La classificazione della gravità della cirrosi

La cirrosi causa la morte di 40 milioni di persone ogni anno. Si tratta di un cambiamento distruttivo nel fegato a causa di patologie virali, tossiche e di altro tipo, in cui il tessuto sano del parenchima viene sostituito da cellule di collagene (fibrose) e sulla sua superficie si formano noduli distrofici. Nonostante i numerosi nuovi regimi terapeutici usati per trattare tali pazienti, la maggior parte di essi muore di cirrosi entro 2-5 anni, sperimentando un forte dolore in uno stadio avanzato.

Classificazione eziologica

A causa dei molti tipi di manifestazioni e del decorso della malattia e della necessità di nominare una terapia individuale, diverse assemblee di cirrosi epatica furono approvate nell'assemblea dell'OMS del 1978. La più importante di queste è la distribuzione per base eziologica, perché è per lui che viene scelto lo schema terapeutico. A causa di danni al fegato, le forme più comuni di cirrosi sono:

1. alcool (40-50% dei casi) - la sconfitta degli epatociti con etanolo è la causa più comune di cirrosi. Il tasso di insorgenza della patologia dipende da molti fattori individuali: la frequenza di bere alcol, la loro qualità, la presenza di infezioni, la durata delle condizioni di ubriachezza, ecc. Quindi, se consumato giornalmente 200-400 g di vodka, la cirrosi si verifica in 10-15 anni, ma se una persona è portatrice del virus epatite, il fegato colpito si manifesterà in 5-7 anni;
2. virale (20-35% dei casi) - la cirrosi è una conseguenza dell'epatite cronica B, C e D, che viene trattata solo sintomaticamente per il momento. Anche con una lunga remissione, la probabilità che il parenchima venga danneggiato dalla fibrosi non è esclusa. Inoltre, la cirrosi può svilupparsi come complicanza nel decorso grave dell'epatite A ed E, che si osserva nell'1-5% dei pazienti;
3. tossico (5-10% dei casi) - la sconfitta degli epatociti è possibile con regolare esposizione al corpo di vari veleni. Il principale gruppo di rischio è costituito da lavoratori nelle industrie chimiche e metallurgiche. Sono stati segnalati casi di intossicazione da fegato tossico da spore fungine e sostanze chimiche utilizzate per proteggere il raccolto dai parassiti. Pertanto, i lavoratori agricoli sono anche a rischio di cirrosi. Farmaci che sono particolarmente usati per trattare l'oncologia possono anche inibire la funzionalità epatica. In questo caso, viene fatta la diagnosi di cirrosi medicinale;
4. congestizia (cardiaca) - questa forma è caratterizzata da necrosi degli epatociti, che è causata da ipossia e stasi ematica nei vasi intra ed extraepatici. Di solito si tratta di una complicazione che si sviluppa sullo sfondo dell'insufficienza cardiaca o polmonare. Con questo tipo di cirrosi, l'ascite si verifica spesso, portando a sanguinamento interno del tubo digerente e peritonite batterica. A causa dell'insufficienza multiorgano, la prognosi è scarsa;
5. biliari primari (genetici) - la malattia è causata da immunoregolazione compromessa, cioè le cellule immunitarie causano l'infiltrazione dell'epitelio biliare, portando a necrosi degli epatociti. La malattia è caratterizzata da molte manifestazioni extraepatiche, tra cui lesioni locali sotto forma di nefrite e alveolite, nonché malattie reumatiche sistemiche: lupus, artrite reumatoide, sclerodermia, ecc. La prognosi è sfavorevole.

La cirrosi può anche iniziare sullo sfondo di altre cause: diabete mellito, emocromatosi (l'incapacità del fegato di dedurre ferro, che lo fa accumulare nel sangue e agisce come una tossina), galattosemia, ecc. La trombosi, in particolare, la malattia di Budd può diventare una possibile causa Chiari, in cui la vena epatica è bloccata e la rimozione chirurgica di un trombo è necessaria. Tuttavia, tali casi sono rari.

Vale la pena notare che, secondo alcuni dati, circa il 5-15% di tutte le cirrosi appartengono al gruppo criptogenetico, cioè si sviluppano per un motivo sconosciuto. Un esame più approfondito e approfondito dei pazienti "idiopatici" mostra che il 60% di loro ha danni al fegato causati da disturbi genetici del sistema endocrino. Con il miglioramento dei metodi diagnostici, la cirrosi criptogenetica sta diventando meno comune, ma alcuni casi clinici lasciano molti problemi inspiegabili.

Classificazione morfologica

La classificazione della malattia da cambiamenti strutturali nel fegato interessato è possibile dopo l'imaging diagnostico dell'organo. L'imaging ad ultrasuoni fornisce solo un quadro generale delle dimensioni, della densità e dei macrodefetti di un organo, mentre i dati TC o RM possono fornire informazioni più complete. Se un paziente ha puntine metalliche nel suo corpo, allora non dovrebbe sottoporsi a una risonanza magnetica, e la TC è controindicata nei bambini, nelle donne in gravidanza e nelle persone che hanno recentemente effettuato una TC o radiografia a causa di radiazioni pericolose. La scelta di un metodo diagnostico specifico è determinata individualmente. Se nessun utensile è adatto, la puntura viene eseguita sotto controllo a ultrasuoni.

La classificazione morfologica della cirrosi epatica ha tre tipi con la loro sottospecie:

Classificazione della cirrosi

La cirrosi epatica è un processo patologico irreversibile che spesso porta alla morte. Tuttavia, se la malattia viene diagnosticata in modo tempestivo e il trattamento viene scelto correttamente, il paziente può riprendersi. L'efficacia del trattamento della cirrosi epatica dipende dalla correttezza della diagnosi. Pertanto, nel corso delle attività diagnostiche, viene generalmente utilizzata la classificazione generalmente accettata della cirrosi epatica.

Nella diagnosi di questa malattia, in primo luogo, il medico valuta la malattia secondo i seguenti criteri:

• caratteristiche morfologiche (portale cirrosi, postnecrotico, biliare):
• sull'eziologia;
• sulla caratteristica funzionale.

Va notato che la cirrosi portale del fegato è più comune tra gli uomini - il paziente ha un disturbo gastrointestinale, lieve ittero, infiammazione dei dotti biliari e della vescica, e il sistema cardiaco è disturbato.

Classificazione della cirrosi per eziologia

Secondo l'eziologia della malattia, si distinguono questi tipi di cirrosi:

• cirrosi virale;
• officinalis;
• stagnanti;
• cirrosi tossica;
• biliare secondario;
• cirrosi epatica congenita;
• cirrosi alimentare.

I medici notano anche che la cirrosi epatica può avere un'eziologia non identificata. In questo caso, ci sono due sottospecie della malattia:

La cirrosi epatica di eziologia virale può fungere da complicazione dopo epatite di una forma o di un'altra. La cirrosi di droga (droga) si manifesta sullo sfondo dell'abuso di droghe. La forma ereditaria della malattia può essere trasmessa da tali malattie: emocromatosi, tirosinosi, glicogenosi, ecc. Il danno al fegato è causato da un disturbo metabolico. Questo può contribuire all'obesità e al diabete.

