Epatite virale G

L'epatite virale G è una malattia infettiva infiammatoria, il cui agente causale è il virus dell'HGV, caratterizzato da una progressiva disfunzione del fegato e delle vie biliari.

La malattia è diffusa in tutto il mondo e rappresenta il 3-24% di tutti i casi di epatite virale. Tale frequenza irregolare di insorgenza di patologia dipende dalle condizioni di vita e dal tenore di vita della popolazione di varie regioni. Quindi nei paesi del Nord America la frequenza di insorgenza dell'epatite virale G in primo luogo è il Messico. Nei paesi del Sud America - Cile, Perù, Brasile. In Europa - Moldova, Ucraina, Bielorussia, la parte europea della Russia. Nei paesi dell'Asia - Kazakistan, Cina, Tibet, parte asiatica di Russia, Iraq, Iran. In Africa - i paesi delle parti settentrionale e centrale.

Più spesso, l'epatite virale si verifica nelle persone di mezza età (30-45 anni), il sesso maschile è più suscettibile.

La prognosi della malattia è dubbia, dal momento che il processo patologico è in costante progresso e i casi di guarigione completa sono rari.

cause di

L'agente eziologico dell'infezione è un virus dell'epatite G contenente un RNA (HGV) con una dimensione da 20 a 30 nanometri. Nella sua struttura, il virus è simile al virus dell'HCV, l'agente eziologico dell'epatite C.

La fonte della diffusione dell'epatite virale G sono i pazienti con forme acute e croniche della malattia, così come i portatori di virus - le persone nel cui sangue viene rilevato il virus e i sintomi della malattia sono completamente assenti.

Il virus dell'HVV viene trasmesso dalla persona malata a una via parenterale sana (attraverso il sangue), questo viene effettuato quando:

• interventi chirurgici;
• trasfusione di sangue (trasfusione di sangue);
• emodialisi (connessione del corpo all'apparato renale artificiale);
• uso frequente di aghi medicali non sterili per iniezioni.

Esiste un gruppo a rischio per l'insorgenza di questa malattia, che include:

• Persone con disturbi persistenti o indebolimento del sistema immunitario:
  • HIV-infetti;
  • Pazienti affetti da AIDS (sindrome da immunodeficienza acquisita);
  • persone che ricevono immunosoppressori (pazienti con cancro, il periodo post-operatorio dopo il trapianto di organi);
  • persone che soffrono di patologie endocrine (diabete, ipotiroidismo);
• donazione;
• persone che soffrono di tossicodipendenza;
• medici e personale infermieristico.

classificazione

Dalla gravità della malattia è diviso in:

• Epatite virale lieve G;
• Epatite virale moderata G;
• L'epatite virale G è grave.

Per periodi di malattia emettere:

I sintomi dell'epatite virale G

Il periodo di incubazione della malattia è di 7 - 11 giorni. In questo periodo, i pazienti possono provare brividi, sete, sudorazione eccessiva, affaticamento, sonnolenza e debolezza generale. Di solito, questo è percepito dalla persona come sintomi di stanchezza e, di regola, i pazienti non consultano i pazienti in questo periodo.

Dopo il periodo di incubazione, inizia il periodo di ittero, gli individui in un dato periodo e vengono esaminati da uno specialista (medico generico o gastroenterologo). Il periodo itterico dura 3 settimane. È tipico per lui:

• ittero (ingiallimento della pelle e delle mucose);
• diminuzione dell'appetito;
• apatia;
• aumento della temperatura fino a 37,5 0 С;
• mialgia (dolore muscolare).

Segue quindi un periodo di manifestazioni cliniche dettagliate:

• eruttazione dell'aria;
• bruciori di stomaco;
• flatulenza;
• dolore nell'ipocondrio destro;
• nausea;
• vomito di contenuti intestinali;
• urina scura;
• decolorazione delle feci.

Anche per i pazienti con epatite virale G è caratterizzata da danni al sistema biliare:

• colecistite (infiammazione della cistifellea);
• stasi della bile;
• colangite (infiammazione delle vie biliari);
• colecistite calcicola (formazione di calcoli biliari).

Questo periodo sullo sfondo del trattamento gradualmente si estingue e la malattia entra in una fase cronica con periodi di esacerbazioni e remissioni.

diagnostica

Metodi di ricerca di laboratorio

Esami non specifici che danno un'idea della presenza di un processo patologico nel fegato:

• emocromo completo, che rivelerà un aumento dei leucociti, oltre 11 * 10 9 / l, uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra e un aumento della VES (velocità di eritrosedimentazione) superiore a 30 mm / h;
• L'analisi generale delle urine, che è caratterizzata dalla presenza di tracce di proteine ​​(la proteina normale è negativa) e l'epitelio squamoso più di 20 in vista, anche, in rari casi, la comparsa di globuli rossi nelle urine può essere osservata;
• test del fegato:

Valore di epatite G

60 - 65 g / le inferiore

8,6 - 20,5 μmol / l

25,5 - 40,0 micron / l e oltre

9,0 - 12,5 μmol / L e oltre

30 - 60 IU / l e oltre

40 - 55 IU / l e oltre

120 - 260 IU / l e oltre

0,8 - 4,0 piruvato / ml-h

4,0 piruvato / ml-ora e oltre

34 - 45 g / le inferiore

2 - 4 unità. e altro ancora

Metodi di ricerca sierologica

Si tratta di metodi diagnostici specifici per l'epatite G virale, che consentono di formulare una diagnosi definitiva e di prescrivere un trattamento adeguato per la malattia:

• ELISA (ELISA);
• XRF (analisi della fluorescenza a raggi X);
• CSC (reazione di fissazione del complemento);
• PCR (reazione a catena della polimerasi).

Quando si eseguono queste analisi nel sangue, viene determinato il titolo del virus dell'HGV, che non solo determina la malattia, ma indica anche la fase del processo (esacerbazione, remissione), la forma (acuta, cronica) e identifica i portatori del virus.

Trattamento dell'epatite virale G

Trattamento farmacologico

Terapia etiotropica - finalizzata all'indebolimento o alla completa distruzione del virus dell'epatite G:

• l'interferone da 3 a 6 milioni di UI viene somministrato in ciascun passaggio nasale 3 volte a settimana. Il corso del trattamento è di 6 - 12 mesi.

