Cirrosi epatica, fase attiva, genesi mista, stadio di decompensazione del tipo vascolare e stadio di parto-parenchimale parenchimale (Casistica di un paziente di 52 anni)

La cirrosi epatica è una malattia progressiva cronica caratterizzata da lesioni sia del parenchima che degli organi con distrofia delle cellule epatiche, rigenerazione nodulare del tessuto epatico, sviluppo del tessuto connettivo, riorganizzazione diffusa della struttura lobata e del sistema vascolare del fegato, iperplasia degli elementi reticoloendoteliali del fegato e della milza e sintomi clinici che riflettono flusso sanguigno lungo i tratti portale intraepatici, escrezione biliare, flusso biliare, disturbi funzionali del fegato, segni ipersplenismo. Si verifica relativamente spesso, più spesso negli uomini, principalmente nella mezza età.

Assegni: cirrosi primaria del fegato, così come cirrosi,. in cui il danno epatico è solo una delle molte manifestazioni nel quadro clinico complessivo della malattia: nella tubercolosi, nella brucellosi, nella sifilide, nelle malattie endocrino-metaboliche, in alcune intossicazioni, nelle collagenosi. Patogenesi: danno immediato del tessuto epatico da parte di un fattore infettivo o tossico con esposizione prolungata a disordini immunologici, manifestata nell'acquisizione di proteine epatiche da proprietà antigeniche e sviluppo di anticorpi contro di essi.La cirrosi biliare primaria (colangiolitica) si basa sulla colestasi intraepatica a lungo termine Nella cirrosi biliare secondaria del fegato violazione del deflusso della bile attraverso i dotti biliari extraepatici, colangite, produzione di anticorpi alle proteine delle cellule epiteliali dei dotti biliari. In tutti i tipi di cirrosi, la distrofia e la necrobiosi degli epatociti si sviluppano, c'è una pronunciata reazione mesenchimale, proliferazione del tessuto connettivo, con conseguente interruzione della struttura lobulare del fegato, flusso sanguigno intraepatico, flusso linfatico e flusso della bile. rigenerazione degli epatociti.

In base ai segni morfologici e clinici, la cirrosi mista, portale, postnecrotica, biliare (primaria e secondaria), si distinguono; sull'attività del processo: attivo, progressivo e inattivo; in base al grado di compromissione funzionale - compensata e scompensata. Ci sono anche cirrosi di piccoli e grandi nodi e la sua versione mista.

Sintomi, naturalmente Insieme ad un aumento o diminuzione delle dimensioni del fegato è caratterizzato da ispessimento, concomitante splenomegalia (vedi sindrome epatolienale), sintomi di ipertensione portale, ittero. Dolore spesso opaco o dolorante nel fegato, aggravato dopo errori nella dieta e nel lavoro fisico; sintomi dispeptici, prurito a causa del rilascio ritardato e accumulo di acidi biliari nei tessuti. All'esame del paziente vengono rivelati segni epatici caratteristici della cirrosi: telangiectasia vascolare (asterischi, ragni) sulla pelle della metà superiore del corpo, palpazione delle palme (fegato dei palmi delle mani), lingua lacca di colore cremisi, lingua del fegato. Spesso xantelasma, xantomi, dita sotto forma di bacchette, negli uomini - ginecomastia, ridotta crescita dei peli sul mento e sotto le ascelle.

Spesso, l'anemia, leucociti e trombocitopenia, l'aumento della VES e l'iperbilirubinemia sono rilevati, specialmente nella cirrosi biliare. Quando l'ittero nelle urine rileva urobilina, la bilirubina riduce il contenuto di stercobilina nelle feci. Nota iperglobulinemia, cambiamenti nelle proteine, campioni di sedimenti (sublimazione, timolo, ecc.).

La diagnosi è fatta sulla base del quadro clinico, dati di laboratorio. La diagnostica differenziale con altre epatopatie croniche (epatite cronica, epatosi, emocromatosi, ecc.), Nonché la chiarificazione della forma clinica e morfologica della malattia, forniscono biopsia per puntura, ecografia e scansioni epatiche. L'esame a raggi X con una sospensione di solfato di bario rivela le vene varicose dell'esofago, in particolare le caratteristiche di portale e cirrosi mista. In casi dubbi, vengono utilizzate laparoscopia, splenoportografia, angiografia, tomografia computerizzata.

La cirrosi postnecrotica si sviluppa a seguito di una estesa necrosi epatocitaria (più spesso nei pazienti che hanno avuto forme gravi di epatite virale B). Il fegato è moderatamente ingrandito o di dimensioni ridotte, i segni di insufficienza epatica sono caratteristici, la debolezza è espressa, una diminuzione della capacità lavorativa, ipoproteinemia (principalmente ipoalbuminemia), ipofibrinogenemia, ipoprotrombinemia e segni di diatesi emorragica sono frequenti nel sangue.