I medici osservano che negli ultimi anni la cirrosi si è sviluppata rapidamente nei giovani a causa delle scarse prestazioni dei dotti biliari. Ciò è dovuto al fatto che le persone non mangiano correttamente, abusano di nicotina e alcool, non cercano aiuto medico in modo tempestivo, assumendo farmaci per conto proprio.

Classificazione della cirrosi da parte di Child-Pugh

Quando si diagnostica la cirrosi epatica, viene utilizzato il sistema di classificazione Child-Pugh. Secondo questo metodo, la gravità della malattia è riconosciuta da semplici gradazioni morfologiche:

• forma di nodo piccolo - implica la formazione di nodi di 3 mm, nel qual caso il fegato conserva ancora le sue dimensioni, si trova spesso in persone che soffrono di dipendenza da alcol e pazienti con ostruzione duttale;
• forma macronodulare - riconosciuta da nodi da 5 mm con partizioni;
• forma settale - si formano setti di tessuti connettivi.

Grazie a questa breve gradazione di malattia, i medici possono determinare rapidamente il grado di sviluppo del processo patologico.

In alcuni casi, applica una sistematizzazione più complessa della cirrosi. Secondo questa versione, la malattia è divisa in 3 classi, ognuna delle quali indica l'aspettativa di vita approssimativa del paziente. Per questo tipo di sistema di classificazione, Child-Pugh si distingue:

• classe A (Child A) - cirrosi compensata;
• classe B (Child B) - cirrosi epatica subcompensata;
• classe C (Child C) - cirrosi scompensata.

Ognuna di queste classi ha il proprio intervallo di punti, che viene calcolato sommando determinati parametri. Per attribuire la gravità del paziente alla classe A, la somma dei punti di tutti i parametri non deve essere superiore a 5-6. Per la classe B è necessario un intervallo di 7-9 e per la classe C 10-15 punti.

I pazienti il ​​cui quadro clinico rientra nel primo grado hanno la prognosi migliore. La loro aspettativa di vita raggiunge i 15-20 anni. Allo stesso tempo, fino al 90% dei malati sopravvive dopo l'operazione, e il trapianto di organi da donatore non è praticamente necessario.

Nella classe B, i pazienti possono vivere un massimo di 10 anni, il 70% dei pazienti sopravvive dopo l'intervento chirurgico. Il più piccolo tasso di sopravvivenza in classe C. Dei 100 soggetti operati, solo 18 sopravvivono.Inoltre, il trapianto di organi è obbligatorio a causa dello sviluppo di un processo patologico irreversibile. Il tasso medio di sopravvivenza è solo 1-3 anni.

L'ultima classe della malattia, la cirrosi scompensata, è tra le più complesse. In questa fase, le cellule epatiche esistenti cessano di svolgere la loro funzione principale. In questo caso, si osserva il quadro clinico più complesso:

• ittero;
• temperatura elevata;
• feci alterate;
• emorragia interna ed esterna;
• quasi completa mancanza di appetito.

Per l'analisi delle condizioni del paziente sul sistema Child-Pugh, vengono presi in considerazione gli indicatori clinici delle seguenti sostanze:

• bilirubina;
• albumina;
• la presenza di liquido nella cavità addominale;
• indice di protrombina.

La classificazione della cirrosi secondo Child-Pugh determina la condizione stimata del paziente, ma non quella esatta. Ciò è dovuto al fatto che durante l'analisi di una malattia, i medici guardano determinati parametri e non tutti i dati dei pazienti. Uno dei fattori importanti che possono influenzare la diagnosi è il quadro clinico complessivo:

• il primo stadio - un fegato e una milza ingranditi compaiono sugli ultrasuoni, che è promosso dalla cirrosi portale del fegato;
• la fase di ricompensa è caratterizzata da un forte dolore di tutti gli organi, i sintomi e i segni della cirrosi epatica diventano più pronunciati;
• la fase di scompenso è diagnosticata dai medici solo nel caso in cui viene rivelata la completa mancanza di epatociti.

Ognuna di queste classificazioni ha il diritto di esistere, ma sono imperfette. La diagnosi accurata, la forma clinica e lo stadio di sviluppo della malattia sono possibili solo da un medico specialista qualificato, che trae conclusioni basate sui risultati dello studio.

Quali sono i segni della cirrosi epatica?

Per valutare i cambiamenti cirrotici nella ghiandola digestiva (fegato) e la gravità del decorso della malattia, viene utilizzata la classificazione della cirrosi epatica. Vi sono disaccordi nei circoli medici in merito alla definizione della malattia e alla sua sistematizzazione per vari motivi. Gli esperti nel campo dell'epatologia hanno deciso di classificare la cirrosi mediante cambiamenti eziologici e morfologici, nonché il metodo di valutazione Childd-Turkcott-Pugh.

Una malattia pericolosa per la vita viene attivata non solo dall'alcol, ma anche da molti altri fattori endogeni ed esogeni. Alcune cause eziologiche di alterazioni cirrotiche nel fegato non sono completamente comprese o non sono affatto comprese. La prognosi della cirrosi dipende da fattori provocatori, dal tasso di trasformazione del tessuto parenchimale e dalle relative complicanze. Per una diagnosi più accurata e la prescrizione di un trattamento adeguato, sono state sviluppate diverse classificazioni sulla base di determinati criteri e segni della malattia.

Tipi di classificazioni

La cirrosi epatica (CP) è una malattia cronica e incurabile, caratterizzata da una sostituzione irreversibile delle cellule del fegato con cicatrici o stroma di tessuto connettivo. Al momento sono state identificate almeno 10 cirrosi epatiche, diverse per cause di sviluppo, cambiamenti morfologici, caratteristiche del flusso, ecc. A questo proposito, non è stata sviluppata una singola classificazione della malattia.

Secondo la proposta dell'Associazione mondiale dei medici di epatologia, la cirrosi viene sistematizzata per diversi motivi:

1. cambiamenti morfologici nella ghiandola digestiva;
2. ragioni eziologiche per lo sviluppo della malattia;
3. stadio di sviluppo dei processi cirrotici.

Separatamente, la tecnica di valutazione Childde-Turkotta-Pugh, che consente di determinare non solo la gravità della patologia, ma anche la sopravvivenza dei pazienti. Può essere usato per stimare la probabilità di morte, così come la necessità di trapianto della ghiandola digestiva. Attualmente, la classificazione Child-Pugh è una delle più affidabili nel campo della previsione delle complicazioni e della morte.

La cirrosi epatica è una malattia accompagnata da un quadro sintomatico ricco e complicanze, quindi è quasi impossibile unificarlo sotto una classificazione.

Classificazione eziologica

Classificazione per fattore eziologico, cioè cause di malattia, è più comune. A seconda che l'eziologia dei cambiamenti degenerativi nel fegato sia stabilita o meno, la patologia è divisa in cirrosi con cause controverse, sconosciute e note.

