Diagnosi differenziale dell'epatite virale c

15 maggio 2017, 11:03 Articoli esperti: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 3.558

La diagnosi differenziale dell'epatite virale si basa su una serie di fattori. Prima di tutto, vengono presi in considerazione i reclami del paziente e le manifestazioni esterne in base agli indicatori clinici ed epidemiologici. Il passo successivo è ottenere i risultati della ricerca biochimica, quando vengono determinati i marcatori genetici e immunologici della malattia. Inoltre, sono stati studiati i dati di risonanza magnetica, biopsia epatica, ecografia.

Scopo della diagnosi

Con l'aiuto della diagnosi differenziale, è possibile rilevare lo stadio iniziale della malattia epatica, che non ha ancora manifestazioni.

Prima di tutto, la diagnosi differenziale determina quale dei virus ha infettato il fegato. Ogni specie ha la sua patogenesi e viene rilevata da un metodo di laboratorio. Viene inoltre studiata la presenza di antigeni dell'epatite B nel plasma sanguigno (metodi nucleari e di superficie), nonché l'epatite A e C. In alcuni casi viene anche determinata la presenza di un antigene contro i virus dell'epatite D, E, G, TTV.

È sempre prescritto per i segni esterni di ittero, perché la sua origine ha molti fattori e la causa non è sempre l'agente patogeno virale. Difdiagnosi aiuterà a stabilire una forma acuta di malattia del fegato o cronica, per determinare il tipo di danno epatico, per esempio, tossico. La forma acuta di infiammazione epatica nelle persone anziane è particolarmente difficile, nel qual caso vengono prescritti anche altri studi: biopsia epatica, biochimica del sangue, colangiografia.

La toxoplasmosi causa l'infiammazione del fegato e l'inizio dell'epatite virale.

Se i risultati della diagnosi non confermano la presenza di virus A, B, C, D, E, G, TTV, quindi determinare gli anticorpi eterofili e condurre test sierologici. L'analisi rivela altri agenti causali dell'epatite virale: toxoplasma, citomegalovirus, herpes, virus Coxsackie, virus Epstein-Barr. Il fegato è infiammato a somiglianza dell'epatite virale con candidosi, brucellosi, pneumocistosi e infezione da micobatteri.

Complessità dello studio

L'infezione da epatite virale è simile a molte altre malattie che mostrano gli stessi sintomi. Molte malattie del fegato non sono associate a virus, ma si verificano per altri motivi nella forma di una malattia primaria o secondaria. Spesso la malattia colpisce il fegato e causa la sua infiammazione come una malattia secondaria. Le forme itteriche dell'epatite virale e il danno al fegato di altra origine sono di particolare difficoltà nella diagnosi.

Criteri per la diagnosi differenziale dell'epatite C, A e B

I marcatori diagnostici differenziali sono presentati nella tabella:

Metodi diagnostici per vari tipi di epatite

L'epatite è una patologia in cui il fegato è interessato. La malattia si sviluppa più spesso a causa di virus, ma può manifestarsi a causa dell'esposizione a sostanze chimiche oa causa di disturbi autoimmuni nel corpo.

Qualunque dei fattori possa essere causato dalla patologia, va ricordato che la distruzione nel corpo, che lascia indietro, è quasi sempre la stessa. In ogni caso, le cellule del fegato diventano incapaci di funzionare normalmente e spesso muoiono. Pertanto, l'aspetto dei primi segni della malattia è un'indicazione diretta di una chiamata al medico a casa.

La diagnosi di epatite viene eseguita tramite visita medica e colloquio, oltre a test funzionali e di laboratorio. La scelta dipende principalmente dalla forma della patologia. Lo scopo dell'articolo è un'analisi dettagliata dei metodi utilizzati oggi per fare una diagnosi corretta.

Forme virali

L'epatite è una malattia abbastanza pericolosa che può verificarsi in varie forme. L'origine virale viene rilevata più frequentemente.

L'epatite virale è il gruppo più comune. La malattia è causata da virus specifici, che sono indicati con lettere dell'alfabeto latino (A, B, C, D, E, G). L'epatite si manifesta in diversi modi. Tuttavia, i sintomi principali includono ittero e dolore nella parte destra.

classificazione

In questo gruppo ci sono sei forme della malattia:

Epatite A (HAV, malattia di Botkin). La forma più frequentemente rilevata è la malattia delle "mani sporche". Dopo l'infezione, i primi segni della malattia possono comparire nell'intervallo da una a sette settimane. Allo stesso tempo, la temperatura aumenta spesso e lo sviluppo della malattia è come l'influenza, in molti casi il recupero avviene spontaneamente. Dopo il recupero, la persona rimane immune alla reinfezione. In alcuni casi, l'HAV può manifestarsi in forma grave.
Epatite B (HBV). Il virus viene trasmesso non solo quando iniettato attraverso il sangue o dalla madre al feto in via di sviluppo, ma anche sessualmente.I sintomi tipici sono: febbre, nausea accompagnata da vomito, debolezza e dolori alle articolazioni. Possibile eruzione cutanea Aumenta non solo il fegato, ma anche la milza. Spesso l'urina diventa scura e le feci sono chiare, scolorite.
Epatite C (HCV). La trasmissione del virus è possibile attraverso il sangue infetto, durante lo sviluppo fetale da una madre infetta o attraverso rapporti sessuali.

Fai attenzione! Nella pratica medica, ci sono casi in cui è impossibile identificare il tipo di patogeno che ha colpito un paziente - in questo caso si parla di un'epatite poco chiara.

La causa dello sviluppo maligno o fulminante dell'epatite rimane sconosciuta in un quarto dei casi di malattia degli adulti.

Diagnostica differenziale

L'implementazione di questa misura è necessaria per determinare con precisione il virus, che colpisce il fegato di differenziazione della malattia da altre patologie (epatite non virale, malattie gastrointestinali, ecc.) Che hanno sintomi simili. L'algoritmo di ricerca è il seguente:

Quando si effettua una diagnosi differenziale, vengono presi in considerazione principalmente i reclami dei pazienti e i segni esterni. Sono confrontati con gli indicatori clinici ed epidemiologici.
Il prossimo passo è ottenere i risultati della ricerca biochimica. Sia i marcatori genetici che immunologici della patologia sono determinati da loro: spesso è necessario diagnosticare correttamente i dati di ecografia, risonanza magnetica e biopsia epatica. Metodi di diagnosi differenziale spesso rivelano lo stadio iniziale della malattia epatica, che non ha ancora manifestato sintomi tipici.
Per un ulteriore trattamento efficace, è necessario definire chiaramente quale tipo di virus è stato infettato: ognuno dei tipi di malattia ha i suoi sintomi, altrimenti chiamati marcatori. Sono determinati dai metodi di laboratorio e sono sia particelle del virus stesso, sia anticorpi prodotti dal sistema immunitario in risposta a una "invasione" aliena nel corpo.

Test di laboratorio

Tra le misure diagnostiche necessarie per determinare la forma di epatite, il primo posto è occupato da test di laboratorio. Durante la loro esecuzione, è necessario determinare la presenza di anticorpi specifici e antigeni (marcatori di patologia). Inoltre, viene rilevata l'informazione genetica incorporata nel virus. Per questo, c'è un'analisi come la PCR (reazione a catena della polimerasi).

Fai attenzione! Va tenuto presente che con una malattia il sangue cambia significativamente la sua composizione. Pertanto, è necessario eseguire un'analisi come test di funzionalità epatica, vale a dire il rilevamento degli enzimi ALT e AST.

Tuttavia, questo tipo, così come un esame del sangue generale, può solo indirettamente indicare la presenza di epatite. Gli indicatori di queste analisi variano in altre patologie del fegato. A questo proposito, sono necessari ulteriori studi, che determinano i cosiddetti marcatori dell'epatite, in particolare, è anche necessario eseguire l'analisi della PCR.

Considera quali indicatori esistono per ogni tipo di malattia:

Tipi di epatite Anticorpi

Epatite A. Esiste un singolo antigene principale nella struttura dell'HAV. Questa è una delle particelle del "corpo" del virus. La riconosce e poi attacca il sistema immunitario umano.

