Segni di cirrosi, sintomi e metodi di trattamento

La cirrosi epatica è una malattia cronica, accompagnata da cambiamenti strutturali nel fegato con formazione di tessuto cicatriziale, restringimento dell'organo e diminuzione della sua funzionalità.

Può svilupparsi sullo sfondo di abuso sistematico a lungo termine di alcol, epatite virale con la sua successiva transizione verso la forma cronica, o a causa di violazioni della natura autoimmune, ostruzione dei dotti biliari extraepatici, colangite.

La scienza ha assistito a casi di prolungata insufficienza cardiaca, danni parassitari al fegato, emocromatosi, ecc., Che hanno portato a questa malattia.

Cos'è?

La cirrosi epatica è una malattia epatica cronica, accompagnata da una sostituzione irreversibile del tessuto parenchimale epatico da tessuto connettivo fibroso o stroma. Il fegato con cirrosi è ingrandito o ridotto di dimensioni, insolitamente denso, bitorzoluto, ruvido. La morte si verifica a seconda dei vari tipi di casi entro due o quattro anni con dolore intenso e tormento del paziente nella fase terminale della malattia.

Alcuni dati storici

Sin dai tempi antichi, il fegato era considerato importante quanto il cuore. Secondo le idee degli abitanti della Mesopotamia, il sangue viene prodotto nel fegato e l'anima vive. Ippocrate descriveva la connessione tra malattia del fegato e ittero, oltre che ascite. Ha sostenuto che l'ittero e il fegato duro sono una brutta combinazione di sintomi. Questo è stato il primo giudizio sulla cirrosi e sui suoi sintomi.

La cirrosi epatica e le cause della sua comparsa furono descritte nel 1793 da Matthew Baillie nel suo trattato "anatomia morbosa". Nel suo lavoro, ha chiaramente collegato l'uso di bevande alcoliche al verificarsi di sintomi di cirrosi epatica. Secondo lui, gli uomini di mezza età e più anziani erano più spesso malati. Gli inglesi chiamavano la cirrosi epatica "gin peste" o "gin fegato".

Il termine cirrosi deriva dal greco "kirrhos", che significa giallo e appartiene a René Teofil Hyacinth Laenneck - un medico e anatomista francese. Sopra lo studio della cirrosi epatica, molti scienziati hanno lavorato e stanno lavorando fino ai nostri giorni. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov e altri hanno suggerito molte teorie sulla cirrosi epatica, i suoi sintomi, cause, metodi di diagnosi e trattamento.

Cause di cirrosi

Tra le principali cause che portano allo sviluppo della malattia sono:

1. Epatite virale, che secondo varie stime porta alla formazione di patologia epatica nel 10-24% dei casi. Tali tipi di epatite come B, C, D e recentemente scoperto epatite G alla fine di una malattia;
2. Varie malattie delle vie biliari, tra cui ostruzione extraepatica, colelitiasi e colangite sclerosante primaria;
3. Anomalie del sistema immunitario. Molte malattie autoimmuni portano allo sviluppo della cirrosi;
4. Ipertensione portale;
5. Congestione venosa nel fegato o sindrome di Budd-Chiari;
6. Avvelenamento da sostanze chimiche che hanno un effetto tossico sul corpo. Tra tali sostanze, i veleni industriali, i sali di metalli pesanti, le aflatossine e i veleni fungini sono particolarmente dannosi per il fegato;
7. Malattie ereditate, in particolare, disordini metabolici geneticamente determinati (anomalie dell'accumulo di glicogeno, malattia di Wilson-Konovalov, carenza di a1-antitripsina e galattosio-1-fosfato-uridiltransferasi);
8. Uso a lungo termine di farmaci, tra cui Iprazid, steroidi anabolizzanti, Isoniazide, androgeni, Metildof, Inderal, Metotrexato e alcuni altri;
9. Ricevere grandi dosi di alcool per 10 anni o più. A seconda del tipo specifico di bevanda lì, il fattore fondamentale - la presenza in esso di alcol etilico e la sua assunzione regolare nel corpo;
10. La rara malattia di Rendu-Osler può anche causare cirrosi.

Inoltre, dovrebbe essere fatta menzione separata della cirrosi criptogenetica, i cui motivi rimangono inspiegabili. Si svolge nel range dal 12 al 40% dei casi. La malnutrizione sistematica, le malattie infettive, la sifilide (è la causa della cirrosi nei neonati) può essere causa di fattori per la formazione di tessuto cicatriziale. L'effetto combinato di fattori eziologici, ad esempio, una combinazione di epatite e alcolismo, aumenta significativamente il rischio di sviluppare la malattia.

classificazione

L'attuale classificazione della malattia in esame si basa su criteri eziologici, morfogenetici e morfologici, nonché su criteri clinici e funzionali. Sulla base delle ragioni, sullo sfondo degli effetti di cui si è sviluppata la cirrosi epatica, determinare le seguenti opzioni:

• cirrosi biliare (primaria, secondaria) (colestasi, colangite);
• cirrosi circolatoria (causata da congestione venosa cronica);
• cirrosi alimentare metabolica (carenza di vitamine, proteine, cirrosi dell'accumulo conseguente a disordini metabolici ereditari);
• cirrosi infettiva (virale) (epatite, infezioni delle vie biliari, malattie del fegato di una scala parassitaria);
• cirrosi tossica, cirrosi allergica tossica (cibo e veleni industriali, farmaci, allergeni, alcool);
• cirrosi criptogenetica.

A seconda delle caratteristiche cliniche e funzionali, la cirrosi epatica è caratterizzata da alcune delle seguenti caratteristiche:

• il livello di insufficienza epatocellulare;
• la natura generale del decorso della malattia (progressiva, stabile o regressiva);
• il grado di effettivo per la malattia di ipertensione portale (sanguinamento, ascite);
• attività generale del processo patologico (cirrosi attiva, cirrosi moderatamente attiva e cirrosi inattiva).

Cirrosi portale

La forma più comune della malattia, che è caratterizzata da danni al tessuto epatico e morte di epatociti. I cambiamenti si verificano a causa di malnutrizione e abuso di alcool. Nel 20% della cirrosi portale del fegato può causare la malattia di Botkin. In primo luogo, il paziente lamenta disturbi del tratto digestivo. Poi si sviluppano i segni esterni della malattia: ingiallimento della pelle, comparsa di vene varicose sul viso. L'ultimo stadio è caratterizzato dallo sviluppo di ascite (idratazione addominale).

Cirrosi biliare

Questa è una forma speciale della malattia che si sviluppa a causa di colestasi prolungata o lesioni del tratto biliare. La cirrosi biliare è una patologia autoimmune che va avanti per molto tempo senza alcun sintomo. Per lo più donne di 40-60 anni ne sono malate. L'estensione primaria della malattia è spesso associata a diabete mellito, lupus eritematoso, dermatomiosite, artrite reumatoide e allergie ai farmaci.

