Classificazione della cirrosi epatica secondo Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

La classificazione della cirrosi epatica secondo Child-Pugh o Child-Turkot-Pugh (Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, Child-Paquet) viene utilizzata per valutare la gravità della cirrosi. In diverse fonti ci sono lievi differenze nei limiti dei parametri, la probabilità di sopravvivenza, ecc.

La gravità della cirrosi è valutata da un sistema di punti, che sono calcolati sulla base di 5 o 6 parametri. Ci sono tre classi in totale: A, B e C:

  • classe A (Bambino A) - 5-6 punti
  • Grado B (Bambino B) - 7-9 punti
  • Grado C (Child C) - 10-15 punti
I punti vengono impostati in base al valore di ciascuno dei parametri da 1 a 3 e quindi aggiunti.

La classificazione della gravità della cirrosi

La cirrosi causa la morte di 40 milioni di persone ogni anno. Si tratta di un cambiamento distruttivo nel fegato a causa di patologie virali, tossiche e di altro tipo, in cui il tessuto sano del parenchima viene sostituito da cellule di collagene (fibrose) e sulla sua superficie si formano noduli distrofici. Nonostante i numerosi nuovi regimi terapeutici usati per trattare tali pazienti, la maggior parte di essi muore di cirrosi entro 2-5 anni, sperimentando un forte dolore in uno stadio avanzato.

Classificazione eziologica

A causa dei molti tipi di manifestazioni e del decorso della malattia e della necessità di nominare una terapia individuale, diverse assemblee di cirrosi epatica furono approvate nell'assemblea dell'OMS del 1978. La più importante di queste è la distribuzione per base eziologica, perché è per lui che viene scelto lo schema terapeutico. A causa di danni al fegato, le forme più comuni di cirrosi sono:

  1. alcool (40-50% dei casi) - la sconfitta degli epatociti con etanolo è la causa più comune di cirrosi. Il tasso di insorgenza della patologia dipende da molti fattori individuali: la frequenza di bere alcol, la loro qualità, la presenza di infezioni, la durata delle condizioni di ubriachezza, ecc. Quindi, se consumato giornalmente 200-400 g di vodka, la cirrosi si verifica in 10-15 anni, ma se una persona è portatrice del virus epatite, il fegato colpito si manifesterà in 5-7 anni;
  2. virale (20-35% dei casi) - la cirrosi è una conseguenza dell'epatite cronica B, C e D, che viene trattata solo sintomaticamente per il momento. Anche con una lunga remissione, la probabilità che il parenchima venga danneggiato dalla fibrosi non è esclusa. Inoltre, la cirrosi può svilupparsi come complicanza nel decorso grave dell'epatite A ed E, che si osserva nell'1-5% dei pazienti;
  3. tossico (5-10% dei casi) - la sconfitta degli epatociti è possibile con regolare esposizione al corpo di vari veleni. Il principale gruppo di rischio è costituito da lavoratori nelle industrie chimiche e metallurgiche. Sono stati segnalati casi di intossicazione da fegato tossico da spore fungine e sostanze chimiche utilizzate per proteggere il raccolto dai parassiti. Pertanto, i lavoratori agricoli sono anche a rischio di cirrosi. Farmaci che sono particolarmente usati per trattare l'oncologia possono anche inibire la funzionalità epatica. In questo caso, viene fatta la diagnosi di cirrosi medicinale;
  4. congestizia (cardiaca) - questa forma è caratterizzata da necrosi degli epatociti, che è causata da ipossia e stasi ematica nei vasi intra ed extraepatici. Di solito si tratta di una complicazione che si sviluppa sullo sfondo dell'insufficienza cardiaca o polmonare. Con questo tipo di cirrosi, l'ascite si verifica spesso, portando a sanguinamento interno del tubo digerente e peritonite batterica. A causa dell'insufficienza multiorgano, la prognosi è scarsa;
  5. biliari primari (genetici) - la malattia è causata da immunoregolazione compromessa, cioè le cellule immunitarie causano l'infiltrazione dell'epitelio biliare, portando a necrosi degli epatociti. La malattia è caratterizzata da molte manifestazioni extraepatiche, tra cui lesioni locali sotto forma di nefrite e alveolite, nonché malattie reumatiche sistemiche: lupus, artrite reumatoide, sclerodermia, ecc. La prognosi è sfavorevole.

La cirrosi può anche iniziare sullo sfondo di altre cause: diabete mellito, emocromatosi (l'incapacità del fegato di dedurre ferro, che lo fa accumulare nel sangue e agisce come una tossina), galattosemia, ecc. La trombosi, in particolare, la malattia di Budd può diventare una possibile causa Chiari, in cui la vena epatica è bloccata e la rimozione chirurgica di un trombo è necessaria. Tuttavia, tali casi sono rari.

Vale la pena notare che, secondo alcuni dati, circa il 5-15% di tutte le cirrosi appartengono al gruppo criptogenetico, cioè si sviluppano per un motivo sconosciuto. Un esame più approfondito e approfondito dei pazienti "idiopatici" mostra che il 60% di loro ha danni al fegato causati da disturbi genetici del sistema endocrino. Con il miglioramento dei metodi diagnostici, la cirrosi criptogenetica sta diventando meno comune, ma alcuni casi clinici lasciano molti problemi inspiegabili.

Classificazione morfologica

La classificazione della malattia da cambiamenti strutturali nel fegato interessato è possibile dopo l'imaging diagnostico dell'organo. L'imaging ad ultrasuoni fornisce solo un quadro generale delle dimensioni, della densità e dei macrodefetti di un organo, mentre i dati TC o RM possono fornire informazioni più complete. Se un paziente ha puntine metalliche nel suo corpo, allora non dovrebbe sottoporsi a una risonanza magnetica, e la TC è controindicata nei bambini, nelle donne in gravidanza e nelle persone che hanno recentemente effettuato una TC o radiografia a causa di radiazioni pericolose. La scelta di un metodo diagnostico specifico è determinata individualmente. Se nessun utensile è adatto, la puntura viene eseguita sotto controllo a ultrasuoni.

La classificazione morfologica della cirrosi epatica ha tre tipi con la loro sottospecie:

Classificazione della cirrosi

La cirrosi epatica è un processo patologico irreversibile che spesso porta alla morte. Tuttavia, se la malattia viene diagnosticata in modo tempestivo e il trattamento viene scelto correttamente, il paziente può riprendersi. L'efficacia del trattamento della cirrosi epatica dipende dalla correttezza della diagnosi. Pertanto, nel corso delle attività diagnostiche, viene generalmente utilizzata la classificazione generalmente accettata della cirrosi epatica.

Nella diagnosi di questa malattia, in primo luogo, il medico valuta la malattia secondo i seguenti criteri:

  • caratteristiche morfologiche (portale cirrosi, postnecrotico, biliare):
  • sull'eziologia;
  • sulla caratteristica funzionale.

Va notato che la cirrosi portale del fegato è più comune tra gli uomini - il paziente ha un disturbo gastrointestinale, lieve ittero, infiammazione dei dotti biliari e della vescica, e il sistema cardiaco è disturbato.

