrombina) - una sostanza prodotta nel fegato che è coinvolta nella coagulazione del sangue

Più di 60 (norma da 60 a 100)

Come risultato della somma delle palle, otteniamo l'interpretazione dei risultati:

Il punteggio di 5 - 6 corrisponde alla classe A (fase di compensazione) - non ci sono manifestazioni della malattia. L'aspettativa di vita di tali pazienti è di circa 15 a 20 anni.

Il punteggio di 7 - 9 corrisponde alla classe B (fasi di sottocompensazione) - la malattia procede con sintomi clinici sviluppati e esacerbazioni frequenti. L'aspettativa di vita di questi pazienti è di 5-7 anni.

La somma dei punti 10-15 corrisponde alla classe C (fase di scompenso): la malattia progredisce costantemente, richiede costante supervisione medica e cura completa. L'aspettativa di vita di questi pazienti è di 1 - 3 anni.

I sintomi della cirrosi virale

• debolezza generale;
• mal di testa;
• irritabilità;
• vertigini;
• sonnolenza;
• diminuzione della capacità lavorativa, memoria e attenzione;
• letargia;
• apatia;
• depressione;
• menomazione della vista;
• allucinazioni;
• aumento o diminuzione della temperatura corporea;
• l'apparenza di mancanza di respiro;
• tosse secca;
• dolore al petto e nella regione del cuore;
• abbassare la pressione sanguigna;
• aumento della frequenza cardiaca;
• violazione del ritmo cardiaco corretto;
• mancanza di appetito;
• nausea;
• vomito di contenuti intestinali miscelati con una piccola quantità di sangue;
• vomito di fondi di caffè (un segno di sanguinamento dal terzo inferiore dell'esofago o dello stomaco);
• bruciori di stomaco;
• flatulenza;
• dolore allo stomaco;
• dolore nell'ipocondrio destro e sinistro;
• un aumento delle dimensioni del fegato;
• un aumento delle dimensioni della milza;
• ascite (la comparsa di liquido libero nella cavità addominale);
• sgabello sconvolto;
• la presenza di sangue nelle feci (un segno di sanguinamento dalle vene emorroidali);
• l'aspetto di una sgabello nero, che indica sanguinamento dal tratto gastrointestinale superiore;
• dolore lombare;
• diminuzione della quantità giornaliera di urina;
• anuria (minzione completa);
• gonfiore degli arti inferiori, scroto, parete anteriore della cavità addominale;
• diminuzione della libido (desiderio sessuale);
• ginecomastia (aumento del seno - più comune negli uomini);
• potenza ridotta;
• l'impotenza;
• infertilità maschile o femminile;
• encefalopatia epatica (demenza).

Se esaminati da uno specialista (medico generico, medico di famiglia, gastroenterologo o specialista in malattie infettive), i cosiddetti segni epatici attirano l'attenzione su se stessi:

• ingiallimento della pelle e delle mucose visibili (ittero);
• telangiectasia - vene a ragno sulla pelle;
• eritema palmare (arrossamento delle palme);
• lingua laccata è una lingua rosso vivo con una superficie liscia e lucente;
• Xantelasma (grasso sottocutaneo puntato di giallo) sulla pelle del viso;
• La contrattura di Dupuytren (incapacità di muoversi in 1 - 2 dita sulle mani);
• deformazione delle dita sotto forma di "bacchette" (espansione dell'ultima falange del dito) e "occhiali da guardia" (deformazione della lamina ungueale);
• un forte aumento del volume dell'addome a causa di un ingrossamento del fegato, della milza e del fluido ascitico;
• ernia ombelicale.

diagnostica

La diagnosi di cirrosi virale comprende metodi di esame di laboratorio, sierologici e strumentali.

Metodi di esame di laboratorio

Gli esami del sangue di laboratorio vengono eseguiti per determinare la gravità del processo patologico che si verifica nel fegato.

