8. Fascioliasi

Eziologia, patogenesi. Agenti patogeni - fegato e colosso gigante. La principale fonte di invasione umana è vari animali da fattoria. L'infezione di una persona di solito si verifica nella stagione calda quando si ingoiano le larve di fasciola con acqua, acetosa, lattuga e altre verdure. La durata della vita dei vermi nel corpo è di circa 10 anni. Trauma e danno allergico-tossico al sistema epatobiliare sono importanti. Possibile fasciol che slitta in altri tessuti e organi.

Clinica. La malattia è caratterizzata da eosinofilia, fenomeni allergici, disturbi del fegato e della cistifellea, che assomigliano ai sintomi dell'opiscorosi (l'ittero e gli attacchi di colica biliare si verificano più frequentemente).

La diagnosi La diagnosi di uno stadio precoce di fascioliasi è difficile, dal momento che le uova di elminti vengono rilasciate solo 3 - 4 mesi dopo l'infezione. Utilizzare metodi immunologici. Nella fase avanzata, la diagnosi si basa sul rilevamento di uova di fasciola nel contenuto duodenale e nelle feci.

Trattamento. I farmaci antielmintici prescritti e dopo la sverminazione prescrivono i fondi coleretici per 1 o 2 mesi. È necessario un esame clinico prolungato (almeno un anno) dei pazienti.

La prognosi per il trattamento è favorevole.

Prevenzione. Il divieto di utilizzare l'acqua da serbatoi permanenti, lavaggio accurato e scottature con acqua bollente.

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8. Fascioliasi

8. Fascioliasi Etiologia, patogenesi. Agenti patogeni - fegato e colosso gigante. La principale fonte di invasione umana è vari animali da fattoria. L'infezione di una persona di solito si verifica nella stagione calda quando si ingoiano le larve di fasciola con acqua, acetosa,

9. Fascioliasi

9. Fascioliasi Etiologia, patogenesi. Gli agenti responsabili della malattia sono il fegato e il colpo di fortuna gigante. La principale fonte di infezione per le persone sono gli animali da fattoria. Una persona si infetta nella stagione calda quando le larve entrano nel corpo con acqua e verdura.

fasciolasis

Fascioliasi Definizione La fascioliasi è una elmintiasi causata dal patogeno Fasciola epatica.Eziologia ed epidemiologia Gli agenti causali della fascioliasi sono i trematodi epatici e giganti - grandi trematodi. Le uova sono molto grandi, con tappi. Fascioliasi - biohelmintosi orale,

fasciolasis

Fascioliasi La fascioliasi è una malattia causata da elminti delle specie trematode con un decorso cronico e affezione delle vie biliari.

Fascioliasi nei bambini

Fascioliasi è una malattia di tipo parassitario che è causata da un colpo di fortuna epatico o gigante. La malattia porta alla sconfitta del sistema biliare.

motivi

La ragione che ha causato lo sviluppo della malattia è l'ingresso di parassiti o delle loro uova nel corpo umano. Ci sono due agenti patogeni responsabili della fascioliasi. Questo è un gigantesco colpo di fortuna e un colpo di fegato. I parassiti vivono nell'ambiente, è attraverso di lei che arrivano all'uomo. Prima di tutto, la fonte potrebbe essere l'acqua di un serbatoio sconosciuto. Quindi, se un bambino beve acqua da uno stagno o da un lago, c'è il rischio di ammalarsi. Puoi anche essere infettato da verdi non lavati.

sintomi

Nel quadro clinico della malattia si distinguono le diverse fasi della malattia.

Il periodo di incubazione di solito dura fino a otto settimane. Il primo corso della malattia assomiglia a una reazione allergica acuta a qualche tipo di irritante. Dai primi giorni il piccolo paziente inizia a sentire sintomi dolorosi: ha mal di testa, il bambino sente nausea, che può essere accompagnato da vomito. La sua febbre, la pelle può ingiallire. Il fegato aumenta, lo specialista può sentire la sua densità alla palpazione. Un piccolo paziente avverte un mal di stomaco, spesso nella zona del fegato. La pressione spesso sale al di sopra del normale. In alcuni casi, possono verificarsi problemi respiratori. Inoltre, il medico può identificare condizioni patologiche nell'area del cuore. In alcuni pazienti, l'insorgenza della malattia è accompagnata da un tono cardiaco ovattato.

Con il decorso della malattia, che non è complicato da nulla, i segni acuti di malattia diminuiscono gradualmente.

La malattia cronica può portare a un certo numero di comorbidità. La condizione peggiora se, oltre alla patologia, si unisce anche un'infezione. Il medico in questo periodo diagnostica un forte aumento del fegato e dei fenomeni purulenti nelle vie biliari. A volte la lesione colpisce gli organi vicini: i polmoni, il cervello.

Diagnosi di fascioliasi in un bambino

Fin dall'inizio, la malattia è difficile da determinare. Nell'analisi delle feci ancora non possono esserci indicatori, i sintomi sono molto simili ad altre patologie, quindi il medico chiarisce attentamente le caratteristiche della storia e dello stile di vita del paziente. Parla con i genitori del paziente, scopre in quali condizioni vive il bambino, se può bere acqua da una fonte contaminata o mangiare verdure non lavate. Per uno specialista è importante conoscere i dettagli dello sviluppo del disturbo, quando iniziano i primi sintomi, dopo di che, come si manifesta la malattia, quale temperatura ha il paziente, se c'è dolore nell'addome

L'analisi delle feci mostra la presenza di uova di parassita quando sono già entrate nell'intestino. Inoltre, se vengono trovate tracce di fascioles, il medico può condurre l'ecografia del fegato e degli organi vicini. Valuta la loro condizione e il funzionamento del sistema biliare nel suo complesso. Lo studio delle feci durante il trattamento viene preso più di una volta. Specialista importante per conoscere le dinamiche.

È estremamente necessario distinguere questa malattia da altre patologie di varie eziologie. La malattia può essere simile alla manifestazione di epatite, colecistite e manifestazioni di altre malattie.

complicazioni

Come ogni malattia parassitaria, la fascioliasi può avere un numero di conseguenze negative, che possono manifestarsi con un decorso prolungato della malattia o un trattamento tardivo. La complicazione più deplorevole è la cirrosi epatica. Ma può verificarsi se la malattia non è per un anno. Nei bambini possono manifestarsi ittero, colangite e angiocholangite purulenta.

trattamento

Cosa puoi fare

I genitori di un bambino malato con i primi sintomi devono essere urgentemente portati dal medico. Solo uno specialista può diagnosticare e prescrivere il trattamento ottimale. L'analisi delle feci deve essere presa senza fallire, si può solo assumere una diagnosi senza ricerca. Durante il periodo di terapia, il medico consiglierà una certa dieta. I genitori devono monitorare la sua conformità.

La cosa più importante è che gli adulti capiscano che non vale la pena trattare in modo indipendente un bambino per una malattia parassitaria. Anche se vedi che dopo qualche tempo i sintomi esterni sono diminuiti, è comunque necessario consultare uno specialista. Utilizzando metodi strumentali di diagnosi, il medico valuterà lo stato del fegato e i cambiamenti che si sono verificati negli organi interni.

Cosa fa il dottore

Dopo la diagnosi, lo specialista determina il regime di trattamento volto a distruggere i parassiti negli organi del paziente e ad eliminare i sintomi di intossicazione.

Il medico prescrive agenti antiparassitari, farmaci antiallergici, antibiotici. Inoltre è obbligatoria una dieta moderata all'inizio della manifestazione della malattia e fortificante i farmaci per prevenire l'anemia e la disidratazione.