Cirrosi portale si verifica dopo epatite virale, a causa di alcolismo, malnutrizione, meno spesso a causa di altre cause; la sua particolarità è la massiccia proliferazione dei setti del tessuto connettivo nel fegato, l'ostruzione del flusso sanguigno lungo i rami intraepatici della vena porta. I sintomi sono causati da ipertensione portale, ascite precoce, vene varicose del plesso emorroidario, esofago e vene gastriche cardiache, così come vene sottocutanee paraombiliche divergenti in direzioni diverse dall'anello ombelicale ("testa di Medusa") si verificano presto. L'ittero e i cambiamenti di laboratorio e biochimici avvengono relativamente più tardi. Le complicazioni più frequenti sono profusa emorragia esofageo-gastrica e ripetuta emorroidaria.

La cirrosi biliare si verifica sulla base di una malattia prolungata non complicata e si manifesta con ittero, iperbilirubinemia, prurito e febbre in alcuni casi con brividi. Nel siero aumenta il contenuto di fosfatasi alcalina e colesterolo, spesso alfa (due) e beta-globuline.

La cirrosi mista si verifica più frequentemente, ha manifestazioni cliniche e di laboratorio comuni a tutte e tre le forme di cirrosi elencate sopra.

La cirrosi compensata è caratterizzata da un soddisfacente benessere dei pazienti e in presenza di cambiamenti clinici, di laboratorio e morfologici caratteristici della cirrosi, conservazione delle principali funzioni del fegato. La cirrosi epatica scompensata si manifesta con debolezza generale. ittero, ipertensione portale, fenomeni emorragici, cambiamenti di laboratorio, che indicano una diminuzione della capacità funzionale del fegato.

Il decorso della cirrosi inattiva è lentamente progressivo (per molti anni e decenni), i periodi di remissione prolungata sono frequenti, i pazienti rimangono in uno stato di salute soddisfacente e gli indicatori di test epatici vicini alla norma. Con la cirrosi attiva, la progressione della malattia è rapida (diversi anni), le manifestazioni cliniche e di laboratorio dell'attività del processo (febbre, iperglobulinemia, aumento della VES, spostamento dei sedimenti proteici) sono significative.

Stile di vita non regolamentato, violazioni sistematiche della dieta, abuso di alcool contribuiscono al processo di attivazione nel fegato.

Il periodo terminale della malattia, indipendentemente dalla forma di cirrosi, è caratterizzato dalla progressione dei segni di insufficienza epatica funzionale con un esito nel coma epatico.

La prognosi è sfavorevole con la cirrosi attiva, un po 'meglio (in termini di aspettativa di vita e durata della conservazione della capacità lavorativa) - con un inattivo, compensato. Nei casi di cirrosi biliare secondaria, la prognosi è in gran parte determinata dalle cause dell'ostruzione del dotto biliare (tumore, pietra, ecc.) E dalla possibilità della loro eliminazione. La prognosi dei pazienti con sanguinamento delle vene varicose dell'esofago e dello stomaco nella storia sta peggiorando; tali pazienti vivono non più di 1-1,5 anni e spesso muoiono di riemorragia.

Il trattamento con cirrosi scompensata attiva e l'insorgenza di complicanze è ospedaliero. Assegnare il riposo a letto, dieta n. 5. Quando l'attività del processo è aumentata, vengono mostrati gli ormoni glucocorticosteroidi (prednisone - 15-20 mg / giorno, ecc.). Con le vene varicose dell'esofago - astringenti e antiacidi; con ascite - dieta priva di sale, diuretici, spironolattoni, in assenza di effetto - paracentesi. In ipoalbuminemia grave - plasma, albumina IV. Con cirrosi scompensata, vengono mostrati idrolizzati di fegato (seaprex, ecc.), Vitamine B1, B6, cocarbossilasi, acidi lipoico e glutammico. Ai primi segni di encefopatia epatica, limitano l'assunzione di proteine nel corpo e curano l'insufficienza epatica, i disturbi del metabolismo del sale marino, la sindrome emorragica. Per ridurre il prurito doloroso, viene prescritta la colestiramina, che lega gli acidi biliari nell'intestino e previene il loro riassorbimento.

Nella cirrosi biliare complicata dalla colangite e nell'insufficienza epatica vengono mostrati antibiotici ad ampio spettro.

Nei casi di cirrosi biliare secondaria, trattamento chirurgico per eliminare il blocco o la compressione del dotto biliare comune.

In caso di sanguinamento acuto da vene varicose esofagee - ospedalizzazione urgente in un ospedale chirurgico, fame, emorragia da tamponamento con sonda speciale con due palloncini gonfiati o somministrazione di preparati coagulanti attraverso un esofagoscopio in vene sanguinanti, coagulazione laser, nomina di vi-casol, gocciolamento pituitrinico In / in, in alcuni casi - trattamento chirurgico urgente.

