Epatite virale G

L'epatite virale G è una malattia infettiva infiammatoria, il cui agente causale è il virus dell'HGV, caratterizzato da una progressiva disfunzione del fegato e delle vie biliari.

La malattia è diffusa in tutto il mondo e rappresenta il 3-24% di tutti i casi di epatite virale. Tale frequenza irregolare di insorgenza di patologia dipende dalle condizioni di vita e dal tenore di vita della popolazione di varie regioni. Quindi nei paesi del Nord America la frequenza di insorgenza dell'epatite virale G in primo luogo è il Messico. Nei paesi del Sud America - Cile, Perù, Brasile. In Europa - Moldova, Ucraina, Bielorussia, la parte europea della Russia. Nei paesi dell'Asia - Kazakistan, Cina, Tibet, parte asiatica di Russia, Iraq, Iran. In Africa - i paesi delle parti settentrionale e centrale.

Più spesso, l'epatite virale si verifica nelle persone di mezza età (30-45 anni), il sesso maschile è più suscettibile.

La prognosi della malattia è dubbia, dal momento che il processo patologico è in costante progresso e i casi di guarigione completa sono rari.

cause di

L'agente eziologico dell'infezione è un virus dell'epatite G contenente un RNA (HGV) con una dimensione da 20 a 30 nanometri. Nella sua struttura, il virus è simile al virus dell'HCV, l'agente eziologico dell'epatite C.

La fonte della diffusione dell'epatite virale G sono i pazienti con forme acute e croniche della malattia, così come i portatori di virus - le persone nel cui sangue viene rilevato il virus e i sintomi della malattia sono completamente assenti.

Il virus dell'HVV viene trasmesso dalla persona malata a una via parenterale sana (attraverso il sangue), questo viene effettuato quando:

• interventi chirurgici;
• trasfusione di sangue (trasfusione di sangue);
• emodialisi (connessione del corpo all'apparato renale artificiale);
• uso frequente di aghi medicali non sterili per iniezioni.

Esiste un gruppo a rischio per l'insorgenza di questa malattia, che include:

• Persone con disturbi persistenti o indebolimento del sistema immunitario:
  • HIV-infetti;
  • Pazienti affetti da AIDS (sindrome da immunodeficienza acquisita);
  • persone che ricevono immunosoppressori (pazienti con cancro, il periodo post-operatorio dopo il trapianto di organi);
  • persone che soffrono di patologie endocrine (diabete, ipotiroidismo);
• donazione;
• persone che soffrono di tossicodipendenza;
• medici e personale infermieristico.

classificazione

Dalla gravità della malattia è diviso in:

• Epatite virale lieve G;
• Epatite virale moderata G;
• L'epatite virale G è grave.

Per periodi di malattia emettere:

I sintomi dell'epatite virale G

Il periodo di incubazione della malattia è di 7 - 11 giorni. In questo periodo, i pazienti possono provare brividi, sete, sudorazione eccessiva, affaticamento, sonnolenza e debolezza generale. Di solito, questo è percepito dalla persona come sintomi di stanchezza e, di regola, i pazienti non consultano i pazienti in questo periodo.

Dopo il periodo di incubazione, inizia il periodo di ittero, gli individui in un dato periodo e vengono esaminati da uno specialista (medico generico o gastroenterologo). Il periodo itterico dura 3 settimane. È tipico per lui:

• ittero (ingiallimento della pelle e delle mucose);
• diminuzione dell'appetito;
• apatia;
• aumento della temperatura fino a 37,5 0 С;
• mialgia (dolore muscolare).

Segue quindi un periodo di manifestazioni cliniche dettagliate:

• eruttazione dell'aria;
• bruciori di stomaco;
• flatulenza;
• dolore nell'ipocondrio destro;
• nausea;
• vomito di contenuti intestinali;
• urina scura;
• decolorazione delle feci.

Anche per i pazienti con epatite virale G è caratterizzata da danni al sistema biliare:

• colecistite (infiammazione della cistifellea);
• stasi della bile;
• colangite (infiammazione delle vie biliari);
• colecistite calcicola (formazione di calcoli biliari).

Questo periodo sullo sfondo del trattamento gradualmente si estingue e la malattia entra in una fase cronica con periodi di esacerbazioni e remissioni.

diagnostica

Metodi di ricerca di laboratorio

Esami non specifici che danno un'idea della presenza di un processo patologico nel fegato:

• emocromo completo, che rivelerà un aumento dei leucociti, oltre 11 * 10 9 / l, uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra e un aumento della VES (velocità di eritrosedimentazione) superiore a 30 mm / h;
• L'analisi generale delle urine, che è caratterizzata dalla presenza di tracce di proteine ​​(la proteina normale è negativa) e l'epitelio squamoso più di 20 in vista, anche, in rari casi, la comparsa di globuli rossi nelle urine può essere osservata;
• test del fegato:

Valore di epatite G

60 - 65 g / le inferiore

8,6 - 20,5 μmol / l

25,5 - 40,0 micron / l e oltre

9,0 - 12,5 μmol / L e oltre

30 - 60 IU / l e oltre

40 - 55 IU / l e oltre

120 - 260 IU / l e oltre

0,8 - 4,0 piruvato / ml-h

4,0 piruvato / ml-ora e oltre

34 - 45 g / le inferiore

2 - 4 unità. e altro ancora

Metodi di ricerca sierologica

Si tratta di metodi diagnostici specifici per l'epatite G virale, che consentono di formulare una diagnosi definitiva e di prescrivere un trattamento adeguato per la malattia:

• ELISA (ELISA);
• XRF (analisi della fluorescenza a raggi X);
• CSC (reazione di fissazione del complemento);
• PCR (reazione a catena della polimerasi).