Lo specialista prescrive un corso di medicina individualmente. Dopo il corso, il medico prende le feci ed esamina la presenza di uova di parassita. Dopo il trattamento, il paziente è ancora in qualche modo registrato con i medici. L'analisi delle feci viene solitamente ripetuta dopo tre mesi.

prevenzione

Se si seleziona un numero di misure preventive di base volte a prevenire l'infezione con questa malattia, quindi in sostanza sono le seguenti:

• È necessario escludere il consumo di acqua dolce in bacini non trattati.
• È meglio che i bambini usino sempre solo acqua filtrata come cibo e come bevanda, e preparino il cibo in tale acqua.
• Non usare nella dieta verdure lavate male o assolutamente crude. Dopo aver strappato la vegetazione dal giardino, deve essere lavata con acqua bollente e utilizzata solo come cibo.
• Inoltre, misure preventive generali ben note che dovrebbero essere tenute nel luogo di residenza. Prima di tutto, è la lotta con tutti i tipi di molluschi e, infine, il trattamento del bestiame e il trattamento corrispondente del letame.

Il ciclo vitale e la struttura del colpo di fortuna epatico - l'agente eziologico della fascioliasi umana

Fascioliasis è un altro trematodozus che è significativo per la popolazione umana, cioè l'invasione elmintica causata dai trematodi parassiti, cioè Fasciola hepatica (fasciola hepatics) e Fasciola gigantica (fasciola gigantika). La frequenza di insorgenza di patologia nelle persone nel territorio della Federazione Russa è piccola, soprattutto, questi sono casi isolati.

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Tuttavia, in alcune regioni della Federazione Russa (Caucaso del Nord), la malattia è più comune, a causa delle peculiarità nazionali e dell'allevamento ovino diffuso. Le statistiche dell'OMS indicano che 2,4 milioni di persone in tutto il mondo sono infette da influenza epatica.

1. Prevalenza

La prevalenza geografica dell'elmintiasi è dovuta al ciclo vitale del virus della febbre epatica, alle caratteristiche e all'habitat degli ospiti intermedi e finali. La malattia si verifica ovunque: in Europa (Inghilterra, Francia, Portogallo settentrionale, Spagna, Turchia), America Latina (Porto Rico, Caraibi, Cuba), Sud America (Perù, Ecuador), Asia centrale (Fasciola hepatica), Paesi africani, Asia, isole hawaiane (gigas di Fasciola).

In termini epidemiologici, le zone umide sono i pascoli più importanti, vicino ai corpi idrici e alle pianure alluvionali dove avvengono pascoli di bestiame, soprattutto di piccole dimensioni. La figura 1 mostra la geografia della fascioliasi di animali e persone. I paesi con moderata diffusione della fascicolia sono contrassegnati in verde, con eccesso nei paesi con rosso.

Figura 1 - Prevalenza geografica della fascioliasi (fonte 1)

2. La struttura di Fasciola hepatica

Il Fasciola è un raffreddore abbastanza grande. Le dimensioni di Fasciola hepatica sono in media 20-30 mm x 13 mm e le dimensioni di Fasciola gigantica sono 25-75 mm x 12 mm (Figura 2).

Figura 2 - L'aspetto di un colpo di fortuna adulto

La struttura del colpo di fortuna ricorda la struttura di altri trematodi, ha un sistema sessuale e digestivo sviluppato, che consente di condurre uno stile di vita parassitario e di riprodursi attivamente (Figura 3). I fasciola sono ermafroditi. Hanno per riproduzione sia il sistema riproduttivo femminile che quello maschile. La fecondazione può essere trasversale, ma l'autofecondazione si verifica più spesso. I sistemi escretore e nervoso sono semplici.

Figura 3 - Morfofisiologia del sistema riproduttivo e digerente delle passere epatiche

3. Ciclo di vita

Il ciclo di vita del flusso epatico procede con il cambio degli ospiti intermedi e finali. La presenza di acqua e piante acquatiche, che sono l'ambiente per lo sviluppo di forme larvali, è importante. I principali proprietari definitivi dell'elminto sono gli erbivori, il bestiame grande e piccolo, i lama, i cammelli, i cavalli, i bufali, gli asini, ecc. L'uomo diventa per caso l'ultimo proprietario.

I fasciols adulti maturi che vivono nei dotti epatici secernono un gran numero di uova (fino a 50.000 al giorno), che entrano nell'ambiente esterno con le feci. Le uova di salsiccia sono piuttosto grandi (130-150 micron per 60-90 micron), hanno una forma ovale, un colore bruno-giallastro e un guscio sottile.

Dalle feci lavate dai sedimenti nei corpi idrici vicini, le uova del parassita cadono nell'ambiente acquatico. Il loro ulteriore sviluppo dipende dalla temperatura dell'acqua. Le uova possono resistere a temperature comprese tra 0 ° C e 37 ° C, ma lo sviluppo ottimale è tra 15 ° C e 25 ° C (1).

Dal momento in cui le uova del parassita entrano nell'ambiente al rilascio di larve di primo ordine - Miratzidia, ci vogliono dai 9 ai 15 giorni. Queste sono fragili larve di ciliate che vivono per un breve periodo (fino a 24 ore), consumando energia e sostanze nutritive precedentemente accumulate. Loro stessi non possono fornire. I miracidi penetrano nei corpi degli ospiti intermedi, i gasteropodi d'acqua dolce della famiglia Lymnaeidae, si riproducono attivamente in essi e si trasformano in cercarie (attraverso le fasi degli sporocisti e delle redias). Sono in grado di lasciare il corpo dell'ospite intermedio, nuotare nello stagno e trovare piante acquatiche e semi-acquatiche. Dal momento dell'infezione del mollusco con la miracidia fino alla scomparsa del cercarium, occorrono 2-3 mesi (a temperature superiori ai 10 gradi). In acqua calda con una temperatura ottimale - molto meno.

Attaccate alle piante acquatiche, le cercarie sono incistate (coperte da un guscio spesso) e convertite in metacercarie. Una tale cisti può esistere nell'acqua per circa un anno in previsione del proprietario finale (Figura 4) e l'inizio della fase successiva del ciclo di vita (ciclo di sviluppo).

Quindi, un uovo e, di conseguenza, un miracoloso, può diventare una fonte di circa 4000 cisti con metacercarie. Entra nel corpo del proprietario finale con piante e acqua, inizia la fase successiva dello sviluppo.

Nel duodeno, la membrana delle cisti inghiottite si dissolve, da essa escono metacercari che perforano la parete dell'intestino tenue, penetrano nella cavità addominale e iniziano a spostarsi dalla superficie del fegato verso l'interno ai dotti biliari.

Come risultato di questo movimento, il tessuto epatico è danneggiato e si innesca una reazione infiammatoria. Pertanto, i principali organi colpiti sono il fegato e le vie biliari.

Figura 4 - Il ciclo di vita del circuito del raffreddore epatico (fonte 8)

Quindi, una persona è un collegamento accidentale in questa catena e si infetta quando usa verdure scarsamente lavate (crescione o acquavite, prezzemolo, lattuga, menta, ecc.), Così come quando beve acqua (nuoto e immersioni in acqua fresca vicino ai pascoli). La principale via di infezione è orale.

