Classificazione della cirrosi epatica secondo Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

La classificazione della cirrosi epatica secondo Child-Pugh o Child-Turkot-Pugh (Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, Child-Paquet) viene utilizzata per valutare la gravità della cirrosi. In diverse fonti ci sono lievi differenze nei limiti dei parametri, la probabilità di sopravvivenza, ecc.

La gravità della cirrosi è valutata da un sistema di punti, che sono calcolati sulla base di 5 o 6 parametri. Ci sono tre classi in totale: A, B e C:

• classe A (Bambino A) - 5-6 punti
• Grado B (Bambino B) - 7-9 punti
• Grado C (Child C) - 10-15 punti

I punti vengono impostati in base al valore di ciascuno dei parametri da 1 a 3 e quindi aggiunti.

La classificazione della gravità della cirrosi

La cirrosi causa la morte di 40 milioni di persone ogni anno. Si tratta di un cambiamento distruttivo nel fegato a causa di patologie virali, tossiche e di altro tipo, in cui il tessuto sano del parenchima viene sostituito da cellule di collagene (fibrose) e sulla sua superficie si formano noduli distrofici. Nonostante i numerosi nuovi regimi terapeutici usati per trattare tali pazienti, la maggior parte di essi muore di cirrosi entro 2-5 anni, sperimentando un forte dolore in uno stadio avanzato.

Classificazione eziologica

A causa dei molti tipi di manifestazioni e del decorso della malattia e della necessità di nominare una terapia individuale, diverse assemblee di cirrosi epatica furono approvate nell'assemblea dell'OMS del 1978. La più importante di queste è la distribuzione per base eziologica, perché è per lui che viene scelto lo schema terapeutico. A causa di danni al fegato, le forme più comuni di cirrosi sono:

1. alcool (40-50% dei casi) - la sconfitta degli epatociti con etanolo è la causa più comune di cirrosi. Il tasso di insorgenza della patologia dipende da molti fattori individuali: la frequenza di bere alcol, la loro qualità, la presenza di infezioni, la durata delle condizioni di ubriachezza, ecc. Quindi, se consumato giornalmente 200-400 g di vodka, la cirrosi si verifica in 10-15 anni, ma se una persona è portatrice del virus epatite, il fegato colpito si manifesterà in 5-7 anni;
2. virale (20-35% dei casi) - la cirrosi è una conseguenza dell'epatite cronica B, C e D, che viene trattata solo sintomaticamente per il momento. Anche con una lunga remissione, la probabilità che il parenchima venga danneggiato dalla fibrosi non è esclusa. Inoltre, la cirrosi può svilupparsi come complicanza nel decorso grave dell'epatite A ed E, che si osserva nell'1-5% dei pazienti;
3. tossico (5-10% dei casi) - la sconfitta degli epatociti è possibile con regolare esposizione al corpo di vari veleni. Il principale gruppo di rischio è costituito da lavoratori nelle industrie chimiche e metallurgiche. Sono stati segnalati casi di intossicazione da fegato tossico da spore fungine e sostanze chimiche utilizzate per proteggere il raccolto dai parassiti. Pertanto, i lavoratori agricoli sono anche a rischio di cirrosi. Farmaci che sono particolarmente usati per trattare l'oncologia possono anche inibire la funzionalità epatica. In questo caso, viene fatta la diagnosi di cirrosi medicinale;
4. congestizia (cardiaca) - questa forma è caratterizzata da necrosi degli epatociti, che è causata da ipossia e stasi ematica nei vasi intra ed extraepatici. Di solito si tratta di una complicazione che si sviluppa sullo sfondo dell'insufficienza cardiaca o polmonare. Con questo tipo di cirrosi, l'ascite si verifica spesso, portando a sanguinamento interno del tubo digerente e peritonite batterica. A causa dell'insufficienza multiorgano, la prognosi è scarsa;
5. biliari primari (genetici) - la malattia è causata da immunoregolazione compromessa, cioè le cellule immunitarie causano l'infiltrazione dell'epitelio biliare, portando a necrosi degli epatociti. La malattia è caratterizzata da molte manifestazioni extraepatiche, tra cui lesioni locali sotto forma di nefrite e alveolite, nonché malattie reumatiche sistemiche: lupus, artrite reumatoide, sclerodermia, ecc. La prognosi è sfavorevole.

La cirrosi può anche iniziare sullo sfondo di altre cause: diabete mellito, emocromatosi (l'incapacità del fegato di dedurre ferro, che lo fa accumulare nel sangue e agisce come una tossina), galattosemia, ecc. La trombosi, in particolare, la malattia di Budd può diventare una possibile causa Chiari, in cui la vena epatica è bloccata e la rimozione chirurgica di un trombo è necessaria. Tuttavia, tali casi sono rari.

Vale la pena notare che, secondo alcuni dati, circa il 5-15% di tutte le cirrosi appartengono al gruppo criptogenetico, cioè si sviluppano per un motivo sconosciuto. Un esame più approfondito e approfondito dei pazienti "idiopatici" mostra che il 60% di loro ha danni al fegato causati da disturbi genetici del sistema endocrino. Con il miglioramento dei metodi diagnostici, la cirrosi criptogenetica sta diventando meno comune, ma alcuni casi clinici lasciano molti problemi inspiegabili.

Classificazione morfologica

La classificazione della malattia da cambiamenti strutturali nel fegato interessato è possibile dopo l'imaging diagnostico dell'organo. L'imaging ad ultrasuoni fornisce solo un quadro generale delle dimensioni, della densità e dei macrodefetti di un organo, mentre i dati TC o RM possono fornire informazioni più complete. Se un paziente ha puntine metalliche nel suo corpo, allora non dovrebbe sottoporsi a una risonanza magnetica, e la TC è controindicata nei bambini, nelle donne in gravidanza e nelle persone che hanno recentemente effettuato una TC o radiografia a causa di radiazioni pericolose. La scelta di un metodo diagnostico specifico è determinata individualmente. Se nessun utensile è adatto, la puntura viene eseguita sotto controllo a ultrasuoni.

La classificazione morfologica della cirrosi epatica ha tre tipi con la loro sottospecie:

Classificazione della cirrosi Child-Pugh

La cirrosi Child-Pugh viene utilizzata da medici di tutto il mondo per determinare la gravità della malattia.

Da ciò dipende la possibilità di recupero, la scelta delle tattiche di trattamento e le possibili complicazioni.

ragione

L'alcol può distruggere la struttura delle cellule del fegato. Questo porta a focolai di necrosi. Con l'esposizione cronica ad alte dosi di alcool, si sviluppa la cirrosi.

La gravità del danno al fegato dipende dal tipo di alcol:

• distillato - ottenuto per distillazione di materiali vegetali (chiaro di luna, brandy, whisky, ecc.);
• rettificare è creato dall'evaporazione ripetuta del liquido con ulteriore raffreddamento all'interno delle colonne specializzate.

Le bevande alcoliche del primo gruppo causano meno danni, poiché le materie prime naturali vengono utilizzate per la loro preparazione. Il più famoso rettificato è la vodka. Quando è fatto da alcol di alta qualità, è sicuro in piccole dosi (fino a 50 g al giorno).

Se le materie prime per la vodka non sono sufficientemente purificate dagli oli fusel, questa bevanda ha un forte effetto avvelenante sul corpo.

Cambiamenti epatici in cirrosi

L'alcol, le patologie metaboliche, l'effetto dei virus e altri fattori eziologici provocano la morte delle cellule epatiche.

