Diagnosi della cirrosi epatica in una fase precoce

Come determinare la cirrosi epatica? Riconoscere la cirrosi epatica può essere in una fase precoce delle manifestazioni cliniche della malattia e della storia della vita del paziente. I metodi di ricerca strumentali di laboratorio aiutano a confermare la diagnosi.

Per prima cosa devi scoprire dal soggetto, se ha qualche fattore predisponente al verificarsi della cirrosi epatica:

• la presenza di epatite virale;
• danno epatico autoimmune;
• uso di alcool oltre 10 - 12 anni;
• malattie del sistema biliare: otturazione da un tumore o una pietra del dotto biliare, aderenze del dotto, malattie infiammatorie;
• malattie da accumulo di ferro o rame;
• intolleranza al glucosio congenita e altre malattie.

Segni di cirrosi

I primi segni di cirrosi sono molto diversi. Ecco cosa devi fare per riconoscere la cirrosi epatica:

1. Sonnolenza, debolezza, stanchezza o, al contrario, comportamento aggressivo, irritabilità, insonnia e un cambiamento nella scrittura a mano. Inoltre, i pazienti sono preoccupati per il prurito cutaneo;
2. All'inizio della malattia è caratterizzata da una colorazione leggermente icterica della sclera, frenulo della lingua, membrane mucose. L'urina diventa leggermente scura, che viene notata molto raramente dai pazienti;
3. Fegato ingrandito (lungo l'arco costale destro): è compattato, sporge da sotto la costola di oltre 2 cm, a volte può verificarsi una cirrosi senza un ingrossamento del fegato;
4. Ingrandimento della milza: solo per palpazione (palpazione) è determinato da quanti centimetri l'organo sporge da sotto la costola;
5. Molto facilmente si verificano lividi ed emorragie, anche con piccole protuberanze; possibili epistassi frequenti e sanguinamento quando si lavano i denti: si presentano perché il fegato non sintetizza agenti emostatici;

• vene a ragno sulla pelle del viso, del collo e del torace;
• eritema palmare;
• gonfiore alle gambe;
• un aumento delle ghiandole mammarie negli uomini, nonché una diminuzione delle dimensioni dei testicoli;
• mancanza di mestruazioni nelle donne;
• un aumento delle dimensioni delle ghiandole salivari (la caratteristica più caratteristica nella cirrosi epatica nei pazienti con alcolismo cronico);
• La contrattura di Duipuitren (danno spastico ai muscoli della mano, è anche caratteristica delle persone che abusano di alcol);
• odore di fegato (per malattia avanzata);
• riduzione dei muscoli scheletrici;
• senza peli delle ascelle.

Diagnosi della cirrosi tardiva e delle sue complicanze

Come diagnosticare la cirrosi negli stadi successivi della malattia per evitare complicazioni della cirrosi? Nelle fasi successive, i segni della malattia possono essere rilevati:

1. L'addome aumenta di dimensioni, il liquido si accumula nello stomaco in un volume di oltre 15 litri. Questa complicanza della cirrosi è chiamata ascite. La parete addominale anteriore è tesa, l'ombelico è rivolto verso l'esterno, ci possono essere lacrime dell'ombelico;
2. Difficoltà a respirare, diventa più veloce e superficiale a causa della restrizione del movimento del diaframma e del verificarsi di una delle complicanze - ascite con cirrosi epatica;
3. L'espansione delle vene sulla pelle dell'addome sotto forma di uno schema particolare della testa di una medusa, l'espansione delle vene nella mucosa dell'esofago e dello stomaco, da cui può iniziare l'emorragia potenzialmente letale. Questa complicazione si chiama ipertensione portale e compare negli ultimi stadi della cirrosi.

E in caso di cirrosi epatica, è necessario conoscere i segni di complicazioni della malattia, che sono molto pericolosi e possono finire in morte senza trattamento. Queste complicazioni si manifestano:

1. Bassa pressione La pressione sistolica arteriosa (superiore) è inferiore a 100 mm Hg, quando una persona si sposta in posizione verticale, scende bruscamente di 20 mm Hg. Pulse è accelerato. Potrebbero verificarsi vomito di sangue, fondi di caffè e feci nere. Questi sintomi indicano lo sviluppo di una terribile complicazione: sanguinamento dalle vene dilatate della mucosa dello stomaco e dell'esofago;
2. Ridurre la quantità di urina giornaliera può essere definita come un segno di sindrome epatorenale;
3. Coma o confusione epatica possono manifestarsi con una complicanza della cirrosi come l'encefalopatia epatica;
4. Aumento della temperatura corporea, dolore addominale di varia intensità, stitichezza, diarrea, vomito sono un sintomo di peritonite batterica.

Al fine di rilevare la cirrosi nel tempo, oltre a identificare i segni clinici, è necessario utilizzare metodi di ricerca fisica e un sondaggio:

• misurazione del peso corporeo. I pazienti con cirrosi epatica perdono peso;
• misurare il volume dell'addome. Un forte aumento del volume dell'addome indica lo sviluppo di ascite (una complicanza della cirrosi, accumulo di una grande quantità di liquido nell'addome);

Utilizzando il sondaggio identificare il paziente:

• consumo di alcool: uso di alcol oltre i 12 anni, da 40 a 80 ml di etanolo puro al giorno consente di sospettare lo sviluppo della cirrosi epatica;
• anche il fatto di infezione da epatite virale B, C, D dovrebbe essere allarmante in relazione alla probabilità di sviluppare cirrosi epatica;
• malattie che si verificano con ostruzione delle vie biliari: occlusione del tumore di organi vicini, calcoli alla cistifellea o aderenze alla cistifellea;
• storia di malattie autoimmuni;
• malattie dell'accumulazione: emocromatosi e malattia di Wilson - Konovalov;

Tutti questi segni rendono possibile identificare i pazienti con cirrosi epatica e quindi esaminarli in dettaglio.

La fase successiva del riconoscimento di questa malattia è la diagnosi che utilizza metodi di ricerca: di laboratorio e strumentali.

Quali test di laboratorio e metodi strumentali di ricerca vengono utilizzati per testare il fegato per cirrosi? Non c'è nessuna analisi solo per la cirrosi. Per poter identificare in modo affidabile la malattia, è necessario esaminare a fondo, vale a dire superare una serie di test e sottoporsi a ricerche.

Prima di tutto, è:

• emocromo totale: determina l'emoglobina, gli eritrociti e i leucociti, le piastrine e i linfociti, il tasso di sedimentazione degli eritrociti. Nella cirrosi epatica, i cambiamenti sono caratterizzati da un'accelerazione del tasso di sedimentazione degli eritrociti, una diminuzione del numero di piastrine e il numero di linfociti è un indicatore del grado di deplezione del paziente;
• analisi biochimica: aumento dell'attività degli enzimi epatici: alanina aminotransferasi, aspartato aminotransferasi, fosfatasi alcalina, aumento della quantità di bilirubina, sia comune che delle sue frazioni, diminuzione della quantità di proteine ​​totali, aumento della concentrazione di gammaglobuline;

E anche determinare il glucosio nel siero, la quantità di sodio, potassio, creatinina e urea (aumentare con lo sviluppo di complicanze - sindrome epatorenale).

Per identificare la causa della cirrosi, sono necessari i seguenti studi:

1. Rilevazione di virus dell'epatite (frammenti di RNA e DNA nel sangue umano) e anticorpi contro questi virus;
2. Nell'ipotesi di danno epatico autoimmune, è necessario passare un'analisi per la rilevazione di anticorpi anti-nucleari, anticorpi anti-mitocondriali, ecc.;
3. Lo studio del cerulloplasmina (malattia di Wilson - Konovalov);
4. Uno studio della quantità di ferritina, transferrina con una diagnosi presuntiva: emocromatosi;
5. Indagine sul sistema emostatico: tempo di coagulazione del sangue, indice di protrombina, ecc.;
6. Analisi dei sedimenti urinari e totale delle analisi delle urine;
7. Analisi delle feci.

