Sintomi di metastasi epatiche prima della morte

Il fegato è un organo ben rifornito di sangue che pulisce il sangue del sistema della circolazione polmonare. Ecco perché in caso di neoplasie degli organi interni, le metastasi sono più spesso rilevate nel fegato. La comparsa di metastasi in altri organi indica che il paziente ha il cancro dell'ultimo quarto stadio. In questi casi, il più delle volte l'attenzione principale è piuttosto ampia e difficile da trattare chirurgicamente.

Cause di metastasi

Molto spesso, i tumori del tratto gastrointestinale, il sistema broncopolmonare e le ghiandole mammarie si metastatizzano nel fegato. Meno comunemente, le metastasi epatiche sono rilevate nei tumori della pelle, nell'esofago e nel pancreas e negli organi pelvici. Le metastasi spesso entrano nell'organo della vena porta, meno spesso con la corrente del sistema linfatico o diffondendosi dai tessuti vicini.

Inizialmente, la cellula cancerosa si estende oltre l'organo interessato dal tumore primario. Quindi entra nel sistema circolatorio o linfatico, dove viene portato in diversi organi con il flusso di linfa e sangue. Nel vaso di uno degli organi, la cellula metastatica indugia, si attacca al suo muro e inizia a crescere nel suo parenchima. Questo forma metastasi.

Sintomi di metastasi

Con i fuochi nel fegato, ci sono dolori nel giusto ipocondrio, nausea e vomito, debolezza e febbre, malessere generale e altri segni di intossicazione. L'appetito del paziente diminuisce, potrebbe esserci una violazione della sedia. Ci sono segni di anemia - pallore della pelle, diminuzione della pressione. Il paziente perde peso. Nei casi di grave insufficienza epatica, accumulo di liquido nella cavità addominale, appare l'ascite.

Ci sono anche segni di un tumore primario, che dipendono dalla sua posizione. Ad esempio, la costipazione è caratteristica di un tumore intestinale, patologia polmonare - difficoltà di respirazione ed emottisi, con tumori ovarici, il ciclo mestruale è disturbato.

I cambiamenti si trovano nel sangue. In generale, le analisi del sangue mostrano segni di anemia - una diminuzione del numero dei globuli rossi e dell'emoglobina. Aumenti di ESR. In biochimica, il livello di enzimi epatici - AST, ALT, fosfatasi alcalina, GGT, bilirubina, può essere una violazione della coagulazione del sangue. Per trovare la fonte del tumore, il medico può prescrivere un marcatore tumorale. Un aumento di alfafetoproteina, un antigene embrionale del cancro, è caratteristico delle metastasi epatiche.

L'esame ecografico della cavità addominale, TC o risonanza magnetica, la scintigrafia aiuterà a chiarire la diagnosi. Quando vengono rilevate metastasi epatiche, viene ricercato un tumore primario. In casi non chiari, può essere eseguita la laparoscopia diagnostica.

trattamento

L'operazione è possibile solo se una o due metastasi si trovano nel fegato e si trovano lontano dai vasi. Quindi si può avere una resezione epatica e la chemioterapia. Nel resto, è possibile solo la chemioterapia o la radioterapia. L'introduzione di farmaci per la chemioterapia è spesso effettuata per via topica per evitare un effetto tossico generale.

Il farmaco viene iniettato attraverso un catetere nella vena porta e consegnato alla metastasi dei vasi sanguigni. Sotto l'azione di una sostanza, si verifica una necrosi tumorale, che collassa. Viene anche condotta la radioterapia.

È impossibile curare completamente un paziente del genere, la terapia condotta prolunga la vita. Dopo un po 'di tempo, le metastasi possono nuovamente formarsi nel fegato, quindi è necessario monitorare regolarmente il trattamento degli ultrasuoni o l'uso di CT. Con la ri-rilevazione delle metastasi, il trattamento riprende.

prospettiva

La prognosi per la rilevazione di metastasi nel fegato è sfavorevole, poiché indica uno stadio avanzato del tumore. Un brutto segno, se il fegato perde significativamente la sua funzione e la maggior parte di esso è influenzata dalle metastasi. Considerato anche sfavorevole è la grande dimensione del tumore primario e la sua germinazione nei tessuti circostanti. Il trattamento attivo può allungare la vita del paziente a 5-6 anni, mentre senza trattamento i pazienti non possono vivere più di un anno.

Le metastasi epatiche presentano sintomi prediagonali prima della morte. L'intossicazione da cancro causa una diminuzione dell'appetito e una significativa perdita di peso. C'è una debolezza generale. Questi sintomi si sviluppano gradualmente con lo sviluppo del tumore.

Tuttavia, con l'approssimarsi della morte, il paziente inizia ad abbandonare completamente cibo e liquidi. La coscienza diventa confusa, il paziente chiede di stare con i parenti o un'infermiera. C'è un'opinione che anche se si trova in coma, il paziente è in grado di ascoltare le parole dei propri cari che possono alleviare la sua condizione.

Con lo sviluppo della malattia, si manifesta insufficienza cardiopolmonare, che si manifesta come mancanza di respiro nella posizione prona, ascoltando il respiro sibilante nei polmoni, diminuisce la frequenza e la profondità della respirazione, poiché il centro respiratorio viene soppresso sotto l'azione dell'edema cerebrale. Tutti i processi metabolici sono rallentati, il bisogno di ossigeno diminuisce.

Durante la respirazione, è possibile notare la comparsa di ampi spazi tra gli aliti e la respirazione irregolare. Alleviare le condizioni del paziente sollevando il cuscino e ruotandolo su lati diversi. I processi nel cervello a causa della mancanza di ossigeno sono rallentati. Per arricchire i tessuti con l'ossigeno, si consiglia di utilizzare un cuscino di ossigeno, che può essere fatto anche a casa.

A causa di disturbi metabolici, mancanza di vitamine e oligoelementi, mancanza di nutrizione, si verifica la pelle secca. Il paziente deve essere dato da bere a piccoli sorsi o inumidire le labbra. Prima dell'inizio della morte, la pelle diventa pallida, appare un sudore freddo. Quando la cessazione della respirazione si ferma e l'apporto di sangue al cervello è assente, il paziente muore.

Prima della morte, i pazienti attraversano diverse fasi:

1. Predagoniya. In questo periodo, c'è un ristagno del sistema nervoso, i pazienti sono sonnolenti, apatici, la pelle diventa pallida con una sfumatura bluastra. La pressione sanguigna diminuisce. Il paziente è inattivo, senza emozioni. In questa fase, la medicina moderna può supportare i pazienti per lungo tempo.
2. Agonia. Questa è la fase pre-morte. Inizialmente, vi è uno squilibrio nel lavoro di tutti gli organi e sistemi a causa del diverso riempimento di sangue dei tessuti e dell'interruzione del loro metabolismo. La mancanza di ossigeno porta alla distruzione degli organi principali, alla minzione involontaria e alle feci. Questo stadio può durare diverse ore. I pazienti muoiono per arresto respiratorio e attività cardiaca.
3. Morte clinica Questo stadio precede la morte biologica. In questo stadio del corpo sono ancora processi di vita pigri. Non c'è attività cardiaca, la respirazione non è determinata. Se c'è un'altra malattia (ad esempio, infarto del miocardio, lesioni gravi), questa fase è considerata reversibile e la rianimazione viene eseguita per mezz'ora. I pazienti con l'ultimo stadio del cancro non vengono rianimati.
4. Morte biologica Interrompere completamente i processi metabolici nel corpo, iniziando dal cervello e poi in tutti gli organi e tessuti. In questa fase, la vita di una persona non può essere restituita.

I pazienti nell'ultimo stadio del cancro avvertono la vicinanza della morte e sono consapevoli del suo approccio. Verso la fine della morte, i pazienti sono in uno stato semi-conscio e sonnolento e sono psicologicamente pronti per la morte. C'è un distacco dal mondo esterno, possono verificarsi disturbi mentali.

Per alleviare la sofferenza del paziente si consiglia di contattare uno psicologo e seguire il suo consiglio. Le persone vicine devono passare più tempo con il paziente morente, leggere libri ad alta voce, ascoltare musica rilassante, parlare di più, ricordare i momenti positivi della vita. Per alleviare il dolore prescritto farmaci narcotici, che sono prescritti da una prescrizione clinica oncologo o medico generico.

Depositi nel fegato di cosa si tratta

Il fegato è l'organo preferito delle metastasi grazie al fatto che questo organo è dotato di un'enorme vena porta. Danni secondari possono verificarsi a causa della germinazione di tumori maligni del polmone, dello stomaco (adenocarcinoma), del cieco, del colon sigmoideo. Sfortunatamente, una persona non può immediatamente rilevare metastasi, specialmente il cancro.

Le metastasi epatiche sono un problema globale su cui i medici lavorano abitualmente. Sono le metastasi epatiche che sono una patologia comune tra le persone colpite dal cancro.

Quali sono queste entità?

Le metastasi epatiche sono fonti di un tumore o di un processo infiammatorio sorto a seguito del trasferimento di materiale patologico da un'altra fonte di questo processo nel corpo.

Classificazione delle metastasi epatiche:

Otdalenny. Ha avuto origine in organi lontani dai luoghi del centro primario; Ematogena. Si è verificato a causa del trasferimento di materiale patologico dal flusso sanguigno; Impianto. Si è verificato attraverso il trasferimento casuale di cellule maligne a tessuto sano; Lymphogenous. Il trasferimento della corrente linfatica materiale patologico; Orthogradic. Emato-o fonte linfogena, che è sorto attraverso il trasferimento di materiale patologico nella direzione del flusso naturale di sangue o linfa dal sito primario delle metastasi epatiche; Retrograda. Invertire il flusso di sangue o linfa.

Le metastasi epatiche sono pericolose perché indicano la presenza a lungo termine del processo del cancro. Non è noto quanto tempo passerà dall'osservazione primaria al verificarsi di metastasi epatiche. In ogni organismo, tutto è individuale.

Perché si verificano metastasi?

La lesione metastatica epatica è il processo di trasferimento di materiale patologico (cellule maligne) da un tumore o da un focolaio infiammatorio con comparsa di lesioni secondarie.

Il danno epatico metastatico ha diverse fasi:

la separazione delle cellule maligne e la loro uscita dal parenchima dell'organo (ad esempio, polmone, stomaco (adenocarcinoma), cieco, colon sigmoideo); infiltrazione attiva dello stroma dell'organo interessato (es. polmone, stomaco (adenocarcinoma), cieco, colon sigmoideo); fermentolisi delle pareti vascolari, penetrazione delle cellule maligne nel sangue e nella linfa; la circolazione delle cellule tumorali nel sangue e nel letto linfogeno; il loro attaccamento alla parete del vaso, la penetrazione delle cellule tumorali attraverso il muro nell'organo bersaglio e l'inizio dell'invasione tumorale. Questo è il modo in cui si verificano le metastasi epatiche.

Le metastasi epatiche multiple sono molto rare. Secondo le statistiche, solo lo 0,05% delle cellule tumorali che entrano nel flusso sanguigno può dare origine a metastasi.

Le metastasi più comuni nel fegato e nei polmoni. Questi sono i due principali organi bersaglio, che sono colpiti se c'è il cancro del polmone, lo stomaco (adenocarcinoma), il cieco, il colon sigmoide.

Sintomi clinici di metastasi

I sintomi clinici possono essere identificati sia in modo indipendente sia con un esame aggiuntivo. I sintomi della metastasi epatica assomigliano al solito quadro della malattia del sistema epatobiliare. Ci sono dolori caratteristici nell'ipocondrio destro e nella zona dell'organo interessato.

Sintomi delle metastasi epatiche:

una persona lamenta dolore nell'ipocondrio destro; sindrome dispeptica (nausea, vomito, pesantezza nell'ipocondrio destro, epigastria); ingiallimento della pelle e sclera; urina scura, chiarificazione delle feci; perdita di peso; febbre; pallore; prurito; ascite, vene varicose sulla parete addominale anteriore a causa di ipertensione portale); sanguinamento dalle stesse vene e vene dello stomaco, soprattutto se vi è adenocarcinoma.

Le metastasi nel fegato, nei polmoni si manifestano come:

per quanto riguarda le lesioni della ghiandola, i sintomi di cui sopra; dalla parte dei polmoni - tosse costante ed estenuante; mancanza di respiro; espettorato per la tosse o sangue; la presenza di dolore al petto; aumento della temperatura; perdita di peso

La presenza di dolore dovrebbe immediatamente allertare il paziente e incoraggiare la campagna al medico.

Fai attenzione! La presenza di dolore indica lo stiramento della capsula dell'organo, il che significa che è aumentato di dimensioni.

Se una persona sa di avere il cancro dei polmoni, dello stomaco, dell'intestino cieco e del colon sigmoideo, deve essere trattato immediatamente per prevenire la metastasi.