4. Principali sintomi della fascioliasi

La natura e la gravità dei sintomi della fascioliasi nell'uomo dipendono dalla massa e dalla durata dell'invasione. Il periodo di incubazione dal momento dell'infezione all'apparizione dei primi segni e sintomi in una persona è di circa 4 settimane. Quindi si sviluppa la fase acuta della malattia, caratterizzata da sindrome da intossicazione e sintomi di danno epatico. La sua durata è di circa 2-4 settimane. Durante questo periodo, il paziente ha i seguenti sintomi:

1. 1 febbre;
2. 2 brividi, sudorazione, dolori muscolari e articolari;
3. 3 Nausea, vomito, intenso dolore al fegato (quadrante in alto a destra);
4. 4 L'aumento delle dimensioni del fegato, della milza, rilevato durante l'ispezione;
5. 5 pelle gialla, prurito;
6. 6 perdita di peso;
7. 7 eruzioni cutanee di esantema, piccole papule, orticaria, resistente agli antistaminici;
8. 8 In UAC, si osservano eosinofilia e anemia, in analisi biochimiche - un aumento significativo di AST, ALT;
9. 9 Sindrome broncopolmonare: tosse produttiva, rantoli secchi e umidi auscultazione, mancanza di respiro, infiltrazione polmonare.

Dopo la fase acuta, inizia la fase latente, durante la quale la metacercaria raggiunge la maturità, e i fasciols adulti iniziano a separare le uova. La fase cronica, in cui i sintomi di una reazione non tossico-allergica diventano i principali, ma la sconfitta del sistema epatobiliare, può durare per anni.

Parassitosi nei dotti biliari, la febbre epatica provoca lo sviluppo di una reazione infiammatoria (colangite e colecistite), proliferazione del tessuto connettivo (fibrosi e cirrosi del fegato) e aumento della proliferazione delle cellule epiteliali (sintomi di ostruzione duttale - colestasi e ittero).

Il paziente nella fase cronica, di regola, ha i seguenti sintomi:

1. 1 astenia generale del corpo (perdita di peso, mancanza di appetito, aumento dell'affaticamento e riduzione delle prestazioni, depressione, irritabilità).
2. 2 periodi di subfebrile.
3. 3 eosinofilia e anemia (circa nel 70-90% dei pazienti).
4. 4 Giallo della pelle da lieve a grave, prurito aumentando la concentrazione di acidi biliari nel sangue.
5. 5 fenomeni dispeptici: flatulenza, bruciore di stomaco, eruttazione, nausea e sapore della bile in bocca.
6. 6 Dolore lieve nella zona del fegato e della cistifellea, in violazione della dieta, l'adesione di un'infezione secondaria - i sintomi di colecistite acuta e colangite suppurativa.
7. 7 Disturbi delle feci come la diarrea.
8. 8 epatomegalia.

Fasciolosi può essere divisa in tipico e atipico. Il primo è caratterizzato dai sintomi di cui sopra e ha un cambiamento regolare della fase acuta verso il latente o cronico. Atipico è associato alla migrazione delle metacercarie in altri tessuti e organi, oltre al fegato.

Tali casi si trovano in aree endemiche con iperinvasione. Allo stesso tempo, le metacercarie non possono raggiungere uno stato adulto, ma rimangono parassitarie sotto forma di larve. Le opzioni per la fascioliasi atipica sono:

1. 1 Fascioliasi cerebrale e oftalmofasioliasi.
2. 2 Forma polmonare con sintomi di versamento pleurico e infiltrazione del tessuto polmonare.
3. 3 Forma sottocutanea.
4. 4 Fascioliasi faringea (halzoun), caratterizzata da disfagia, dispnea, ostruzione delle vie aeree e sanguinamento. Tali casi sono descritti in Asia centrale dopo aver consumato il fegato di pecore infette (1).
5. 5 linfoadenopatia parassitaria.

5. Diagnosi

Le misure diagnostiche comprendono una serie di test di laboratorio e studi strumentali.

1. 1 KLA - aumentata ESR, leucocitosi ed eosinofilia, l'anemia è più spesso osservata nella fase acuta, nei pazienti con fascioliasi cronica, i cambiamenti di laboratorio in KLA possono essere assenti.
2. 2 OAM - non informativo, con grave bilirubinuria ittero può essere osservato.
3. 3 Analisi biochimica del sangue - un aumento di AST, ALT (solitamente nella fase acuta), GGTP, fosfatasi alcalina, concentrazione di acidi biliari, frazioni di bilirubina diretta e indiretta. La disproteinemia può verificarsi a causa di una diminuzione del livello di albumina e un aumento delle immunoglobuline (principalmente frazioni E e G).
4. 4 L'analisi delle feci fecali di uova fasciol (coproovoscopia) è informativa 3-4 settimane dopo l'infezione, poiché è questa volta che le metacercarie necessitano di maturità. A questo proposito, questo metodo non viene utilizzato per diagnosticare la fascioliasi nella fase acuta.
5. 5 Un test standard di striscio di striscio può essere completato con metodi di sedimentazione che possono rilevare le uova con un piccolo grado di invasione.
6. 6 Reazioni sierologiche - il metodo preferito per la diagnosi di fascioliasi acuta. Gli anticorpi contro gli antigeni parassitari del colpo di fortuna epatico sono prodotti molto prima (già 2 settimane dopo l'infezione) rispetto al rilascio delle uova. Vengono utilizzati i seguenti metodi di immunodiagnostica: ELISA ordinario, immunoblotting, ELISA in fase solida. Dopo la sverminazione, il titolo anticorpale tende a diminuire lentamente, il che può essere utilizzato per monitorare l'efficacia del trattamento.

È necessario distinguere tra fascioliasi vera e falsa. Nel secondo caso, il paziente nell'analisi delle feci ha rilevato uova di elminto, intrappolate nel tratto gastrointestinale quando consumava il fegato di bovini e piccoli ruminanti. Questa non è un'infezione, in quanto le uova non sono invasive e hanno bisogno di seguire la via dello sviluppo verso le metacercarie. Talvolta è difficile distinguere la fasciolosi falsa da quella vera, ma può essere sospettata in assenza di lamentele da parte del paziente dal sistema epatobiliare. Per chiarire la diagnosi, è necessario raccogliere attentamente l'anamnesi (uso del fegato e dei sottoprodotti per i successivi 3-5 giorni) e ripetere la coproovoscopia dopo 7-10 giorni.

Tra i metodi strumentali, il gold standard per la diagnosi della fascioliasi cronica è ERCP (5). Per valutare la natura del processo patologico nel sistema epatobiliare, viene utilizzata con successo l'ecografia con Doppler, MRI, TC. A volte con un'ecografia, il medico può vedere i parenti adulti.

6. Terapia

Il trattamento della fascioliasi è difficile quanto altre trematodosi.

Il farmaco di scelta secondo l'OMS e il CDC è il triclabendazolo (8). Il regime di trattamento è di 10 mg / kg di dose singola, per via orale o doppia della dose, suddivisa in due dosi (per grave invasione).

Questo farmaco, secondo le raccomandazioni dell'OMS, viene usato con parsimonia nelle donne in gravidanza, nei bambini in età prescolare e in età scolare. La preparazione della droga per il vermifugo comprende la correzione della condizione generale, la nomina di coleretici, agenti antispastici, epatoprotettori, procinetici, assorbenti, enzimi digestivi, antistaminici.

Il corso di triclabendazolo viene eseguito con il normale stato di salute del paziente, il livello di AST, ALT non deve superare i 2-3 standard. Trattamento indesiderato nella fase acuta della fascioliasi. Le misure precauzionali descritte sono necessarie per prevenire una reazione toxico-allergica pronunciata, una condizione di shock.

