Cirrosi epatica

Cirrosi del fegato - una fase finale di un certo numero di malattie infiammatorie croniche del fegato che è caratterizzata da perdita di epatociti per formare nodi, e rigenerare il tessuto connettivo violazione strati sangue portocaval e tutte le funzioni del corpo. Tre punti principali seguono dalla definizione. Innanzitutto, non è una malattia indipendente, ma il risultato di molti processi patologici che si verificano nel parenchima epatico. In secondo luogo, quando v'è un pronunciato cirrosi ristrutturazione diffusa del tessuto epatico con una significativa perdita di massa di epatociti, violazione lobuli epatici architettoniche, formando in loro nodi posto da metaplazirovannyh-rigenera le cellule circondate da setti di tessuto connettivo potente. In terzo luogo, tale destrutturazione del tessuto epatico porta a una violazione del flusso sanguigno del portocavallo nel fegato e di tutte le sue funzioni.

Eziologia e patogenesi

Per molto tempo, l'intossicazione da alcol cronica fu considerata l'unica causa della cirrosi. L'alcol è una sostanza epatotossica, che porta alla degenerazione grassa del fegato. Tuttavia, negli anni successivi, la cirrosi epatica è stata rilevata in pazienti che non bevevano alcolici ma avevano un'epatite virale. Questa relazione è stata osservata nel 60-80% dei pazienti. Il numero di virus che causano epatite, è in costante crescita e oggi ci sono più di dieci tipi di loro, gli agenti causali più comuni sono virus dell'epatite A, B, C, D. La penetrando nel epatociti, che provocano la distruzione delle cellule. Se il paziente non muore nel periodo acuto della malattia per insufficienza epatica, gli epatociti morti vengono sostituiti da cellule rigeneranti e tessuto connettivo e si sviluppa la cirrosi epatica.

Tuttavia, l'alcolismo, molti ricercatori hanno definito la seconda causa più comune di cirrosi epatica. Secondo i loro dati, l'intossicazione da alcol cronica per un certo numero di anni può portare alla distruzione dell'epatocita e del lobo epatico. Altri ricercatori ritengono che l'abuso di alcol e le alterazioni del fegato correlate (degenerazione grassa) siano solo uno sfondo favorevole per l'invasione virale, la vera causa della malattia.

Le droghe e le intossicazioni chimiche sono di grande importanza nel caso di epatite cronica e cirrosi epatica. tossicità epatica noto di anestetici contenenti fluoro inalazione (alotano), antibiotici (eritromicina, rifampicina), agenti antitubercolari (isoniazide), anti-infiammatori (paracetamolo) e anticonvulsivanti (valproato di sodio, in combinazione con fenobarbital), antidepressivi (amitriptilina). Alcuni di loro sono malati da molto tempo e senza un'adeguata supervisione medica. La produzione chimica, i laboratori, i prodotti chimici agricoli, l'inquinamento domestico e dei trasporti possono causare un aumento della concentrazione di sostanze tossiche nell'aria, nell'acqua, nel suolo e nei prodotti alimentari. Possono accumularsi nei tessuti del corpo e causare processi immunitari e autoimmuni nel fegato, causando degenerazione, metaplasia e morte degli epatociti.

Un ruolo significativo nell'eziologia della cirrosi appartiene a numerosi disordini metabolici nel corpo associati a disordini enzimatici genetici. Questi includono emocromatosi, malattia di Wilson, carenza di a-1-antitripsina e una serie di altri disturbi. L'emocromatosi è associata ad un eccessivo accumulo di ferro nel sangue. Allo stesso tempo, si accumula nelle cellule del fegato, contribuendo allo sviluppo della cirrosi. Con la malattia di Wilson, c'è un eccessivo accumulo di rame nel sangue e nei tessuti del corpo. Ciò porta alla disfunzione del sistema nervoso centrale e alla cirrosi del fegato. Con carenza di antitripsina, si sviluppano enfisema e cirrosi.

La causa della cirrosi epatica può essere un processo infiammatorio di natura batterica nel sistema biliare, in cui si sviluppano colestasi, colangite, microabstation e indurimento del tessuto epatico. Cambiamenti simili possono verificarsi a seguito di invasione parassitaria del fegato (elmintiasi, amebiasi, echinococcosi, ecc.).

Le malattie croniche e acute del sistema cardiovascolare possono causare ipertensione portale e cambiamenti epatici caratteristici della cirrosi. Pertanto, un aumento della pressione nella vena cava superiore dovuta sclerosante pericardite, difetti cardiaci con insufficienza ventricolare destra, malattia di Takayasu (stenosi della vena cava superiore) può drasticamente portacaval ostruire il flusso di sangue nel fegato e causare cirrosi. Cambiamenti simili si osservano nella malattia di Badd-Chiari - sclerosi e trombosi delle vene epatiche al livello della loro confluenza con la vena cava inferiore.

Nonostante le numerose e conosciute cause di cirrosi epatica, ci sono pazienti affetti da questa malattia che, dopo un attento esame, non riescono a trovare indicazioni anamnestiche o di laboratorio sulla sua causa. In questi casi, viene menzionata la cirrosi epatica criptogenetica, che si verifica nel 5-15% dei pazienti.

Fig. 77. Tipo di fegato con cirrosi di nodo piccolo (A) e grande nodo (B)

Macroscopicamente, in caso di cirrosi epatica, c'è un aumento o diminuzione del volume dell'organo, un cambiamento di colore da marrone-ciliegia a "mattone" o grigio. La superficie del fegato diventa irregolare, la consistenza è più densa. Si distinguono forme di cirrosi di piccolo nodo e di grande nodo. Nel caso di una forma di nodo piccolo, i nodi hanno le stesse dimensioni, con un diametro inferiore a 3 mm. La maggior parte dei ricercatori ritiene che la forma del piccolo nodo sia caratteristico dello stadio iniziale della malattia ed è più comune nell'alcolismo, nell'ostruzione del dotto biliare, nel deflusso venoso alterato del sangue, nell'emocromatosi (Fig. 77).

Sotto forma di SKD, i nodi di varie dimensioni sono molto più grandi di 3 mm di diametro. Alcuni di loro raggiungono diversi centimetri. I setti di tessuto connettivo tra i nodi sono spesso ampi, disegnati e sembrano cicatrici. La loro gravità determina il colore grigio del fegato e la riduzione delle sue dimensioni. Di regola, con tali cambiamenti, il modello venoso sull'apparato legamentoso del fegato e del peritoneo nelle sue immediate vicinanze è rafforzato. Allo stesso tempo, l'ascite, spesso si osserva il giallo della pelle e gli organi interni. Gli stessi nodi e gli architravi densi del tessuto connettivo sono visibili sull'incisione, il modello venoso del fegato è esaurito, il colore del tessuto è arancione o grigio.