Segni di lesioni del colon sigmoideo, dello stomaco e dei polmoni sono facilmente riconoscibili da alcuni sintomi. Quindi, se riesci a mettere il cancro sigmoideo, allora la persona si lamenterà di feci anormali, gonfiore, presenza di dolore addominale (a destra), perdita di peso.

Misure diagnostiche

La diagnosi include la consegna delle analisi necessarie, studi strumentali.

Per identificare le metastasi epatiche, è possibile eseguire un esame del sangue generale e biochimico, marcatori di una malattia maligna (alfa-fetoproteina e altri indicatori patognomonici).

Nell'analisi biochimica, AST, ALT, fosfatasi alcalina, test del timolo, aptoglobina, proteina C-reattiva, bilirubina (totale, diretta e indiretta), albumina, proteine ​​totali, creatinina e urea devono essere determinati.

L'aumento di ALT e AST può indicare una violazione delle funzioni del sistema epatobiliare, un indicatore di bilirubina può indicare l'origine dell'ittero (parenchima o ostruttiva). L'aptoglobina può indicare un processo tumorale o metastasi epatiche, un test timolo superiore a cinque può indicare la presenza di insufficienza epatica cellulare.

I metodi diagnostici strumentali comprendono ultrasuoni, TC o MRI, scintiografia d'organo. Le metastasi epatiche vengono diagnosticate con piccoli depositi solitari. I segni di metastasi epatiche sono più convenienti da riconoscere sulla TC, nella figura l'organo appare come una grande superficie nodulare (da non confondere con la cirrosi).

La scintigrafia rivela anche metastasi epatiche. Nell'immagine ci sono nodi con un diametro di oltre due centimetri, ma con questo metodo potrebbero esserci risultati falsi positivi o falsi negativi.

Inoltre, se vi sono segni di metastasi epatiche, viene eseguita una biopsia con puntura per un ulteriore esame istologico del campione. Il paziente non sentirà dolore, come fanno anestesia locale.

Inoltre, per identificare le metastasi nel fegato, prescrivere la laparoscopia diagnostica. In questo caso, il medico dopo l'esame può procedere immediatamente con l'operazione. Le metastasi epatiche possono essere rimosse mediante resezione.

Tattica medica

Le metastasi epatiche sono difficili da trattare, ma la terapia è efficace nella maggior parte dei casi. Quando il cancro è stabilito e ci sono sintomi di metastasi epatiche, la cosa principale è iniziare un trattamento tempestivo.

La chemioterapia delle metastasi epatiche può curare una persona. Comprende la nomina di citostatici (cisplastina, 5-fluorouracile, ciclofosfamide). La scelta del citostatico dipende dalla natura del tumore primario. La durata del trattamento è determinata dal medico.

La radioterapia delle metastasi epatiche dà buoni risultati, la dose di radiazione sull'organo interessato è determinata, è perfettamente combinata con la chemioterapia. Il trattamento chirurgico delle metastasi epatiche consiste nella resezione di un organo, legatura dell'arteria epatica. Prima di un intervento chirurgico, una persona deve essere sottoposta ad un addestramento preoperatorio.

Il cancro può essere curato! Ad oggi, sono state sviluppate nuove tecnologie per combattere la diagnosi delle metastasi epatiche.

Dieta con metastasi

La nutrizione per le metastasi epatiche dovrebbe essere bilanciata e fortificata. La dieta dovrebbe includere un sacco di verdure che sono ricchi di fibre. La nutrizione per le metastasi epatiche dovrebbe essere almeno 4 volte al giorno. La dieta può includere piatti bolliti, al vapore o al forno.

La dieta dovrebbe includere tali alimenti: pane, pasta, biscotti, cereali. Inoltre, la dieta offre di cucinare e mangiare zuppe povere di grassi, borscht, carne magra e pesce, latticini, frutta e bacche, tisane e gelatina.

La dieta proibisce l'uso di: pane fresco, minestre di grassi, carne, pesce, cibo in scatola, cibi salati, legumi, uova fritte, gelato e cioccolato. Così come una dieta proibisce l'uso di cibi piccanti e bevande alcoliche. Se viene seguita una dieta, prescritta da un medico, la prognosi della sopravvivenza aumenta in modo significativo. È impossibile curare il cancro con l'aiuto di una dieta, ci deve essere una terapia complessa.

prospettiva

La prognosi è scarsa quando la maggior parte dell'organo viene sostituita da un tumore. Una persona malata spesso chiede: per quanto tempo deve vivere? Quanto ci vorrà per essere trattato?

Quanti soldi saranno spesi per il trattamento della metastasi epatica?

E 'possibile curare il cancro nelle fasi iniziali, quando compaiono le metastasi epatiche, ovviamente, la vita diventa più difficile, ma l'obiettivo (curare la malattia) dovrebbe essere una priorità. Le previsioni peggiorano ogni giorno. Metastasi nel fegato e polmoni stessi sono pericolosi, in quanto possono portare a sanguinamento interno. La previsione in questo caso è anche peggiore, perché può finire con la morte.

Una persona dovrebbe vivere e lottare per il recupero nonostante la prognosi stabilita dai medici. In effetti, prima che la vita finisca, c'è ancora molto da fare. Quanti pazienti vivono dopo la presenza di metastasi epatiche, viene stabilito individualmente. Presumibilmente, la prognosi su quanti pazienti vivono, se si riscontrano metastasi epatiche, è difficile da rispondere.

Se i pazienti con metastasi del fegato sono guariti, allora vivono per altri 5-6 anni, se non vi è alcuna recidiva di metastasi epatiche. Senza trattamento, vivi 9-12 mesi.

Progetto esperto VseProPechen.ru

Vedi anche

Patologia del fegato Patologia del tratto biliare Patologia del pancreas

Metastasi epatiche: previsione dell'aspettativa di vita

Il fegato ha maggiori probabilità di metastatizzare rispetto ad altri organi. La malattia è asintomatica da molto tempo, causa di diagnosi e trattamenti tardivi, e peggiora significativamente la prognosi della sopravvivenza del paziente.

I tumori del fegato metastatico rappresentano il 90% delle lesioni cancerogene di questo organo. Inoltre, il fegato più spesso diventa il sito della diffusione del cancro, che gli fornisce il secondo posto dopo la cirrosi nelle statistiche di mortalità tra le malattie di questo organo. Per determinare la prognosi della sopravvivenza in caso di metastasi epatiche, è necessaria una diagnosi corretta (a differenza del processo primario nell'organo stesso); trovare ed eliminare la fonte di cancro che ha causato il danno; Trattamento scelto correttamente con screening e monitoraggio costante da parte di oncologi ed epatologi.

Metastasi: che cos'è?

Prima di parlare dei sintomi, devi capire quali sono le metastasi e perché sono più pericolose del cancro del fegato primario.

Tutte le cellule tumorali sono inizialmente cellule normali del nostro corpo, nelle quali, a causa di fattori esterni o interni, si verifica un guasto genetico. Cominciano a dividersi in modo incontrollabile e in modo non corretto, per formare un tessuto funzionalmente incapace, che è soggetto a germinazione invasiva (con danni al muro) e si diffonde ad altri organi.

È la penetrazione in altri organi e tessuti e la conseguente formazione di nuovi focolai di cancro chiamati metastasi. Prima o poi, le cellule appaiono in qualsiasi tumore maligno, che dapprima penetra nei tessuti adiacenti, quindi nei vasi e si diffonde in tutto il corpo.

Pertanto, le metastasi sono numerosi rami del focolaio primario del cancro.

Fai attenzione! Nonostante il fatto che migliaia di cellule tumorali entrino nel flusso sanguigno ogni giorno, meno dello 0,05% è in grado di sopravvivere e impiantarsi in altri tessuti. Tuttavia, queste cellule sono le più maligne e praticamente non curabili.

A causa delle grandi dimensioni del fegato, del buon apporto di sangue attraverso l'arteria epatica e la vena porta, così come a causa delle proprietà speciali della membrana epatocitaria nel corpo, sono in grado di metastatizzare i cancri di tutti i tipi. È per queste ragioni che il fegato è al secondo posto dopo i linfonodi in termini di frequenza delle metastasi.

Quadro clinico

Le metastasi possono essere singole o multiple, che determinano in gran parte diagnosi e sintomi precoci.

Se il tumore è single, questo non significa che sia piccolo. Con una rapida progressione, il tumore è palpabile, marcatamente diverso dal normale parenchima. Ci possono essere reclami di dolore nella zona subcostale giusta, a causa della compressione del tessuto sano.

Con più metastasi, i sintomi progrediscono rapidamente. Inizialmente appare l'ittero meccanico, che è il primo segno di insufficienza epatica. Si verifica un'insufficienza metabolica, molte funzioni epatiche vengono violate contemporaneamente: sintetizzazione, disintossicazione, metabolismo, secretoria e deposito (cumulativo). A causa di insufficiente apporto di sangue, i noduli tumorali in crescita iniziano a morire e scoppiano, inizia l'intossicazione dell'intero organismo. In parallelo, c'è una compressione della vena cava inferiore, che causa gonfiore, principalmente negli arti inferiori.

Il danno epatico metastatico si verifica più spesso quando i tumori si trovano nel pancreas, nel colon, nello stomaco, nel petto, nell'esofago. Pertanto, vale la pena prestare attenzione ai reclami di questi corpi, in particolare accompagnati da una rapida perdita di peso e da una maggiore stanchezza.

Tuttavia, non dobbiamo dimenticare che molto spesso il cancro è asintomatico, motivo per cui viene diagnosticato tardi.

diagnostica

Le metastasi epatiche sono difficili da diagnosticare, poiché questa forma di cancro progredisce rapidamente e non ha sintomi specifici. Pertanto, in presenza di patologie tumorali esistenti, è necessario monitorare regolarmente la funzione e le condizioni del fegato.

Ad oggi, utilizzare tali metodi diagnostici:

1. Definizione di markers tumorali.
2. Tomografia computerizzata ad ultrasuoni (UZKT).
3. Tomografia computerizzata a raggi X (CT).
4. Risonanza magnetica (MRI).
5. Biopsia tumorale.
6. Angiografia.

L'identificazione dei marcatori tumorali (proteine ​​specifiche prodotte dal tumore) consente non solo di riconoscere il fatto della presenza di cancro, ma anche di determinare l'organo inizialmente colpito.

La TC ad ultrasuoni consente di distinguere chiaramente i bordi del tumore dal tessuto sano, per determinare la necrosi e il decadimento dei nodi tumorali con una precisione di 2-3 mm. Questo metodo può anche essere usato durante l'intervento chirurgico per determinare ulteriori tattiche dell'operazione.

La biopsia è necessaria in quasi tutti i casi di rilevamento di tumori. Permette di distinguere il processo benigno e maligno, per determinare la natura delle formazioni e la tattica del trattamento.

L'angiografia dà un'idea dello stato dei vasi sanguigni del fegato, poiché è attraverso di loro che le cellule cancerose entrano nel parenchima.

La tomografia a raggi X e la risonanza magnetica consentono di eseguire una scansione completa del corpo e confermare la diagnosi. Sono efficaci per la rilevazione di metastasi multiple e alla ricerca del focus principale della malignità (cancro) fino a 1 cm di dimensione.

trattamento

Sfortunatamente, quasi tutti i metodi di trattamento delle lesioni metastatiche del fegato sono inefficaci, in particolare a causa della progressione asintomatica e del rilevamento tardivo. Fondamentalmente, viene eseguita una terapia complessa volta a sopprimere la crescita della neoplasia e migliorare la qualità della vita del paziente.

chemioterapia

La chemioterapia sistemica non è il principale metodo di trattamento, ma aiuta solo a fermare l'ulteriore distruzione del tessuto epatico e rallenta temporaneamente la crescita del cancro. Inoltre, un effetto sistemico ha un forte effetto negativo sulle condizioni generali del corpo e peggiora la salute.

Ha usato anche la chemioembolizzazione, la cui essenza sta nel bloccare il flusso sanguigno del tumore. La nave che alimenta la formazione viene chiusa con un dispositivo speciale (embolo) contenente un farmaco chemioterapico. I vantaggi di questo metodo nell'azione locale del farmaco e ridurre gli effetti collaterali.

Le iniezioni percutanee di etanolo differiscono anche per effetto locale, ma sono adatte solo per piccoli tumori singoli. Il metodo è mirato alla distruzione locale di tessuti anormali e al flusso sanguigno alterato attorno al tumore.

I farmaci chemioterapici più spesso sono:

1. Oxaliplatino.
2. Fluorouracile.
3. Cisplatino.
4. Methotrexate.
5. Ifosfamide.
6. Doxorubicina.

Trattamento chirurgico

Con un piccolo volume integrale di danno d'organo, la rimozione (resezione) del sito del fegato dà un effetto positivo.