Sfortunatamente, questo farmaco non è registrato nella Federazione Russa, quindi in Russia il trattamento viene effettuato con bitionol o praziquantel in dosaggi prescritti per il trattamento dell'opiscorosi. L'efficacia del trattamento della fascioliasi con praziquantel è significativamente inferiore (circa il 30-40%).

Bitionol è prescritto alla dose di 30-50 mg / kg / giorno a giorni alterni, un ciclo di trattamento è di 10-15 dosi. L'uso di bitionol con successo nel 90-95% dei casi (4).

Dopo un ciclo di triclabendazolo, tubercolosi, sondaggi duodenali, sono richiesti gli antispastici e i farmaci coleretici per rimuovere i prodotti metabolici e il decadimento dai dotti biliari. Ripristinare un paziente dopo aver trattato una malattia implica prescrivere gli stessi farmaci che si preparano per la sverminazione.

L'efficacia della terapia è stimata in 3-6-12 mesi. basato su un triplo esame microscopico delle feci (analisi delle feci su uova di elminto) e contenuto duodenale. Normalmente, le uova di elminti non dovrebbero essere trovate in nessuno dei tre campioni.

Inoltre, entro 6-12 mesi. ci dovrebbe essere una significativa riduzione di anticorpi specifici (4 o più volte).

Le persone di contatto non sono soggette ad esame clinico, poiché la malattia non viene trasmessa direttamente da persona a persona.

Il pieno recupero è possibile con la diagnosi precoce di fascioliasi, in modo ottimale nella fase acuta. La forma cronica a lungo esistente, anche dopo una terapia specifica, porta a colecistiti e colangiti croniche.

7. Misure preventive

La prevenzione individuale include le seguenti misure:

1. 1 Elaborazione accurata delle erbe, incluso il crescione, prima del consumo diretto.
2. 2 Rifiuto di mangiare fegato scarsamente trasformato di piccoli ruminanti, in particolare pecore.
3. 3 Rifiuto di usare acqua non bollita da fonti sconosciute e sconosciute.
4. 4 Rifiuto di nuotare negli stagni da cui si allevano mucche, pecore, cammelli e altri erbivori domestici.
5. 5 Esame clinico annuale e accesso tempestivo a un medico in caso di comparsa di sintomi di lesione del sistema epatobiliare.
6. 6 Rifiuto dell'autoterapia e dell'autodiagnosi.

Le misure di controllo a livello della società consistono in attività sanitarie-educative tra la popolazione, monitoraggio epidemiologico di animali domestici e molluschi di acqua dolce della famiglia Lymnaeidae, individuazione tempestiva di animali infetti, persone e loro trattamento.

Fascioliasi come causa di colestasi ostruttiva in un bambino (se dalla pratica)

Data pubblicazione: 29/04/2016 2016-04-29

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Descrizione bibliografica:

Aliyev M.M., Adylova G.S., Yuldashev R.Z., Musaev E.M., Babaev A.O., Uzbekov R.K. Fascioliasis come causa della colestasi ostruttiva in un bambino (caso studio) // Young uno scienziato. ?? 2016. ?? №9. ?? Pp. 367-371. ?? URL https://moluch.ru/archive/113/29168/ (data di ricorso: 02.12.2018).

Il documento presenta una rara osservazione clinica della fascioliasi biliare in un bambino di 6 anni, che ha causato l'ostruzione dei dotti biliari extraepatici e ittero ostruttivo.

Segnaliamo un caso di epatica complicata con ostruzione biliare extraepatica.

Fascioliasis (Fasciolahepatica) è una biohelminthias zoonotica caratterizzata da danni al sistema epatobiliare.

Epidemiologia. Le principali fonti di invasione per gli esseri umani sono pecore e bovini. L'infezione si verifica quando si utilizza acqua non disinfettata da bacini aperti, nonché da piante acquatiche e vegetazione.

L'eziologia. Gli agenti causali di fasciolis sono due tipi di trematodi - Fasciolahepatica - un colpo di fortuna epatico avente una lunghezza di 20-30 mm, e più raramente, Fasciolagigantica - un colpo di fortuna gigante lungo 33-76 mm. I parassiti colpiscono il sistema biliare di bovini e piccoli ruminanti, maiali, cavalli e talvolta ratti, nonché gli esseri umani, che sono i proprietari finali del parassita.

Nell'ambiente, le uova di passera vengono espulse con le feci, entrano nel corpo idrico d'acqua dolce, dove le larve, i miracidi, lasciano le uova ed entrano nell'organismo dell'ospite intermedio, il mollusco (piccola lumaca dello stagno). Dopo una complessa metamorfosi, i circari mobili escono da una piccola lumaca dello stagno, che perde la coda e si trasforma in una forma sferica: l'adolescenza. Questi ultimi sono attaccati alle piante acquatiche o ad un film superficiale di acqua.

Patogenesi ipatomorfologica. Gli adolescenti che sono entrati nel corpo umano penetrano attraverso il sistema della vena porta o attraverso il peritoneo, la capsula del glisson nel fegato, poi nei dotti biliari, dove in 3-4 mesi. raggiungere la pubertà. La migrazione delle larve è accompagnata da reazioni allergiche tossiche e danni al fegato. Parassitizzare gli adulti porta allo sviluppo di colangite proliferativa, fibrosi delle pareti dei dotti biliari e della colecisti, a volte ostruzione dei dotti e l'attaccamento di un'infezione batterica secondaria.

Quadro clinico Il periodo di incubazione è 1-8 settimane. Gli stadi acuti e cronici di fascioliasi si distinguono. La malattia inizia acutamente con febbre, sudorazione, debolezza. Ci sono eruzioni cutanee orticaria, effetti della bronchite asmatica, dolore epigastrico e ipocondrio destro, spesso ittero, ingrossamento del fegato e della milza. Possibile miocardite. L'esame a raggi X ha rivelato infiltrati "volatili", polmonite. Nello studio del sangue, rivelano leucocitosi, ipereosinofilia (fino all'85%). I sintomi acuti diminuiscono gradualmente, e la malattia si trasforma in uno stadio cronico, e in alcuni pazienti lo stadio acuto è assente e lo stadio cronico è la prima manifestazione di invasione.

Nella fase cronica persistono i fenomeni allergici (eruzioni cutanee pruriginose, eosinofilia fino al 20%), ma i segni delle lesioni del dotto biliare emergono: dolore e pesantezza nell'ipocondrio destro, nausea, passaggio dell'ittero. Quando si uniscono a un'infezione batterica secondaria, i dolori diventano intensi, assumono un carattere parossistico, si manifestano febbre, ittero e iperbilirubinemia. Aumenti di attività di fosfatasi alcalina. Possibile colangite purulenta, ascessi epatici. Fascioliasi cronica può verificarsi con le manifestazioni primarie della gastroduodenite. La durata dell'invasione è di 5-7 anni, ma dopo il rilascio del corpo dal parassita, il danno alle vie biliari può persistere.

La diagnosi e la diagnosi differenziale. Durante il periodo di malattia, febbre, sintomi tossici e allergici, ipereosinofilia rendono possibile sospettare l'invasione di vermi. La diagnosi può essere confermata da test immunologici (RNGA, RIF, ELISA). Dopo 3-4 mesi dopo l'infezione dell'uovo, il fasciol può essere trovato nei contenuti duodenali. La diagnosi differenziale viene effettuata con altre elmintiasi clinicamente simili (opistociasi), con febbre tifoide, colecistite e colangite di diversa eziologia, epatite.