Emocromo completo:

Cambiamento nella cirrosi virale

ESR (tasso di sedimentazione degli eritrociti)

Analisi delle urine:

Cambiamento nella cirrosi virale

Alcalino o neutro

1 - 3 in vista

10-12 in vista

1 - 2 in vista

7 - 12 in vista

8 - 14 in vista

Esame del sangue biochimico:

Cambiamenti nella cirrosi virale

16,4 - 18,1 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

1,044 - 2,007 mmol / l

Cambiamenti nella cirrosi virale

8,6 - 20,5 μmol / l

30,5 - 150 micron / l e oltre

6,0 - 60,0 μmol / l

30 - 55 IU / l e oltre

50 - 85 IU / l e oltre

130 - 190 IU / l e superiori

Coagulogramma (coagulazione del sangue):

Cambiamenti nella cirrosi virale

APTT (tempo di tromboplastina parziale attiva)

Meno di 30 secondi

Lipidogramma (quantità di colesterolo e sue frazioni nel sangue):

Cambiamenti nella cirrosi virale

3.11 - 6.48 μmol / l

1,11 - 2,48 μmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 mmol / lo inferiore

lipoproteine ​​ad alta densità

lipoproteine ​​a bassa densità

35 - 55 unità densità ottica

35 articoli densità ottica e inferiore

Metodi di esame sierologico

L'esame sierologico del sangue viene eseguito per determinare l'agente infettivo che ha causato danni al fegato. I metodi diagnostici più sensibili includono:

• PCR (reazione a catena della polimerasi);
• RIA (analisi radioimmunologica);
• CSC (reazione di fissazione del complemento);
• ELISA (ELISA);
• XRF (analisi della fluorescenza a raggi X).

L'esame sierologico si basa sulla rilevazione di anticorpi specifici nel siero del sangue, che sono prodotti in risposta a vari patogeni. Al fine di stabilire un agente infettivo in caso di cirrosi virale, il sangue deve essere esaminato per i seguenti marcatori:

• virus dell'epatite B - HbsAg, HBeAg, HBcAg, anti-HBc, IgM anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs, HBV-DNA;
• Virus dell'epatite C - Immunoglobulina di classe M anti-HCV, immunoglobulina di classe G di nucleo anti-HCV, immunoglobulina G anti-HCV NS, HCV-RNA;
• Virus dell'epatite D - IgM anti-HDV, IgG anti-HDV, antigene HD, HDV-RNA.
• Virus dell'epatite E - HEVIgM, HEVIgG;
• l'agente eziologico della febbre gialla - Viscerophilus tropicus;
• citomegalovirus;
• agente patogeno della rubella - virus della rosolia;
• l'agente eziologico della parotite endemica è il paramyxovirus;
• Virus Epstein-Barr;
• virus dell'herpes;
• febbre patogena Lassa - Arenavirus.
• HIV;
• AIDS.

Metodi di ricerca strumentale:

• Ecografia epatica, durante la quale è possibile vedere i nodi della fibrosi;
• La TC (tomografia computerizzata) del fegato consente di stabilire la presenza di cirrosi, ascite e una milza ingrossata;
• La RM (risonanza magnetica) del fegato rivela una violazione della struttura dell'organo, la presenza dell'ipotensione portale e la valutazione dei sistemi di organi vicini;
• EGD (fibrogastroduodenoscopia) viene eseguita solo se ci sono lamentele di vomito con sangue. Questo studio consente di valutare le condizioni della mucosa dell'esofago e dello stomaco, vedere le vene varicose e identificare la fonte di sanguinamento;
• RRS (rectoromanoscopy) - l'esame viene eseguito quando il sangue viene rilevato nelle feci. Questo è un esame endoscopico del retto e del colon sigmoideo, durante il quale viene rilevata la fonte del sanguinamento;
• La biopsia epatica - è il metodo strumentale di ricerca più accurato, che conferma la diagnosi di cirrosi virale.

Sotto il controllo degli ultrasuoni, la parete addominale anteriore viene perforata nella proiezione del fegato con un ago da biopsia e viene prelevato il tessuto epatico. Successivamente, una preparazione viene preparata dal materiale e studiata al microscopio in un laboratorio microbiologico.

Trattamento della cirrosi virale

Trattamento farmacologico

• Fiala Pegasis 1 1 volta alla settimana per via sottocutanea nella coscia o nella spalla. Il corso del trattamento è di 50 settimane;
• Copegus 1000 a 1200 mg 2 volte al giorno dopo i pasti. Il corso del trattamento è di 3-5 mesi;
• interferone da 2 a 3 gocce in ogni passaggio nasale fino a 5 volte al giorno. Il trattamento viene effettuato da corsi per 10 giorni con una pausa di 2 settimane.