Con l'aiuto di metodi strumentali di ricerca è possibile conoscere l'entità del danno epatico, lo stato del corpo e lo stadio della malattia.

Questi includono:

1. Esame ecografico del fegato e degli organi circostanti. Utilizzando questo metodo di ricerca, viene determinata la dimensione del fegato, l'ecogenicità del fegato (alta ecogenicità indica la rilevazione della fibrosi), la dimensione della milza (l'aumento indica lo sviluppo di complicanze - ipertensione portale), la condizione del sistema biliare, la presenza o l'assenza di ascite.
2. Fibrogastroduodenoscopy. Con l'aiuto di questo studio può essere determinato dalla complicanza della cirrosi del fegato - vene varicose della mucosa dello stomaco e dell'esofago. Se questa complicazione non è identificata, si raccomanda di ripetere la fibrogastroduodenoscopia ogni tre anni con uno scopo preventivo.
3. Se il paziente ha effettivamente cirrosi epatica è una biopsia. Questo studio, con quasi il 100% di certezza, consente al fegato di essere testato per la cirrosi. Il materiale risultante viene esaminato al microscopio, identificare il grado di fibrosi e l'attività istologica del processo. Questo studio viene eseguito in assenza di emorragia e sanguinamento e sotto il controllo degli ultrasuoni.
4. Esame del fluido ascitico Determina la composizione cellulare di questo fluido - per escludere asciti tumorali; analisi biochimica - determinazione del contenuto proteico, principalmente albumina. Se la concentrazione di albumina nel sangue di oltre 1,1 g / l supera la quantità di albumina nel liquido ascitico, allora possiamo parlare di ipertensione portale e cirrosi del fegato, come causa di ascite. Determinano anche il numero di neutrofili (leucociti - cellule che sono direttamente coinvolte nell'infiammazione): se il numero di queste cellule supera i 250 mm3, viene diagnosticata la peritonite di natura batterica.
5. Per chiarire la diagnosi utilizzando la risonanza magnetica e la tomografia computerizzata di reni, fegato, milza, tratto biliare, pancreas.

conclusione

Come riconoscere la cirrosi epatica in una fase precoce? Per questo devi essere molto attento a te stesso e ai tuoi cari.

Se vi è almeno un fattore nell'insorgenza della cirrosi epatica (alcol, epatite virale, malattie autoimmuni, malattie delle vie biliari, malattie dell'accumulo di ferro e rame, ecc.) sui segni sopra.

Ciò consentirà di consultare un medico, ricevere cure adeguate e interrompere il processo di cirrosi, prevenire complicazioni e prolungare la vita.

Trattiamo il fegato

Trattamento, sintomi, droghe

Diagnosi della cirrosi epatica in una fase precoce

Per la diagnosi iniziale, un gastroenterologo (meno comunemente un epatologo) conduce un esame fisico dell'organo senza strumenti complicati, soprattutto con le proprie mani. Assicurati di eseguire la palpazione, sentendoti per determinarne dimensioni e limiti. Di seguito è la percussione - toccando e ascoltando il fegato per determinare i cambiamenti nei suoi tessuti. Secondo i risultati della diagnosi primaria può essere rilevato:

Oltre a eseguire i principali metodi di esame fisico - palpazione e percussione - il gastroenterologo durante la diagnosi di patologia dovrebbe, dopo aver raccolto i dati storici, valutare le condizioni generali del paziente.

In una fase iniziale, i segni esteriori della malattia sono pochi, quindi un esame visivo non fornisce motivi per fare una diagnosi accurata.

• ingiallimento della pelle e delle mucose;
• gonfiore degli arti inferiori;
• rosso brillante, superficie lucida della lingua;
• espansione delle falangi di estremità sulle dita;
• arrossamento delle coperture meridionali sulle palme, piedi;
• eritema rosso punteggiato di piccoli punti (emorragico), "vene varicose" sul corpo;
• dilatazione dei capillari sul viso, vene nell'addome;
• un aumento dell'addome;
• dolore al fegato alla palpazione.

Diagnosi di laboratorio di cirrosi

Dopo l'esame iniziale, un gastroenterologo può inviare un paziente a sottoporsi a esami del sangue e delle urine in caso di sospetta cirrosi. I test di laboratorio di base non hanno un'accuratezza elevata, ma in combinazione con l'esame obiettivo è già utile per ottenere un'immagine approssimativa. La biochimica del sangue per la cirrosi epatica è più significativa e più informativa rispetto ai test generali. La decifrazione viene eseguita dal medico, ma alcuni punti sono chiari al paziente:

Il nome del metodo diagnostico

Analisi del sangue generale

• diminuzione dell'emoglobina (anemia);
• aumento della VES (tasso di sedimentazione degli eritrociti);
• aumento del numero dei globuli bianchi (meno spesso - ridotto)

frazione ridotta di albumina e proteine ​​totali, ma aumentata:

• fosfatasi alcalina;
• concentrazione di bilirubina;
• frazione di globulina;
• attività delle transaminasi epatiche (AST, AlT);
• urea creatinina

la presenza di proteine ​​e un gran numero di globuli rossi nelle urine

Ricerca hardware

La parte più importante della diagnosi, secondo i risultati di cui è già possibile fare una diagnosi con un'alta probabilità, è condurre studi sull'hardware del fegato e degli organi addominali adiacenti. Un medico può prescrivere solo 2-3 procedure (ultrasuoni, FGDS) o tutte le precedenti:

Il nome del metodo diagnostico

Risultati in cirrosi

Ultrasuoni degli organi addominali (per valutare l'aspetto del fegato)

• cambiare le dimensioni e la forma del fegato;
• alta ecogenicità - permeabilità del suono (con cirrosi di piccolo nodo);
• sostituzione significativa del normale tessuto connettivo;
• nodi multipli, struttura eterogenea dell'organo (con cirrosi multinodulare);
• milza ingrossata;
• la presenza di processi infiammatori

RM (risonanza magnetica)

eterogeneità dei tessuti epatici, cambiamenti di densità

CT (tomografia computerizzata)

• focolai oncologici del cancro (la diagnosi è necessaria per rilevare un tumore);
• cambiamenti nei dotti biliari, vasi

Scintigrafia (test per la cirrosi epatica viene effettuato con l'introduzione di una sostanza radioattiva per valutare il suo funzionamento)

• una diminuzione della concentrazione di un elemento radioattivo (sullo sfondo di una diminuzione della capacità di catturare e trattenere tali sostanze);
• la sostanza non è fissa (disfunzione di tutte le parti dell'organo malato);
• la sostanza viene trattenuta nell'area della milza;
• il farmaco viene depositato nelle ossa del bacino e della colonna vertebrale (diminuzione critica delle funzioni epatiche)

Doppler (controllo vascolare)

• cambiamenti nel diametro e nella pervietà dei vasi sanguigni;
• flusso sanguigno alterato nel fegato

Fibrogastroduodenoscopia (fibrogastroduodenoscopia, inserimento della sonda con la fotocamera attraverso l'esofago)

• emorragia interna esofagea o gastrica (nell'ultima fase della malattia);
• vene esofagee dilatate o ingrandite

Tecniche invasive

I pazienti che hanno subito una diagnosi completa completa, al momento della conferma della diagnosi, prescrivono altre 2 procedure di specificazione con campionamento o inserimento di strumenti di cellule epatiche nell'organo malato:

• Biopsia: un esame istologico con un campione del materiale (cellule epatiche) aiuta nella diagnosi della fase patologica e delle sue possibili complicanze. Qui, il medico richiama l'attenzione sui lumen espansi dei vasi sanguigni, sul gonfiore delle cellule e sulle loro diverse dimensioni, sulla necrosi (morte tessutale), la comparsa di tessuto connettivo vicino ai nodi è un segno chiave della cirrosi.
• Laparoscopia: la chirurgia minimamente invasiva è necessaria per la diagnosi differenziale. Nella cirrosi multi-sito sono visibili neoplasie (di colore rosso o marrone, 3 mm), vene dilatate, ispessimento della capsula epatica. La diagnosi laparoscopica viene eseguita per confermare la diagnosi.