Gli anticorpi prodotti contro l'HAV hanno il loro nome: anti HAV IgM. In questa contrazione, l'IgM è un'immunoglobulina, la cui classe è M. Ciò significa che la malattia è acuta. La stessa analisi dei risultati mostra dopo una recente malattia.

Se una persona ha avuto una volta una HAV, allora gli anticorpi, chiamati totali, saranno presenti nel sangue della persona per il resto della loro vita. Se il corpo è sano, l'Anti HAV è assente.

Epatite B. Questa forma di patologia ha sette gruppi di marcatori diversi. Questo contenuto ci permette di determinare in base al loro numero e proporzione, a quale stadio di sviluppo si trova la malattia.Il principale marker di questo tipo di malattia è l'HBsAg, che è chiamato antigene superficiale o australiano.

Appare alla fine del periodo di incubazione, circa un mese dopo l'infezione. Può durare da due settimane a due mesi. In alcuni casi, dura fino a sei mesi, il che può indicare una transizione della patologia alla forma cronica. A volte appare uno stato portatore permanente dell'antigene HBsAg. Tuttavia, l'attività non è determinata da esso. La sua presenza è un'indicazione dell'identificazione di altri marcatori:

Anti-HBc. Gli anticorpi indicano l'infezione da un virus. Presenta l'intero periodo della malattia e dopo il recupero;
Anti-HBs. Questi anticorpi compaiono quando le condizioni del paziente migliorano, nel processo di recupero. Sono anche prove di vaccinazione: se nel sangue di una persona vi sono molti anticorpi di questo tipo, questo è un'indicazione di un grado affidabile di protezione contro l'infezione da parte del virus B;
Anti-HBcorI. La presenza di questi anticorpi indica un decorso acuto dell'epatite. Determina anche la presenza di anticorpi come HBcoreAg;
HBeAg. Questo antigene è un marker del processo di riproduzione del virus. Spesso è decisivo nella scelta dei metodi di trattamento;
Anti-HBe. Questi anticorpi vengono rilevati dopo che il virus ha smesso di moltiplicarsi;
Il materiale genetico incorporato nel virus viene determinato utilizzando il marcatore HBV-DNA. Con la moltiplicazione attiva del virus, l'acido desossiribonucleico si trova nel sangue, nel ridurre il DNA. Queste sono particelle separate del virus Questo indicatore è stato recentemente adottato. In effetti, è simile allo scopo funzionale di HBeAg, ma i risultati dello studio sono molto più accurati. In alcuni casi, questo marcatore è l'unico modo per determinare la fase di allevamento.

Epatite D. Questa malattia si manifesta quando un agente delta viene introdotto in forma di epatite B. L'anti-HDIgM indica un'esacerbazione della malattia. Total Anti-HD, oltre a duplicare il marker precedente, può segnalare la fine del periodo di riproduzione del virus: tali particelle virali come l'acido ribonucleico (RNA abbreviato) sono la prova della sua replicazione attiva (riproduzione).

Gli anticorpi anti-HCV dell'epatite C. sono considerati il principale marker della definizione di questa forma della malattia. Sono il risultato degli sforzi che il sistema immunitario compie per combattere la patologia. Tuttavia, questa forma della malattia è molto variabile, in relazione alla quale Anti-HCV non può indicare la fase attuale dello sviluppo del virus, così come la sua attività.

La presenza di questo marker è una conferma dell'epatite C. Indica anche che lo studio deve essere continuato. L'acido ribonucleico, essendo una particella di un virus, viene rilevato durante la sua riproduzione attiva.

Nel corso della patologia cronica, la fase replicativa si alterna a un periodo di remissione. In questo caso, il trattamento di questa forma di epatite è possibile solo nella fase della riproduzione. A questo proposito, la rilevazione della patologia nella fase replicativa è di grande importanza per l'implementazione della terapia.

Nei casi controversi, quando vi è difficoltà nel determinare l'infezione, un marcatore è "connesso", come la presenza di anticorpi alle proteine presenti nella struttura del virus.

Test rapido dell'epatite

Un metodo importante di diagnosi precoce dell'epatite A, B e C sono i cosiddetti test rapidi, che possono essere effettuati sia a casa che in ospedale. Per ciascuna di queste forme di epatite sono stati sviluppati alcuni test:

Su epatite A. ImmunoComb, Vegal, Vitrotest.
Per l'epatite B. Ad esempio, è possibile chiamare il test ImmunoChrom-HBsAg-Express, la diagnostica Med-express, la guida di iSKREEN.
Per l'epatite C. Ad esempio, Cito test HCV, New Vision Diagnostics PROFITEST, In-vitro.

I risultati del test rapido per l'epatite

Il principio dei test è quasi lo stesso. Sono studi immunocromatografici volti a identificare gli anticorpi contro gli agenti virali. Compaiono negli esseri umani nel periodo da tre a sei mesi dal momento del contatto con il virus e solo durante questo periodo il test è sensibile agli anticorpi prodotti dall'organismo.

Questo metodo diagnostico è raccomandato per le persone:

iniettare droghe per via endovenosa;
aveva rapporti sessuali non protetti;
in contatto con infetti (medici, infermieri);
dopo ogni manipolazione medica e chi ha trovato manifestazioni di epatite (ingiallimento delle mucose o della pelle, dolore regolare nella parte destra).

Il metodo di condurre test sierologici per diversi tipi di epatite virale anche praticamente non differisce. L'algoritmo per condurre la ricerca a casa è il seguente:

L'analisi prende il sangue da un dito. Per questa lancetta speciale, inclusa nel set, viene forata.
Una piccola quantità di sangue viene pipettata e gocciolata sulla cassetta.

Dopo 10-15 minuti puoi analizzare il risultato:

positivo: sono apparse due strisce, una delle quali può essere leggermente più chiara, che indica un contenuto inferiore di anticorpi nel sangue;
negativo: una striscia è comparsa nella zona di controllo;
non valido: non c'è una singola striscia o una striscia nella cosiddetta zona di test - è necessario ripetere lo studio.

Ecografia del fegato

Questo metodo diagnostico non può essere considerato specifico per la diagnosi di epatite virale o di altra natura, ma viene spesso prescritto per diagnosticare la prevalenza del processo infiammatorio nell'organo. Come si presenta l'epatite all'ecografia? Dipende dalla forma della patologia:

Epatite acuta su ultrasuoni

Corso cronico Nelle fasi iniziali, i segni di patologia sugli ultrasuoni potrebbero non essere rilevati. Ulteriore progressione della malattia può verificarsi come segue:

un aumento dell'intero organo (entrambi i lobi destro e sinistro);
bordi irregolari del fegato, disturbi (eterogeneità) della struttura (parla di processi cirrotici);
aumento dell'ecogenicità (che indica lo sviluppo della fibrosi);
l'intero modello vascolare non è determinato - le piccole navi non sono visibili;

L'ecografia non può essere il metodo principale nella diagnosi di "epatite", ma consente di determinare la condizione e il funzionamento del corpo, nonché il grado di danno causato dal virus. Questo metodo è anche importante per il monitoraggio del fegato durante il trattamento - aiuta a scoprire quanto sia efficace il regime terapeutico scelto.

Come diagnosticare un danno epatico tossico?

Lo sviluppo dell'epatite tossica è simile ad altre forme di malattia del fegato in forma acuta o cronica. Ciò non consente solo sulla base dei segni clinici di fare la loro differenziazione. Per fare ciò, è necessario utilizzare diversi metodi di ricerca di laboratorio e strumentali.

L'analisi del sangue biochimica è un metodo universale per diagnosticare la forma tossica dell'epatite. Gli indicatori principali di interesse per il medico sono i livelli di bilirubina sia diretta che totale (uno dei principali componenti della bile).

È anche necessario condurre uno studio sull'attività di parametri quali alanina aminotransferasi e aspartato aminotransferasi. Nella sigla, sono registrati ALT, AST. La loro attività è determinata dal siero.

Il primo di questi, ALT, è significativamente alterato dalla patologia del fegato. Il grado di attività può aumentare di oltre 10 volte. Questa è la prova di necrosi pronunciata delle cellule del fegato. AST aumenta anche significativamente con l'epatite.