Quando si eseguono queste analisi nel sangue, viene determinato il titolo del virus dell'HGV, che non solo determina la malattia, ma indica anche la fase del processo (esacerbazione, remissione), la forma (acuta, cronica) e identifica i portatori del virus.

Trattamento dell'epatite virale G

Trattamento farmacologico

Terapia etiotropica - finalizzata all'indebolimento o alla completa distruzione del virus dell'epatite G:

• l'interferone da 3 a 6 milioni di UI viene somministrato in ciascun passaggio nasale 3 volte a settimana. Il corso del trattamento è di 6 - 12 mesi.

Terapia sintomatica - mirata a ridurre il processo infiammatorio nel parenchima epatico e alleviare il decorso della malattia:

• Terapia di disintossicazione:
  • reosorbilare 200,0 ml di flebo endovenoso 1 volta al giorno;
  • Soluzione di Ringer o soluzione salina 200,0 ml di flebo per via endovenosa 1 volta al giorno.
• assorbenti:
  • Polysorb e 1 cucchiaio da tavola, precedentemente sciolto in ½ tazza di acqua bollita fresca 3 volte al giorno con miele;
  • dufalak o normase 30-40 mg (a seconda del peso corporeo) 3 volte al giorno 15-20 minuti prima dei pasti.
• enzimi:
  • Creonte 20.000 - 25.000 IU 3 volte al giorno durante i pasti;
  • Mezim-forte 20 000 UI 3 volte al giorno durante i pasti.
• Farmaci coleretici:
  • Holosas 1 cucchiaio 3 volte al giorno;
  • Allohol 2 compresse 3 volte al giorno.
• Antispastici per il dolore:
  • no-spa o baralgin 1 compressa 3 volte al giorno.
• Terapia riparativa e vitaminica:
  • stimol 1 bustina 3 volte al giorno;
  • Vitamine del gruppo B (B₁, il₆, il₁₂) - neyrorubin-forte-lactab o neurobion 1 compressa 1-2 volte al giorno;
  • Compressa di vitamina C 1 (500 mg), 2 volte al giorno o un complesso di multivitaminici e minerali.

Trattamento popolare

• Assumere in eguali proporzioni l'erba dell'equiseto, i fiori dell'iperico, il tanaceto, l'achillea, i fiori di camomilla, la radice di bardana, i cinorrodi, le foglie di salvia, la radice di deviasil, le foglie di bardana e l'erba di capesante comune. Macinare la miscela con un frullatore. 4 cucchiai della miscela versata in un thermos e versare 1 litro di acqua bollente. Lasciare riposare per 4-6 ore. Assumere ½ tazza 3 volte al giorno dopo 1 - 1,5 ore dopo un pasto.
• Prendi una tazza di olio extra vergine d'oliva e metti un impacco riscaldante o un tampone di riscaldamento sull'ipocondrio destro. L'olio d'oliva può essere sostituito con 2 cucchiai di sorbitolo sciolto in acqua riscaldata. Controindicazioni a questo metodo di trattamento è la presenza di pietre nella cistifellea.
• Tritare 1 kg di mirtilli lavati attraverso un tritacarne e aggiungere ½ tazza di miele. Miscela prendere 1 cucchiaio 3 volte al giorno dopo 1 ora dopo i pasti. I mirtilli possono essere sostituiti con viburno.

Dieta che facilita il decorso della malattia

Quando l'epatite virale G deve aderire strettamente alla dieta.

Prodotti consentiti:

• zuppe di verdure sull'acqua;
• carne bollita, non grassa di pollo e manzo;
• il pesce bollito non è una varietà grassa;
• porridge (la preferenza è data a riso, farina d'avena e manna);
• verdure al vapore;
• frutta (banane, mele cotte);
• albicocche secche, uva passa;
• prodotti lattiero-caseari fermentati (non formaggio grasso, una piccola quantità di burro al mattino);
• pane bianco essiccato;
• bevande alla frutta, frutta in umido, rosa canina, tè nero e verde.

Alimenti che dovrebbero essere esclusi dalla dieta:

• borscht, zuppa di cavolo, solyanka, zuppe in brodo di carne;
• grassi, carne fritta, pollame o pesce;
• la pasta;
• sottaceti, sottaceti e altri sottaceti;
• uova;
• frutta e verdura fresca;
• latte intero, panna, panna acida;
• bevande alcoliche, acqua dolce gassata, caffè.

Epatite G: sintomi, segni, trattamento e prevenzione

L'epatite virale G è un'infezione del fegato causata da un virus. Ad oggi, questo tipo di epatite è ancora poco studiato a causa della bassa prevalenza di monoinfezione.