Terapia sintomatica - mirata a ridurre il processo infiammatorio nel parenchima epatico e alleviare il decorso della malattia:

• Terapia di disintossicazione:
  • reosorbilare 200,0 ml di flebo endovenoso 1 volta al giorno;
  • Soluzione di Ringer o soluzione salina 200,0 ml di flebo per via endovenosa 1 volta al giorno.
• assorbenti:
  • Polysorb e 1 cucchiaio da tavola, precedentemente sciolto in ½ tazza di acqua bollita fresca 3 volte al giorno con miele;
  • dufalak o normase 30-40 mg (a seconda del peso corporeo) 3 volte al giorno 15-20 minuti prima dei pasti.
• enzimi:
  • Creonte 20.000 - 25.000 IU 3 volte al giorno durante i pasti;
  • Mezim-forte 20 000 UI 3 volte al giorno durante i pasti.
• Farmaci coleretici:
  • Holosas 1 cucchiaio 3 volte al giorno;
  • Allohol 2 compresse 3 volte al giorno.
• Antispastici per il dolore:
  • no-spa o baralgin 1 compressa 3 volte al giorno.
• Terapia riparativa e vitaminica:
  • stimol 1 bustina 3 volte al giorno;
  • Vitamine del gruppo B (B₁, il₆, il₁₂) - neyrorubin-forte-lactab o neurobion 1 compressa 1-2 volte al giorno;
  • Compressa di vitamina C 1 (500 mg), 2 volte al giorno o un complesso di multivitaminici e minerali.

Trattamento popolare

• Assumere in eguali proporzioni l'erba dell'equiseto, i fiori dell'iperico, il tanaceto, l'achillea, i fiori di camomilla, la radice di bardana, i cinorrodi, le foglie di salvia, la radice di deviasil, le foglie di bardana e l'erba di capesante comune. Macinare la miscela con un frullatore. 4 cucchiai della miscela versata in un thermos e versare 1 litro di acqua bollente. Lasciare riposare per 4-6 ore. Assumere ½ tazza 3 volte al giorno dopo 1 - 1,5 ore dopo un pasto.
• Prendi una tazza di olio extra vergine d'oliva e metti un impacco riscaldante o un tampone di riscaldamento sull'ipocondrio destro. L'olio d'oliva può essere sostituito con 2 cucchiai di sorbitolo sciolto in acqua riscaldata. Controindicazioni a questo metodo di trattamento è la presenza di pietre nella cistifellea.
• Tritare 1 kg di mirtilli lavati attraverso un tritacarne e aggiungere ½ tazza di miele. Miscela prendere 1 cucchiaio 3 volte al giorno dopo 1 ora dopo i pasti. I mirtilli possono essere sostituiti con viburno.

Dieta che facilita il decorso della malattia

Quando l'epatite virale G deve aderire strettamente alla dieta.

Prodotti consentiti:

• zuppe di verdure sull'acqua;
• carne bollita, non grassa di pollo e manzo;
• il pesce bollito non è una varietà grassa;
• porridge (la preferenza è data a riso, farina d'avena e manna);
• verdure al vapore;
• frutta (banane, mele cotte);
• albicocche secche, uva passa;
• prodotti lattiero-caseari fermentati (non formaggio grasso, una piccola quantità di burro al mattino);
• pane bianco essiccato;
• bevande alla frutta, frutta in umido, rosa canina, tè nero e verde.

Alimenti che dovrebbero essere esclusi dalla dieta:

• borscht, zuppa di cavolo, solyanka, zuppe in brodo di carne;
• grassi, carne fritta, pollame o pesce;
• la pasta;
• sottaceti, sottaceti e altri sottaceti;
• uova;
• frutta e verdura fresca;
• latte intero, panna, panna acida;
• bevande alcoliche, acqua dolce gassata, caffè.

Epatite G

L'epatite virale G (VGG) è una malattia infettiva principalmente con la via parenterale (attraverso il sangue) e il meccanismo di contatto della trasmissione. Il virus dell'epatite G (HGV) è stato descritto molto recentemente - nel 1995 la malattia è in fase di studio. La malattia è diffusa e irregolare. Nella Federazione Russa, la frequenza di rilevazione dell'RNA (materiale ereditario del virus) varia dal 2% (Mosca) all'8% (Yakutia). Un alto livello di VGG è registrato in regioni con una vasta diffusione di epatite virale B e C.

È noto che l'epatite G si verifica spesso sullo sfondo dell'epatite C, senza influire in modo significativo sul suo decorso. I virus dell'epatite G hanno un effetto soppressivo sulla replicazione dell'HIV. Il quadro clinico della malattia è per molti aspetti simile alla clinica dell'epatite C, ma il processo patologico è meno aggressivo. Sono descritti casi di decorso acuto e cronico della malattia. Lo stato immunitario compromesso contribuisce allo sviluppo di un portatore a lungo termine del virus VHG. Il serbatoio e la fonte di agenti patogeni è una persona malata, i cui virus sono rilevati nel siero del sangue, nelle cellule mononucleate del sangue periferico e nella saliva. Il metodo principale per diagnosticare l'infezione attiva corrente è la reazione a catena della polimerasi (PCR). I campioni di siero vengono utilizzati per rilevare gli anticorpi nel siero del sangue. Gli approcci al trattamento e alla prevenzione di questa malattia sono in fase di sviluppo.

Fig. 1. Quando una malattia nel fegato sviluppa un processo infiammatorio. La cirrosi è una formidabile complicazione dell'infezione da HGV.

Virus dell'epatite G

Le proprietà biologiche del virus dell'epatite G non sono ben comprese. I veicoli commerciali pesanti sono virus a RNA. Non avere più del 30% di identità con altri virus in questo gruppo. È noto che gli agenti patogeni si trovano spesso in infezioni miste con epatite B, C e D. La replicazione dell'HIV è soppressa.

Storia della scoperta

Il virus dell'epatite G è stato isolato per la prima volta nel 1995 da un paziente con epatite C cronica da un gruppo di ricerca Abbott guidato da I. Mushahvar. Successivamente, HGV è stato rilevato nel siero di pazienti con epatite né A, né B, né C, né D, né E.

Tassonomia dell'agente patogeno

La posizione tassonomica dell'HGV non è completamente compresa. Convenzionalmente, i virus appartengono alla famiglia Flaviviridae (genere Hepacivirus).

struttura

I virus hanno una forma sferica che varia in dimensioni da 20 a 60 nm di diametro. Il nucleocapside ha un tipo di struttura icosaedrica. Supercapside coperto di spine.

Fig. 2. La struttura del HGV (modello). 1 - glicoproteina di proteine ​​dell'involucro virale esterno (E1). 2 - membrana del capside glicoproteico (C). 3 - acido nucleico. 4 - lipidi del guscio esterno. 5 - glicoproteina di proteine ​​dell'involucro virale esterno (E2).