Quando la necrosi raggiunge una grande dimensione, il lobulo collassa a causa della pressione all'interno dell'organo. Ciò rende impossibile ripristinare il fegato e la crescita di nuovi epatociti. Al posto delle cellule morte, si crea tessuto connettivo. Non svolge le funzioni necessarie, ma sta crescendo rapidamente.

Il tessuto connettivo si sovrappone ai vasi del fegato, a causa dei quali viene interrotto l'afflusso di sangue all'organo. La velocità del flusso sanguigno nella vena porta è significativamente ridotta e la pressione all'interno aumenta. In questo momento, il parenchima epatico cresce con ciocche di tessuto connettivo, che divide l'organo in pseudo-segmenti.

Per questo motivo, i vasi sono collegati alle anastomosi in modo che il sangue smetta di scorrere verso gli epatociti.

Questo è il modo in cui il circolo vizioso si chiude, creando nuovi fuochi di necrosi. Il recupero del fegato in questa malattia diventa impossibile.

Classificazione della cirrosi

Per valutare la gravità della malattia adottata la scala Child-Pugh. Le condizioni del paziente sono determinate da un sistema a punti per il quale determinati parametri vengono sviluppati. Esistono 3 tipi di cirrosi:

• classe A - da 5 a 6 punti;
• classe B - da 7 a 9 punti;
• classe C - da 10 a 15 punti.

Il numero di punti è calcolato in base alla gravità dell'indicatore da 1 a 3. Alla fine è l'importo totale, tenendo conto di tutti i criteri.

Cirrosi epatica: classificazione, tipi

Il fegato è di fondamentale importanza nella pulizia del corpo di sostanze nocive, nella sintesi di proteine, carboidrati e grassi, nella produzione di albumina e nella digestione.

La cirrosi colpisce l'intero fegato, a causa della quale i tessuti dell'organo muoiono e vengono sostituiti da nodi fibrosi. Cambiano la struttura del corpo e il fegato riduce la funzionalità finché non perde la sua funzionalità. La vita del paziente perde qualità e può finire con la morte.

La sconfitta e la degenerazione degli epatociti influisce negativamente sull'intero corpo umano indipendentemente dal sesso. La cirrosi è ampiamente distribuita, diagnosticata più spesso negli uomini.

La malattia si verifica prevalentemente in pazienti di 40 anni, anche se non esiste una fascia di età prestabilita. La cirrosi è causata da epatite virale, patologie autoimmuni, malattie genetiche, avvelenamento chimico, problemi di alcol e cistifellea.

Il rischio di cirrosi aumenta con la combinazione di diversi fattori, come l'alcolismo e l'epatite. In questo articolo daremo una classificazione della malattia a seconda delle specifiche del suo corso.

Indicazioni per la classificazione della malattia

La cirrosi epatica è classificata in diversi modi.

L'Associazione mondiale degli epatologi classifica la cirrosi in diversi modi:

1. Morfologica.
2. Eziologico.
3. By Child Drink (bambino pugh).
4. Secondo il sistema di criteri SAPS.

Analizziamo ciascuna delle suddette aree in dettaglio.

Direzione morfologica

Lo studio morfologico del fegato consente di analizzare la sua struttura e formulare i seguenti tipi di cirrosi:

• Postnecrotic. Di solito si sviluppa entro pochi mesi a causa della morte (necrosi) del parenchima epatico. Questo tipo di malattia è causato dagli effetti negativi di veleni o virus. Il corpo è caratterizzato da una dimensione più piccola, nodi grandi e sigilli.
• Gantry. La sua formazione avviene lentamente a causa dell'alcolismo cronico, dell'epatite virale o dell'epatosi grassa. Il fegato acquisisce un piccolo nodo o struttura granulare, compattato e ridotto nei parametri. Ipertensione portale si verifica all'inizio.
• Biliare. La patologia colpisce il tratto biliare a causa del blocco.
• Misto. Questa specie è caratterizzata da una combinazione di segni di cirrosi portale e necrotico.

Nel 1978, una semplice classificazione morfologica fu proposta all'OMS. In esso, le forme di cirrosi differiscono secondo il principio visivo:

1. Micronodulare o piccolo nodo. I piccoli nodi si differenziano per le piccole dimensioni (da 1 a 3 mm). Sono separati da sottili setti di tessuto connettivo.
2. Macronodular o krossinoozlovoy. Lo spessore delle partizioni non è uniforme e i nodi hanno una dimensione di 3 mm.
3. Misto. Caratterizzato da segni del primo e del secondo tipo.
4. Forma del setto incompleta.

Esistono 3 forme di cirrosi epatica, rilasciate nello studio dei micros. Spesso coincidono con le forme visive:

• monolobulare è presente nella cirrosi a piccoli nodi, con nodi caratterizzati da frammenti dei lobuli epatici e dall'assenza di vasi sanguigni;
• multilobulare si verifica con cirrosi di grandi siti. I nodi hanno vene, frammenti di fegato, tratti di portale;
• misto comprende i segni di 2 forme precedenti e false fette, il cui numero corrisponde ai segni.

Direzione eziologica

A seconda della causa della cirrosi epatica, viene determinata un'eziologia conosciuta, controversa e sconosciuta della malattia. C'è una classificazione per le ragioni per la formazione della patologia:

1. Natura virale - la causa è l'epatite B, C e D.
2. Natura alcolica: la malattia è dovuta all'abuso di alcol.
3. La malattia biliare primaria è una malattia autoimmune che distrugge i piccoli dotti biliari nel fegato. Il risultato è la stasi della bile all'interno dell'organo.
4. Biliari secondarie - è il risultato di una violazione della corrente biliare al di fuori del corpo a causa di tumori, lesioni cicatriziali, linfonodi ingrossati, malattia calcoli biliari.
5. La malattia tossica si verifica a causa di sostanze tossiche, droghe. Questa cirrosi è chiamata medicinale.
6. Genetica si pone come risultato di anomalie geniche. Il fegato perde la sua capacità di resistere al danno.
7. Patologia parassitaria: può essere causata da infezioni parassitarie.
8. La tubercolosi - sembra dovuta alla tubercolosi.
9. Malattia sifilitica - si forma solo nei neonati a causa della sifilide.
10. Patologia criptogenetica - in questa cirrosi, l'eziologia è incerta, pertanto sono inclusi diversi tipi di malattia.

Da Child-Drink

Con il suo aiuto, valuta la gravità dell'organo della malattia. La base della tipologia aiuta a determinare il tasso di sopravvivenza del paziente e la percentuale di mortalità dopo l'intervento. Questo sistema identifica le classi che determinano la gravità della patologia e della longevità. Ci sono 3 classi:

La gravità è valutata in base alla grandezza:

Ciascuna delle classi presentate ha una gamma di valutazioni. Per la classe A, i numeri 5-6 sono caratteristici, per B - 7-9, per C - 10-15. Alla prima classe viene assegnata una malattia in cui la vita del paziente è in grado di durare 15-20 anni ed è caratterizzata dalla gravità più bassa.

La classe B riduce la durata a 10 anni e la C a 1-3 anni. Dopo l'intervento chirurgico in classe A, non è necessario un trapianto di fegato. La mortalità in questo caso è del 10%, che è la previsione più ottimistica.

La classe B implica la possibilità di trapianto di organi e la probabilità di morte dopo l'intervento chirurgico raggiunge il 30%. La classe C corrisponde ad una mortalità dell'82%, essendo il trapianto di fegato una necessità.