Circa l'agente eziologico dell'epatite G

L'epatite G ha diversi nomi: virus dell'epatite G - HGV; GBV-C (GB virus C); HPgV è pegivirus A. Tuttavia, il secondo nome non è stato ancora approvato dal Comitato internazionale sulla tassonomia dei virus.
Ha l'RNA nella sua struttura. Appartiene alla famiglia Flaviviridae, che comprende anche il virus dell'epatite C (HCV).

A causa della somiglianza del genoma e, di conseguenza, di alcune proprietà, l'epatite G viene anche definita "il fratello minore dell'epatite C".

Attualmente, ci sono dati su sei genotipi e diversi sottotipi del virus. Tuttavia, alcuni autori non sono del tutto d'accordo con questa divisione.

Storia della scoperta

La prima menzione dell'agente patogeno fu fatta nel 1966. Il chirurgo britannico George Barker (iniziali - GB) ha sofferto di una malattia epatica infettiva, che non è stata identificata con nessuno degli allora noti agenti causali dell'epatite virale. Dopo altri 9 anni, diversi scienziati hanno scoperto che il siero con l'agente eziologico della malattia da un medico GB, quando somministrato alle scimmie tamariniche, causa epatite acuta in loro. Successivamente, con l'emergere di nuovi metodi di ricerca, i virus dell'epatite A, B, C sono stati esclusi come causa della malattia.

Nel 1995-1996, due gruppi di scienziati hanno studiato in modo indipendente le proprietà molecolari del genoma dell'RNA di questo patogeno e hanno stabilito la sua somiglianza con il genoma dell'HCV e alcuni altri virus della famiglia Flaviviridae. Quindi è stato identificato un nuovo virus dell'epatite.

Modi di trasmissione

Il meccanismo di trasmissione del virus dell'epatite G è parenterale. La fonte dell'infezione è un paziente con manifestazioni di infezione o un vettore di virus asintomatico.
Gli studi hanno rivelato una frequenza relativamente alta di rilevamento di questo virus nelle persone che hanno avuto una trasfusione di sangue e dei suoi componenti - oltre il 50%. Inoltre, il virus è stato isolato da pazienti in emodialisi. Nelle persone sottoposte a trapianto di organi, la terapia immunosoppressiva contribuisce al carcinoma virale cronico.

Nell'esaminare i campioni di sangue preparati per trasfusioni di sangue in diversi paesi, l'HGV è stato rilevato nel 5-45% dei casi.
Una rilevabilità piuttosto elevata del virus tra i tossicodipendenti è del 25-35% secondo varie fonti.

La trasmissione sessuale è importante, ma occupa una posizione lontana dal ruolo guida nel meccanismo dell'infezione. Rappresenta solo il 10% di tutte le infezioni. Nello studio della trasmissione dell'infezione virale da madre a figlio, è stato riscontrato che il percorso verticale (intrauterino) svolge un ruolo molto piccolo nell'infezione del feto. Molto spesso, l'infezione si verifica durante o immediatamente dopo la nascita attraverso il canale del parto. Durante il parto cesareo, la frequenza dell'infezione dei neonati diminuisce notevolmente.

Molto spesso, l'HGV è definito in una "compagnia" con altri tipi di virus epatotropici. È più spesso combinato con l'epatite C, poi con B e D. Tuttavia, non vi sono informazioni sulla complicazione del decorso di questi tipi di epatite quando sono coinfetti con HGV.

Descritto fino al 10% dei casi di determinazione dell'RNA dell'agente patogeno in pazienti con epatite autoimmune e alcolica, probabilmente dovuta a immunosoppressione.
Sono in corso ulteriori studi per studiare le modalità di trasmissione di questa infezione.

Prevalenza di agenti patogeni

L'HGV è più comune del virus dell'epatite C. Secondo alcuni rapporti, fino a un sesto della popolazione mondiale è stata infettata o ha avuto un'infezione. Una tale alta prevalenza conferma, per esempio, e condotta nell'esperimento statunitense. Nell'esaminare i donatori di sangue, si è scoperto che circa il 2% aveva un RNA determinato e quasi il 15% aveva anticorpi contro l'HGV, che erano indicatori di un'infezione precedente.

Il virus dell'epatite G si trova in tutto il mondo, tuttavia, in modo non uniforme. Ad esempio, nella Federazione Russa la rilevabilità dell'HGV a Mosca e nella regione è di circa il 2%, mentre in Yakutia è dell'8%.

Caratteristiche patogenetiche della malattia

È stato scoperto che gli HGV iniziano a identificarsi nel sangue già una settimana dopo la trasfusione di sangue infetto.
Osservazioni a lungo termine hanno dimostrato che l'agente patogeno può essere presente nel sangue di un portatore di pazienti per un lungo periodo di tempo: vengono descritti casi di 16 anni o più. Durante questo periodo, c'erano fluttuazioni nella quantità di RNA di HGV nel sangue da un aumento di diversi ordini di grandezza a una completa scomparsa temporanea. Nel carcinoma epatocellulare, la frequenza di rilevamento dell'RNA del virus nel corpo durante la monoinfezione è molto piccola.