Come determinare a casa la cirrosi

La diagnosi indipendente di questa malattia è un compito difficile, perché in una fase iniziale dello sviluppo la cirrosi non si manifesta quasi mai. Il quadro clinico è determinato da diversi fattori:

• la causa della malattia;
• area della lesione d'organo;
• attività di sviluppo della malattia.

Ogni quinto ciclo di cirrosi è asintomatico, nella fase iniziale una persona può soffrire di diminuzione delle prestazioni e flatulenza, ma questi segni non sono sufficienti per una diagnosi accurata. In seguito completa il quadro clinico:

• dolori nel giusto ipocondrio - opachi, pressanti, di lunga durata, non suscettibili di trattamento con antispastici (soprattutto spesso si verificano dopo l'assunzione di alcool, cibo pesante);
• perdita di appetito e sazietà;
• prurito;
• sangue dal naso (raro).

Secondo i sintomi elencati, la cirrosi epatica è sospettata per le persone con una storia di epatite B e C, dipendenza dall'alcool, stasi biliare (specialmente nei confronti dei problemi con i dotti biliari), fibrosi cistica, insufficienza cardiaca cronica, invasioni elmintiche.

Un fattore di rischio sono i farmaci con proprietà epatotossiche.

Con il progredire della malattia, la sua diagnosi indipendente diventa più semplice e gradualmente appare nel quadro clinico:

• vomito di sangue, diarrea;
• ingiallimento della pelle, delle mucose, delle proteine ​​dell'occhio;
• aumentato sanguinamento gengivale;
• ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale);
• perdita di peso sullo sfondo di un aumento del volume dell'addome;
• disturbi mestruali nelle donne, ridotta potenza e aumento delle ghiandole mammarie negli uomini;
• aumento della temperatura corporea a 37-38 gradi (dura per diversi giorni);
• ispessimento delle falangi delle dita;
• eritema palmare (arrossamento della pelle in questa zona);
• atrofia muscolare.

Cirrosi epatica

La cirrosi epatica è una condizione patologica del fegato, che è una conseguenza della ridotta circolazione del sangue nel sistema dei vasi epatici e della disfunzione dei dotti biliari, che di solito si verificano sullo sfondo dell'epatite cronica ed è caratterizzata da una violazione completa dell'architettura del parenchima epatico.

Il gruppo a rischio per questa malattia è la metà maschile della popolazione oltre i 45 anni. La frequenza della cirrosi epatica tra tutte le forme nosologiche, secondo le statistiche mondiali, è del 2-8%. A causa dell'introduzione di metodi efficaci di trattamento e prevenzione di questa malattia, la mortalità non è superiore a 50 diagnosi accertate per 100.000 persone.

Il fegato è una delle più grandi ghiandole endocrine, in possesso di una serie di importanti funzioni:

- la funzione principale del fegato è la disintossicazione, cioè la capacità di distruggere le sostanze nocive e rimuovere le tossine dal corpo;

- nel fegato avviene il processo di formazione della bile contenente gli acidi biliari coinvolti nel processo di digestione;

- La funzione sintetica del corpo è quella di partecipare alla formazione di proteine, carboidrati, vitamine e grassi, nonché alla distruzione di ormoni;

- nel fegato la formazione dei fattori più importanti della coagulazione del sangue;

- il fegato è coinvolto nella formazione della funzione protettiva del corpo mediante il metodo di formazione degli anticorpi;

- Il fegato contiene una grande quantità di sostanze nutritive che, se necessario, forniscono a tutte le cellule e gli organi.

L'unità strutturale del tessuto epatico è il lobulo epatico. La cirrosi epatica è caratterizzata da una significativa diminuzione delle cellule epatiche funzionanti e dalla riorganizzazione del parenchima epatico con una predominanza della componente del tessuto connettivo. Quando la cirrosi epatica sviluppa cambiamenti non suscettibili di correzione, il compito del medico è la conservazione della funzionalità epatica e il mantenimento delle condizioni degli organi vitali del paziente a un livello compensato.

Cirrosi delle cause del fegato

Tra tutti i fattori eziologici che provocano la formazione di cirrosi epatica, la percentuale di cirrosi che si è manifestata sullo sfondo dell'epatite cronica di qualsiasi forma (virale, tossica, autoimmune) rappresenta oltre il 70% dei casi.

L'epatite virale più pericolosa, che nel 97% dei casi provoca lo sviluppo di cirrosi epatica, è l'epatite C. L'insidiosità e l'imprevedibilità di questa malattia è che ha sintomi nascosti ed è riconosciuta durante specifici studi di laboratorio. L'epatite virale è caratterizzata da una massiccia distruzione di epatociti, dopo di che il tessuto connettivo cresce e si formano i cambiamenti cicatriziali del fegato. Questa forma di cirrosi è chiamata postnecrotico.

L'epatite autoimmune è anche complicata dallo sviluppo della cirrosi epatica, ma la frequenza della sua comparsa è piuttosto bassa.

L'esposizione prolungata al corpo di sostanze tossiche provoca anche lo sviluppo di epatite tossica, che viene ulteriormente trasformata in cirrosi epatica. I farmaci tossici sono: agenti antibatterici, farmaci antivirali, a condizione che siano utilizzati a lungo termine.

Recentemente, la cirrosi epatica, che si è verificata sullo sfondo della steatoepatite non alcolica, è stata diagnosticata in modo crescente. La distrofia del fegato grasso colpisce persone con obesità e diabete mellito e nella fase iniziale della malattia non provoca cambiamenti significativi nella struttura del parenchima epatico. Quando la componente infiammatoria è attaccata, i meccanismi patogenetici della proliferazione del tessuto connettivo vengono attivati ​​e nella struttura epatica si formano cambiamenti cicatriziali, cioè si forma la cirrosi.

L'insufficienza cardiaca cronica è accompagnata da una prolungata stasi venosa del fegato, creando così le condizioni per la degenerazione cirrotica del fegato.

Un fattore importante per l'insorgenza della cirrosi è lo stato del sistema vascolare del fegato, quindi i disturbi circolatori nel sistema delle arterie e delle arterie epatiche portano a cambiamenti fibrosi nel tessuto epatico. Pertanto, molti pazienti affetti da insufficienza circolatoria congestizia, in seguito si ammalano di cirrosi epatica.

Le malattie accompagnate da profondi disturbi metabolici (emocromatosi, fibrosi cistica, talassemia, malattia di Wilson-Konovalov) provocano lo sviluppo di cirrosi epatica.

Un fattore significativo nello sviluppo della cirrosi biliare è la condizione dei dotti biliari, poiché la violazione del deflusso della bile crea le condizioni per il danno tossico alle cellule del fegato da parte degli acidi biliari. Pertanto, lo stadio terminale di malattie come colecistite calcifica e colangite, colangite sclerosante primaria, a condizione che non vi sia alcun trattamento, è lo sviluppo della cirrosi epatica.

Se non è possibile stabilire in modo affidabile la causa della cirrosi, allora si tratta di una forma criptogenica di cirrosi, che rappresenta il 20% dei casi nella struttura complessiva dell'incidenza.