Primi segni

Tra i primi sintomi che indicano la cirrosi, si può notare quanto segue:

1. C'è una sensazione di amarezza e secchezza in bocca, soprattutto spesso al mattino;
2. Il paziente perde peso, diventa irritabile, si stanca più rapidamente;
3. Una persona può essere disturbata da ricorrenti disturbi delle feci, aumento della flatulenza;
4. Dolori che si alzano periodicamente con localizzazione nell'ipocondrio destro. Tendono ad aumentare dopo un maggiore sforzo fisico o dopo aver assunto cibi grassi e fritti, bevande alcoliche;
5. Alcune forme della malattia, per esempio la cirrosi postnecrotica, si manifestano sotto forma di ittero già nelle prime fasi dello sviluppo.

In alcuni casi, la malattia si manifesta in modo acuto e i segni iniziali sono assenti.

I sintomi della cirrosi

I sintomi comuni della cirrosi sono: debolezza, ridotta capacità lavorativa, sensazioni spiacevoli nell'addome, dispepsia, febbre, dolori articolari, meteorismo, dolore e sensazione di pesantezza nella parte superiore dell'addome, perdita di peso, astenia. All'esame vengono rilevati un allargamento del fegato, compattazione e deformazione della sua superficie, nitidezza del bordo. In primo luogo, vi è un aumento moderato uniforme in entrambi i lobi del fegato, in seguito, di regola, prevale un aumento del lobo sinistro. L'ipertensione portale si manifesta con un moderato aumento della milza.

Il quadro clinico sviluppato si manifesta con sindromi di insufficienza epatocellulare e ipertensione portale. Distensione addominale, scarsa tolleranza a cibi grassi e alcol, nausea, vomito, diarrea, sensazione di pesantezza o dolore all'addome (principalmente nell'ipocondrio destro). Nel 70% dei casi viene rilevata l'epatomegalia, il fegato è sigillato, il margine è puntato. Nel 30% dei pazienti con palpazione è stata rilevata la superficie nodulare del fegato. Splenomegalia nel 50% dei pazienti.

La febbre di basso grado può essere associata al passaggio attraverso il fegato di pirogeni batterici intestinali, che non è in grado di neutralizzare. Febbre resistente agli antibiotici e passa solo con una migliore funzionalità epatica. Possono esserci anche segni esterni - eritema palmo-plantare, vene varicose, peli scarsi sotto l'ascella e area pubica, unghie bianche, ginecomastia negli uomini a causa di iperestrogenemia. In alcuni casi, le dita assumono la forma di "bacchette".

Nella fase terminale della malattia nel 25% dei casi c'è una diminuzione delle dimensioni del fegato. Si verificano anche ittero, ascite, edema periferico dovuto a sovraidratazione (in particolare edema delle gambe), collaterali venosi esterni (vene varicose dell'esofago, stomaco, intestino). Il sanguinamento dalle vene è spesso fatale. Raramente si verificano sanguinamenti emorroidari, sono meno intensi.

effetti

La cirrosi del fegato, in linea di principio, da sola, non causa la morte, le sue complicanze nello stadio di scompenso sono mortali. Tra questi ci sono:

1. L'ascite con la cirrosi è l'accumulo di liquido nella cavità addominale. Assegnare una dieta con una limitazione di proteine ​​(fino a 0,5 grammi per kg di peso corporeo) e sale, farmaci diuretici, somministrazione endovenosa di albumina (preparazione proteica). Se necessario, ricorrere alla paracentesi - rimozione del liquido in eccesso dalla cavità addominale.
2. Peritonite batterica spontanea - infiammazione del peritoneo, dovuta all'infezione del fluido nella cavità addominale (ascite). Nei pazienti con febbre fino a 40 gradi, brividi, c'è dolore intenso nell'addome. Sono prescritti antibiotici ad ampio spettro a lungo termine. Il trattamento viene eseguito nell'unità di terapia intensiva.
3. Encefalopatia epatica. Si manifesta da disturbi neurologici minori (mal di testa, stanchezza, letargia) a coma grave. Poiché è associato all'accumulo di prodotti del metabolismo proteico (ammoniaca) nel sangue, limita o esclude le proteine ​​dalla dieta, prescrive un prebiotico, il lattulosio. Ha un effetto lassativo e la capacità di legare e ridurre la formazione di ammoniaca nell'intestino. Quando i disordini neurologici espressi di trattamento sono effettuati nell'unità di terapia intensiva.
4. Sindrome epatorenale - lo sviluppo di insufficienza renale acuta in pazienti con cirrosi epatica. Interrompere l'uso di farmaci diuretici, somministrazione endovenosa prescritta di albumina. Il trattamento viene eseguito nell'unità di terapia intensiva.
5. Sanguinamento varicoso acuto. Nasce dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco. Il paziente si indebolisce, la pressione sanguigna scende, il polso si accelera, il vomito compare con il sangue (il colore dei fondi di caffè). Il trattamento viene effettuato in unità di terapia intensiva, con l'inefficacia, applicare metodi di trattamento chirurgico. Somministrazione endovenosa di Octropide (per ridurre la pressione nel flusso sanguigno dei vasi addominali), il trattamento endoscopico (legatura delle vene varicose, scleroterapia) viene utilizzato per fermare il sanguinamento. Effettuare con cura la trasfusione di soluzioni e componenti del sangue per mantenere il livello necessario di emoglobina.
6. Lo sviluppo del carcinoma epatocellulare - una neoplasia maligna del fegato.

Trattamento cardinale del carcinoma epatocellulare e cirrosi epatica scompensata - trapianto di fegato. Sostituzione del fegato del paziente al fegato del donatore.

Cirrosi epatica nell'ultima fase: foto di persone

La foto sotto mostra come la malattia si manifesta negli umani.

Ascite con cirrosi epatica - una complicazione

Edema degli arti inferiori in un paziente con cirrosi epatica in epatite cronica

diagnostica

La diagnosi di cirrosi epatica si svolge in più fasi. La diagnosi stessa è fatta sulla base di dati di ricerca strumentale:

1. La risonanza magnetica o la tomografia computerizzata rappresentano il metodo diagnostico più accurato.
2. La biopsia è un metodo di esame istologico del materiale prelevato dal fegato, che consente di stabilire il tipo di cirrosi di grandi o piccoli nodi e la causa dello sviluppo della malattia.
3. Ultrasuoni - come screening. Permette di stabilire solo una diagnosi preliminare, tuttavia è indispensabile quando si effettua una diagnosi di ascite e ipertensione portale.

Se, quando si effettua una diagnosi, l'esame istologico non ha permesso di determinare la causa dello sviluppo della malattia, continua la sua ricerca. Per fare questo, eseguire un esame del sangue per la presenza di:

• anticorpi antimitocondriali;
• DNA del virus dell'epatite C RNA e dell'epatite B utilizzando il metodo PCR;
• alfa-fetoproteina - per escludere il cancro del sangue;
• livelli di rame e cerruloplasmina;
• il livello di immunoglobuline A e G, il livello di linfociti T.