Sfortunatamente, nonostante lo studio attivo di questo agente infettivo, ci sono ancora molte domande e ambiguità nella questione delle sue "abilità". Non ci sono ancora informazioni accurate sulla posizione reale della replica (riproduzione) del virus. Può essere trovato, ad esempio, nel sistema linfatico e non rilevato nel sangue.

Alcuni scienziati mettono in discussione la capacità di questo patogeno di provocare un'epatite acuta o di promuoverne la cronicità. Da un lato, l'HGV viene diagnosticato nel sangue di pazienti con danno epatico acuto o cronico in assenza di marcatori sierologici di altri virus dell'epatite. D'altra parte, non vi è ancora alcuna prova assoluta della sua epatotropia (ad esempio, vi sono prove che quasi la metà di quelli infetti non ha né sintomi clinici né sierologici di danno epatico).

L'HGV è una "cura" per l'infezione da HIV?

Recentemente, una proprietà interessante di HGV è stata scoperta con una combinazione della sua presenza con l'infezione da HIV. Nella terapia antivirale dell'epatite virale C e G in pazienti con infezione da HIV, l'eliminazione dell'RNA di HGV dal sangue ha portato alla morte prematura nella fase di AIDS e ad una diminuzione dell'aspettativa di vita complessiva.

È stata condotta un'analisi più approfondita di tali casi e si è riscontrato che il tasso di mortalità dei pazienti con infezione da HIV è molto più alto tra quelli che non hanno HGV nel sangue. Ciò era particolarmente vero per quei pazienti nei quali il virus esistente scompariva a seguito di un trattamento o spontaneamente. Il meccanismo di tale influenza non è ancora chiaro. Vi sono suggerimenti che gli HGV bloccano l'ingresso dell'HIV nella cellula. La ricerca su questo problema è in corso.

I sintomi dell'epatite virale G

L'epatite G può avere un decorso acuto o cronico. C'è anche un vettore di virus asintomatico o lo sviluppo della forma fulminante (epatite G fulminante).
Dal momento dell'infezione allo sviluppo dei sintomi della malattia di solito occorrono 7-12 giorni.
Descritti casi isolati di danni epatici acuti clinicamente gravi. Allo stesso tempo, si manifestano manifestazioni moderate di intossicazione - febbre, debolezza, stanchezza. Il periodo itterico dura circa tre settimane.

Le complicanze delle vie biliari sono tipiche: disfunzione della colecisti, fenomeno dei fanghi biliare fino alla colecistolitiasi. C'è un'ipotesi sulla lesione specifica dei dotti biliari di HGV con la conseguente formazione della sindrome della colestasi intraepatica.
L'attività epatica dell'aminotransferasi aumenta moderatamente. Le manifestazioni extraepatiche non sono state osservate.

Tuttavia, l'epatite G acuta di solito si presenta asintomatica. L'attività delle transaminasi epatiche e di altri parametri biochimici può variare leggermente o addirittura rimanere entro il range normale.

L'epatite G fulminante si verifica con uno sviluppo relativamente lento dell'insufficienza epatica acuta, da 16 a 45 giorni. I parametri biochimici del sangue possono variare in un intervallo abbastanza ampio. La mortalità rimane alta.
Alcuni autori hanno messo in dubbio lo sviluppo dell'epatite fulminante G.

L'epatite virale acuta G può risultare in:

1. Recupero con scomparsa di RNA nel sangue e determinazione degli anticorpi H22 E2.
2. Passaggio alla forma cronica di infezione con determinazione a lungo termine dell'RNA nel sangue (fino a diversi anni) con successivo recupero e determinazione degli anticorpi anti-H2V E2.
3. La formazione di un vettore "sano" a lungo termine di HGV.

L'epatite G cronica è asintomatica e più spesso nella forma di uno stato portante sano di HGV. È improbabile che gravi danni al fegato (cirrosi, carcinoma epatocellulare) si verifichino a causa dell'epatite cronica.

diagnostica

Le manifestazioni cliniche nel caso della loro presenza, di regola, hanno poco valore in diagnosi. È necessario accertare attentamente la storia per determinare la possibile via di trasmissione (trasfusione di sangue e suoi componenti, tossicodipendenza, ecc.).
I parametri biochimici del sangue sono determinati, in particolare, l'attività delle transaminasi epatiche, il livello di bilirubina, ecc.

Diagnostica specifica

La determinazione dell'RNA di HGV nel sangue mediante PCR è evidenza di infezione. Tuttavia, come accennato in precedenza, il virus può periodicamente scomparire dal sangue periferico per motivi che non sono completamente compresi. Inoltre, l'RNA di un virus può essere trovato in altri organi oltre al fegato, ad esempio nel tessuto linfoide.