L'esame microscopico della struttura lobulare del parenchima epatico con una disposizione caratteristica di vasi venosi, arteriole e capillari biliari, è distorto. Al posto dei lobuli epatici, vengono definiti i nodi rigenerati, costituiti da cellule arrotondate e casualmente distanti di dimensioni diverse. I seni portale e la vena centrale sono assenti o fortemente deformati. I nodi sono circondati da ampi strati di tessuto connettivo con rari vasi venosi, vasi arteriosi e flussi biliari (Fig. 78).

Fig. 78. Immagine microscopica della cirrosi epatica:

A - i nodi si rigenera; B - Ponticelli di tessuto connettivo larghi

Il quadro clinico e i dati della ricerca oggettiva

Il quadro clinico della cirrosi epatica può essere molto vario e dipende dalla gravità dei cambiamenti nel parenchima epatico e dal suo stato funzionale. Solo la metà di tutti i pazienti con cirrosi epatica, andare dal medico lamentando dolori dolore nel quadrante superiore destro, sensazione di pesantezza allo stomaco, mancanza di appetito, sazietà precoce, l'allargamento addominale, stanchezza, urine scure dopo il consumo di alcol e di altri errori nella dieta. Spesso i pazienti indicano epatite trasferita, abuso di alcool, tossicodipendenza. All'esame, la pelle è secca, di colore giallo-grigiastro, il cibo è normale o ridotto e lo stomaco sembra allargato in modo sproporzionato. Sulla parete addominale anteriore è spesso evidente il pattern venoso rinforzato. Alla palpazione dell'addome, il bordo anteriore del fegato, che scende sotto l'arco costale, è denso al tatto. Nei pazienti incompleti, è possibile determinare la superficie collinosa del fegato. Percussioni spesso determinato liquido libero nella cavità addominale pendenza, la sua grande volume (5-8 litri) provoca un aumento della tensione e addome, "fluttuazione" della parete addominale anteriore se battuto la punta delle dita.

Circa il 30% dei pazienti apprende la cirrosi epatica come riscontro casuale durante l'esame per una patologia diversa o durante un esame di follow-up. Non si lamentano e non si considerano malati, perché continuano a svolgere il loro solito lavoro e un po 'di ansia (fastidiosi dolori nell'ipocondrio destro, un aumento dell'addome, ecc.) Sono spiegati da altri motivi.

Approssimativamente il 20% dei pazienti è ricoverato in ospedale con complicanze della cirrosi epatica: insufficienza epatica acuta, ascite intensa, sanguinamento da varici esofagee. La gravità dell'insufficienza epatica acuta può essere diversa: dall'apparizione di ittero appena visibile al coma epatico. Spesso in tali casi ci sono indicazioni che il paziente ha dipendenza da alcool o droghe, epatite cronica, cirrosi epatica. Appare il giallo della pelle, l'oscuramento delle urine, la riduzione del volume giornaliero, un aumento dell'addome, una violazione della mente del paziente dall'inibizione e una risposta inadeguata agli eventi prima del delirio e del coma di intossicazione. A volte in tali pazienti l'ascite inizia a crescere bruscamente. Limitare l'assunzione di liquidi e l'uso di diuretici non causa l'effetto desiderato. L'aumento di ascite porta a insufficienza respiratoria, l'incapacità di essere in posizione orizzontale (ascite tesa). Spesso, durante lo sforzo fisico, tensioni, sollevamento pesi, tosse, piegamento del corpo in avanti, vomito di sangue quasi invariato, riduzione della pressione sanguigna e perdita di coscienza si verificano. Il sanguinamento può essere abbastanza abbondante, causando anemia grave e talvolta fatale. Nei pazienti con marcati cambiamenti nel parenchima epatico e scompenso della sua funzione, è possibile osservare tutte e 3 le complicanze elencate (insufficienza epatica, ascite, sanguinamento da varici esofagee). Spesso questi pazienti muoiono a causa di insufficienza o sanguinamento multiorgano progressivo.

Il decorso della cirrosi epatica dipende dalla gravità della distruzione del tessuto epatico e dalla compliance del paziente con un regime protettivo. Se l'epatite acuta, la causa sottostante della cirrosi, era lieve, è stata prontamente diagnosticata e adeguatamente trattata, e il paziente segue una dieta ad eccezione di cibi piccanti e alcol, la cirrosi epatica può svilupparsi molto lentamente. In tali casi, 10 anni dopo il rilevamento della malattia, il 50% dei pazienti rimane compensato. Il processo distruttivo principalmente grave nel fegato con lo sviluppo di cirrosi di grandi dimensioni, dieta alterata e abuso di alcool porta rapidamente a scompenso della funzionalità epatica e allo sviluppo di gravi complicazioni come insufficienza epatica, ascite, sanguinamento da varici esofagee, che peggiorano la prognosi della malattia. Inoltre, solo il 16% dei pazienti rimane in vita per 5 anni.

Diagnostica di laboratorio e strumentale

A seconda della gravità dei cambiamenti morfologici e funzionali nel fegato, la diagnosi di cirrosi può essere difficile o molto semplice. È chiaro che in assenza di disturbi, manifestazioni cliniche e di laboratorio è molto difficile fare una diagnosi corretta. Questo può aiutare le indicazioni anamnestiche dell'epatite virale, le informazioni sull'alcol o la dipendenza da droghe esistenti o precedenti, i segni fisici dell'ingrossamento del fegato e la presenza di ascite. I dati di laboratorio possono mostrare un leggero aumento della bilirubina sierica, i pigmenti biliari nelle urine. Con l'esacerbazione dell'epatite cronica, aumenta il livello delle transaminasi e degli aumenti della fosfatasi alcalina.

Come metodi strumentali di diagnosi mediante ultrasuoni, scansione duplex (Doppler), tomografia computerizzata, fibrogastroduodenoscopia, laparoscopia, biopsia epatica. Gli ultrasuoni possono mostrare un ingrossamento del fegato, ispessimento del tessuto, l'ampiezza dei dotti biliari intraepatici ed extraepatici, la presenza di calcoli nelle vie biliari, la dimensione e la densità del pancreas, la presenza di fluido libero nelle aree in pendenza della cavità addominale. La scansione duplex consente di valutare l'aumento del diametro della vena porta e rallentare il flusso sanguigno al suo interno. Quando la tomografia computerizzata dovrebbe prestare attenzione alle dimensioni del fegato e della densità del tessuto epatico, il diametro dei dotti biliari intraepatici e dei vasi sanguigni, l'omogeneità del tessuto epatico, la presenza di liquido nella cavità addominale. Con fibrogastroduodenoscopia, si può vedere la presenza e la gravità delle varici esofagee, i cambiamenti morfologici nello stomaco, il duodeno e la papilla di Vater. La laparoscopia consente di valutare le dimensioni e il colore del fegato, la natura della sua superficie, il rafforzamento del pattern venoso dell'apparato legamentoso del fegato, la presenza di liquido ascitico. Durante la laparoscopia, è possibile eseguire una biopsia del fegato a pizzico o puntura per valutare i cambiamenti morfologici nel tessuto epatico.