Con la cirrosi inattiva, viene effettuata l'osservazione dispensativa dei pazienti (almeno 2 volte l'anno), viene mostrata la dieta n. 5, 4-5 pasti al giorno regolari, limitazione dell'attività fisica (in particolare con cirrosi portale). L'alcol è proibito. Utile 1-2 volte l'anno, corsi di terapia vitaminica, trattamento con syrepar, Essentiapé. In caso di cirrosi portale con significative vene varicose esofagee o ascite testarda non curabile allo scopo di scaricare il sistema portale, profilassi chirurgicamente imporre un portale o anastomosi splenorenale (o altri tipi di operazioni). I pazienti con cirrosi epatica sono parzialmente abili o disabili e devono essere tradotti in disabilità.

Prevenzione. Prevenzione dell'epatite epidemica e sierica, alimentazione razionale, controllo sanitario e tecnico efficace nelle industrie legate ai veleni epatotropici, lotta contro l'alcolismo. Trattamento tempestivo di epatite cronica e malattie che si verificano con colestasi.

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V. K. MAKAROV, MALATTIE INFETTIVE (DIAGNOSTICA, DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE, IMMUNOTERAPIA), 2001

CIRROSSI DEL FEGATO MISTO

La diagnosi viene stabilita dopo la morte dei pazienti per la presenza di circa lo stesso numero di piccoli e grandi nodi di iperplasia. La diagnosi clinica è quasi impossibile da realizzare (Dunaevsky OA, 1993).

La forma più rara. È osservato nel 5% di tutti i pazienti con cirrosi epatica (Dunaevsky OA, 1993).
Nella storia - variante colestatica del passato di epatite virale acuta, epatite cronica colestatica. Altre cause (colecistite cronica, colelitiasi, colangite, atresia delle vie biliari) sono molto meno comuni. L'abuso di alcolici in passato non è tipico.
Se la malattia è una conseguenza di una variante colestatica cronica dell'epatite virale acuta o dell'epatite cronica colestatica, allora è comunemente chiamata cirrosi biliare primaria. Nel caso in cui la formazione della malattia sia associata a una malattia cronica a lungo termine delle vie biliari, tale cirrosi biliare è detta secondaria.
La cirrosi biliare primitiva è molto più comune nei pazienti anziani e senili (Dunaevsky OA, 1993). Ciò può essere spiegato dal fatto che il periodo di tempo richiesto per la transizione dell'epatite colestatica cronica alla cirrosi biliare è significativamente (in anni) più lungo rispetto alla formazione di altra cirrosi epatica.
I pazienti vanno dal medico con lamentele di prurito grave e doloroso, giallo della pelle. Inoltre, sono preoccupati per debolezza, malessere, scarso appetito, prestazioni ridotte, dolore marcato nell'ipocondrio destro, febbre prolungata. A differenza della cirrosi descritta sopra, il fegato è ingrandito, ma la milza non è palpabile. I segni di ipertensione portale appaiono in ritardo, mite. L'ascite può essere vista dopo diversi anni di malattia, più vicina allo stadio finale. Tuttavia, molto spesso e nelle prime fasi dello sviluppo della malattia, vengono rilevate placche di xantomatosi, soprattutto con localizzazione delle palpebre (Dunaevsky OA, 1993). La cirrosi biliare è caratterizzata da colestasi persistentemente alta (bilirubina diretta, colesterolo totale, fosfatasi alcalina, beta-lipoproteine). L'attività del processo infiammatorio è minima. ALT e ACT per molti anni rientrano nel range normale o leggermente aumentati. Il livello di campione sublimato, i soppressori di T diminuisce significativamente nella fase terminale della malattia. Gli indicatori del test del timolo, l'indice della protrombina rimangono a lungo invariati. Il livello di immunoglobulina M aumenta notevolmente.

La scansione non rivela caratteristiche rispetto ad altre cirrosi, tranne che per l'accumulo relativamente raro dell'isotopo di milza. L'esame ecografico del fegato mostra condotti intraepatici dilatati, il fegato è ingrossato, aumenta l'ecogenicità. La malattia va avanti per anni e decenni.
TRATTAMENTO
Considerare i principi generali del trattamento della cirrosi in generale:

Modalità letto, con accesso al bagno.
Dieta. Assegnare il numero di tabella 5. Pazienti con ascite - Tabella n. 7a (proteina non più di 1 g / kg di peso del paziente al giorno, restrizione di sale). Consumo di liquidi - fino a 1 litro al giorno.
Poiché il medico ha a che fare con una malattia autoimmune stabilita, non vi è alcun effetto prolungato dal trattamento con interferone (S. Sorinson, 1996).
I fondi sono indicati per compensare la carenza di T-soppressori (mitosi, glucocorticoidi). La preferenza dovrebbe essere data alla terapia combinata. Ad esempio, durante il periodo di attivazione del processo (aumento di ALT e ACT), vengono prescritti mitostatici: AZATIOPRIN (2,5 mg / kg / die) o 6-MERCAPTOPURIN (2,5 mg / kg / die o di solito 1 compressa da 50 mg 3 volte al giorno) o METOTREXAT (5 mg per via orale o 1 compressa 2,5 mg due volte al giorno), in cicli di 5-7 giorni.