Mediante ELISA vengono determinati anticorpi anti-patogeno: anti-E2 HGV. Gli anticorpi compaiono, di regola, dopo la scomparsa dell'RNA del patogeno dal sangue o poco prima di esso. Pertanto, la definizione di anti-E2 HGV nel sangue indica il recupero del corpo.

trattamento

Di solito ha difficoltà, data l'alta frequenza della combinazione di HGV con altri tipi di epatite.
Per la terapia antivirale specifica vengono utilizzati i preparati alfa-interferone. In quasi la metà dei pazienti, il virus viene eliminato. Tuttavia, l'effetto completo della terapia è osservato solo nel 18-20% dei pazienti.
Vi è un suggerimento di una risposta più debole al trattamento antivirale nei pazienti con una combinazione di HGV + HCV rispetto alla monoinfezione del virus dell'epatite C.

prospettiva

Dato il frequente decorso oligosintomatico del danno epatico sia acuto che cronico, è possibile trarre alcune conclusioni sulla relativa favorevolizza della prognosi per il paziente. Ma non dobbiamo dimenticare che nella stragrande maggioranza dei casi, l'HGV si trova nel corpo insieme ad altri virus e questo influenza la prognosi della malattia.

Va sottolineato ancora una volta che il virus dell'epatite G e il danno epatico causato da esso sono ancora allo stadio della ricerca attiva.

Inoltre, alcuni scienziati mettono addirittura in discussione l'esistenza stessa dell'HGV come agente patogeno con un effetto epatotropico.

Epatite G

Pegivirus A (precedentemente il virus dell'epatite G) è un virus con un meccanismo parenterale di trasmissione del patogeno, fino a poco tempo fa classificato come patogeno dell'epatite. L'unica manifestazione clinica di GBV-C che è stata precedentemente stabilita ed è attualmente oggetto di studio attivo è un aumento della resistenza nei pazienti HIV con coinfezione da entrambi i virus [2] [3] [4]. Nessun'altra manifestazione sintomatica è ancora associata al virus; in altre parole, a differenza dell'epatite GBV-C non è patogeno. Nei portatori immunocompetenti, nella maggior parte dei casi la viremia cessa senza intervento esterno, ma in alcuni casi l'infezione persiste per decenni.

Storia di

Nel 1966, il chirurgo George Barker (da cui il nome GB) ha sofferto di epatite virale, il cui agente causale non è stato ancora attribuito a nessun virus noto - l'agente causale dell'epatite. Secondo le iniziali del medico, è stato designato antigene GB. Ulteriori studi hanno dimostrato l'eterogeneità di questo virus, virus simili ma non identici sono stati isolati dal sangue dall'epatite sierica e il patogeno isolato è stato chiamato HGV o GBV-C. Mediante PCR, è stato trovato che l'RNA del virus si trova spesso in individui che hanno ricevuto trasfusioni di sangue e interventi parenterali in pazienti con emofilia, epatite cronica B, C e D in campioni di plasma commerciali usati per preparare prodotti sanguigni [5].

eziologia

GBV-C è indicato come pegivirus, contenente RNA a filamento singolo. È instabile nell'ambiente, muore all'istante durante la bollitura [6].

Il meccanismo di trasmissione degli agenti patogeni è parenterale.

Epatite G

I sintomi dell'epatite G

• Nella maggior parte dei casi, la malattia è asintomatica ("portatori sani"). In questo caso, la persona non ha sintomi caratteristici dell'epatite e la diagnosi viene fatta durante l'esame per un'altra malattia (ad esempio, una gastrite cronica difficile da trattare).
• I reclami non sono specifici:
  • febbre;
  • dolore fastidioso nel giusto ipocondrio;
  • l'ittero è possibile (la colorazione itterica della pelle e delle mucose, il colore delle urine scure, il prurito è possibile);
  • l'ittero è più comune quando combinato con altre epatiti virali.
• Una caratteristica è l'assenza di manifestazioni da parte di altri organi dell'epatite virale G, che spesso accompagna altre epatiti virali (ad esempio, vene varicose sulla pelle, una milza ingrossata, una diminuzione dell'efficienza).

Periodo di incubazione

forma

• Decorso asintomatico (la variante più frequente con epatite G isolata) - la malattia non si manifesta e non infastidisce la persona. La persona in questo caso è una compagnia aerea di virus. La diagnosi viene fatta sulla base di test di laboratorio.
• Forma tipica:
  • La comparsa graduale dei sintomi;
  • i cambiamenti di laboratorio stanno gradualmente aumentando;
  • può verificarsi con e senza il giallo della pelle.
• La forma fulminante (si verifica quando l'epatite G è combinata con l'epatite C o B) differisce in:
  • il rapido aumento del giallo della pelle;
  • intossicazione (debolezza generale, sonnolenza diurna, febbre, disorientamento parziale, ecc.);
  • cambiamenti marcati nei parametri di laboratorio.

motivi

• La fonte della malattia è una persona affetta da epatite G. acuta o cronica
• Meccanismo di trasmissione parenterale (attraverso il sangue). Quando si applicano tatuaggi, procedure mediche, trasfusione di sangue contaminato.
• È possibile l'infezione da un modo verticale (durante il parto da madre a figlio), durante il contatto sessuale.
• L'infezione è possibile se ci sono microtraumi nella vita di tutti i giorni (uso di articoli per l'igiene personale comuni: rasoi, forbicine per unghie, ecc.).