Un esame completo consente di effettuare una diagnosi (cirrosi epatica) ed escludere un'altra patologia con manifestazioni simili. La diagnosi differenziale viene effettuata con la colelitiasi e le sue complicanze, patologia dello stomaco, duodeno e pancreatite acuta, così come le malattie oncologiche di questi organi. Per la diagnostica differenziale vengono utilizzati gli stessi metodi strumentali.

La cirrosi epatica fu descritta per la prima volta da Laennec nel 1819. Durante questo periodo, sono apparsi importanti risultati della ricerca sull'eziologia, sull'anatomia patologica, sulla clinica, sulla diagnosi e sul trattamento di questa malattia. Nella maggior parte dei casi, le malattie epatiche acute e croniche sono trattate con metodi terapeutici. Gli interventi chirurgici vengono eseguiti solo con complicazioni che minacciano la vita del paziente - ascite intensa, sanguinamento da vene varicose esofagee. Lo sviluppo del trattamento chirurgico di queste terribili complicanze ha fatto molta strada dall'evacuazione dell'ascite al trapianto di fegato. Molti grandi chirurghi hanno lasciato il segno su questa strada. NN Ekk (1877) propose l'idea di anastomosi portocavale; Vidal (1903) per la prima volta eseguì la fistola portocavale in un paziente con ascite; Whipple, Lord (1945) iniziò a usare un'anastomosi portocavale per il sanguinamento dalle vene dell'esofago; Blakemore (1950) propose una sonda con palloncini per comprimere le vene dell'esofago durante il sanguinamento; F. G. Uglov (1952) per la prima volta eseguì un'anastomosi portocavale nell'URSS; T. Starzl (1967) ha eseguito il primo trapianto di fegato con successo. Attualmente, la ricerca continua per i metodi ottimali di trattamento medico e chirurgico delle malattie del fegato e delle loro complicanze.

Poiché la cirrosi epatica è accompagnata da cambiamenti organici irreversibili, il trattamento di questa malattia è un compito difficile. La sua essenza è creare un regime protettivo per il fegato e prevenire la rapida progressione del processo. Principalmente, questo è l'osservanza della dieta e della dieta, l'uso della terapia vitaminica, epatoprotettori, ormoni. Cioè, il trattamento di questa malattia è più conservativo.

Il trattamento chirurgico viene utilizzato solo per forme complicate della malattia - in presenza di metodi di trattamento resistenti ai conservatori (i cosiddetti resistenti), ascite intensa e sanguinamento delle vene varicose esofagee. La stragrande maggioranza di questi metodi sono di natura palliativa, poiché mirano ad eliminare la principale manifestazione della malattia - l'ascite, l'arresto del sanguinamento dalle vene varicose esofagee. Solo negli ultimi 20 anni, grazie al successo del trapianto, è diventato possibile trattare radicalmente la cirrosi e le sue complicanze mediante trapianto di fegato.

Chirurgia di cirrosi epatica

Caratteristiche della cirrosi nell'epatite C

La cirrosi epatica nell'epatite C è una fibrosi diffusa con alterata struttura del tessuto epatico, in particolare il lobulo epatico. La struttura e la posizione delle sue navi sono violate. Si formano cicatrici e nodi anomali del tessuto connettivo. La struttura del fegato cambia irreversibilmente.

I principali fattori caratterizzanti della malattia

L'epatite C prende un secondo posto fiducioso tra le altre cause di cirrosi epatica (19,1-25,1%). È chiamato il "gentiluomo assassino". Può essere quasi asintomatico anche quando la cirrosi virale inizia a formarsi. E solo con la sua progressione e complicazioni il paziente si rivolge a un medico. Ma potrebbe essere troppo tardi. La cirrosi ha un andamento costantemente progressivo.

L'epatite cronica e la cirrosi epatica sono caratterizzate da un graduale cambiamento e degenerazione delle cellule epatiche. Non possono più svolgere le loro funzioni vitali per il corpo e vengono sostituiti dal tessuto connettivo. Forma nodi di dimensioni diverse. A seconda di ciò, vi è un tipo nodulare fine (fino a 3 mm) e nodulare (più di 3 mm) di cambiamenti cirrotici nel fegato. Cirrosi possibile e mista.

A causa della degenerazione della struttura del fegato e della proliferazione dei nodi, l'afflusso di sangue al fegato è disturbato. I nodi cambiano e comprimono i vasi sanguigni. Allo stesso tempo il loro lume diminuisce o scompare completamente. Lo stesso tessuto connettivo germina estremamente male i collaterali vascolari. Di conseguenza, anche i rimanenti epatociti completamente vitali non possono assumere un normale volume di sangue ed eseguire le loro funzioni.

Attraverso i vasi, che sono ancora in grado di svolgere le loro funzioni, il flusso sanguigno subisce una notevole pressione. Shunt si formano all'interno del fegato che collega la vena porta con le vene epatiche. Di conseguenza, aumento della pressione sanguigna nella vena porta. A causa del trabocco e del rallentamento del flusso sanguigno della vena porta, si sviluppa la circolazione sanguigna bypass (collaterale). C'è una ridistribuzione del sangue nelle vene dell'esofago e nel terzo superiore dello stomaco. E già in queste vene aumenta la pressione sanguigna.

A poco a poco, a causa della sovradistensione con il sangue, cambiano la varicosi, la loro parete vascolare diventa più sottile. È una complicanza pericolosa e persino fatale: la loro rottura e sanguinamento.

Per molto tempo, la cirrosi virale non può manifestarsi brillantemente. La sensazione di costante affaticamento e disagio nell'ipocondrio a destra e in flatulenza è attribuita alle persone per il noioso ritmo della vita e una dieta malsana.
La gravità delle manifestazioni della cirrosi dipende dalla sua attività, dallo stadio e dalle condizioni generali del corpo.

È possibile, ma non necessario, ingiallimento della pelle e della sclera. Nel tempo, le falangi terminali delle dita sulle mani del tipo di "bacchette" e chiodi del tipo di "occhiali da vista" sono deformate.

Caratterizzato da perdita di peso. È spiegato da una diminuzione della massa del tessuto adiposo e da cambiamenti atrofici nei muscoli.

La cirrosi epatica si svolge in tre fasi:

1. Durante la fase di compensazione del paziente compaiono varici esofagee dell'esofago e cambiano gli indici dei campioni di sangue epatico.
2. Nella fase subcompensata, i pazienti lamentano debolezza e affaticamento senza una ragione apparente. Nell'addome costantemente presente flatulenza.
3. Nell'ultima fase scompensata, seguono le complicanze della cirrosi. Questa fase è la più difficile. Sfortunatamente, non più del 40% dei pazienti ne fa esperienza.