La classificazione Child-Puy non è considerata un metodo accurato per rilevare la gravità della cirrosi. Nel determinare lo stato del paziente non viene preso in considerazione. I parametri dovrebbero essere utilizzati in assenza di esacerbazioni acute di patologia e complicanze. Allo stesso tempo, la classificazione Child-Puy non tiene conto di tutti i fattori della malattia, ad esempio, patologia esofagea o vene varicose.

Determinando la gravità della cirrosi, è necessario fare un quadro clinico tenendo conto di altre classificazioni. I sistemi da soli non sono perfetti, poiché diversi fattori possono essere la causa della cirrosi. L'imposizione di diverse classificazioni consente di fare un quadro oggettivo della patologia.

Un esempio di stima per questo sistema può essere visualizzato nella seguente tabella:

Sistema criteri SAPS

Questo sistema viene utilizzato per complicanze della cirrosi: sepsi, sanguinamento gastrointestinale, coma, ecc. Il sistema include indicatori del quadro clinico e della fisiologia: pressione arteriosa sistolica, età, ematocrito, conta dei globuli bianchi, frequenza cardiaca, temperatura corporea, fase del coma epatico, concentrazione bicarbonato, potassio, sodio, urea in siero di sangue.

Utilizzando questo sistema di criteri, è possibile valutare la prognosi dei pazienti in terapia intensiva.

Come formulare una diagnosi?

Per la diagnosi utilizzare il seguente schema:

• Il primo passo è la cirrosi, se disponibile, la morfologia; classe secondo i criteri di Child-Pugh; fase di compensazione, attività.
• Il secondo passo - complicazioni: ipertensione portale; sindromi possibili (vene varicose esofagee, ascite); grado (ipersplenismo).
• Il terzo passo è lo stadio (encefalopatia).
• Il quarto passo sono le comorbilità.

conclusione

1. La classificazione morfologica, etiologica e il sistema di criteri SAPS e Child-Pugh sono usati per determinare la cirrosi epatica e la sua sistematizzazione attraverso vari sintomi e segni.
2. Nessuna di queste classificazioni può fornire informazioni indipendenti su un quadro clinico esauriente della malattia. Ha senso applicarli in un complesso. La mancanza di una classificazione unificata è dovuta a vari motivi per i quali si verifica una malattia epatica.
3. Il metodo morfologico determina la struttura del fegato, la classificazione etiologica mostra le cause della cirrosi. Il metodo Child-Pugh è adatto per valutare la gravità della cirrosi e il sistema SAPS tiene conto degli indicatori del quadro clinico della malattia.
4. Dopo aver applicato le classificazioni, puoi fare una diagnosi, tenendo conto delle complicazioni, dello stadio e delle comorbidità dei disturbi. Formulando la diagnosi di epatite cronica, è sufficiente indicare lo stadio della malattia e la sua attività.
5. In caso di cirrosi, è necessaria la caratteristica posindromnaya della patologia: un'indicazione di ipertensione portale, sindrome colestasi, insufficienza epatocellulare.
6. I segni determinano la funzionalità del fegato, che consente di prevedere l'aspettativa di vita del paziente.

Per prevenire la cirrosi epatica, cerca di evitare le seguenti cause:

Classificazione della cirrosi epatica di Child Pugh

Per la corretta valutazione delle condizioni del paziente e l'instaurazione di un'ulteriore qualità della vita, i medici di tutto il mondo stanno sviluppando approcci per diagnosticare la gravità della malattia sulla base di manifestazioni cliniche, dati di laboratorio e strumentali. Uno di questi metodi di valutazione è la classificazione della cirrosi epatica da parte del bambino pugh, superando il resto nella sua semplicità e complessità dell'approccio.

Caratteristiche generali della classificazione di Child Pugh

Il sistema per la valutazione della sopravvivenza del paziente e la gravità della malattia è diviso in 3 classi principali, che sono determinate sulla base di un sistema di punti stabiliti quando si ottengono dati oggettivi durante il monitoraggio del paziente.

• La classe Pugh di Child P riflette il grado più leggero in cui le proprietà di adattamento dell'organismo sono ancora in grado di funzionare in condizioni di compensazione. La gamma di 5-6 punti corrisponde a questa categoria.
• La classe B per il bambino Pugh è caratterizzata da una sottocompensazione dei processi patologici. Nel calcolare i punti, un intervallo di 7-9 punti corrisponderà a questa classe.
• La classe C di Child Pugh si verifica quando i processi patologici scompensati, la categoria più sfavorevole per la sopravvivenza dei pazienti. La classe C è caratterizzata da un intervallo di 10-15 punti.

Parametri necessari per la valutazione Child Pugh

La cirrosi epatica causa anomalie in tutti i sistemi del corpo ed è difficile valutare la sopravvivenza o la gravità di una condizione senza un sistema di punteggio, in quanto il quadro clinico della malattia in diversi pazienti può differire in modo significativo. La classificazione della cirrosi di Child Pugh consente di selezionare ciascun parametro separatamente dal set di dati e di valutarlo razionalmente.

• La bilirubina totale viene determinata mediante un esame del sangue biochimico. La cirrosi è caratterizzata da un aumento della bilirubina diretta e indiretta. A causa della sconfitta del parenchima epatico, il ciclo di coniugazione (legame) di bilirubina tossica indiretta a diretta non tossica viene interrotto. Clinicamente, un aumento di questo parametro si manifesta con ittero.
• L'albumina - una proteina sintetizzata nel fegato, è anche determinata dall'esame biochimico del sangue. La violazione della funzione della formazione di albumina porta alla sua diminuzione, anche la frazione di bilirubina diretta aumenta.
• L'ascite è determinata da un esame obiettivo del paziente o dall'ecografia della cavità addominale. Il gonfiore addominale è una conseguenza di un aumento della pressione nella vena porta e una diminuzione della pressione oncotica, che si verifica quando la sintesi di albumina e altre proteine ​​viene disturbata, che trattiene il plasma sanguigno e impedisce che lasci il letto vascolare nella cavità addominale. Sembra una pancia enorme con vene varicose sulla parete anteriore dell'addome.
• L'encefalopatia epatica si manifesta con gravi disturbi neuropsichiatrici. Si verifica a causa dell'incapacità del fegato di neutralizzare i prodotti tossici che appaiono nel processo del metabolismo. Uno di questi prodotti è l'ammoniaca, che rimane dopo la rottura delle proteine. Le tossine che non hanno subito disintossicazione nel fegato entrano liberamente nel cervello e disturbano il metabolismo nel tessuto nervoso, portando gradualmente il paziente al coma epatico.
• L'indice di protrombina (PTI), il tempo di protrombina (PTV), il rapporto normalizzato internazionale (INR) sono parametri del sistema di coagulazione del sangue, determinati mediante un coagulogramma. Una delle funzioni più importanti del fegato è la sintesi delle proteine ​​necessarie per il normale funzionamento del sistema di coagulazione del sangue, i cambiamenti in questi parametri portano spesso i pazienti a sanguinamento massiccio, specialmente dalle vene dell'esofago e del retto.

Tabella per il calcolo dei punti

Quando si calcola il numero totale di punti, in base ai parametri sopra riportati, i medici utilizzano la tabella riportata di seguito.