Classificazione della cirrosi per eziologia

Secondo l'eziologia della malattia, si distinguono questi tipi di cirrosi:

  • cirrosi virale;
  • officinalis;
  • stagnanti;
  • cirrosi tossica;
  • biliare secondario;
  • cirrosi epatica congenita;
  • cirrosi alimentare.

I medici notano anche che la cirrosi epatica può avere un'eziologia non identificata. In questo caso, ci sono due sottospecie della malattia:

La cirrosi epatica di eziologia virale può fungere da complicazione dopo epatite di una forma o di un'altra. La cirrosi di droga (droga) si manifesta sullo sfondo dell'abuso di droghe. La forma ereditaria della malattia può essere trasmessa da tali malattie: emocromatosi, tirosinosi, glicogenosi, ecc. Il danno al fegato è causato da un disturbo metabolico. Questo può contribuire all'obesità e al diabete.

I medici osservano che negli ultimi anni la cirrosi si è sviluppata rapidamente nei giovani a causa delle scarse prestazioni dei dotti biliari. Ciò è dovuto al fatto che le persone non mangiano correttamente, abusano di nicotina e alcool, non cercano aiuto medico in modo tempestivo, assumendo farmaci per conto proprio.

Classificazione della cirrosi da parte di Child-Pugh

Quando si diagnostica la cirrosi epatica, viene utilizzato il sistema di classificazione Child-Pugh. Secondo questo metodo, la gravità della malattia è riconosciuta da semplici gradazioni morfologiche:

  • forma di nodo piccolo - implica la formazione di nodi di 3 mm, nel qual caso il fegato conserva ancora le sue dimensioni, si trova spesso in persone che soffrono di dipendenza da alcol e pazienti con ostruzione duttale;
  • forma macronodulare - riconosciuta da nodi da 5 mm con partizioni;
  • forma settale - si formano setti di tessuti connettivi.

Grazie a questa breve gradazione di malattia, i medici possono determinare rapidamente il grado di sviluppo del processo patologico.

In alcuni casi, applica una sistematizzazione più complessa della cirrosi. Secondo questa versione, la malattia è divisa in 3 classi, ognuna delle quali indica l'aspettativa di vita approssimativa del paziente. Per questo tipo di sistema di classificazione, Child-Pugh si distingue:

  • classe A (Child A) - cirrosi compensata;
  • classe B (Child B) - cirrosi epatica subcompensata;
  • classe C (Child C) - cirrosi scompensata.

Ognuna di queste classi ha il proprio intervallo di punti, che viene calcolato sommando determinati parametri. Per attribuire la gravità del paziente alla classe A, la somma dei punti di tutti i parametri non deve essere superiore a 5-6. Per la classe B è necessario un intervallo di 7-9 e per la classe C 10-15 punti.

I pazienti il ​​cui quadro clinico rientra nel primo grado hanno la prognosi migliore. La loro aspettativa di vita raggiunge i 15-20 anni. Allo stesso tempo, fino al 90% dei malati sopravvive dopo l'operazione, e il trapianto di organi da donatore non è praticamente necessario.

Nella classe B, i pazienti possono vivere un massimo di 10 anni, il 70% dei pazienti sopravvive dopo l'intervento chirurgico. Il più piccolo tasso di sopravvivenza in classe C. Dei 100 soggetti operati, solo 18 sopravvivono.Inoltre, il trapianto di organi è obbligatorio a causa dello sviluppo di un processo patologico irreversibile. Il tasso medio di sopravvivenza è solo 1-3 anni.

L'ultima classe della malattia, la cirrosi scompensata, è tra le più complesse. In questa fase, le cellule epatiche esistenti cessano di svolgere la loro funzione principale. In questo caso, si osserva il quadro clinico più complesso:

  • ittero;
  • temperatura elevata;
  • feci alterate;
  • emorragia interna ed esterna;
  • quasi completa mancanza di appetito.

Per l'analisi delle condizioni del paziente sul sistema Child-Pugh, vengono presi in considerazione gli indicatori clinici delle seguenti sostanze:

  • bilirubina;
  • albumina;
  • la presenza di liquido nella cavità addominale;
  • indice di protrombina.

La classificazione della cirrosi secondo Child-Pugh determina la condizione stimata del paziente, ma non quella esatta. Ciò è dovuto al fatto che durante l'analisi di una malattia, i medici guardano determinati parametri e non tutti i dati dei pazienti. Uno dei fattori importanti che possono influenzare la diagnosi è il quadro clinico complessivo:

  • il primo stadio - un fegato e una milza ingranditi compaiono sugli ultrasuoni, che è promosso dalla cirrosi portale del fegato;
  • la fase di ricompensa è caratterizzata da un forte dolore di tutti gli organi, i sintomi e i segni della cirrosi epatica diventano più pronunciati;
  • la fase di scompenso è diagnosticata dai medici solo nel caso in cui viene rivelata la completa mancanza di epatociti.

Ognuna di queste classificazioni ha il diritto di esistere, ma sono imperfette. La diagnosi accurata, la forma clinica e lo stadio di sviluppo della malattia sono possibili solo da un medico specialista qualificato, che trae conclusioni basate sui risultati dello studio.

Classificazione della cirrosi epatica di Child Pugh

Per la corretta valutazione delle condizioni del paziente e l'instaurazione di un'ulteriore qualità della vita, i medici di tutto il mondo stanno sviluppando approcci per diagnosticare la gravità della malattia sulla base di manifestazioni cliniche, dati di laboratorio e strumentali. Uno di questi metodi di valutazione è la classificazione della cirrosi epatica da parte del bambino pugh, superando il resto nella sua semplicità e complessità dell'approccio.

Caratteristiche generali della classificazione di Child Pugh

Il sistema per la valutazione della sopravvivenza del paziente e la gravità della malattia è diviso in 3 classi principali, che sono determinate sulla base di un sistema di punti stabiliti quando si ottengono dati oggettivi durante il monitoraggio del paziente.

  • La classe Pugh di Child P riflette il grado più leggero in cui le proprietà di adattamento dell'organismo sono ancora in grado di funzionare in condizioni di compensazione. La gamma di 5-6 punti corrisponde a questa categoria.
  • La classe B per il bambino Pugh è caratterizzata da una sottocompensazione dei processi patologici. Nel calcolare i punti, un intervallo di 7-9 punti corrisponderà a questa classe.
  • La classe C di Child Pugh si verifica quando i processi patologici scompensati, la categoria più sfavorevole per la sopravvivenza dei pazienti. La classe C è caratterizzata da un intervallo di 10-15 punti.

Parametri necessari per la valutazione Child Pugh

La cirrosi epatica causa anomalie in tutti i sistemi del corpo ed è difficile valutare la sopravvivenza o la gravità di una condizione senza un sistema di punteggio, in quanto il quadro clinico della malattia in diversi pazienti può differire in modo significativo. La classificazione della cirrosi di Child Pugh consente di selezionare ciascun parametro separatamente dal set di dati e di valutarlo razionalmente.