Esiste un coefficiente speciale in base al quale il rapporto tra ALT e AST deve essere uguale a 1,33 (normale). Nel caso di una malattia del fegato, questa cifra diminuisce. La presenza di epatite tossica determina l'aumentata attività di AST rispetto all'ALT.

Un medico in un'analisi biochimica è anche interessato a tali indicatori come gamma-glutamil transpeptidase (un enzima delle cellule epatiche) e fosfatasi alcalina. Questi sono i cinque indicatori inclusi nei test di funzionalità epatica. I normali indicatori di analisi biochimiche sono:

ALT. Normalmente, l'indicatore superiore a seconda del sesso è 30-40 u / l. Il suo forte aumento indica danni al fegato.
AST. La barra superiore di un indicatore normale è in realtà la stessa di ALT. Un aumento dei valori limitanti di entrambi i dati contemporaneamente è una conferma del certificato precedente.
Glutammato deidrogenasi (GLDG). Indicatori normali: da zero a 3-4 unità / l, a seconda del genere. Valori aumentati indicano danni al fegato.
FMFA. L'indicatore non deve superare 1 U / l. I casi di aumento di questi valori due o più indicano danni ingenti alle cellule epatiche.
AP. Se l'indice supera 100 unità / l, il passaggio della bile attraverso i dotti del fegato è significativamente compromessa.
Bilirubina. Il valore della bilirubina totale superiore a 20 μmol / l è un indicatore di danno epatico.

Inoltre, il paziente deve sottoporsi ai seguenti esami:

Per passare e test clinici generali (sangue e urina).
Per determinare i parametri di coagulabilità del sangue e la presenza di proteine in esso, viene eseguito un coagulogramma. In questo caso, l'indice di protrombina viene necessariamente valutato.
Per escludere altre forme di epatite, è necessario un saggio immunoenzimatico per determinare la presenza di anticorpi contro virus e autoanticorpi.
Potrebbe anche essere necessario esaminare i fluidi biologici (urina, saliva o feci) per rilevare le tossine.

Uno dei metodi strumentali più comunemente utilizzati è l'ecografia addominale. Tuttavia, in casi non chiari, è possibile la nomina di RM o tomografia computerizzata, scintigrafia epatica (utilizzando radioisotopi). La biopsia epatica è un metodo efficace per valutare il grado di infiammazione di un tessuto d'organo. Lo stesso studio aiuta a identificare la sua causa.

Rilevazione di epatite autoimmune

Fare una diagnosi del genere è irto di difficoltà. Innanzitutto, è necessario escludere altre patologie del fegato. Quando raccolgono la storia, viene prestata particolare attenzione alle domande sulle trasfusioni di sangue, oltre che all'eccessivo desiderio di alcol. Per fare una diagnosi, è necessario superare una serie di test e condurre i seguenti studi:

visita medica (palpazione, percussione, auscultazione);
esame ecografico del fegato;
tomografia computerizzata;
conduzione di elastografia per misurare il livello di deformazione del tessuto;
gastroscopia o fegds.

Sono richiesti test di laboratorio:

esami del sangue (generali, biochimici);
analisi delle urine;
biopsia;
studi immunologici;
coagulazione;
eseguire test per escludere l'epatite virale;
coprogram (analisi delle feci) consente di identificare particelle di cibo non digerito e trarre conclusioni sui problemi con il sistema digestivo.

Nel corso di tali studi, può essere rilevato un aumento del livello di leucociti (leucocitosi), gamma-glutamil transpeptidasi, gamma-globulina o anticorpi IgG. È anche possibile ridurre un numero di indicatori dalla quantità normale: indice di protrombina, apolipoproteina A1 e coagulabilità del sangue.

È anche necessario studiare le feci per la presenza di uova di elminto o di protozoi. Questo è necessario per escludere l'epatite autoimmune sintomatica con parassiti del fegato.

Fai attenzione! Una delle ricerche obbligatorie nel processo di diagnosi è il campionamento di un frammento di tessuto epatico per ulteriori analisi istologiche.

Allo stesso tempo può essere rilevata l'infiltrazione linfoide e la necrosi del parenchima.

La diagnosi di epatite di qualsiasi forma è una procedura complessa e multi-componente, in cui una revisione o una singola analisi non funzionerà. Quindi il paziente dovrà sottoporsi a esami del sangue generali e biochimici e, nel caso della patologia tossica e autoimmune, a studi strumentali. Gli esami rimanenti sono prescritti dal medico curante, se necessario.

Diagnosi e diagnosi differenziale dell'epatite virale

1. Il trattamento dei pazienti con GDF del CLO è complesso e comprende: un ausilio chirurgico, un adeguato drenaggio delle ferite, terapia antimicrobica, terapia di disintossicazione, igiene e trattamento locale di una ferita purulenta, immunoterapia correttiva, eliminazione delle violazioni delle funzioni degli organi vitali, rinforzato.

L'erisipela (erisipela) è una progressiva infiammazione acuta della pelle stessa, meno comunemente delle mucose. Dò alla luce un gruppo di streptococco emolitico A, si parla di malattie contagiose. Nel periodo pre-antisettico, l'erisipela era una delle principali complicazioni delle ferite negli ospedali.

Da un punto di vista pratico, i microrganismi a forma di bastoncino gram-positivo aerobico sono solitamente indicati come rappresentanti di gruppi tassonomicamente diversi: corynebacteria e batteri corineformi, listeria, bacilli, actinomiceti aerobici e alcuni altri. I microrganismi combinati in questo gruppo esistono.

La lesione purulenta dell'articolazione del ginocchio (goniot) è causata dalla penetrazione della microflora piogenica nell'articolazione ematogena e linfatica da focolai di infezione purulenta (erisipela, osteomielite della coscia o della tibia, ecc.) O dall'esterno con danno articolare aperto (ferite da arma da fuoco.

Questo flemmone è secondario, si verifica a causa della diffusione del pus dallo spazio palmare mediale o di una svolta dal sacco sinoviale radiale o ulnare. Molto raramente è l'adenoflegmon. Le manifestazioni cliniche della malattia si sovrappongono al quadro clinico del flemmone a forma di U della mano o del flemma.

Diagnosi differenziale di epatite

EPATITE VIRALE - DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale prevede la distinzione tra due forme indipendenti: epatite virale A (infettiva) e B (siero).

Nella maggior parte dei casi, l'epatite infettiva inizia in modo acuto, specialmente nei giovani e nei bambini, tra i quali si verifica più frequentemente. Il periodo prodromico è breve. È accompagnato da agghiacciante, febbre, perdita di forza, fragilità. La temperatura a volte sale a 39-40 ° C e più in alto, c'è mal di testa, dolori alle tempie, dolore al movimento dei bulbi oculari, fotofobia. Quando ispezionava la gola si manifestavano iperemia e granularità del palato molle, gonfiore dell'ugola.

Spesso ai pazienti viene diagnosticata l'influenza e solo il successivo oscuramento delle urine e la colorazione itterica della sclera fanno luce sulla vera natura della malattia. Spesso ci sono forme anicteri. La transizione verso l'epatite cronica e la cirrosi epatica è relativamente rara. Il virus non è stato stabilito.

Nell'epatite sierica, l'esordio acuto è raro, ma è possibile, specialmente con l'epatite post-trasfusionale, data la massiccia infezione. Di solito la malattia inizia gradualmente e si sviluppa gradualmente. C'è una debolezza, un'apatia, un peggioramento dell'umore. L'appetito è ridotto o scompare. C'è prurito, peggio di notte. Spesso c'è dolore alle articolazioni. Solo dopo compare l'ittero. Spesso la malattia assume un decorso aciclico con un periodo itterico prolungato, grave intossicazione, persistente sindrome epatolienale, iperbilirubinemia prolungata e fermentemia, leucopenia, monocitosi. HBs rilevati - antigene. Caratteristiche distintive dell'epatite A e B nella tabella. 1.