I principali tipi di cirrosi epatica sul fattore eziologico:

• virale - innescato dall'eziologia dell'epatite virale;
• medicinale - insorge a causa dell'uso irrazionale di medicinali;
• alcolico - causato da bere eccessivo per più di 5-7 anni;
• congenito - si sviluppa sullo sfondo di malattie congenite, che comprendono galattosemia, tirosina, emocromatosi;
• congestizia - causata da alterata circolazione del sangue negli organi del sistema epatobiliare;
• scambio-alimentare - nasce da una violazione del metabolismo dei lipidi e dallo sviluppo del diabete mellito;
• eziologia poco chiara - le cause dei cambiamenti cirrotici nel fegato rimangono poco chiare (indiana, criptogenica e primaria biliare);
• biliare secondario - si sviluppa a causa dell'ostruzione dei dotti biliari;
• Sindrome di Budd-Chiari - causata da trombosi dei vasi epatici e ristagno nel fegato del sangue venoso.

L'epatite virale e l'abuso di alcool sono le cause più comuni di alterazioni degenerative negli epatociti.

Classificazione morfologica

La cirrosi del fegato differisce nelle loro caratteristiche morfologiche. I metodi di trattamento della patologia sono determinati dal grado di danno al tessuto parenchimale e dal tasso di necrotizzazione (morte) degli epatociti in esso. Per valutare il grado di danno alla ghiandola digestiva, è possibile utilizzare ecografia, laparoscopia e analisi istologica del tessuto epatico.

A seconda dei cambiamenti nella struttura morfologica del fegato, ci sono i seguenti tipi di cirrosi epatica:

• micronodulare - il parenchima della ghiandola digestiva è omogeneo, tuttavia piccoli noduli con un diametro non superiore a 3 mm si trovano sulla sua superficie; il tessuto fibroso è distribuito uniformemente intorno alle neoplasie;
• macronodulare - la forma del fegato è deformata, sulla sua superficie si trovano più nodi con un diametro fino a 45-50 mm; il tessuto connettivo intorno alle neoplasie è distribuito in modo non uniforme, quindi la tuberosità epatica si avverte durante la palpazione;
• misto - formazioni nodulari grandi e piccole si verificano nel parenchima del fegato cirrotico, per cui la superficie dell'organo diventa ruvida con spigoli vivi;
• setto incompleto - un sottogeniante di cirrosi macronodulare, in cui si formano partizioni di tessuto connettivo sufficientemente sottili tra i grandi nodi.

In base ai cambiamenti nella struttura del tessuto parenchimale, vengono determinati i fattori che potrebbero provocare processi cirrotici e viene accertata anche la velocità di progressione della patologia. Nonostante l'esame strumentale multivariato del sistema epatobiliare, la diagnosi può essere determinata con precisione solo utilizzando l'approccio differenziale.

Fasi di processi cirrotici

In epatologia, ci sono 4 fasi di cirrosi epatica, ognuna delle quali ha specifici segni di sviluppo e complicazioni associate. I principi del trattamento della patologia sono in gran parte determinati dallo stadio del CP e dalla gravità del quadro sintomatico. Quanto prima il paziente può sospettare la cirrosi e consultare uno specialista, tanto più efficace sarà il trattamento della malattia.

Fase di compensazione (fase I)

Nella fase iniziale della cirrosi epatica, gli epatociti vivi compensano la funzione delle cellule necrotiche. A questo proposito, la dimensione di un fegato cirrotico non cambia e i segni esterni della malattia sono praticamente assenti. I sintomi più pronunciati di CP nella fase di compensazione includono:

• stanchezza;
• perdita di appetito;
• debolezza muscolare;
• deterioramento della memoria.

La maggior parte dei pazienti non presta attenzione al malessere e talvolta spiega l'insorgenza di ipovitaminosi da affaticamento cronico, grande stress fisico e psico-emotivo. Non ci sono recettori del dolore nel fegato, pertanto, i cambiamenti degenerativi nel parenchima sono diagnosticati molto raramente nelle prime fasi dello sviluppo. Man mano che il processo patologico progredisce, i vasi, i dotti biliari e i tessuti adiacenti sono esposti all'infiammazione, che in seguito causa ai pazienti un senso di pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro.

Stadio di subcompensation (II stage)

Nella fase di sottocompensazione, il numero di epatociti morti aumenta a tal punto che il fegato non può più far fronte alle sue funzioni. A questo proposito, il processo di inattivazione dei prodotti di decadimento di varie sostanze è disturbato. Ciò porta all'intossicazione e al malfunzionamento dei tessuti di organi e sistemi vitali.

Nella fase di sottocompensazione spesso si sviluppano complicazioni sotto forma di ipertensione portale, che porta ad ascite, splenomegalia e vene varicose.

Le manifestazioni tipiche della CPU subcompensata includono:

• ingiallimento della pelle;
• febbre di basso grado;
• diminuzione dell'appetito;
• pesantezza allo stomaco;
• decolorazione delle feci;
• perdita di peso.

Con la progressione dei processi cirrotici, il parenchima epatico viene sostituito da aderenze fibrose grossolane. Nel tempo, le aree del tessuto connettivo aumentano di dimensioni, il che porta a una disfunzione ancora maggiore della ghiandola digestiva.

Stadio di decompensazione (fase III)

La cirrosi scompensata è una delle forme più gravi di patologia in cui i sistemi respiratorio, nervoso, circolatorio e epatobiliare sono compromessi. La maggior parte dei pazienti sviluppa complicazioni mortali:

• emorragia interna - emorragie nel duodeno, nello stomaco, nell'addome e nell'intestino tenue, innescata dall'aumento della pressione venosa e dalla vasodilatazione;
• encefalopatia portosistemica - disturbi nel lavoro del sistema nervoso centrale causati da intossicazione del corpo;
• carcinoma epatocellulare - una neoplasia maligna nel fegato, che si verifica a causa di disfunzione dell'organo e la malignità degli epatociti;
• il coma epatico è una condizione patologica (alterata circolazione sanguigna, respirazione) causata dalla disfunzione della ghiandola digestiva.

Diarrea, dolore addominale, atrofia dei tessuti muscolari, anemia, impotenza, ecc. Indicano lo sviluppo di CP scompensato. Le malattie spurie aggravano in modo significativo il benessere del paziente e possono portare alla morte.

Terminal stage (stadio IV)

Nell'ultima fase del CP, il tessuto parenchimale è quasi completamente sostituito da cicatrici fibrose. A questo proposito, la gravità dei sintomi di insufficienza epatica è in aumento. La pelle e la sclera degli occhi ingialliscono, la sindrome ascitica edematosa progredisce, come evidenziato da un aumento dell'addome e del gonfiore degli arti inferiori. L'analisi biochimica del sangue indica una diminuzione critica dell'albumina nel plasma sanguigno, che porta agli essudati del liquido extracellulare nella cavità addominale.

L'ascite è una complicanza terribile, con lo sviluppo di cui la prognosi della malattia peggiora notevolmente.

L'ascite o l'idropisia addominale è spesso accompagnata da peritonite "spontanea" e sanguinamento interno. La crescita della pressione intra-addominale comporta lo schiacciamento degli organi interni, che aumenta la probabilità di emorragia nella cavità addominale. Tuttavia, il più delle volte la morte si verifica dallo sviluppo di cancro del fegato, trombosi della vena porta e coma epatico.