In parallelo con la mitostatica, vengono usati i glucocorticoidi. La PREVENZIONE (1-3 mg / kg / die) viene distribuita in modo uniforme dopo 3-4 ore, poiché il ritmo epatico della produzione di glucocorticoidi viene cancellato con insufficienza epatica. Queste dosi di prednisone e superiori inibiscono l'autolisi delle cellule del fegato sopprimendo l'abilità fagocitica dei leucociti. Piccole concentrazioni (meno di 1 mg / kg) non hanno un effetto immunosoppressivo, creano dipendenza e possono persino stimolare i cloni cellulari auto-aggressivi.
Ai primi segni di remissione (diminuzione o normalizzazione dell'attività di ALT e ACT), che compaiono 3-5 giorni dopo l'inizio della terapia di associazione, i mitostatici vengono cancellati e la dose di prednisolone viene ridotta a 30 mg / giorno (calcolata su farmaci preformati), che viene ulteriormente ridotta su 5 mg in 4-7 giorni. Una dose di 5 mg / giorno è "sicura" e rimane per tutta la vita.

La terapia DISINTOXICATION (hemodez, poliglukin, reomacrodex, soluzione di glucosio al 5%, soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%) è raccomandata alla velocità di 30-40 ml per kg di peso corporeo al giorno. È necessario per l'eliminazione di tossine, complessi immunitari, prodotti del metabolismo cellulare, cioè fa parte della terapia immunocorrettiva.
Un'infusione di miscele di amminoacidi (vamin, levamin, poliammina, amminosterile, amminopeptide, aminoplasma dell'epatocina, aminosteril-N-rena, pastinile) a scopo immunocorrettivo con 500 ml al giorno o 2-3 volte alla settimana per via endovenosa. I seguenti farmaci sono indicati per insufficienza epatica: hepa aminoplasmatico, aminosteril-N-rena, epateril. AMINOPLASMAL HEPA (10%): consente di correggere i disturbi degli aminoacidi in caso di insufficienza epatica, migliora la tolleranza proteica nei pazienti con cirrosi epatica ed elimina i sintomi dell'encefalopatia epatica.

AMINOSTERYL-Y-GEPA (5%, 8%) è una soluzione di aminoacidi essenziali, il cui rapporto consente la sintesi delle proteine nel fegato in caso di insufficienza epatica.
GEPASTERIL - ha effetto epatoprotettivo e disintossicante, riduce il livello di ammoniaca nel sangue. Appositamente progettato per pazienti con encefalopatia epatica.

Trattamento della sindrome EDUCATIONAL-ASCITICAL

La combinazione di spironolattoni e furosemide (in assenza di effetto in dosi crescenti) con l'infusione simultanea di una soluzione al 20% di albumina (Yakovenko, EP et al., 1995) si è dimostrata molto buona. FUROSEMID è prescritto a giorni alterni o 2 giorni consecutivi seguiti da una pausa di 3-4 giorni. In combinazione con la nomina di ALDACTON 100 mg / die e di cloruro di potassio 4 r / giorno. Al raggiungimento di un risultato positivo, l'aldactone viene somministrato a 75 mg / die e furosemide a 20-40 mg una volta ogni 10 giorni. Se la diuresi è insufficiente, allora puoi prescrivere un farmaco più forte, ad esempio TRIAMPUR, 2 compresse 2 volte al giorno. Con effetto insufficiente, la dose può essere aumentata a 4 compresse per dose. In parallelo, inserire una soluzione di albumina al 20%. La terapia proteica aiuta ad aumentare l'albumina e la pressione osmotica colloidale del plasma. L'albumina viene somministrata in 100 ml 2-3 volte a settimana.

Il trattamento dell'encefalopatia cirrotica è vicino al trattamento del precoma in pazienti con epatite virale acuta. Tuttavia, quando la cirrosi epatica promette di usare ornitsetil, Heptral.

L'ORNICETIL promuove la produzione di insulina e di ormone somatotropo, migliora il metabolismo delle proteine, riduce la concentrazione di ammoniaca nel sangue. Assegnare 2-6 g per via intramuscolare o 2-4 g di bolo endovenoso o 3-6 g tre volte al giorno all'interno.
HEPTRAL ha attività epatoprotettiva, provoca un miglioramento della funzionalità epatica, riduce la colestasi, è indicato nella cirrosi di eziologia alcolica. Immettere 760 mg, 4 volte al giorno, per via endovenosa o intramuscolare in una dose di 10 ml.

Terapia di base (vitamine del gruppo B, acido lipoico, acido glutammico, vikasol, Essentiale). In ogni caso, selezionare i farmaci 1-2 più adatti.