La complessità del differenziale è in gran parte dovuta al polimorfismo clinico, la comunanza di molti segni, soprattutto l'ittero. Può essere osservato in molte malattie: ittero ostruttivo, epatite allergica tossica, ittero infettivo secondario, leptospirosi. Secondo l'Istituto di ricerca epidemiologica e malattie infettive di Kiev, su 600 pazienti ammessi all'ambulatorio per epatite virale, questa diagnosi è stata confermata solo nel 68%. In altri casi, si sbagliava.

Esistono molte forme nosologiche con cui è necessario differenziare l'epatite virale. L'analisi clinica dei casi rari è necessaria quanto l'analisi delle malattie comuni.

Neoplasie maligne Molto spesso, i pazienti con ittero ostruttivo, che si sviluppano a causa del cancro del pancreas, meno spesso il cancro del fegato metastatico, e ancora meno spesso a causa di cancro della colecisti, delle vie biliari e della papilla duodenale, arrivano alla diagnosi errata di epatite virale.

Segni diagnostici differenziali di epatite virale A e B

Epatite virale A

Epatite virale B

Fattori eziologici, prerequisiti epidemiologici

Comunicazione con pazienti nella squadra, dormitori, contatti familiari.

Manipolazioni parenterali, trasfusioni di sangue

Di norma, enterico

Principalmente per uso parenterale, sessuale.

Principalmente bambini, la massima incidenza nel periodo autunno-inverno

Principalmente adulti e bambini del primo anno di vita, la stagionalità non è tipica.

Relativamente spesso malati di operatori medici - chirurghi, dentisti, infermiere di gabinetti di manipolazione, personale di emodialisi.

Relativamente breve - da 2 a 2 4 settimane.

Lungo: 1-6 mesi. e altro ancora.

Relativamente breve, specialmente nei bambini.

Più prolungato specialmente nelle forme associate (diabete, ulcera peptica e altri).

Ugualmente frequente in entrambe le forme.

Dolore alle articolazioni

Uno dei segni di supporto.

Febbre, brividi

Principalmente nei giovani e nei bambini nei primi 2-5 giorni di malattia.

Abbastanza frequente, specialmente con l'epatite post-trasfusionale.

Corrisponde alla natura ciclica del processo di infezione: entro 2-3 settimane.

Di solito più lungo, specialmente con forme miste.

Severità, risultati

Per lo più moderato e mite, specialmente nei bambini con una forma cronica piuttosto rara.

Il decorso grave prevale con la transizione dell'epatite acuta in cronica in circa il 5-10% dei casi.

Abbastanza spesso, lungo e persistente, spesso aciclico.

Attività enzimatica sierica

Un aumento dell'attività degli enzimi con lo stesso è spesso osservato nell'epatite virale A e B, più a lungo nel siero

Antigene dell'epatite B

Spesso si trova nel periodo acuto e meno frequentemente nelle fasi successive della malattia.

I principali segni di cancro al pancreas stanno gradualmente aumentando l'ittero con una condizione generale relativamente soddisfacente, prurito e dolore. Una delle principali lamentele è il dolore, prevalentemente fuoco di Sant'Antonio, ma in alcuni casi, il dolore potrebbe non esserlo. Il riconoscimento di tale ittero "stupido" è complicato. Tipica diarrea, progressiva emaciazione. Uno dei segni principali è il sintomo di Courvoisier, che in alcuni casi viene rilevato molto tardi, che può essere dovuto a caratteristiche topografiche. La cistifellea ingrandita si trova raramente nella regione della cistifellea (quando è allungata, viene palpata lateralmente, verso l'esterno dal bordo del muscolo retto dell'addome o abbassata al livello della cresta iliaca e in casi molto rari è determinata a sinistra della linea bianca). Nel cancro delle vie biliari e della cistifellea, la condizione generale dei pazienti è poco disturbata, di solito non è così rapida perdita di peso corporeo. Cistifellea colpita dal processo del cancro, palpazione più accessibile. Con l'avvento delle metastasi, un grande fegato nodulare è palpabile - la sindrome da epatomegalia tumorale. Aumento della glicemia.

Il cancro della papilla duodenale maggiore è caratterizzato da ittero intermittente, sanguinamento intestinale con rapido sviluppo di anemia. Il sangue aperto si trova nelle feci. Il dolore non è tipico. C'è una febbre intermittente. La dimensione del fegato è aumentata, è determinata da un sintomo positivo Courvoisier.

Di grande importanza sono i risultati degli studi di laboratorio. Quando il cancro pancreatoduodenale - leucocitosi, aumento della VES. A differenza dell'epatite virale, l'attività dell'aminotransferasi è normale o leggermente elevata. Lo studio simultaneo di alanina aminotransferasi, intero e siero diluito con soluzione isotonica di cloruro di sodio 1:10, è essenziale. Con ittero ostruttivo, di regola, si determinano elevate attività della fosfatasi alcalina e livelli elevati di colesterolo. Il test del timolo rimane a lungo invariato. Di grande importanza sono gli studi strumentali e radiografici complessi, la duodenografia di rilassamento, la fibroduodenoscopia, la colangiopancreatografia retrograda endoscopica, la scansione epatica, la reoepatografia, laparoscopia.

Malattia da calcoli biliari. La malattia si manifesta con ricorrenti attacchi dolorosi con irradiazione caratteristica. Febbre, spesso nausea, vomito, cioè segni che sono combinati dal concetto di colica biliare. Dopo che spesso appare ittero, osserva l'Acholia. Tutti questi segni sono generalmente brevi, durano diversi giorni e scompaiono dopo la cessazione dell'attacco. La malattia è cronica, quindi, con diagnosi differenziale, una storia raccolta con cura è di grande importanza. Di norma, le successive riacutizzazioni sono associate ad errori nella dieta. Stress fisico o sovraccarico emotivo. I pazienti sono irritabili, spesso si lamentano di insonnia, dolore al cuore, palpitazioni. La palpazione marcava la tenerezza nell'epigastrio e nell'ipocondrio destro, flatulenza. A seguito di frequenti attacchi, la dimensione del fegato aumenta, si sviluppa un'epatite reattiva. Un aumento della cistifellea è possibile nei casi in cui la pietra è incuneata nel capezzolo duodenale grande o nel dotto biliare comune. Leucocitosi con uno spostamento neutrofilo, aumento della VES è determinata. Nello studio biochimico del sangue - non significativamente aumentata l'attività di aminotransferasi, i normali indicatori di campioni di timolo. Attività fosfatasica alcalina moderatamente elevata. La rottura del flusso biliare in caso di blocco del condotto con calcoli può portare a una reazione di stress e ai relativi spostamenti neuroumorali non specifici, alla perturbazione dei processi metabolici e alla manifestazione della sindrome citolitica secondaria. Quest'ultimo può essere accompagnato da un significativo aumento a breve termine dell'attività di alanina aminotransferasi, che è più caratteristica dell'epatite virale.

In casi tipici, la diagnosi corretta di malattia di calcoli biliari viene stabilita relativamente facilmente mediante colangiografia orale o endovenosa, colecistopancreatografia retrograda, echoepatografia. È più difficile riconoscere la colelitiasi, accompagnata da vaghe denunce - colestopatia. Nello stesso momento l'ittero aumenta gradualmente, prende una natura protratta in assenza di un attacco di dolore pronunciato. Casi di malattia di calcoli biliari, accompagnati da ittero a forma di onda, possono essere erroneamente diagnosticati come epatite virale ricorrente. Nel contenuto duodenale, impurezze patologiche si trovano nelle parti B e C. Si nota un cambiamento nella chimica della bile, in particolare il contenuto di acidi, il colesterolo, che si riflette in una diminuzione del rapporto colera-colesterolo.

La diagnosi differenziale della malattia del calcoli biliari è sempre molto responsabile. A causa del ritardo e delle errate tattiche di trattamento, può manifestarsi una peritonite biliare perforata, una sepsi generalizzata.

La diagnosi differenziale di ittero posto speciale nelle malattie meno note accompagnate da persistente colestasi - sclerosante primaria e choledochitis occlusivo sulla base di ulcera duodenale.