Il prossimo passo è determinare il grado di danno al corpo a causa di danni al fegato. Per questo uso:

• scintigrafia epatica - uno studio sul radionuclide per determinare le cellule del fegato in funzione;
• analisi del sangue biochimica per determinare tali indicatori come i livelli di sodio e potassio, coagulogramma, colesterolo, fosfatasi alcalina, bilirubina totale e frazionata, AST, ALT, lipidogramma, proteinogramma;
• il grado di danno renale - creatinina, urea.

L'assenza o la presenza di complicanze:

• Ultrasuoni per escludere ascite;
• eliminazione dell'emorragia interna nel tratto digestivo esaminando le feci per la presenza di sangue nascosto in esso;
• FEGDS - per escludere le vene varicose dello stomaco e dell'esofago;
• sigmoidoscopia per escludere le vene varicose nel retto.

Il fegato nella cirrosi è palpabile attraverso la parete anteriore del peritoneo. Sulla palpazione sono evidenti la palpabilità e la densità dell'organo, tuttavia ciò è possibile solo allo stadio di scompenso.

Un ultrasuono identifica chiaramente i fuochi della fibrosi nell'organo, mentre sono classificati in piccoli - meno di 3 mm e grandi - più di 3 mm. Quando la natura alcolica della cirrosi sviluppa inizialmente piccoli nodi, la biopsia determina i cambiamenti specifici nelle cellule epatiche e l'epatosi grassa. Negli stadi successivi della malattia, i nodi si allargano, si mescolano e l'epatosi grassa scompare. La cirrosi biliare primitiva è caratterizzata da un ingrossamento del fegato con conservazione della struttura delle vie biliari. Nella cirrosi biliare secondaria, il fegato è ingrossato a causa dell'ostruzione nei dotti biliari.

Fasi di cirrosi

Il decorso della malattia, di norma, è caratterizzato da una propria durata, con le seguenti fasi principali:

1. Fase di compensazione. È caratterizzato dall'assenza di sintomi di cirrosi, che è spiegato dall'aumentato lavoro delle cellule epatiche rimanenti.
2. Stage di subcompensation. In questa fase, si notano i primi segni di cirrosi (sotto forma di debolezza e disagio del giusto ipocondrio, perdita di appetito e perdita di peso). Le funzioni inerenti al lavoro del fegato, si verificano in un volume incompleto, che è dovuto alla perdita graduale di risorse delle cellule rimanenti.
3. Fase di scompenso Qui stiamo parlando di insufficienza epatica, manifestata da condizioni gravi (ittero, ipertensione portale, coma).

Come trattare la cirrosi epatica?

In generale, il trattamento della cirrosi epatica è selezionato su base strettamente individuale - le tattiche terapeutiche dipendono dallo stadio di sviluppo della malattia, dal tipo di patologia, dalla salute generale del paziente e da malattie concomitanti. Ma ci sono linee guida generali per il trattamento.

Questi includono:

1. Lo stadio compensato di cirrosi inizia sempre con l'eliminazione della causa della patologia - in questo caso, il fegato è anche in grado di funzionare normalmente.
2. Il paziente deve seguire una dieta rigida - anche una piccola violazione può essere l'impulso per la progressione della cirrosi epatica.
3. Con la malattia in esame, è impossibile condurre la fisioterapia, il trattamento termico. Sono esclusi anche i carichi fisici.
4. Se la malattia è allo stadio di scompenso, il paziente viene posto in un ospedale. Il fatto è che con un tale decorso della malattia il rischio di sviluppare gravi complicanze è molto alto e solo i professionisti del settore medico possono prestare attenzione anche a un leggero deterioramento nel tempo e prevenire lo sviluppo di complicazioni che portano alla morte del paziente.
5. Il più delle volte, il trattamento è indicato per epatoprotettori, beta-bloccanti, preparati di acido ursodesossicolico.

Consiglio generale per i pazienti con cirrosi epatica:

1. Riposa non appena ti senti stanco.
2. Per migliorare la digestione dei pazienti prescritti preparati multienzimatici.
3. Non sollevare pesi (questo può causare sanguinamento gastrointestinale)
4. Misurazione giornaliera del peso corporeo, il volume dell'addome a livello dell'ombelico (un aumento del volume dell'addome e del peso corporeo indica una ritenzione idrica);
5. Con ritenzione di liquidi (edema, ascite), è necessario limitare l'assunzione di sale a 0,5 g al giorno, liquidi - fino a 1000-1500 ml al giorno.
6. Per controllare il grado di danno al sistema nervoso, si consiglia di utilizzare un semplice test di scrittura a mano: scrivere una breve frase ogni giorno, ad esempio "Buon giorno" su un quaderno speciale. Mostra il tuo taccuino ai parenti: se cambi la calligrafia, contatta il medico.
7. Ogni giorno leggi il bilancio dei liquidi (diuresi): conta il volume di tutti i liquidi ingeriti (tè, caffè, acqua, zuppa, frutta, ecc.) E conta tutto il liquido rilasciato durante la minzione. La quantità di fluido rilasciato dovrebbe essere di circa 200-300 ml in più rispetto alla quantità di fluido prelevato.
8. Ottieni la frequenza delle feci 1-2 volte al giorno. I pazienti con cirrosi epatica per normalizzare il lavoro dell'intestino e la composizione della flora intestinale a favore di batteri "benefici", si raccomanda di assumere lattulosio (duphalac). Duphalac è prescritto nella dose che causa una sedia morbida a forma mezza 1-2 volte al giorno. La dose varia da 1-3 cucchiaini a 1-3 cucchiai al giorno, viene selezionata individualmente. Il farmaco non ha controindicazioni, può essere assunto anche per i bambini piccoli e le donne in gravidanza.

Il trattamento di manifestazioni patologiche e complicanze della cirrosi implica:

1. Riduzione dell'ascite mediante metodi conservativi (farmaci diuretici secondo lo schema) e chirurgici (escrezione liquida tramite drenaggio).
2. Trattamento di encefalopatia (nootropics, sorbents).
3. Rimozione di manifestazioni di ipertensione portale - dall'uso di beta-bloccanti non selettivi (propranololo, nadololo) alla legatura delle vene dilatate durante l'intervento chirurgico.
4. Terapia antibiotica preventiva per la prevenzione delle complicanze infettive durante le visite programmate dal dentista, prima delle manipolazioni strumentali.
5. Trattamento della dispepsia con l'aiuto della correzione nutrizionale e l'uso di preparati enzimatici senza acidi biliari (Pancreatina). Forse in questi casi, e l'uso di eubiotics - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin e lactobacterin.
6. Per alleviare il prurito vengono utilizzati antistaminici e preparati contenenti acido ursodesossicolico.
7. La nomina di androgeni agli uomini con manifestazioni pronunciate di ipogonadismo e la correzione dello sfondo ormonale delle donne per la prevenzione del sanguinamento uterino disfunzionale è sotto il controllo di un endocrinologo.
8. Viene mostrato l'uso di farmaci contenenti zinco per la prevenzione delle convulsioni durante il normale carico muscolare e nel complesso trattamento dell'insufficienza epatica, per ridurre l'iperammoniemia.
9. Prevenzione dell'osteoporosi in pazienti con colestasi cronica e con cirrosi biliare primitiva, in presenza di epatite autoimmune con corticosteroidi. Per questo, il calcio è anche introdotto in combinazione con vitamina D.
10. Correzione chirurgica dell'ipertensione portale per la prevenzione del sanguinamento gastrointestinale, include l'imposizione di anastomosi vascolari (mesenterica e splenorenale) e scleroterapia delle vene dilatate esistenti.
11. In presenza di singoli punti focali di degenerazione nel carcinoma epatocellulare e della gravità del decorso della malattia di classe A, è stato dimostrato che i pazienti hanno una rimozione chirurgica dei segmenti interessati del fegato. In una classe clinica di malattia B e C e una lesione massiva, in attesa di trapianto, viene prescritto un trattamento antitumorale per prevenire la progressione. Per fare questo, utilizzare sia gli effetti delle correnti e delle temperature (ablazione termica a radiofrequenza percutanea), sia la chemioterapia mediante l'introduzione mirata di soluzioni oleostatiche di citostatici nei vasi che alimentano i segmenti corrispondenti del fegato (chemioembolizzazione).

Il trattamento di una tale complicanza mortale come il sanguinamento massivo acuto dalle vene dell'esofago include:

1. L'uso topico della sonda Blackmore, attraverso il quale la cuffia d'aria si gonfia nel lume dell'esofago, schiaccia le vene sanguinanti dilatate.
2. Parete obkalyvanie mirata delle sostanze sclerosanti dell'esofago.
3. Terapia sostitutiva del sangue

Sfortunatamente, questa condizione diventa la principale causa di morte dei pazienti con cirrosi epatica.

Dieta per la cirrosi epatica

La dieta per la cirrosi epatica comporta, soprattutto, il rifiuto del cibo, in cui vi è un alto contenuto proteico. Infatti, nei pazienti con cirrosi epatica, la digestione degli alimenti proteici è disturbata e, di conseguenza, l'intensità dei processi di decadimento nell'intestino aumenta. La dieta in caso di cirrosi epatica prevede il mantenimento periodico dei giorni di digiuno, durante i quali il paziente non consuma assolutamente alcun alimento contenente proteine. Inoltre, un punto importante è limitare l'uso insieme al pasto principale di sale.

Una dieta per la cirrosi epatica prevede l'esclusione di tutti i prodotti che contengono bicarbonato e lievito. Non puoi mangiare sottaceti, pancetta, prosciutto, frutti di mare, carne in scatola, cibo in scatola, salsicce, salse con sale, formaggio, gelato. Per migliorare il gusto dei prodotti, è possibile utilizzare il succo di limone al posto del sale.

Una dieta con cirrosi epatica consente l'uso di una piccola quantità di carne dietetica - coniglio, carne di vitello, pollame. Una volta al giorno puoi mangiare un uovo.

Prognosi della malattia

La cirrosi è incurabile solo se non si esegue un trapianto di fegato. Con l'aiuto dei preparativi di cui sopra si può solo mantenere una qualità della vita più o meno decente.

Quante persone convivono con la cirrosi del fegato dipende dalla causa della malattia, dalla fase in cui è stata scoperta e dalle complicanze che erano apparse al momento dell'inizio del trattamento:

• con lo sviluppo delle ascite vivi 3-5 anni;
• se il sanguinamento gastrointestinale si sviluppa per la prima volta, circa un terzo o la metà delle persone sopravviverà;
• Se il coma epatico si è sviluppato, significa quasi il 100% di mortalità.

C'è anche una scala che ti consente di prevedere l'aspettativa di vita. Prende in considerazione i risultati del test e il grado di encefalopatia:

"È bello che tu non stia calciando in avanti". Dopo un paio d'ore, lo scherzo si è avverato. Morì di cirrosi a 30 anni?

Tutto è successo il 3 gennaio 2013. Marina ha iniziato uno sgabello di sangue, dice il marito Pavel Grytsyna. La sera, la donna peggiorò, chiamò un'ambulanza.

"Quando Marina è stata portata all'ospedale, si sentiva più o meno normale: rideva, scherzava," dicono i parenti, "ma dal momento che l'emorragia è una cosa seria, il dottore ha deciso di portarla via su una barella, Marina ha scherzato:" È bello non aver calciato avanti. "

Ha scherzato fino alla rianimazione

Nell'ospedale di emergenza di Bobruisk, Marina ha prelevato esami del sangue e delle urine dall'ospedale, ha inserito un contagocce con glucosio. E quasi 2 ore dopo non ha fatto nulla. A proposito, nei documenti sulla nomina del glucosio - non una parola. "Nella cartella medica, le sue condizioni al momento del ricovero in ospedale erano molto difficili (prima l'ambulanza l'aveva identificata come" moderata severità ") Perché non prendevano misure di emergenza? Non inviate immediatamente alle cure intensive, se fosse serio? il reparto chirurgico, dove era rimasta a lungo sdraiata su una lettiga ", afferma padre Nikolai Gvozd. Ma le sue affermazioni non sono legate al fatto che la figlia non è stata assistita per molto tempo: "Molto probabilmente, i documenti sono stati in seguito riscritti: hanno scritto su carta che la condizione stava peggiorando", egli crede.

Suo marito, che era stato in giro per tutto questo tempo, disse che non si era accorto che Marina stava diventando pessima: la donna stava ancora scherzando - fino al momento in cui fu portata in terapia intensiva.

Lì, secondo i documenti, Marina morì in un'ora e 20 minuti.

In conclusione sulla morte di Marina Gritsyna, si dice che morì da cirrosi portale del fegato, o meglio, a causa di sanguinamento esofageo da vene varicose a causa della cirrosi.

Dove Marina ha la cirrosi?

Secondo la letteratura medica, la causa della cirrosi portale può essere l'abuso eccessivo di alcool, danni al fegato virale, carenza di proteine ​​e vitamine. Il paziente ha "vene del ragno" sul viso, con ulteriore progressione - ittero, sanguinamento varicoso dalle vene esofagee ed emorroidali.

La documentazione medica di Marina Grytsyna dice: "Secondo la paziente, abusa dell'alcol ogni giorno.

Il marito dice anche la stessa cosa: "Conosco Marina da 17 anni, erano sposati quasi 12. Ho visto lei solo 1-2 volte ubriaco, tutto è a posto."

"Mia figlia è stata ricoverata in ospedale il 3 gennaio, durante le vacanze, perché, allora, non avevano un esame del sangue?" - Nikolay Gvozd non capisce.