  • La bilirubina totale viene determinata mediante un esame del sangue biochimico. La cirrosi è caratterizzata da un aumento della bilirubina diretta e indiretta. A causa della sconfitta del parenchima epatico, il ciclo di coniugazione (legame) di bilirubina tossica indiretta a diretta non tossica viene interrotto. Clinicamente, un aumento di questo parametro si manifesta con ittero.
  • L'albumina - una proteina sintetizzata nel fegato, è anche determinata dall'esame biochimico del sangue. La violazione della funzione della formazione di albumina porta alla sua diminuzione, anche la frazione di bilirubina diretta aumenta.
  • L'ascite è determinata da un esame obiettivo del paziente o dall'ecografia della cavità addominale. Il gonfiore addominale è una conseguenza di un aumento della pressione nella vena porta e una diminuzione della pressione oncotica, che si verifica quando la sintesi di albumina e altre proteine ​​viene disturbata, che trattiene il plasma sanguigno e impedisce che lasci il letto vascolare nella cavità addominale. Sembra una pancia enorme con vene varicose sulla parete anteriore dell'addome.
  • L'encefalopatia epatica si manifesta con gravi disturbi neuropsichiatrici. Si verifica a causa dell'incapacità del fegato di neutralizzare i prodotti tossici che appaiono nel processo del metabolismo. Uno di questi prodotti è l'ammoniaca, che rimane dopo la rottura delle proteine. Le tossine che non hanno subito disintossicazione nel fegato entrano liberamente nel cervello e disturbano il metabolismo nel tessuto nervoso, portando gradualmente il paziente al coma epatico.
  • L'indice di protrombina (PTI), il tempo di protrombina (PTV), il rapporto normalizzato internazionale (INR) sono parametri del sistema di coagulazione del sangue, determinati mediante un coagulogramma. Una delle funzioni più importanti del fegato è la sintesi delle proteine ​​necessarie per il normale funzionamento del sistema di coagulazione del sangue, i cambiamenti in questi parametri portano spesso i pazienti a sanguinamento massiccio, specialmente dalle vene dell'esofago e del retto.

Tabella per il calcolo dei punti

Quando si calcola il numero totale di punti, in base ai parametri sopra riportati, i medici utilizzano la tabella riportata di seguito.

Scala Child-Pugh - classificazione della cirrosi epatica

La cirrosi epatica comporta la crescita del tessuto connettivo in questo organo a causa di un'infiammazione di lunga durata. Oggi vengono utilizzati diversi metodi di classificazione della cirrosi, tenendo conto di criteri diversi. Uno dei più convenienti e riflessivi dell'essenza della malattia è considerato classificazione bevanda-bambino.

Classificazione della cirrosi: approcci

La primissima classificazione è morfologica, si basa sui risultati di una biopsia (che implica la cattura in vivo della parte microscopica di un organo per l'esame).

La classificazione morfologica divide la cirrosi in 4 classi:

  • piccolo nodo - caratterizzato dalla presenza nel fegato di piccoli noduli aventi un diametro di 1-3 mm;
  • nodo grande - in questo caso, il diametro di tutti o parte dei noduli supera i 3 mm;
  • cirrosi incompleta con una lesione predominante dei setti interpatici;
  • misto - in questo caso, tutti i suddetti segni sono combinati.
Cirrosi di piccolo nodo

Una classificazione apparve più tardi, che si basa sulle cause della cirrosi. Coinvolge la divisione di tutti i casi della malattia in 2 gruppi:

  • con causa accertata (intossicazione alcolica, intossicazione da farmaci, biliare, metabolica (alimentare), stagnante, cirrosi virale, cirrosi di origine mista);
  • cirrosi di eziologia non specificata (quando la causa non è chiara).

Allo stesso tempo, il secondo gruppo non è suddiviso in sottospecie a causa dell'impossibilità di determinare la causa.

La classificazione moderna più popolare utilizzata principalmente per determinare la gravità della malattia - Classificazione delle bevande infantili.

La stessa scala viene utilizzata per determinare la prognosi per un particolare paziente e il grado di necessità di trapiantare un organo donatore.

Secondo questo sistema di classificazione, i casi di cirrosi sono divisi in 3 classi, determinando la gravità della malattia:

  • classe A - segni di cirrosi compensati, clinici e di laboratorio sono minimi;
  • classe B - cirrosi subcompensata;
  • Classe C - forma scompensata, che crea una minaccia diretta per la vita del paziente.

Classificazione della cirrosi infantile

La classe di un caso specifico di cirrosi secondo la classificazione Child-Pugh è determinata dai seguenti parametri:

  • il contenuto di bilirubin nel sangue del paziente;
  • il contenuto di albumina nel sangue del paziente;
  • la presenza o l'assenza di ascite (accumuli nella cavità addominale del liquido in eccesso del paziente);
  • la presenza o l'assenza di encefalopatia cirrotica (intossicazione cerebrale dovuta all'effetto tossico della bilirubina e di altre sostanze formate a seguito del metabolismo che si verifica nel fegato interessato);
  • cambiare gli indicatori PTI, PTV o INR.

Per valutare la gravità di ogni parametro dei punti sopra elencati vengono utilizzati (1-3). Tutti questi punti vengono sommati e l'importo risultante viene confrontato con gli intervalli forniti dalla tabella Child Drink:

  1. Nel caso in cui la somma dei punti sia 5-6, viene determinata la classe A.
  2. Nel caso in cui la somma dei punti sia 7-9, viene determinata la classe B.
  3. Nel caso in cui la somma dei punti superi 9, viene determinata la classe C.

Va notato che la classificazione della cirrosi Child drink è imperfetta e non è priva di difetti, che sono causati dal prendere in considerazione non tutti gli indicatori oggettivi relativi a un particolare paziente, ma solo una parte di essi.

Ma oggi è questo sistema di classificazione che permette di determinare meglio la prognosi della malattia e prescrivere un trattamento adeguato che corrisponde alla classe della malattia che viene determinata dal paziente.

Trattamento a seconda della gravità della malattia

La classe di cirrosi, determinata utilizzando il sistema di classificazione Child pugh, consente di effettuare una previsione corretta del tasso di sopravvivenza del paziente e selezionare le misure correttive del trattamento di supporto.

Nel caso di cirrosi compensata, corrispondente alla classe A secondo il sistema Child Drink, viene utilizzato il trattamento di base, che mira a eliminare il principale fattore della malattia e alcuni farmaci di supporto. Quest'ultimo include principalmente i rimedi che eliminano la dispepsia, cioè i farmaci a base di enzimi.

Per la maggior parte utilizza droghe come Pancreatina e Creonte, prese tre o quattro volte al giorno immediatamente dopo un pasto, mentre il corso dura da due a tre settimane. Dopo un certo intervallo di tempo, il corso si ripete.

Nel caso di una forma subcompensata corrispondente alla classe B, è prescritto un trattamento di supporto più esteso. Viene utilizzata una dieta a basso contenuto di sale (fino a due grammi al giorno) e un basso contenuto proteico (fino a 0,5 g per kg di peso corporeo). La droga furosemide, presa nella quantità di 40-80 mg al giorno, così come lo spironolattone, assunto nella quantità di 100 mg al giorno.

I diuretici rendono possibile eliminare l'ipertensione portale in via di sviluppo e alleviare i sintomi dell'ascite. Per migliorare il funzionamento dell'apparato digerente, il lattulosio viene applicato alla dose di 50-70 ml al giorno. Il suo ricevimento dovrebbe essere permanente.