Tutte le complicanze della cirrosi sono estremamente gravi.

Insufficienza epatica

Come risultato di una diminuzione del numero di cellule del fegato funzionanti, la neutralizzazione delle sostanze tossiche dall'intestino, compresa l'ammoniaca, si riduce e entrano nel sangue, e da lì ad altri organi e al cervello. L'encefalopatia epatica si unisce.

I pazienti diventano ansiosi, irritabili, disturbati dal sonno. Nel tempo, il disorientamento nello spazio e nel tempo, così come nel suo stato, si unisce. Possibile transizione al coma epatico. Un risultato fatale è altamente probabile.

L'ascite è caratterizzata dall'accumulo di liquido ascitico nella cavità addominale. Il suo volume fisiologico è di circa 150 ml. Nei pazienti con una fase di cirrosi scompensata, la sua quantità può raggiungere 10 o più litri. Questo fluido inizia a sostenere il fondo della cavità toracica. Di conseguenza, l'insufficienza respiratoria e cardiaca progredisce. Con l'ascite, la durata della vita del paziente è di circa 5 anni.

Ipertensione portale

Si manifesta con vene varicose dilatate dello stomaco e dell'esofago, una milza ingrossata. Le vene sulla pelle dell'addome ("la testa di una medusa") traboccano e si espandono.

Sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago e dallo stomaco.

Il sanguinamento dalle vene esofagee e gastriche è una complicanza grave e pericolosa per la vita. Le vene sono assottigliate, il loro volume è grande, quindi una tale nave non collassa ed è estremamente difficile da trombare.

Inoltre, a causa di anomalie della funzionalità epatica, la capacità di produrre fattori di coagulazione del sangue è ridotta. Dopo il primo caso di morte emorragica si verifica nel 30-50% dei casi. Di questi, più della metà del sanguinamento si ripresenta.

Complicazioni infettive A causa della ridotta immunità, i pazienti con epatite C e cirrosi sono inclini allo sviluppo di complicanze infettive. Possibile sviluppo di peritonite batterica spontanea. La temperatura aumenta, lo stomaco fa male, aumenta la sensazione di gonfiore. Nel 70% dei pazienti che hanno subito una tale peritonite una volta all'anno, si ripete. Con la laparotomia si trovano solitamente le cause della peritonite.

Nei pazienti con cirrosi virale, viene determinata una percentuale maggiore di cancro al fegato.

L'insufficienza multiorgano è una complicanza estremamente grave. In questo caso, c'è un fallimento di diversi sistemi.

Il trattamento dei pazienti con diagnosi di epatite cronica e cirrosi è volto a rallentare lo sviluppo della cirrosi virale e la riduzione sintomatica delle manifestazioni cliniche.

Il trattamento antivirale è volto a ridurre il titolo di epatite C.
Per ridurre l'ipertensione portale, in particolare con le vene varicose dilatate dell'esofago, si raccomanda una diminuzione della pressione nella vena porta. Per fare questo, utilizzare b-bloccanti o vasodilatatori. Con la ricomparsa di sanguinamento dalle vene dell'esofago, la chirurgia endoscopica è possibile con l'indurimento delle vene dell'esofago.

Ridurre la dieta prescritta di ascite senza sale, farmaci diuretici.

In ascite grave, la paracentesi viene eseguita per rimuovere il liquido dalla cavità addominale.

In caso di sanguinamento varicoso, viene eseguita la terapia emostatica (arresto del sangue), i fattori di coagulazione mancanti vengono reintegrati.

In caso di sanguinamento inarrestabile, viene eseguito un tamponamento a palloncino delle vene esofagee.

L'indicazione per l'intervento chirurgico continua a sanguinare con altri metodi inefficaci. È in corso una trasfusione di sangue sostitutiva. Con un trattamento adeguato e un atteggiamento responsabile nei suoi confronti, il paziente riesce a migliorare sintomaticamente la qualità della vita ea rallentare il corso della cirrosi.

Sintomi e metodi di trattamento dell'ipertensione portale

Sanguinamento interno, dispepsia (indigestione), vene varicose negli organi interni e ascite (accumulo di versamento nel peritoneo) sono i principali segni di ipertensione portale (PG). Il trattamento è effettuato da farmaci e metodi chirurgici. L'obiettivo principale della terapia è la normalizzazione della pressione sanguigna nei vasi sanguigni del fegato, la compensazione della grave perdita di sangue e l'eliminazione delle principali manifestazioni di insufficienza epatica.

Ipertensione portale - che cos'è?

Per ipertensione portale si intende un complesso di sintomi derivanti da un aumento della pressione idrostatica nei capillari sanguigni del fegato. Lo sviluppo dei GHG è in gran parte dovuto ad un aumento delle singole sezioni del letto vascolare nella ghiandola. La causa più comune dei processi degenerativi è la cirrosi epatica, che è caratterizzata da un cambiamento nella struttura tissutale dell'organo.

Esistono diversi meccanismi principali per lo sviluppo dei GHG, tra cui:

• un aumento del flusso sanguigno nel pool della vena porta;
• aderenze fibrose, creando un ostacolo sulla via del deflusso sanguigno dal fegato;
• la presenza di canali di bypass di deflusso del sangue, che si trovano tra i vasi portali e il flusso sanguigno sistemico.

A seconda della prevalenza di aree con alta pressione venosa nei capillari e il luogo della loro localizzazione stessa, ci sono diverse forme di PG:

1. preepatico - risultante dalla formazione di un blocco venoso nella vena porta, che si trova all'esterno del fegato;
2. intraepatico - si sviluppa quando la formazione di ostacoli al normale flusso sanguigno lungo il canale del pool portale all'interno del fegato; A seconda della zona specifica della nave, si è verificata un'elevata pressione idrostatica, si distinguono i seguenti tipi di ipertensione intraepatica:
   • presinusoidal - alta resistenza idrostatica si forma in vasi situati al di fuori della ghiandola digestiva (fegato);
   • sinusoidale - le barriere meccaniche al normale flusso sanguigno si formano direttamente nei vasi epatici;
   • postsinusoidal - aree di alta pressione idrostatica sono osservate al di fuori dei capillari delle sinusoidi.

Manifestazioni cliniche

Ingiallimento della pelle, debolezza muscolare e rapida perdita di peso sono i principali segni dello sviluppo dell'ipertensione portale. Mentre la patologia progredisce, il paziente si sente molto peggio. Le manifestazioni più pericolose di PG includono sanguinamento gastrointestinale. L'identificazione tardiva di emorragia interna è piena di perdite ematiche, incompatibili con la vita.

indigestione

La dispepsia è un disturbo del processo digestivo che si verifica a causa della produzione insufficiente di enzimi digestivi. Con il progredire dell'ipertensione portale, i pazienti manifestano i seguenti sintomi dispeptici:

• gonfiore;
• eruttazione frequente;
• flatulenza;
• brontolio nello stomaco;
• feci molli o stitichezza;
• nausea e vomito;
• mancanza di appetito;
• tagliando il giusto ipocondrio.