Un esame del sangue per l'alcol è incluso nella lista degli esami obbligatori in questi casi, ma non c'è studio sugli alcol nelle cartelle cliniche.

Il fatto che Marina avesse problemi al fegato non è negato dai parenti. Ci sono risultati di ecografia addominale, che Marina ha fatto un anno prima della sua morte. Il rapporto sull'esame dice che il fegato della ragazza è ingrandito. Ci sono due diagnosi: epatomegalia e cambiamenti diffusi nel fegato.

Incoerenze del documento

I documenti del medico di emergenza hanno rilevato che la dimensione del fegato della ragazza è compresa nel range normale (ai margini dell'arco costale). E nel pronto soccorso indicano già che il fegato è fuori dall'arco costale di ben 15 centimetri e le vene safene pronunciate sono visibili sullo stomaco.

Guardando al futuro, notiamo che un medico legale indipendente nel suo rapporto indica: "Questo aumento delle dimensioni del fegato entro poche ore è impossibile".

In questa foto Marina in Turchia sei mesi prima della morte (giugno-luglio 2012). "Voglio dimostrare che non c'erano vene gonfie sul suo stomaco", dice il padre.

I documenti dell'ambulanza notarono che Marina non aveva ascite. Nella rianimazione scrivi: ascite.

L'ascite è una condizione in cui grandi quantità di fluido libero (fino a 25 litri) compaiono nella cavità peritoneale. L'ascite è una conseguenza della cirrosi nel 75%; neoplasie maligne - nel 10%; insufficienza cardiaca nel 5% dei casi.
C'è una domanda sul sanguinamento, che è determinata dalla causa della morte. In uno studio gastroscopico, che è stato effettuato a Marina prima della rianimazione, è indicato che al momento dell'ispezione non vi sono segni di sanguinamento.

Nikolai Antonovich ritiene che le cartelle cliniche dopo la morte di Marina siano state riscritte: tutto è adattato alla cirrosi epatica. Quando Marina è stata portata in terapia intensiva, suo marito Pavel è andato a casa. Meno di mezz'ora dopo, quando lasciò Marina, un uomo chiamò chi si presentò come medico curante e cominciò a chiedere come Marina fosse malata. "Come, non possiamo capire cosa le è successo," conferma il genero.

"Penso che in quel momento (circa 1,30 di notte, dopo che a Marina fu data la prima serie di componenti del sangue) la figlia fosse già morta", dice Nikolay Gvozd. "E i dottori stavano cercando un modo per falsificare i documenti".

Specificato nei documenti della morte: 2,30 notti.

È curioso che nella cartella medica Gritsyna M.N. sul cardiogramma, che registra una linea retta (la morte del paziente) taglia il tempo e il numero del dispositivo.

In accordo con la paziente Gritsyna M.N. la trasfusione di sangue vale la firma di qualcun altro. Puoi confrontare.

Questa è la firma del resuscitator Gushchi. Anche se poteva iscriversi e marito (è permesso), che fino alla nomina di una trasfusione era vicino a Marina.

E questa non è l'unica domanda per i documenti di trasfusione di sangue. La trascrizione dei componenti del sangue per la trasfusione sembra essere riscritta - dalle 1.30 di notte, quando Marina ha scaricato la seconda porzione di plasma, per qualche motivo ha iniziato a riempirsi con un'altra persona. Come potrebbe verificarsi un cambiamento durante la notte? A proposito, a partire da questo momento e fino al 9 gennaio, la rivista è stata riempita con la stessa calligrafia. Potrebbe una sola persona rimanere in servizio per così tanto tempo?

Anche la velocità con cui Marina ha ricevuto sangue in terapia intensiva è in dubbio. In meno di un'ora, quasi due litri di plasma e ermass furono trasferiti a lei per via endovenosa. Sebbene, come ha assicurato il medico, con il quale ci siamo consultati, quando l'emorragia non viene interrotta, è possibile "infondere" questa quantità di sangue, ma, ovviamente, non a gocce.

Secondo Nikolay Gvozdya, la figlia morì per una complicazione dovuta alla trasfusione di sangue. Durante l'ispezione e l'esame questa possibile causa di morte non è stata nemmeno presa in considerazione.

"Che esumazione è dopo un'estate calda?"

Secondo i risultati del primo sopralluogo sul fatto che i paramedici non hanno svolto i doveri ufficiali in modo inadeguato, il padre ha rifiutato di avviare un procedimento penale. Il rifiuto si basa sulla conclusione della commissione medica forense di esperti, che ha esaminato i documenti e non ha trovato segni della negligenza della professione medica. Il prossimo controllo è condotto dalla direzione del comitato investigativo per la regione di Mogilev.

Solo ora diedero il via libera all'esumazione del cadavere. Anche se mio padre lo chiedeva da gennaio: "Questo è il mio diritto legale, in particolare per far sì che il cadavere decada e nulla possa essere provato", egli crede.

Sotto la registrazione dictafono, Nikolai Nail ha chiesto al ricercatore se avesse capito ciò che era stato scritto sulla scheda medica dal medico curante, non ha nemmeno nascosto che non riusciva a distinguere la calligrafia. "Come fa allora a condurre le indagini", Nikolai Antonovich è indignato.

In tutte le fasi, dice il padre, gli viene detto che è impossibile provare qualcosa per quanto riguarda la professione medica. "È tutto perché hanno un motto:" Non resuscitare i morti - salva il tuo ". Questo è meditato dai medici del primo anno dell'università", ha detto.

Ad agosto è stata istituita una commissione del Ministero della salute. Ma lei non ha ancora iniziato a lavorare. Il suo presidente, il capo del dipartimento di chirurgia d'urgenza di BelMAPO, dottore in scienze mediche Nikolay Zavada, ha dichiarato che per il momento è impossibile, perché la documentazione medica è stata sequestrata dalle forze dell'ordine.

Esaminatore medico: "Vi sono ragionevoli dubbi sulla correttezza delle conclusioni del comitato di esperti"

La steatoepatite è un processo infiammatorio del fegato sullo sfondo della sua degenerazione adiposa. Ci sono tre tipi di malattia: epatopatia alcolica, steatoepatite metabolica e steatoepatite da farmaci, che sono spesso combinati tra loro. Il decorso della malattia, di norma, è lungo, con un'attività minima o moderatamente pronunciata di infiammazione nel fegato, ma senza trattamento si osserva una transizione alla cirrosi. La steatoepatite medicinale si verifica quando si assumono amiodarone, estrogeni sintetici, calcio antagonisti, farmaci antimalarici.

La steatoepatite, che lo scienziato forense suggeriva a Marina, può essere causata dall'assunzione ormonale. Secondo Nikolai Antonovich, Marina è stata trattata per infertilità per 3 anni - forse per questo motivo ha avuto problemi al fegato.