In caso di cirrosi scompensata, che corrisponde alla classe C, vi è una minaccia immediata di morte del paziente e un trattamento intensivo immediato è necessario. Allo stesso tempo, viene utilizzata la paracentesi, che consente di rimuovere il liquido dalla cavità addominale, nonché le iniezioni nelle vene dei cristalloidi e dell'albumina, che consentono di compensare il volume di sangue e il contenuto di proteine ​​nel corpo.

I diuretici sono usati, in particolare, lo spironolattone. Viene prescritta una dieta contenente un minimo di sale e, se si sviluppano complicazioni (come l'encefalopatia, ecc.), Viene indicata l'alimentazione parenterale.

Le misure di prevenzione si basano anche sulla classe Child pugh.

Con una versione compensata della prevenzione della malattia non è necessario. In caso di cirrosi delle classi B e C, si può sviluppare anemia, pertanto vengono prescritti farmaci a base di eritropoietina. Utilizzare anche beta-bloccanti, come metoprololo e anaprilina, eliminando la rottura vascolare nell'esofago.

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A giudicare dal fatto che stai leggendo queste righe ora - la vittoria nella lotta contro le malattie del fegato non è dalla tua parte.

E hai già pensato alla chirurgia? È comprensibile, perché il fegato è un organo molto importante, e il suo corretto funzionamento è una garanzia di salute e benessere. Nausea e vomito, pelle giallastra, sapore amaro in bocca e odore sgradevole, scurimento dell'urina e diarrea. Tutti questi sintomi ti sono familiari di prima mano.

Ma forse è più corretto trattare non l'effetto, ma la causa? Raccomandiamo di leggere la storia di Olga Krichevskaya, di come ha curato il fegato. Leggi l'articolo >>

Classificazione della cirrosi epatica di ildhild Pugh

Nella medicina pratica, sono necessari vari gruppi per sistematizzare i dati e differenziare le malattie. Applicare un gruppo di cirrosi epatica per fattore eziologico, componente morfologica.

Per diagnosticare la gravità del processo cirrotico del fegato, le assunzioni della prognosi, per determinare la necessità di trapianto di fegato, usano scale specializzate. La scala più necessaria e ben nota sulla bevanda infantile.

In onore di queste grandi persone, la classificazione di cirrosi epatica da parte di Child Pugh.

A cosa serve? Come si usa?

In questa scala, vengono applicati solo alcuni indicatori:

  1. Il tempo di protrombina o l'indice di protrombina riflettono un difetto nel sistema di coagulazione del sangue.
  2. Albumina, un tipo di frazione proteica nel plasma.
  3. La bilirubina, un pigmento della bile, si forma con la morte delle proteine, contenenti eme.
  4. Encefalopatia epatica, una deviazione nel funzionamento del cervello, dovuta agli effetti tossici dei prodotti metabolici. In caso di patologia epatica, la sua funzione antitossica soffre, elementi tossici penetrano nel sangue.
  5. Ascite - si sviluppa con il progredire della cirrosi, scompenso, esito complicato. Esordisce quando la pressione nel sistema venoso del fegato aumenta e accumula una porzione liquida di sangue nella cavità addominale. Per ogni parametro, vengono applicate un'espressione numerica e le unità di misura necessarie.

Aggiungi i punti ricevuti per ciascun parametro e scopri la natura della cirrosi epatica:

La necessità di trapianto di fegato è più elevata nella classe C, inferiore nella classe B e persino inferiore nella classe A.

Considera in modo più dettagliato ogni parametro.

Tempo di protrombina

Il tasso di PV è determinato nell'intervallo di 11-16 secondi per un adulto. PV visualizza le prime due fasi dell'emostasi plasmatica ed esprime la vitalità del complesso plasmatico.

Il tempo di protrombina riflette la vitalità della funzione epatica. Con la cirrosi epatica, la produzione di fattori del complesso protrombinico viene sconvolta, l'assorbimento della vitamina K nel tubo intestinale viene interrotto, il che sembra essere un motivo per allungare il tempo di protrombina o aggravarsi (diminuendo) la coagulazione.

Bilirubina totale nel plasma

La bilirubina totale ha normalmente margini di 3,4-18,8 μmol / l nel plasma. Nella sua misurazione, viene utilizzato il metodo Indrashik, con l'aiuto del quale specificano il valore totale della bilirubina e la frazione delle sue frazioni.

Il meccanismo di reazione è il seguente:

  • Di conseguenza, una reazione chimica produce diazoreattivo. Quando un diazoreattivo è combinato con bilirubina diretta, la soluzione diventa rosa-viola. La conclusione è fatta in base all'intensità del colore e stimare la quantità di bilirubina diretta.
  • Dopo aver usato il reagente del siero, la bilirubina indiretta entra nello stato disciolto. Quando reagisce con i raster diazoreattivi, acquisisce un colore rosa-viola. La conclusione è data dall'intensità del colore e dalla grandezza della bilirubina totale (diretta e indiretta) stimata.
  • Calcola la proporzione di bilirubina indiretta, calcola la differenza tra bilirubina totale e diretta.

Alti livelli plasmatici di bilirubina superiori a 18,8 μmol / L sono indicati come iperbilirubinemia. Nella cirrosi epatica, la necrosi epatocitaria si verifica con il progredire dell'ittero parenchimale. il

plasma sanguigno viene raccolto bilirubina totale, in modo significativo, a causa della bilirubina diretta. Ci possono essere forme miste quando la bilirubina indiretta appare nel sangue.

È presente a causa del fallimento delle cellule del fegato a sintetizzare i glucuronidi di bilirubina. Con un livello elevato di bilirubina diretta nel plasma sanguigno, la bilirubina è presente anche nelle urine, mentre non penetra indirettamente nelle urine.

Albumina di plasma

L'albumina è prodotta nel fegato (circa 15 g / giorno), il tempo della loro attività nel sangue è di circa 17 giorni. La pressione oncotica importante è del 60-80% predeterminata a causa dell'albumina.

Le funzioni importanti dell'albumina includono:

  • Trasporto di sostanze biologicamente attive (ormoni),
  • Hanno la capacità di trovare connessioni con il colesterolo, la bilirubina,
  • In concomitanza con l'albumina, c'è una gran parte del sangue,
  • Hanno la capacità di trovare connessioni con molti farmaci.

L'iperalbuminemia è un aumento del livello di albumina nel plasma.

Ipoalbuminemia è una diminuzione della proporzione di albumina nel sangue. Quando la cirrosi viene solitamente rilevata ipoalbumemia.

Encefalopatia epatica

La PE include un disturbo della coscienza, una diminuzione dell'intelligenza, dell'umore e dei disturbi neuromuscolari. Ci sono fasi:

  • 0 - chiarezza della coscienza, funzione intellettuale salvata. Umore e comportamento sono normali.
  • 1 - disturbi del sonno bioritmo, sonnolenza durante il giorno, insonnia notturna. Recessione dell'umore, disturbo dell'attenzione, eccessiva irritabilità.
  • 2 - inibizione, discorso confuso, comportamento inadeguato.
  • 3 - depressione profonda di coscienza, ci sono riflessi patologici, fallimento di orientamento in tempo e spazio.
  • 4 - cadendo in un coma, la coscienza è assente, e i riflessi non sono causati.