• glutargin 0,75 mg (1 compressa) 3 volte al giorno. Il corso del trattamento per 3 mesi con una pausa di un mese;
• Essentiale, 5,0 ml per 15,0 ml di sangue del paziente, per via endovenosa, con un flusso endovenoso lento;
• Acido ursodesossicolico (Ursosan, Ursofalk), 3 compresse per notte. Il corso del trattamento è lungo.

• La soluzione di Ringer in 200,0 ml di flebo endovenoso 1 volta al giorno. Il corso del trattamento è di 10 giorni;
• reosorbilak 200,0 ml di flebo endovenoso 1 volta al giorno. Il corso del trattamento è di 10 giorni.

• Polysorb 1 cucchiaio o 1 sacchetto attoxil, sciolto in ½ tazza di acqua 3 volte al giorno lontano dai pasti.

• Creonte 25.000 IU o mezim-forte 20.000 IU 3 volte al giorno durante i pasti. Il corso del trattamento è di 1 - 3 mesi.

Sostanze medicinali che riducono la pressione nella vena porta:

• Nitrosorbid 1 compressa 2 - 3 volte al giorno. Il corso del trattamento è lungo;
• Inderal 1 compressa 2 volte al giorno. Il corso del trattamento è lungo.

• trifas 10 mg al mattino a stomaco vuoto al giorno. Il corso del trattamento è lungo;
• furosemide 40 - 80 mg al mattino a stomaco vuoto 2 - 3 volte a settimana. Il corso del trattamento è lungo.

Plasmopheresis: pulizia del sangue di sostanze tossiche mediante un apparecchio speciale.

• massa di globuli rossi di 100,0-150,0 ml in presenza di anemia grave (il livello dei globuli rossi nel sangue è inferiore a 2,5 * 10 12 / le emoglobina inferiore a 70 - 60 g / l);
• massa piastrinica di 150,0 - 200,0 in presenza di un numero ridotto di piastrine e sanguinamento frequente e prolungato;
• albumina 100,0 - 150,0 ml con una ridotta quantità di proteine ​​(inferiore a 60-50 g / l) e sindrome edematosa, che non è alleviata dall'azione dei farmaci diuretici.

Trattamento chirurgico

Le principali indicazioni per il trattamento chirurgico della cirrosi virale sono gli effetti pronunciati dell'ipertensione portale.

Controindicazioni per la nomina del trattamento chirurgico è l'età di oltre 55 anni e il progressivo ingiallimento della pelle e delle mucose, encefalopatia epatica.

Per alleviare la condizione generale dei pazienti con questa malattia usare:

• Anastomosi vascolari portocavali. Lo scopo dell'operazione è di ridurre la pressione del sangue nella vena porta dirigendo una parte del sangue per bypassare il fegato, immediatamente nella vena cava inferiore. Questo riduce il rischio di sanguinamento dalle vene dell'esofago, dello stomaco e del retto. Gli svantaggi di questo intervento chirurgico sono la presenza nel corpo di sostanze tossiche che non sono state utilizzate dal fegato. La soluzione di questo problema è promossa dalla nomina di preparati per disintossicazione, assorbenti e plasmaferesi.
• Rimozione della milza (splenectomia). Nei pazienti con cirrosi virale, l'ipersplenismo è spesso osservato - aumento della distruzione dei globuli rossi (eritrociti, piastrine e leucociti) nella milza. Rimuovendo questo organo, è possibile ottenere un aumento di questi elementi nel sangue, che influisce favorevolmente sul decorso della malattia.
• Laparatsentez. L'operazione è indicata per ascite intensa. La parete addominale anteriore è perforata da sopra o sotto l'ombelico, un trocar (un tubo di ferro cavo) viene inserito nella cavità addominale, attraverso il quale scorre il fluido ascitico.