Tutto ciò potrebbe essere provato, dice il padre, richiedendo la tessera sanitaria di Marina dal policlinico. Ma dopo la morte della ragazza, è morta improvvisamente lì, dice suo padre.

Abbiamo chiesto al medico che aveva lavorato con il sanguinamento per lungo tempo di commentare questa storia, comprese le trasfusioni di sangue molte volte: "Per ottenere la cirrosi del fegato all'età di 30 anni devi impegnarti molto e morire in ospedale in 3 ore devi essere una persona molto malata che semplicemente non sputava sulla propria salute e su cui nessuno prestava attenzione. Non muoiono così rapidamente. Tuttavia, se a una persona veniva dato del sangue durante la notte, c'erano buone ragioni. La trasfusione è sempre un problema, e se questo può essere evitato, rachi sta cercando di farlo. In ogni caso, la storia in cui i professionisti medici dovrebbero essere ritenuti responsabili non ha una prospettiva legale ".

Cirrosi epatica a 30 anni - cause e prognosi?

Può essere solo da alcol o qualcos'altro? Questo è quanto hai bisogno di bere!

Cause comuni di cirrosi epatica: alcolismo, epatite cronica attiva (di solito virale), ma ci sono più rari: si tratta di cirrosi biliare primitiva, emocromatosi, malattia di Wilson e alcuni farmaci.

Se l'età è sorprendente, allora l'alcolismo più probabile, in questo caso, la prognosi dipende dalla quantità di tessuto vitale vitale conservato e dall'atteggiamento del paziente nei confronti dell'alcool. Se continui a bere, allora la sua età è breve.

Con la cirrosi, qualunque sia la causa, la prognosi è sempre incerta: si può essere curati e anche un trapianto di fegato è possibile, ma non si può guarire e tutto si risolverà rapidamente in una logica conclusione: insufficienza epatica.

Diagnosi, sintomi, aspettativa di vita per la cirrosi epatica

Una malattia cronica in cui i processi irreversibili di sostituzione del tessuto connettivo del fegato (fibroso) avvengono nel fegato è chiamata cirrosi epatica (CP).

Nel 50-80% dei casi, la cirrosi epatica si sviluppa in alcolizzati da bere prolungato, nel 40% - a seguito di epatite virale e infezioni parassitarie. Raramente causa cirrosi: malattie delle vie biliari del fegato e della cistifellea, congestione dello scompenso cardiaco, avvelenamento da farmaci e sostanze chimiche, malattie ereditarie associate a disordini metabolici, infezioni da funghi e trematodi.

La diagnosi e la diagnosi della cirrosi epatica è effettuata da un epatologo o da un gastroenterologo utilizzando una serie di misure diagnostiche:

• presa della storia;
• esame esterno;
• palpazione (palpazione del corpo);
• percussioni (analisi dei suoni quando si toccano parti del corpo);
• auscultazione (ascolto di suoni provenienti da organi interni);
• determinazione delle condizioni pre-patologiche di vari sistemi corporei mediante test funzionali;
• studi di laboratorio, strumentali e biochimici.

Per completare il quadro diagnostico della cirrosi consentire i moderni metodi di ricerca:

1. 1. Ultrasuoni.
2. 2. Imaging a risonanza magnetica.
3. 3. Antografia.

Per stabilire la diagnosi finale, viene eseguita una biopsia epatica: un piccolo campione di tessuto vivente viene inviato a un laboratorio per la valutazione dei cambiamenti nell'organo, il rilevamento di batteri, virus e cellule cancerose. Questa analisi consente di determinare le tattiche e le previsioni di ulteriori trattamenti.

Classificazione della cirrosi epatica:

• alcolico (tossico);
• postnecrotico (criptogenico o virale);
• biliardo;
• cardiaca (congestizia);
• officinalis;
• Sindrome di Budd-Chiari;
• scambio alimentare;
• congenito con malattie ereditarie;
• eziologia poco chiara.

È abbastanza difficile riconoscere la malattia in una fase iniziale, perché nel 25% dei pazienti la patologia è asintomatica. Approssimativamente al 20% di pazienti i fenomeni patologici in un fegato sono trovati solo dopo la loro morte. Nel restante 60% dei casi, la cirrosi si manifesta con sintomi quali:

• dolori ricorrenti nell'ipocondrio destro, che si aggravano dopo aver mangiato cibi grassi, speziati, fritti, alcolici e anche dopo aver corso, camminando velocemente, sollevando pesi;
• sensazione in bocca amarezza, secchezza, soprattutto dopo il sonno;
• disturbi dell'apparato digerente: diarrea, flatulenza, gonfiore;
• perdita di peso, irritabilità, stanchezza;
• pelle secca e traballante.

I principali segni di cirrosi compaiono man mano che la malattia progredisce:

• i dolori nella parte destra si intensificano, diventano doloranti, lunghi, accompagnati da attacchi di coliche acute spesso ripetute nell'intestino;
• ci sono violazioni dell'attività dello stomaco, intestino: un processo doloroso di digestione, gonfiore, movimenti intestinali rapidi, lacrimazione, nausea, vomito. Frammenti di sangue possono essere visti nel vomito, indicando un sanguinamento interno;
• per un lungo periodo, viene mantenuta una temperatura corporea maggiore (37,2-38,0 gradi), vi è una diminuzione dell'efficienza, debolezza neuropsichiatrica (astenia);
• la memoria si deteriora, appare il tremore dell'arto;
• disturba il prurito della pelle dovuto all'accumulo nel sangue di una grande quantità di acidi biliari;
• perdita di peso, esaurimento della massa muscolare si verifica;
• articolazioni gonfiano e dolore;
• le vene varicose si sviluppano nell'inguine, nelle cosce, nelle pareti addominali;
• sintomi manifesti di ipertensione portale: ascite, flatulenza, vene dilatate dell'esofago, emorroidi.

In un esame specialistico, il medico identifica:

1. 1. Nel 70% dei casi - epatomegalia: ingrossamento e ispessimento del fegato, il margine inferiore è puntato.
2. 2. Nel 25-30% dei pazienti - una significativa riduzione delle dimensioni del fegato.
3. 3. A metà di quelli che sono malati, splenomegalia: un aumento delle dimensioni della milza.
4. 4. Nel 35% dei pazienti c'è una superficie irregolare (nodulare) dell'organo, vene varicose del tubo digerente.