Trattamento. Nella fase acuta viene utilizzata la terapia di disintossicazione e desensibilizzazione. Dopo che i sintomi della fase acuta regrediscono, il vermifugo viene effettuato con albendazolo o praziquantel. Assegnato a una dieta (tabella numero 5), antispasmodici, colagoga, con l'adesione di un'infezione secondaria - antibiotici.

Previsione. In generale, la vita è favorevole, ma con l'invasione intensiva, sono possibili lesioni a lungo termine delle vie biliari.

La prevenzione è finalizzata a combattere la fasciolosi negli animali, la protezione dei corpi idrici dalla contaminazione fecale. Rifiuto di utilizzare acqua non disinfettata da serbatoi aperti per bere e lavare verdure.

Il paziente X., 6 anni, è stato ricoverato al Dipartimento di Chirurgia della RUZ di RSNPMTSP con denunce di dolore ricorrente nella regione epigastrica e nell'ipocondrio destro, con comparsa occasionale di ittero sclerale e occasionalmente di feci acholic. Secondo la madre del bambino, questa condizione è stata osservata per 3 anni. Secondo questa condizione, sono stati ripetutamente trattati nel luogo di residenza del pediatra, con un effetto a breve termine. Nel 2011, il bambino ha avuto l'epatite virale A. Hanno ricevuto un trattamento per l'ascariasis. Nel 2014 sono stati esaminati dal Dipartimento di Chirurgia Pediatrica del Centro Medico Multidisciplinare Regionale dei Bambini nella regione di Fergana dove sono stati diagnosticati: cisti del tratto biliare, e quindi sono stati inviati per ulteriori esami e trattamenti presso il RNSPMT dell'Uzbekistan.

La condizione generale di ammissione più vicina a moderata. La coscienza è chiara. Una reazione adeguata all'ispezione. Appetito salvato La pelle, le mucose visibili e la sclera pulita, il colore fisiologico, nessuna eruzione cutanea. Da parte del sistema respiratorio e cardiaco senza caratteristiche. Ps 96 battiti / min, A / D 100/60 mm. Hg. Art., BH 20 al minuto. L'addome della forma usuale, simmetrica, nell'atto del respiro partecipa in modo uniforme, con una palpazione morbida, accessibile, moderatamente dolorosa con palpazione profonda nel giusto ipocondrio. Il fegato sporge dal bordo dell'arco costale +1.0 cm, la superficie è liscia, i bordi sono affilati, di consistenza normale. La milza non è ingrandita. Nel liquido libero della cavità addominale non è definito. Non ci sono cambiamenti visibili nella regione lombare. Sintomo del negativo di Pasternack su entrambi i lati. La sedia è regolare, con colori e consistenza regolari. Minzione adeguata, indolore.

Secondo analisi del sangue: Hb - 92 g / l, er - 3,6 x 10 12 / l, leucociti 4,6 - 10 9 / l, ESR 4 mm / h, banda 4%, s - 43%, eos.-20%, limf.-28%, mon.-2%. Biochimica del sangue: proteina totale - 75 g / l, ALT-25U / L, AST-29 U / L, bilirubina totale -14,7 μmol / l, legata. frazione - 3,0 μmol / l, urea -2,9 mmol / l, creatinina - 63 μmol / l, fosfatasi alcalina - 222 U / L (N fino a 644 U / L).

Analisi delle urine: proteine ​​abs, rel. density-1020, l.- 1-2 sotto esame, epitelio di pl. - 1-2 nel campo visivo, il colore è giallo chiaro, pH 6,5.

Analisi generale delle feci: colore - marrone, consistenza pastosa, muco +, neutro + grasso, amido +, fibra vegetale digeribile +, flora iodofila +, fibre muscolari senza striatura +, uova di vermi non sono stati rilevati.

EFGDS: Deformazione della parete anteriore del bulbo duodenale dovuta alla compressione dall'esterno. Esofago e stomaco senza cambiamenti organici.

TAC (dicembre 2013): un'immagine della trasformazione cistica del dotto biliare comune.

Colangiografia a contrazione RM: esiste una marcata espansione cistica dei dotti biliari lobare e segmentale, anche il dotto biliare comune, con un diametro di 33 mm. Dotti biliari intraepatici distali moderatamente diffusamente dilatati a 5,8-9 mm. Si nota la presenza di escrescenze intraluminali dei tessuti molli. La cistifellea è tesa, deformata. Il diametro del dotto pancreatico è fino a 1,5 mm. La vena splenica non è dilatata. I linfonodi della cavità addominale e dello spazio retroperitoneale non sono ingranditi (Fig. 1).

Fig. 1. colangiogramma senza contrasto MRI. Vi è una marcata dilatazione cistica dei dotti biliari lobari e segmentali, così come il dotto biliare comune.

Diagnosi: "Trasformazione cistica delle vie biliari della genesi ostruttiva, colestasi, cholystocholangitis."

L'operazione è stata eseguita: "Colecistectomia, resezione di coledococchi, anestesia epatica da rottame, biopsia epatica". Durante l'operazione, il fegato è leggermente ingrossato, di colore scuro, con una consistenza morbida ed elastica. La cistifellea è allargata, avvolta in aderenze (segni di colecistite posticipata), tesa. I condotti biliari esterni espansi con diametro fino a 2,5-3,0 cm, pareti dense, infiammazione perifocale pronunciata e aderenze sono determinati di seguito. La colecisti ha dimensioni di 14,0x4,0 cm, tesa, di colore bluastro scuro, il dotto cistico è espanso a 1,2-1,4 cm e viene eseguita la colecistectomia retrograda, con legatura dell'arteria cistica. Il coledoco e l'epatico sono deperitonizzati e deviati dalle aderenze adiacenti. La choledoch tra i morsetti viene tagliata, l'estremità di scarico viene disinfettata, i coaguli di bile e piccoli calcoli vengono rimossi, suturati saldamente (prolen4-0). Il lume choledoch è stato aperto, con un gran numero di vermi piatti (più di 20 pz.) Simile all'agente causativo della fascioliasi, il trematodi Fasciolahepatica-passera epatica, con una miscela di bile densa e infetta. Dotti biliari accuratamente disinfettati, trattati con formalina al 2% e alcol (30%). A una distanza di 15 cm dal legamento del Treitz resecato il digiuno, che rimuove il cappio, porta una retrokolica alla porta del fegato, tra il cappio che è spento (30 cm) e che porta all'endero-anastomosi end-to-side (Vicryl 4-0). L'emostasi. Non c'è perdita di bile. La cavità addominale viene lavata con antisettici, regione subepatica secca, drenata. Strati di punti sulla ferita. Macrodrug: La cistifellea rimossa ha 14,0 * 4,0 cm di dimensione, tempo, pareti con segni di infiammazione, c'è una fitta bile infetta nel lume. Il coledoch resecato con un diametro di fino a 2,5 cm, le pareti sono ispessite, infiammate.

Fig. 2. La foto intraoperatoria - ha segnato il rilascio di un gran numero di vermi piatti

Analisi istologiche di biopsie intraoperatorie: cistifellea - iperplasia della mucosa, un gran numero di cellule caliciformi, infiltrazione con linfociti (colecistite cronica). Choledoch - il muro in alcuni punti è rappresentato da tessuto fibroso, si verifica infiltrazione ispessita, ispessita, infiammatoria.

Conclusione di uno studio parassitologico (NIIEMYZ del Ministero della Salute della Repubblica dell'Uzbekistan) - Fascioliasi (Fasciolahepatica - infetto del fegato).