Genoma e genotipo del virus

Il genoma del virus è rappresentato da una molecola di RNA lineare non segmentata lineare + RNA, contenente 2800 residui di amminoacidi. Consiste di grafici strutturali (E1 ed E2) e non strutturali (NS2 - NS5).

I geni che codificano per proteine ​​strutturali (cor e env) sono concentrati nella V regione, proteine ​​non strutturali (proteasi, eliche, polimerasi) - nella 3a regione.

Ci sono 3 genotipi e 5 sottotipi del genoma. I sottotipi 1A e 1B sono più comuni nei paesi africani, 2A e 2B - nelle Americhe, 3 - nei paesi del Sud-Est asiatico. Genotype 2A domina nella Federazione Russa, Kazakistan e Kirghizistan.

Il genoma dell'HGV è meno variabile del genoma dell'HCV.

Riproduzione del virus

Il sito di replicazione dei virus dell'epatite G è costituito da cellule mononucleate, cellule della milza e midollo osseo. Si presume che il gasolio sia un virus difettoso, la cui riproduzione avviene in presenza di C.

coltivazione

Sulle colture cellulari, il virus non è coltivato. Gli HGV persistono nelle cellule del fegato e dei reni estratti dagli organismi di animali infettati sperimentalmente al culmine della malattia.

Stabilità e capacità di mutare i virus non è ben compresa. Gli agenti patogeni hanno una marcata cancerogenicità.

Fig. 3. Virus dell'epatite G (figura).

Epidemiologia della malattia

L'epidemiologia dell'epatite G è stata poco studiata. La caratteristica epidemiologica dell'infezione da HGV è per molti aspetti simile a quella di altre epatiti sieriche, incluso l'HCV. Tra quelli con epatite virale acuta di eziologia non specificata, i reperti di RNA di HGV vanno dal 3 al 45%. Sulla base di ricerche condotte negli Stati Uniti e in Europa, l'infezione da HGV nel 20% dei casi si verifica in pazienti con HCV cronica, nel 10% dei casi - in HBV cronica, nel 10% dei casi in pazienti con epatite autoimmune, nel 10% dei casi in pazienti con epatite alcolica. Secondo altri dati, la frequenza del rilevamento dell'HGV RNA nei pazienti con HBV è del 24%, HCV - 37%. È stato trovato che i virus HGV non aggravano il corso di queste malattie.

Prevalenza di epatite G

La prevalenza dell'epatite G è diffusa e irregolare. Nella Federazione Russa, la frequenza di rilevazione dell'RNA (materiale ereditario del virus) varia dal 2% (Mosca) all'8% (Yakutia). L'alta prevalenza di infezione è registrata nei paesi dell'Africa occidentale.

La malattia è più spesso registrata tra i residenti delle città, 1,5 - 2 volte più spesso negli uomini che nelle donne. Livelli elevati di HBV sono registrati in regioni con un'ampia prevalenza di HBV e HCV.

Come viene trasmessa l'epatite G

Fonte e riserva di infezione

La fonte e il serbatoio dell'infezione sono solo portatori di HGV e pazienti con epatite cronica acuta e cronica. Gli agenti patogeni sono rilevati nel siero, nel sangue periferico (nelle cellule mononucleate), nella saliva e nello sperma.

Meccanismo di trasmissione

HGV viene trasmesso per via parenterale. La circolazione del sangue è il principale meccanismo di trasmissione.

Fattori di trasmissione

I fattori di trasmissione dell'epatite G virale includono: trasfusione di sangue o suoi componenti, interventi chirurgici, uso di siringhe riutilizzabili, emodialisi, sesso promiscuo, trattamento con immunosoppressori.

Modi di trasmissione

Quando si trasmette l'infezione da HGV, esistono vie di trasmissione artificiali (uso di siringhe e strumenti medici contaminati con sangue infetto) e naturali (sessuali, verticali, a contatto).

Caratteristiche delle principali vie di trasmissione dell'epatite G

1. Il VGG può essere trasmesso attraverso siringhe contaminate con siringhe e strumenti medici per la vaccinazione del sangue, attraverso strumenti non sterili utilizzati in procedure cosmetiche (rasatura, pedicure, manicure, ecc.), Body piercing e tatuaggi.
2. L'RNA di HGV viene rilevato in soggetti sottoposti a trasfusioni di sangue multiple. Nei pazienti con emofilia, l'RNA di HGV viene rilevato nel 24-57% dei casi. Il rilevamento del virus dell'epatite G nel sangue è determinato solo con l'uso di un metodo costoso di diagnostica PCR, quindi la sua introduzione di massa oggi sembra impossibile. Come prevenzione dell'epatite G, è possibile considerare l'esame dei donatori di sangue per la presenza di marcatori di epatite B e C (anti-HBV e HbsAg) - marcatori surrogati di epatite G.
3. La frequenza di rilevazione nel siero dell'HGG RNA nei pazienti con cuore, reni e fegato trapiantati raggiunge il 43%. Promuove lo sviluppo della trasmissione cronica della terapia immunosoppressiva dei virus dell'epatite G. I pazienti con emofilia e i pazienti in emodialisi sono a rischio.
4. Promuove la trasmissione di HGV usando siringhe contaminate con sangue infetto. L'RNA di VGG viene rilevato nel sangue dei tossicodipendenti per via iniettiva nel 30-35% dei casi.
5. Esiste una trasmissione sessuale di infezione, sia nella famiglia (marito-moglie) che nelle relazioni sessuali promiscue. Un'alta frequenza di infezione è osservata nei maschi. A rischio sono prostitute, homo e bisessuali. Il rischio di infezione è più alto, maggiori sono i partner sessuali umani.
6. La trasmissione da madre a figlio di veicoli pesanti è considerata provata (trasmissione verticale). Sulla base di studi condotti in Germania, Australia e Francia, i bambini sono stati infettati da HGV dalle madri nel 50% dei casi.
7. Vi sono casi di trasmissione intra-familiare di veicoli commerciali pesanti.

Fig. 4. Il contatto del sangue è il principale meccanismo di trasmissione.