Spesso la cirrosi ha segni esteriori caratteristici:

• piccole macchie lipidiche (xantelasma) nelle palpebre, solitamente nella parte superiore;
• colore itterico delle mucose della bocca, sclera degli occhi, pelle dei palmi, piedi e poi tutto il corpo;
• infiammazione della mucosa orale (stomatite), ulcere agli angoli della bocca;
• rosa caldo, lingua liscia;
• vene a ragno (piccoli tumori pulsanti da cui si disperdono i vasi sottili) su viso, collo, spalle, petto, schiena, - espansione dei capillari intradermici (telangiectasia)
• polpastrelli rossi e palmi del fegato (eritema plantare);
• falangi terminali ispessite delle dita (sindrome della bacchetta);
• arrossamento della pelle vicino ai fori dei chiodi;
• piastre ungueali bianche e deformate;
• braccia e gambe sottili;
• gonfiore di caviglie, caviglie;
• "Pancia di rana" - un forte aumento irregolare nell'addome;
• ombelico sporgente;
• "La testa di Medusa" - una rete di vene dilatate, gonfie, ombelicali che si estendono verso l'alto dall'anello ombelicale sulla parete addominale anteriore dell'addome.

A causa dei processi infiammatori cronici che si verificano nel fegato, la distruzione degli ormoni sessuali femminili - gli estrogeni - viene rallentata. Gli ormoni in eccesso nel corpo provocano i seguenti sintomi.

• aumento significativo delle ghiandole mammarie, uno o due;
• atrofia e riduzione delle funzioni degli organi genitali (testicoli);
• riducendo la quantità di peli sull'addome, sul torace, sul viso.

Per una donna: riduzione della crescita dei peli pubici, sotto l'ascella.

Cirrosi a 30 anni, Krasnodar

Dopo il trattamento nel day hospital, ecco i test:
Piastrine 270
ALT-94
ALT 99
GGT-190
Bilirubina comune: 12,9
bilirubina diretta: 6.1
SCH.F-101
Adfa-fetoproteina 5.7

ultrasuono
Il fegato è ingrandito 208 * 83
I dotti intraepatici non sono dilatati
Vena portale dilatata 15 mm, coledoch non espansa
tasso di cistifellea
mezza ghiandola norm
Milza - 147 mm, vena splenica 7,5 mm
Conclusione: variazioni diffuse nel fegato ingrossato. Segni di ipertensione portale Splenomegalia

MII
Epatomegalia. Variazioni pronunciate diffuse nel parenchima. Milza ingrandita Attivazione della splenica, midollo osseo moderato.
I dati scintigrafici ottenuti possono essere considerati come manifestazioni di danno epatico cirrotico.

Ecografia tiroidea
formazione focale del lobo destro

EGD
Gastroduodenite superficiale, vene varicose dell'esofago di 1 grado, insufficienza cardiaca

novembre:
Il LIVER è ingrandito: il lobo destro è 210mm, il lobo sinistro è 59 140mm, il lobo caudato è anche ingrandito -40 / 71mm, il bordo inferiore del lobo destro sporge in modo significativo da sotto l'arco costale ed è leggermente sotto l'ombelico, i contorni sono irregolari, il bordo del lobo destro è arrotondato. Ecogenicità media parenchima, struttura a grana fine. Il modello vascolare non è cambiato, la solidità è normale. Le educazioni focali non sono rivelate. Vena porta -13 mm. I dotti biliari intraepatici non sono dilatati. Choledoch 6mm. Nell'area della biforcazione del linfonodo del tronco celiaco con uno strato corticale denso di ecogenicità media fino a 20 9mm
Nell'omento e nella cintura paravesica
si trovano singoli collaterali venosi con un diametro fino a 3-4 mm

BOLLA D'ORO - dimensioni medie, con una piega più vicina al fondo, cavità omogenea, parete 3-4mm

Il pancreas è di medie dimensioni: 27 15 27 mm, i contorni sono uniformi, il parenchima è alquanto ipoecogeno, la struttura è diffusamente eterogenea. Il condotto di Virungov non è espanso.

Spleen aumentato di dimensioni: 156 61 mm, area-63kv.sm, i contorni sono lisci, bordi arrotondati, parenchima mediamente ecogenicità, struttura omogenea. Vena splenica dilatata a 12 mm

Vena mesenterica superiore dilatata a 11 mm

Nella cavità addominale è determinata da una piccola quantità di liquido: nel legamento rotondo del fegato, nel bacino

Le pareti dello stomaco, due punti, senza caratteristiche.

CONCLUSIONE: segni ecografici di epatecumenomegalia, cambiamenti diffusi nel fegato (quadro ecografico può corrispondere alla cirrosi), ipertensione portale, idroperitoneo minimo, cambiamenti diffusi nel pancreas.

Beh, ci sono molte parole incomprensibili, se qualcuno "traduce" in un linguaggio normale, sarò molto grato

Ecografia precedente a giugno

Il fegato è ingrandito 208 * 83
I dotti intraepatici non sono dilatati
Vena portale dilatata 15 mm, coledoch non espansa
tasso di cistifellea
mezza ghiandola norm
Milza - 147 mm, vena splenica 7,5 mm
Conclusione: variazioni diffuse nel fegato ingrossato. Segni di ipertensione portale Splenomegalia

Ora ha registrato una disabilità, ha superato di nuovo tutti i test, il dottore si rifiuta di prescrivere farmaci gratuiti, dimmi, cos'altro può sostenere il fegato oltre alla dieta, ne vale la pena di attivare il trapianto?

Perché si sviluppa la cirrosi e come conviverci?

"Tre anni fa, a mia sorella fu diagnosticata la" cirrosi epatica ". Non ha ancora 30 anni, ha due figli, suo marito vuole più figli. La sorella subisce regolarmente test, test, il suo fegato non è ingrandito, il medico dice che non ci sono anomalie. Ma lei non crede, lei afferma di non vivere con una diagnosi del genere... "

Questo è un estratto di solo una delle tante lettere dei nostri lettori che chiedono di parlare della malattia. Le persone sono interessate a perché la cirrosi si sviluppa e come convivere con essa?

"Per cominciare, l'epatite precede lo sviluppo della cirrosi", spiega Olga Bidyuk, un gastroenterologo. - Il problema è che una persona non può nemmeno intuire lo sviluppo dell'epatite virale B o C. Questa malattia è trasmessa attraverso il sangue, si può persino infettarsi nell'ufficio manicure se il sangue di una persona malata entra nel corpo di una persona sana. Il decorso dell'epatite cronica è spesso asintomatico, il paziente può non avere alcuna lamentela sulla sua salute.

Quindi, prima il fegato è affetto da epatite. E se vengono aggiunti altri fattori stimolanti, si sviluppa la cirrosi.

- Di quali fattori stiamo parlando esattamente?

- C'è un'opinione secondo cui la cirrosi si sviluppa solo sullo sfondo dell'alcol. In realtà, ci possono essere molte ragioni, incluso lo sforzo fisico, anche in palestra. Un effetto dannoso sul fegato può essere dannoso per le sostanze tossiche (ad esempio, se una persona lavora con sostanze chimiche, il fegato ha un effetto tossico).

Il consumo di prodotti di bassa qualità contenenti conservanti o additivi è una minaccia (spesso ha un effetto epatotossico). Aggiungi funghi e cibo in scatola a questo elenco. I farmaci possono influire negativamente sul fegato, specialmente se una persona, a sua discrezione, inizia a selezionare il trattamento per vari tipi di problemi di salute.