Opzioni per l'encefalopatia epatica:

  • A - il processo di encefalopatia epatica con il predominio di insufficienza epatica acuta.
  • B - progresso predominante dello smistamento portosistemico, assenza di cirrosi.
  • C - l'inizio dell'encefalopatia epatica in caso di cirrosi epatica.

ascite

Ascite, accompagna il complicato decorso della cirrosi epatica. Risultato disfunzionale di Harbinger della malattia.

Nell'ascite, la parte liquida del sangue, suda dai vasi nella cavità addominale libera e si accumula lì. Contribuisce a questo aumento di pressione nel sistema venoso della vena porta. Possono accumularsi fino a 15 litri di liquido ascitico.

Secondo la classificazione attuale, sono definite 3 fasi di ascite:

  • Fase 1 (lieve) - l'ascite è visivamente invisibile, è dimostrata con l'aiuto di metodi ausiliari (ecografia addominale).
  • Stadio 2 (moderato): un aumento moderato e simmetrico del volume dell'addome dovuto all'ascite. Con ulteriore chiarimento confermato liquido libero nell'addome.
  • Stadio 3 (grave): aumento eccessivo e simmetrico del volume dell'addome.

Nella cirrosi epatica, l'ascite può essere accompagnata da o senza l'aggiunta di complicanze. Le complicazioni includono:

  • Sindrome epatorenale
  • La peritonite batterica è improvvisa.

In questo gruppo, è definito un tipo speciale - ascite refrattario - resistente alla terapia con farmaci standard (diuretici).

La comparsa dell'ascite si rivela: una diminuzione della minzione rispetto alla proporzione di liquidi consumati, un aumento del peso corporeo, l'insorgenza di pesantezza nell'addome, la tensione dei vestiti al posto della cintura.

Aumento esternamente notevole della dimensione dell'addome, si scopre che l'accumulo di liquido oltre 1 litro. Con un aumento del valore dell'ascite, anche la pancia cresce e può raggiungere dimensioni enormi. Il livello del diaframma si alza, sposta i bordi del cuore, allungando i muscoli della parete addominale anteriore, le loro rotture, rigonfiamento dell'ombelico, gonfiore delle vene del collo e altri sintomi.

Un sintomo tipico è riconosciuto dall'espansione della rete venosa sulla parete anteriore dell'addome - "la testa di Medusa" (caput medusae).

Le attività di diagnostica contengono:

  • Identificazione della causa principale della cirrosi epatica,
  • Identificare il grado di attività del processo patologico,
  • Chiarire la minaccia di progredire dell'insufficienza epatocellulare,
  • Affinamento dei tipici sintomi patognomonici e delle complicanze sviluppate,
  • Riconoscendo lo stato di gravità del paziente,
  • L'istituzione di una previsione probabile.

Cirrosi epatica compensata

Ha caratteristiche distintive: epatomegalia e mancanza di lamentele. Questa forma ha un secondo nome: cirrosi latente o latente. Diagnosticato a caso o all'autopsia.

Cirrosi epatica subcompensata

Può essere sospettato da segni clinici e deviazioni tipiche nei test di laboratorio. Diagnosticata con splenomegalia, epatomegalia, ha rilevato la rilevazione di teleangiectasia, vene varicose, nasali, sanguinamento gengivale, gonfiore, flatulenza.

Le analisi hanno rilevato: aumento della VES, aumento della bilirubina totale e della bilirubina diretta, numero di aminotransferasi, ipoproteinemia e ipoalbuminemia.

Cirrosi epatica scompensata

La cirrosi scompensata è predeterminata da una variante estremamente severa del decorso. Sono stati aggiunti i seguenti sintomi: ittero, ascite, ipertensione portale, diatesi emorragica, encefalopatia epatica, stato di coma, insufficienza renale.

Le analisi indicano deviazioni luminose e globali. Le variazioni del coagulogramma sono registrate, gli indici di bilirubina e aminotransferasi sono in aumento, il calo del numero di proteine ​​e albumina è prolungato. L'intervento laparoscopico con una biopsia mirata è riconosciuto come l'esatto metodo diagnostico.

Valutazione della prognosi utilizzando la classificazione della cirrosi correlata al bambino

La prognosi è direttamente determinata dal fattore eziologico, dallo stato funzionale del fegato, dalla formazione delle complicanze.

La classificazione della cirrosi da parte della bevanda infantile, in pratica, determina al meglio la prognosi. Prende in considerazione ipoalbuminemia, iperbilirubinemia, il grado di ascite, il livello di tempo o indice della protrombina e lo stadio di encefalopatia epatica.

Grazie al miglioramento delle cure mediche, negli ultimi due decenni, la prognosi della cirrosi epatica è migliorata.

La cirrosi è riconosciuta come una malattia complessa, duratura, incurabile, multi-causale. Recenti studi nel campo dei processi metabolici in fibre di collagene, danno la possibilità di suggerire la capacità del fegato di ripristinare (rigenerazione).

Un posto importante nella complessa terapia della cirrosi appartiene al trapianto di fegato.

Con la cirrosi scompensata, il tasso di sopravvivenza a tre anni varia dal 10 al 40%. L'ipoalbuminemia riduce la sopravvivenza del paziente del 30% e un basso indice di protrombina riduce la sopravvivenza del 50%.

Sopravvivenza nella cirrosi della genesi virale, circa 5 anni, 50%, con un decorso asintomatico di circa il 70%. Causa comune di mortalità: carcinoma epatocellulare, insufficienza epatocellulare acuta con coma.

Cirrosi alcolica del fegato, cirrosi alimentare o cirrosi epatica mista, quando si specificano queste diagnosi, la durata della vita dipende dallo stile di vita e dal trattamento adeguato.

L'aspettativa di vita media è di 5 anni. Dinamica dell'analisi negativa: iperbilirubinemia, ipoproteinemia, ipoalbuminemia, ipoprotrombinemia portano a una prognosi sfavorevole. Se smetti di bere alcolici stabilmente per sei mesi, è necessario considerare la possibilità di trapianto di fegato.

La popolarità e il valore di questa classificazione sta nella praticità, nella praticità e nelle analisi disponibili nella pratica comune.

Classificazione della cirrosi Child-Pugh

La cirrosi Child-Pugh viene utilizzata da medici di tutto il mondo per determinare la gravità della malattia.

Da ciò dipende la possibilità di recupero, la scelta delle tattiche di trattamento e le possibili complicazioni.

ragione

L'alcol può distruggere la struttura delle cellule del fegato. Questo porta a focolai di necrosi. Con l'esposizione cronica ad alte dosi di alcool, si sviluppa la cirrosi.

La gravità del danno al fegato dipende dal tipo di alcol:

  • distillato - ottenuto per distillazione di materiali vegetali (chiaro di luna, brandy, whisky, ecc.);
  • rettificare è creato dall'evaporazione ripetuta del liquido con ulteriore raffreddamento all'interno delle colonne specializzate.