Classificazione della cirrosi epatica da parte della bevanda infantile

La classificazione della cirrosi Child-Pugh (Child-Pugh) è stata proposta nel 1964, revisionata e integrata nel 1973. È ampiamente utilizzata fino ad oggi.
È più corretto dire che questa classificazione è applicata alla determinazione del grado di disfunzione delle cellule epatiche nella cirrosi e non alla cirrosi come malattia in generale. Pertanto, è necessario utilizzare un nome più appropriato: "La scala di valutazione della gravità dell'insufficienza epatica da parte di Child-Pugh".
La cirrosi epatica è una malattia nota descritta molti secoli fa. Con lo sviluppo della medicina, la diffusione dell'epatite virale e altre malattie del fegato, è diventato necessario valutare in qualche modo lo stato degli epatociti e la funzione di questo organo nel suo insieme al fine di determinare un'ulteriore gestione. Sono state proposte molte classificazioni diverse, ma al momento il metodo più conveniente e al tempo stesso abbastanza oggettivo rimane la distribuzione dei pazienti con cirrosi epatica secondo Child-Pugh. Sebbene i dati non utilizzati in questa classificazione, è anche abbastanza importante.

A cosa serve la scala Child-Drink?

La classificazione è la più importante per la corretta interpretazione del grado di danno epatico e di ulteriori indicatori statistici di gestione del paziente:

1. Aspettativa di vita nei pazienti con cirrosi
2. Mortalità postoperatoria con intervento addominale
3. Valutazione della necessità di trapianto di fegato in pazienti con cirrosi

Ovviamente, i dati ottenuti saranno puramente statistici. Un clinico esperto non si baserà interamente su questa classificazione.

Come viene valutata la cirrosi Child-Pugh?

La classificazione si basa sulla determinazione di alcuni indicatori su una scala da 1 a 3 punti e l'ulteriore assegnazione della classe alla cirrosi a seconda della quantità dei punti ottenuti. Tutti i pazienti sono divisi in 3 classi: A, B e C.

• A - da 5 a 6 punti - cirrosi compensata
• B - da 7 a 9 punti - cirrosi subcompensata
• C - da 10 a 15 punti - cirrosi scompensata

Sfortunatamente, non ci sono indicatori universalmente accettati usati nella classificazione Child-Pugh. Esistono diverse varianti, in un modo o nell'altro, differenti l'una dall'altra. Vi presentiamo l'opzione di classificazione più utilizzata in Russia.

ascite

• 1 punto - nessuna ascite
• 2 punti - facilmente suscettibili di trattamento conservativo
• 3 punti - ascite incontrollata, laparocentesi è spesso necessaria per eliminare

Bilirubina totale

• 1 punto - inferiore a 34 μmol / L o 2 mg / dL
• 2 punti - 34-50 μmol / lo 2-3 mg / dL
• 3 punti - più di 50 μmol / L o più di 3 mg / dl. Di solito con questa quantità di bilirubina inizia a comparire ittero

Contenuto di albumina nel plasma

• 1 punto: la quantità di proteine ​​è superiore a 3,5 g / l
• 2 punti - fino a 2,8 g / l
• 3 punti - meno di 2,8 grammi per litro

Ittero in grave insufficienza epatica

La gravità dell'encefalopatia epatica con la cirrosi

• 1 punto - l'encefalopatia non è pronunciata
• 2 punti - encefalopatia fino al grado 2, controllata con un trattamento adeguato
• 3 punti - grave encefalopatia di grado 3-4 fino a coma epatico

Valutazione del sistema di coagulazione del sangue in uno degli indicatori
Indice di protrombina (PTI)

• 1 punto - oltre il 60%
• 2 punti - 40-60%
• 3 punti - meno del 40%

OR
Tempo di protrombina (PTV)

• 1 punto - 1-4 sec.
• 2 punti - 4-6 sec.
• 3 punti - più di 6 secondi.

OR
International Normalized Attitude (INR)

• 1 punto - meno di 1,7
• 2 punti - 1.7-2.20
• 3 punti - più di 2.20

Interpretazione della quantità di punti ricevuti

Aggiungendo la somma di tutti gli indicatori, viene determinato il rapporto tra il paziente con cirrosi epatica e uno dei gruppi.

Pazienti con l'insufficienza meno pronunciata della funzione delle cellule epatiche secondo Child-Pugh. I pazienti sono soggetti a trattamento conservativo, non è necessario un trapianto di fegato. Aspettativa di vita superiore a 15 anni (soggetto a controllo e trattamento adeguati). La probabilità di un esito fatale della chirurgia addominale è inferiore al 10%. Con l'ulteriore sviluppo della cirrosi epatica, è probabile la transizione verso i gradi successivi.

Carenza intermedia della carenza di funzionalità epatocitaria in cirrosi moderata. Si dovrebbe prendere in considerazione il trapianto di fegato (a seconda del tipo di malattia che ha causato la cirrosi). La mortalità postoperatoria raggiunge il 20-30%. Aspettativa di vita stimata fino a 10 anni, con poco meno della metà die nei primi due anni.

Insufficienza epatocellulare grave, prognosi fatale - meno di 3 anni, più della metà muore nel primo anno. La mortalità postoperatoria molto alta (circa l'80%) praticamente non consente di eseguire le operazioni addominali pianificate, la chirurgia solo con una minaccia immediata alla vita. Con questo grado di danno epatico, un trapianto è un'indicazione diretta (in assenza di controindicazioni assolute).

conclusione

La definizione della classe di cirrosi sulla scala di Child-Pugh è un passo importante nel determinare la tattica del paziente. Tuttavia, la scala è una stima, vale la pena prendere in considerazione altre classificazioni e indicatori, di cui è stato sviluppato un gran numero.
Sfortunatamente, la cirrosi epatica si sta diffondendo sempre più tra la popolazione e la scienza non ha compiuto importanti progressi nel trattamento di questa malattia per molto tempo. Particolarmente triste può essere considerato un indicatore in Russia. L'alto costo di medicinali, attrezzature, scarsa attenzione a questo problema della comunità medica, l'analfabetismo medico della popolazione - tutto questo porta al fallimento nel fornire assistenza nella cirrosi della maggior parte del territorio del paese.
Un'impronta speciale è l'assenza di un trapianto sviluppato - un trapianto di fegato viene effettuato solo presso i più grandi istituti di ricerca scientifica ed è stimato in decine e centinaia, il che non è chiaramente sufficiente. La mancanza di una base nazionale di organi di donatori, questioni etiche irrisolte, analfabetismo dei donatori, corruzione generale, finanziamenti insufficienti e propaganda dei leader della chiesa non consentirà nel prossimo futuro di portare un trapianto di fegato a un livello sufficiente.

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1. Il cancro può essere prevenuto?
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Escludere il tabacco dalla tua vita è la migliore prevenzione. Anche se il fumo non è un pacchetto al giorno, ma solo la metà, il rischio di cancro ai polmoni è già ridotto del 27%, secondo l'American Medical Association.

3. Il sovrappeso influenza lo sviluppo del cancro?
Guarda le scale più spesso! I chili in più influenzeranno non solo la vita. L'American Cancer Research Institute ha scoperto che l'obesità provoca lo sviluppo di tumori dell'esofago, dei reni e della cistifellea. Il fatto è che il tessuto adiposo serve non solo a risparmiare riserve energetiche, ma ha anche una funzione secretoria: il grasso produce proteine ​​che influenzano lo sviluppo di un processo infiammatorio cronico nel corpo. E il cancro appare solo sullo sfondo dell'infiammazione. In Russia, il 26% di tutti i casi di cancro, l'OMS è associato all'obesità.