Classificazione CHILD-PUGH

La classificazione Child-Pugh è un sistema con il quale è possibile determinare la gravità della CPU e la probabilità percentuale di morte. Il metodo di valutazione fu sviluppato nel 1964 da D. Turkot e C. Childe, e nel 1972, esperti britannici capeggiati da Pugh completarono e migliorarono. Utilizzando la classificazione di CHILD-PUGH, è possibile prevedere lo sviluppo della malattia e determinare la necessità di un trapianto di fegato da donatore.

Secondo il sistema di valutazione, ci sono tre classi principali della CPU:

• classe A (compensata) - la maggior parte delle cellule epatiche svolge la sua funzione, quindi non ci sono manifestazioni epatiche della malattia;
• classe B (subcompensata) - molti epatociti muoiono, quindi la ghiandola digestiva cessa di svolgere pienamente la sua funzione;
• classe C (scompensata) - la disfunzione epatica porta a complicazioni sistemiche e un forte deterioramento dello stato di salute del paziente.

La classe della CPU viene assegnata in base alla somma dei punti in base ai parametri elencati nella tabella: classe A - 5-6 punti, classe B - 7-9 punti, classe C - 10-15 punti.

La classificazione della cirrosi nel sistema Child-Pugh è la seguente:

Cirrosi epatica

La cirrosi epatica è una malattia polietiologica cronica caratterizzata dallo sviluppo di fibrosi estesa e dalla formazione di anormali nodi rigenerativi, manifestata da una diminuzione della funzionalità epatica e dell'ipertensione portale. L'essenza del processo patologico risiede nella morte (necrosi) degli epatociti, distruzione della rete reticolare con successiva fibrosi, ristrutturazione dell'architettura vascolare e rigenerazione nodulare del parenchima conservato.

La cirrosi epatica deve essere considerata come lo stadio finale di molte malattie croniche del fegato. Il tasso di sviluppo della fibrosi e dei nodi cirrotici varia. Così, in caso di cirrosi alcolica e cirrosi virale, la struttura dei lobuli viene disturbata in una fase precoce e, con un blocco prolungato dei passaggi biliari, in uno stadio avanzato.

eziologia

Secondo i fattori eziologici, la cirrosi viene suddivisa condizionatamente in tre gruppi:

1. cirrosi con fattori eziologici stabiliti;
2. cirrosi con possibili fattori eziologici;
3. cirrosi di eziologia sconosciuta.

I fattori eziologici stabiliti includono epatite virale, alcolismo, disordini metabolici, ostruzione dei dotti biliari, insufficienza cardiaca cronica, sostanze chimiche e farmaci, sarcoidosi, telangiectasia emorragica congenita.

Il ruolo dell'epatite virale è stato dimostrato in numerosi studi. L'incidenza della cirrosi nei pazienti con epatite cronica di eziologia virale varia dall'1 al 12%. Una delle cause principali della cirrosi è l'alcolismo. L'uso giornaliero di alcol (60 g negli uomini, 20 g nelle donne) può portare a cirrosi epatica. Attualmente, c'è una tendenza ad aumentare il numero di pazienti con cirrosi alcolica del fegato tra le donne e i giovani.

I disturbi metabolici che portano alla cirrosi sono diversi. Questi includono il deficit di α1-antitripsina, caratterizzato da una diminuzione dell'α1-antitripsina nel sangue e dalla sua deposizione negli epatociti, che porta ad un aumento della sensibilità degli epatociti al danno da altre sostanze, come l'alcol, la sintesi alterata e il trasporto di proteine. Questo gruppo di fattori eziologici comprende anche l'assenza congenita di galattosio-1-fosfato-uridiltransferasi, manifestata dalla galattosemia; malattie da accumulo di glicogeno; l'emocromatosi è una violazione geneticamente determinata del metabolismo del ferro; La malattia di Wilson - Konovalov; telangiectasia emorragica congenita.

La pervietà alterata dei dotti biliari intraepatici ed extraepatici può causare cirrosi biliare secondaria. Questa condizione di solito si sviluppa con la colelitiasi, le stenosi postoperatorie dei dotti biliari extraepatici, la colangite sclerosante primitiva, meno spesso con tumori e cisti dei dotti biliari intraepatici. Nella patogenesi della cirrosi biliare secondaria, un ruolo importante è giocato dalla dilatazione dei dotti intraepatici e dell'infezione nella colangite cronica.

Nell'eziologia della cirrosi epatica, le sostanze chimiche che hanno un effetto epatotropico (tetracloruro di carbonio, metotrexato, dimetilnitroxolina, glicole etilenico, veleni vegetali, ecc.) E farmaci (metildof, isoniazide, iprazide, inderal, citostatici, ecc.) Sono importanti.

L'insufficienza cardiaca cronica della III classe funzionale secondo la classificazione NYHA (II B St. secondo ND Strazhesko e V.Kh. Vasilenko) porta alla cirrosi epatica a causa di una diminuzione della pressione del sangue nel fegato, dell'ossigenazione del sangue e dell'aumento della pressione venosa centrale, portando ad atrofia e necrosi delle cellule epatiche. Ciò porta all'attività rigenerativa e alla formazione di setti tra le vene centrali. Successivamente, si sviluppa la rigenerazione dei dotti biliari, della fibrosi portale e dei nodi rigenerativi.

Possibili fattori eziologici della cirrosi includono malnutrizione, micotossine, autoimmunità, malattie infettive e parassitarie (echinococco, schistosomiasi, brucellosi, toxoplasmosi).

La cirrosi di eziologia sconosciuta (criptogenetica), secondo i dati di vari autori, varia dal 12 al 40%. Questi includono cirrosi biliare primaria, cirrosi come risultato di epatite virale B non clinicamente stabilita, né A né B, ecc.

classificazione

1. Secondo l'eziologia distinguere la cirrosi epatica:

• virale (epatite virale B, B + D, C, G),
• alcolizzato (abuso di alcool),
• medicinali (metotrexato, amiodarone e altri agenti terapeutici),
• biliare secondaria (colestasi lunga),
• congenita (emocromatosi, malattia di Wilson, deficit di α1-antitripsina, glicogenosi di tipo IV, galattosemia, tirosinosi congenita),
• congestizia (insufficienza circolatoria),
• malattia e sindrome di Budd-Chiari,
• scambio alimentare (applicazione di una piccola anastomosi intestinale, obesità, diabete mellito grave),
• cirrosi epatica di eziologia sconosciuta (criptogenica, primaria biliare, bambini indiani).