IMMUNO CORRETTIVA TERAPIA corretta

La compensazione della funzione immunosoppressiva dei linfociti T può essere ottenuta non solo attraverso l'uso di mitostatici e glucocorticoidi, ma anche stimolando la soppressione con l'aiuto di fattori timici. THYMALIN è somministrato nel modo usuale, cioè 10 mg una volta al giorno alla sera con un corso di 10 giorni. È stato ottenuto un effetto positivo (Yakhontova, OI, et al., 1990).

NUCLEINATO DI SODIO - oltre a stimolare la fagocitosi, provoca una diminuzione dei processi infiltrativi nel fegato, un aumento dei processi rigenerativi nel parenchima, un forte aumento dell'RNA negli epatociti, una diminuzione dell'obesità. Il sodio nucleato insieme all'effetto immunostimolante svolge anche una funzione di sostituzione, utilizzando cellule epatiche come materiale aggiuntivo.
Levomizol stimola il sistema T dell'immunità. Lo svantaggio è che aumenta sia il numero di aiutanti T che di soppressori di T. L'azione massima si verifica in 1-1,5 mesi. Pertanto, è meglio prescrivere il farmaco in parallelo con timinal o sodio nucleinato, che hanno un rapido effetto di stimolazione, e il levomizolo prolungherà questo effetto. Raccomandare levomizol 150 mg una volta al giorno per 3 giorni, quindi una pausa di 7 giorni e altri 2 cicli di tre giorni con un intervallo di sette giorni. Totale per il corso di 9 compresse. Inoltre, il levomizolo è indicato nella cirrosi epatica a causa della sua capacità di sopprimere i processi infiltrativi e di rallentare la formazione del tessuto CONNETTIVO (Klyaritskaya et al., 1985). HEPAPIV stimola l'emopoiesi, promuove la rigenerazione degli epatociti, accelera i processi metabolici nel fegato e normalizza la sua funzione. Assegna 2 compresse 3 volte al giorno o 500 ml per via endovenosa, 1-2 volte al giorno, con un ciclo fino a 10 giorni.

Caratteristiche del trattamento della cirrosi di piccolo-fegato.

L'abuso di alcol svolge un ruolo significativo nello sviluppo di questo tipo di cirrosi. Pertanto, tali pazienti vengono mostrati farmaci lipotropici (vitamine B12, acido lipoico, Essentiale), Heptral.
Si consiglia di ESSENTILE di prescrivere 3 capsule 3 volte al giorno contemporaneamente a iniezioni di gocciolamento endovenoso di 1-2 fiale da 10 ml 2-3 volte al giorno per una soluzione di glucosio al 5%. Il corso del trattamento da 3 a 8 settimane. Dopo la scomparsa dei segni di insufficienza epatica, vai solo all'introduzione di capsule all'interno.
HEPTRAL viene somministrato su 760 mg 4 volte al giorno in un corso di 2-3 settimane.

Caratteristiche del trattamento della cirrosi epatica biliare.

Oltre alle disposizioni generali per tutte le cirrosi, il trattamento per la colestasi dovrebbe essere diretto. Per il sollievo dal prurito doloroso si usano gli stessi farmaci dell'epatite cronica colestatica (bilignina 5-10 g 3 volte al giorno, colesteramina 4-5 g tre volte al giorno). Sono mostrati i preparati lipotropici.
Un moderno rimedio per la colestasi è l'acido URSODEZOXYHOLYA-ACY, che è prescritto a 10 mg / kg di peso corporeo al giorno e ai suoi preparati.
HEPTRAL riduce l'edema degli epatociti, la colestasi. Assegna 1 compressa 4 volte al giorno fino a 2 mesi.
BUT-SHPA induce la produzione di interferone endogeno, allevia lo spasmo dei capillari biliari, migliora il flusso biliare. Iniettato per via endovenosa a 4-6 ml di soluzione al 2% 3-4 volte al giorno.
Dopo aver interrotto le manifestazioni cliniche della malattia associate all'attivazione del processo, i pazienti sono soggetti a un regolare follow-up nell'ufficio delle malattie infettive, poiché con cirrosi di nodo piccolo e grande, è possibile l'infezione di altri. L'osservazione è condotta per tutto il resto della vita del paziente.

Cirrosi epatica di eziologia mista

Reclami del paziente al ricovero in ospedale per ingiallimento della pelle e delle mucose visibili, aumento dell'addome e oscuramento delle urine. La logica alla base della diagnosi clinica: cirrosi epatica di eziologia mista (virale e tossica), scompenso.

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Iniziali paziente: Sh.L.V

Data di nascita: 19/07/1974

Luogo di residenza: Mosca

Luogo di lavoro: "ufficialmente disoccupato"

Canale di ospedalizzazione: SMP

Diagnosi al ricovero: ittero meccanico.

Data dell'esame del curatore: 05/05/2015

Primaria: cirrosi epatica di eziologia mista (virale e tossica), Child-Pugh di classe B, scompenso. Ittero.