Ci sono due gruppi principali di cirrosi a seconda del fattore eziologico di insorgenza: vero (primario) e sintomatico (secondario), che si verificano sullo sfondo di insufficienza cardiaca cronica o colecistite calcanea cronica.

Sintomi di cirrosi epatica

I sintomi della cirrosi epatica sono piuttosto diversi. Il grado di manifestazione clinica dipende direttamente dallo stadio della malattia e dalla presenza di altre patologie croniche nel paziente. Con questa malattia, si notano non solo i processi patologici nel fegato, ma anche tutti gli organi e i sistemi del corpo umano sono interessati.

La cirrosi epatica è caratterizzata da una progressione lenta con un aumento graduale delle manifestazioni cliniche. Esiste spesso un decorso latente (latente) della malattia, che è pericoloso in quanto il paziente non ha alcuna lamentela e il paziente si rivolge alle cure mediche già allo stadio di insorgenza di complicanze della cirrosi. In media, il decorso della malattia è di 5-6 anni, ma con gravi comorbilità, la morte può verificarsi solo un anno dopo che la diagnosi è stata stabilita.

I principali tipi clinici di cirrosi sono:

- cirrosi portale del fegato, che è caratterizzata da gravi sintomi di ipertensione portale in assenza di sindrome colestatica pronunciata. Nel periodo pre-scitico della malattia sono stati osservati meteorismo, sindrome dispeptica, sintomi astenovegetativi e frequenti epistassi. Il periodo ascitico è caratterizzato dalla comparsa di dolori addominali di varia localizzazione, debolezza, vomito e comparsa del sintomo della "testa di medusa". Lo stadio avanzato di questa forma di cirrosi è la cachessia. La transizione dal periodo ascitico a quello cachettico richiede in media 6-24 mesi. La cachessia si manifesta sotto forma di una forte perdita di peso, la pelle diventa flaccida, pallida, il paziente ha una tendenza all'ipotensione, sanguinamento gastrico. La morte si verifica a causa di coma epatico o l'aggiunta di malattie intercorrenti;

- la cirrosi biliare ipertrofica è caratterizzata da un lungo decorso e da un lento aumento del quadro clinico. Tra i sintomi e le lamentele del paziente in primo luogo vi sono i segni di colestasi - pronunciato ingiallimento delle mucose della bocca, sclera e pelle, prurito e graffi sulla pelle, xantelasma e lesioni trofiche della pelle. Esito fatale si verifica a seguito di una grave sindrome emorragica;

- cirrosi mista, accompagnata dalla rapida dinamica del quadro clinico e dal progressivo aumento dei segni di ipertensione portale.

Tutte le forme di cirrosi sono accompagnate da sintomi astenovegetativi (debolezza immotivata, riduzione delle prestazioni, diminuzione dell'appetito, sensazione di palpitazioni).

Il dolore nella proiezione dell'ipocondrio destro è dolorante in natura e aumenta dopo l'attività fisica. L'insorgere del dolore è dovuto ad un aumento del volume del fegato e all'irritazione delle terminazioni nervose che si trovano nella capsula.

Un frequente sintomo precoce della cirrosi è la sindrome emorragica, che si manifesta nelle gengive sanguinanti e nelle epistassi minori. La sindrome emorragica è causata dallo sviluppo insufficiente dei principali fattori di coagulazione del sangue nel fegato.

I pazienti si lamentano di gonfiore e dolore lungo l'intestino, nausea e bruciore di stomaco. Nella proiezione dell'ipocondrio destro c'è una sensazione di pesantezza e dolore arcuato.

Un sintomo comune nella cirrosi epatica è un aumento prolungato della temperatura corporea fino a 37 ° C, e nella fase finale della malattia può esserci una febbre a breve termine causata dall'aggiunta di complicazioni infettive e dall'endotossemia intestinale.

La cirrosi epatica è spesso associata ad altre disfunzioni della funzione digestiva, quindi ai sintomi della disbiosi intestinale (feci alterate, dolore intestinale), esofagite da reblux (nausea, eruttazione del contenuto dello stomaco), pancreatite cronica (dolore alla cintura dell'addome superiore, feci liquide, vomito) e gastroduodenitis cronico (dolore epigastrico "affamato", bruciore di stomaco).

I pazienti con cirrosi epatica grave notano una perdita di tutti i tipi di sensibilità (tattile, temperatura, dolore), che indica lo sviluppo di polineuropatia.

Nella fase finale della cirrosi, compaiono i sintomi che indicano l'aggiunta di complicazioni della malattia sottostante, dal momento che dopo l'accesso dell'ipertensione portale colpisce non solo gli organi del sistema digestivo, ma anche ormonale, circolatorio, nervoso.

Pertanto, con l'accumulo a lungo termine nell'intestino dei prodotti metabolici, in particolare l'ammoniaca, che è tossica per le cellule cerebrali, il danno si verifica alle strutture cellulari del tessuto nervoso e all'insorgenza dei sintomi di encefalopatia epatica. I segni dello sviluppo dell'encefalopatia epatica sono: umore euforico, che rapidamente lascia il posto a una profonda depressione, disturbi del sonno, disturbi del linguaggio, disorientamento nel luogo e nella personalità, oltre a vari gradi di compromissione della coscienza. Coma epatico, come un grado estremo di danno cerebrale, è la principale causa di morte per i pazienti con cirrosi epatica.

Con l'accumulo prolungato di liquido ascitico nella cavità addominale, si creano le condizioni per i cambiamenti infiammatori, che porta alla peritonite batterica spontanea.

Nei pazienti con compromissione significativa dello stato funzionale del fegato, aumenta il rischio di sanguinamento gastrico ed esofageo, manifestato sotto forma di vomito da masse spesse di colore marrone scuro o sangue venoso fresco di colore rosso scuro.

Spesso la cirrosi epatica è complicata dalla sindrome epatorenale, che dovrebbe essere sospettata se il paziente ha astenia grave, anoressia, sete, diminuzione del turgore cutaneo, gonfiore del viso.

Segni di cirrosi

La diagnosi di cirrosi epatica non è difficile e spesso già all'esame iniziale del paziente, è possibile identificare una serie di segni specifici che caratterizzano questa malattia.

La cirrosi epatica è sempre accompagnata da un ingrossamento della milza e del fegato, che può essere determinata dalla palpazione dell'addome. L'aumento delle dimensioni è dovuto al progressivo processo di proliferazione del tessuto connettivo. La superficie del fegato è irregolare, irregolare e i bordi sono appuntiti.

I pazienti con cirrosi epatica presentano cambiamenti tipici della pelle sotto forma di un aspetto terroso della pelle e delle mucose e la comparsa di teleangectasie nella parte superiore del corpo.

A causa della disfunzione epatica, c'è una mancanza di proteine ​​nel sangue, che è accompagnata da una sindrome anemica. Inoltre, qualsiasi patologia degli organi gastrointestinali provoca carenza di vitamina B12, con conseguente anemia.

Un segno specifico della transizione della cirrosi allo stadio di scompenso è l'accumulo di liquido nella cavità addominale, confermato dai metodi di esame obiettivo del paziente. In presenza di un grande volume di liquido, l'addome è inaccessibile alla palpazione e viene rilevato un suono di percussione a percussione.

All'esame delle radiografie della cavità addominale, può essere identificato un sintomo indiretto di ascite, una posizione elevata delle cupole del diaframma. Il metodo diagnostico più affidabile in questa situazione è considerato un esame ecografico degli organi addominali con la determinazione del volume del liquido ascitico.