Riassumendo, se l'epatite virale non viene curata, ma invece i fattori influenzano il fegato, essa viene danneggiata, quindi si sviluppa la cirrosi.

- Cos'è questa malattia?

- Con la cirrosi, il tessuto epatico si trasforma, è una questione di cambiamenti irreversibili. Allo stesso tempo, il paziente non soffre di dolore, i suoi occhi diventano giallo sclerale, soffre di una sensazione di debolezza generale, l'aumento del fegato, in seguito un aumento del volume addominale e l'accumulo di liquido nella cavità addominale si sviluppa.

- Se non c'è dolore, come determinare la malattia in una fase iniziale?

- È necessario sottoporsi a un esame regolare, una volta all'anno per eseguire un esame del sangue da una vena per test del fegato (per determinare lo stato del fegato), per sottoporsi a un'ecografia degli organi interni. Se si trova cirrosi, vale la pena di creare un cosiddetto fibrotest per determinare l'estensione della lesione di questo organo.

E, cosa più importante, con una diagnosi del genere, seguire attentamente le raccomandazioni. Dovrebbe essere regolarmente esaminato, e due volte all'anno - trattamento ospedaliero (parlando di contagocce, iniezioni endovenose). Dovrebbe essere compreso che tale patologia non è trattata a casa.

Tuttavia, la disperazione non ne vale la pena. Ci sono casi in cui la regolazione dello stile di vita porta alla remissione a lungo termine della malattia. E "non vivono" (come ha scritto il lettore) in condizioni in cui il fegato viene distrutto e smette di funzionare. Pertanto, ti consiglio di prendere te stesso e continuare a condurre una vita normale misurata, senza dimenticare la raccomandazione dei medici.

Trattiamo il fegato

Trattamento, sintomi, droghe

Cirrosi epatica a 30 anni

Se a un paziente viene diagnosticata una cirrosi epatica, la domanda su quanto tempo vivono con una tale malattia interesserà prima la persona. Con una pronta assistenza medica, è possibile prolungare la vita del paziente, che dovrà cambiare le sue abitudini. Se ciò non accade, i cambiamenti patologici nell'organo vitale che forma il sangue diventano irreversibili.

La cirrosi alcolica del fegato, che è in grado di distruggere la struttura di un organo vitale per un periodo limitato di tempo, è un pericolo aumentato. I cambiamenti irreversibili si formano dopo 3-4 mesi dal momento dell'inizio dell'uso attivo di bevande alcoliche.

Fattori correlati

Il grado di complicanza della cirrosi epatica, la presenza di malattie croniche, i risultati degli esami del sangue biochimici, l'età - solo alcuni fattori che possono in un modo o nell'altro influenzare il corso degli eventi. Diagnosticare la malattia in una fase precoce consente di fare una prognosi favorevole.

Nella pratica medica, ci sono casi di prolungamento della vita per 10-17 anni. In molti modi, l'indicatore dipende dal grado di compensazione della cirrosi:

1. La classe A è una forma compensata della malattia. Non sono state osservate anomalie nevralgiche. La nutrizione non richiede aggiustamenti. In questo caso, la domanda su quanta gente conviva con la cirrosi del fegato può rispondere immediatamente - da 30 anni in su.
2. Classe B - compensazione parziale. Ci sono minimi disturbi di natura nevralgica.
3. Classe C - quasi terminale. Una prospettiva positiva è possibile solo nel 20% dei casi. La cirrosi alcolica è direttamente associata ad essa.

Dopo aver ascoltato la diagnosi deludente, non dovresti mettere subito una croce su te stesso. Per formare una previsione oggettiva, un medico deve prendere in considerazione molti altri fattori. Durante l'esame vengono studiate la dieta abituale e le malattie ereditarie. Qualsiasi abuso di grasso, gasato o piccante - fattori che riducono la probabilità di vivere almeno 5-6 anni dalla data della diagnosi.

Non è sempre possibile dire con certezza quanto tempo le persone vivono con la cirrosi del fegato, a causa di molte malattie latenti (nascoste). Nonostante ciò, dopo aver analizzato una moltitudine di casi clinici, lo staff medico ha formato statistiche medie:

• fino a 5 anni vivono circa il 30% dei pazienti;
• da 7 a 10 anni - 35-50%;
• da 15 a 20 anni - 12%;
• oltre 50 anni - 4%.

L'indicatore può variare in base allo stadio della malattia e all'efficacia del trattamento. Non è necessario eliminare la conformità delle parentesi con le raccomandazioni mediche. Solo un rifiuto fiducioso delle abitudini pericolose contribuirà ad aumentare il numero di anni vissuti.

Non è facile farlo in caso di cirrosi epatica se il paziente è diagnosticato con ipertensione e vasi dilatati. L'aumento della pressione è un rischio permanente di sanguinamento maggiore e minore. Spesso è come risultato del loro morire. Indipendentemente dalla qualità del trattamento ricevuto, le previsioni non sono ottimistiche.

Moduli complicati

La scadenza è un periodo di 3 anni per il 25% di tutti i pazienti. L'aspettativa di vita stimata ridurrà l'encefalopatia diagnosticata dell'organo che forma il sangue. Da tale cirrosi del fegato muore entro 12 mesi. Nega e questo periodo può essere una dipendenza dall'alcol, che ha un ulteriore effetto distruttivo sul corpo. Spesso i pazienti con 3 o 4 forme di malattia cadono in coma.

La sua durata varia da 2 a 3 mesi. Quindi, senza riprendere conoscenza, i malati muoiono. Con l'assenza prolungata di trattamento, l'esito terminale si verifica a causa di vari motivi.
Si apre un elenco di sanguinamento improvviso localizzato nell'esofago o nell'intestino. Ogni 4 pazienti muoiono anche nelle condizioni di un istituto medico. Sono diagnosticati con cirrosi alcolica del fegato.

Il secondo posto in termini di frequenza è l'ascite. Essendo una dipendenza complicata da alcol o malattie croniche, entra in peritonite acuta. Il tasso di mortalità è del 20%. Se c'è una patologia encefalopatica, allora è estremamente difficile dire quanti pazienti con cirrosi epatica sono ancora tesi. Il quadro clinico è formato lentamente e non sempre con manifestazioni esterne.

A molti viene diagnosticata un'anomalia biochimica nel sistema circolatorio. Anche con una normale concentrazione di enzimi epatici, l'organo ematopoietico collassa lentamente. In questo caso, per quanto tempo puoi vivere con una diagnosi del genere, il medico dirà quasi immediatamente dopo aver studiato i risultati dell'esame - fino a 15 anni.

Ogni caso clinico è unico, quindi, quante persone vivono in caso di cirrosi epatica può essere conclusa solo dopo un lungo esame.

Il fegato è un organo vitale che deve essere curato. Qualsiasi patologia che si presenta deve essere esaminata presso una struttura medica.