Background: epatite virale cronica C.

denuncia di cirrosi epatica

La logica per la diagnosi clinica

Basata sulla diagnosi di cirrosi

Reclami: ingiallimento della pelle e delle mucose visibili, aumento dell'addome, oscuramento delle urine.

Dati anamnestici: uso a lungo termine di alcol, per lungo tempo l'uso di droghe per via endovenosa, epatite C virale per 20 anni. Anamnesi della malattia: negli ultimi 7 giorni prima dell'ospedalizzazione ha cominciato a notare un cambiamento nel colore della pelle e delle mucose visibili, un aumento nell'addome in volume.

Dati dell'esame obiettivo: ingiallimento della pelle e delle mucose visibili, addome "a forma di rana", aumento delle dimensioni del fegato a 14-13-12 cm, palpazione del bordo del fegato 5 cm sotto l'arco costale.

Esame strumentale di dati: ultrasuoni: aumento dell'ecogenicità e struttura eterogenea ed ecogenea del fegato. Aumentando le dimensioni a 140 mm del lobo destro e 85 mm di sinistra. I dati per il fluido nella cavità addominale non lo sono. Analisi dei dati: sangue BH (bilirubina totale 155, 109,1 diretta, ALT 86, AST 207, ALP 114, GGTP 514), coagulogramma (PI Kvik 40%, INR 1,92, APTT 37,8, Fibrinogeno 2,2, tempo di trombina 16.1), analisi delle urine (Urobilinogeno 66 μmol / l, bilirubina 17 μmol / l, corpi chetonici 10 mmol / l, proteina 1 g / l)

L'ittero viene diagnosticato sulla base di:

Reclami, esame obiettivo: ingiallimento della pelle e delle mucose visibili.

La diagnosi di epatite C virale cronica è fatta sulla base di:

Dati anamnestici: uso di droghe per via endovenosa

Dati dell'esame sierologico: rilevato HCV

La cirrosi si verifica in persone che hanno avuto epatite virale acuta in passato e in pazienti con malattia epatica alcolica. Il cancro può svilupparsi sullo sfondo della cirrosi a lungo termine del fegato con sintomi clinici luminosi o cirrosi latente del fegato. Il riconoscimento della cirrosi si basa sulla rapida progressione della malattia del fegato, esaurimento, febbre, sindrome del dolore addominale, leucocitosi, anemia, un forte aumento della VES. La storia corretta del cancro primario è aiutata da una breve storia della malattia, considerevole, a volte densità di pietra di un fegato ingrossato in modo non uniforme. Con la versione "tipica" di questa malattia del fegato, ci sono debolezza persistente, perdita di peso, anoressia, asicite che non è suscettibile di terapia diuretica. L'ascite si sviluppa come conseguenza della trombosi della vena porta e dei suoi rami, delle metastasi ai nodi periportali e della carcinomatosi del peritoneo. A differenza della cirrosi epatica - splenomegalia, i disturbi del metabolismo endocrino sono rari.

Per la diagnosi di cirrosi e carcinoma epatico primario, si consiglia di utilizzare una scansione epatica ed ecografica. Tuttavia, questi sono solo test di screening che indicano una patologia "focale" o "diffusa" senza una diagnosi specifica.

I criteri per una diagnosi affidabile nel carcinoma epatico primario e nella cirrosi sono l'individuazione della b-fetoproteina nella reazione Abeliano-Tatarinov, la laparoscopia con biopsia mirata, così come l'angiografia, che è particolarmente importante per il colangioma.

Con l'echinococcosi alveolare, il primo segno della malattia è un aumento del fegato con la sua straordinaria densità. Spesso la mobilità limitata del diaframma. Gli errori diagnostici portano ad un aumento della milza riscontrata in alcuni pazienti e a test di funzionalità epatica compromessi. Un accurato esame a raggi X aiuta a diagnosticare, in particolare con l'uso di pneumoperitoneo, nonché una scansione del fegato. I criteri per una diagnosi affidabile di echinococcosi sono anticorpi specifici.

La terapia farmacologica e il suo fondamento logico:

Pancreatina - terapia enzimatica sostitutiva

Veroshpiron 50 mg, Fkrosemid 40 mg - terapia diuretica

Omeprazolo - gastroprotettore, blocco pompa protonica

Lo stato di salute è migliorato, la bilirubinemia, la diminuzione dell'ittero, la diminuzione dell'urina è diminuita.

Si consiglia al paziente di prendere il trattamento prescritto, seguire una dieta, evitare lo sforzo fisico e lo stress emotivo.

Il paziente assume farmaci per un lungo periodo e soffre di dipendenza da alcol.

La cirrosi epatica è esposta per la prima volta.

numero di visite al paziente - 3

L'analisi dei dati dell'esame del paziente è stata effettuata in dinamica durante l'intero periodo di supervisione.

fatto un'analisi clinica completa del paziente con l'insegnante.