Ci sono un certo numero di segni di cirrosi specifici e generali di laboratorio, la cui priorità sono i cambiamenti ematologici (anemia, trombocitopenia e leucopenia). All'accesso di complicazioni infettive nel test del sangue, gli indicatori dei leucociti, aumentano la VES, e vi è uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. I cambiamenti nei parametri di analisi biochimica del sangue possono essere combinati in una sindrome citolitica (aumento AST e ALT) e sindrome colestatica (aumento della bilirubina totale, fosfatasi alcalina e LDH). A causa dell'insufficienza della funzione sintetica del fegato, vi è una forte diminuzione del livello di frazione albuminale delle proteine ​​nel sangue, riduzione degli indicatori di coagulazione del sangue nell'analisi del coagulogramma e dell'ipocolesterolemia.

I sintomi della cirrosi epatica, che si sono formati sullo sfondo dell'etiologia virale dell'epatite, sono la definizione di marcatori specifici di un virus in un esame del sangue.

Tra i metodi diagnostici strumentali che facilitano la diagnosi, i più efficaci sono: ultrasuoni, studio dei radionuclidi, EFGDS, esame laparoscopico del fegato e biopsia puntura con istologia di campioni bioptici.

I cambiamenti specifici nella cirrosi epatica sugli ultrasuoni sono: ingrossamento del fegato e della milza allo stadio iniziale e brusca sclerosi del fegato allo stadio di scompenso, eterogeneità del parenchima epatico con la comparsa di aree di maggiore densità ed ecogenicità, un aumento del lume del portale e delle vene spleniche.

Uno studio sul radionuclide mostra una distribuzione disomogenea di preparati colloidali nel tessuto epatico, e in aree con eccessiva proliferazione del tessuto connettivo, vi è una completa mancanza di accumulo del farmaco con un'etichetta radioattiva.

EFGDS e metodi di contrasto della diagnosi delle radiazioni vengono utilizzati per studiare lo stato delle pareti e il lume dell'esofago e dello stomaco. Con la cirrosi epatica, è spesso possibile per i pazienti trovare vene varicose nella proiezione dell'esofago e del cardias.

Per determinare la variante morfologica della cirrosi, deve essere eseguito un esame laparoscopico del fegato. I seguenti segni sono caratteristici della cirrosi micronodulare del fegato: un colore grigio-marrone, l'intera superficie del fegato è rappresentata da piccoli tubercoli uniformi separati dal tessuto connettivo, la dimensione del fegato è ingrandita.

La cirrosi macronodulare è caratterizzata da tali cambiamenti: la superficie del fegato è irregolare a causa della formazione di grandi deformità nodali con un interstizio collassato tra di loro. Per la cirrosi biliare è caratterizzato da un significativo aumento delle dimensioni del fegato e della sua superficie a grana fine.

Il metodo più accurato per la diagnosi della cirrosi è la biopsia della puntura. L'esame istologico del materiale rimosso rivela ampie aree di tessuto necrotico e una significativa proliferazione delle componenti del tessuto connettivo tra l'organo stromale collassato. La biopsia epatica può stabilire in modo affidabile la diagnosi, oltre a determinare la causa della malattia, l'entità del danno al tessuto epatico, determinare il metodo terapeutico e persino consentire di fare previsioni sulla vita e la salute del paziente.

Esistono due metodi principali di biopsia: percutanea e transvenosa. La controindicazione assoluta per la biopsia percutanea è il sanguinamento, l'ascite marcata e l'obesità.

Fasi di cirrosi

La cirrosi epatica di qualsiasi eziologia si sviluppa con un singolo meccanismo, che comprende 3 stadi della malattia:

Stadio 1 (iniziale o latente), che non è accompagnato da disturbi biochimici;

Subcompensazione di stadio 2, in cui sono presenti tutte le manifestazioni cliniche che indicano una compromissione funzionale del fegato;

Decompensazione fase 3 o stadio di sviluppo di insufficienza epatocellulare con ipertensione portale progressiva.

Esiste una classificazione generalmente accettata della cirrosi epatica Child-Pugh, che combina i cambiamenti clinici e di laboratorio. Secondo questa classificazione distinguere 3 gravità della malattia.

La cirrosi del fegato di classe A è una somma di punti fino a 5-6, la classe B è 7-9 punti e la classe C è considerata come una fase terminale ed è più di 10 punti. I parametri di classificazione clinica sono la presenza e la gravità dell'ascite e dell'encefalopatia epatica. Quindi, in assenza di liquido ascitico e manifestazioni di encefalopatia, viene assegnato un punteggio di 1, con una piccola quantità di liquido e segni moderatamente espressi di encefalopatia, 2 punti devono essere riassunti, 3 punti corrispondono a asciti marcati, confermati da metodi strumentali di esame e coma epatico.

Tra i parametri di laboratorio del sangue per determinare la gravità dovrebbero prendere in considerazione i seguenti parametri: bilirubina totale, contenuto di albumina e indice di protrombina. Contenuto di bilirubina inferiore a 30 μmol / l, albumina superiore a 3,5 g e indice di protrombina 80-100% corrispondono a 1 punto. 2 punti devono essere riassunti se il livello di bilirubina è 30-50 μmol / l, l'albuminemia è a livello di 2,8-3,5 ge l'indice di protrombina è del 60-80%. Cambiamenti significativi nei parametri di laboratorio dovrebbero essere valutati a 3 punti - bilirubina a un livello superiore a 50 μmol / l, contenuto di albumina nel sangue inferiore a 2,8 ge indice di protrombina inferiore al 60%.

E un altro componente della classificazione è la condizione delle vene dell'esofago: 1 punto corrisponde a vene varicose fino a 2 mm, 2 punti è riassunto in caso di vene varicose 2-4 mm e 3 punti - la presenza di nodi varicosi più di 5 mm.

Pertanto, quando si formula la diagnosi di "cirrosi epatica" di qualsiasi eziologia, è obbligatorio indicare la classe della malattia secondo la classificazione internazionale Child-Pugh.

Inoltre, per determinare il tipo morfologico di cirrosi, si distinguono 4 forme: cirrosi portale del fegato, postnecrotico, primario e secondario delle vie biliari, nonché misto.

Cirrosi epatica nell'ultimo stadio

Lo stadio terminale della cirrosi è caratterizzato da un significativo deterioramento della condizione di tutti gli organi e sistemi del corpo umano e non è praticamente curabile. In questa fase, il fegato è significativamente ridotto nelle dimensioni, ha una consistenza sassosa e perde completamente la sua capacità di rigenerarsi.

L'aspetto del paziente ha segni specifici, quindi fare una diagnosi all'ultimo stadio della cirrosi è facile. La pelle è di colore terroso, a basso turgore. C'è un marcato gonfiore degli arti e del viso, in particolare la regione paraorbitale. L'addome acquisisce dimensioni enormi a causa dell'accumulo nella cavità addominale di una grande quantità di liquido. Sulla superficie della parete addominale anteriore c'è una rete venosa densa.

I pazienti con cirrosi epatica nello stadio scompensato necessitano di un ricovero immediato per garantire la correzione medica e mantenere il funzionamento di tutti gli organi e sistemi.

Il pericolo principale e l'imprevedibilità dello stadio terminale sono rappresentati dall'improvviso deterioramento delle condizioni del paziente e dalla manifestazione di complicanze: sanguinamento gastrico ed esofageo, encefalopatia, coma e, in definitiva, malignità del processo e formazione del cancro del fegato.

L'unico trattamento efficace per la cirrosi dell'ultimo stadio del fegato è il trapianto di fegato e il trattamento conservativo è esclusivamente preventivo.

Cirrosi biliare

Lo sviluppo della cirrosi biliare è caratterizzato da una sequenza: colangite cronica con una componente distruttiva - colestasi prolungata - cirrosi epatica.