La colangite sclerosante si sviluppa in dotti biliari extratipici. Il processo infiammatorio cronico nei dotti biliari causa la crescita del tessuto connettivo e porta alla obliterazione del loro lume. Nel processo patologico sono coinvolti non solo il tratto biliare extraepatico, ma anche intraepatico. I cambiamenti nel fegato sono caratterizzati dalla presenza di crescite di tessuto connettivo intorno ai dotti epatici con un restringimento del loro lume. Nel tempo, i cambiamenti necrobiotici degli epatociti sono determinati con la graduale formazione di cirrosi biliare. La più difficile e praticamente importante è la diagnosi differenziale di colangite sclerosante e epatite virale colestatica. La colangite sclerosante primitiva è caratterizzata da un complesso sintomatologico clinico di ostruzione extraepatica. La malattia di solito inizia gradualmente. Il periodo pre-itterico è in ritardo. I pazienti si lamentano di prurito, disturbi dispepsici, la sindrome del dolore è raramente osservata. Il periodo itterico, a differenza dell'epatite virale, non ha natura ciclica. Una volta apparso, l'ittero sta progredendo costantemente, ma più spesso ha un carattere ondulatorio. Si nota l'acholia intermittente. Durante la recessione dell'ittero con intubazione duodenale, è possibile ottenere la bile. Le alterazioni patologiche nelle porzioni della bile si trovano per tutto il tempo, l'attenzione del quadro clinico della malattia attira prurito come una manifestazione di colestasi. Aumentare le dimensioni del fegato. Possibile aumento della cistifellea. Ma questo segno è mostrato in una data successiva, piuttosto, a seconda della posizione della stenosi dei dotti biliari extraepatici e la tempistica del processo di formazione. Aumenta leucocitosi, aumento della VES. Dai primi giorni della malattia si verifica eosinofilia. L'alto livello di frazioni bilirubina konyugirovaennoy giperfosfotazemiya resistente, ipercolesterolemia, attività moderata aminotransferasi, valori normali timolo, disturbi della funzionalità epatica proteinosinteticheskoy profondi, disproteinemia. si osservano variazioni significative nello spettro globulina del sangue - maggiore contenuto di a2 - e frazioni ß-globulina che possono essere associati con grave colestasi, e ad una risposta infiammatoria che accompagna la sindrome extra-biliare. Il complesso clinico di laboratorio permette di sospettare la colangite sclerosante primitiva. In connessione con la localizzazione primaria del processo nel tratto biliare, la pancreatocholangiografia retrograda è promettente.

Cruciale nella diagnosi di colangite sclerosante acquisisce laparotomia con simultanea colangiografia opreartsionnoy, che dà il Riposo del grado di restringimento del dotto biliare comune. In questa malattia è necessario un tempestivo intervento chirurgico con drenaggio biliare prolungato.

L'ittero ostruttivo può svilupparsi come possibile complicazione dell'ulcera duodenale. L'ostruzione si trova a livello del segmento distale del dotto biliare comune e il suo sfintere. Questi cambiamenti sono di natura secondaria e si sviluppano a seguito della costante esacerbazione ricorrente dell'ulcera duodenale. In alcuni casi, solo marcata compressione del distale dotto biliare comune in comunicazione con l'infiammazione perifocale durante esacerbazione della ulcerosa processo o perforazione ulcera seguita natura inverso di questi cambiamenti: altro - progressivo processo ulcerosa sclerosante coinvolge tratto biliare extrarenale, portando a cambiamenti irreversibili persistenti e completa obliterazione il loro lume. Come in uno e nell'altro caso boturatsionny sindrome porta alla rottura del flusso biliare e lo sviluppo di ittero. In connessione con la presenza di ittero, tali pazienti vengono inviati con una diagnosi errata di epatite virale in ospedali infettivi.

Nel riconoscere la vera natura della malattia, devono essere considerate le seguenti caratteristiche. Con la coledocolite occlusiva, uno dei segni clinici costanti è la sindrome come manifestazione di ulcera peptica. Il sito più comune di dolore è l'epigastrio. Il dolore è spesso pristupoobrazny in natura, accompagnando fenomeni dispeptici. Il dolore e sintomi dispeptici possono essere osservati nei pazienti con epatite virale, se sono combinati con ulcera peptica. Ma a differenza di ittero ostruttivo in epatite virale esacerbazione del dolore nei pazienti con ulcera peptica si verifica sullo sfondo degli effetti tossici generali espressi ed è spesso combinato con artralgia, brividi, febbre, ingrossamento del fegato e della milza.

Nel riconoscere la natura dell'ittero. Giusto processo ulcerosa sclerosante ha l'aspetto significato dei segni diagnostici come prurito, cistifellea distensione, emorragia gastroduodenale, così come modello a raggi X - e bulbare Postbulbarnye nicchie di localizzazione con albero infiammatoria.

I cambiamenti del sangue non hanno un valore diagnostico differenziale. Solo in pazienti con ulcera peptica con sanguinamento intestinale, diminuiscono i livelli di emoglobina ed eritrociti. Più spesso, viene registrato un aumento dell'ESR.

La valutazione dei risultati della ricerca biochimica è importante. Quando choledoch occlusiva differenza epatite-misto, rilevata bassa attività degli enzimi che caratterizzano citolisi (transaminasi, urochinasi, malato deidrogenasi, ecc). Sindrome, aumentato indicatori fosfatasi alcalina caratterizzano sindrome colestasi. Decisivo per la diagnosi definitiva di epatite virale B in pazienti con sintomi clinici nalichiisootvetstvuyuschey ulcera peptica è l'individuazione di antigeni in HBS- siero.

L'epatite tossico-allergica (farmaco) può verificarsi a seguito dell'assunzione di vari farmaci. Le reazioni avverse si verificano spesso con la nomina di tetracicline. Quando l'epatite tossica-allergica corrispondono a segni di iniziale (periodo di predzheltushnogo; fenomeno lieve diarrea, spesso le dimensioni del fegato e della milza rimangono normali effetti generalizzati di intossicazione sono lievi grande importanza storia accuratamente raccolti quando indotta da farmaci epatite bilirubina indiretta si determina il più delle volte, non sempre... a causa della componente emolitica L'attività delle aminotransferasi può essere aumentata moderatamente. Indice di test timolo - entro i limiti normali valori. urobilina nelle urine di solito non è determinata stercobilina non è raro. Spesso ci erozinofiliya.

La leptospirosi Icteroemorragica è caratterizzata dal rapido sviluppo della malattia. Brividi, ipertermia Dolore acuto nei muscoli del polpaccio, aumento dell'insufficienza renale, che è un fallimento completo, che non è assolutamente tipico per l'epatite virale. Dalle prove di laboratorio sono importanti indicatore ESR (bruscamente elevata a leptospirosi ea gepatite0 virale normale o lenta, aminotransferasi (superiore in epatite virale e normale o leggermente elevata leptospirosi).

Il livello di urea, creatinina, azoto residuo è significativamente elevato con leptospirosi, in contrasto con l'epatite virale. Il quadro clinico caratteristico in combinazione con la storia epidemiologica e i risultati della ricerca rende relativamente facile differenziare queste malattie.

Nell'epatite alcolica acuta, al contrario dell'epatite virale, non vi è alcun decorso ciclico. La malattia si sviluppa dopo la gestione sistematica dell'alcool ed è accompagnata da sintomi di intossicazione alcolica (tremore alle mani, rossore al viso, encefalopatia, delirio). L'inizio è solitamente acuto, l'appetito scompare. Appare la nausea Vomito, dolore all'epigastrio e ipocondrio destro, a volte prurito. L'ittero si sviluppa presto. Il fegato è solitamente denso. In uno studio di laboratorio, sono state determinate leucocitosi neutrofila, aumento della VES, iperbilirubinemia e frazioni proteiche di basso cambiamento. L'attività di aminotransferasi è leggermente aumentata, è determinata da ipercolesterolemia e iperlipidemia. Istologicamente, rivelano la necrosi degli epatociti con la presenza di ialina alcolica in loro, l'obesità delle cellule del fegato e l'infiltrazione dei leucociti degli spazi del portale.

Spesso c'è la necessità di differenziare l'eziologia virale e alcolica da epatite cronica. I caratteri diagnostici differenziali sono presentati nella Tabella 2.