Le bevande alcoliche del primo gruppo causano meno danni, poiché le materie prime naturali vengono utilizzate per la loro preparazione. Il più famoso rettificato è la vodka. Quando è fatto da alcol di alta qualità, è sicuro in piccole dosi (fino a 50 g al giorno).

Se le materie prime per la vodka non sono sufficientemente purificate dagli oli fusel, questa bevanda ha un forte effetto avvelenante sul corpo.

Cambiamenti epatici in cirrosi

L'alcol, le patologie metaboliche, l'effetto dei virus e altri fattori eziologici provocano la morte delle cellule epatiche.

Quando la necrosi raggiunge una grande dimensione, il lobulo collassa a causa della pressione all'interno dell'organo. Ciò rende impossibile ripristinare il fegato e la crescita di nuovi epatociti. Al posto delle cellule morte, si crea tessuto connettivo. Non svolge le funzioni necessarie, ma sta crescendo rapidamente.

Il tessuto connettivo si sovrappone ai vasi del fegato, a causa dei quali viene interrotto l'afflusso di sangue all'organo. La velocità del flusso sanguigno nella vena porta è significativamente ridotta e la pressione all'interno aumenta. In questo momento, il parenchima epatico cresce con ciocche di tessuto connettivo, che divide l'organo in pseudo-segmenti.

Per questo motivo, i vasi sono collegati alle anastomosi in modo che il sangue smetta di scorrere verso gli epatociti.

Questo è il modo in cui il circolo vizioso si chiude, creando nuovi fuochi di necrosi. Il recupero del fegato in questa malattia diventa impossibile.

Classificazione della cirrosi

Per valutare la gravità della malattia adottata la scala Child-Pugh. Le condizioni del paziente sono determinate da un sistema a punti per il quale determinati parametri vengono sviluppati. Esistono 3 tipi di cirrosi:

  • classe A - da 5 a 6 punti;
  • classe B - da 7 a 9 punti;
  • classe C - da 10 a 15 punti.

Il numero di punti è calcolato in base alla gravità dell'indicatore da 1 a 3. Alla fine è l'importo totale, tenendo conto di tutti i criteri.

La classificazione della gravità della cirrosi secondo Child-Pugh

La cirrosi di Child-Pugh viene utilizzata per valutare la gravità della cirrosi in un paziente.
Inoltre, sulla base della classificazione, viene effettuata una valutazione del tasso di sopravvivenza di un paziente con cirrosi epatica e viene determinata la percentuale di mortalità dopo l'intervento chirurgico. Inoltre, viene valutato il grado di necessità per il trapianto di fegato.

L'uso di questo sistema comporta la divisione in classi, di cui 3 e, in base a diversi parametri, determinano la gravità della cirrosi e quindi la durata della vita umana. Esiste una valutazione del grado di compensazione della malattia.

  • classe A (Child A) - cirrosi compensata;
  • classe B (Child B) - subcompensata;
  • classe C (Child C) - scompensata.

Ogni classe ha il proprio intervallo di punti, che viene calcolato sulla base della somma dei punti di diversi parametri. Se la somma dei punti di tutti i parametri è compresa nell'intervallo 5-6, la gravità della cirrosi è di classe A. L'intervallo 7-9 è assegnato alla classe B e l'ultima classe C di Child-Pu ha il valore più alto nell'intervallo 10-15.

Ovviamente, il primo ha un grado minimo di gravità e la massima aspettativa di vita, che varia nella regione di 15-20 anni. Child-Pugh Classe B è il secondo nella longevità del paziente e può durare fino a 10 anni. Se la classe C è stata diagnosticata, l'aspettativa di vita del paziente è di soli 1-3 anni.

La percentuale postoperatoria della mortalità è anche la più alta per la classe C - circa l'82%, B - 30%, A - 10%.

La necessità di trapianto di fegato: alta, con la gravità della cirrosi di classe C; moderato - B; basso - A.

Cirrosi infantile del fegato

5.14. LA CIRRHOSI DEL VIVERE E LE SUE COMPLICAZIONI

Cirrosi epatica compensata (Child A-Pugh class A)

- Terapia di base ed eliminazione dei sintomi della dispepsia: Pancreatina (Creon, Pancytrate, Mezim e altri analoghi) 3-4 volte al giorno prima dei pasti in una singola dose, il corso è di 2-3 settimane. La terapia antivirale è possibile (vedi epatite virale cronica).

Cirrosi epatica subcompensata (classe B di Child-Pugh)

- Dieta con restrizione di proteine ​​(0,5 g / kg mt) e sale (meno di 2,0 g / giorno).

- Propranololo (scheda 10 e 40 mg) all'interno su 10 mg 3-4 volte al giorno.

- Spironolattone (veroshpiron) (Tabella 25 mg) per bocca 100 mg al giorno costantemente

- Furosemide (scheda 40 mg) a 40-80 mg a settimana. costantemente e secondo le indicazioni.

- Lattulosio (normase, dufalak) (sciroppo, fl.-200, 500, 1000 ml) 15-30 ml (in media) al giorno in modo costante e secondo le indicazioni.

- Ampicillina o Amoxicillina (tab. Cap. 0,25 g) 0,5 g 4 volte al giorno, un ciclo di 5 giorni ogni 2 mesi.

Cirrosi epatica scompensata (classe C di Child-Pugh) Corso di terapia intensiva di dieci giorni:

- Paracentesi terapeutica con rimozione di tutto il fluido ascitico e somministrazione endovenosa simultanea di 10 g di albumina per 1,0 l di liquido ascitico rimosso e 150-200 ml di poliglucina.

- Enemas con lattulosio (75-100 g per 1000 ml di acqua), se ci sono costipazione o evidenza di precedente sanguinamento esofageo-gastrointestinale.

- Ampicillina 1,0 g 4 volte al giorno. Corso di 5 giorni.

- Dentro o attraverso una sonda naso-gastrica lattulosio 60 ml al giorno. Corso di 10 giorni. Gocciolamento endovenoso di 500-1000 ml di epateril (Hepasol A) (flaconcino da 500 ml) al giorno o altro analogo. Corso - 5-7 infusioni.

Il corso della terapia continua prolungata:

- Terapia di base con l'eliminazione dei sintomi della dispepsia (una preparazione multienzima prima dei pasti in modo costante).

- Spironolattone (veroshpiron) per via orale 100 mg al giorno in continuo, furosemide 40-80 mg a settimana;

- Lattulosio costantemente verso l'interno 30 ml al giorno, periodicamente ampicillina 0,5 g 4 volte al giorno. Un corso di 5 giorni ogni 2 mesi.

- La terapia di base, inclusa dieta, regime e farmaci, è prescritta per tutta la vita, terapia intensiva per il periodo di scompenso e trattamento sintomatico a causa di complicanze.

Riposo a letto rigoroso

Dieta ipoglicemica: i pazienti con ascite minima e moderata hanno bisogno di ascite.

restrizione dell'assunzione di sale a 1 -1,5 g / giorno. con ascite intensa - fino a 0,5 -1 g / die. e anche

limitare l'assunzione di liquidi (fino a 1,5 litri al giorno).

1 °: terapia diuretica:

Spironolattone in dosi crescenti di 50 - 400 mg / die. entro 2 - 4 giorni.