2. Secondo le caratteristiche morfologiche:

• La forma di nodo piccolo (melkonodulyarnaya) è caratterizzata da nodi con un diametro di 1-3 mm. I lobuli falsi fanno parte degli acini epatici e non contengono tratti di portale e vene centrali. Il fegato può essere di dimensioni normali o leggermente ingrandito. Questa forma di cirrosi si osserva con l'alcolismo, l'ostruzione dei dotti biliari, il deflusso venoso alterato.
• La forma nodale (macronodulare) di grandi dimensioni è caratterizzata da nodi con un diametro superiore a 3 mm, alcuni nodi raggiungono 5 mm. Le partizioni che formano pseudo-divisioni sono ampie, hanno una forma irregolare, assomigliano a cicatrici e comprendono diverse sezioni del tratto portale. Il fegato può avere dimensioni ingrandite, normali e ridotte. Molto spesso, un quadro morfologico simile si sviluppa con la cirrosi epatica postnecrotica.
• La forma del setto incompleta è caratterizzata dalla presenza di setti del tessuto connettivo, sezionando il parenchima e spesso finendo ciecamente, senza collegare il campo portale con la vena centrale. C'è una rigenerazione, ma non diventa nodulare, ma diffuso. Istologicamente, questo si manifesta sotto forma di piastre epatiche a doppia fila e proliferazione pseudodululare di epatociti ("formazione di rosette").
• Forma mista, in cui viene visualizzato lo stesso numero di nodi piccoli e grandi.

Inoltre, le forme mono-, multi- e monomultilobulare di cirrosi epatica sono isolate al microscopio e, di regola:

• la cirrosi micronodulare è monolobulare (i noduli micronodulari sono costituiti da una parte di un lobulo);
• macronodulare - multilobulare (i lobuli falsi includono i resti di molti lobuli);
• macromicrobodular (misto) - monomultilobular (il numero di segmenti monolobular e multilobular è approssimativamente lo stesso).

3. Caratteristiche cliniche e funzionali

• Stadio della malattia: compensazione (iniziale); sottocompensazione (manifestazioni cliniche); scompenso (sviluppo dell'insufficienza epatocellulare e progressione dell'ipertensione portale).
• Attività di processo: minima; moderato; espresso.
• Il decorso della malattia: lentamente progressivo; rapidamente progressivo.
• Sindrome di ipertensione portale.
• Complicazioni: sanguinamento gastrointestinale da vene varicose dell'esofago e dello stomaco; encefalopatia e coma epatico e portosistemico; sindrome da ipersplenismo; peritonite batterica spontanea.

Classificazione statistica internazionale della cirrosi epatica (ICD-10).

Fibrosi e cirrosi epatica (K74)
Non comprende:
- fibrosi epatica alcolica (K70.2);
- sclerosi cardiaca del fegato (K76.1);
- cirrosi: alcolica (K70.3), congenita (P78.3), con danno epatico tossico (K71.7).
K74.0 Fibrosi epatica
K74.1 Sclerosi epatica
K74.2 Fibrosi epatica in combinazione con sclerosi epatica
K74.3 Cirrosi biliare primitiva
Colangite distruttiva non purulenta cronica
K74.4 Cirrosi biliare secondaria
Cirrosi biliare K74.5, non specificata
K74.6 Altra e non specificata cirrosi epatica:
- BDU;
- criptogenico;
- nodo grande (macronodulare);
- piccolo nodo (micronodulare);
- tipo misto;
- portale;
- postnecrotico.

Classificazione Child-Puy. La funzione epatocellulare nella cirrosi epatica è valutata da Child-Pugh (Child-Pugh). La classe di cirrosi viene impostata in base alla quantità di punti per tutti i parametri. La somma dei punti 5-6 corrisponde alla classe A (Child A), con una somma di 7-9 - classe B (Child B), e con una quantità totale di 10-15 punti viene assegnata una classe C (Child C).

Il sistema proposto è adatto per valutare la prognosi, soprattutto al di fuori della riacutizzazione della cirrosi e delle sue complicanze. Sulla base dei criteri, è stato proposto di valutare la necessità di trapianto di fegato: elevato bisogno in pazienti appartenenti alla classe C, moderato - in pazienti di classe B e basso - in pazienti di classe A.

• L'aspettativa di vita nei pazienti di classe A è di 15-20 anni, la mortalità postoperatoria con chirurgia addominale è del 10%.
• La classe B è un'indicazione per considerare un trapianto di fegato; allo stesso tempo, la mortalità postoperatoria con chirurgia addominale raggiunge il 30%.
• Nei pazienti con classe C, l'aspettativa di vita raggiunge 1-3 anni e la mortalità postoperatoria con intervento addominale - 82%.

Sistema SAPS. Per determinare la prognosi dei pazienti con cirrosi al momento dello sviluppo di complicanze gravi, viene utilizzato il sistema di criteri SAPS (punteggio di fisiologia acuta semplificata), che include i principali parametri fisiologici (per lo più non direttamente correlati allo stato del fegato): età, frequenza cardiaca e respirazione, pressione arteriosa sistolica, temperatura corpo, diuresi, ematocrito, numero di leucociti del sangue, concentrazione sierica di urea, potassio, sodio e bicarbonato, stadio del coma epatico. Maggiori informazioni nell'articolo: System SAPS.

sintomi

Il quadro clinico della cirrosi epatica dipende dall'eziologia, dallo stadio della malattia e dall'attività del processo.

La fase iniziale (compensata). È caratterizzato da una leggera severità dei sintomi. I pazienti possono lamentarsi solo di flatulenza, sensazione di pesantezza nel giusto ipocondrio, astenia, riduzione delle prestazioni. Uno studio funzionale rivela un piccolo ingrandimento del fegato, il bordo del fegato è denso, appuntito. Un leggero aumento della milza riflette la fase iniziale dell'ipertensione portale.

Stadio delle manifestazioni cliniche (sottocompensazione). Lo stadio delle manifestazioni cliniche include un ingrossamento del fegato e della milza. La consistenza di entrambi gli organi è densa e nel periodo di esacerbazione il fegato e la milza diventano dolorosi. Sulla pelle del cingolo scapolare appaiono "vene del ragno", un sintomo di "palmi epatici", ittero, ginecomastia.

I pazienti sviluppano la sindrome epatolienale con l'ipersplenismo, caratterizzata da una diminuzione degli elementi mieloidi del midollo osseo, della leucopenia, della neutro e della linfopenia; inibizione della formazione di placche nel midollo osseo e trombocitopenia nel sangue periferico. Tutti i pazienti hanno rivelato violazioni delle proprietà funzionali dei leucociti. Con cirrosi epatica, si osserva spesso anemia, che può essere carente di ferro microcitico dopo sanguinamento gastrointestinale, macrocitico a causa di una violazione del metabolismo della vitamina B12 e dell'acido folico e, inoltre, emolitico a seguito di una maggiore distruzione dei globuli rossi nella milza.

Con un'attività pronunciata di cirrosi, l'ittero si sviluppa e la temperatura corporea aumenta. La febbre non è suscettibile di trattamento antibiotico e scompare solo quando migliora la funzionalità epatica. La principale causa di cirrosi nella clinica è la sindrome da ipertensione portale e le sue conseguenze, come le vene varicose dell'esofago, dello stomaco e del retto, il cui sanguinamento è la complicanza più grave della malattia e l'ascite.

La gastrite cronica si sviluppa spesso in questa fase; nel 10-18% dei pazienti - erosione e ulcere dello stomaco e del duodeno; lesione pancreatica, che si manifesta come pancreatite con insufficienza esocrina (steatorrea, debolezza, perdita di peso) e iperglicemia. Con cirrosi come risultato di intossicazione prolungata, si notano disturbi mentali, disturbi del sonno, debolezza, letargia, perdita di memoria.