Importante sapere! Se la malattia è caratterizzata da lesioni multiple in aree diverse, o piccoli tumori singoli, la chirurgia è un rischio non necessario e non viene eseguita.

Un prerequisito per l'operazione è la rimozione concomitante del tumore primario, da cui è derivata la metastasi.

Un metodo efficace è quello di trapiantare una parte del fegato del donatore invece di un sito remoto. La sopravvivenza sale al 75% e l'innesto sostituisce completamente la parte interessata.

Le difficoltà di questo tipo di trattamento si trovano nella selezione del donatore e nella complessità dell'operazione stessa, che non viene eseguita in tutte le città e persino nei paesi.

In caso di alcune patologie oncologiche concomitanti, non sono indicati interventi chirurgici, a causa dell'alto rischio di complicanze. Tali gruppi comprendono pazienti con:

• metastasi al cancro del pancreas;
• cancro ai polmoni;
• melanoma della pelle;
• cancro della papilla duodenale grande.

Altri trattamenti

Negli ultimi anni, la criodistruzione dei tumori si è diffusa. Sotto l'influenza delle basse temperature, la crescita delle cellule maligne si ferma e vengono distrutte. Questo metodo è adatto per tumori solidi con un diametro fino a 5 cm.

La coagulazione ipertermica a microonde si basa sul fatto che tutti i tessuti umani (in particolare i tumori dovuti a un buon apporto di sangue) assorbono bene l'energia delle microonde, il che consente di distruggere selettivamente il tessuto danneggiato ad alte frequenze.

Quanti vivono con metastasi al fegato?

La necessità di una valutazione scientifica dell'aspettativa di vita nei pazienti con metastasi epatiche aumenta ogni anno, poiché sono i principali indicatori dell'efficacia del trattamento. I fattori principali per la previsione sono:

1. Data di comparsa del primo sintomo;
2. Data della diagnosi;
3. Data di inizio del trattamento.

Secondo le statistiche, i pazienti curati da tumori maligni appartengono a un gruppo di persone che regolarmente (almeno una volta all'anno) si sottopongono a un esame diagnostico completo di tutti gli organi e sistemi.

Il più favorevole è il cancro che è stato diagnosticato prima delle prime manifestazioni cliniche, poiché l'insorgenza dei sintomi spesso indica la distruzione degli organi e dei tessuti intorno al tumore. Sfortunatamente, le metastasi epatiche sono quasi sempre un segno di una fase avanzata del cancro in un altro organo, il che peggiora significativamente la prognosi. Anche la massima sopravvivenza con l'uso attivo della terapia è limitata a cinque anni.

Senza l'uso della chemioterapia e del trattamento chirurgico, l'aspettativa di vita nelle metastasi epatiche di solito non supera i sei mesi.

Nel caso di resezione epatica con metastasi, la sopravvivenza aumenta solo se nuove lesioni non compaiono nella parte restante dell'organo.

In caso di più metastasi, anche in caso di prescrizione di farmaci di emergenza, poiché l'intervento chirurgico è spesso controindicato, la prognosi è di soli 9 mesi.

Di tutti i trattamenti, l'allotrapianto di fegato dà i migliori risultati. Nel focus group con un organo trapiantato, il 75% dei pazienti è sopravvissuto per 5 anni. Tuttavia, queste statistiche sono valide solo per la metà dei pazienti sottoposti a trapianto, poiché la metastasi non è spesso limitata al fegato, ma si estende ad altri organi, rendendo impossibile un trattamento efficace.

Oncologo - consultazione online

Malattia coroidale, depositi nel fegato, malattia del bordo della divisione rettosigmoidea. Guts.

№ 16 058 Oncologo 19.11.2014

Ciao, ho 56 anni, nella primavera di quest'anno, sono stato sottoposto a brachioterapia per neoplasie di choriodea, ha avuto successo. Nell'ultimo mese, dolore nell'area del fegato, debolezza e temperatura 37-39. esame superato, la diagnosi - una horiodei malattia, depositi nel fegato, una malattia rectosigmoid bordo dipartimento. Guts. Gli è stato prescritto un ciclo di chemioterapia con pillole KSELODA. La condizione è stabile, ma il medico non spiega che cosa è con me. Sulla base di quanto sopra, la mia domanda è - è il cancro? E davvero, oltre alla chemioterapia, non c'è bisogno di fare altro?

Mogilatova Valentina, Belgorod

Benvenuto! Inverno male per diversi mesi, era molto formale naso ed era letargia e debolezza temperatura non c'era dolore, ma pesava 103 chili e dopo tale recuperato peso da qualche parte è scomparso, si è trattato a causa ore i medici hanno suggerito che gocciolava nel naso Nise e nisina sembrano aver aumentato la pressione. Appello di ospedali rurali, perché è più vicino, il medico le ha prescritto direzione sul ECG, ed ecografia dei reni e test epatici non danno un feedback negativo, ma il peso è andato. Il sangue ha mostrato che l'emoglobina è aumentata.

Salve, il mio medico ha diagnosticato la sindrome dell'intestino irritabile: può questa debolezza manifestare debolezza e vertigini?

Buona sera, mia madre 58 anni, tre anni fa, ha avuto il cancro del retto, tutto rimosso e tutto è andato bene, due anni più tardi, in occasione della prossima indagine ha trovato vasta metastasi del lobo destro del fegato, la chemioterapia prescritta (Platinum + tutabin) dopo il quinto anno che inizia la gamba è gravemente ferita, il dolore è grave e non una sola pillola aiuta, è impossibile resistere. Si prega di avvisare come possiamo aiutare e cosa si può fare? È spaventoso guardarlo e il nostro dottore dice che è così che dovrebbe essere. Tutabin.

Benvenuto! Sono 42 anni, non reumatismi ma un mese fa è stato diagnosticato con ipertensione, tutti passati che era previsto da nessuna trovato nulla solo cuore gli ultrasuoni non è stato testato, in modo da non la pressione sanguigna andare fuori strada per sempre o misura possibile in quanto questo cambiamento? E c'è un farmaco che ti permette di dimenticare l'ipertensione per molto tempo! Normat Standard è buono come nella pubblicità?

Ciao, per il quinto anno afflitto da dolore costante dolorante sordo nel quadrante in alto a destra, mi ha trattato da osteocondrosi - il dolore non è passato, quindi trattati per biliare discinesia dolore Route- è andato, ieri l'ecografia ha mostrato il fegato cisti 15 mm e due 30 emangiomi mm e 24 mm, ma il terapista afferma che queste malattie non possono causare dolore. Ogni giorno prendo Dovarin 4-6 compresse, ho debolezza e vertigini, sento chiaramente che la mia salute sta peggiorando. Aiuto consiglio cosa dovrei fare? Grazie

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Metastasi epatiche

Ad oggi, il cancro, purtroppo, non è raro. Le forme di cancro del cancro sono accompagnate da metastasi. Le metastasi nel fegato sono molto comuni. Questo perché l'organo è saturo della rete vascolare, con una costante circolazione sanguigna. Ogni minuto, il fegato passa a un litro e mezzo di sangue, che è infetto da cellule tumorali. Questo spiega l'alto rischio di metastasi epatiche. Le metastasi epatiche possono verificarsi con vari tipi di cancro. Non deve essere un cancro al fegato. Quante persone vivono con metastasi epatiche non sono esattamente conosciute. I medici fanno previsioni basate sulle caratteristiche individuali del paziente.

Tipi di metastasi epatiche

Le metastasi epatiche sono determinate in un terzo dei pazienti con cancro. Se il tumore è localizzato nello stomaco, le ghiandole mammarie, il colon, il polmone e le metastasi penetrano nel fegato nel 50% dei pazienti. La metastasi del fegato è leggermente meno comune nel cancro dell'esofago e del pancreas. Nel caso di tumori ovarici o prostatici, le metastasi epatiche sono molto rare.

Gli esperti dicono che è il cancro al fegato metastatico che è molto più comune rispetto al tumore primario. In medicina, esiste una classificazione delle metastasi epatiche. Quindi, la prima classificazione è determinata dalla posizione e dalla penetrazione di queste metastasi:

• Bilobarnye. C'è una sconfitta di entrambi i lobi del fegato.
• Unilobarnye. Solo un lobo del fegato è interessato (di solito il destro).

Classificare la metastasi della ghiandola e il numero di metastasi epatiche. Quindi, più tumori e nodi possono essere diagnosticati in un organo. In questo caso, ci sono fino a dieci tumori. Se la metastasi è singola, non ci sono più di 2-3 nodi. Questa è la classificazione standard del cancro del fegato. Inoltre, tra gli altri tipi di metastasi, si possono notare quelli distanti (l'attenzione principale è lontana dal fegato).

Le metastasi da impianto nel fegato sono causate dal trasferimento di cellule tumorali ai tessuti sani del corpo. Le metastasi linfogene del fegato compaiono come conseguenza del danno d'organo attraverso la linfa. La presenza di eventuali metastasi è una complicanza pericolosa. Dopotutto, questo indica la presenza di un tumore nel corpo per un lungo periodo di tempo.

Cause di metastasi epatiche

Metastasi nel fegato si verifica sullo sfondo della diffusione delle cellule oncologiche dal flusso sanguigno generale. Se la metastasi epatica è distante, il tumore ha una natura trascurata nel corpo del paziente. Più spesso, c'è un cancro di grado 4. In questi casi, il recupero del paziente è quasi impossibile. Di solito, le metastasi epatiche appaiono in presenza di cancro di altri organi interni:

• stomaco;
• Ghiandole mammarie;
• pancreas;
• Cistifellea;
• Polmoni.

Se il tumore è localizzato in questo particolare organo, il 50% di tutti i pazienti con cancro ha metastasi attive nel fegato. Un po 'meno spesso, le metastasi epatiche si sono diffuse sullo sfondo del cancro esofageo, i melanomi. Un processo oncologico remoto raramente provoca una lesione della ghiandola.

Tumore al pancreas

Questo organo è molto importante per l'intero sistema digestivo. Insieme al fegato, il corpo produce la bile necessaria per digerire il cibo. Se si osserva il processo oncologico della ghiandola, le metastasi colpiscono molto rapidamente non solo il fegato, ma anche la cistifellea e i polmoni. La ragione di ciò è la posizione anatomica chiusa. In medicina, hanno anche identificato la zona epatopancreatoduodenale. Con una tale disposizione del tumore, la metastasi inizia allo stadio 4 del tumore.

Cancro del retto e cieco

Questo tipo di cancro è chiamato colorettale. Nella fase iniziale di sviluppo del processo oncologico, il paziente può lamentarsi solo di un disturbo del sistema digestivo. Il cancro del retto o cieco è caratterizzato da metastasi solo nel fegato. Vale la pena notare che questo tipo di malattia è curabile. La sopravvivenza è fino al 35% anche in presenza di complicazioni sotto forma di metastasi. Ma tutto dipende dal grado di danno tissutale alle cellule tumorali.

Stadio del cancro del fegato 4

Il processo oncologico nel fegato è abbastanza difficile da trattare. Il cancro del fegato allo stadio 4 è considerato irreversibile. Il trattamento della fase 4 del cancro del fegato non può essere curato. Tutto è collegato al fatto che il processo del cancro cresce in modo incontrollabile, colpisce i tessuti dell'organo. Dal momento che il fegato sta costantemente pompando sangue, le cellule tumorali si diffondono rapidamente in tutto il corpo. La mortalità in questo caso è molto alta. Un fegato affetto da cancro può smettere di esibirsi in qualsiasi momento. I sintomi dell'ultimo stadio del cancro sono molto luminosi e intensi.

Metastasi senza focus primario

Non è insolito per le metastasi epatiche senza la definizione di un tumore primario. Una tale variante di metastasi si verifica molto spesso a causa dell'oncologia mammaria. I sintomi sono piuttosto scarsi. Pertanto, per determinare la presenza di metastasi è possibile solo dopo la tomografia computerizzata, ecografia.

Tale complicazione può avere una diversa natura di evento. Così, i medici notano una brillante infiltrazione di uno stoma di un organo malato. Vale la pena notare che le cellule tumorali possono persino penetrare attraverso le pareti dei vasi sanguigni. Metastasi epatiche quantitative multiple sono meno comuni. Il secondo posto nelle metastasi dopo il fegato è occupato dai polmoni. Questi sono i principali organi bersaglio per il cancro.

Sintomi di metastasi epatiche

Lo stadio iniziale della malattia può essere completamente asintomatico. Le manifestazioni non specifiche sono annotate per prime. Quindi, possiamo notare letargia, perdita di peso, febbre, anoressia. Riconoscere la patologia può essere sia indipendente che con l'aiuto della ricerca professionale del corpo. Quando si esegue un esame ecografico mostrerà un aumento delle dimensioni del corpo, alcune foche nel tessuto epatico.