Trattamento popolare

• La radice della cicoria viene macinata in un miscelatore, 2 cucchiai di polvere ottenuta vengono versati 500 ml di acqua bollente e infusi in un luogo caldo e asciutto per 24 ore. Prendi un'infusione di ½ tazza, preriscaldandola a microonde o a bagnomaria ad un buon stato caldo 3-4 volte al giorno prima di prenderla.
• Fiori di rafano pre-essiccati versare 1 tazza di latte caldo, lasciare fermentare per 15-20 minuti, l'infusione risultante viene presa 1 bicchiere 2 volte al giorno, scrivere tra i pasti.
• Mescolare in quantità uguale foglie di menta pre-essiccate e tritate, motherwort, ortica, bardana, fieno, aneto, fiori di calendula, camomilla, fragole e rosa canina. 2 cucchiai di questa miscela versare 500 ml di acqua bollente e insistere 1 notte in un thermos. Assumere 1/3 di tazza 3 volte al giorno, mezz'ora prima dei pasti. Preparare l'infuso per non più di 3 giorni in frigorifero.
• Mescolare 2 cucchiai di calendula, 3 cucchiai di radicchio, 3 cucchiai di caglio, 3 cucchiai di foglie di bardana, 2 cucchiai della sequenza, 3 cucchiai di foglie di tarassaco, 2 cucchiai di foglie di ortica, 1 cucchiaio di foglie di celidonia. Dalla miscela risultante, prendere 2 cucchiai e versare 500 ml di acqua bollente, lasciare in un thermos per una notte e, contemporaneamente alla preparazione dell'infusione, prendere in carota, bardana, trifoglio dolce, succo di achillea e avena in proporzioni uguali. Mescolare e congelare i succhi nel congelatore in appositi contenitori per il ghiaccio.In 1/3 tazza di infuso aggiungere un cubetto di succo congelato, assumere 2-3 volte al giorno a stomaco vuoto.

Dieta che facilita il decorso della malattia

Prodotti consentiti:

• minestre leggere sul secondo brodo di pollo e vitello;
• zuppe di verdure;
• cereali (farina d'avena, grano saraceno, riso) senza aggiunta di burro, bolliti nell'acqua;
• carne e pesce non sono varietà grasse di bollito o al forno;
• verdure bollite o al forno;
• latticini a basso contenuto di grassi (kefir, fiocchi di latte) in quantità moderate;
• bianco d'uovo sodo;
• pane bianco e secco;
• frutta al forno, composte di frutta, bevande alla frutta.

Prodotti che sono vietati:

• carni grasse, pesce e pollame in qualsiasi forma;
• funghi;
• prodotti a base di fagioli (asparagi, fagioli, fagioli, lenticchie, piselli);
• cibi piccanti, grassi, fritti, salati;
• cibo in scatola;
• carne affumicata;
• latte intero e prodotti a base di latte fermentato (panna acida, panna, yogurt, cagliata);
• caffè, dolci, cioccolata calda, pasticceria;
• bevande gassate e succhi di frutta in tetrapack;
• alcool.

complicazioni

• peritonite (infiammazione dei fogli addominali);
• insufficienza epatica;
• coma epatico;
• encefalopatia epatica;
• cancro al fegato;
• la morte;
• ascite intensa (accumuli di una grande quantità (più di 10 litri) di liquido nella cavità addominale);
• ernia ombelicale;
• ipertensione portale (aumento della pressione nella vena porta, che fornisce sangue al fegato per la clearance);
• sanguinamento dalle vene del terzo inferiore dell'esofago;
• sanguinamento dalle vene dello stomaco e del duodeno;
• sanguinamento dalle vene del retto.

prevenzione

• igiene personale;
• dieta equilibrata;
• stile di vita attivo;
• rifiuto di cattive abitudini;
• uso del preservativo;
• uso di strumenti medici e cosmetici monouso;
• uso di guanti monouso quando si lavora con sangue (chirurghi, infermieri, operatori di centri trasfusionali, partecipanti al DDT, ecc.);
• rispetto delle norme igieniche in cosmetologia, studi dentistici;
• pulizia e sterilizzazione sicura di strumenti medici;
• lavoro sanitario ed educativo tra la popolazione;
• migliorare le condizioni sanitarie e di vita delle persone;
• purificazione affidabile dell'acqua potabile;
• smaltimento affidabile delle acque reflue.

Il mezzo più affidabile per prevenire l'insorgenza di cirrosi virale è la vaccinazione della popolazione.