Quando la cirrosi epatica rivelava cambiamenti nel sistema cardiovascolare. Caratterizzato da un aumento di ictus e volume minuto del cuore, indice cardiaco, volume di sangue circolante. La progressione della malattia può essere accompagnata da un deterioramento della contrattilità miocardica con un aumento della pressione diastolica alla fine nei ventricoli e la comparsa di segni di insufficienza cardiaca, in particolare con un aumento dell'ascite.

La cirrosi epatica è accompagnata da vari disturbi endocrini. Negli uomini, la funzione sessuale è compromessa, si sviluppano ipogonadismo e femminilizzazione. Nelle donne, vengono rilevati dismenorrea, amenorrea e infertilità. Il diabete mellito nei pazienti con cirrosi epatica si sviluppa 4-5 volte più spesso rispetto alla popolazione. La maggior parte dei pazienti presenta una compromissione della funzionalità surrenalica, manifestata dall'iperaldosteronismo, che aggrava il metabolismo del sale marino e promuove lo sviluppo dell'ascite.

Fase di scompenso Caratterizzato da segni di insufficienza epatocellulare e complicanze dell'ipertensione portale. L'insufficienza epatica è una conseguenza della diminuzione della massa delle cellule normalmente funzionanti e una diminuzione della funzione neutralizzante del fegato ed è manifestata dall'encefalopatia. Ipertensione portale complicata che sanguina principalmente dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco, che è la principale causa di morte. Un aumento dell'ascite e dell'edema periferico, che richiede un trattamento con diuretici in grandi dosi, è caratteristico.

Complicazioni. Il decorso della cirrosi avanzata è solitamente una complicazione di condizioni indipendenti dall'eziologia della malattia. Questi includono:

• ipertensione portale, manifestata da vene varicose dell'esofago, stomaco, vene emorroidali, splenomegalia, ascite;
• sindrome epatorenale, encefalopatia epatica;
• complicanze infettive come polmonite, sepsi, endocardite batterica o peritonite batterica spontanea;
• carcinoma epatocellulare.

diagnostica

L'attività della cirrosi è determinata dalle manifestazioni cliniche della malattia e dai cambiamenti dei parametri biochimici: iperbilirubinemia coniugata e ipergammaglobulinemia, aumento dell'attività di ALT e AST. Ma nella fase terminale, questi enzimi sono normali o leggermente elevati, il che è dovuto a una violazione della loro sintesi. Ulteriori criteri per l'attività della cirrosi sono un aumento del livello di immunoglobuline di tutte le classi, il rilevamento di anticorpi ai componenti della cellula epatica, l'inibizione della trasformazione in blast dei linfociti, un aumento del numero di cellule soppressorie / citotossiche.

I segni morfologici dell'attività della cirrosi vengono rilevati quando si studiano punti punteggiati del fegato, in cui si riscontra un gran numero di necrosi progressiva, distrofia pronunciata, accumuli focali di infiltrati istiolinfopoiosi nei nodi di rigenerazione, proliferazione del tessuto connettivo tra loro, ispessimento delle trabecole dovute alla rigenerazione delle cellule epatiche, ecc. il tecnezio permette di rivelare la distribuzione irregolare diffusa del radionuclide nel fegato e il suo accumulo nella milza, che indica cirrosi epatica attiva. Gli ultrasuoni e la tomografia computerizzata determinano l'ingrandimento del fegato, lo stato dei vasi del sistema portale e il fluido ascitico. La diagnosi di ipertensione portale e la rilevazione delle vene varicose esofagee viene effettuata mediante esame esofageo e radiologico dell'esofago.

Gli stadi iniziali della cirrosi sono differenziati con epatite virale cronica e fibrosi epatica. La distinzione tra cirrosi e epatite virale cronica è talvolta impossibile. A favore della cirrosi, sono indicativi telangiectasia, indurimento significativo e irregolarità del margine inferiore del fegato, splenomegalia e vene varicose esofagee significative.

La fibrosi epatica di solito non è accompagnata da manifestazioni cliniche, la funzionalità epatica è solitamente normale. Lo sviluppo dell'ipertensione portale in pazienti con fibrosi epatica in alcolismo, sarcoidosi e schistosomiasi rende difficile la diagnosi. Distinzione affidabile tra cirrosi e fibrosi è possibile con una biopsia epatica. A differenza della cirrosi, nella fibrosi l'architettura lobulare è preservata.

Il cancro del fegato assomiglia allo stadio della manifestazione clinica della cirrosi. Il tumore differisce dalla cirrosi: sviluppo più acuto della malattia, febbre, esaurimento rapido, dolore, leucocitosi, anemia, aumento della VES. Nel cancro, le α-fetoproteine ​​sono rilevate per precipitazione in agar. La diagnosi è confermata mediante angiografia e biopsia mirata sotto ultrasuoni e tomografia computerizzata.

L'emocromatosi idiopatica (siderofilia, diabete di bronzo, cirrosi epatica) assomiglia a una cirrosi lentamente progressiva del fegato. L'emocromatosi è una malattia geneticamente determinata caratterizzata dall'accumulo di emosiderina nel fegato a seguito di un aumentato assorbimento di ferro nell'intestino e della sua inadeguata connessione con la transferrina. La malattia si sviluppa principalmente negli uomini di età compresa tra 35 e 50 anni. La clinica è caratterizzata da un graduale aumento dei sintomi. Non ci sono lamentele, alcuni pazienti si lamentano di iperpigmentazione cutanea, impotenza e talvolta mancanza di respiro associata a danno cardiaco. Il fegato è ingrandito, denso, i parametri funzionali sono vicini a quelli dello stadio iniziale della cirrosi. In molti pazienti vengono rilevati disturbi endocrini: ipogenitalismo, insufficienza surrenalica, iperglicemia. Lo sviluppo di cardiomiopatia accompagnata da insufficienza cardiaca cronica è caratteristico dell'emocromatosi. La concentrazione di ferro nel sangue è superiore a 400 mg /% (50 μmol / l).

La malattia di Wilson - Konovalov (degenerazione epatolenica) si verifica con un quadro clinico della cirrosi lentamente progressiva del fegato. La malattia è una enzimopatia ereditaria ed è caratterizzata da una diminuzione della formazione di ceruloplasmina nel fegato - una proteina di trasporto (2-globulina) che lega il rame nel sangue. Il rame non è strettamente legato alle proteine ​​e si deposita nei tessuti, inibisce gli enzimi ossidativi e, di conseguenza, distrugge i processi metabolici. È clinicamente manifestato da sintomi di cirrosi e disordini estarpyramidal (tremito delle estremità, aumento del tono muscolare, disturbi dell'andatura, faccia grassa mascherata, ecc.) I disturbi intellettuali ed emotivi sono spesso sviluppati. Di regola appare un anello Kaiser - Fleischer di colore bruno verdastro lungo la periferia della cornea. La concentrazione di rame nel siero aumenta (più di 30 μmol / l). Spesso, esacerbazioni della cirrosi sono accompagnate da grave anemia emolitica.

prospettiva

La prognosi per la cirrosi epatica è scarsa, sebbene la prognosi sia migliorata a causa del miglioramento del trattamento. La cirrosi scompensata porta alla morte del 60-80% dei pazienti entro 3 anni. L'aspettativa di vita dei pazienti con ascite non supera i 3-5 anni. Con il coma epatico, il tasso di letalità raggiunge il 90-100%, con peritonite - 50%. Con la cirrosi alcolica, la prognosi è migliore rispetto a quella virale. Fatta salva la sospensione dell'assunzione di alcool e il trattamento dopo 5 anni, il 70% dei pazienti sopravvive. Nella cirrosi biliare primaria, l'aspettativa di vita è di 5-15 anni.