Raramente, ma ancora, ci sono segni di metastasi epatiche, come soffi addominali, dolore toracico, splenomegalia. I seguenti sintomi sono sintomi caratteristici e prominenti delle metastasi epatiche:

• Dolore con ipocondrio destro;
• Nausea, vomito;
• Pesantezza nello stomaco;
• ittero;
• Feci schiarenti, urina scura;
• Aumento della temperatura corporea;
• Prurito della pelle;
• pallore;
• ascite;
• Bleeding.

Vale la pena notare che questo sintomo è considerato caratteristico di una grave malattia del fegato. Pertanto, quando viene rilevata una delle manifestazioni, è necessario contattare immediatamente un medico. Poiché le metastasi nel fegato sono spesso osservate nei polmoni e nelle metastasi, vale la pena conoscere tali sintomi. Per le metastasi dei polmoni, la caratteristica può essere chiamata tosse secca persistente, mancanza di respiro, espettorato e sangue durante tosse forte, alta temperatura corporea.

Il dolore indica un processo complesso della malattia. La sindrome del dolore si verifica a causa dell'allungamento della capsula dell'organo malato, che indica un rapido aumento del fegato. Non appena il paziente scopre la presenza di cancro, il trattamento deve essere eseguito immediatamente. Dopo tutto, la fase iniziale del processo oncologico è curabile. E solo i casi trascurati portano a metastasi e morte.

diagnostica

Prima di qualsiasi trattamento è necessario fare una diagnosi completa di tutto il corpo. Quindi, il paziente deve superare una serie di test per condurre alcuni studi strumentali. Quindi, per identificare le metastasi epatiche, i medici prescrivono un esame del sangue biochimico. Inoltre, è necessario donare il sangue da una vena a marcatori di cancro. Le analisi biochimiche mostrano indicatori così importanti:

• bilirubina;
• ALT, AST;
• Fosfatasi alcalina;
• Test di timolo;
• aptoglobina;
• Proteina C-reattiva;
• albumina;
• urea;
• Creatinina.

Pertanto, un alto livello di ALT e AST indica la disfunzione del sistema epatobiliare del corpo. L'alta bilirubina spiega l'origine dell'ittero. La presenza di un tumore e metastasi nel fegato è indicata da una deviazione dalla norma di tale indicatore come l'aptoglobina. La compromissione epatica è determinata dal campione di timolo ad alto livello (più di cinque).

Tra i metodi di ricerca strumentale, i medici utilizzano la diagnostica ecografica, la tomografia computerizzata, la risonanza magnetica. Su questi preparati, le metastasi epatiche appaiono come piccoli depositi solitari. Se si sospetta una tale diffusione del tumore, il più delle volte, gli specialisti eseguono una scansione TC. Questo metodo è il più informativo, sicuro. L'immagine mostrerà il fegato come un organo annodato allargato.

Se il paziente ha pronunciato segni di un processo oncologico nella ghiandola, i medici decidono di condurre una biopsia con puntura diretta. Solo un esame istologico di un campione di tessuto determinerà accuratamente il problema. La procedura di campionamento viene eseguita in anestesia locale, quindi il paziente non avverte dolore. A volte, la laparoscopia viene eseguita per rilevare metastasi epatiche. Quindi, il medico può procedere con l'operazione immediatamente dopo la diagnosi. Dopo tutto, le metastasi possono essere rimosse mediante resezione e ritaglio.

Trattamento delle metastasi epatiche

Le metastasi epatiche sono difficili da trattare. Ma la terapia deve essere necessariamente eseguita. La terapia contro il cancro dovrebbe iniziare immediatamente, dopo la diagnosi. Con la metastasi, la chemioterapia è fondamentale per il trattamento di un paziente. In questi casi vengono prescritti farmaci citostatici: 5-fluorouracile, cisplastino, ciclofofamide. La scelta di un particolare farmaco dipende interamente dalle prestazioni del tumore primario. E solo il dottore stabilisce la durata della chemioterapia.

Il trattamento delle metastasi epatiche con radioterapia dà buoni risultati. La dose di radiazioni applicata all'organo interessato viene determinata individualmente per ciascun paziente. La chemioterapia e la radioterapia vanno d'accordo. La chemioterapia può ridurre il tumore primitivo in termini di dimensioni, sospendere lo sviluppo del cancro. Ciò prolungherà la vita del paziente. La radioterapia allevia il dolore e altri sintomi, ma non prolunga la vita. Le singole metastasi sono curabili con resezione.

I tumori epatici secondari e primari si nutrono di sangue dall'arteria epatica. A volte la vena porta prende parte alla dieta. A questo proposito, i medici spesso iniettano farmaci citostatici direttamente nell'arteria della vena. La presenza di metastasi implica la rimozione obbligatoria della cistifellea. La chemioterapia per il carcinoma primario del retto o del colon offre previsioni più positive. Pertanto, l'aspettativa di vita dei pazienti aumenta a 26 mesi. Il trapianto di fegato viene eseguito raramente a causa del fatto che è molto difficile trovare un donatore adatto e non c'è tempo per aspettare. Durante la resezione di una singola metastasi, il chirurgo può decidere di tagliare parte dell'organo.

Previsioni di vita

La prognosi della vita del paziente dipende dal numero di metastasi, dalla natura del tumore primario, dalla tempestività della terapia. In media, la morte si verifica un anno dopo l'identificazione delle metastasi nel fegato. Il tumore del retto e del colon ha una prognosi più positiva. Quindi, dopo la resezione dell'intestino, il paziente può vivere con metastasi per altri 12-18 mesi. Se la maggior parte del tessuto epatico è sostituita da metastasi connettivali, nodi, la prognosi è estremamente scarsa. Fatale arriva velocemente. Dopotutto, le metastasi si sono diffuse solo nell'ultima fase del cancro.

Alimentazione dietetica nelle metastasi epatiche

In combinazione con la terapia farmacologica, è importante che il paziente segua una dieta. Quindi, la dieta dovrebbe essere il più saturo possibile con le vitamine, essere equilibrata. Il paziente è obbligato a mangiare quotidianamente verdure fresche e ricche di fibre. Nelle metastasi epatiche, il cibo viene suddiviso in diversi pasti al giorno. Tutti i piatti devono essere bolliti, cotti al forno o al vapore. Il cibo fritto è severamente vietato.

La dieta del paziente dovrebbe consistere di tali prodotti:

• Pane grigio;
• Cereali, porridge;
• Pasta a base di grano duro;
• Minestre a basso contenuto di grassi, brodi, borscht;
• Bacche e frutti freschi;
• Carni dietetiche;
• Frutti di mare a basso contenuto di grassi;
• gelatina;
• Tè alle erbe;
• Prodotti lattiero-caseari

Il cibo pericoloso è completamente escluso dalla dieta. Si tratta di cibo in scatola, spezie, condimenti, marinate. Inoltre, è vietato il pane fresco, carne e pesce grassi, legumi, una grande quantità di sale e zucchero, alcool, cioccolato, uova fritte. I medici raccomandano di seguire la dieta mediterranea, che aiuta a prevenire il fegato, aiuta il corpo a combattere la patologia. Nella maggior parte dei casi, è impossibile curare e risparmiare il paziente dalle metastasi epatiche. Ma con la terapia giusta, puoi prolungare la vita del paziente.

Metastasi intraepatiche: sintomi e prognosi della vita

Metastatizzare il fegato con un'alta frequenza di tumori dell'intestino, pancreas e polmone. Praticamente mai non ci sono proiezioni nel corpo con tumori cerebrali. La situazione è connessa con le peculiarità del flusso sanguigno.

I tessuti epatici distruggono le tossine da tutti gli organi interni attraverso le arterie e le vene del portale. Le metastasi tardive sono trasmesse attraverso i vasi linfatici. Le cause della comparsa di focolai tumorali secondari nei tessuti non sono chiare come non siano stati stabiliti i fattori eziologici della formazione di neoplasie maligne.

Come appaiono le metastasi epatiche?

Il sistema immunitario dovrebbe far fronte fisiologicamente a qualsiasi cellula aliena. Gli scienziati affermano che nel corpo umano le cellule tumorali appaiono costantemente, ma vengono effettivamente distrutte dal sistema immunitario.

Quando compaiono i sintomi del cancro? Non appena le cellule autonome (capaci di una riproduzione indipendente senza controllo da parte dei sistemi di difesa) non vengono distrutte, creano tessuti con proprietà anormali per un breve periodo: rapida crescita, penetrazione nelle strutture circostanti, formazione dei propri vasi nutrizionali.

Le prime metastasi epatiche, i sintomi che non si manifestano clinicamente, il più delle volte hanno origine ematogena (nei vasi sanguigni). I medici non sempre riescono a identificare l'obiettivo principale. Ad esempio, in caso di cancro intestinale, l'ittero si verifica prima in una persona e costipazione, diarrea e dolore addominale compaiono un po 'più tardi.

Principali segni di metastasi epatiche

Circa un litro e mezzo di sangue passa attraverso il sistema delle vene portale dal tratto gastrointestinale al minuto. In presenza di cellule metastatiche in esso, dopo essere entrati nel parenchima epatico, si "innestano", si moltiplicano, formando i sintomi clinici:

• Dolore sotto le costole a destra;
• Irritazione della sclera, pelle;
• Espansione lineare dei vasi addominali (strisce rosse);
• Il sintomo della "testa della medusa" - un modello di reticolo di arterie dedicato sulla parete addominale anteriore;
• Epatosplenomegalia: ingrossamento del fegato, milza;
• L'accumulo di liquido nella cavità addominale - ascite.

I fenomeni descritti appaiono separatamente in una certa sequenza, ma senza regressione inversa. Alcuni scienziati assegnano un ruolo significativo nel processo di metastasi alla struttura anatomica della rete circolatoria del fegato. Inizialmente, il sangue si muove lungo le grandi arterie, quindi vi è un restringimento graduale nei sinusoidi. Queste strutture anatomiche sono una sorta di filtro in cui si verifica la miscelazione del sangue arterioso e venoso. Teoricamente, un ritardo nelle cellule atipiche in questo posto è possibile.

Oltre a specifiche manifestazioni epatiche, i tumori formano una clinica non specifica. Segni di malignità sono debolezza costante, affaticamento, concentrazione compromessa, prestazioni ridotte. Le vene del ragno, il colore della pelle verdastro, la frequenza cardiaca accelerata, l'ingiallimento della pelle, la febbre, l'aumento dei vasi superficiali dell'addome, le emorragie dalle vene varicose e il gonfiore delle ghiandole mammarie sono manifestazioni secondarie di crescita maligna.

Atlante di patologia umana macroscopica

Patologia del fegato

2. DIFETTI DI SVILUPPO DEL FEGATO (Q44.7).

2.1. Aplasia. Di solito si verifica in combinazione con altre malformazioni. I frutti di solito non sono vitali. Una storia di patologia virale della madre nel primo trimestre di gravidanza può essere determinata.

2.2. Ipoplasia. Può riguardare sia l'intero parenchima epatico, sia i singoli lobi. Diagnosi differenziale da

varianti anatomiche personali della struttura basate sullo stato funzionale del fegato.

3. L'INFLITRAZIONE FATICA DEL FEGATO (K76.8) è caratterizzata dall'accumulo di lipidi e lipidi nei tessuti in varie strutture cellulari con disfunzione clinicamente sintomatica dell'organo.

In precedenza si riteneva che la malnutrizione fosse la causa dello sviluppo della degenerazione grassa negli alcolisti. È assolutamente chiaro che la malnutrizione e gli effetti tossici sul fegato dell'alcool hanno diversi meccanismi patogenetici. Altre cause del fegato grasso sono l'obesità, il digiuno, la terapia steroidea prolungata, il diabete mellito e varie endocrinopatie (sindrome di Cushing).

Di particolare interesse sono i casi di degenerazione grassa nella nutrizione parenterale. La patogenesi di questo processo è piuttosto complessa e include i seguenti meccanismi: ridotta risposta delle cellule grasse all'insulina, alterata sintesi degli acidi grassi nel fegato e ridotta secrezione di acidi grassi da parte degli epatociti.

La questione della possibilità di predisposizione genetica all'epatosi adiposa in individui con il gene dell'ematocromatosi e la patologia congenita del sistema citocromo p450 - 2E1 è in fase di studio.

I depositi di grasso macroscopicamente visibili nel parenchima epatico sono definiti come un sintomo non specifico in varie malattie. Per l'infiltrazione grassa visibile, almeno il 50% del funzionamento del parenchima epatico deve essere interessato (Fig. 5.2). Il fegato è ingrossato e ha un colore intensamente giallo, la sua massa può raggiungere più di 2500 g I bordi del fegato sono arrotondati, il parenchima è di consistenza (segno patognomonico).

In caso di grave infiltrazione con epatomegalia, una lesione minore può essere la causa della rottura del parenchima con lo sviluppo di un'emorragia interna fatale.