Sintomi della malattia

Caratteristiche della malattia

• Il virus dell'epatite G è associato a danno delle cellule del fegato. Tuttavia, l'esame dei pazienti infetti ha rivelato che una grande parte di essi aveva livelli di transaminasi entro il range normale.
• L'epatite G è spesso asintomatica. Le forme subcliniche e anterteri sono caratteristiche della malattia.
• Il periodo acuto di VGG è asintomatico o asintomatico.
• La transizione verso la forma cronica avviene inosservata, con una frequenza del 2 - 9%, più spesso con un'infezione mista.
• La progressione della malattia con il successivo sviluppo di epatite cronica, cirrosi epatica e carcinoma epatocellulare, così caratteristico dell'epatite C, non è caratteristica di HSH.
• La forma cronica della malattia spesso procede come uno stato portatore sano.

Clinica per l'epatite G

Periodo di incubazione

Il periodo di incubazione della malattia dura da 7 a 11 giorni.

Fase acuta della malattia

La fase acuta di HSH è clinicamente lieve o asintomatica. L'ALT è moderatamente elevata, indicando un basso grado di citolisi (distruzione) delle cellule epatiche. In alcuni casi, segnali di colestasi intraepatica sono registrati monoinfezione: aumentata attività GGT (gamma-glutamil) e fosfatasi alcalina, indicando una possibile perdita dei dotti biliari.

La fase acuta si trasforma impercettibilmente in una forma cronica che si manifesta sotto forma di virus trasportante. Le manifestazioni extraepatiche della malattia non sono marcate.

coinfection

La combinazione di HSH con epatite B e C è più comune della monoinfezione. Nei pazienti con HDV, l'RNA HGV viene rilevato nel 40% dei casi. Nessun effetto significativo sul corso dell'HVV HCV.

Epatite cronica G

La forma cronica della malattia è spesso asintomatica. L'ALT aumenta leggermente e persiste a lungo. Il Dr. R. A. Weisiger chiamò l'epatite G una "infezione clinicamente silente".

Malattia grave (epatite fulminante)

I sintomi di epatite fulminante con infezione da HGV si sviluppano lentamente. L'insufficienza epatica si sviluppa tra i 16 ei 45 giorni, si osservano alti tassi di transaminasi. Una forma grave della malattia si sviluppa più spesso con una coinfezione ed è spesso fatale.

Esito di epatite acuta G

• Recupero (completa scomparsa di RNA di HGV dal siero e comparsa di anticorpi specifici).
• La formazione della forma cronica della malattia (RG HGV rilevato per lungo tempo, per diversi anni e poi scompare, dopo di che specifici anticorpi compaiono nel siero).
• Long carrier HGV.

Fig. 5. Una forma grave della malattia si sviluppa con una coinfezione ed è spesso fatale.

Diagnosi microbiologica

1. Nella prima fase della diagnosi di epatite G, tutte le altre epatiti sieriche sono escluse utilizzando i metodi clinici e di laboratorio disponibili.
2. La reazione a catena della polimerasi (PCR) per il rilevamento dell'RNA di HGV è il metodo principale per diagnosticare l'infezione da HGV. Gli agenti patogeni dell'RNA possono essere identificati dal primo giorno della malattia. Nel periodo itterico, l'RNA non può essere rilevato. Spesso, l'RNA di HGV viene rilevato in pazienti con epatite C. Nei pazienti con epatite non specificata, l'RNA di HGV viene rilevato nel 9% dei casi.
3. Gli anticorpi anti-HGV sono prodotti nel corpo del paziente in un secondo momento. Sono rilevati da ELISA. Immunoglobuline di classe M compaiono nel siero da 10 a 12 giorni dopo l'infezione e rimangono nel paziente per 1 o 2 mesi. Gli anticorpi di classe G iniziano a essere rilevati nel sangue un mese dopo il recupero - la scomparsa degli agenti patogeni dell'RNA e servono come marker per il recupero.
4. Sono in fase di sviluppo metodi per il rilevamento di HGV nelle feci del paziente mediante PCR e microscopia a immuno-elettrone.

Fig. 6. La reazione a catena della polimerasi (PCR) è il principale metodo diagnostico per l'epatite G.

Trattamento e prevenzione

Le informazioni sulla terapia specifica (antivirale) sono scarse e incoerenti. Attualmente, questo tipo di trattamento non è molto diffuso. Gli approcci terapeutici per l'epatite G continuano a essere sviluppati. Dato che nella maggior parte dei casi l'infezione da HGV è combinata con l'infezione da HCV, si sta tentando di utilizzare regimi di trattamento con interferone usati nel trattamento dell'HCV.

Non sono stati sviluppati il ​​sistema di sorveglianza epidemiologica, le misure antiepidemiche e preventive e i mezzi di immunoprofilassi specifici nell'epatite G. Si sta tentando di creare un vaccino antivirale.

Fig. 7. Le misure preventive per l'epatite G sono simili a quelle per l'epatite B e C.

Epatite G: sintomi, segni, trattamento e prevenzione

L'epatite virale G è un'infezione del fegato causata da un virus. Ad oggi, questo tipo di epatite è ancora poco studiato a causa della bassa prevalenza di monoinfezione.

Circa l'agente eziologico dell'epatite G

L'epatite G ha diversi nomi: virus dell'epatite G - HGV; GBV-C (GB virus C); HPgV è pegivirus A. Tuttavia, il secondo nome non è stato ancora approvato dal Comitato internazionale sulla tassonomia dei virus.
Ha l'RNA nella sua struttura. Appartiene alla famiglia Flaviviridae, che comprende anche il virus dell'epatite C (HCV).

A causa della somiglianza del genoma e, di conseguenza, di alcune proprietà, l'epatite G viene anche definita "il fratello minore dell'epatite C".

Attualmente, ci sono dati su sei genotipi e diversi sottotipi del virus. Tuttavia, alcuni autori non sono del tutto d'accordo con questa divisione.

Storia della scoperta

La prima menzione dell'agente patogeno fu fatta nel 1966. Il chirurgo britannico George Barker (iniziali - GB) ha sofferto di una malattia epatica infettiva, che non è stata identificata con nessuno degli allora noti agenti causali dell'epatite virale. Dopo altri 9 anni, diversi scienziati hanno scoperto che il siero con l'agente eziologico della malattia da un medico GB, quando somministrato alle scimmie tamariniche, causa epatite acuta in loro. Successivamente, con l'emergere di nuovi metodi di ricerca, i virus dell'epatite A, B, C sono stati esclusi come causa della malattia.

Nel 1995-1996, due gruppi di scienziati hanno studiato in modo indipendente le proprietà molecolari del genoma dell'RNA di questo patogeno e hanno stabilito la sua somiglianza con il genoma dell'HCV e alcuni altri virus della famiglia Flaviviridae. Quindi è stato identificato un nuovo virus dell'epatite.