L'ingiallimento della pelle, il dolore nella regione epigastrica e l'aumento della formazione di gas nell'intestino crasso sono sintomi allarmanti che indicano una compromissione della funzionalità epatica.

Nel corso del tempo, si verificano moderati dolori nella regione epigastrica, che si trova al giusto livello del fegato. Un graduale aumento della pressione nelle navi portale porta ad una forte espansione delle vene e, di conseguenza, la spremitura del tessuto epatico. A questo proposito, il disagio nelle zone ileali e l'aumento epigastrico.

Sanguinamento interno

Le vene varicose (vene varicose) nei tessuti dell'esofago per lungo tempo non si fanno sentire. Con un aumento del diametro interno dei vasi, le pareti diventano più sottili, il che porta successivamente a sanguinamento nell'intestino o nello stomaco. Il motivo principale per l'espansione delle vene è il persistente aumento della pressione idrostatica in esse, che si pone sullo sfondo dello sviluppo dell'ipertensione portale.

Le principali manifestazioni delle vene varicose e delle emorragie interne sono:

• abbassare la pressione sanguigna;
• sbiancamento della pelle;
• sensazione di pesantezza dietro lo sterno;
• stanchezza;
• cerchi scuri sotto gli occhi.

Il sanguinamento gastrointestinale è spesso preceduto da esofagite - infiammazione della mucosa esofagea, accompagnata da bruciore di stomaco, disagio durante la deglutizione e nausea.

A seconda della localizzazione dell'area con ipertensione, possono verificarsi emorragie nella regione cardiaca dello stomaco, nella regione ombelicale, nell'esofago e nel retto. Emorragie abbondanti si verificano improvvisamente e spesso si ripresentano, che successivamente porta allo sviluppo di anemia. Se si osserva sanguinamento nello stomaco, il paziente sviluppa un gusto metallico in bocca e vomito sanguinante.

splenomegalia

Le prime manifestazioni della sindrome da GHG comprendono la splenomegalia - un innaturale ingrossamento della milza. Il grado di aumento degli organi è determinato dal livello di ostruzione (ostruzione) dei vasi portali e dall'entità della pressione idrostatica nei capillari epatici. Dopo sanguinamento interno, la dimensione della milza diminuisce notevolmente, ma al crescere della pressione venosa, le sue dimensioni lineari possono cambiare.

La splenomegalia è una complicanza pericolosa che può portare alla rottura di un organo. Nella pratica medica ci sono stati casi di aumento estremo della dimensione della milza, in cui occupava almeno la metà dell'intera cavità addominale e pesava circa 8 kg. La splenomegalia è spesso accompagnata da segni di ipersplenismo, caratterizzati da una diminuzione del livello di cellule del sangue nella circolazione sistemica.

Ascite (gonfiore addominale)

L'accumulo di liquido libero (essudato) nella cavità addominale è chiamato ascite. La patologia si sviluppa come complicanza della cirrosi epatica e della PG. La ragione per la formazione dell'idropisia addominale è una violazione dei processi di circolazione del sangue negli organi interni. Il ristagno di sangue venoso nella cavità addominale comporta l'accumulo di essudato libero (versamento) nell'addome.

I segni di ascite includono:

• aumento uniforme dell'addome;
• protrusione dell'ombelico;
• tensione della pelle sull'addome;
• aumento di peso.

Con la progressione del PG in pazienti sulla parete anteriore della cavità addominale, appaiono modelli di avvolgimento blu ("testa di medusa"). L'aspetto del pattern modellato è associato all'espansione varicosa delle vene grandi e piccole nello stomaco e nell'esofago.

Fasi di sviluppo

Nel corso sintomatico della sindrome PG, si distinguono 4 fasi di sviluppo. La gravità dei sintomi dipende dal tasso di rigenerazione del parenchima nella ghiandola digestiva e dal livello di aumento della pressione sanguigna nei vasi portali. Il rilevamento tempestivo di PG può prevenire il sanguinamento gastrointestinale e ridurre la probabilità di morte.

Fasi della sindrome da ipertensione portale:

1. stadio preclinico - la fase iniziale di sviluppo dell'ipertensione portale, che può essere identificata senza esame strumentale; di solito i pazienti si lamentano di tali manifestazioni della malattia:
   • gonfiore;
   • flatulenza;
   • stanchezza;
   • disagio nell'ipocondrio destro.

1. stadio compensato - la gravità dei sintomi di GHG aumenta, come evidenziato da:
   • disagio epigastrico;
   • sensazione di pienezza nello stomaco;
   • nausea e mancanza di appetito;
   • disturbi digestivi.

1. stadio scompensato - un brusco deterioramento della salute dovuto all'aggiunta di ulteriori sintomi di PG:
   • riempimento peritoneale con fluido;
   • anemia post-hemorrhagic;
   • dolori acuti nel giusto ipocondrio ed epigastria.

1. stadio complicato - caratterizzato dallo sviluppo di complicanze infettive e non infettive, che includono:
   • peritonite batterica;
   • ingrandimento patologico della milza;
   • insufficienza epatica.

Lo stadio complicato PG è scarsamente curabile e, in circa il 75% dei casi, è fatale.

Con il progredire dell'ipertensione portale, il benessere del paziente si deteriora. In misura maggiore, ciò è dovuto a frequenti recidive di sanguinamento interno e allo sviluppo di sindrome edematoso-ascitica.

Caratteristiche della terapia

Il trattamento farmacologico dell'ipertensione portale nella cirrosi epatica è usato esclusivamente nella fase di cambiamenti funzionali nel fegato. È caratterizzato da un cambiamento nel tono vascolare nel fegato e dal grado di disturbo della microcircolazione sanguigna negli organi interni. Gli obiettivi principali del trattamento conservativo del PG includono:

• diminuzione della pressione venosa nel pool della vena porta;
• fermando il sanguinamento interno allo stomaco e all'intestino;
• ripristino della normale concentrazione di cellule del sangue nel sangue;
• eliminazione di insufficienza epatica.

Nello schema della patologia del trattamento farmacologico sono inclusi i farmaci antipertensivi volti a ridurre la pressione idrostatica nelle grandi vene del fegato. Ciò riduce il grado di espansione della vena porta e, di conseguenza, la probabilità di complicanze emorragiche, vale a dire sanguinamento.