Fig. 3. Macrodrug - fasciolahepatica - passera epatica

Nell'esempio clinico sopra riportato, il periodico giallo della pelle e della sclera, la comparsa di una feci acholica nel periodo degli attacchi, con attacchi periodici di colecitocholangite, corrispondeva completamente al quadro della trasformazione cistica del dotto biliare comune con colangioelettasia dei dotti biliari extraepatici (TC e MRT). Nello studio delle feci, le uova di elminti non sono state rilevate, sebbene in esami del sangue generali ci sia stato un aumento del numero di eosinofili. Fascioliasis è una patologia rara nei paesi dell'Asia centrale. Questo esempio clinico, che era nascosto sotto la clinica, caratteristica delle trasformazioni cistiche delle vie biliari, è di grande interesse per la sua rarità e per la scoperta intraoperatoria - una massiccia diffusione parassitaria dei dotti biliari.

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fasciolasis

Fascioliasi è l'elmintiasi, che è più suscettibile alle infezioni da ruminanti (mucche e pecore), ma le persone possono anche essere malate. Gli agenti causali di questa malattia sono i trematodi: un gigante (Fasciola gigantica) e un raffreddore di fegato (F. Hepatica). L'habitat degli agenti patogeni della fascioliasi sono le piante che crescono vicino all'acqua, che sono spesso mangiate da uomini e animali, così come l'acqua contaminata. Con la fascioliasi, i tessuti del fegato e delle vie biliari sono danneggiati.

1, 2 - patogeni fluorescenti adulti vivono nei dotti biliari del bestiame (pecore, mucche); 3 - le uova escono con le feci e entrano nell'ambiente acquatico; 4, 5 - dopo la maturazione, appare la prima forma della larva (miracida); 6 - grazie alla proboscide, penetra nella coclea (piccola lumaca dello stagno); 7,8,9 - il miracidio diventa redia materna, con cui appaiono le figlie, e tra loro - cercarie; 10 - queste larve lasciano la lumaca; 11 - nuotano e incapsulano sulla vegetazione acquatica, diventando adolescenti; 12 - l'animale viene infettato dall'ingestione accidentale; 13 - una persona che mangia di solito crescione insieme a una tale larva; 14, 15 - la fase acuta di fascioliasis inizia quando il parassita migra dal duodeno al fegato parinehemu; 16 - in 4-6 mesi, il colpo di fortuna diventa adulto e vive nei dotti biliari, quindi inizia la fase cronica, che dura per mesi o anni.

La più grande prevalenza di fascioliasi è stata ottenuta in Sud America, Asia centrale e Transcaucasia. A causa del particolare pericolo di questa malattia, in tutto il mondo viene effettuata una chiara registrazione dei casi di malattia e, in caso di aumento dell'incidenza, vengono adottate misure preventive appropriate. Quando si identifica una persona fascioliasi, sarà certamente inviato in quarantena.

Gli agenti causali della fascioliasi sono i parassiti giganti ed epatici. Sono parenti stretti, hanno molte caratteristiche morfologiche comuni e possono accoppiarsi l'un l'altro.
Passera epatica: lunghezza 20-30 mm, larghezza 8-13 mm. Ha due fori orali.
Passera gigante: lunghezza fino a 7-8 cm, larghezza fino a 12 mm. Le uova sono grandi (150-190 a 75-90 micron).

Corso della malattia

Nell'uomo la malattia può manifestarsi sia in forma acuta che cronica. Il primo e più comune sintomo in questo caso è una grave reazione allergica che si verifica nell'organismo in risposta al rilascio di prodotti di scarto tossico da parte dell'elminto. Gli elminti adulti svolgono un ruolo speciale nel meccanismo di formazione della forma cronica di fascioliasi, che, a causa dei loro ventri e picchi, può causare gravi danni meccanici al tessuto epatico e alle pareti dei dotti biliari.

Il risultato di questo processo è una violazione persistente del flusso della bile, seguita dall'aggiunta di un'infezione batterica. Se questa patologia non viene diagnosticata e trattata in modo tempestivo, questo può portare a gravi danni e alla morte delle cellule epatiche. La malattia nella fase acuta del corso può essere trattata con successo mediante terapia farmacologica. Nel corso cronico della fascioliasi, le previsioni sulla completa guarigione sono dubbie.

Sintomi nell'uomo

Dal momento in cui i patogeni della fascioliasi entrano nel corpo e fino a quando non compaiono i primi segni della malattia, in media ci vogliono fino a 8 giorni, ma questo periodo può durare diversi mesi. Lo stadio iniziale di questa malattia può essere percepito come un'allergia banale, dal momento che i seguenti sintomi predominano nell'uomo:

• un forte aumento della temperatura (generalmente superiore a 40 ° C);
• comparsa di eruzioni cutanee;
• prurito persistente in aree di eruzione cutanea;
• gonfiore e arrossamento della pelle, orticaria;
• l'ittero è spesso osservato.

Con la fascioliasi, tutti i sintomi di cui sopra possono essere accompagnati da mal di testa, debolezza e malessere generale, dolore addominale versato, brividi. Una persona che soffre di questa malattia può lamentare nausea e vomito prolungato. All'esame di un tale paziente, si può osservare un aumento delle dimensioni del fegato, con una pressione sulla quale la persona avverte dolore. Sebbene questo sintomo possa essere causato da una lista molto ampia di altre cause.

Un ulteriore sintomo di fascioliasi nell'uomo può essere attribuito a segni clinici di miocardite, che sono espressi da un aumento della pressione sanguigna, da un forte dolore dietro lo sterno, dalla tachicardia. Nel decorso cronico, i sintomi sono meno pronunciati. Una persona può sentire un dolore sordo nell'addome, principalmente nell'ipocondrio destro. Inoltre, si possono osservare disturbi di indigestione, nausea, diarrea, flatulenza, eruttazione, sensazione di amarezza in bocca.

Fasi di fascioliasi nell'uomo

Durante il corso della fascioliasi nell'uomo, si distinguono 4 fasi principali:

• La fase di incubazione - dall'ingestione di metacerceri ai primi sintomi. Dura da alcuni giorni a tre mesi, che dipende dal numero di metacercorsi ingeriti e dall'immunità dell'ospite.
• Fase invasiva o acuta - caratterizzata dalla migrazione dei parassiti ai dotti biliari. Questa fase è accompagnata da un danno meccanico ai tessuti del fegato e del peritoneo durante la migrazione dei raffreddori immaturi, così come le reazioni allergiche. I sintomi principali di questa fase sono:
  • febbre con una temperatura di 40-42 ° C (questo è di solito il primo sintomo di fascioliasi nell'uomo);
  • dolore addominale;
  • disturbi gastrointestinali: perdita di appetito, flatulenza, nausea, diarrea;
  • orticaria;
  • sintomi respiratori (molto raramente): tosse, mancanza di respiro, dolore toracico, emottisi;
  • epatomegalia (ingrossamento del fegato) e splenomegalia (ingrossamento della milza);
  • ascite - un aumento dell'addome, dovuto all'accumulo di liquidi (idratazione addominale);
  • l'anemia;
  • ittero.
• Fase latente (nascosta) - può durare per diversi mesi o anni. La percentuale di flusso asintomatico in questo periodo è sconosciuta. In questa fase, la malattia viene rilevata solo durante una visita medica o lo screening di altre malattie.
• Fase cronica Può svilupparsi diversi mesi o anni dopo l'infezione. I raffreddori adulti nei dotti biliari causano infiammazione e iperplasia (crescita) dell'epitelio. Colangite e colecistite, che ha sviluppato di conseguenza, in combinazione con le grandi dimensioni dei parassiti, portano al blocco meccanico dei dotti biliari. In questa fase, si osservano i seguenti sintomi: colica biliare, dolore epigastrico, intolleranza agli alimenti grassi, nausea, ittero, prurito, dolore e pesantezza del giusto ipocondrio, ecc. Le manifestazioni cliniche sono indistinguibili da colangite, colecistite e colelitiasi di diversa origine. Un ingrossamento del fegato può essere accompagnato da un ingrossamento della milza o ascite. In caso di ostruzione (ostruzione), la cistifellea si allarga, diventa edematosa, le pareti si addensano. Dalle pareti esterne delle aderenze della cistifellea causate dal processo infiammatorio, penetrano negli organi adiacenti. Le pietre si formano nella vescica o nei dotti biliari, che di solito sono piccoli e numerosi.