4. Gli sport contribuiranno alla riduzione del rischio di cancro?
Dare allenamenti almeno mezz'ora alla settimana. Lo sport è allo stesso livello con una corretta alimentazione quando si tratta di prevenzione oncologica. Negli Stati Uniti, un terzo di tutti i decessi sono attribuiti al fatto che i pazienti non seguivano alcuna dieta e non prestavano attenzione all'educazione fisica. L'American Cancer Society raccomanda di allenarsi per 150 minuti a settimana ad un ritmo moderato, o due volte meno, ma più attivo. Tuttavia, uno studio pubblicato sulla rivista Nutrition and Cancer nel 2010, dimostra che anche 30 minuti sono sufficienti per ridurre il rischio di tumore al seno (che colpisce ogni ottava donna nel mondo) del 35%.

5. In che modo l'alcol influisce sulle cellule tumorali?
Meno alcol! L'alcol è attribuito al verificarsi di tumori della cavità orale, della laringe, del fegato, del retto e delle ghiandole del latte. L'alcol etilico si rompe nel corpo ad aldeide acetica, che viene poi trasformata in acido acetico dall'azione degli enzimi. L'acetaldeide è il più potente cancerogeno. L'alcol è particolarmente dannoso per le donne, poiché stimola la produzione di estrogeni - ormoni che influenzano la crescita del tessuto mammario. L'eccesso di estrogeni porta alla formazione di tumori al seno, il che significa che ogni sorso extra di alcol aumenta il rischio di ammalarsi.

6. Che cavolo aiuta a combattere il cancro?
Come il cavolo broccolo. Le verdure non sono solo incluse in una dieta sana, ma aiutano anche a combattere il cancro. In particolare, quindi, le raccomandazioni su un'alimentazione sana contengono una regola: verdure e frutta dovrebbero costituire metà della dieta giornaliera. Particolarmente utili sono le verdure crocifere, che contengono glucosinolati - sostanze che, durante la lavorazione, acquisiscono proprietà anti-cancro. Queste verdure includono cavoli: cavolo bianco normale, cavoletti di Bruxelles e broccoli.

7. Quale tumore del corpo è influenzato dalla carne rossa?
Più mangi le verdure, meno metti un piatto di carne rossa. Gli studi hanno confermato che le persone che mangiano più di 500 grammi di carne rossa a settimana hanno un rischio maggiore di contrarre il cancro del retto.

8. Quali rimedi sono suggeriti per proteggere contro il cancro della pelle?
Fai scorta di creme solari! Le donne di età compresa tra 18 e 36 anni sono particolarmente sensibili al melanoma, la forma più pericolosa di cancro della pelle. In Russia, in soli 10 anni, l'incidenza del melanoma è aumentata del 26%, le statistiche mondiali mostrano un aumento ancora maggiore. Questo è attribuito all'equipaggiamento per l'abbronzatura artificiale e ai raggi del sole. Il pericolo può essere minimizzato con un semplice tubo di protezione solare. Uno studio del 2010 del Journal of Clinical Oncology ha confermato che le persone che applicano regolarmente una crema speciale soffrono di melanoma due volte di meno rispetto a coloro che trascurano tali cosmetici.
La crema deve essere scelta con il fattore di protezione SPF 15, applicato anche in inverno e anche in condizioni di tempo nuvoloso (la procedura dovrebbe diventare la stessa abitudine di lavarsi i denti), e non essere esposto alla luce solare da 10 a 16 ore.

9. Cosa ne pensi, lo stress influisce sullo sviluppo del cancro?
Di per sé, lo stress del cancro non causa, ma indebolisce l'intero corpo e crea le condizioni per lo sviluppo di questa malattia. Gli studi hanno dimostrato che l'ansia costante altera l'attività delle cellule immunitarie responsabili dell'inclusione del meccanismo "colpisci e scappa". Di conseguenza, una grande quantità di cortisolo, monociti e neutrofili, che sono responsabili dei processi infiammatori, circolano costantemente nel sangue. E come già accennato, i processi infiammatori cronici possono portare alla formazione di cellule tumorali.

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La cirrosi causa la morte di 40 milioni di persone ogni anno. Si tratta di un cambiamento distruttivo nel fegato a causa di patologie virali, tossiche e di altro tipo, in cui il tessuto sano del parenchima viene sostituito da cellule di collagene (fibrose) e sulla sua superficie si formano noduli distrofici. Nonostante i numerosi nuovi regimi terapeutici usati per trattare tali pazienti, la maggior parte di essi muore di cirrosi entro 2-5 anni, sperimentando un forte dolore in uno stadio avanzato.

Classificazione eziologica

A causa dei molti tipi di manifestazioni e del decorso della malattia e della necessità di nominare una terapia individuale, diverse assemblee di cirrosi epatica furono approvate nell'assemblea dell'OMS del 1978. La più importante di queste è la distribuzione per base eziologica, perché è per lui che viene scelto lo schema terapeutico. A causa di danni al fegato, le forme più comuni di cirrosi sono:

1. alcool (40-50% dei casi) - la sconfitta degli epatociti con etanolo è la causa più comune di cirrosi. Il tasso di insorgenza della patologia dipende da molti fattori individuali: la frequenza di bere alcol, la loro qualità, la presenza di infezioni, la durata delle condizioni di ubriachezza, ecc. Quindi, se consumato giornalmente 200-400 g di vodka, la cirrosi si verifica in 10-15 anni, ma se una persona è portatrice del virus epatite, il fegato colpito si manifesterà in 5-7 anni;
2. virale (20-35% dei casi) - la cirrosi è una conseguenza dell'epatite cronica B, C e D, che viene trattata solo sintomaticamente per il momento. Anche con una lunga remissione, la probabilità che il parenchima venga danneggiato dalla fibrosi non è esclusa. Inoltre, la cirrosi può svilupparsi come complicanza nel decorso grave dell'epatite A ed E, che si osserva nell'1-5% dei pazienti;
3. tossico (5-10% dei casi) - la sconfitta degli epatociti è possibile con regolare esposizione al corpo di vari veleni. Il principale gruppo di rischio è costituito da lavoratori nelle industrie chimiche e metallurgiche. Sono stati segnalati casi di intossicazione da fegato tossico da spore fungine e sostanze chimiche utilizzate per proteggere il raccolto dai parassiti. Pertanto, i lavoratori agricoli sono anche a rischio di cirrosi. Farmaci che sono particolarmente usati per trattare l'oncologia possono anche inibire la funzionalità epatica. In questo caso, viene fatta la diagnosi di cirrosi medicinale;
4. congestizia (cardiaca) - questa forma è caratterizzata da necrosi degli epatociti, che è causata da ipossia e stasi ematica nei vasi intra ed extraepatici. Di solito si tratta di una complicazione che si sviluppa sullo sfondo dell'insufficienza cardiaca o polmonare. Con questo tipo di cirrosi, l'ascite si verifica spesso, portando a sanguinamento interno del tubo digerente e peritonite batterica. A causa dell'insufficienza multiorgano, la prognosi è scarsa;
5. biliari primari (genetici) - la malattia è causata da immunoregolazione compromessa, cioè le cellule immunitarie causano l'infiltrazione dell'epitelio biliare, portando a necrosi degli epatociti. La malattia è caratterizzata da molte manifestazioni extraepatiche, tra cui lesioni locali sotto forma di nefrite e alveolite, nonché malattie reumatiche sistemiche: lupus, artrite reumatoide, sclerodermia, ecc. La prognosi è sfavorevole.

La cirrosi può anche iniziare sullo sfondo di altre cause: diabete mellito, emocromatosi (l'incapacità del fegato di dedurre ferro, che lo fa accumulare nel sangue e agisce come una tossina), galattosemia, ecc. La trombosi, in particolare, la malattia di Budd può diventare una possibile causa Chiari, in cui la vena epatica è bloccata e la rimozione chirurgica di un trombo è necessaria. Tuttavia, tali casi sono rari.