Con l'inefficacia della farmacoterapia, vengono utilizzati metodi di trattamento chirurgico. Per ripristinare la normale circolazione del sangue nel fegato e gli organi interni fanno bypassare la chirurgia. La creazione di un bypass del percorso del sangue mediante uno shunt speciale consente di ripristinare la normale pressione sanguigna nel letto della vena porta.

La comparsa di sintomi che indicano lo sviluppo di PG è una ragione significativa per il trattamento medico o chirurgico immediato.

Il sanguinamento interno è una delle complicanze più pericolose dell'ipertensione portale. Secondo le statistiche, la mortalità dopo la prima emorragia è del 55-65%. I pazienti sopravvissuti successivamente muoiono a causa di una recidiva di sanguinamento gastrointestinale, che si verifica improvvisamente ed è quasi asintomatico. La causa della morte è una brusca diminuzione della pressione sanguigna dovuta a una pesante perdita di sangue.

Terapie conservative

La base del trattamento con GHG è la terapia della malattia di base che ha provocato l'ostruzione della vena ricorrente nel fegato. Il trattamento per l'inseminazione viene effettuato in un ospedale con successiva osservazione ambulatoriale del paziente. In assenza di alti rischi di emorragia interna, la terapia viene eseguita con l'aiuto di farmaci.

nitrati

I nitrati sono un gruppo di farmaci antipertensivi che contengono sali di acido nitrico. L'uso sistematico di nitrati può aumentare il diametro interno dei vasi sanguigni e quindi ridurre la pressione sanguigna nelle vene epatiche. Quando entrano nel corpo, rilasciano ossido nitrico, che favorisce il rilassamento delle fibre muscolari nelle pareti dei capillari sanguigni.

Per ridurre il flusso di sangue arterioso al fegato e quindi ridurre la probabilità di aumentare la pressione idrostatica nella vena porta, utilizzare:

I preparati a base di nitrati sono spesso combinati con altri farmaci. In particolare, quando PG possono essere combinati con diuretici e analoghi sintetici della somatostatina.

diuretici

Diuretici - diuretici, che sono usati come esaltatori dell'effetto ipotensivo dei nitrati e di altri farmaci. Durante il corso di terapia medica, il medico controlla la dose di diuretici, concentrandosi sul benessere del paziente. La rimozione dell'umidità in eccesso dal corpo consente di controllare la pressione idrostatica nella circolazione sistemica e direttamente nel pool delle vene del portale.

L'abuso di diuretici è irto di una reazione ipotensiva incontrollabile e alterata circolazione del sangue nel cervello.

Nel trattamento dell'ipertensione portale, i seguenti diuretici sono comunemente usati:

I farmaci diuretici hanno un effetto benefico sui meccanismi extrarenale e renale della regolazione dell'equilibrio del sale marino. L'uso razionale di farmaci può prevenire lo sviluppo dell'idropisia addominale (ascite) e grave distonia vascolare.

Ormoni ipofisari

Gli analoghi sintetici degli ormoni ipofisari riducono l'intensità della circolazione sanguigna nel fegato e, di conseguenza, riducono l'eccesso di pressione nei vasi portale. I farmaci stimolano la sintesi di cortisolo e androgeni nel corpo, che hanno un effetto antinfiammatorio sui tessuti e sui vasi del fegato. Gli ormoni corticosteroidi ripristinano il metabolismo delle proteine ​​e dei carboidrati nel corpo, a causa del quale il processo di sostituzione degli epatociti da parte del tessuto connettivo, vale a dire adesioni fibrose.

Per ridurre il diametro delle arteriole nel fegato, quindi prevenire il ristagno del sangue venoso nel corpo, utilizzare:

È importante! L'uso troppo frequente di farmaci ormonali porta a disfunzioni delle ghiandole surrenali.

Preparati al lattulosio

I preparati di lattulosio sono sostituti sintetici dello zucchero del latte, il che accelera il processo di escrezione di sostanze tossiche. Al verificarsi di alterazioni cirrotiche nel fegato, il processo di neutralizzazione dei metaboliti (prodotti di decomposizione) di farmaci e microrganismi viene disturbato. Con il passare del tempo, questo porta all'intossicazione del corpo e alla funzione compromessa di molti organi interni.

Una sovrabbondanza di metaboliti nella circolazione sistemica è piena di danni alla corteccia cerebrale e lo sviluppo di gravi complicanze.

Per ridurre la concentrazione di tossine nel fegato e nel sangue consente l'uso di tali farmaci:

Tutti i preparati di lattulosio contengono grandi quantità di zucchero. Pertanto, non sono raccomandati per l'uso in pazienti con diabete e insufficienza epatica.

Trattamento chirurgico

Indicazioni dirette per il trattamento chirurgico sono l'ipertrofia (ingrossamento) della milza, l'espansione dei vasi epatici e la presenza di essudato libero nel peritoneo. L'intervento chirurgico prevede la creazione di una anastomosi capillare (giunzione di vasi), che fornirebbe una soluzione per collegare la vena porta con altri vasi epatici.

A seconda della forma del generatore di vapore e della localizzazione di un'elevata resistenza idromeccanica in una vena, vengono eseguiti diversi tipi di operazioni:

• lo shunt mesenterico è un messaggio del portale e della vena mesenterica da uno shunt, che aiuta a ridurre la pressione nei capillari epatici e previene il sanguinamento gastroesofageo;
• shunt portocavale - correzione dell'ipertensione portale, che consiste nella creazione di uno shunt (canale sintetico) tra il portale e la vena cava, che consente di ripristinare il normale flusso sanguigno dalla ghiandola digestiva;
• intervento chirurgico di bypass splenorenale selettivo - la creazione di un canale vascolare tra i capillari renali e splenici, che impedisce lo sviluppo di encefalopatia epatica - patologie neuropsichiatriche associate a insufficienza epatica.

Con la progressione dell'ascite, il peritoneo viene drenato, grazie al quale il numero di versamento libero nell'addome viene significativamente ridotto. La rimozione tempestiva dell'effusione dal corpo previene il danneggiamento degli organi interni e lo sviluppo di peritonite batterica.

I pazienti con emorragia interna aperta sono dotati di cure chirurgiche di emergenza. La scleroterapia endoscopica prevede l'introduzione nella vena sanguinante delle droghe sintetiche che stimolano l'adesione delle pareti dei capillari. In caso di grave perdita di sangue, i sostituti del plasma o l'eritromassa (globuli rossi) prelevati dal sangue del donatore vengono iniettati nel corpo del paziente.

conclusione

Ipertensione portale (ipertensione) è una sindrome patologica che si sviluppa sullo sfondo della cirrosi epatica. La patologia è caratterizzata da una ridotta circolazione del sangue nel fegato (ghiandola digestiva) e un eccessivo aumento della pressione venosa nel pool di vene della vena porta. Lo sviluppo della sindrome è indicato da dispepsia (feci molli, gonfiore, flatulenza), ascite (accumulo di versamento nel peritoneo), ingrossamento patologico della milza e sanguinamento interno.