Un ruolo speciale nella fascioliasi è giocato dalla sua diagnosi tempestiva e dal trattamento corretto. Ritardare il processo di trattamento può comportare la formazione di colangite suppurativa, ittero e ascesso epatico per una persona. Nella pratica medica, ci sono casi di rilevamento di patogeni parassitari di fascioliasi nel cervello, nelle ghiandole mammarie, nonché nel tessuto polmonare e negli occhi.

La fascioliasi dell'occhio è rara, mentre i fasciol sono localizzati nel bulbo oculare. Nella foto, la febbre epatica adulta nell'occhio sinistro di un bambino di 6 anni di Tashkent (Uzbekistan), che ha causato cecità monoculare

diagnostica

È molto difficile identificare tempestivamente la malattia negli esseri umani. Le difficoltà nella diagnosi sono dovute all'impossibilità di individuare le uova dei parassiti anche attraverso l'esame al microscopio. Una caratteristica della fascioliasi è che gli agenti causali della malattia non depongono le uova per un certo tempo. La possibilità di determinare in laboratorio la presenza di uova di elminti è fornita solo 3 mesi dopo l'infezione di una persona. Al fine di non ritardare il processo patologico, si raccomanda un esame ecografico del fegato e dei dotti biliari dopo l'insorgenza dei primi sintomi della fascioliasi. Con l'aiuto di questo studio, è possibile determinare la presenza dei cosiddetti fasciol - patogeni di questa malattia, che hanno una forma fogliare.

Foto di fascioliasi sugli ultrasuoni

Foto di fascioliasi su CT

Foto di fascioliasi sulla risonanza magnetica

trattamento

Il trattamento della fascioliasi nell'uomo ha diverse opzioni, la cui scelta dipende dallo stadio della malattia, così come le caratteristiche del trattamento del processo patologico nel corpo di una particolare persona. Nella fase acuta della malattia, si raccomanda una dieta delicata, che implica l'esclusione di cibi grassi, fritti, dolci e piccanti dalla dieta, che può mettere ulteriore sforzo sul fegato. Se una persona ha sintomi di miocardite o epatite, i glucocorticosteroidi sono inclusi nel suo piano di trattamento. Si raccomanda di iniziare la terapia antielmintica solo dopo la fine della fase acuta. Per espellere i patogeni della fascioliasi dal lume dei dotti biliari vengono prescritti farmaci coleretici.

Alcuni agenti antielmintici sono efficaci per la fascioliasi, sia nell'uomo che negli animali domestici. Il farmaco di scelta nel trattamento della fascioliasi è il triclabendazolo, che appartiene al gruppo dei derivati ​​del benzimidazolo. Il farmaco agisce impedendo alla molecola di tubulina di polimerizzare nella struttura del citoscheletro (microtubuli). Un'alternativa è l'albendazolo, specialmente nella medicina veterinaria.

Il trattamento con Praziquantel è inefficace. Esistono rapporti scientifici sul successo del trattamento della fascioliasi umana con nitazoxanide in Messico, anche se è piuttosto costoso, inoltre non è attualmente raccomandato. Hanno anche riferito sull'efficacia di betionol.

Agli inizi degli anni 2000, Mirazid, una droga egiziana, fatta di mirra (una speciale resina per alberi), è stata studiata come terapia orale per la trematodosi, inclusa la fascioliasi, nel cui trattamento ha mostrato una buona efficacia in una sola volta. Ma più tardi era in dubbio, poiché i risultati dei test successivi erano molto peggiori.

Con lo sviluppo di complicanze purulente in una persona, i farmaci antibatterici possono essere prescritti da un medico, il cui dosaggio è selezionato individualmente. Il trattamento chirurgico di questa malattia è indicato solo nel caso dello sviluppo di un ascesso epatico, quando è necessario il suo drenaggio.

Per controllare la qualità del trattamento, sei mesi dopo il suo completamento, viene condotto uno studio di laboratorio sull'analisi delle feci per l'elmintiasi, nonché uno studio delle porzioni di bile precedentemente prelevate.

prevenzione

Prevenire l'infezione da questa malattia è osservare le regole di base dell'igiene personale e l'igiene dei prodotti alimentari. Non è raccomandato mangiare l'acqua da serbatoi aperti, che non hanno passato l'ebollizione preliminare. Verdure, frutta ed erbe non lavate possono anche causare l'infezione da fascioliasi. Le regole generali per la prevenzione di questa patologia includono la contabilità veterinaria e il controllo del bestiame, oltre a condurre lavori sanitari ed educativi tra la popolazione.

previsioni

La diagnosi tempestiva e il trattamento adeguatamente scelto sono la chiave per una pronta guarigione di una persona. Nel caso di una massiccia invasione di Helminthic o l'aggiunta di un'infezione batterica secondaria, la prognosi per il recupero non è molto favorevole. Nei casi più gravi, la morte è possibile.

Sintomi negli animali

I segni clinici della fascioliasi sono sempre strettamente correlati alla dose infettiva (il numero di metacercarie consumate). Nelle pecore, come l'ospite definitivo più comune, le manifestazioni cliniche sono divise in 4 tipi:

• Tipo acuto I: la dose infettiva è superiore a 5.000 metacaratteri ingeriti. Le pecore muoiono improvvisamente senza alcun segno clinico precedente. A volte possono avere ascite, sanguinamento addominale, ittero, pelle pallida, debolezza.
• Tipo acuto II: la dose infettiva è 1000-5000 di metacercorsi inghiottiti, come nel caso precedente, le pecore muoiono, ma per un breve periodo pallore si verificano perdita di coscienza e ascite.
• Tipo subacuto: la dose infettiva è di 800-1000 metacarameri ingeriti, le pecore sono pigre, c'è anemia e c'è la possibilità di morte. La perdita di peso è la caratteristica dominante.
• Fascioliasi cronica: una dose infettiva è 200-800 metacarichi ingeriti. Per asintomatica o sviluppa gradualmente gonfiore sotto la mandibola e ascite, esaurimento, perdita di peso.

Ci sono segni nel sangue come anemia, ipoalbuminemia (una diminuzione nell'albumina del sangue) ed eosinofilia (elevazione di eosinofili) può essere osservata in tutti i tipi di fascioliasi. Enzimi epatici potenziati come glutammato deidrogenasi (GLDG), gamma-glutamil transferasi (GGT) e lattato deidrogenasi (LDH) sono elevati nel tipo subacuto o cronico di fascioliasi a 12-15 settimane dopo l'ingestione del metacercerium. L'effetto negativo economico della fascioliasi della pecora consiste nella morte improvvisa degli animali e nella riduzione del loro peso e della produzione di lana.