La proporzione del fegato è ridotta a causa della grande quantità di grasso. In connessione con l'assestamento del grasso sulla superficie del filo tagliente del coltello, quest'ultimo perde lucentezza. La combinazione con disturbi circolatori porta raramente a un cambiamento di colore giallo, ad eccezione della comparsa di aree molto piccole di iperemia rossa. L'infiltrazione con grasso coinvolge il parenchima, lasciando i tratti del portale relativamente puliti, nel taglio hanno un colore grigio o grigio-bianco. Un cambiamento nel colore delle porzioni portale nella direzione del rosso indica un eccesso di tessuto connettivo in queste aree e una tendenza a sviluppare fibrosi periportale e portale come stadio iniziale della cirrosi epatica (se i pazienti sopravvivono).

L'opzione clinica è la sindrome di Ziva - infiltrazione grassa del fegato con ittero minore (Fig. 5.3). Il livello di fosfatasi alcalina è significativamente elevato con un livello normale di transaminasi. I pazienti hanno rivelato ipercolesterolemia. Quando si utilizza la tecnologia macro-microscopica è determinata dal centro giallo dei lobuli e dalla periferia marrone. La superficie di taglio è liscia indipendentemente dal tipo di infiltrazione grassa. A differenza del fegato congestizio con obesità, le aree sfuggenti non vengono rilevate.

La sindrome di Reye (G93.7) (Fig. 5.4), o il fegato grasso con encefalopatia, è di interesse clinico significativo. Il processo patologico di solito si verifica dopo un'infezione virale, più spesso nei bambini di età compresa tra 4-12 anni. Nel 90% dei casi nella storia di assunzione di aspirina, che funge da cofattore della malattia. L'aspirina è nota come tossina mitocondriale, quindi il suo effetto diretto sugli organelli cellulari porta a compromissione dell'ossidazione ossidativa degli acidi grassi e dell'eccessiva produzione di trigliceridi. La sindrome dei disordini congeniti dell'ossidazione ossidativa degli acidi grassi, che è simile alla sindrome di Reye, è una malattia autosomica recessiva.

Clinicamente, nel corso della sindrome di Reye, ci sono due fasi: encefalopatia acuta e disfunzione epatica anterterica.

Macroscopicamente, il parenchima epatico è giallo-bianco, che riflette una significativa deposizione di trigliceridi.

4. PATOLOGIA DEL FEGATO CON DETERMINATE MALATTIE SISTEMICHE. In un certo numero di malattie sistemiche, il coinvolgimento del fegato è un sintomo patognomonico. Molto spesso, i cambiamenti epatici si basano sull'infiltrazione epatica con componenti normali in eccesso del metabolismo o composti patologici. Il coinvolgimento del fegato può verificarsi sia con malattie genetiche che acquisite.

4.1. Amiloidosi del fegato (E85) (Fig. 5.5). I depositi di amiloide nel fegato si verificano nell'amiloidosi generalizzata e sono solitamente combinati con il coinvolgimento dei reni, delle ghiandole surrenali e del tratto intestinale gastrico (cioè amiloidosi secondaria). Fegato con amiloidosi legnosa densa, dura. Le sezioni sottili del corpo hanno una maggiore permeabilità alla luce. L'amiloidosi è facilmente rilevabile quando le sezioni del fegato sono macchiate con la soluzione di Lugol (l'aspetto delle aree marrone-nere).

4.2. Fegato nelle malattie dell'accumulo (E74 - E76) (Fig. 5.6 - 5.8). Le malattie associate a difetti enzimatici comprendono un ampio gruppo di malattie che hanno sindromi cliniche e morfologiche comuni. La stragrande maggioranza di queste malattie sono ereditate in modo autosomico recessivo, alcune di esse prevalgono in popolazioni specifiche.

La base della patogenesi di questo gruppo di malattie è l'assenza geneticamente determinata dell'enzima o la presenza di un enzima difettoso (molto meno spesso). La reazione enzimatica specifica e il suo prodotto sono assenti, il substrato non viene metabolizzato e comincia ad accumularsi in eccesso in vari organi. Prima di tutto, l'accumulo di una quantità eccessiva di substrato si verifica nel sistema reticoloendoteliale e in altri tessuti, incluso il sistema nervoso, il cui danno prevale nel quadro clinico delle malattie.

I cambiamenti macroscopici nel fegato sono rappresentati da eptomegalia, sindrome da ipertensione portale e obesità diffusa con il coinvolgimento di tratti portale, che distingue questo processo dalla semplice obesità epatica.

Alcuni tipi di malattie da accumulo, ad esempio, malattie Andersen (glicogeno stoccaggio malattia tipo IV) (E74.0) e Gierke (glicogenosi di tipo I) malattia (E74.0) influenzare principalmente il fegato, e alla necroscopia cirrosi maturo (solitamente possibile rilevare Postnecrotic).

Se la diagnosi non è stata stabilita durante l'esame clinico, il patologo dovrebbe riferire sezioni congelate di fegato, muscolo scheletrico, cuore e fascia per l'analisi enzimatica biochimica.

4.3. Fegato con panarterite nodulare (MLO) (Fig. 5.9). In questo processo patologico, basato sulla infiammazione della parete arteriosa, porzioni occlusione arteriosa insorgono in organi periferici, che porta allo sviluppo di infartsirovaniya multipli aspecifici nella loro struttura. Il fegato è coinvolto nel processo patologico nel 60% dei casi. Macroscopicamente identificato più aree di necrosi in varie fasi di sviluppo - dalla fase acuta anemico al post-infarto focolai della sclerosi. La maggior parte delle lesioni necrotiche sono circondate da una chiara emorragia da demarcazione.

4.4. fegato emocromatosi (E83) - malattia autosomica recessiva associata nella maggior parte dei casi con un antigene leucocitario umano A3 (HLA-A3). Il difetto genetico primario è stato identificato come una mutazione nel cromosoma 6. La sintesi microglobulina mutato aumenta l'attività del complesso nella membrana del assorbimento del ferro intestinale. Un'altra forma di un difetto genetico (H63D) comporta l'accumulo di ferro in eccesso nella forma emosiderina nel cuore, fegato, pancreas, testicoli, ghiandole surrenali e reni. La malattia è raramente riconosciuta fino a 50 anni.

Predtsirroticheskaya fase emocromatosi è caratterizzato da un colore marrone scuro marcata del tessuto epatico, e altri organi colpiti (cuore, testicoli, pancreas) senza una profonda violazione della sua architettonica (Fig. 5.10).

Macroscopicamente con grave epatica emocromatosi determinato modello micronodulare cirrosi (Fig. 5.11). In alcuni casi, pigmento cirrosi nel risultato di fegato emocromatosi perde il suo colore marrone scuro e diventa omogenea marrone o ocra pallido, compreso il tessuto connettivo (Fig. 5.12). Questa forma di cirrosi si riscontra principalmente nelle persone tra i 50 ei 60 anni di età, e per lo più gli uomini ne sono affetti.

5. PATOLOGIA DELLA CIRCOLAZIONE EPATICA. Le malattie di questo gruppo sono classificate in base alle caratteristiche anatomiche della circolazione epatica: malattie del portale e circolazione sistemica.

5.1. Nella patologia della circolazione sistemica è più sindrome classico fegato congestizia (mazza fegato), che può verificarsi non solo quando l'insufficienza ventricolare destra, ma anche nello shock, epatite ischemica e ogni altra riduzione efficace della gittata cardiaca e con la deposizione di sangue venoso centrale.

Macroscopicamente, a un esame più attento, i lobuli epatici sono di colore rosso, ben delimitati, i centri rossi più intensamente colorati dei lobuli raggiungono il loro centro. Di solito, l'area di stasi è circondata da una zona periferica marrone-gialla. La zona rossa nel taglio affonda, mentre il sangue viene spinto fuori dai vasi sinusoidali affollati. I tratti epatici sono atrofici. Nella zona perifocale sono determinate aree insignificanti di cambiamenti di grasso che sporgono sopra la superficie dell'incisione (Fig. 5.13).

Il disegno generale del fegato è rosso, il parenchima è denso e pesante, il fegato è ingrossato, la sua capsula è tesa. Con lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra cronica, le regioni centrali dei lobuli sono ingrandite, perdono rotondità e diventano oblunghe.

L'ipossia cronica porta a un'obesità più intensa del parenchima (ipossia dei tessuti profondi), eterogeneo sul taglio, la cui superficie ricorda il modello di noce moscata. Le aree di stasi del sangue si fondono l'una con l'altra, mentre il resto del parenchima appare più pallido. La sottile architettura del lobulo epatico è rappresentata da campi periportali gialli, e le zone effettive di iperemia hanno una distribuzione perifocale. Come nei casi di fegato congestizio acuto, i segmenti centrali dei lobuli affondano.

5.2. Patologia della circolazione sanguigna nel sistema portale. La trombosi della vena porta o dei suoi rami è clinicamente benigna e non causa una diminuzione acuta delle funzioni epatiche, che è associata a un doppio apporto di sangue al fegato (Fig. 5.14). L'occlusione prolungata del sistema portale porta allo sviluppo di atrofia epatica, sindrome da ipertensione portale e diminuzione della formazione di bile.

La trombosi del sistema portale può essere criptogenetica, associata a disturbi sistemici della coagulazione o secondaria a cirrosi epatica, policitemia e trauma. Nell'occlusione cronica delle vene portale nel parenchima, viene determinata una combinazione di atrofia ed iperemia con stasi nelle vene epatiche.

La sindrome da ipertensione portale può essere classificata come cirrotica e non cirrotica. Cirrotico ipertensione portale, in misura maggiore o minore, è un attributo obbligatorio cirrosi sua patogenesi e studiato in dettaglio. Netsirroticheskie forme di ipertensione portale possono verificarsi e richiedono quindi una diagnosi differenziale sanguinamento gastrointestinale superiore dopo l'esclusione dell'ulcera gastrica / duodenale o con splenomegalia, la funzione epatica è normale. Nell'eziologia dell'ipertensione portale sono presenti ostruzione netsirroticheskoy locale venosa senza anastomosi sviluppo portocaval, malattie epatiche parassitaria, fibrosi portale intraepatica e arterialnoportalnaya fistola.

5.3. La sindrome sindrome di Budd - Chiari (182,0) (ostruzione delle epatica endoflebit epatica occlusiva venosa). Occlusione trombotica idiopatica delle vene epatiche di varie dimensioni (Fig. 5.15). Con l'apertura del sistema venoso epatico nei coaguli prossimali si trovano gradi di limitazioni variabile, per cui l'immagine macroscopicamente mista osservato con segni di "noce moscata" una congestione acuta, infiltrazione grassa ipossico ed emorragia.

Un modello simile è determinato nel parenchima epatico nella trombosi venosa epatica secondaria come complicazione della crescita tumorale o purulenta drenaggio endoflebita con ascessi epatici nella vena epatica.

Come avviene sindrome clinica ed anatomicamente identificato in molti stati patologici: vero po- litsitemii e altre malattie mieloproliferative, violazione della funzione ventricolare destro (pericardite costrittiva), vene tumorali intravascolare epatiche (angiosarcoma) o ostruzione extravascolare, emoglobinopatie, trauma smussato del fegato, e l'applicazione di gravidanza contraccettivi orali. In alcuni casi, determinata dai disturbi del sistema coagulazione (deficit di fattore 5, anticorpi antifosfolipidi, lupus anticoagulante, e molti altri, predisponente alla trombosi). Clinicamente, la sindrome è abbastanza comune nei pazienti sottoposti a trapianto e in terapia citoriduttiva.

Nell'autopsia dell'autopsia, un'ascite significativa è quasi sempre definita, il cui oggetto non dipende dal livello di occlusione epatica, vale a dire Si può presumere che le forme scompensate della malattia coinvolgano anche il sistema portale con lo sviluppo dell'ipertensione portale.

5.4. Le emorragie epatiche, spesso causate da traumi contusivi o penetranti addominali, sono per lo più sottocapsulari. In questo caso, il sangue si deposita sotto la capsula tesa e gli ematomi non aperti sporgono sopra la superficie del parenchima. Ematomi estesi e emorragie sottocapsulari possono essere una fonte di sanguinamento intra-addominale fatale.

Il trauma chiuso al fegato può portare a trombosi sia nel sistema arterioso che nel portale. L'infarto periferico è di solito sottocapsulare, secco, giallo, circondato da una corolla emorragica. Molto spesso, tra il vero attacco cardiaco del fegato e l'area del parenchima macroscopicamente intatto, viene definita un'ampia area rossa, chiamata infarto di Xena, (figura 5.16). Questa zona corrisponde all'iperemia attiva del parenchima e non è un vero infarto.

6. CIRCOSSI DEL FEGATO (К74) è un gruppo di varianti cliniche e anatomiche dello stadio finale di sviluppo di molte malattie del fegato. La cirrosi epatica è irreversibile ed è una delle dieci più comuni malattie umane che causano la morte.