Il gruppo a rischio è costituito da donne con ereditarietà gravate da questa malattia. La frequenza di occorrenza è di 6 casi su 100.000 abitanti.

Con colangite prolungata, si creano condizioni per danni alle vie biliari e alterazioni metaboliche alterate degli acidi biliari con un cambiamento nella loro struttura (la concentrazione di acidi tossici aumenta). Come risultato degli effetti tossici degli acidi biliari, non si verificano solo lesioni epatiche ma sistemiche. Il danno tossico al fegato si verifica a causa del danneggiamento delle membrane cellulari degli epatociti e dell'inibizione della rigenerazione delle cellule epatiche.

Le manifestazioni sistemiche causate dall'effetto dannoso degli acidi biliari comprendono: emolisi dell'eritrocito, funzione protettiva dei linfociti alterata e tipo ipercinetico di circolazione sanguigna.

Con colestasi prolungata, le membrane cellulari di non solo gli epatociti sono danneggiate, ma anche tutti gli organi e i sistemi a livello cellulare.

Le manifestazioni iniziali della cirrosi biliare sono dolorose prurito della pelle, peggio dopo aver fatto una doccia calda, e anche di notte. La pelle diventa giallastra e ruvida. Successivamente nell'area delle articolazioni grandi, appaiono aree di iperpigmentazione con macerazione della pelle. Un segno specifico caratteristico della cirrosi biliare è la comparsa di xantelasma nella metà superiore del corpo. In una fase iniziale, non ci sono segni di ipersplenismo e cambiamenti extraepatici.

Nella fase di un quadro clinico completo, le principali lamentele dei pazienti sono: grave debolezza e perdita di peso, anoressia, febbre di basso grado, dolori acuti nell'epigastrio e ipocondrio destro. L'aumento delle dimensioni del fegato e della milza può essere palpato senza l'uso di metodi strumentali di ricerca. La pelle diventa una sfumatura terrosa con aree di iperpigmentazione.

La cirrosi biliare è rapidamente complicata dall'encefalopatia epatica e dal sanguinamento gastrico.

Gli indicatori di laboratorio che confermano la diagnosi sono: la presenza di anticorpi antimitocondriali, una diminuzione del livello dei linfociti T, un aumento di IgG e IgA. Nell'analisi biochimica del sangue si osserva un aumento della frazione coniugata di bilirubina, colesterolo, fosfatasi alcalina e acidi biliari. I cambiamenti del coagulogramma sono una diminuzione del livello di albumina con un aumento simultaneo delle globuline del sangue.

Cirrosi alcolica

Numerose osservazioni e studi randomizzati dimostrano che la causa della cirrosi alcolica è in larga misura il livello inadeguato di nutrizione dell'alcool, piuttosto che l'effetto tossico dell'alcol.

Il gruppo a rischio per questa malattia è rappresentato da uomini di età compresa tra 40 e 45 anni. Nella fase iniziale, il paziente non ha alcuna lamentela sullo stato di salute, ma durante un esame obiettivo, in questa fase viene determinato un aumento delle dimensioni del fegato.

Nella fase di un quadro clinico completo, si determinano perdita di appetito, vomito, feci alterate, parestesia delle estremità, malnutrizione della parte superiore del corpo e della contrattura, alopecia. Come risultato dello sviluppo di disordini metabolici, compaiono segni di carenza di vitamine e proteine.

Con cirrosi alcolica del fegato, tipicamente precoce sviluppo di disturbi ormonali. La metà della popolazione maschile ha segni di ginecomastia, atrofia testicolare, impotenza e nelle donne con cirrosi alcolica, aumenta il rischio di infertilità e di aborti spontanei.

La cirrosi alcolica del fegato è caratterizzata dall'insorgenza rapida di segni di ipertensione portale - nausea, dolori alla cintura nell'addome superiore, gonfiore e ronzio lungo l'intestino, ascite.

Nella fase iniziale della cirrosi alcolica, non vi sono cambiamenti significativi nell'analisi biochimica del sangue, vi è solo un leggero aumento del livello delle gammaglobuline e delle aminotransferasi.

La transizione dallo stadio compensato di cirrosi a insufficienza epatocellulare terminale richiede molto tempo, ma lo stadio finale della cirrosi alcolica è accompagnato da un significativo peggioramento delle condizioni del paziente.

Manifestazioni di insufficienza epatocellulare sono marcate ittero, sindrome emorragica, febbre e ascite refrattaria alla terapia conservativa. La morte in questi pazienti si verifica a causa di sanguinamento dalle vene dell'esofago e del coma epatico.

I segni di laboratorio di insufficienza epatica sono una diminuzione significativa dei livelli di proteine ​​totali a causa dell'albumina, come prova di una carenza nella funzione sintetica del fegato.

Trattamento di cirrosi epatica

Per determinare la tattica e la portata delle misure terapeutiche, è necessario prendere in considerazione l'eziologia della cirrosi epatica, il grado della sua progressione, l'attività necrotica infiammatoria e la presenza di complicanze e malattie associate.

I pazienti con cirrosi epatica dovrebbero limitare l'attività fisica e seguire una dieta e, nella fase di scompenso, è indicato un rigoroso riposo a letto per migliorare la circolazione sanguigna epatica e attivare la rigenerazione del tessuto epatico.

Tutti i pazienti con cirrosi epatica dovrebbero abbandonare completamente l'uso di droghe epatotossiche e alcol. Non usare la fisioterapia e la terapia vaccinale per i pazienti nel periodo attivo della malattia.

La terapia etiotrope è appropriata solo con una determinazione affidabile della causa della malattia (farmaco, cirrosi virale, alcolica del fegato) e ha un effetto positivo solo nella fase iniziale della cirrosi.

La terapia antivirale con interferone viene utilizzata come trattamento etiotropico della cirrosi epatica causata da danno virale al fegato (Laferon 5.000.000 UI per via intramuscolare 1 p. Al giorno o 10.000.000 UI per via sottocutanea 3 p. A settimana per 12 mesi). In caso di cirrosi epatica allo stadio di scompenso, la terapia antivirale viene utilizzata con cautela, tenendo conto delle reazioni avverse dei farmaci (citopenia, insufficienza epatocellulare, crisi citolitica). In questa situazione, la nomina di Lamivudina 100-150 mg al giorno per via orale o Famciclovir 500 mg 3 r sarà appropriata. al giorno per corso orale di almeno 6 mesi.

Essentiale 2 capsule 3 r sono prescritte come terapia epatoprotettiva in caso di cirrosi epatica subcompensata. al giorno per 3-6 mesi, Gepabene 2 capsule 3 p. al giorno per 3 mesi, Lipamid 1 compressa 3 p. al giorno per 1 mese. Per le infusioni endovenose si usano soluzioni di glucosio al 5% 200 ml per via endovenosa nel corso di 5 infusioni e Neo-gemodez in / in 200 ml.

Con una marcata diminuzione del livello di proteine ​​nel sangue dovuto alla frazione di albumina, è consigliabile utilizzare soluzioni proteiche - 10% di albumina ad una dose di 100 ml per via endovenosa in un ciclo gocciolante di 5 infusioni e Retabolil v / m alla dose di 50 mg 2 p. al mese per via intramuscolare di almeno 5 iniezioni. Per eliminare l'anemia da carenza di ferro, vengono utilizzati farmaci contenenti ferro - Tardiferron 1 compressa 2 p. al giorno, iniezioni intramuscolari di Ferrum-leka in un decorso di 10 ml di 10 iniezioni.

Per il sollievo dei segni di ipertensione portale, vengono utilizzati farmaci del gruppo B-bloccanti (Anapralin 40-100 mg al giorno per 3 mesi), nitroglicerina prolungata (Nitrosorbit in una dose di 20 mg 4 volte al giorno per almeno 3 mesi).