Con la bassa efficacia della monoterapia con spironolattone, i trattamenti naturali di furosemide 20-160 mg / die possono essere aggiunti alla terapia. sotto l'attento controllo della composizione elettrolitica di siero e urina.

Il criterio dell'efficacia della terapia è un bilancio idrico positivo da 200 a 400 ml / giorno. con una piccola quantità di ascite e 500 - 800 ml / giorno. con sindrome edema-ascitica. Bilancio idrico positivo superiore a 1000 ml / giorno. (diuresi forzata), accompagnata dal rischio di disturbi elettrolitici (iponatremia, ipo-o iperkaliemia) con lo sviluppo di debolezza muscolare, convulsioni, encefalopatia epatica e sindrome epatorenale (controllo del livello di creatinina).

2 °: paracentesi terapeutica con somministrazione endovenosa di soluzione di albumina

Con l'inefficacia della terapia diuretica combinata, nei pazienti con ascite tesa, la privazione diventa il metodo di scelta per il trattamento dell'ascite (restrizione dell'assunzione di liquidi a 0,8-1,2 l / die), specialmente se si verifica iponatremia, in combinazione con una paracentesi dosata con rimozione 4-6 litri di liquido ascitico e somministrazione endovenosa obbligatoria di soluzione di albumina al ritmo di 6-8 g per 1 litro di ascite remota) per prevenire disturbi circolatori significativi che portano ad aggravamento o sviluppo di encefalopatia epatica e / o sindrome epatorenale.

4: Peritoneovenous shunt LeVeen o Denver, TVPSH - con ascite resistente ai diuretici

5 °: trapianto di fegato

Nota: dopo l'eliminazione dell'ascite, ai pazienti vengono prescritte dosi di mantenimento di diuretici per prevenirne il ripetersi. La somministrazione di indapamide e diacarb e dell'acido etacrinico deve essere evitata, poiché aumentano l'insufficienza epatica.

I pazienti devono seguire la dieta priva di sale raccomandata il più a lungo possibile, utilizzando la diuresi o il peso corporeo in ambiente ambulatoriale. Con una migliore funzionalità epatica e la scomparsa dell'ascite, è possibile prima cancellare la furosemide e quindi lo spironolattone. In futuro, la dieta verrà gradualmente estesa.

TRATTAMENTO DELLA PERITONITE BATTERICA SPONTANEA (SBP)

I farmaci di scelta per il trattamento di SBP sono le cefalosporine di 3a generazione: Cefotaxime (0,5 e 1 g) / 2 g ogni 8-12 ore o

Ceftriaxone (fl. 0,25, 0,5 e 1 g) in / in 3-8 g / giorno. in 3-4 somministrazioni entro 5-7 giorni

In alternativa, puoi usare:

Amoxicillina / acido clavulanico (flacone 0,6 e 1,2 g) in / in 1,2 g ogni 6 ore per almeno 5 giorni o ciprofloxacina (0,1 g / 50 ml e 0,2 g / 100 ml ; Tabella 0,25 e 0,5 g) in / in 200 mg 2 p / giorno. entro 2 giorni, dopo di che passano all'assunzione orale di 500 mg 2 p / giorno. non meno di 5 giorni.

Per normalizzare la pressione oncotica:

Albumina (flac 10% e 20% -50.100, 200 e 400 ml) in / in 100-200 ml / giorno.

TRATTAMENTO DELLA GASTROPATIA IPERTENSIVA PORTALE

Il trattamento include seguire una dieta e assumere farmaci antisecretori: inibitori

pompa protonica e bloccanti H2-istamina.

Quando sanguinamento utilizzato bloccanti H2-istamina:

LIOF. per la preparazione di p-ra per iniezione, fl.-20 mg) / 40 mg ciascuno con la transizione

In assunzione di 40 mg 2 volte al giorno. Uso più efficiente degli inibitori della pompa protonica:

Omeprazolo (gastrozolo) (poro iniettabile, fl.-40 mg) in / in 40 mg con passaggio all'ingestione 40

Rabeprazole 20 mg 1 p / giorno;

Lansoprazol 30 mg 1-2 p / giorno;

Esomeprazolo 40 mg 1 p / giorno. Il corso del trattamento per 2-4 settimane, a seconda della gravità della transizione a una dose di supporto (1/2) del farmaco. Il mantenimento di una dose di inibitori della pompa protonica con una lunga ricezione riduce il rischio di sanguinamento.

TRATTAMENTO DELL'IPERTENSIONE DEL PORTALE (PG)

L'ideale è selezionare un gruppo di farmaci e le loro dosi sotto il controllo del livello di GHG per ridurre la pressione

Cirrosi epatica

più di 6 (meno di 40)

La classe di cirrosi viene impostata in base alla quantità di punti per tutti i parametri. La somma dei punti 5-6 corrisponde alla classe A, con una somma di 7-9 - classe B, e con una quantità totale di 10-15 punti, la classe C è impostata [3].

L'aspettativa di vita nei pazienti di classe A è di 15-20 anni, la mortalità postoperatoria con chirurgia addominale è del 10%. La classe B è un'indicazione per considerare un trapianto di fegato; allo stesso tempo, la mortalità postoperatoria con chirurgia addominale raggiunge il 30%. Nei pazienti con classe C, l'aspettativa di vita raggiunge 1-3 anni e la mortalità postoperatoria con intervento addominale - 82%. Sulla base dei criteri di Child-Pugh, è stato proposto di valutare la necessità di trapianto di fegato: elevato bisogno in pazienti appartenenti alla classe C, moderato - in pazienti con classe B e basso - in pazienti con classe A. [8]

Sistema criteri SAPS

Negli ultimi anni, il criterio SAPS (Simplified Acute Physiology Score), che include i parametri fisiologici di base, viene utilizzato per determinare la prognosi per i pazienti al momento dello sviluppo di sanguinamento gastrointestinale, coma, sepsi e altre complicanze [9]. In materia di stratificazione: età. Frequenza cardiaca NPV. pressione arteriosa sistolica. temperatura corporea diuresi. ematocrito. globuli bianchi, urea. potassio. sodio. e bicarbonati di plasma. e anche una fase di coma epatico [3].

Criteri di valutazione SAPS

PPDV - costante pressione dell'aria positiva

Dichiarazione di diagnosi

La diagnosi è impostata come segue: Modello: No AI

  • principale:
    • Cirrosi epatica,
    • morfologia (se esiste), eziologia,
    • attività, classe sulla scala Child-Pugh. fase di compensazione.
  • complicazioni:
    • Ipertensione portale.
    • Sindromi presenti (ascite, vene varicose dell'esofago (grado di espansione)),
    • ipersplenismo (grado)
    • encefalopatia (eziologia, laurea, stadio...)

trattamento

La cirrosi epatica formata è una condizione irreversibile.

Misure preventive

  • prevenzione dell'infezione da epatite virale acuta
  • rifiuto di alcol
  • protezione contro i farmaci epatotossici

dieta

Una dieta con CP dovrebbe essere completa, contenente 70-100 g di proteine ​​(1-1,5 g per 1 kg di peso corporeo), 80-90 g di grassi (il 50% di essi sono di origine vegetale), 400-500 g di carboidrati. È necessario prendere in considerazione le abitudini del paziente, la portabilità del cibo e le malattie concomitanti degli organi digestivi. Sono esclusi additivi chimici, conservanti e ingredienti tossici. La dieta viene modificata in presenza di complicazioni dell'ipertensione portale (edematoso-ascitico, sindrome epatorenale, encefalopatia epatica, ecc.) [4].