Il trattamento conservativo della PG è possibile solo in presenza di disturbi funzionali nel fegato, che sono caratterizzati da cambiamenti nel tono dei vasi sanguigni. Diuretici, beta-bloccanti, preparati di lattulosio, ormoni ipofisari e nitrati sono usati per ridurre la pressione idrostatica nella vena porta. Se ci sono complicanze più gravi (sanguinamento, ascite, splenomelagia), i pazienti vengono sottoposti a trattamento chirurgico. Durante l'operazione, gli shunt sono posizionati sui vasi epatici, che formano un percorso di bypass per il deflusso di sangue dal fegato.

Trattamento della cirrosi epatica: i principali segni e farmaci

Ogni giorno una persona deve fare i conti con varie tossine e altre sostanze tossiche. Questi elementi nocivi vengono ingeriti con cibo, bevande, medicine e persino dall'ambiente. Ma alcuni possono essere sintetizzati nel corpo durante la vita normale o in varie condizioni patologiche.

• Classificazione della cirrosi
  • Secondo i dati morfologici
  • Tipi di cirrosi epatica
  • La gravità della cirrosi in Child-Pugh
• Cause di cirrosi
• I principali sintomi della malattia
• Farmaci e trattamenti per la cirrosi
  • Farmaci per il trattamento della malattia moderata
  • Farmaci per combattere la cirrosi scompensata
  • Farmaci per il trattamento della cirrosi alcolica
  • Trattamento di pazienti con ascite
  • Intervento chirurgico e terapia con cellule staminali
  • Micro e macropreparazioni
• Malnutrizione con cirrosi

È il fegato che neutralizza e elabora tali sostanze. Pertanto, eventuali deviazioni nelle attività del corpo influenzano il corpo. Peggio di tutto, se è affetta da cirrosi epatica.

La cirrosi epatica è considerata una malattia incurabile in cui si verifica la morte delle cellule epatiche. Il corpo è affetto da questo disturbo, con conseguente diminuzione del numero di fibrosi ed epatociti. Nel corpo, la circolazione sanguigna è disturbata e compare l'insufficienza epatica. La cirrosi stessa è considerata l'ultima fase della progressione delle malattie croniche del fegato, che è più difficile da trattare.

Un organo danneggiato dalla cirrosi può perdere la sua intera funzione, i vasi sanguigni si deformano, compaiono i nodi fibrosi e le cellule dell'epatite muoiono. Tutto questo cambia la struttura del fegato. Se l'organo è gravemente colpito, l'edema, l'ittero e il metabolismo sono disturbati.

Quando le crescite fibrose ricostruiscono i vasi sanguigni, ciò porta ad un aumento della pressione sul flusso sanguigno e alla comparsa di malattie venose.

Classificazione della cirrosi

Secondo i dati morfologici

Sulla base di questi segni, ci sono:

• Cirrosi di piccolo nodo;
• Grande forma nodale (macronodulare);
• Stadio del setto incompleto;
• Forma mista

Inoltre, ci sono ancora forme micro-, multi-, mono- e monomultibolari di cirrosi.

Tipi di cirrosi epatica

Con una malattia come la cirrosi, il trattamento ha successo solo quando è nota la causa esatta della malattia. Se viene eliminato, sarà possibile migliorare le condizioni cliniche e persino ottenere il recupero. Per base etiologica, la cirrosi è suddivisa nei seguenti tipi:

• officinalis;
• congenita;
• alcol;
• stagnanti;
• Scambio alimentare;
• Malattia e sindrome di Badd-Chiari;
• Biliari secondaria.

Ma nella maggior parte dei casi, non è possibile scoprire la causa dell'aspetto della condizione patologica. Quindi la malattia si riferisce alla forma criptogenetica.

La gravità della cirrosi in Child-Pugh

Naturalmente, le classificazioni di cui sopra sono importanti nel trattamento di questa malattia, ma lo stato funzionale del corpo rimane ancora al primo posto. Dopotutto, il quadro clinico dipende da questo.

Le classi di cirrosi sono determinate sulla base della presenza di encefalopatia, livelli di albumina e bilirubina ematica, ascite. Ce ne sono diversi: A, B, C, le previsioni sulla vita dipendono da loro. Ad esempio, nel primo caso, il paziente può vivere 15-20 anni, nel secondo - fino a 10 anni; nel secondo - solo 1-3 anni.

Cause di cirrosi

Questa malattia colpisce gli uomini più spesso delle donne. Ma la probabilità del suo verificarsi è presente in tutte le categorie di età, tuttavia, i medici hanno incluso un gruppo maschile di 40 anni in un gruppo speciale.

Questa malattia è stata a lungo indagata, ma in alcune situazioni, i medici non riescono a capire il motivo della sua formazione. Ma per il trattamento, è necessario sapere cosa ha influenzato le cellule dell'organo. Tra i motivi più comuni:

• Disordini metabolici;
• Lunga congestione venosa del fegato nelle malattie cardiache, poiché la circolazione sanguigna è compromessa;
• Ostruzione delle vie biliari;
• L'alcolismo. Con l'abuso di bevande alcoliche, la cirrosi inizia a svilupparsi dopo 10-15 anni;
• Epatite autoimmune;
• Epatite virale C e B. In molti casi, questa malattia porta a danni al fegato e potrebbe non manifestarsi per molto tempo;
• Gli effetti sul corpo di sostanze chimiche e droghe.

I principali sintomi della malattia

In una fase iniziale, alcuni pazienti non hanno segni. Per determinare la diagnosi e il successivo trattamento, è necessario passare una biopsia e un esame del sangue biochimico.

Una biopsia consente la rilevazione tempestiva delle lesioni in cui cresce il tessuto connettivo sull'organo. Ma l'analisi biochimica mostra un aumento del livello di bilirubina.

La cirrosi epatica è una malattia pericolosa e incurabile che porta a cicatrici epatiche. Si sviluppa gradualmente, i sintomi nella fase molto iniziale non sono espressi, ma nella fase successiva - la debolezza appare, la capacità feriale, la stanchezza costante e la diminuzione di sonnolenza. Il paziente perde l'appetito, che porta ad una diminuzione del peso corporeo, i suoi palmi diventano rossi, la sclera degli occhi ingiallisce, la pelle e le mucose della bocca. Inoltre, di notte, si verifica prurito, ci sono problemi con la coagulazione del sangue e le vene dei ragni.

Con questa malattia si può osservare l'ipertensione portale, che porta ad un aumento della pressione nella vena del colletto, e la circolazione del sangue nella cavità addominale è disturbata, a causa del ristagno negli organi interni. Inoltre, questa malattia causa ascite - tutto questo porta alla formazione di emorroidi, un aumento dell'addome, vene varicose ed edema delle gambe. Il dolore grave appare sotto il bordo sinistro, man mano che la milza cresce di dimensioni.