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Manifestazioni sistemiche nell'epatite, forme di flusso. Caratteristiche dell'epatite virale acuta A. Danni al fegato alcolici. L'evoluzione della forma ciclica acuta. Virus epatotropici che causano danni al fegato. Cirrosi postnecrotica nella sifilide.

presentazione [6,1 M], aggiunto il 20/11/2014

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Cirrosi epatica

Cirrosi di Krupnouzlovoj (postnecrotico)

. Rigenerati del parenchima epatico sotto forma di grandi nodi sono circondati da ampi strati di tessuto connettivo. stadio unico del processo cirrotico. Riflette una sorta di equilibrio tra il danno in corso al parenchima e la capacità rigenerativa del fegato. La classificazione etiologica della cirrosi è la seguente. Forma acquisita Cirrosi alcolica Cirrosi dopo epatite o infezione virale (postepatite post-virale) Cirrosi di eziologia sconosciuta Cirrosi di bambini criptogeni indiani Cirrosi biliare, secondaria primaria (a causa dell'ostruzione delle vie biliari)

Cirrosi epatica diversa e non specificata (K74.6)

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Informazioni generali

Breve descrizione

osservazione
Questa sottovoce comprende i seguenti codici cirrosi epatica aggiuntivi a quattro cifre:
- Cirrosi epatica, non specificata (K74.60);

- criptogenetica;
- makronodulyarny;
- micronodulare;
- tipo misto;
- portale;
- Postnecrotic.

Escluso da questa sottorubrica:

Pertanto, la cirrosi epatica, codificata in questa sottovoce, è descritta come una sindrome clinico-morfologica con eziologia inspiegata o non specificata.

morfologia

L'assenza di uno solo di questi segni rende impossibile chiamare la cirrosi del processo.

Ulteriori segni di cirrosi (non sempre rilevabili) possono essere:
- distrofia dell'epatocita (idropico, palloncino, grasso);
- necrosi epatocitaria.

3. Classificazione
3.1 Una popolare classificazione precedente era basata sulla dimensione dei nodi di rigenerazione, poiché si riteneva che i piccoli (meno di 3 mm) nodi fossero caratteristici della cirrosi tossica (alcolica) e di grandi dimensioni - per il danno virale. Attualmente, tale relazione causa-effetto è soggetta a dubbi. I termini descrittivi "micronodulare", "macronodulare", "irregolare" sono privi di significato clinico.
3.2. La cirrosi biliare e portale sono morfologicamente praticamente indistinguibili nella fase finale.

4. Clinica
La manifestazione clinica della cirrosi è insufficienza epatica cronica o non specificata. Le differenze nella codifica risiedono nel fatto che l'insufficienza epatica è descritta principalmente come una sindrome clinica e di laboratorio, e la cirrosi epatica - come clinica e morfologica.

Periodo di flusso

A seconda di molti fattori, la cirrosi epatica si forma in periodi da diverse settimane a diversi anni.

classificazione

Classificazione clinica

1.1 Con cirrosi compensata del fegato:

- ipertensione portale (ascite, vene varicose dell'esofago, stomaco, retto, sanguinamento dai nodi varicosi, encefalopatia epatica, ittero).

2. In base alle caratteristiche cliniche e di laboratorio:

2.3 Per la classificazione in base alla gravità, viene utilizzata la classificazione Child-Pugh della funzione epatocellulare nella cirrosi epatica (vedere la tabella seguente).

- classe C (scompensata): 10-15 punti.

2.4. Scale MELD / PELD
Dal 2002, come parte di un programma di trapianto di fegato negli Stati Uniti, un modello di malattia epatica allo stadio terminale (MELD) è stato utilizzato come sistema di punteggio progettato per valutare la gravità relativa della malattia epatica. In pediatria, una scala simile è chiamata PELD (malattia epatica pediatrica di stadio terminale) e viene utilizzata per valutare la gravità del processo nei bambini di età inferiore ai 12 anni.

Il risultato sul sistema di punti MELD varia da 6 a 40 punti. La scala viene anche utilizzata per prevedere la mortalità nei prossimi 3 mesi e determinare l'urgenza del trapianto di fegato richiesto.

Classificazione morfologica
Proposto dalla World Hepatology Association (Acapulco, 1974) e WHO (1978). Attualmente perde il suo valore pratico.

Eziologia e patogenesi

I. Eziologia

1. Fattori eziologici identificati:

1.1 Le cause comuni della cirrosi in generale sono:
- epatite virale B (± HDV) e C - 10-40% di tutte le cirrosi;

Nota. Pertanto, in questa sottocategoria, viene codificata solo la cirrosi epatica, elencata come inclusa nella sezione "Riepilogo". La cirrosi con indicazione di eziologia stabilita è codificata in altre sottocategorie.