Classicamente sono due forme principali di cirrosi: micronodulari (micronodulari) in cui non rigenera superare dimensioni reali lobulo epatica (caratteristica di alcolismo), e micronodulare (makronodulyarny) - per rigenerare raggiungendo dimensioni di pochi centimetri. Così questi due processi non sono mutuamente esclusive e autopsia rivelano spesso come caratteristiche micronodulari e cirrosi makrouzlovogo. E 'possibile che makrouzlovoy cirrosi è un passo che precede lo sviluppo della cirrosi finita micronodular, dato che a volte rigenerano vene centrali determinati, cioè in una certa misura, la circolazione epatica viene mantenuta.

Le complicanze della cirrosi epatica sono l'ipertensione epatica con sanguinamento, encefalopatia epatica e sviluppo del carcinoma epatocellulare.

I cambiamenti macroscopici nel fegato in caso di cirrosi sono descritti in modo sufficientemente dettagliato e non necessitano di ulteriori elaborazioni dettagliate, poiché durante l'autopsia, un ovvio processo cirrotico non causa difficoltà nella diagnosi. Va ricordato che la cirrosi è una patologia complessa, in cui la fibrosi stessa è uno dei sintomi, e quindi un segno di uguale non può essere messo tra questi processi. La fibrosi epatica è caratterizzata da uno sviluppo intensivo del tessuto connettivo senza segni di rigenerazione e una pronunciata ristrutturazione strutturale dell'organo. Allo stesso tempo, il flusso ematico epatico in entrambi i sistemi è sufficientemente compensato e l'ipertensione portale non viene osservata. Distingua il tipo periportale e interstiziale di fibrosi epatica.

Complicanze della cirrosi sono molteplici e riguardano praticamente tutti gli organi. Alcuni di loro sono molto caratteristico e ha giocato un ruolo significativo nella tanatogenesis.

Ipertensione portale. Nel caso classico della cirrosi, la pressione nel sistema portale raggiunge 350 - 500 mm di acqua. Art. (normalmente 100 mm). Il motivo è il blocco portale dovuto all'iperproduzione del tessuto connettivo. Spesso l'ipertensione portale è complicata dalla trombosi intraportale. Altre cause di questa malattia sono l'insufficienza cardiaca, le sindromi veno-occlusive, i tumori e la trombosi postoperatoria. I sintomi clinici e anatomici dell'ipertensione portale includono:

• ascite (stasi, ipoalbuminemia, iponatriemia);
• vene varicose nelle zone di anastomosi portocavale (vene varicose dell'esofago causano morte nel 25% dei casi di cirrosi a causa dello sviluppo di sanguinamento);
• ipoplasia del midollo osseo (anemia, infezioni);
• ulcere gastriche / duodenali (nel 15% dei casi).

Diatesi emorragica - ipocoagulazione mediante riduzione della protrombina e del fibrinogeno; trombocitopenia, ipersplenismo; DIC si sviluppa in casi avanzati.

Disturbi ormonali - metabolismo degli estrogeni incompleto con iperestrogenismo; atrofia testicolare, ginecomastia; essenzialismo femminile, disturbi mestruali ovarici; rose osteopo; iperaldosteronismo.

Edema periferico - ipoalbuminemia, iperaldosteronismo.

L'ittero è osservato nel 70% dei pazienti.

Comportamento epatico - è la causa della morte nel 40 - 60% dei pazienti.

Cancro epatico primitivo (epatocarcinoma) -registrato nel 3% di tutti i casi.

Le varianti macroscopiche della cirrosi epatica sono rappresentate dalle seguenti forme.

6.1. Mikronodulyarnygtsirroz (Laennec cirrosi, cirrosi atrofica) è caratterizzata da dimensioni nodi da 1 a 10 mm distanziati uniformemente nel parenchima (Fig. 5.17). Questa forma di cirrosi è finita, ma può svilupparsi senza fasi intermedie nel risultato di cirrosi grassa, biliare o pigmentata, cioè a steatosi acuta (se il paziente sopravvive nel periodo acuto), cirrosi biliare primaria o emocromatosi epatica. La dimensione del fegato è normale o leggermente ridotta. Ad una speciale forma di cirrosi micronodulare - ipertrofica - fegato può essere aumentato, ma la dimensione dei nodi è sempre monomorfa e non supera la dimensione delle fette (Fig 5.18.).

6.2. La cirrosi macronodulare (cirrosi postnecrotica) è caratterizzata da una dimensione estremamente polimorfica dei nodi di rigenerazione da 1 a 30 mm in combinazione con una fibrosi marcata (Fig. 5.19). Un esame macroscopico determina che molti dei lobuli non contengono una vena centrale, vale a dire sono false Questa forma di cirrosi è talvolta difficile da differenziare con la fibrosi post-cicatriziale, ma con quest'ultima non vi è alcuna rigenerazione e una precedente perdita del parenchima. Inoltre, nelle cicatrici post necrotiche, una parte è solitamente colpita e il processo non è diffuso.

Altre caratteristiche distintive della cirrosi epatica sono: un bordo arrotondato, una capsula ingrossata opalescente grigia. I nodi rigenerati sono di solito di colore diverso: marrone, giallo o giallo-verde, a seconda dell'intensità della formazione del colera, della presenza di infiltrazione o necrosi grassa. Gli strati del tessuto connettivo sono grigi quando la circolazione del sangue è ridotta nel tessuto sclerotico o rosso quando l'angiogenesi intensa (cirrosi immatura progressiva). La consistenza del fegato è coriacea-densa, l'incisione del parenchima è accompagnata da un caratteristico suono graffiante.

6.3. Cirrosi grassa (Fig. 5.20). In questa forma di cirrosi, il fegato è ingrossato, di tessitura densa, di colore giallo, la superficie del taglio è uniformemente melodonodulare. I cambiamenti ricostruttivi del fegato - i nodi di rigenerazione - sono separati da sottili strati reticolari del tessuto connettivo. La frequenza di questa forma è del 5% di tutta la cirrosi. Patogenesi: obesità generale, fegato grasso, steatosi alcolica, diabete di tipo 2 (15% di morti - diabete), disturbi del comportamento alimentare (mancanza di metionina).

6.4. Cirrosi cardiaca (K76.1) (Fig. 5.21). Il fegato congestizio cronico porta all'indurimento, allo sviluppo di fibrosi e alla rigenerazione a causa della perdita di un parenchima funzionante. Il fegato è denso, con una marcata colorazione marrone scuro. La capsula viene sclerodata, la superficie del fegato e l'incisione del parenchima sono rappresentati da piccoli nodi equidistanti. In questa forma di cirrosi, la fibrosi prevale sull'intensità della ricostruzione parenchimale. La cirrosi cardiaca completamente formata è rara nella necroscopia, perché i pazienti di solito non vivono fino a questo stadio della malattia. Cause: insufficienza ventricolare destra cronica scompensata o sindrome di Budd-Chiari.

6.5. La cirrosi "Contrast" (K71.7) è associata all'accumulo di agenti di contrasto durante più esami radiografici. La deposizione prolungata del contrasto porta allo sviluppo della fibrosi. Attualmente, a causa del mancato utilizzo di thorasusta, la frequenza di questa forma di cirrosi è praticamente ridotta a zero, ma può verificarsi nelle persone anziane. Una tipica complicazione della cirrosi "contrastante" è lo sviluppo di emangioendotelioma maligno (angiosarcoma) del fegato (Fig. 5.22).

La frequenza della cirrosi epatica classica è dal 5 al 9% del materiale totale della sezione lorda. La cirrosi atrofica di Laennec è del 65 - 75%, cirrosi post necrotica - circa il 25%. Più spesso, la cirrosi viene rilevata in individui di età compresa tra 40 e 60 anni. Tutte le forme di cirrosi negli uomini sono due volte più comuni che nelle donne.

6.6. Cyrrosis biliare perniny (Figura 5.23). Questa patologia è caratterizzata dallo sviluppo di una distruzione autoimmune dei dotti biliari notturni intraepatici e della colestasi. Di solito si verifica nelle donne di età compresa tra 40-60 anni e, a causa di un lungo periodo asintomatico, può essere diagnosticata per caso. Nella patogenesi della malattia multipla sorgere -anatomiche fenomeni clinici skie compreso steatorrhea, xantoma e xanthelasma, osteoporosi, osteomalacia e ipertensione portale. Il processo patologico può essere associato a sclerodermia, sindrome di Sjogren, ipotiroidismo e malassorbimento. Cirrosi micronodulare macroscopicamente determinata.

6.7. La cirrosi biliare secondaria si sviluppa nei risultati della colangite e della colestasi intraepatica cronica. L'infiammazione in questo caso non è autoimmune, ma di natura batterica ed è associata a un'infezione ascendente. Macroscopicamente non differisce dalla cirrosi biliare primitiva (variante micronodulare), tuttavia, la componente eziologica è stabilita per questa malattia.

6.8. La malattia di Wilson (E83.0) (degenerazione epatolenica) è una rara malattia autosomica recessiva che si verifica tra i 10 ei 30 anni. La condizione è caratterizzata da un blocco di accumulo di rame nel fegato e da alcune strutture del cervello. Un difetto genetico nel cromosoma 13 riduce la produzione di cerruloplasmina, che lega e trasporta il rame.

Circa 50 diversi tipi di mutazioni sono stati identificati per questa patologia e pertanto i test genetici di routine sono inadeguati. Nella patogenesi, il meccanismo principale è l'accumulo di rame in vari organi a causa dell'aumento dell'adsorbimento intestinale e della ridotta escrezione epatica di questo elemento.

Macroscopicamente, il sintomo più importante è la cirrosi macronodulare, riscontrata nel 60% dei pazienti (figura 5.24). Cirrosi può essere progressiva, quindi in sezioni di fegato pretsirroticheskih rivelato aspecifica parenchima variegatura, indistinguibile da quello in epatite cronica aggressiva. Per la diagnosi, oltre alla sconfitta cirrotico essere sindrome patognomonico, è necessario disporre, e altri segni della malattia - anelli Couser - Fleischer (malattia degli occhi sotto forma di depositi di rame nella sclera) e l'alto contenuto di rame libero nel sangue, riducendo la quantità totale di rame e tserruloplazmina siero. Inoltre, un elevato contenuto di rame è determinato nelle urine e nel tessuto epatico.

7. EPATITE. Le lesioni infiammatorie del fegato possono essere causate da un'ampia varietà di cause sia infettive che tossiche. Un gruppo speciale è costituito da epatite virale simile nelle manifestazioni cliniche, differentemente diagnosticata sulla base della storia, della situazione epidemiologica e dei metodi sierologici di ricerca.

Diagnosi di epatite C si riferiscono al sindrome clinica, e aumento di intensità del fegato, ittero, sufficienti sintomi immunologici caratteristici, mancano reazione infiammatoria classica con neutrofila, test di funzionalità epatica e biopsia epatica modello caratteristico.

7.1. Epatite virale acuta (B 15 - B19). Attualmente, ci sono diverse unità nosologiche indipendenti nel gruppo di epatite virale:

-Epatite A (patogeno è picornavirus contenente RNA, la via di infezione è fecale-orale). La diagnosi viene stabilita sulla base del rilevamento di anticorpi sierologicamente positivi della classe IgM (marker precoci) e IgG (immunità a lungo termine);

-Epatite B (agente causale - hepadnavirus contenente DNA, vie di infezione - contatto con il sangue, sessuale e verticale, rischio di infezione cronica fino al 90%). La diagnosi è stabilita sulla base della distribuzione specifica delle immunoglobuline nel corso della malattia. Questa forma di epatite è particolarmente pericolosa per gli omosessuali, i tossicodipendenti che iniettano droghe, personale medico e pazienti che hanno periodicamente bisogno di emodialisi. Le complicanze più frequenti sono: cirrosi - circa il 40%, carcinoma epatocellulare - circa il 20%, insufficienza epatica acuta - inferiore all'1%. Inoltre, l'epatite B può essere complicata da glomerulonefrite, artrite e panarterite nodulare;

-Epatite C (patogeno - flavivirus contenente RNA, epatite post-trasfusionale classica, in una piccola percentuale di casi viene registrata la trasmissione sessuale e verticale). La diagnosi è stabilita sulla base di un quadro sierologico specifico. A differenza dell'epatite A e B, gli anticorpi per l'epatite C non sono protettivi.