Il terapeuta aiuterà nel trattamento della malattia

diagnostica

Trattamento dell'epatite G

Complicazioni e conseguenze

• Con lo sviluppo dell'epatite G senza concomitante altra epatite virale (C o B), la probabilità di complicanze è minima.
• Nelle varianti "epatite G + epatite C" o "epatite G + epatite B", si nota spesso un decorso più grave della malattia con lo sviluppo di complicazioni.
• L'epatite virale acuta G può trasformarsi in:
  • epatite cronica G;
  • cirrosi epatica (una malattia in cui si verifica la sostituzione del normale tessuto epatico della cicatrice (connettivo));
  • cancro al fegato

Prevenzione dell'epatite G

Cosa fare con l'epatite G?

• Scegli un medico generico adatto
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Epatite G

L'epatite virale G (VGG) è una malattia infettiva principalmente con la via parenterale (attraverso il sangue) e il meccanismo di contatto della trasmissione. Il virus dell'epatite G (HGV) è stato descritto molto recentemente - nel 1995 la malattia è in fase di studio. La malattia è diffusa e irregolare. Nella Federazione Russa, la frequenza di rilevazione dell'RNA (materiale ereditario del virus) varia dal 2% (Mosca) all'8% (Yakutia). Un alto livello di VGG è registrato in regioni con una vasta diffusione di epatite virale B e C.

È noto che l'epatite G si verifica spesso sullo sfondo dell'epatite C, senza influire in modo significativo sul suo decorso. I virus dell'epatite G hanno un effetto soppressivo sulla replicazione dell'HIV. Il quadro clinico della malattia è per molti aspetti simile alla clinica dell'epatite C, ma il processo patologico è meno aggressivo. Sono descritti casi di decorso acuto e cronico della malattia. Lo stato immunitario compromesso contribuisce allo sviluppo di un portatore a lungo termine del virus VHG. Il serbatoio e la fonte di agenti patogeni è una persona malata, i cui virus sono rilevati nel siero del sangue, nelle cellule mononucleate del sangue periferico e nella saliva. Il metodo principale per diagnosticare l'infezione attiva corrente è la reazione a catena della polimerasi (PCR). I campioni di siero vengono utilizzati per rilevare gli anticorpi nel siero del sangue. Gli approcci al trattamento e alla prevenzione di questa malattia sono in fase di sviluppo.

Fig. 1. Quando una malattia nel fegato sviluppa un processo infiammatorio. La cirrosi è una formidabile complicazione dell'infezione da HGV.

Virus dell'epatite G

Le proprietà biologiche del virus dell'epatite G non sono ben comprese. I veicoli commerciali pesanti sono virus a RNA. Non avere più del 30% di identità con altri virus in questo gruppo. È noto che gli agenti patogeni si trovano spesso in infezioni miste con epatite B, C e D. La replicazione dell'HIV è soppressa.

Storia della scoperta

Il virus dell'epatite G è stato isolato per la prima volta nel 1995 da un paziente con epatite C cronica da un gruppo di ricerca Abbott guidato da I. Mushahvar. Successivamente, HGV è stato rilevato nel siero di pazienti con epatite né A, né B, né C, né D, né E.

Tassonomia dell'agente patogeno

La posizione tassonomica dell'HGV non è completamente compresa. Convenzionalmente, i virus appartengono alla famiglia Flaviviridae (genere Hepacivirus).

struttura

I virus hanno una forma sferica che varia in dimensioni da 20 a 60 nm di diametro. Il nucleocapside ha un tipo di struttura icosaedrica. Supercapside coperto di spine.

Fig. 2. La struttura del HGV (modello). 1 - glicoproteina di proteine ​​dell'involucro virale esterno (E1). 2 - membrana del capside glicoproteico (C). 3 - acido nucleico. 4 - lipidi del guscio esterno. 5 - glicoproteina di proteine ​​dell'involucro virale esterno (E2).

Genoma e genotipo del virus

Il genoma del virus è rappresentato da una molecola di RNA lineare non segmentata lineare + RNA, contenente 2800 residui di amminoacidi. Consiste di grafici strutturali (E1 ed E2) e non strutturali (NS2 - NS5).

I geni che codificano per proteine ​​strutturali (cor e env) sono concentrati nella V regione, proteine ​​non strutturali (proteasi, eliche, polimerasi) - nella 3a regione.

Ci sono 3 genotipi e 5 sottotipi del genoma. I sottotipi 1A e 1B sono più comuni nei paesi africani, 2A e 2B - nelle Americhe, 3 - nei paesi del Sud-Est asiatico. Genotype 2A domina nella Federazione Russa, Kazakistan e Kirghizistan.

Il genoma dell'HGV è meno variabile del genoma dell'HCV.

Riproduzione del virus

Il sito di replicazione dei virus dell'epatite G è costituito da cellule mononucleate, cellule della milza e midollo osseo. Si presume che il gasolio sia un virus difettoso, la cui riproduzione avviene in presenza di C.

coltivazione

Sulle colture cellulari, il virus non è coltivato. Gli HGV persistono nelle cellule del fegato e dei reni estratti dagli organismi di animali infettati sperimentalmente al culmine della malattia.

Stabilità e capacità di mutare i virus non è ben compresa. Gli agenti patogeni hanno una marcata cancerogenicità.

Fig. 3. Virus dell'epatite G (figura).