2. Cirrosi criptogenetica
L'eziologia della cirrosi non può essere stabilita in circa il 10-35% dei pazienti. Tale cirrosi è considerata criptogenetica. Oltre il 50% dei pazienti a cui sarebbe stata precedentemente diagnosticata un'epatite cronica idiopatica o una cirrosi criptogenica, può rilevare l'epatite C.
Secondo altri autori, il gruppo di cirrosi criptogenetica comprende principalmente un certo numero di cirrosi epatica osservata nei bambini migranti (Antille, Reunion, Penisola Iberica, Nord Africa), la cui origine suggerisce fattori nutrizionali (non dimostrata a causa della mancanza di dati epidemiologici ). Con completa certezza, possiamo solo notare l'assenza di cirrosi alcolica nei bambini.

II. necroscopia

epidemiologia

Età: per lo più matura

Rapporto tra i sessi (m / f): 2

Fattori e gruppi di rischio

Quadro clinico

Criteri diagnostici clinici

Sintomi, corrente

diagnostica

2. FEGDS.
Condurre necessariamente dopo la diagnosi. È usato per determinare la gravità delle vene varicose. In sua assenza, l'esame endoscopico viene ripetuto ad intervalli di 3 anni.

Il grado delle vene varicose dell'esofago:

3. La biopsia epatica con esame istologico della biopsia è considerata il "gold standard" della diagnosi. Le difficoltà di diagnosi sono associate a campionamento materiale insufficiente, siti scelti in modo errato per il campionamento bioptico.
Il metodo viene utilizzato per determinare l'indice di fibrosi e l'indice dell'attività istologica sulle scale METAVIR, Ishak, Knodell. La biopsia epatica può essere eseguita a tassi di coagulazione accettabili (INR inferiore a 1,3 o indice di protrombina superiore al 60%, conta piastrinica superiore a 60x10 9 / l). Per ridurre il rischio di complicanze, la procedura viene eseguita sotto controllo ecografico.

4. Il metodo di elastografia indiretta del fegato viene eseguito utilizzando un apparecchio FibroScan (EchoSens, Francia). Il metodo si basa sulla misurazione ultrasonica della velocità e distribuzione delle vibrazioni meccaniche, create artificialmente dall'apparato, sul tessuto epatico. L'elastografia ad ultrasuoni non è adatta per i pazienti con obesità, poiché il segnale passa solo attraverso un tessuto di spessore da 25 a 65 mm. L'analisi dell'uso del metodo ha mostrato che il suo valore nella rilevazione della cirrosi è maggiore rispetto ad altri stadi della fibrosi epatica.

Cirrosi epatica di origine mista

Modalità letto, con accesso al bagno.
Dieta. Assegnare il numero di tabella 5. Pazienti con ascite - Tabella n. 7a (proteina non più di 1 g / kg di peso del paziente al giorno, restrizione di sale). Consumo di liquidi - fino a 1 litro al giorno.
Poiché il medico ha a che fare con una malattia autoimmune stabilita, non vi è alcun effetto prolungato dal trattamento con interferone (S. Sorinson, 1996).
I fondi sono indicati per compensare la carenza di T-soppressori (mitosi, glucocorticoidi). La preferenza dovrebbe essere data alla terapia combinata. Ad esempio, durante il periodo di attivazione del processo (aumento di ALT e ACT), vengono prescritti mitostatici: AZATIOPRIN (2,5 mg / kg / die) o 6-MERCAPTOPURIN (2,5 mg / kg / die o di solito 1 compressa da 50 mg 3 volte al giorno) o METOTREXAT (5 mg per via orale o 1 compressa 2,5 mg due volte al giorno), in cicli di 5-7 giorni.

La terapia DISINTOXICATION (hemodez, poliglukin, reomacrodex, soluzione di glucosio al 5%, soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%) è raccomandata alla velocità di 30-40 ml per kg di peso corporeo al giorno. È necessario per l'eliminazione di tossine, complessi immunitari, prodotti del metabolismo cellulare, cioè fa parte della terapia immunocorrettiva.
Un'infusione di miscele di amminoacidi (vamin, levamin, poliammina, amminosterile, amminopeptide, aminoplasma dell'epatocina, aminosteril-N-rena, pastinile) a scopo immunocorrettivo con 500 ml al giorno o 2-3 volte alla settimana per via endovenosa. I seguenti farmaci sono indicati per insufficienza epatica: hepa aminoplasmatico, aminosteril-N-rena, epateril. AMINOPLASMAL HEPA (10%): consente di correggere i disturbi degli aminoacidi in caso di insufficienza epatica, migliora la tolleranza proteica nei pazienti con cirrosi epatica ed elimina i sintomi dell'encefalopatia epatica.

Trattamento della sindrome EDUCATIONAL-ASCITICAL

Il trattamento dell'encefalopatia cirrotica è vicino al trattamento del precoma in pazienti con epatite virale acuta. Tuttavia, quando la cirrosi epatica promette di usare ornitsetil, Heptral.

Terapia di base (vitamine del gruppo B, acido lipoico, acido glutammico, vikasol, Essentiale). In ogni caso, selezionare i farmaci 1-2 più adatti.