Questa forma di epatite virale è la causa più comune di epatite cronica (nell'80% dei casi) ed è anche associata ad un alto rischio di carcinoma epatocellulare. Il decorso della malattia è complicato da sialoadenite, tiroidite, linfoma, fibrosi polmonare idiopatica, glomerulopatia;

-gepatit D (agenti patogeni - virus delta, che è difettoso virus RNA -aventi tenore, che può essere riprodotto solo con le forme di epatite B HBsAg-positivi, in particolare quando decorso cronico). L'epatite D distribuito tra i tossicodipendenti che fanno uso di droghe per via endovenosa, emofiliaci e pazienti trattati con infusione endovenosa frequenti. Aggrava il decorso dell'epatite principale ed è un frequente compagno di epatite cronica nell'esito dell'epatite B;

-Epatite E (patogeno - RNA - contenente virus del calcio, la via di infezione nei paesi in via di sviluppo è il cibo). Il decorso della malattia è solitamente lieve o asintomatico, nelle donne in gravidanza - grave, con alto rischio di insufficienza epatica acuta e alta mortalità.

L'epatite virale G, che è probabilmente causata da un flavivirus contenente RNA, è attualmente oggetto di indagine. In questa opatogenesi, la trasmissione intravascolare è considerata nei tossicodipendenti, nei pazienti che richiedono emodialisi e negli emofiliaci. Questa epatite nel 15% dei casi diagnosticati è associata all'epatite B e C e non ha alcun valore indipendente.

I cambiamenti macroscopici nell'epatite acuta (Fig. 5.25) non sono specifici e sono rappresentati da parenchima variegato diffuso e focale, il fegato è spesso iperemico ed edematoso, il parenchima si avvolge attorno alla capsula quando viene tagliato. A volte nel parenchima vengono definite aree di colore giallo-verde, che rappresentano macroscopicamente la colestasi. I processi necrotici intensi nell'epatite acuta sono rari e si manifestano macroscopicamente sotto forma di sezioni superficiali, giallo-rosse o giallo-verdi che cadono dalla superficie dell'incisione.

7.2. L'epatite cronica (K73) è definita come infiammazione cronica del parenchima epatico che dura da più di 3 a 6 mesi, manifestata da una compromissione della funzionalità epatica e da un caratteristico schema istologico.

Più spesso, l'insorgenza di epatite cronica è associata a infezione da virus dell'epatite B (con o senza componente delta) e C, epatite autoimmune, epatite indotta da farmaci (isoniazide, simpaticolitico, ecc.), Malattia di Wilson e deficit di alfa antitripsina.

L'epatite tradizionalmente cronica è istologicamente classificata come attiva cronica persistente e cronica. La moderna classificazione istologica suggerisce un approccio più differenziato a queste categorie, tra cui l'intensità e la prevalenza dell'infiammazione in varie zone di acini epatici e il grado di reazione fibroplastica.

L'epatite acuta o cronica è raramente rilevata all'autopsia come malattia principale. In alcuni pazienti, vi è un corso fulminante di insufficienza epatica acuta (atrofia gialla acuta del fegato è determinata macroscopicamente), e quindi il quadro macroscopico dell'epatite è livellato da necrosi epatica più acuta. Spesso i pazienti muoiono più tardi, ma dalla cirrosi postepatica.

Macroscopicamente, non ci sono criteri specifici per l'epatite cronica. Questo gruppo di processi patologici è caratterizzato da iperemia focale, a volte diffusa del parenchima epatico, che diventa bruno-rossastro. Nell'epatite subacuta e cronica, il fegato può avere una superficie leggermente granulosa. Allo stesso tempo nel parenchima definito aree di degenerazione grassa, emorragie minori e il campo di arrossamento. In alcuni casi, piccoli depositi di fibrina biancastra sono rilevati sulla superficie dell'organo - periepatite fibrinosa reattiva, nonostante il fatto che l'epatite virale stessa non sia accompagnata da una pronunciata distruzione dei vasi sanguigni. Nei casi avanzati di epatite cronica, la granularità del parenchima diventa significativamente più pronunciata, è possibile notare la formazione di una tenera rete di tessuto connettivo interstiziale che si eleva al di sopra della superficie dell'incisione sullo sfondo di sezioni leggermente discendenti del parenchima, rappresentando cambiamenti necrotici e riparativi.

Circa il 10% di tutte le forme di epatite diventa cronica. Attualmente, solo il 16% di tutte le forme croniche si sviluppa con un esito alla cirrosi, che è associato al successo del trattamento dell'epatite cronica. Circa un terzo di tutti i casi di epatite cronica guarisce con epatofibrosi, ma con epatite cronica attiva, il risultato in epatofibrosi è del 54%.

La diagnosi differenziale dell'epatite cronica nella pratica dell'autopsia viene effettuata sulla base dell'esame istologico in accordo con la divisione dell'epatite in cronica persistente, cronica attiva e cronica aggressiva.

8. INSUFFICIENZA EPATICA ACUTA / PERSONALE è caratterizzata dallo sviluppo di encefalopatia epatica (tossica) per 8 settimane (forma acuta) - 6 mesi (forma subacuta) dall'insorgenza della malattia epatica acuta.

Il fenomeno clinico e corfologico più significativo è la sindrome coagulopatica, il 70% dei quali è stata osservata nel risultato dell'epatite virale, metà dei quali - con epatite B (spesso in combinazione con il virus delta). Cause non infettive di insufficienza epatica acuta sono associate a farmaci (analgesici non steroidei), intossicazione alimentare (es. Funghi), shock, iper e ipotermia, sindromi di Budd-Chiari e Reye, linfomi, infezione virale non epatotropica (Parvovirus V19), obesità epatica durante la gravidanza.

Questi processi patologici portano allo sviluppo di un quadro macroscopico di atrofia del fegato giallo acuto (Fig. 5.26). In questo stato, il fegato è generalmente ridotto di dimensioni. La consistenza del parenchima è sciolta, la capsula è rugosa, il bordo del fegato è appuntito. Il colore del parenchima epatico è giallo o giallo-verde, a volte con una tonalità ocra pronunciata.

9. MALATTIE TOSSICHE DEL FEGATO (К71). Il danno epatico nelle sindromi tossiche presenta una serie di caratteristiche distintive associate alla durata del consumo e al dosaggio dell'agente, un periodo asintomatico relativamente lungo dopo l'esposizione e l'insorgenza di un processo patologico in tutte le persone esposte all'azione della tossina.

I fattori eziologici includono anestetici non steroidei, alcol, tetracloruro di carbonio, cloroformio, metalli pesanti, mercaptopurina, niacina, alcaloidi, fosforo, tetraciclina, vitamina A, ecc.

Nella patogenesi della malattia epatica tossica dovrebbe essere evidenziato:

• reazione idiosincratica. La reazione tossica, che si manifesta come reazione allergica, è praticamente indipendente dalla dose, ma può verificarsi a causa di un effetto tossico diretto o indirettamente attraverso i metaboliti (in tal caso non è possibile escludere una predisposizione genetica). Cause: amiodarone, aspirina, carbamazepina, cloramfenicolo, diclofenac, flutamide, alotano, isoniazide, ketoconazolo, methiddopa, oxacillina. fenilbutazone, fenitoina, pirazinamide, chinidina, streptomicina:
• reazione colestatica, che può essere infiammatoria e non infiammatoria. La colestasi da farmaci infiammatori è associata a infiammazione dei capillari biliari intraepatici (colangiolite prossimale). Cause: amoxicillina, cloro promazina, clorotiazide, clorpropamide, eritromicina, penicillamina, sulfadiazina. La colestasi intraepatica non infiammatoria si verifica con un effetto tossico diretto sui meccanismi della secrezione biliare. Cause: azatioprina, estrogeni, steroidi anabolizzanti, ciclosporina;
• epatite autoimmune medicinale. Cause: aspirina, isoniazide, methiddopa, minociclina, nitrofurani, sulfamidici, propiltiouracile;
• distrofia grassa del fegato, suddivisa in macroscopica (cause: alcol, amiodarone, steroidi, metotrexato) e microvescicolare (cause: anticonvulsivanti, tetraciclina);
• farmaci per granulomatosi. Cause: allopurinolo, chinidina, chinina, fenilbutazone, fenitoina;
• fibrosi epatica. Cause: metotrexato, ipervitaminosi A;
• scoliosi epatica (dilatazione primaria dei seni epatici con compromissione subclinica della microcircolazione epatica). Cause: azatioprina, steroidi;
• tumori al fegato. Cause: steroidi, estrogeni.

La maggior parte di queste reazioni e processi patologici sono macroscopicamente rappresentate dallo sviluppo dell'atrofia acuta del fegato giallo (sinonimi: fegato tossico acuto, necrosi epatica acuta). In alcuni contingenti, la frequenza di questa patologia è fino all'1% del materiale di autopsia lordo. L'età dei morti è solitamente di 30-50 anni.

Una forma speciale di necrosi epatica protratta è l'atrofia epatica (Fig. 5.27). Caratterizzato da progressiva necrosi macroscopica del parenchima. La superficie del fegato e le incisioni sono variegate, sotto forma di strisce rosse e gialle alternate. Il fegato è significativamente ridotto in dimensioni e massa (a volte fino a 300-350 g), denso, con più pieghe sulla capsula. Sulla sezione, le aree rosse caratteristiche della necrosi affondano e sono di consistenza così morbida che possono essere separate dal resto, un parenchima più denso semplicemente lavando con acqua. Una significativa riduzione delle dimensioni del fegato è associata a una combinazione di necrosi progressiva e atrofia del fegato marrone antecedente o concomitante. La formazione di molteplici aree gialle nel parenchima epatico è associata ad infiltrazione grassa e ipossia cronica.

Oltre alle suddette forme di distrofia e necrosi del fegato, il quadro morfologico della necrosi disseminata secondaria è determinato in coloro che muoiono per cirrosi. Dal punto di vista macroscopico, il fegato è di colore grigio-giallo, campi fibrosi su quasi l'intero parenchima cadono dalla superficie dell'incisione. Le aree ciclabili sono circondate da un rigonfiamento del parenchima giallo-rosso di lobuli veri e falsi. Il parenchima epatico conservato al di fuori dei linfonodi rigenerativi è di colore giallo brillante, secco, circondato da una fascia emorragica che delimita chiaramente queste aree (Fig. 5.28). Le zone di necrosi collassata dello stroma sono il risultato della retrazione del tessuto fibroso con compressione perivascolare e occlusione, che potenzia il processo necrotico.

Se la necrosi disseminata è complicata da profuse emorragie con collasso circolatorio, questo porta alla formazione di necrosi secondaria non solo dello stroma, ma anche del parenchima. Questo processo, a sua volta, porta allo sviluppo di insufficienza epatica incurabile, anche con un decorso clinico relativamente cirrosi della cirrosi. In tali casi, l'atrofia gialla acuta secondaria del fegato non differisce nelle sue caratteristiche morfologiche dal primario, ma elimina completamente la macroscopia del precedente processo patologico.

10. L'ASCESSO DEL FEGATO (К75.0) è determinato abbastanza raramente durante l'esame autoptico e di solito sono indicatori di gravi malattie trascurate. I più comuni sono ascessi amebici e piogeni. La diagnosi differenziale durante l'autopsia deve essere eseguita con danni epatici metastatici. È auspicabile utilizzare tutti i possibili metodi batteriologici e morfologici.

Gli ascessi amebici come manifestazione di dissenteria amebica trascurata si trovano spesso in paesi con un clima subtropicale e tropicale.

gruppi ascessi macroscopicamente piteflebshncheskne rappresentato da più focolai necrotici contenente giallo-bianco o giallo-verde con pus obgano liscia pelle interna (Fig. 5.29). ascessi capsula pileflebiticheskih obgano sottile, senza segni di fibrosi, intimamente associato ad un rispettivo ramo del sistema venoso portale. A volte un'incisione con una capsula più spessa e un rivestimento interno sclerosato - un ascesso drenato - è determinata dall'incisione. Il parenchima del fegato tra ascessi è marrone-rosso, con lo sviluppo di infarto Xena.

Nei casi di ascessi pleftalettici, la diagnosi differenziale deve essere effettuata con ascessi colangitici del fegato (Fig. 5.30). Il contenuto di quest'ultimo è denso, di colore verde intenso o verde scuro, la capsula di ascesso è spessa e densa, la posizione è per lo più sottocapsulare, non vi è alcuna connessione con il sistema portale.

La diagnosi differenziale con settico embolica ascessi con endocardite batterica o setticemia piuttosto complicata, e in questo caso i criteri diagnostici sono piemicheskie lesioni multiple in altri organi e definito fonte di sepsi. Inoltre, dovrebbe essere presa in considerazione la localizzazione del processo e la comunicazione con il sistema delle vene del portale.

La diagnosi di ascesso solitario del fegato (Figura 5.31) è piuttosto semplice. Classicamente, questa è un'infezione secondaria del processo patologico (ad esempio, ascesso epatico in colecistite purulenta o colangite ascendente). L'ascesso solitario ha una capsula spessa, uno strato piogenico pronunciato (Figura 5.32).