Nelle capre e nei bovini, le manifestazioni cliniche sono simili alle pecore. Tuttavia, lo sviluppo della resistenza all'infezione da virus della febbre epatica (F. Hepatica) è ben noto nei bovini adulti. I vitelli sono suscettibili alla malattia, ma di solito richiedono più di 1000 metacercari per causare le manifestazioni cliniche della fascioliasi. In questo caso, i segni della malattia saranno simili a quelli della perdita di peso di pecora, anemia, ipoalbuminemia e (dopo aver ingerito 10.000 metacercari) la morte. Le conseguenze della fascioliasi nel bestiame sono perdite economiche causate dall'utilizzo del fegato dopo la macellazione e le perdite di produzione, in particolare a causa della perdita di peso.

Nelle pecore e talvolta nei bovini, il tessuto epatico danneggiato è infetto da batteri di Clostridium (C.Novyi di tipo B). Rilasciano tossine nel sangue, che porta allo sviluppo di epatite necrotica infettiva, nelle pecore è anche nota come "malattia nera". Non esiste una cura per lei, di conseguenza, una morte rapida. Poiché C. Novyi è comune nell'ambiente, la "malattia nera" si verifica ovunque dove vivono trematodi che colpiscono il fegato e le pecore.

Modi di trasmissione

La presenza di ospiti intermedi (lumache) nella regione, gli erbivori domestici, le condizioni climatiche e le abitudini alimentari influenzano le possibilità di infezione umana con fascioliasi. Pecore, capre e bovini sono considerati i serbatoi naturali predominanti per i patogeni. Mentre altri animali che possono essere infetti non svolgono un ruolo importante nella trasmissione della fascicolia agli esseri umani. D'altra parte, alcuni autori sottolineano che asini e maiali contribuiscono alla trasmissione della malattia in Bolivia. È stato accertato che, tra gli animali selvatici, prevalentemente ratti neri (Rattus Rattus) possono giocare un ruolo importante nella distribuzione e anche nella trasmissione del parassita in Corsica (regione della Francia). In Francia, la nutria (Myocastor coypus) è stata anche indicata come un serbatoio naturale selvaggio per il raffreddore del fegato.

Le persone non vengono infettate dall'animale stesso, ma mangiando piante acquatiche che contengono cercarie infettive (larve di nuoto libero). Diversi tipi di verdure acquatiche sono conosciute come fonti di infezione per l'uomo. In Europa, la donna comune (crescione), la donna delle foreste, l'anfibio (crescione selvatico), il tarassaco, la lattuga campestre e la menta di fiordaliso sono stati registrati come fonti di infezione per l'uomo.

Nella parte settentrionale dell'Altiplano boliviano, dove la fascioliasi è molto comune negli esseri umani, si presume che alcune piante acquatiche come le piante acquatiche di bero-bero (pera), alghe, kjosco e tortora possano agire come fonte di patogeni della fascioliasi per le persone.

Dal momento che le cercarie di influenza da virus epatico sono anche incapsulate sulla superficie dell'acqua, le persone possono essere infettate mentre bevono. Inoltre, uno studio sperimentale ha dimostrato che le persone che consumano stoviglie da fegato animale crudo o insufficientemente trattato possono essere infettate da fascioliasi ingerendo affezioni epatiche acerbe.

epidemiologia

L'infezione di uomini e animali da parte del fegato e dei giganti avviene in molte regioni del mondo. Fascioliasis negli animali è distribuito in paesi con un alto numero di bovini e ovini. Nell'uomo, la malattia si verifica, ad eccezione dell'Europa occidentale, principalmente nei paesi in via di sviluppo. Le malattie si trovano solo in quelle aree dove ci sono condizioni adatte per ospiti intermedi.

Studi condotti negli ultimi anni hanno dimostrato che la fasciolosi umana è un importante problema di salute pubblica. Casi di infezione sono stati segnalati in Europa, America, Asia, Africa e Oceania. L'incidenza di casi umani è in aumento in 51 paesi nei cinque continenti. L'analisi globale mostra che la relazione attesa tra la prevalenza della malattia negli animali e nell'uomo è osservata solo a livello di base. Alti tassi di fascioliasi nell'uomo non si trovano necessariamente nelle aree in cui gli animali soffrono di questo problema. Ad esempio, in Sud America, gli agenti patogeni si trovano negli esseri umani in Bolivia e in Perù, dove non esiste una particolare frequenza di malattia in medicina veterinaria. Allo stesso tempo, in paesi come Uruguay, Argentina e Cile (leader nell'allevamento del bestiame), la fasciolosi è relativamente rara negli esseri umani.

Europa

In Europa, la fasciolosi nell'uomo è prevalente soprattutto in Francia, Spagna, Portogallo e nei paesi dell'ex Unione Sovietica. La Francia in questo elenco è considerata un'area endemica importante. Un totale di 5.863 casi di fascioliasi umana sono stati segnalati in nove ospedali francesi dal 1970 al 1982. Per quanto riguarda i paesi dell'ex Unione Sovietica, quasi tutti i casi registrati si sono verificati in Tagikistan. Recentemente, in alcune regioni della Turchia sono stati effettuati studi sierologici (uno dei metodi diagnostici) della fascioliasi umana. La presenza di anticorpi nel sangue nel 3,01% è stata riscontrata nella provincia di Antalya e dallo 0,9 al 6,1% nella provincia di Isparta della regione mediterranea della Turchia. In altri paesi europei, la fascioliasi è casuale e l'insorgenza della malattia si osserva di solito dopo un viaggio in regioni in cui gli agenti patogeni sono comuni.

Nord e Sud America

Nel Nord America, la malattia è molto rara. In Messico, ci sono stati 53 casi. Nell'America centrale, la fasciolosi è un problema di salute umana nei Caraibi, specialmente a Porto Rico ea Cuba. Le province cubane di Pinar del Rio e Villa Clara sono importanti focolai endemici. In Sud America, la fascioliasi nell'uomo è un problema serio in Bolivia, Perù ed Ecuador. Questi paesi, situati vicino alle Ande, sono considerati le aree con la più alta prevalenza di fascioliasi umana nel mondo. Le aree iperendemiche più famose si trovano principalmente su un altopiano chiamato Altiplano. Nella parte settentrionale dell'Altiplano boliviano, in alcune comunità, i tassi di incidenza erano fino al 72 e al 100% durante gli studi cicatriziali (feci) e sierologici (siero del sangue). In Perù, il virus del colpo di fortuna si trova in tutto il paese negli esseri umani. I tassi di prevalenza più alti sono stati trovati ad Arequipa, Puno, nelle valli di Mantaro e Cajamarca. In altri paesi del Sud America, come Argentina, Uruguay, Brasile, Venezuela e Colombia, la fascioliasi nell'uomo è raramente casuale, nonostante gli alti tassi di incidenza nei bovini.

Africa

In Africa, casi umani di fascioliasi, con l'eccezione delle regioni settentrionali, sono stati segnalati di rado. La maggiore prevalenza è stata registrata in Egitto, dove la malattia si sta diffondendo nelle comunità che vivono nelle aree del delta del Nilo.

In Asia, la maggior parte dei casi (oltre 10 mila) sono stati segnalati in Iran, in particolare a Gilan sul Mar Caspio. Nell'Asia orientale, la fasciolosi nell'uomo è rara. Pochi casi sono stati segnalati in Giappone, Corea, Vietnam e Tailandia.

Australia e Oceania

In Australia, la fascioliasi umana era estremamente rara (solo 12 casi sono descritti). In Nuova Zelanda, il colpo di fortuna epatico non è mai stato trovato negli esseri umani.