Modi di trasmissione

Il meccanismo di trasmissione del virus dell'epatite G è parenterale. La fonte dell'infezione è un paziente con manifestazioni di infezione o un vettore di virus asintomatico.
Gli studi hanno rivelato una frequenza relativamente alta di rilevamento di questo virus nelle persone che hanno avuto una trasfusione di sangue e dei suoi componenti - oltre il 50%. Inoltre, il virus è stato isolato da pazienti in emodialisi. Nelle persone sottoposte a trapianto di organi, la terapia immunosoppressiva contribuisce al carcinoma virale cronico.

Nell'esaminare i campioni di sangue preparati per trasfusioni di sangue in diversi paesi, l'HGV è stato rilevato nel 5-45% dei casi.
Una rilevabilità piuttosto elevata del virus tra i tossicodipendenti è del 25-35% secondo varie fonti.

La trasmissione sessuale è importante, ma occupa una posizione lontana dal ruolo guida nel meccanismo dell'infezione. Rappresenta solo il 10% di tutte le infezioni. Nello studio della trasmissione dell'infezione virale da madre a figlio, è stato riscontrato che il percorso verticale (intrauterino) svolge un ruolo molto piccolo nell'infezione del feto. Molto spesso, l'infezione si verifica durante o immediatamente dopo la nascita attraverso il canale del parto. Durante il parto cesareo, la frequenza dell'infezione dei neonati diminuisce notevolmente.

Molto spesso, l'HGV è definito in una "compagnia" con altri tipi di virus epatotropici. È più spesso combinato con l'epatite C, poi con B e D. Tuttavia, non vi sono informazioni sulla complicazione del decorso di questi tipi di epatite quando sono coinfetti con HGV.

Descritto fino al 10% dei casi di determinazione dell'RNA dell'agente patogeno in pazienti con epatite autoimmune e alcolica, probabilmente dovuta a immunosoppressione.
Sono in corso ulteriori studi per studiare le modalità di trasmissione di questa infezione.

Prevalenza di agenti patogeni

L'HGV è più comune del virus dell'epatite C. Secondo alcuni rapporti, fino a un sesto della popolazione mondiale è stata infettata o ha avuto un'infezione. Una tale alta prevalenza conferma, per esempio, e condotta nell'esperimento statunitense. Nell'esaminare i donatori di sangue, si è scoperto che circa il 2% aveva un RNA determinato e quasi il 15% aveva anticorpi contro l'HGV, che erano indicatori di un'infezione precedente.

Il virus dell'epatite G si trova in tutto il mondo, tuttavia, in modo non uniforme. Ad esempio, nella Federazione Russa la rilevabilità dell'HGV a Mosca e nella regione è di circa il 2%, mentre in Yakutia è dell'8%.

Caratteristiche patogenetiche della malattia

È stato scoperto che gli HGV iniziano a identificarsi nel sangue già una settimana dopo la trasfusione di sangue infetto.
Osservazioni a lungo termine hanno dimostrato che l'agente patogeno può essere presente nel sangue di un portatore di pazienti per un lungo periodo di tempo: vengono descritti casi di 16 anni o più. Durante questo periodo, c'erano fluttuazioni nella quantità di RNA di HGV nel sangue da un aumento di diversi ordini di grandezza a una completa scomparsa temporanea. Nel carcinoma epatocellulare, la frequenza di rilevamento dell'RNA del virus nel corpo durante la monoinfezione è molto piccola.

Sfortunatamente, nonostante lo studio attivo di questo agente infettivo, ci sono ancora molte domande e ambiguità nella questione delle sue "abilità". Non ci sono ancora informazioni accurate sulla posizione reale della replica (riproduzione) del virus. Può essere trovato, ad esempio, nel sistema linfatico e non rilevato nel sangue.

Alcuni scienziati mettono in discussione la capacità di questo patogeno di provocare un'epatite acuta o di promuoverne la cronicità. Da un lato, l'HGV viene diagnosticato nel sangue di pazienti con danno epatico acuto o cronico in assenza di marcatori sierologici di altri virus dell'epatite. D'altra parte, non vi è ancora alcuna prova assoluta della sua epatotropia (ad esempio, vi sono prove che quasi la metà di quelli infetti non ha né sintomi clinici né sierologici di danno epatico).

L'HGV è una "cura" per l'infezione da HIV?

Recentemente, una proprietà interessante di HGV è stata scoperta con una combinazione della sua presenza con l'infezione da HIV. Nella terapia antivirale dell'epatite virale C e G in pazienti con infezione da HIV, l'eliminazione dell'RNA di HGV dal sangue ha portato alla morte prematura nella fase di AIDS e ad una diminuzione dell'aspettativa di vita complessiva.

È stata condotta un'analisi più approfondita di tali casi e si è riscontrato che il tasso di mortalità dei pazienti con infezione da HIV è molto più alto tra quelli che non hanno HGV nel sangue. Ciò era particolarmente vero per quei pazienti nei quali il virus esistente scompariva a seguito di un trattamento o spontaneamente. Il meccanismo di tale influenza non è ancora chiaro. Vi sono suggerimenti che gli HGV bloccano l'ingresso dell'HIV nella cellula. La ricerca su questo problema è in corso.

I sintomi dell'epatite virale G

L'epatite G può avere un decorso acuto o cronico. C'è anche un vettore di virus asintomatico o lo sviluppo della forma fulminante (epatite G fulminante).
Dal momento dell'infezione allo sviluppo dei sintomi della malattia di solito occorrono 7-12 giorni.
Descritti casi isolati di danni epatici acuti clinicamente gravi. Allo stesso tempo, si manifestano manifestazioni moderate di intossicazione - febbre, debolezza, stanchezza. Il periodo itterico dura circa tre settimane.

Le complicanze delle vie biliari sono tipiche: disfunzione della colecisti, fenomeno dei fanghi biliare fino alla colecistolitiasi. C'è un'ipotesi sulla lesione specifica dei dotti biliari di HGV con la conseguente formazione della sindrome della colestasi intraepatica.
L'attività epatica dell'aminotransferasi aumenta moderatamente. Le manifestazioni extraepatiche non sono state osservate.

Tuttavia, l'epatite G acuta di solito si presenta asintomatica. L'attività delle transaminasi epatiche e di altri parametri biochimici può variare leggermente o addirittura rimanere entro il range normale.

L'epatite G fulminante si verifica con uno sviluppo relativamente lento dell'insufficienza epatica acuta, da 16 a 45 giorni. I parametri biochimici del sangue possono variare in un intervallo abbastanza ampio. La mortalità rimane alta.
Alcuni autori hanno messo in dubbio lo sviluppo dell'epatite fulminante G.