Vale la pena notare che, secondo alcuni dati, circa il 5-15% di tutte le cirrosi appartengono al gruppo criptogenetico, cioè si sviluppano per un motivo sconosciuto. Un esame più approfondito e approfondito dei pazienti "idiopatici" mostra che il 60% di loro ha danni al fegato causati da disturbi genetici del sistema endocrino. Con il miglioramento dei metodi diagnostici, la cirrosi criptogenetica sta diventando meno comune, ma alcuni casi clinici lasciano molti problemi inspiegabili.

Classificazione morfologica

La classificazione della malattia da cambiamenti strutturali nel fegato interessato è possibile dopo l'imaging diagnostico dell'organo. L'imaging ad ultrasuoni fornisce solo un quadro generale delle dimensioni, della densità e dei macrodefetti di un organo, mentre i dati TC o RM possono fornire informazioni più complete. Se un paziente ha puntine metalliche nel suo corpo, allora non dovrebbe sottoporsi a una risonanza magnetica, e la TC è controindicata nei bambini, nelle donne in gravidanza e nelle persone che hanno recentemente effettuato una TC o radiografia a causa di radiazioni pericolose. La scelta di un metodo diagnostico specifico è determinata individualmente. Se nessun utensile è adatto, la puntura viene eseguita sotto controllo a ultrasuoni.

La classificazione morfologica della cirrosi epatica ha tre tipi con la loro sottospecie:

La cirrosi epatica è la proliferazione del tessuto connettivo nel corpo a causa di un'infiammazione prolungata. Non esiste un unico approccio per la classificazione di questa patologia, dal momento che non vi è consenso su quale tra quelle esistenti sia la più efficace per le attività diagnostiche e il trattamento della cirrosi.

Classificazione della cirrosi Child-Pugh

Questa classificazione della cirrosi viene utilizzata per valutare la gravità della malattia in un paziente.

Sulla base di questo, viene effettuata una valutazione del tasso di sopravvivenza del paziente con questa patologia e viene determinata la percentuale di mortalità dopo l'intervento chirurgico. È determinato quanto sia necessario un trapianto di fegato.

La malattia è divisa in tre classi. I parametri che definiscono queste classi indicano la gravità della cirrosi, così come quale sarà l'aspettativa di vita di una persona malata che ha la cirrosi. Per Child-Pugh, il grado di compensazione per la malattia è determinato come segue:

1. La classe A include la cirrosi compensata.
2. B - subcompensato.
3. C - cirrosi scompensata.

Come è valutato?

Ad ogni classe Child-Puy vengono assegnati determinati punti, che vengono calcolati sulla base della somma di diversi parametri. Quindi, la classe A appartiene alla gamma da 5 a 6 punti, B, rispettivamente, da 7 a 9 punti. E l'ultima classe - il valore più alto da 10 a 15 punti.

Il grado minimo di gravità della cirrosi appartiene ad A. In questo caso, l'aspettativa di vita del paziente sarà massima - da 15 a 20 anni. Nel secondo, sono circa 10 anni. La classe C implica l'aspettativa di vita più breve di un paziente con cirrosi epatica - solo uno, massimo tre anni.

Dopo l'intervento chirurgico, la più alta percentuale di mortalità appartiene alla classe C - questo è dell'80%; 30% - rispettivamente, B, ma A - solo il 10%.

La necessità di un trapianto di fegato con diversi gradi di gravità è determinata come segue:

I parametri presi in considerazione nella classificazione di Child-Pugh

Quali parametri influenzano la distribuzione delle classi? Prima di tutto, la presenza di:

Oltre a encefalopatia epatica, PTI, PTV e INR.

Il sistema Child-Pugh non può essere considerato un riferimento, poiché non tutti i parametri delle condizioni del paziente vengono presi in considerazione nella valutazione. L'acuto peggioramento della malattia, così come la sua complicazione, cambia il quadro e questa classificazione non è più utilizzata.

Oltre al sistema descritto, in caso di cirrosi, vengono presi in considerazione anche i segni morfologici ed etiologici.

Classificazione eziologica

Ci sono circa venti forme di cirrosi. A seconda che sia nota o meno la sua causa, la malattia è divisa in tre gruppi:

1. Cirrosi con eziologia consolidata (conosciuta).
2. Patologia in cui l'eziologia è controversa (a volte si dice "con una possibile eziologia").
3. Cirrosi con eziologia poco chiara (sconosciuta).

Eziologia stabilita

Circa le cause conosciute e accertate dell'insorgenza della patologia parlate nei seguenti casi:

• Con cirrosi alcolica che si verifica con l'uso prolungato di bevande alcoliche (40-60 grammi di etanolo) per 15 anni e più.
• Virale, che si verifica nella metà dei casi a causa dell'epatite virale cronica B, C e G.
• Medicinali o medicinali, che si manifestano a causa dell'uso di droghe dello stesso tipo da molto tempo.
• Cirrosi biliare primitiva e secondaria del fegato, in cui si verifica la morte del tessuto epatico, e si forma una cicatrice grossolana per sostituirla.
• Cirrosi congenita o ereditaria.
• Stagnante: differisce dalle altre forme elencate e sviluppa un periodo di tempo sufficientemente lungo quando l'afflusso di sangue al fegato viene interrotto. Osservato in pazienti con disordini circolatori generali.
• In caso di malattia e sindrome di Budd-Chiari - una malattia associata ad alterata fuoriuscita di sangue dal fegato (con trombosi delle vene epatiche).
• La cirrosi alimentare del fegato che si verifica nel diabete mellito grave, l'obesità, quando si unisce la piccola anastomosi intestinale del bypass.

Eziologia possibile e poco chiara

L'eziologia possibile e non chiara, sconosciuta si manifesta in presenza di:

• malattie infettive;
• malattie parassitarie;
• patologie autoimmuni;
• la malnutrizione.

I fattori eziologici sconosciuti sono per lo più forme criptogeniche di cirrosi. Nella cirrosi biliare primitiva e indiana, parlano anche di un'eziologia poco chiara.

Classificazione morfologica

La classificazione morfologica del danno epatico è la prima proposta e approvata, sulla base di dati bioptici (un organo prelevato in vivo). Esistono 4 forme di patologia:

• piccola cirrosi a livello del fegato, caratterizzata da piccoli noduli nell'organo, il cui diametro è 1-3 mm;
• cirrosi di grande nodo - il diametro dei noduli nel fegato è di 3 mm o più;
• forme di cirrosi incompleta, in cui i setti interpatici sono prevalentemente interessati;
• misto, caratterizzato da una combinazione di tutti i segni di cui sopra.

Trattamento della cirrosi

La classe di cirrosi epatica Child-Pugh rende possibile non solo fare una diagnosi, predire la sopravvivenza del paziente, ma anche selezionare un trattamento adeguato e una terapia di supporto.

Pertanto, il danno epatico compensato (per la classe A) comporta una terapia di base volta ad eliminare la causa alla base della malattia. Inoltre, è necessario selezionare i farmaci di supporto. Il loro compito è eliminare la dispepsia. Agenti enzimatici come "Pancreatin", "Creonte", "Mezim" sono di grande importanza. Dosaggio standard, preso tre volte al giorno, soprattutto prima dei pasti. Nominati dai corsi, in media per 2-3 settimane, che si ripetono con una certa frequenza.