Che cos'è la cirrosi di classe A o compensata e come trattarla?

La cirrosi è una grave malattia del fegato. Con il suo sviluppo, le cellule vengono sostituite da tessuto connettivo fibroso. La cirrosi è riconosciuta come la più comune malattia del fegato. Per lo più ne soffre la metà maschile dell'umanità, tuttavia anche le donne sono sotto una grande minaccia. Considerare le caratteristiche dello sviluppo e le manifestazioni della malattia nella fase precoce compensata.

Meccanismo di sviluppo della patologia

La cirrosi non ha un tempo di sviluppo specifico - la durata di ciascuna delle sue fasi può differire in modo significativo in ogni caso particolare. Come risultato della sostituzione delle cellule del fegato con fibre connettive, gli epatociti perdono completamente la loro funzione, il lavoro del fegato è significativamente ridotto, il paziente inizia a sperimentare molti sintomi spiacevoli associati.

Fasi di sviluppo

La degenerazione patologica delle cellule epatiche in tessuto fibroso è irreversibile. Le cellule che hanno subito modifiche critiche non sono più in grado di recuperare. Questo processo non può essere fermato, ma può essere prevenuta un'ulteriore distruzione del fegato. Questo accade attraverso la terapia curativa. Tuttavia, avrà un risultato positivo solo se il trattamento è stato avviato in tempo. La cirrosi progressiva allo stadio avanzato non è praticamente curabile.

Ci sono 3 fasi dello sviluppo della patologia:

Gradi di gravità

La classificazione Child-Pu viene utilizzata per valutare la gravità della malattia. Inoltre, secondo questa classificazione, viene determinato il tasso di sopravvivenza dei pazienti con cirrosi, anche dopo interventi chirurgici. Viene anche determinata la necessità di un trapianto di fegato (o parte di esso).

Questa classificazione divide la cirrosi in 3 classi:

1. Classe A - forma compensata.
2. Classe B - forma subcompensata.
3. Classe C - forma di dekomensirovannaya.

Classificazione della cirrosi Child-Pugh

La cirrosi di classe A ha un grado minimo di gravità ed è caratterizzata dalla massima durata del paziente. Con questa forma di malattia può vivere fino a 20 anni. La classe di cirrosi B è definita come la gravità media della malattia. La durata della vita con una tale diagnosi è fino a 10 anni. La forma più grave di patologia appartiene alla classe C. I pazienti con cirrosi di classe C vivono da 1 a 3 anni al massimo.

Per quanto riguarda i casi con esito fatale dopo l'intervento, gli indicatori più deludenti nei pazienti di classe C. In questo caso, oltre l'83% dei pazienti muore. Il periodo postoperatorio per i pazienti con cirrosi di classe B nel 30% dei casi è fatale.

I risultati più positivi nei pazienti con cirrosi compensata - un risultato avverso dell'operazione è stato osservato nel 10% dei pazienti.

La necessità di trapianto di fegato è più alta nei pazienti con cirrosi scompensata. Al secondo posto, se necessario, sono i pazienti appartenenti alla classe B. La necessità di un fegato o una parte del fegato in pazienti con una forma di patologia compensata è meno di tutti.

Dettagli sulla fase di compensazione

La cirrosi compensata è la fase iniziale della patologia. In questa fase, si verifica un danno irreversibile alle cellule epatiche, tuttavia la maggior parte degli epatociti rimane attiva. Ciò contribuisce al mantenimento del lavoro relativo del corpo. In questa fase, la malattia è ben curabile.

motivi

Le cause più comuni di cirrosi sono:

• epatite virale;
• malattie autoimmuni;
• l'alcolismo;
• intossicazione (inclusi farmaci).

Come accennato in precedenza, gli uomini sono più spesso esposti a cirrosi. Secondo le statistiche, la metà maschile dell'umanità è più suscettibile all'alcolismo cronico, è anche più spesso diagnosticata con epatite virale cronica. Una non osservanza elementare delle norme nutrizionali, così caratteristica degli uomini, può anche provocare l'apparizione della patologia epatica.

Gli esperti osservano che lo stadio iniziale della patologia spesso, sebbene non in tutti i casi, si sviluppa rapidamente, in questo caso la distruzione del fegato progredisce in un tempo critico. Si verifica sotto l'influenza di condizioni favorevoli per lo sviluppo della malattia. Dipende principalmente dal fattore che ha provocato la manifestazione della cirrosi.

Ad esempio, se è stato causato da un eccessivo abuso di alcol, la malattia si svilupperà rapidamente se continui a prendere alcol. Pertanto, se si sospetta la cirrosi epatica, è necessario sottoporsi immediatamente a una diagnosi per identificare le violazioni e determinare la causa del loro verificarsi.

manifestazioni

L'aspetto di alcuni sintomi rileva la malattia nelle sue fasi iniziali. La forma compensata è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche:

• dolore intermittente sordo nel fegato;
• nausea;
• flatulenza;
• giallo della pelle;
• giallo mucoso;
• debolezza generale, malessere;
• diminuzione dell'attività del paziente;
• leggera perdita di peso corporeo;
• temperatura periodicamente apparente non superiore a 37,5 ° C.

Quando esamina un paziente con una forma compensata di patologia, il medico nota i seguenti segni:

• ittero;
• dimensioni del fegato ingrossate;
• ispessimento del fegato;
• milza ingrossata;
• vene a ragno;
• vene safene allargate;
• arrossamento delle palme;
• arrossamento della pianta del piede.

Risultati diagnostici

Se si sospetta una patologia, il paziente viene inviato per la diagnosi. In caso di cirrosi epatica, il laboratorio e gli indicatori clinici di sangue, feci e urina saranno i seguenti:

• leucocitosi;
• l'anemia;
• aumento del tasso di sedimentazione degli eritrociti;
• Acholia (feci incolori);
• minima disponibilità di stercobilina nelle feci;
• eccesso di bilirubina nel sangue;
• elevata alanina aminotransferasi;
• eccesso di aspartato aminotransferasi;
• colesterolo ridotto;
• ridotti livelli di urea;
• aumento della fosfatasi alcalina;
• bassi livelli di proteine;
• mancanza di albumina;
• eccesso di globulina.

Inoltre, il paziente viene inviato ad un'ecografia del fegato. In una forma compensata della malattia, il medico durante l'esame osserva un leggero aumento dell'organo, nonché l'eterogeneità della sua struttura.

Nel corso dell'esame istologico, gli specialisti scoprono:

• la fibrosi;
• necrosi cellulare;
• distrofia degli epatociti;
• infiltrazione di tessuto fibroso.