L'epatite virale acuta G può risultare in:

1. Recupero con scomparsa di RNA nel sangue e determinazione degli anticorpi H22 E2.
2. Passaggio alla forma cronica di infezione con determinazione a lungo termine dell'RNA nel sangue (fino a diversi anni) con successivo recupero e determinazione degli anticorpi anti-H2V E2.
3. La formazione di un vettore "sano" a lungo termine di HGV.

L'epatite G cronica è asintomatica e più spesso nella forma di uno stato portante sano di HGV. È improbabile che gravi danni al fegato (cirrosi, carcinoma epatocellulare) si verifichino a causa dell'epatite cronica.

diagnostica

Le manifestazioni cliniche nel caso della loro presenza, di regola, hanno poco valore in diagnosi. È necessario accertare attentamente la storia per determinare la possibile via di trasmissione (trasfusione di sangue e suoi componenti, tossicodipendenza, ecc.).
I parametri biochimici del sangue sono determinati, in particolare, l'attività delle transaminasi epatiche, il livello di bilirubina, ecc.

Diagnostica specifica

La determinazione dell'RNA di HGV nel sangue mediante PCR è evidenza di infezione. Tuttavia, come accennato in precedenza, il virus può periodicamente scomparire dal sangue periferico per motivi che non sono completamente compresi. Inoltre, l'RNA di un virus può essere trovato in altri organi oltre al fegato, ad esempio nel tessuto linfoide.

Mediante ELISA vengono determinati anticorpi anti-patogeno: anti-E2 HGV. Gli anticorpi compaiono, di regola, dopo la scomparsa dell'RNA del patogeno dal sangue o poco prima di esso. Pertanto, la definizione di anti-E2 HGV nel sangue indica il recupero del corpo.

trattamento

Di solito ha difficoltà, data l'alta frequenza della combinazione di HGV con altri tipi di epatite.
Per la terapia antivirale specifica vengono utilizzati i preparati alfa-interferone. In quasi la metà dei pazienti, il virus viene eliminato. Tuttavia, l'effetto completo della terapia è osservato solo nel 18-20% dei pazienti.
Vi è un suggerimento di una risposta più debole al trattamento antivirale nei pazienti con una combinazione di HGV + HCV rispetto alla monoinfezione del virus dell'epatite C.

prospettiva

Dato il frequente decorso oligosintomatico del danno epatico sia acuto che cronico, è possibile trarre alcune conclusioni sulla relativa favorevolizza della prognosi per il paziente. Ma non dobbiamo dimenticare che nella stragrande maggioranza dei casi, l'HGV si trova nel corpo insieme ad altri virus e questo influenza la prognosi della malattia.

Va sottolineato ancora una volta che il virus dell'epatite G e il danno epatico causato da esso sono ancora allo stadio della ricerca attiva.

Inoltre, alcuni scienziati mettono addirittura in discussione l'esistenza stessa dell'HGV come agente patogeno con un effetto epatotropico.

Epatite G: tutto sul nuovo tipo di virus

L'epatite virale G oggi è una delle malattie poco studiate. Non è incluso nella classificazione internazionale delle malattie, tuttavia, le epidemie di malattie infettive sono registrate ovunque. Per la prima volta, il virus ha iniziato a parlare alla fine del 20 ° secolo. Si nota un certo schema quando viene diagnosticata l'epatite C e B, la probabilità di rilevare un patogeno di tipo G. è elevata.

Spesso la malattia è asintomatica, ma con infezioni miste si osservano gravi sintomi clinici.

Cos'è l'epatite G

L'agente infettivo (la causa principale della malattia) appartiene alla famiglia dei flavivirus. È stato identificato nel sangue di un chirurgo che ha sofferto di una forma sconosciuta di epatite. Il materiale genetico del patogeno è rappresentato dall'RNA. A differenza di un virus di tipo C, non ha una regione responsabile della diversità dei genotipi nel genoma.

La patogenesi della malattia non è completamente compresa, a causa della rilevazione relativamente recente del patogeno, l'alta frequenza di infezioni miste e la bassa prevalenza dell'epatite G come patologia indipendente.

Un agente patogeno può causare danni al fegato acuti o predisporre all'infezione cronica. Il virus dell'epatite G viene rilevato nel corpo una settimana dopo la trasfusione (trasfusione) di sangue infetto.

Manifestazioni cliniche

L'epatite G nella maggior parte dei casi è asintomatica, il che rende difficile diagnosticare la diagnosi primaria. Il primo sintomo della malattia può comparire nella fase di progressiva insufficienza epatica. Il decorso della malattia assomiglia al quadro clinico dell'epatite C.

La differenza di epatite G è uno sviluppo più lento e l'assenza di complicanze così gravi come la cirrosi e la degenerazione maligna del tessuto epatico.

Il periodo di incubazione è di circa sei mesi, dopo di che ci sono segni di ARVI. Sono presentati:

• ipertermia, che è caratterizzata da una crescita lenta;
• mialgia, artralgia (dolori muscolari e articolari);
• malessere grave;
• diminuzione della capacità lavorativa;
• brividi;
• mal di testa;
• diminuzione dell'appetito;
• eruzioni cutanee.

Un significativo peggioramento si osserva dopo 2-3 giorni, che si esprime:

1. mancanza di appetito;
2. disturbi dispeptici (nausea, vomito, disfunzione intestinale sotto forma di diarrea);
3. sensazioni dolorose nell'area destra dell'ipocondrio. Si verificano con un aumento del volume del fegato, a causa del quale la capsula fibrosa della ghiandola si estende e le terminazioni nervose sono irritate.

Di regola, una persona in questo momento viene curata per l'influenza, senza nemmeno pensare all'epatite. Il danno epatico presunto si verifica quando il primo sintomo di ittero appare scolorimento della pelle e delle mucose.

Inoltre, l'epatite G si manifesta:

1. decolorazione delle masse fecali, che è associata ad un'insufficiente assunzione di stercobilina nell'intestino, che causa il cambiamento del colore delle feci;
2. oscuramento delle urine;
3. epatosplenomegalia (aumento del volume di fegato e milza). Alla palpazione (palpazione) dell'area dell'ipocondrio destro, il medico scopre una ghiandola densa e dolorosa.

La gravità della sindrome itterica dipende dalla gravità del danno d'organo. Poiché il processo di infezione è inibito, si osserva una regressione dei sintomi. L'intensità dell'ittero diminuisce prima. Per quanto riguarda l'epatomegalia, persiste molto più a lungo ed è manifestata dalla pesantezza nell'area del giusto ipocondrio. A poco a poco, la malattia diventa cronica.