Ittero infettivo secondario osservato in sepsi. La mononucleosi infettiva, la salmonella e altre malattie possono essere confuse con l'epatite virale. In questi casi, si devono prendere in considerazione non solo le caratteristiche di somiglianza. Ma segni di differenze.

Per l'epatite cronica persistente, ittero emolitico malattia Gilbert spesso scambiato con un certo numero di caratteristiche distintive; l'adolescenza, il piccolo Stato generale disturbato, il dolore dolorante all'addome, un fattore genetico (la presenza della famiglia di tali malattie, ittero intermittente, che crescono sotto l'influenza di picchi, emotivi malattie legate allo stress. Il fegato è un po 'allargata, la milza non palpabile al solito. Il colore delle urine e feci non è sta cambiando.

I test di laboratorio sono caratteristici: la bilirubina indiretta non raggiunge mai livelli elevati (in media 30-40 μmol / l); Attività di AlT e AST, i valori dei campioni di sedimenti rientrano nei limiti normali. Nell'analisi del sangue, a differenza dell'ittero emolitico, non si osservano cambiamenti significativi.

L'iperbilirubinemia post-epatite secondaria, che si manifesta dopo aver sofferto di epatite virale, nelle sue manifestazioni cliniche e biochimiche non differisce dal congenito primario.

In pratica, il medico può essere necessario distinguere tra epatite virale acuta, procedendo sullo sfondo della malattia epatica cronica, ricorrenza fegato, recidiva di epatite cronica di diversa eziologia (alcoliche, diabetogeno, malaria, ecc).

Nella tab. № 3 sono i principali segni clinici, epidemiologici e immunologici. Permettendo di distinguere tra questi stati.

La definizione precoce di tali condizioni e l'ospedalizzazione specializzata impedisce la possibilità di infezione di pazienti somatici con epatite B.

Diagnosi differenziale dell'epatite cronica virale e

Diagnosi differenziale dell'epatite virale

VF Uchaikin.
Università medica statale russa. NI Pirogov, Mosca

Attualmente sono noti 7 epatiti virali etiologicamente indipendenti, che sono solitamente indicati con lettere dell'alfabeto latino: A, B, C, D, E, G, TTV. Durante l'infanzia, l'epatite A mantiene ancora il ruolo principale: rappresenta circa l'80% di tutte le epatiti virali acute. La percentuale di epatite B nella struttura dell'epatite virale acuta è in costante diminuzione e attualmente non supera il 5-10%, ma nella struttura dell'epatite cronica e del danno epatico nei pazienti somatici, l'infezione da HBV è ancora almeno del 50%. La diminuzione della proporzione di epatite B nella struttura dell'epatite virale acuta è dovuta all'uso diffuso di strumenti medici monouso, test dei prodotti sanguigni per i marcatori dell'epatite B con metodi altamente sensibili e, senza dubbio, vaccinazione come il modo più efficace per combattere l'epatite B. Per quanto riguarda i bambini dai 14 ai 18 anni anni, poi qui, al contrario, c'è un rapido aumento del numero di casi di epatite B dovuti alla diffusione della tossicodipendenza.

La percentuale di epatite D nella struttura dell'epatite acuta e cronica è diminuita drasticamente. Se prima (prima del 1992) la proporzione di epatite D nella struttura dell'epatite virale acuta era del 2%, l'epatite virale cronica era del 10%, allora al momento non c'è praticamente alcuna coinfezione di B e D e la superinfezione con virus D si verifica solo nell'1% dei pazienti con portatori di epatite B e HBV cronici.

L'epatite C nella struttura eziologica dell'epatite virale acuta nei bambini sotto i 14 anni non è superiore all'1%, l'epatite virale cronica è del 41% e l'epatite virale nei pazienti somatici è del 49%.

L'epatite E non si trova praticamente nei bambini nella Russia centrale, e l'epatite G e TTV sono registrate solo nella struttura delle malattie croniche del fegato, dove la loro proporzione non supera l'1-5%.

La diagnosi eziologica dell'epatite virale si basa su risultati clinici e di laboratorio cumulativi (Tabella 1).

I criteri presentati dovrebbero essere considerati approssimativi, poiché sulla loro base è possibile condurre una diagnosi differenziale solo nell'analisi di gruppo. Allo stesso tempo, i segni clinici possono essere classificati come di base, epidemiologici - allusivi, mentre i segni di laboratorio sono cruciali in tutte le fasi della malattia.

Tra i segni clinici, l'insorgenza acuta della malattia è particolarmente caratteristica dell'epatite A - un breve aumento della temperatura corporea e la comparsa di sintomi di intossicazione sotto forma di astenia generale, perdita di appetito, nausea e vomito. Con l'avvento dell'ittero, la condizione migliora immediatamente. In un'indagine dettagliata della maggior parte dei pazienti, è possibile stabilire la presenza di un contatto con un paziente con epatite nella squadra, nella famiglia, ecc. Dei bambini, 2-4 settimane prima che compaiano i primi segni della malattia. Il decorso dell'epatite A è quasi sempre favorevole. La malattia si manifesta prevalentemente nelle forme anterteriche (20%), miti (50%) e moderate (30%). L'epatite cronica non si forma, ma nel 3,5% dei casi vi è un decorso prolungato della malattia con un completo recupero da 3 a 9 o anche 12 mesi dall'esordio della malattia.

Rilevazione di anticorpi IgM specifici (anti-HAV IgM) nel siero è cruciale per la diagnosi di epatite A.

È importante ricordare che la sintesi di IgM anti-HAV inizia anche prima che compaiano i primi sintomi clinici e aumenti nella fase acuta della malattia, e quindi il contenuto di anticorpi diminuisca gradualmente e scompaiano dalla circolazione dopo 3-6 settimane di malattia. Un valore aggiuntivo può essere la definizione di anticorpi della classe IgG, la cui sintesi inizia più tardi, a 2-3 settimane dall'esordio della malattia: il loro contenuto aumenta più lentamente, raggiungendo un massimo a 5-6 mesi dal periodo di recupero. Pertanto, la definizione di IgG anti-HAV è di importanza diagnostica solo nel caso di rilevare un aumento dei titoli anticorpali nella dinamica della malattia e, inoltre, lo studio delle IgG anti-HAV è di grande importanza per valutare lo stato dell'immunologia della popolazione, ad es. per ampie generalizzazioni epidemiologiche.

Per la diagnosi di epatite B dai sintomi clinici, è importante stabilire l'insorgenza graduale della malattia a temperatura corporea normale o subfebrile, così come la predominanza dei sintomi di astenia infettiva sotto forma di letargia generale, debolezza, dolore muscolare e articolare; la comparsa di eruzioni cutanee, un periodo di predligtimento relativamente lungo e la mancanza di miglioramento della salute o addirittura il deterioramento con la comparsa di ittero. Un importante valore diagnostico può essere la presenza di progressione progressiva di ittero per 7 o più giorni nella forma del cosiddetto "plateau dell'ittero", quando rimane intenso per 1-2 settimane. Da dati epidemiologici, indicazioni di interventi chirurgici, la presenza di trasfusioni di sangue, iniezioni e altre manipolazioni associate all'integrità della pelle o delle mucose 3-6 mesi prima della malattia, così come lo stretto contatto con pazienti con epatite cronica B o carrier HBV, sono importanti. Dei parametri biochimici dell'epatite B, la presenza di valori di campione di timolo normale è caratteristica, che contrasta fortemente con gli alti tassi caratteristici dell'epatite A. Dei test specifici, l'individuazione dell'antigene di superficie dell'epatite B sierologica, un importante marker della malattia ancora registrato, è di fondamentale importanza. molto prima dell'inizio dei segni clinici della malattia e durante l'intero periodo pre-itterico e itterico. È importante notare che nel decorso acuto della malattia l'HBsAg scompare dal sangue entro la fine del primo mese dall'inizio dell'itterizia. Un ulteriore rilevamento di HBsAg indica un decorso prolungato o cronico della malattia. La replicazione attiva del virus dell'epatite B è indicata dal rilevamento di HBeAg e HBV DNA nel sangue. Tra gli altri marcatori sierici, la rilevazione di IgM anti-HBV nel sangue ha un'importanza diagnostica significativa. Si trovano nel periodo preicterico, durante l'intero periodo icterico e nel periodo iniziale di convalescenza. Il titolo di IgM anti-HBc diminuisce con il completamento della replicazione attiva del virus. La completa scomparsa di questi anticorpi dalla circolazione avviene in genere diversi mesi dopo la fine della fase acuta della malattia, che indica il recupero clinico. Elevati titoli IgM anti-HBc sono stati osservati in tutti i pazienti, indipendentemente dalla gravità della malattia, al più presto e per tutta la fase acuta della malattia, anche nei casi in cui l'HBsAg non viene rilevato a causa di una diminuzione della sua concentrazione, come succede con l'epatite fulminante o il ricovero in ospedale. D'altra parte, l'assenza di IgM anti-HBc in pazienti con segni clinici di epatite acuta rende possibile escludere l'eziologia HB-virale della malattia con un alto grado di affidabilità.