Se durante la diagnostica questi indicatori corrispondono alle caratteristiche presentate, la diagnosi è inequivocabile - cirrosi. In alcuni casi, il paziente può essere ulteriormente indirizzato a una risonanza magnetica computata o all'esame laparoscopico.

Trattamento e prognosi

Il trattamento della cirrosi viene eseguito dai seguenti specialisti:

1. Epatologo - un medico di profilo stretto, si occupa direttamente della malattia del fegato.
2. Un gastroenterologo è un medico più ampio il cui compito principale è quello di trattare le patologie degli organi gastrointestinali.
3. Se è necessario eseguire un'operazione, un altro specialista, un chirurgo, è collegato al processo di trattamento.

Il regime di trattamento viene selezionato individualmente, in base alla causa della patologia, nonché all'intensità dei sintomi e al tasso di sviluppo della cirrosi.

Lo schema principale della terapia

Nella fase iniziale della malattia, il paziente può essere trattato in regime ambulatoriale. Il posizionamento del ricovero è necessario solo in caso di esacerbazione. Al paziente deve essere assegnato un alimento dietetico. Le regole di base della dieta:

1. Ridurre l'assunzione di grassi a 60 g al giorno.
2. Includere nella dieta in grandi quantità prodotti a base di latte fermentato, carne e pesce bolliti, verdure fresche e frutta.
3. Bere almeno 2,5 litri di liquidi al giorno. I medici raccomandano di bere acqua purificata, fianchi di brodo, tè verde e succhi di frutta. Tuttavia, in presenza di ascite, il volume del liquido non deve essere superiore a 1 litro.
4. Il consumo di sale è ridotto al minimo (non più di 3 g al giorno).

Prodotti consentiti per la cirrosi

Al paziente viene prescritta una terapia farmacologica, costituita dai seguenti componenti:

• glucosio (20 ml ciascuno per iniezione endovenosa);
• vitamina B6 (1 ml per via endovenosa);
• vitamina B12 (1 ml per via endovenosa);
• acido glutammico (1 g tre volte al giorno);
• ormoni-glucocorticoidi e ormoni anabolici durante il periodo di esacerbazione della malattia.

effetti

• ascite (accumulo di liquido dalla cavità addominale);
• peritonite (processi infiammatori nella cavità addominale);
• vene varicose, che portano a sanguinamento interno nel tratto gastrointestinale;
• gastropatia;
• patologia renale.

La prognosi della malattia in questa fase è relativamente positiva. Secondo le statistiche, circa il 90% dei pazienti con cirrosi compensata è in grado di affrontare la patologia a causa di una terapia ben eseguita.

I medici dicono che è possibile ripristinare la funzionalità epatica ottimale. Tuttavia, è importante ricordare che le cellule morte del fegato non hanno la capacità di recuperare, ma con il corretto supporto dell'organo, le cellule attive dell'organo le sostituiscono completamente. L'aspettativa di vita media dei pazienti con questa forma di cirrosi è di circa 20 anni.

prevenzione

È noto che la malattia è più facile da prevenire che curare. Come prevenzione della cirrosi stessa e delle sue complicanze, è importante osservare le seguenti regole:

• Conduci uno stile di vita attivo e sano. Gli esperti raccomandano quotidianamente di eseguire una serie minima di esercizi fisici, camminando regolarmente all'aria aperta. Un corpo forte e sano si oppone attivamente al verificarsi di varie complicazioni.
• Mangia Il cibo dovrebbe essere non solo gustoso, ma anche sano. Hai bisogno di mangiare più frutta e verdura, cibi ricchi di proteine. Al minimo è necessario ridurre cibi grassi e fritti, cibi piccanti e salati. Non è necessario caricare lo stomaco, si consiglia di assumere il cibo in piccole porzioni, ma spesso - fino a 5-6 volte al giorno.
• Rinuncia all'alcol È scientificamente provato che l'alcol è il principale provocatore della cirrosi. Pertanto, il consumo di alcol dovrebbe essere ridotto al minimo.
• Non farti prendere dalla droga. Un'altra causa comune di cirrosi è la terapia incontrollata. È necessario astenersi dall'auto-trattamento e prendere qualsiasi farmaco in caso di emergenza, e solo come indicato da un medico.
• Effettuare misure preventive. La cirrosi precoce è difficile da riconoscere, in quanto ha sintomi noiosi e non specifici. Gli esami completi periodici rileveranno la patologia allo stadio della sua nascita.

Opinioni di esperti

La cirrosi è una delle più comuni malattie del fegato nel nostro paese, quindi molti esperti insistono per essere attenti a qualsiasi manifestazione di patologie epatiche. Considera alcune opinioni dei medici sulla forma compensata di patologia:

GD Borisova, medico di medicina generale: "L'attività estremamente elevata della cirrosi nel nostro paese è associata a due motivi principali: la prevalenza dell'epatite virale e l'abuso di bevande alcoliche. E se l'epatite è difficile da prevenire, il problema dell'alcolismo dipende direttamente dalla persona.

Ma non molte persone ci pensano fino a quando non sentono la diagnosi nell'ambulatorio medico - la cirrosi compensata del fegato. Nonostante il fatto che in questa fase di sviluppo, la malattia è suscettibile di trattamento, non sarà mai possibile ripristinare completamente il fegato. Le cellule epatiche morte non vengono ripristinate nemmeno sotto l'azione dei farmaci più potenti. "

Ignatiev L.N., epatologo: "Il pericolo di cirrosi sta nei sintomi associati allo stadio iniziale della malattia. Non sono così caratteristici e possono essere scambiati per segni di patologie di terzi. Molti iniziano a prestare attenzione alla loro salute solo quando il giallo della pelle e delle mucose.

Tuttavia, questo sintomo non appare immediatamente dopo l'inizio della distruzione del fegato. Quindi c'è un alto rischio di iniziare la cirrosi senza riconoscerla in tempo. La cirrosi compensata è suscettibile alla terapia terapeutica e nella mia pratica la maggior parte dei pazienti è riuscita a evitare il secondo stadio della cirrosi - la sottocompensazione. "

Alanian AK, medico di famiglia: "La cirrosi compensata si sviluppa molto rapidamente, specialmente se la causa della malattia contribuisce a questo. È estremamente importante eseguire correttamente il trattamento e la monoterapia è completamente esclusa. È necessario un approccio integrato.

Oltre alla dieta e ai farmaci mirati a combattere la cirrosi, è necessario effettuare la terapia del principale provocatore della malattia del fegato. Solo in questo caso, è possibile ottenere dinamiche positive. È noto che le cellule del fegato tendono a rigenerarsi. Tuttavia, questa regola non si applica alla cirrosi. Pertanto, è importante fermare lo sviluppo della distruzione nella fase iniziale ".

La cirrosi è una malattia grave, ma può e deve essere combattuta. Inoltre, le previsioni sono abbastanza ottimistiche in caso di rilevamento di una forma di patologia compensata. La cirrosi di classe A ha un grado minimo di gravità e un'elevata durata della vita. La cosa principale - la conduzione tempestiva della terapia competente.