Epidemiologia della malattia

L'epidemiologia dell'epatite G è stata poco studiata. La caratteristica epidemiologica dell'infezione da HGV è per molti aspetti simile a quella di altre epatiti sieriche, incluso l'HCV. Tra quelli con epatite virale acuta di eziologia non specificata, i reperti di RNA di HGV vanno dal 3 al 45%. Sulla base di ricerche condotte negli Stati Uniti e in Europa, l'infezione da HGV nel 20% dei casi si verifica in pazienti con HCV cronica, nel 10% dei casi - in HBV cronica, nel 10% dei casi in pazienti con epatite autoimmune, nel 10% dei casi in pazienti con epatite alcolica. Secondo altri dati, la frequenza del rilevamento dell'HGV RNA nei pazienti con HBV è del 24%, HCV - 37%. È stato trovato che i virus HGV non aggravano il corso di queste malattie.

Prevalenza di epatite G

La prevalenza dell'epatite G è diffusa e irregolare. Nella Federazione Russa, la frequenza di rilevazione dell'RNA (materiale ereditario del virus) varia dal 2% (Mosca) all'8% (Yakutia). L'alta prevalenza di infezione è registrata nei paesi dell'Africa occidentale.

La malattia è più spesso registrata tra i residenti delle città, 1,5 - 2 volte più spesso negli uomini che nelle donne. Livelli elevati di HBV sono registrati in regioni con un'ampia prevalenza di HBV e HCV.

Come viene trasmessa l'epatite G

Fonte e riserva di infezione

La fonte e il serbatoio dell'infezione sono solo portatori di HGV e pazienti con epatite cronica acuta e cronica. Gli agenti patogeni sono rilevati nel siero, nel sangue periferico (nelle cellule mononucleate), nella saliva e nello sperma.

Meccanismo di trasmissione

HGV viene trasmesso per via parenterale. La circolazione del sangue è il principale meccanismo di trasmissione.

Fattori di trasmissione

I fattori di trasmissione dell'epatite G virale includono: trasfusione di sangue o suoi componenti, interventi chirurgici, uso di siringhe riutilizzabili, emodialisi, sesso promiscuo, trattamento con immunosoppressori.

Modi di trasmissione

Quando si trasmette l'infezione da HGV, esistono vie di trasmissione artificiali (uso di siringhe e strumenti medici contaminati con sangue infetto) e naturali (sessuali, verticali, a contatto).

Caratteristiche delle principali vie di trasmissione dell'epatite G

1. Il VGG può essere trasmesso attraverso siringhe contaminate con siringhe e strumenti medici per la vaccinazione del sangue, attraverso strumenti non sterili utilizzati in procedure cosmetiche (rasatura, pedicure, manicure, ecc.), Body piercing e tatuaggi.
2. L'RNA di HGV viene rilevato in soggetti sottoposti a trasfusioni di sangue multiple. Nei pazienti con emofilia, l'RNA di HGV viene rilevato nel 24-57% dei casi. Il rilevamento del virus dell'epatite G nel sangue è determinato solo con l'uso di un metodo costoso di diagnostica PCR, quindi la sua introduzione di massa oggi sembra impossibile. Come prevenzione dell'epatite G, è possibile considerare l'esame dei donatori di sangue per la presenza di marcatori di epatite B e C (anti-HBV e HbsAg) - marcatori surrogati di epatite G.
3. La frequenza di rilevazione nel siero dell'HGG RNA nei pazienti con cuore, reni e fegato trapiantati raggiunge il 43%. Promuove lo sviluppo della trasmissione cronica della terapia immunosoppressiva dei virus dell'epatite G. I pazienti con emofilia e i pazienti in emodialisi sono a rischio.
4. Promuove la trasmissione di HGV usando siringhe contaminate con sangue infetto. L'RNA di VGG viene rilevato nel sangue dei tossicodipendenti per via iniettiva nel 30-35% dei casi.
5. Esiste una trasmissione sessuale di infezione, sia nella famiglia (marito-moglie) che nelle relazioni sessuali promiscue. Un'alta frequenza di infezione è osservata nei maschi. A rischio sono prostitute, homo e bisessuali. Il rischio di infezione è più alto, maggiori sono i partner sessuali umani.
6. La trasmissione da madre a figlio di veicoli pesanti è considerata provata (trasmissione verticale). Sulla base di studi condotti in Germania, Australia e Francia, i bambini sono stati infettati da HGV dalle madri nel 50% dei casi.
7. Vi sono casi di trasmissione intra-familiare di veicoli commerciali pesanti.

Fig. 4. Il contatto del sangue è il principale meccanismo di trasmissione.

Sintomi della malattia

Caratteristiche della malattia

• Il virus dell'epatite G è associato a danno delle cellule del fegato. Tuttavia, l'esame dei pazienti infetti ha rivelato che una grande parte di essi aveva livelli di transaminasi entro il range normale.
• L'epatite G è spesso asintomatica. Le forme subcliniche e anterteri sono caratteristiche della malattia.
• Il periodo acuto di VGG è asintomatico o asintomatico.
• La transizione verso la forma cronica avviene inosservata, con una frequenza del 2 - 9%, più spesso con un'infezione mista.
• La progressione della malattia con il successivo sviluppo di epatite cronica, cirrosi epatica e carcinoma epatocellulare, così caratteristico dell'epatite C, non è caratteristica di HSH.
• La forma cronica della malattia spesso procede come uno stato portatore sano.