Particolarmente istruttiva è la definizione di IgM anti-HBc in caso di epatite mista o in caso di stratificazione dell'epatite A, dell'epatite D o dell'epatite C sul trasporto cronico dell'HBV. In questi casi il rilevamento di HBsAg sembrerebbe confermare l'epatite B, ma i risultati negativi su IgM anti-HBc rendono possibile interpretare senza ambiguità casi come la stratificazione di un'altra epatite virale sul carrier HBV cronico e, al contrario, la rilevazione di IgM anti-HBc, indipendentemente dalla presenza HBsAg indica l'epatite B attiva corrente. Un test altamente informativo dovrebbe essere la rilevazione di anticorpi all'antigene di superficie nel sangue. Il rilevamento di anti-HBs indica sempre il completo recupero dall'infezione da HBV.

La diagnosi di epatite D si basa esclusivamente sul rilevamento dell'RNA dell'HDV o degli anticorpi contro il virus D (IgM anti-HDV o anticorpi totali) nel siero. Marcatori identificati possono riflettere coinfezione con epatite B virale o superinfezione del virus D a infezione cronica da HBV allo stadio di replicazione o allo stadio di integrazione del virus dell'epatite B. Quando co-infetti, marker di epatite B acuta (HBsAg, HBeAg, HBV DNA e anti-HBc vengono rilevati simultaneamente nel siero) IgM) e marcatori di epatite acuta D (RNA HDV e anti-HDV). Quando si verifica la superinfezione delta nello stadio di replicazione dell'HBV, vengono rilevati HBV DNA e anti-HDV IgM e contemporaneamente marcatori di epatite B attivi: anti-HBs, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM. Per la diagnosi della superinfezione da HDV nella fase di integrazione dell'HBV (epatite cronica D), l'individuazione di RNA HDV e IgM anti-HDV è di primaria importanza in assenza di HBV e DNA IgM anti-HBc nel siero, ma in presenza di HBsAg e anti-HBe.

L'epatite C viene diagnosticata sulla base del rilevamento ELISA di anticorpi specifici contro proteine strutturali e non strutturali del virus, nonché dell'HCV RNA mediante PCR. Dei segni clinici, una progressione graduale, spesso latente, della malattia con sintomi di intossicazione gradualmente emergenti sotto forma di malessere, scarso appetito e dolore addominale può essere importante quando una storia di manipolazioni parenterali è indicata 1-6 mesi prima della malattia attuale e quando HBsAg è assente nel siero di sangue. È importante ricordare che l'epatite C acuta si manifesta come anterteri (26%), lieve (42%) e meno frequentemente con forme moderate della malattia (32%). Le forme pesanti e fulminanti non sono praticamente trovate. Le forme acute della malattia nel 56% dei casi determinano la formazione di epatite cronica per il tipo di CPG (22%), CAG (48%) o CAG con segni morfologici di cirrosi epatica (26%).

È quasi impossibile diagnosticare clinicamente l'epatite G e la TTV. L'idea della possibilità di queste forme di epatite virale dovrebbe sorgere quando un paziente con segni di epatite ha risultati negativi di test per l'epatite virale A, B, C e se tali pazienti hanno un risultato positivo per RNA HGV (epatite virale G) o TTV DNA (epatite virale TTV).

Il termine epatite virale può descrivere una malattia clinica o dati istologici associati a questa malattia. L'infezione acuta da virus dell'epatite può variare, dalla malattia sintomatica subclinica a insufficienza epatica fulminante. Gli adulti con epatite acuta A o B hanno solitamente segni sintomatici e, con epatite C acuta, i sintomi possono essere assenti.

Il quadro clinico della maggior parte dell'epatite virale è molto simile, differisce solo nella gravità della malattia e nei suoi risultati. L'epatite virale A ed E sono caratterizzate da un ciclo ciclico benigno con completa convalescenza. In presenza di complessi decorsi cronici di epatite B, C e D, in alcuni casi si osservano casi di morte. La prima priorità per un trattamento tempestivo è la diagnosi differenziale dell'epatite virale.

Sintomi e astuzia della malattia

I sintomi tipici dell'epatite cronica acuta sono: affaticamento, anoressia, nausea e vomito. Valori molto elevati di aminotransferasi (> 1000 U / L) e iperbilirubinemia sono spesso osservati. Gravi casi di epatite acuta possono progredire rapidamente in insufficienza epatica acuta, che è caratterizzata da scarsa funzione sintetica epatica. Questo è spesso definito come un tempo di protrombina (PT) di 16 secondi o un rapporto standardizzato internazionale (MHC) di 1,5 in assenza di una precedente malattia del fegato.

L'insufficienza epatica fulminante (FPN) è definita come insufficienza acuta, che è complicata dall'encefalopatia. A differenza dell'encefalopatia associata alla cirrosi epatica, l'FPN è spiegata dall'aumentata permeabilità della barriera emato-encefalica e da una ridotta osmoregolazione nel cervello, che porta al gonfiore delle cellule cerebrali. L'edema cerebrale risultante è una complicazione potenzialmente fatale dell'insufficienza epatica fulminante.

L'FPN può verificarsi nell'1% dei casi di epatite acuta causata da epatite A o B. L'epatite E è una forma comune in Asia e l'epatite C è discutibile. Sebbene il problema di insufficienza epatica fulminante possa essere risolto, oltre la metà di tutti i casi risulta in morte se il trapianto di fegato non viene eseguito in tempo.

A condizione che l'epatite virale acuta non progredisca nella FPN, molti casi vengono risolti in pochi giorni, settimane o mesi. In alternativa, l'epatite virale acuta può svilupparsi in epatite cronica. L'epatite A e l'epatite E non progrediscono mai verso l'epatite cronica, sia clinicamente che istologicamente.

L'evoluzione istologica dell'epatite cronica è dimostrata in circa il 90-95% dei casi di epatite B acuta nei neonati, nel 5% dei casi di epatite B acuta negli adulti e fino all'85% dei casi di epatite C acuta. In alcuni pazienti con epatite cronica, la malattia rimane asintomatica per tutta la vita, altri possono lamentare stanchezza (da lieve a grave) e dispepsia.

Circa il 20% dei pazienti con epatite B cronica o epatite C finiscono per guadagnare cirrosi, come evidenziato da cambiamenti istologici, forte fibrosi e rigenerazione nodulare. Sebbene alcuni pazienti con cirrosi abbiano sintomi asintomatici, altri sviluppano complicazioni potenzialmente letali. Le malattie cliniche dell'epatite cronica e della cirrosi possono verificarsi per mesi, anni o decenni.

Indicazioni per

La diagnosi differenziale dell'epatite virale è necessaria per il trattamento della leptospirosi, yersiniosi, mononucleosi, malaria, ittero meccanico ed emolitico, epatite tossica. Alcune malattie virali acute innescano una reazione nel sistema immunitario che causa un aumento di diversi tipi di globuli bianchi. La diagnosi differenziale può fornire indizi sulla causa specifica di questo processo immunitario. Ad esempio, può aiutare a determinare se l'infezione è causata da batteri o virus.