Obbligatorio è l'appuntamento di un lungo ciclo combinato di vitamine (Undevit, Supradit, Vitacap 1 compressa al giorno).

Per migliorare la funzione sintetica del fegato, viene utilizzata la Riboxina, che migliora il processo di sintesi proteica negli epatociti, alla dose di 200 mg 3 r. al giorno per 1 mese. Al fine di normalizzare il metabolismo dei carboidrati, Cocarboxylase è prescritto a una dose di 100 mg al giorno in un / a / 2 corso di 2 settimane.

Il trattamento patogenetico consiste nell'uso di farmaci ormonali e immunosoppressori, che hanno effetti anti-infiammatori e anti-tossici. Il farmaco di scelta per un'adeguata terapia ormonale è il Prednisolone. La dose massima di Prednisolone è di 30 mg e il paziente deve assumere un tale volume dell'ormone prima della normalizzazione dei parametri biochimici del sangue (riduzione del livello di aminotransferasi e bilirubina). Va tenuto presente che con la brusca interruzione del Prednisolone si verifica la "sindrome da astinenza", quindi la dose del farmaco deve essere ridotta gradualmente (2,5 mg 1 p in 2 settimane). Alcuni pazienti hanno bisogno di un trattamento ormonale a lungo termine, quindi in questa situazione Prednisolone deve essere usato in una dose di mantenimento di 10 mg. I pazienti che manifestano ipersplenismo mostrano un breve ciclo di terapia ormonale per 1 mese.

Una controindicazione assoluta all'uso di glucocorticoidi è la cirrosi nella fase di scompenso, poiché aumenta il rischio di complicanze di natura infettiva, condizione settica e osteoporosi.

L'attenzione individuale merita pazienti con cirrosi epatica con ascite. Tali pazienti dovrebbero seguire una dieta speciale senza sale e un rigoroso riposo a letto. Le misure terapeutiche iniziali volte ad eliminare l'ascite sono la restrizione del fluido consumato dal paziente e la nomina di un singolo regime farmacologico diuretico - Veroshpiron in una dose giornaliera di 300 mg, Furosemide a 80 mg al giorno, Ipotiazide in una dose di 25 mg al giorno. Con lo sviluppo della resistenza ai diuretici, ricorrere all'appuntamento degli ACE-inibitori (Captopril per via orale di 25 mg al giorno al mattino).

Se un paziente ha una grande quantità di fluido ascitico in accordo con gli ultrasuoni, e in assenza di un risultato positivo dall'uso di farmaci diuretici nella dose massima, è necessario utilizzare la paracentesi diagnostica con ascitorbimento. Questo metodo comporta l'estrazione del liquido ascitico, la sua pulizia con un sorbente di carbonio dai metaboliti tossici e la somministrazione inversa al paziente per via endovenosa al fine di prevenire una forte perdita di elettroliti e proteine.

Il sollievo dal sanguinamento gastrico ed esofageo in un paziente con cirrosi epatica è un uso combinato di metodi conservativi e chirurgici.

La terapia farmacologica per il sanguinamento prevede l'uso di Vasopressina 0,1-0,6 unità al minuto in combinazione con nitroglicerina a una dose di 40-400 μg al minuto, mediante infusione endovenosa di 200 ml di glucosio al 5% con 20 U di Pititrin, somatostatina alla dose di 500 μg utilizzando il metodo in / infusione goccia a goccia.

Per l'implementazione dell'emostasi, è consigliabile eseguire iniezioni di gocciolamento endovenoso del 5% di soluzione di acido aminocaproico in una dose di 100 ml ogni 6 ore, somministrazione i / m del 12,5% di soluzione di Etamzilat in una dose di 4 ml, somministrazione di i / m dell'1% r - Picasol alla dose di 1 ml, e in assenza di effetti - plasma fresco congelato 500 ml, plasma anti-emofilico in un volume di 100 ml.

La scleroterapia endoscopica e la terapia laser appartengono a metodi minimamente invasivi di trattamento chirurgico. Con scleroterapia endoscopica si intende l'introduzione nelle vene varicose sanguinanti dell'esofago di Sclerozent in una singola dose di 2 ml. Il corso di scleroterapia è di 8 iniezioni.

Recentemente, il metodo di introduzione di farmaci emostatici direttamente in un nodo espanso varicoso utilizzando un endoscopio è stato ampiamente utilizzato.

L'indicazione per l'uso dell'intervento chirurgico è la mancanza di effetto del trattamento farmacologico, l'assenza di grave patologia concomitante in un paziente, la giovane età del paziente e le pronunciate sindromi colestatiche e citolitiche. Le operazioni chirurgiche più comuni ed efficaci in questa situazione sono: gastrectomia con infiammazione delle vene esofagee, embolizzazione percutanea endovascolare delle vene gastriche, elettrocoagulazione delle vene esofagee.

Per il trattamento di pazienti con encefalopatia epatica, l'acido glutammico viene utilizzato in una dose giornaliera di 2 mg, ornitsetil IM alla dose di 4 mg al giorno, l'uso a lungo termine di Glutargin per via orale alla dose di 750 mg 3 r. al giorno, somministrazione orale di citrarginina al tasso di 1 fiala per 100 ml di acqua, 2 r. al giorno L'uso di antibiotici ad ampio spettro è raccomandato come mezzo per la terapia di disintossicazione.

Nella fase terminale dello sviluppo del coma epatico, al paziente viene somministrata una massiccia terapia infusionale - 5% di glucosio fino a 2 litri al giorno a una velocità di 20 gocce per 1 minuto, Cocarboxylase alla dose giornaliera di 300 mg, Prednisolone 90 mg ogni 4 ore, Soluzione al 10% di acido glutammico 150 ml ogni 8 ore. In una situazione in cui si verifica l'acidosi metabolica, è consigliabile utilizzare iniezioni di gocciolamento endovenoso del 4% della soluzione di bicarbonato di sodio in una dose di 200-600 ml.

Per i pazienti con cirrosi biliare, vengono utilizzati farmaci che influenzano i meccanismi patogenetici della colestasi, tra i quali i più efficaci sono l'acido Heptral, antrale e ursodesossicolico.

Lo schema di applicazione di Heptral: entro due settimane, 5-10 ml per via endovenosa, dopo di che vengono trasferiti alla dose orale di 400 mg 2 r. al giorno per 1 mese. L'acido ursodeoxycholic (Ursofalk) è prescritto per un lungo corso ad una dose di 1 capsula 3 r. al giorno Antral è usato per 6 settimane a una dose giornaliera di 0,75 g.

Per eliminare il prurito pronunciato, Rifampicin viene prescritto al paziente ad una dose giornaliera di 300 mg o di fenobarbital alla dose di 150 mg al giorno.

Al fine di migliorare la normalizzazione della capacità funzionale del fegato nella cirrosi biliare, Metotrexato viene utilizzato a 15 mg a settimana e, in assenza di risultati positivi, la ciclosporina A, un inibitore dell'immunità cellulare, viene somministrata a 3 mg per kg di peso corporeo per 4-6 mesi. Indicazioni per l'uso di glucocorticoidi per la cirrosi biliare del fegato non è, quindi, Prednisolone viene utilizzato solo in un breve corso come mezzo per eliminare il prurito ad un dosaggio di 10 mg al giorno.

Con la sindrome dell'ipersplenismo stabilita, ci sono motivi per usare stimolanti per leucopoiesi (Pentoxil in una dose di 200 mg 4 p al giorno, Leucogen in una dose giornaliera di 0,06 g, nucleinato di sodio in una dose di 0,2 g 4 p al giorno) in un corso di 1-3 del mese. L'indicazione per trasfusione di sangue di eritrociti o di massa piastrinica è un indicatore del livello di emoglobina inferiore a 50 g / le trombocitopenia grave.