In caso di cirrosi epatica subcompensata (nel caso della classe B della cirrosi di Child-Pugh), è richiesta la nomina di una terapia di mantenimento potenziata. A tale scopo viene utilizzata una dieta a basso contenuto di sale (non più di 2 g di sale al giorno), inoltre le proteine ​​sono limitate. Dei farmaci prescritti "Furosemide" e "Spironolattone". Il ricevimento di medicine diuretiche inibisce lo sviluppo di un'ipertensione portale e riduce l'ascite. La funzione del tratto gastrointestinale può essere migliorata da "Lactulose" di 50-70 ml al giorno, ma l'assunzione dovrebbe essere costante.

In caso di danno epatico scompensato (con classe C sulla scala Child-Pugh), la condizione che minaccia la vita del paziente si manifesta. È necessaria una terapia intensiva immediata. La paracentesi fornisce la rimozione del fluido dal peritoneo, l'albumina e i cristalloidi vengono iniettati per via endovenosa, reintegrando il volume ematico circolante e le proteine ​​nel corpo. I diuretici vengono utilizzati attivamente: lo stesso "Spironolattone" e "Furosemide". Assegna una dieta a basso contenuto di sale. La nutrizione parenterale bilanciata è accompagnata da encefalopatia epatica e altre condizioni gravi.

conclusione

La prevenzione di questa patologia si basa anche sulla classificazione Child-Pugh della cirrosi epatica.

Con un decorso compensato della malattia non sono richiesti scopi profilattici. Nelle classi B e C i pazienti possono sviluppare anemia e pertanto viene spesso prescritta eritropoietina. Inoltre, vengono spesso prescritti beta-bloccanti (come "Metoprololo", "Anaprilina") che possono prevenire la rottura delle vene dell'esofago.

La classificazione della gravità della cirrosi secondo Child-Pugh

La cirrosi di Child-Pugh viene utilizzata per valutare la gravità della cirrosi in un paziente.
Inoltre, sulla base della classificazione, viene effettuata una valutazione del tasso di sopravvivenza di un paziente con cirrosi epatica e viene determinata la percentuale di mortalità dopo l'intervento chirurgico. Inoltre, viene valutato il grado di necessità per il trapianto di fegato.

L'uso di questo sistema comporta la divisione in classi, di cui 3 e, in base a diversi parametri, determinano la gravità della cirrosi e quindi la durata della vita umana. Esiste una valutazione del grado di compensazione della malattia.

• classe A (Child A) - cirrosi compensata;
• classe B (Child B) - subcompensata;
• classe C (Child C) - scompensata.

Ogni classe ha il proprio intervallo di punti, che viene calcolato sulla base della somma dei punti di diversi parametri. Se la somma dei punti di tutti i parametri è compresa nell'intervallo 5-6, la gravità della cirrosi è di classe A. L'intervallo 7-9 è assegnato alla classe B e l'ultima classe C di Child-Pu ha il valore più alto nell'intervallo 10-15.

Ovviamente, il primo ha un grado minimo di gravità e la massima aspettativa di vita, che varia nella regione di 15-20 anni. Child-Pugh Classe B è il secondo nella longevità del paziente e può durare fino a 10 anni. Se la classe C è stata diagnosticata, l'aspettativa di vita del paziente è di soli 1-3 anni.

La percentuale postoperatoria della mortalità è anche la più alta per la classe C - circa l'82%, B - 30%, A - 10%.

La necessità di trapianto di fegato: alta, con la gravità della cirrosi di classe C; moderato - B; basso - A.

Classificazione della cirrosi epatica di ildhild Pugh

Nella medicina pratica, sono necessari vari gruppi per sistematizzare i dati e differenziare le malattie. Applicare un gruppo di cirrosi epatica per fattore eziologico, componente morfologica.

Per diagnosticare la gravità del processo cirrotico del fegato, le assunzioni della prognosi, per determinare la necessità di trapianto di fegato, usano scale specializzate. La scala più necessaria e ben nota sulla bevanda infantile.

In onore di queste grandi persone, la classificazione di cirrosi epatica da parte di Child Pugh.

A cosa serve? Come si usa?

In questa scala, vengono applicati solo alcuni indicatori:

1. Il tempo di protrombina o l'indice di protrombina riflettono un difetto nel sistema di coagulazione del sangue.
2. Albumina, un tipo di frazione proteica nel plasma.
3. La bilirubina, un pigmento della bile, si forma con la morte delle proteine, contenenti eme.
4. Encefalopatia epatica, una deviazione nel funzionamento del cervello, dovuta agli effetti tossici dei prodotti metabolici. In caso di patologia epatica, la sua funzione antitossica soffre, elementi tossici penetrano nel sangue.
5. Ascite - si sviluppa con il progredire della cirrosi, scompenso, esito complicato. Esordisce quando la pressione nel sistema venoso del fegato aumenta e accumula una porzione liquida di sangue nella cavità addominale. Per ogni parametro, vengono applicate un'espressione numerica e le unità di misura necessarie.

Aggiungi i punti ricevuti per ciascun parametro e scopri la natura della cirrosi epatica:

La necessità di trapianto di fegato è più elevata nella classe C, inferiore nella classe B e persino inferiore nella classe A.

Considera in modo più dettagliato ogni parametro.

Tempo di protrombina

Il tasso di PV è determinato nell'intervallo di 11-16 secondi per un adulto. PV visualizza le prime due fasi dell'emostasi plasmatica ed esprime la vitalità del complesso plasmatico.

Il tempo di protrombina riflette la vitalità della funzione epatica. Con la cirrosi epatica, la produzione di fattori del complesso protrombinico viene sconvolta, l'assorbimento della vitamina K nel tubo intestinale viene interrotto, il che sembra essere un motivo per allungare il tempo di protrombina o aggravarsi (diminuendo) la coagulazione.

Bilirubina totale nel plasma

La bilirubina totale ha normalmente margini di 3,4-18,8 μmol / l nel plasma. Nella sua misurazione, viene utilizzato il metodo Indrashik, con l'aiuto del quale specificano il valore totale della bilirubina e la frazione delle sue frazioni.

Il meccanismo di reazione è il seguente:

• Di conseguenza, una reazione chimica produce diazoreattivo. Quando un diazoreattivo è combinato con bilirubina diretta, la soluzione diventa rosa-viola. La conclusione è fatta in base all'intensità del colore e stimare la quantità di bilirubina diretta.
• Dopo aver usato il reagente del siero, la bilirubina indiretta entra nello stato disciolto. Quando reagisce con i raster diazoreattivi, acquisisce un colore rosa-viola. La conclusione è data dall'intensità del colore e dalla grandezza della bilirubina totale (diretta e indiretta) stimata.
• Calcola la proporzione di bilirubina indiretta, calcola la differenza tra bilirubina totale e diretta.

Alti livelli plasmatici di bilirubina superiori a 18,8 μmol / L sono indicati come iperbilirubinemia. Nella cirrosi epatica, la necrosi epatocitaria si verifica con il progredire dell'ittero parenchimale. il

plasma sanguigno viene raccolto bilirubina totale, in modo significativo, a causa della bilirubina diretta. Ci possono essere forme miste quando la bilirubina indiretta appare nel sangue.

È presente a causa del fallimento delle cellule del fegato a sintetizzare i glucuronidi di bilirubina. Con un livello elevato di bilirubina diretta nel plasma sanguigno, la bilirubina è presente anche nelle urine, mentre non penetra indirettamente nelle urine.