Acido osssodesossicolico

Per compensare la carenza di acidi biliari nell'intestino causata dall'insufficienza delle vie biliari, è consigliabile utilizzare l'acido ursodesossicolico (UDCA). Un dosaggio di 10-15 mg per 1 kg di peso del paziente una volta al giorno durante la notte contribuisce al ripristino dei processi digestivi. L'azione di UDCA include i seguenti punti [4].

  1. un aumento del flusso di bile e succo pancreatico nell'intestino a causa della stimolazione dei loro prodotti
  2. risoluzione della colestasi intraepatica
  3. aumento della contrazione della cistifellea
  4. saponificazione dei grassi e aumento dell'attività lipasica
  5. aumento della motilità intestinale. migliora la miscelazione di enzimi con chimo
  6. normalizzazione della risposta immunitaria, rimozione del danno epatico autoimmune. Modello: No AI

epatoprotettori

  • Semi di cardo mariano (usati nella medicina tradizionale e fanno parte della droga Kars, che ha effetti coleretici ed epatoprotettivi) [10].

Terapia cellulare

Il trattamento tradizionale è principalmente l'uso di prodotti farmaceutici per proteggere le cellule del fegato dai danni, stimolare la secrezione della bile, la correzione dei disturbi metabolici. Senza dubbio, questo migliora le condizioni del paziente, ma non è in grado di fermare lo sviluppo della malattia. Se i metodi di trattamento di cui sopra non aiutano, effettuare il trapianto (trapianto) del fegato.

Vedi anche

note

letteratura

  • Garbuzenko D.V. Disturbi emodinamici multiorganici nella cirrosi epatica // Archivio terapeutico - 2007. - T.79, n. 2. - P.73-77
  • Sherlock S. Dooley J. Malattie del fegato e delle vie biliari. - M. # 160;: GEOTAR Medicine, 1999. - 864 p.
  • E.M. Klimova, I.A. Votyakova, G.S. Lobyntseva, N.F. Efimova, I.A. Krivtsova. Sostanza dell'uso di farmaci crioconservati di origine embrionale in pazienti con cirrosi epatica. Ematologia e trasfusioni di sangue. T.30. Estratti del 4 ° ematologia e trasfusioni dell'Ucraina. 2001, Kiev. P.160.

riferimenti

Cirrosi epatica

più di 6 (meno di 40)

La classe di cirrosi viene impostata in base alla quantità di punti per tutti i parametri. La somma dei punti 5-6 corrisponde alla classe A, con una somma di 7-9 - classe B, e con una quantità totale di 10-15 punti, la classe C è impostata [3].

L'aspettativa di vita nei pazienti di classe A è di 15-20 anni, la mortalità postoperatoria con chirurgia addominale è del 10%. La classe B è un'indicazione per considerare un trapianto di fegato; allo stesso tempo, la mortalità postoperatoria con chirurgia addominale raggiunge il 30%. Nei pazienti con classe C, l'aspettativa di vita raggiunge 1-3 anni e la mortalità postoperatoria con intervento addominale - 82%. Sulla base dei criteri di Child-Pugh, è stato proposto di valutare la necessità di trapianto di fegato: elevato bisogno in pazienti appartenenti alla classe C, moderato - in pazienti con classe B e basso - in pazienti con classe A. [8]

Sistema di criteri SAPS [| ]

Negli ultimi anni, il criterio SAPS (Simplified Acute Physiology Score), che include i parametri fisiologici di base, viene utilizzato per determinare la prognosi per i pazienti al momento dello sviluppo di sanguinamento gastrointestinale, coma, sepsi e altre complicanze [9]. In materia di stratificazione: età. Frequenza cardiaca NPV. pressione arteriosa sistolica. temperatura corporea diuresi. ematocrito. globuli bianchi, urea. potassio. sodio. e plasma. e anche una fase di coma epatico [3].

Criteri di valutazione SAPS

PPDV - costante pressione dell'aria positiva

Formulazione della diagnosi [| ]

La diagnosi è impostata come segue: [fonte # 160; non # 160; specificato # 160; 1868 # 160; giorni]

  • principale:
    • Cirrosi epatica,
    • morfologia (se esiste), eziologia,
    • classe di attività di. fase di compensazione.
  • complicazioni:
    • Ipertensione portale.
    • Sindromi presenti (ascite, vene varicose dell'esofago (grado di espansione)),
    • ipersplenismo (grado)
    • encefalopatia (eziologia, laurea, stadio...)

Trattamento [| ]

La cirrosi epatica formata è una condizione irreversibile.

Misure preventive [| ]

  • prevenzione dell'infezione da epatite virale acuta
  • rifiuto di alcol
  • protezione contro i farmaci epatotossici

Dieta [| ]

La dieta per il CP dovrebbe essere completa, contenente 70-100 g di proteine ​​(1-1,5 g per 1 # 160, kg di peso corporeo), 80-90 g di grasso (di cui 50 # 160;% # 160; - di origine vegetale), 400-500 g di carboidrati. È necessario prendere in considerazione le abitudini del paziente, la portabilità del cibo e le malattie concomitanti degli organi digestivi. Sono esclusi additivi chimici, conservanti e ingredienti tossici. La dieta viene modificata in presenza di complicazioni dell'ipertensione portale (edematoso-ascitico, sindrome epatorenale, encefalopatia epatica, ecc.) [4].

Acido ursodesossicolico [| ]

Per compensare la carenza di acidi biliari nell'intestino causata dall'insufficienza delle vie biliari, è consigliabile utilizzare l'acido ursodesossicolico (UDCA). Dosaggio 10-15 # 160; mg per 1 # 160; kg peso del paziente 1 volta al giorno durante la notte aiuta a ripristinare i processi digestivi. Azione UDCA include i seguenti punti [4]:

  1. un aumento del flusso di bile e succo pancreatico nell'intestino a causa della stimolazione dei loro prodotti
  2. risoluzione della colestasi intraepatica
  3. aumento della contrazione della cistifellea
  4. saponificazione dei grassi e aumento dell'attività lipasica
  5. aumento della motilità intestinale. migliora la miscelazione di enzimi con chimo
  6. normalizzazione della risposta immunitaria, rimozione del danno epatico autoimmune [fonte # 160; non # 160; indicato # 160; 1433 # 160; giorni]

Epatoprotettori [| ]

  • I semi di cardo mariano e altri farmaci coleretici sono vietati per l'uso in cirrosi. [10].

Terapia cellulare [| ]

Il trattamento tradizionale è principalmente l'uso di prodotti farmaceutici per proteggere le cellule del fegato dai danni, stimolare la secrezione della bile, la correzione dei disturbi metabolici. Senza dubbio, questo migliora le condizioni del paziente, ma non è in grado di fermare lo sviluppo della malattia. Se i metodi di trattamento di cui sopra non aiutano, effettuare il trapianto (trapianto) del fegato.