Dato l'alto rischio di infezione mista, l'epatite C può portare a cirrosi e a un processo maligno, quindi non è consigliabile trascurare i sintomi della malattia.

Modi di trasmissione

Gli studi epidemiologici e clinici indicano la trasmissione parenterale del patogeno. La malattia è il risultato di un'infezione del corpo con il virus dell'epatite di tipo G (HGV).

È ormai accertato che il maggior numero di casi di malattia è registrato tra le persone che spesso entrano in contatto con il sangue. Questo vale per donatori, pazienti dopo trasfusioni di sangue e manipolazioni parenterali.

La trasmissione dell'agente patogeno in questo caso avviene attraverso il sangue. Il gruppo di rischio comprende anche i consumatori di droghe iniettabili e le persone sottoposte regolarmente all'emodialisi. Un notevole rischio di infezione è presente quando si visita un dentista, un ginecologo e altri professionisti il ​​cui lavoro è correlato ai fluidi corporei. In questo caso, la causa dell'infezione è una violazione delle norme sanitarie. Questo può essere osservato nei negozi di tatuaggi o quando piercing le orecchie.

Ci sono anche informazioni sulla modalità sessuale dell'infezione. Pertanto, nel gruppo di persone affette da sifilide, HIV e clamidia, l'incidenza dell'epatite G è molto più alta. Maggiori rischi di infezione si osservano negli omosessuali, nei bisessuali e in quelli che hanno più partner sessuali.

L'infezione con intimità si verifica in violazione dell'integrità delle mucose o della pelle dei genitali.

Un altro modo per trasmettere l'agente patogeno è verticale. L'infezione del neonato è registrata nel 50% dei casi quando la madre e il bambino hanno una superficie della ferita, a causa della quale vi è un contatto con il sangue. Il maggior rischio di infezione si osserva se la donna incinta soffre di epatite acuta.

Secondo gli studi, nel 40% dei casi non è possibile stabilire la causa della malattia.

Periodo di incubazione

L'eziologia infettiva della malattia è dovuta alla penetrazione di HGV nel corpo umano. Dal momento dell'infezione alla comparsa dei sintomi clinici, in media possono essere necessari circa sei mesi (soggetto allo sviluppo dell'epatite G come patologia indipendente). Se il fegato è colpito contemporaneamente da più agenti patogeni, la durata del periodo di incubazione può variare da due settimane a sei mesi.

Durante questo periodo, avviene la replicazione del materiale genetico, in conseguenza del quale il numero di individui infetti aumenta rapidamente. Come risultato della morte di epatociti, la malattia è accompagnata dalla comparsa di segni clinici di danno epatico.

diagnostica

Nella maggior parte dei casi, la diagnosi viene fatta escludendo altri tipi di epatite. A tal fine, viene condotto uno studio di laboratorio per identificare il materiale genetico dei patogeni. I metodi strumentali sono usati per visualizzare il fegato e stimare la prevalenza del processo patologico.

Ora più su ogni metodo diagnostico.

Test di laboratorio

La diagnosi di laboratorio inizia con la ricerca di anticorpi contro il tipo di superficie della glicoproteina E2 patogeno. Gli studi hanno dimostrato che il suo rilevamento indica l'assenza della malattia. L'analisi è designata come segue: anti-E2 HGV; Anticorpi di dati di breve durata nel sangue del paziente. Dopo la scomparsa dell'RNA virale, rimane solo l'IGG, che conferma il fatto dell'epatite precedentemente trasferita.

L'identificazione dell'agente patogeno viene effettuata mediante amplificazione. A tale scopo vengono utilizzati sistemi di prova speciali, prodotti esclusivamente per la ricerca scientifica.

Utilizzando il dosaggio immunoenzimatico, è possibile rilevare le immunoglobuline G, che sono sintetizzate contro la proteina E2. Allo stesso tempo, i tentativi di sviluppare metodi per la registrazione di IGM rimangono infruttuosi.

Numerosi studi dimostrano l'alta frequenza di recupero spontaneo del paziente.

Per quanto riguarda la diagnosi specifica, viene effettuata utilizzando una reazione a catena della polimerasi, che consente di rilevare il materiale genetico del patogeno nel sangue del paziente. I sistemi di test consentono il rilevamento dell'RNA HGV.

1. biochimica. L'analisi consente di valutare la gravità del processo infettivo e la gravità del danno epatico. A questo scopo, viene determinato il livello di trannamenasi (ALT, AST), proteine, fosfatasi alcalina e bilirubina;
2. Un coagulogramma è necessario per valutare lo stato del sistema di coagulazione del sangue.

Metodi strumentali

Per visualizzare il fegato e gli organi interni circostanti, il medico prescrive un'ecografia. Ti permette di ispezionare la ghiandola, per stabilirne le dimensioni, la struttura e la densità. Se necessario, è possibile utilizzare una diagnosi più accurata per l'imaging a risonanza magnetica o computazionale.

Gli esami radiografici vengono eseguiti utilizzando un mezzo di contrasto, che consente la visualizzazione dei dotti biliari e la rilevazione di un ostacolo nel percorso della bile.

In casi dubbi, viene eseguita una biopsia. Ti permette di esplorare la struttura del fegato e stabilire la forma della lesione. L'elastografia è considerata più informativa.

Possibili complicazioni

Grave complicanze della malattia nella maggior parte dei casi non sono osservate. Esistono diverse forme del corso dell'epatite:

1. tipico, caratterizzato dal lento insorgere dei sintomi clinici e da un leggero cambiamento nei parametri di laboratorio. L'ittero può essere lieve o assente;
2. fulminante è caratterizzato da un rapido deterioramento, marcato ittero e un brusco cambiamento nell'indicatore di laboratorio del fegato.

Spesso, quest'ultima forma si sviluppa quando la ghiandola è combinata con virus di tipo B o C. In questo caso, aumenta il rischio di sviluppo:

• cirrosi, quando il tessuto normale di un organo viene sostituito da un tessuto connettivo, a seguito del quale sono interessate le funzioni epatiche;
• ipertensione portale, in cui aumenta la pressione nel sistema venoso, che si manifesta con un cambiamento varicoso nelle vene dell'esofago, ascite e comparsa di vene nell'addome;
• sanguinamento come complicanze della cirrosi;
• il processo maligno, quando le cellule cambiano la loro struttura e formano l'oncoregus;
• colestasi (ristagno della bile) con la sovrapposizione dei dotti escretori.