Con la malaria, vi è una chiara alternanza di attacchi di febbre con brividi, sostituiti da febbre e sudore e periodi di apiressia. Un aumento delle dimensioni della milza infiammata provoca sensazioni molto dolorose. L'anemia emolitica è osservata, la bilirubina sierica indiretta prevale.

Con un ciclo di ittero ostruttivo, pietre nella cistifellea e nei corridoi, un aumento della testa del pancreas e altri segni sintomatici vengono rilevati mediante ultrasuoni. Con questa diagnosi, la maggior parte dei pazienti ha un moderato aumento dell'attività di ALT, AST, leucocitosi, accelerazione della VES. L'ittero emolitico è caratterizzato da anemia, ESR accelerata, aumento della proporzione indiretta di bilirubina nel sangue. La sterobilina è sempre presente nelle feci.

La diagnosi differenziale dell'epatite C con epatite è complessa e richiede un lavoro attento e scrupoloso da parte del medico. Allo stesso tempo, una storia correttamente raccolta è essenziale. Le indicazioni per il trattamento si basano su studi virali (compresa la determinazione dell'acido nucleico virale), sulla determinazione dell'attività e sullo stadio della malattia (compresi metodi biochimici, patologici e / o non invasivi) ed escludendo controindicazioni. Per evitare effetti collaterali non necessari e per un approccio economicamente vantaggioso, l'enfasi è posta sull'importanza di valutazioni virologiche rapide e dettagliate, sull'applicabilità dell'elastografia transitoria come alternativa accettabile alla biopsia epatica e sulla pertinenza del corrispondente programma di osservazione sequenziale per la risposta virale durante la terapia.

Ittero sovrareepatico

Con ittero sopraepatico, c'è un'eccessiva rottura dei globuli rossi, che inibisce la capacità del fegato di coniugare la bilirubina. Ciò causa iperbilirubinemia non coniugata. Qualsiasi bilirubina che riesce a connettersi sarà eliminata dal corpo normalmente, ma la bilirubina non coniugata che rimane nel flusso sanguigno provoca ittero.

Ittero epatico

Malattie epatiche di tutti i tipi minacciano la capacità dell'organo di stare al passo con il trattamento con la bilirubina. La fame, le infezioni circolanti, alcuni farmaci, l'epatite e la cirrosi possono causare ittero epatico, così come alcuni difetti ereditari nella chimica del fegato, tra cui la sindrome di Hilbert e la sindrome di Kriegler-Najar.

Nell'ittero epatocellulare (o intraepatico), è presente una disfunzione del fegato stesso. Il fegato perde la sua capacità di coniugare la bilirubina, ma nei casi in cui può anche diventare cirrotico, comprime le parti intraepatiche dell'albero biliare causando un certo grado di ostruzione. Ciò porta alla bilirubina non coniugata e coniugata nel sangue, chiamata immagine "mista".

Ittero subfeico

Le forme subepatiche di ittero comprendono l'ittero causato dall'incapacità della bilirubina solubile di raggiungere l'intestino dopo che ha lasciato il fegato. Questi disturbi sono chiamati ittero ostruttivo. La causa più comune è la presenza di calcoli biliari nei dotti. Altre cause sono legate a difetti alla nascita e infezioni che danneggiano i dotti biliari: droghe, infezioni, cancro e traumi fisici. Alcuni medicinali e la gravidanza in rari casi causano semplicemente la sospensione della bile nei canali.

L'ittero sottopatico si riferisce all'ostruzione del drenaggio biliare. La bilirubina, che non viene escreta dal corpo, si connette al fegato, risultando in una iperbilirubinemia coniugata.

Marcatori diagnostici differenziali

La diagnosi finale dell'epatite B o dell'epatite C richiede vari test diagnostici immunologici e molecolari e richiede una notevole quantità di tempo prima dell'inizio del trattamento. Recentemente, sono apparsi dei report in tabelle che suggeriscono un marker di screening che usa la CBC con dati sulla popolazione cellulare (CPD) per malattie infettive quali sepsi e tubercolosi. Se si sviluppano tali marker di screening per l'epatite, ciò ridurrà il tempo di trattamento e i costi medici.

192 pazienti con epatite virale acuta (AVH) da tre diversi ospedali nell'area metropolitana di Madras, dal novembre 1985 al gennaio 1986, sono stati esaminati per i marcatori sierologici del virus dell'epatite A (anti-HAVIgM) e del virus dell'epatite B (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM e anti-HBs) utilizzando il saggio immunoassorbente legato all'enzima (ELISA). L'epatite B è stata diagnosticata con il principale tipo di AVH in ospedale (48,9%). Utilizzando il marcatore anti-HBcIgM del virus dell'epatite B e anti-HAVIgM, è stato possibile scoprire che il 13,5% dei casi che attualmente soffrono di epatite A erano portatori di HBV (8,3%) o casi che si stavano riprendendo da un precedente attacco su epatite B (5,3%). Sono state osservate varie combinazioni di positività dei marcatori HBV e si è assunto il loro valore diagnostico.

Diagnosi di epatite congenita nei bambini

Alcune sostanze chimiche nella bile possono causare prurito quando troppo di loro entra nella pelle. Nei neonati, la bilirubina insolubile può entrare nel cervello e causare danni irreparabili. L'ittero prolungato può alterare l'equilibrio delle sostanze chimiche nella bile e causare la formazione di calcoli. Oltre a queste potenziali complicazioni e scolorimento della pelle e degli occhi, l'ittero è di per sé innocuo. Altri sintomi sono causati da una malattia che causa l'ittero.

I neonati sono l'unica categoria principale di pazienti per i quali l'ittero stesso richiede attenzione. Poiché la bilirubina insolubile può entrare nel cervello, la quantità nel sangue non deve superare un certo livello. Se si sospetta un aumento dell'emolisi nel neonato, il livello di bilirubina deve essere nuovamente misurato durante i primi giorni di vita. Se il livello di bilirubina, troppo presto dopo la nascita, è troppo alto, il trattamento dovrebbe iniziare immediatamente. Trasformare la maggior parte del sangue del bambino era l'unico modo per ridurre la quantità di bilirubina alcuni decenni fa. Poi è stato scoperto che la luce blu brillante trasforma la bilirubina in innocua. La luce cambia chimicamente la bilirubina nel sangue quando passa attraverso la pelle di un bambino. Nel 2003, i ricercatori hanno testato un nuovo farmaco chiamato Stanat, che prometteva di bloccare la produzione di bilirubina, ma non è stato infine approvato e non è stato ampiamente utilizzato.

Differenziazione dell'epatite da altre malattie

In medicina, differenziare è cercare differenze in malattie diverse, ma simili.

Cause comuni di cirrosi epatica: trattamento prolungato dell'epatite C virale e abuso eccessivo di alcool. Spesso ci sono casi di obesità, che possono essere un fattore di rischio da soli o in combinazione con un consumo eccessivo di alcol e l'epatite C.

Secondo l'Istituto Nazionale di Sanità degli Stati Uniti, la diagnosi differenziale di epatite ha rivelato che l'epatite C si sviluppa più spesso nelle persone che hanno consumato più di due bevande alcoliche al giorno (compresa birra e vino) per diversi anni, soprattutto donne. Per gli uomini, bere tre volte al giorno per lo stesso periodo può metterli a rischio di cirrosi. Tuttavia, l'importo per ogni persona varia, e questo non significa che chiunque abbia mai bevuto più del valore medio avrà necessariamente la cirrosi. La cirrosi causata dall'uso di alcol è spesso il risultato di un uso sistematico dell'alcool in volumi molto più alti di questo valore per 10-12 anni.

L'epatite C può essere infettata attraverso rapporti sessuali o contatto con sangue infetto. È possibile ottenere l'infezione attraverso una siringa, tra cui un tatuaggio, piercing, uso di droghe per via endovenosa e condivisione dell'ago.

Infiammazione causata da una malattia autoimmune: l'epatite autoimmune può avere una causa genetica. Circa il 70% delle persone con epatite autoimmune sono donne.

Conferenza: "Diagnosi, trattamento e prevenzione dell'epatite cronica".