Gli ascessi epatici piogeni sono più diversi e sono associati ai seguenti meccanismi patogenetici:

• infezione attraverso il sistema portale (ascessi pylephlebitic, che includono anche amebico);
• infezione attraverso le vie biliari (colangite ascendente);
• infezione attraverso la circolazione sistemica arteriosa (arteria epatica con batteriemia e sepsi);
• la diffusione dell'infezione da aree anatomiche vicine (ad esempio, con polmonite destra);
• danno epatico penetrante.

Colangite ascendente verifica quando biliare ostruzione (pietre, stenosi, tumori e cisti) ed è ascessi più frequentemente identificabili causare il fegato (22%), che sono classificati come holangiticheskie. Nel 10% dei casi, più ascessi epatici sono associati ad appendicite e diverticolite. Nel 40% dei casi le cause di ascessi non vengono rilevati autopsia, e sono considerati come criptogenetiche.

L'esame batteriologico si trova più spesso in E. coli, Proteo, enterobatteri e infezione anaerobica. Nei soggetti con sindrome da immunodepressione (trapianti, linfomi, immunodeficienze), viene spesso rilevata un'infezione micotica.

11. ALTRE MALATTIE DEL FEGATO.

11.1. malattia cistica idatidea (V67.9) (Figura 5.33.) - una malattia cronica causata da parassitare nel fegato e in altri organi di larve nastro elminti - echinococcus tenia.

La larva di echinococco è una vescica con un diametro compreso tra 1 mm e 50 cm o più. L'host finale del parassita sono animali carnivori (cane, lupo, volpe, lince et al.) In quali i parassiti maturi sono situati nel piccolo intestino.

Proprietari intermedi - erbivori, almeno - uomo. La malattia è registrata in molte regioni del mondo (Australia, Nuova Zelanda, Africa, Stati Uniti, America centrale e meridionale, Europa, Medio Oriente, meno spesso - nel nord della Russia).

uova Echinococcus (oncosfere) da feci contaminate ingerite da ospiti intermedi e raggiungono il fegato attraverso il sistema della vena porta (nel 65% dei casi) o entrano nella circolazione sistemica attraverso il dotto linfatico toracico (polmoni, cervello e delle ossa). Le cisti idatiformi (vesciche) possono essere sterili o produrre cisti della figlia a causa della proliferazione o della degenerazione cistica secondaria. I focolai (cisti) contengono fluidi ed elementi di parassiti. L'infezione primaria nella maggior parte dei casi si verifica durante l'infanzia. La complicanza più comune è una reazione anafilattica grave, che si sviluppa in apertura della bolla Echinococcus nel sistema di circolazione, addominale, raramente - la cavità pleurica.

11.2. Actinomicosi fegato (A42.1) (Fig. 5.34) è caratterizzata dallo sviluppo di infiammazione cronica recidivante in una connessione abscessed con diffusione ematogena di batteri (Actinomyces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQ cus) dalla mucosa intestinale o diretta diffuso dagli organi vicini (polmoni).

Macroscopicamente determinato grande diametro necrotico foci di 1 - 3 cm, necrosi centrale, grigio-giallo denso pus fibroso. Actinomicosi fegato può essere identificato sia come ascessi isolati o multipli che mantengono criteri macroscopici globali indipendentemente dalla fonte di infezione - o holangiticheskie pileflebiticheskie. Spesso c'è una fusione di infiammazione. Una complicazione è la perforazione di ascessi nella cavità addominale libera con lo sviluppo di peritonite.

11.3. La tubercolosi miliare del fegato (A19) (figura 5.35) è rappresentata da una diffusa reazione granulomatosa sotto forma di piccoli focolai biancastri-giallastri di dimensioni corrispondenti (inferiori a 2 mm). I fuochi sono dello stesso tipo indipendentemente dalla localizzazione - suralnu subcapitale o intraparenchimale. Si verifica con la generalizzazione del processo di tubercolosi. Di solito, la tubercolosi miliare del fegato accompagna il decorso della tubercolosi miliare polmonare, più spesso è determinata nei bambini e negli anziani (alcuni autori indicano l'esistenza di disseminazione sia precoce che tardiva).

In alcuni casi di diffusione ematogena acuto con interessamento epatico può verificarsi quadro clinico di sepsi anatomica acuta Landuzi, in cui diversi focolai necrotici raggiungono dimensioni superiori notevolmente miliare. La tubercolosi miliare primaria del fegato, caratterizzata dall'assenza di lesioni polmonari, è estremamente rara.

Nella diagnosi differenziale, devono essere prese in considerazione altre infiammazioni granulomatose: sarcoidosi, listeriosi e sifilide. La listeriosi del fegato (A32) (figura 5.36) è anche caratterizzata da una necrosi multipla dell'organo. I focolai mili diffusi e sottomuscolari necrotici sono definiti in molti organi parenchimali (fegato, reni, polmoni). Si verifica principalmente nei bambini (nei neonati - raramente), descritti sotto il nome di "granulomatosi settica". La diagnosi viene stabilita sulla base dell'esame microscopico.

12. TUMORI E CISTI DEL VIVERE - Un gruppo abbastanza diversificato di processi, incluse le malattie genetiche e acquisite.

12.1. I tumori benigni del fegato (D13.4) costituiscono una percentuale abbastanza significativa del gruppo tra tutti i tumori umani. Analogamente, per impostare la frequenza di questa malattia non è possibile, in quanto, da un lato, a causa della grande diffusione di contraccettivi orali aventi collegamento eziopatogenetico indiscutibile con tumori benigni, la frequenza è significativamente aumentata, invece, possibile regressione spontanea del tumore al termine di contraccettivi orali anche con una singola fetta statistica.

12.1.1. L'adenoma epatopellulare (figura 5.37) è associato alla proliferazione degli epatociti propriamente detti. L'alta frequenza di rilevazione di adenomi epatopellulari nelle donne è associata all'uso di contraccettivi orali. Un fatto interessante è che quando si interrompe questo gruppo di farmaci, si verifica la regressione di tumori anche abbastanza grandi.

L'adenoma epato-gellulare può essere localizzato in qualsiasi parte del parenchima epatico. Questo è un tumore solitario, ben delimitato, di solito di colore verde o giallo-verde (adenomi ittero), abbastanza facilmente diagnosticato con un'architettura architettonica del parenchima relativamente normale. Se questo tumore si sviluppa sullo sfondo della cirrosi macronodulare e le sue dimensioni non superano i 3-4 cm, allora non può essere macroscopicamente differenziato dai nodi di rigenerazione. La crescita di adenoma epatocellulare si verifica all'interno della capsula, che porta ad un effetto pressorio sul parenchima circostante, la sua necrosi e la fibrosi sostitutiva. Di solito, il tumore ha un riempimento ematico significativo e con rotture spontanee, è possibile un'emorragia interna profusa.

La diagnosi differenziale dovrebbe anche essere eseguita con una metastasi solitaria, gumma sifilitico e tubercoloma del fegato.

12.1.2. L'emangioma cavernoso non appartiene ai veri tumori, ma è una malformazione dei vasi. È localizzato nello spazio sottocapsulare, ma può essere così grande da sostituire completamente la struttura del lobo. Raramente multiplo. Solitamente rappresentato da un nodo chiaramente delimitato dal rosso scuro molto pieno di sangue. La combinazione di rapida crescita grandi emangiomi cavernosi del fegato con deposizione sangue e trombocitopenia meccanico nei bambini è noto come sindrome Kazabaha - Merritt (D18.0 / M9121 / 0).

12.2. I tumori maligni del fegato (C22) non vengono praticamente rilevati clinicamente in fasi curabili o utilizzabili. Di solito queste sono forme avanzate con intense metastasi a distanza. I tumori epatici secondari (metastatici) sono molto più frequenti dei tumori primari, che costituiscono solo l'1,5% di tutti i tumori. Tuttavia, il tasso di sopravvivenza a cinque anni, secondo diversi autori, raramente supera il 2%.

I tumori maligni del fegato che si sviluppano dalle cellule del fegato sono chiamati tumori epatocellulari e da cellule del dotto biliare, chiamati cancri colangiocellulari. Tradizionalmente, i carcinomi epatocellulari si verificano sullo sfondo della precedente cirrosi in generale e della cirrosi nel risultato dell'epatite B o C in particolare. Sono state determinate le seguenti differenze: per i paesi in via di sviluppo: cirrosi associata all'epatite B; per i paesi sviluppati, cirrosi associata a epatite C e consumo di alcol.

12.2.1. Il cancro dell'epatocellulosa si sviluppa nel 95% dei casi sullo sfondo della precedente cirrosi (Figura 5.38). Le dimensioni del tumore è presentato significativo nodo solitario o unità più piccole conglomerato (che non è noto se si tratta di una manifestazione di carcinogenesi multicentrica o metastasi intraepatiche). nodi tumorali differiscono dai legami sfondo loobrazovaniya con cirrosi texture morbida (per la sua architettonica sono, piuttosto, midollari, e non di tumori solidi) e la diversità. Tali nodi coloranti associati alla presenza di emorragia (appezzamenti di rosso e nero e rosso) infiltrazione, grassi (giallo) e ittero intrasito (verde o colore verde-giallo).

I focolai tumorali, contrariamente ai noduli cirrotici, non sono associati a una reazione desmoplastica perifocale. Il carcinoma epatico primario è determinato nello 0,3% del materiale autoptico totale (meno del 2% di tutti i tumori), mentre il tumore metastatico è circa il 6% Il 92% di tutti i tumori maligni primitivi si sviluppa in persone di età superiore a 50 anni e negli uomini 2 volte più spesso rispetto alle donne. I tumori metastatizzano l'intraepatica (è possibile una crescita multicentrica), alle porte del fegato e dei polmoni. Il fenomeno morfologico piuttosto frequente è la germinazione nella vena porta con la sua trombosi (Fig. 5.39, 5.40).

12.2.2. Il cancro olatocellulare si sviluppa dalle cellule epiteliali del dotto biliare. Macroscopicamente, il tumore è spesso rappresentato da un nodo solitario denso, chiaramente delimitato dal parenchima circostante, di colore bianco o bianco-verde, e nella sua architettura si riferisce piuttosto a tumori solidi (Fig. 5.41).

12.2.3. I tumori metastatici del fegato (C78) in frequenza sono al secondo posto dopo tumori polmonari simili. La semina metastatica avviene attraverso il sistema della vena porta dalla cavità addominale e pelvica, o attraverso il sistema dell'arteria epatica per i tumori polmonari, mammarie e ghiandole tiroidee. Forse distribuzione diretta da organi vicini (stomaco, cistifellea, pancreas). I nodi tumorali variano considerevolmente in termini di dimensioni e colore, dal giallo chiaro al bianco fino al nero, a seconda dell'origine del tumore primitivo (Figura 5.42). La superficie dei nodi tumorali sottocapsulari di solito si ritrae, che è associata allo sviluppo dell'ipossia centrale e della necrosi collassata delle metastasi (il "navel" canceroso è un classico segno di tumori epiteliali metastatici). Nel parenchima intatto metastatico, vengono determinati infarti confluenti di Xena.

Circa il 30% di tutti i tumori maligni metastatizza nel fegato e la frequenza delle lesioni metastatiche aumenta al 60% se l'organo è drenato anatomicamente attraverso il sistema portale. Più spesso, le metastasi epatiche sono determinate nei tumori pancreatici - nel 50% di tutte le osservazioni; poi in ordine decrescente i tumori della cistifellea - 40%; polmoni - 36%; stomaco e colon - del 33%; ghiandola mammaria - 32%; esofago - 23%; ghiandola tiroidea - 18%; utero e ovaie - 12%. Altri fattori eziologici sono l'emocromatosi epatica, l'aflatossina (inibizione diretta dei geni regolatori della famiglia p53), il deficit di alfa! Antitripsina e la tirosinemia.

12.3. Le cisti epatiche (Q44.6) sono una sindrome clinico-anatomica, il cui sviluppo è associato a patologia genetica. La condizione può essere associata alla patologia reale del fegato o essere parte di altre malattie genetiche policistiche.

In realtà le cisti congenite epatiche sono di due tipi: comunicanti e non comunicanti, che sono determinate dalla loro connessione con le vie biliari. Il primo processo è noto come sindrome di Caroli.

Sia le cisti solitarie che multiple, piene di contenuto trasparente o biliare, sono rivelate macroscopicamente. Di solito, i fuochi sono ben separati dal parenchima circostante. Nelle cisti viene determinato solo un leggero sviluppo della capsula fibrosa, che consente loro di differenziarsi dagli ascessi drenati e organizzati.

In caso di cisti policistiche multiorganiche congenite, le cisti epatiche sono combinate con cisti renali e polmonari di tipo policistico (autosomico recessivo) (Fig. 5.43) o con le cisti del rene e del pancreas nel tipo adulto (autosomico dominante) di cisti policistiche (Fig. 5.44). La cavità delle cisti è riempita con un liquido giallo chiaro o incolore.