Quanto è pericoloso l'epatite G durante la gravidanza

Per quanto riguarda la modalità verticale di trasmissione del patogeno, la ricerca è allo studio. Secondo le statistiche, nel 35-55% dei bambini nati da madri HGV-positive erano infetti. Il massimo rischio di infezione si osserva durante il periodo in cui la donna incinta soffre dello stadio acuto dell'epatite.

I bambini con taglio cesareo hanno un minor rischio di infezione rispetto ai bambini nati naturalmente. In quest'ultimo caso, anche con un risultato negativo sull'HGV nei primi giorni di vita, il virus può essere successivamente rilevato nel sangue del bambino. Tutto ciò indica un alto rischio di infezione intrauterina, così come la possibilità di trasmissione del patogeno nel processo del travaglio.

Quando l'infezione della lattazione non si verifica.

trattamento

Le tattiche di trattamento dell'epatite G non sono state sviluppate a causa di informazioni insufficienti sulla malattia. A questo proposito, viene prescritta la terapia, che di solito viene utilizzata in caso di infezione del fegato con virus di altri tipi:

1. interferone-alfa, che impedisce l'infezione di nuove cellule e, di conseguenza, la progressione della patologia;
2. ribavirina;
3. epatoprotettori necessari per proteggere e riparare le cellule del fegato.

Una parte importante della terapia è la dieta. Il suo compito principale è quello di alleviare il tratto epatobiliare (fegato, vescica e tratto biliare), per normalizzare la digestione e il metabolismo. La tabella numero 5 include:

1. pasti frazionari (fino a sei volte in piccole porzioni);
2. restrizione di sale;
3. rifiuto di cottura fresca, dolci, caffè, spezie piccanti, piatti grassi, carni affumicate, conservazione e cibi acidi (acetosa);
4. bere pesantemente;
5. arricchimento della razione con cereali, gelatina non grassa, pesce e prodotti a base di carne, verdure e frutta.

Nel processo di trattamento è obbligatorio un esame regolare. Con l'aiuto di analisi biochimiche e immunologiche, è possibile controllare la dinamica e la gravità della malattia e, se necessario, correggere la terapia.

Prognosi e prevenzione

Se l'epatite G è una malattia indipendente, la prognosi è favorevole. La patologia procederà quasi impercettibilmente, dopo di che gli anticorpi protettivi rimarranno nel sangue. Un'infezione posticipata del tipo HGV non esclude la probabilità di sviluppare l'epatite B o C in futuro.

La prognosi per la vita sarà molto peggiore se una persona abusa di alcol o non aderisce alla dieta.

La prevenzione specifica, vale a dire, la vaccinazione non è sviluppata oggi. A questo proposito, è necessario rispettare le seguenti regole:

• usare contraccettivi di barriera (preservativi) per l'intimità;
• Non andare a tatuare, i salotti penetranti con una cattiva reputazione;
• controllare quali strumenti sono manipolati (ci sono tracce di sangue su di essi);
• quando si pianifica una gravidanza, è necessario sottoporsi a un esame completo per escludere la probabilità di infezione dell'embrione.

Prevenire lo sviluppo di complicazioni aiuterà l'esame regolare, quindi è necessario monitorare la loro salute e consultare un medico in modo tempestivo.

Epatite G: nemico silenzioso

L'epatite è una delle malattie infiammatorie più pericolose e comuni del fegato. Insieme ai virus A, B e C già noti a metà degli anni '90, c'erano diversi ceppi nuovi, tra cui il virus dell'epatite G, un tipo di ceppo C.

Il nome esatto del virus è GB Hepatitis C, "fratello minore di epatite C", come lo chiamano gli inglesi. Non provoca tali cambiamenti patologici nel corpo del paziente come il virus C originale, ma è una buona base per l'epatite C più pericolosa.

Modi di infezione

Nel 60% dei casi, questo virus viene trasmesso attraverso il sangue. Le vie più comuni di infezione sono:

• trasfusione di sangue;
• dalla madre al feto durante la gravidanza. Il rischio aumenta se la donna ha avuto l'epatite in forma acuta o ha l'HIV negli ultimi giorni. C'è anche il rischio di infezione durante l'alimentazione se la donna ha crepe sui capezzoli e il bambino ha danni alla mucosa orale;
• iniezioni ad ago singolo (per tossicodipendenti);
• nei saloni del tatuaggio, durante la manicure, il pedicure, il piercing all'orecchio (utilizzando attrezzature non sterili e danni alla pelle);
• uso di prodotti per l'igiene di altre persone (ad esempio, rasoi);
• durante il contatto sessuale con un portatore se le membrane mucose sono danneggiate.

Non è possibile stabilire il 40% della causa dell'infezione.

Sintomi della malattia

Per i sintomi inattivi, i medici hanno definito l'epatite G una "malattia silenziosa". Il periodo di incubazione del virus è di 2-24 settimane, dopo di che possono comparire i primi segni della malattia. Di regola, non hanno un carattere attivo di manifestazione (spesso la malattia è generalmente asintomatica), che ha conseguenze negative: molto impercettibilmente, la malattia diventa cronica.

Con la manifestazione clinica della malattia, i primi segni del virus assomigliano a una malattia dell'influenza e sono caratterizzati da:

• perdita di appetito;
• letargia, debolezza;
• aumento della fatica;
• mal di testa;
• aumento regolare della temperatura;
• attacchi deboli di febbre;
• dolori muscolari.

In futuro, potresti provare i classici sintomi dell'ittero:

• torbidità delle urine;
• sbiancamento delle feci;
• ingiallimento degli occhi;
• ingiallimento della pelle;
• dolori intercostali a destra.

La comparsa di molti di questi sintomi serve come segnale per visitare il medico.

Proiezioni di trattamento

Malattia da monovirus GB dell'epatite Nella maggior parte dei casi, è completamente guarita e ha una prognosi favorevole per il trattamento. Molto più pericoloso per una persona malata è la combinazione del virus G con il virus C, che porta a gravi cirrosi e cancro al fegato.

La malattia asintomatica porta a una forma cronica della malattia, rendendo quasi impossibile la completa eradicazione del virus e trasformando una persona malata in un portatore, che è molto pericoloso per gli altri.

diagnostica

I test principali per il rilevamento del virus sono gli esami del sangue - reazione a catena polimerica (PCR), che consente di rilevare l'RNA del virus e biochimica. Devono essere fatti più volte, a causa dell'instabilità del comportamento del virus e dei suoi indicatori.

Alcuni giorni prima dell'analisi, devi completamente abbandonare