La cirrosi si sviluppa in più fasi. Il più pericoloso è l'ultimo stadio, al momento del coma. Con lei, una persona ha prima una coscienza chiara, ma eccitata, e quindi la sensibilità è disturbata e non ci sono riflessi.

Farmaci e trattamenti per la cirrosi

Farmaci per il trattamento della malattia moderata

I farmaci che vengono assunti in questa fase contribuiscono al miglioramento delle condizioni generali e sospendono i danni al fegato. I medici prescrivono ai pazienti il ​​trattamento di rimedi erboristici e vitamine:

• kokarboksilazu;
• Vitamine del gruppo B e C;
• Ruthin;
• Acido tioctico;
• Kars.

Prima di tutto, questi farmaci hanno lo scopo di migliorare il metabolismo delle cellule degli organi. Un estratto di cardo mariano viene anche usato per combattere la malattia. È vero che un tale strumento è usato principalmente nella medicina tradizionale, quindi i medici raramente lo prescrivono.

Il cardo mariano aiuta a ridurre gli enzimi epatici. Migliora anche il flusso della bile. Tutto il resto, riduce l'infiammazione e aiuta ad eliminare le tossine.

Farmaci per combattere la cirrosi scompensata

In questa fase compaiono tutti i segni e le complicazioni della malattia. Ai pazienti viene prescritto l'acido lipoico in un dosaggio aumentato. Hai bisogno di prenderlo 2-3 mesi a 3g al giorno. Inoltre, il farmaco deve essere somministrato per via endovenosa e orale entro 10-20 giorni.

Oltre a questo farmaco, vengono anche prescritti epatoprotettori. Ad esempio, possono nominare Essentiale. È anche unito a somministrazione endovenosa.

Farmaci per il trattamento della cirrosi alcolica

I principali sintomi di questa forma della malattia sono la carenza di proteine ​​e vitamine. I medici prescrivono acido folico, vitamine del gruppo B e liposolubili A ed E. Si consiglia inoltre di utilizzare un tale complesso vitaminico come Multi-tabs con B-carotene o Alvitil. Inoltre, ai pazienti vengono prescritti farmaci a base di zinco e epatoprotettori antiossidanti.

Trattamento di pazienti con ascite

Tali pazienti sono raccomandati dieta e riposo a letto. Per evitare complicazioni, è necessario rimuovere dal corpo circa 2 litri di liquidi al giorno. I pazienti dovrebbero limitare l'uso di sale. Sono prescritti diuretici e conducono una terapia combinata.

Come combattere la forma virale? In questa forma di cirrosi, un farmaco come il prednisone viene prescritto per il trattamento. Dovrebbe essere assunto al mattino 30 mg al giorno. Quando il paziente è in via di guarigione, dopo un mese la dose inizia a ridursi.

Intervento chirurgico e terapia con cellule staminali

A volte con cirrosi epatica senza intervento è indispensabile. Il trattamento chirurgico viene eseguito se l'ipertensione portale grave si sviluppa con le seguenti complicanze: una significativa riduzione dei livelli piastrinici, sanguinamento gastrointestinale.

Il paziente viene eseguito operazioni di scarico per ridurre la pressione nella vena porta. Pertanto, è possibile ridurre il rischio di complicanze.

Per riprendersi dalla cirrosi, viene eseguito anche un trapianto d'organo. Ma l'operazione è costosa, quindi non tutti i pazienti possono permetterselo. Dopo il trapianto di fegato, ai pazienti vengono prescritti farmaci per sopprimere il rigetto.

Oggi la cirrosi epatica è alle prese con le cellule staminali prelevate dal sangue del cordone ombelicale. E prima che fosse appena buttato fuori. Le cellule staminali necessarie sono ora isolate da esso. E in un corpo giovane ce ne sono molti di più che in quello vecchio. Negli adulti, sono praticamente assenti.

Le cellule staminali sono uniche nel senso che, una volta introdotte nel tessuto, iniziano a cambiare esattamente nello stesso tessuto. Supponiamo che, se le cellule staminali vengono iniettate nel cuore, i cardiomiociti emergano da esse, i neuroni si formino nel cervello e così via.

Per l'introduzione di cellule staminali usando una siringa. La procedura viene eseguita sotto controllo a ultrasuoni in una parte conservata dell'organo. Dopo di ciò, iniziano a proliferare attivamente e a formare epatociti. Il fegato con questo trattamento acquisisce le sue funzioni perse.

Micro e macropreparazioni

Per identificare il danno al fegato, vengono utilizzati diversi tipi di valutazione della sua condizione. Ad esempio, in uno studio al microscopio, un piccolo pezzo di tessuto viene tagliato dall'organo, che viene posto in una soluzione di formalina. Viene lasciato per diversi giorni e quindi immerso in paraffina fusa. Quindi, un tessuto epatico è ottenuto in forma solida.

Quindi con strumenti speciali il tessuto viene tagliato in piccoli strati. Fare una piastra di circa 8-10 micron. Innanzitutto, il microdrug è numerato e quindi firmato. Inizia a studiarlo dopo lunghe procedure al microscopio. Ti permette di ottenere informazioni sul numero di fegato e tessuto connettivo. Questa procedura consente di valutare il colore, la struttura e le formazioni anomale.

Nella cirrosi, la percentuale di cellule è compresa tra il 50% e il 50% e in una persona sana si osservano il 10% di connettivo e il 90% di epatica.

Macrodrug ha lo scopo di valutare lo stato visibile del fegato. Visivamente, esplorano il suo contenuto interno, così come il guscio esterno. L'esame esterno offre l'opportunità di analizzare le dimensioni, il colore e la deformazione del fegato.

La sezione della macropreparazione consente di vedere se ci sono calcoli, nodi, eventuali patologie o cicatrici. Anche con il suo aiuto è possibile controllare il restringimento del lume e le condizioni delle navi. Sfortunatamente, tale ricerca viene effettuata solo dopo la morte. Ti consente solo di ottenere una possibile causa di morte.

Malnutrizione con cirrosi

Se il paziente non segue la dieta, possono verificarsi gravi complicazioni durante il trattamento. Per evitare ciò, i medici consigliano alle persone con questa diagnosi di mangiare bene. Nella dieta del paziente non dovrebbe essere l'alcol (compresa birra e vino), acqua minerale di sodio, prodotti contenenti lievito e bicarbonato di sodio, olive, salsicce, sottaceti e sottaceti.

Ma è permesso usare aglio, succo di limone, cipolla, prezzemolo, alloro, cumino nel cibo in modo che non sia troppo fresco. Inoltre, nel trattamento della malattia, puoi usare maionese e ketchup, ma la tua cucina.