In caso di cirrosi epatica complicata dalla sindrome epatorenale, è necessario aumentare il volume di plasma sanguigno, per il quale i destrani vengono somministrati al paziente in posizione / a goccia (Reopoliglyukin o Poliglyukin 400 ml). Con una diuresi giornaliera ridotta pronunciata, viene utilizzata la somministrazione endovenosa di 20% di mannitolo p-ra alla dose di 150 ml ogni 2 ore. Per migliorare la circolazione sanguigna nel sistema dell'arteria renale ed eliminare l'ischemia della corteccia dei reni, si raccomanda di / nella somministrazione del 2,4% di soluzione di Eufillin in una dose di 10 ml e la nomina di Dopegita in un dosaggio di 0,25 g 3 r. al giorno Al fine di prevenire il catabolismo proteico, è consigliabile utilizzare Retabolil in una dose di 50 mg per via intramuscolare 1 p. in 2 settimane.

Il trattamento più radicale per la cirrosi è il trapianto di organi. Questo intervento chirurgico ha uno stretto campo di applicazione ed è eseguito secondo rigorose indicazioni: insufficienza epatica allo stadio terminale, pancitopenia critica, una combinazione di sindrome da ipersplenismo con sanguinamento esofageo, cirrosi biliare autoimmune primitiva e malattia allo stadio terminale.

Dieta per la cirrosi epatica

Il cibo per la dieta terapeutica svolge un ruolo enorme nel migliorare il benessere dei pazienti con cirrosi epatica e farmaci.

Nel preparare il menu per un paziente con cirrosi epatica, è necessario considerare lo stadio della malattia e il grado di compromissione della funzione sintetica del fegato. Con la cirrosi compensata, in cui viene mantenuta la capacità di neutralizzare l'ammoniaca, non è pratico limitare i prodotti contenenti proteine. La cirrosi portale non è accompagnata da una significativa compromissione della capacità di neutralizzare l'ammoniaca, quindi questo tipo di cirrosi ha bisogno di un aumento dell'apporto proteico dal cibo. L'unica indicazione per la restrizione degli alimenti contenenti proteine ​​è lo stadio terminale della cirrosi.

Oltre agli alimenti proteici, dovresti limitare il consumo di grassi di origine animale e, in presenza di vomito e nausea, dovresti eliminare completamente l'assunzione di grassi nel corpo.

I carboidrati possono essere consumati in qualsiasi quantità, ma con l'obesità concomitante, i dolci e lo zucchero dovrebbero essere esclusi.

I pazienti con cirrosi epatica con ascite concomitante devono monitorare il regime di assunzione di alcol e tenere conto della diuresi giornaliera. La quantità di fluido consumato dovrebbe essere limitata a 1-1,5 litri. A causa del fatto che all'ascite viene prescritta una massiccia terapia diuretica, vi è il rischio di una brusca diminuzione del livello di potassio nel corpo, pertanto i pazienti dovrebbero consumare frutta e verdura sufficientemente secca.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata al metodo di cottura: tutti i prodotti dovrebbero essere schiacciati, poiché gli alimenti densi e solidi sono difficili da digerire. I prodotti dovrebbero essere trattati termicamente mediante bollitura e cottura.

Gli organi del tubo digerente con cirrosi epatica non sono in grado di far fronte a un grande volume di cibo, quindi il paziente deve mangiare il cibo frazionario. L'ultimo pasto dovrebbe essere entro e non oltre le 19.00.

Dei prodotti a base di carne dovrebbero essere preferiti i prodotti a base di carne tritata, al vapore e a basso contenuto di grassi. I primi piatti sono preparati su brodo vegetale sotto forma di zuppe. Il porridge deve avere una consistenza liquida. È indesiderabile usare verdure e frutta crude. Prodotti assolutamente vietati per la cirrosi epatica sono il caffè e l'alcol.

Nella medicina popolare ci sono molte ricette per i decotti che influenzano positivamente le proprietà rigenerative del fegato e hanno proprietà detossificanti. Il mezzo più efficace è il decotto di farina d'avena, che viene usato al posto del tè. Per cucinare, devi mescolare 3 cucchiai. avena lavata, 3 cucchiai. boccioli di betulla, 2 cucchiai. foglie di mirtillo rosso tritato e versare questo composto secco con 4 litri di acqua purificata. Preparare separatamente i fianchi del brodo. Entrambi i brodi devono insistere per 1 giorno in un luogo fresco e asciutto. Quindi è necessario combinare entrambe le infusioni, aggiungere a loro 2 cucchiai. stimmi di mais e 3 cucchiai. poligono. Far bollire l'infuso per 15 minuti, filtrare con una garza e conservare in frigorifero. Per utilizzare l'infuso deve essere preriscaldato 4 volte al giorno invece del tè.

Dieta giornaliera approssimativa:

Per colazione: 1 uovo sodo, 200 g di farina di grano saraceno con mele cotte, 100 g di pane senza sale, 100 ml di brodo di farina d'avena con 1 cucchiaino. zucchero.

Per il pranzo: 250 g di patate al forno con verdure e pomodori, 100 g di pesce a basso contenuto di grassi bollito, gelatina di frutta 100 ml.

A pranzo: tè verde con latte, patatine senza sale e marmellata.

Per la cena: 200 g di zuppa di verdure e purea con 1 cucchiaio. panna acida a basso contenuto di grassi, 90 g di pollo al vapore, 100 g di gelatina di frutta.

Quanti vivono con la cirrosi epatica

Per dare una previsione al paziente, è necessario essere sicuri del desiderio e del desiderio del paziente di essere in buona salute. Soggetto al rispetto di tutte le raccomandazioni del medico curante, i pazienti con cirrosi epatica, che si trova nella fase di risarcimento, possono vivere per un bel po 'di tempo. Naturalmente, questa patologia è caratterizzata da cambiamenti irreversibili nel fegato, ma con un trattamento adeguato, la qualità della vita del paziente sarà difficilmente compromessa.

Per tornare a una vita piena normale, a volte è sufficiente eliminare la causa della cirrosi epatica e della compliance alimentare. Se la malattia ha raggiunto la fase terminale, allora è piuttosto difficile ottenere risultati positivi dal trattamento, anche con i moderni metodi di terapia.

Secondo le statistiche mondiali, l'aspettativa di vita dei pazienti con cirrosi epatica compensata è superiore a 10 anni. Con la cirrosi scompensata, il 40% dei pazienti muore nei primi tre anni dopo la diagnosi. I pazienti con encefalopatia epatica sono in grado di vivere non più di 1 anno.

Il modo più efficace per prolungare la vita di cirrosi epatica è una modifica dello stile di vita del paziente: il rifiuto di cattive abitudini, la normalizzazione del comportamento alimentare, mangiare grandi quantità di frutta e verdura, il mantenimento di una pelle sana, sottoposti a visite mediche regolari e rispetto delle raccomandazioni per il trattamento del medico curante.

Prognosi della cirrosi epatica

L'esito favorevole della malattia si osserva solo nel caso di latenza in termini di manifestazioni cliniche e morfologiche di cirrosi epatica, nonché con la completa esclusione di sostanze epatotossiche (alcol, droghe, farmaci epatotossici e virus).

La cirrosi epatica nella fase di un quadro clinico e biochimico sviluppato è incurabile e favorevole al mantenimento delle condizioni del paziente nella fase di compensazione. Secondo le statistiche mondiali, le morti nella cirrosi epatica si verificano a seguito dello sviluppo di insufficienza epatocellulare e sanguinamento gastrico. Il 3% dei pazienti con cirrosi nello stadio di scompenso sviluppa carcinoma epatocellulare.