Albumina di plasma

L'albumina è prodotta nel fegato (circa 15 g / giorno), il tempo della loro attività nel sangue è di circa 17 giorni. La pressione oncotica importante è del 60-80% predeterminata a causa dell'albumina.

Le funzioni importanti dell'albumina includono:

• Trasporto di sostanze biologicamente attive (ormoni),
• Hanno la capacità di trovare connessioni con il colesterolo, la bilirubina,
• In concomitanza con l'albumina, c'è una gran parte del sangue,
• Hanno la capacità di trovare connessioni con molti farmaci.

L'iperalbuminemia è un aumento del livello di albumina nel plasma.

Ipoalbuminemia è una diminuzione della proporzione di albumina nel sangue. Quando la cirrosi viene solitamente rilevata ipoalbumemia.

Encefalopatia epatica

La PE include un disturbo della coscienza, una diminuzione dell'intelligenza, dell'umore e dei disturbi neuromuscolari. Ci sono fasi:

• 0 - chiarezza della coscienza, funzione intellettuale salvata. Umore e comportamento sono normali.
• 1 - disturbi del sonno bioritmo, sonnolenza durante il giorno, insonnia notturna. Recessione dell'umore, disturbo dell'attenzione, eccessiva irritabilità.
• 2 - inibizione, discorso confuso, comportamento inadeguato.
• 3 - depressione profonda di coscienza, ci sono riflessi patologici, fallimento di orientamento in tempo e spazio.
• 4 - cadendo in un coma, la coscienza è assente, e i riflessi non sono causati.

Opzioni per l'encefalopatia epatica:

• A - il processo di encefalopatia epatica con il predominio di insufficienza epatica acuta.
• B - progresso predominante dello smistamento portosistemico, assenza di cirrosi.
• C - l'inizio dell'encefalopatia epatica in caso di cirrosi epatica.

ascite

Ascite, accompagna il complicato decorso della cirrosi epatica. Risultato disfunzionale di Harbinger della malattia.

Nell'ascite, la parte liquida del sangue, suda dai vasi nella cavità addominale libera e si accumula lì. Contribuisce a questo aumento di pressione nel sistema venoso della vena porta. Possono accumularsi fino a 15 litri di liquido ascitico.

Secondo la classificazione attuale, sono definite 3 fasi di ascite:

• Fase 1 (lieve) - l'ascite è visivamente invisibile, è dimostrata con l'aiuto di metodi ausiliari (ecografia addominale).
• Stadio 2 (moderato): un aumento moderato e simmetrico del volume dell'addome dovuto all'ascite. Con ulteriore chiarimento confermato liquido libero nell'addome.
• Stadio 3 (grave): aumento eccessivo e simmetrico del volume dell'addome.

Nella cirrosi epatica, l'ascite può essere accompagnata da o senza l'aggiunta di complicanze. Le complicazioni includono:

• Sindrome epatorenale
• La peritonite batterica è improvvisa.

In questo gruppo, è definito un tipo speciale - ascite refrattario - resistente alla terapia con farmaci standard (diuretici).

La comparsa dell'ascite si rivela: una diminuzione della minzione rispetto alla proporzione di liquidi consumati, un aumento del peso corporeo, l'insorgenza di pesantezza nell'addome, la tensione dei vestiti al posto della cintura.

Aumento esternamente notevole della dimensione dell'addome, si scopre che l'accumulo di liquido oltre 1 litro. Con un aumento del valore dell'ascite, anche la pancia cresce e può raggiungere dimensioni enormi. Il livello del diaframma si alza, sposta i bordi del cuore, allungando i muscoli della parete addominale anteriore, le loro rotture, rigonfiamento dell'ombelico, gonfiore delle vene del collo e altri sintomi.

Un sintomo tipico è riconosciuto dall'espansione della rete venosa sulla parete anteriore dell'addome - "la testa di Medusa" (caput medusae).

Le attività di diagnostica contengono:

• Identificazione della causa principale della cirrosi epatica,
• Identificare il grado di attività del processo patologico,
• Chiarire la minaccia di progredire dell'insufficienza epatocellulare,
• Affinamento dei tipici sintomi patognomonici e delle complicanze sviluppate,
• Riconoscendo lo stato di gravità del paziente,
• L'istituzione di una previsione probabile.

Cirrosi epatica compensata

Ha caratteristiche distintive: epatomegalia e mancanza di lamentele. Questa forma ha un secondo nome: cirrosi latente o latente. Diagnosticato a caso o all'autopsia.

Cirrosi epatica subcompensata

Può essere sospettato da segni clinici e deviazioni tipiche nei test di laboratorio. Diagnosticata con splenomegalia, epatomegalia, ha rilevato la rilevazione di teleangiectasia, vene varicose, nasali, sanguinamento gengivale, gonfiore, flatulenza.

Le analisi hanno rilevato: aumento della VES, aumento della bilirubina totale e della bilirubina diretta, numero di aminotransferasi, ipoproteinemia e ipoalbuminemia.

Cirrosi epatica scompensata

La cirrosi scompensata è predeterminata da una variante estremamente severa del decorso. Sono stati aggiunti i seguenti sintomi: ittero, ascite, ipertensione portale, diatesi emorragica, encefalopatia epatica, stato di coma, insufficienza renale.

Le analisi indicano deviazioni luminose e globali. Le variazioni del coagulogramma sono registrate, gli indici di bilirubina e aminotransferasi sono in aumento, il calo del numero di proteine ​​e albumina è prolungato. L'intervento laparoscopico con una biopsia mirata è riconosciuto come l'esatto metodo diagnostico.

Valutazione della prognosi utilizzando la classificazione della cirrosi correlata al bambino

La prognosi è direttamente determinata dal fattore eziologico, dallo stato funzionale del fegato, dalla formazione delle complicanze.

La classificazione della cirrosi da parte della bevanda infantile, in pratica, determina al meglio la prognosi. Prende in considerazione ipoalbuminemia, iperbilirubinemia, il grado di ascite, il livello di tempo o indice della protrombina e lo stadio di encefalopatia epatica.

Grazie al miglioramento delle cure mediche, negli ultimi due decenni, la prognosi della cirrosi epatica è migliorata.

La cirrosi è riconosciuta come una malattia complessa, duratura, incurabile, multi-causale. Recenti studi nel campo dei processi metabolici in fibre di collagene, danno la possibilità di suggerire la capacità del fegato di ripristinare (rigenerazione).

Un posto importante nella complessa terapia della cirrosi appartiene al trapianto di fegato.

Con la cirrosi scompensata, il tasso di sopravvivenza a tre anni varia dal 10 al 40%. L'ipoalbuminemia riduce la sopravvivenza del paziente del 30% e un basso indice di protrombina riduce la sopravvivenza del 50%.

Sopravvivenza nella cirrosi della genesi virale, circa 5 anni, 50%, con un decorso asintomatico di circa il 70%. Causa comune di mortalità: carcinoma epatocellulare, insufficienza epatocellulare acuta con coma.

Cirrosi alcolica del fegato, cirrosi alimentare o cirrosi epatica mista, quando si specificano queste diagnosi, la durata della vita dipende dallo stile di vita e dal trattamento adeguato.

L'aspettativa di vita media è di 5 anni. Dinamica dell'analisi negativa: iperbilirubinemia, ipoproteinemia, ipoalbuminemia, ipoprotrombinemia portano a una prognosi sfavorevole. Se smetti di bere alcolici stabilmente per sei mesi, è necessario considerare la possibilità di trapianto di fegato.

La popolarità e il valore di questa classificazione sta nella praticità, nella praticità e nelle analisi disponibili nella pratica comune.