Clinica per l'epatite G

Periodo di incubazione

Il periodo di incubazione della malattia dura da 7 a 11 giorni.

Fase acuta della malattia

La fase acuta di HSH è clinicamente lieve o asintomatica. L'ALT è moderatamente elevata, indicando un basso grado di citolisi (distruzione) delle cellule epatiche. In alcuni casi, segnali di colestasi intraepatica sono registrati monoinfezione: aumentata attività GGT (gamma-glutamil) e fosfatasi alcalina, indicando una possibile perdita dei dotti biliari.

La fase acuta si trasforma impercettibilmente in una forma cronica che si manifesta sotto forma di virus trasportante. Le manifestazioni extraepatiche della malattia non sono marcate.

coinfection

La combinazione di HSH con epatite B e C è più comune della monoinfezione. Nei pazienti con HDV, l'RNA HGV viene rilevato nel 40% dei casi. Nessun effetto significativo sul corso dell'HVV HCV.

Epatite cronica G

La forma cronica della malattia è spesso asintomatica. L'ALT aumenta leggermente e persiste a lungo. Il Dr. R. A. Weisiger chiamò l'epatite G una "infezione clinicamente silente".

Malattia grave (epatite fulminante)

I sintomi di epatite fulminante con infezione da HGV si sviluppano lentamente. L'insufficienza epatica si sviluppa tra i 16 ei 45 giorni, si osservano alti tassi di transaminasi. Una forma grave della malattia si sviluppa più spesso con una coinfezione ed è spesso fatale.

Esito di epatite acuta G

• Recupero (completa scomparsa di RNA di HGV dal siero e comparsa di anticorpi specifici).
• La formazione della forma cronica della malattia (RG HGV rilevato per lungo tempo, per diversi anni e poi scompare, dopo di che specifici anticorpi compaiono nel siero).
• Long carrier HGV.

Fig. 5. Una forma grave della malattia si sviluppa con una coinfezione ed è spesso fatale.

Diagnosi microbiologica

1. Nella prima fase della diagnosi di epatite G, tutte le altre epatiti sieriche sono escluse utilizzando i metodi clinici e di laboratorio disponibili.
2. La reazione a catena della polimerasi (PCR) per il rilevamento dell'RNA di HGV è il metodo principale per diagnosticare l'infezione da HGV. Gli agenti patogeni dell'RNA possono essere identificati dal primo giorno della malattia. Nel periodo itterico, l'RNA non può essere rilevato. Spesso, l'RNA di HGV viene rilevato in pazienti con epatite C. Nei pazienti con epatite non specificata, l'RNA di HGV viene rilevato nel 9% dei casi.
3. Gli anticorpi anti-HGV sono prodotti nel corpo del paziente in un secondo momento. Sono rilevati da ELISA. Immunoglobuline di classe M compaiono nel siero da 10 a 12 giorni dopo l'infezione e rimangono nel paziente per 1 o 2 mesi. Gli anticorpi di classe G iniziano a essere rilevati nel sangue un mese dopo il recupero - la scomparsa degli agenti patogeni dell'RNA e servono come marker per il recupero.
4. Sono in fase di sviluppo metodi per il rilevamento di HGV nelle feci del paziente mediante PCR e microscopia a immuno-elettrone.

Fig. 6. La reazione a catena della polimerasi (PCR) è il principale metodo diagnostico per l'epatite G.

Trattamento e prevenzione

Le informazioni sulla terapia specifica (antivirale) sono scarse e incoerenti. Attualmente, questo tipo di trattamento non è molto diffuso. Gli approcci terapeutici per l'epatite G continuano a essere sviluppati. Dato che nella maggior parte dei casi l'infezione da HGV è combinata con l'infezione da HCV, si sta tentando di utilizzare regimi di trattamento con interferone usati nel trattamento dell'HCV.

Non sono stati sviluppati il ​​sistema di sorveglianza epidemiologica, le misure antiepidemiche e preventive e i mezzi di immunoprofilassi specifici nell'epatite G. Si sta tentando di creare un vaccino antivirale.

Fig. 7. Le misure preventive per l'epatite G sono simili a quelle per l'epatite B e C.

Metodi di trattamento e sintomi dell'epatite G

Gli scienziati hanno dimostrato la natura virale della maggior parte delle epatiti e dei virus isolati che provocano lo sviluppo di questa malattia, portando alla distruzione delle cellule epatiche. Nel 1995 è stata isolata una nuova molecola di RNA che causa l'epatite G. Il virus non è molto comune e difficile da identificare, poiché il quadro clinico è lieve. Si tratta di questa forma di epatite che sarà discussa nell'articolo.

Informazioni generali sulla patologia

I virus sono classificati come forme di vita non cellulari. Sono sull'orlo della materia vivente e inanimata, poiché nell'ambiente sono cristalli inanimati, che, quando rilasciati nel corpo, sviluppano un'attività vigorosa. Si comportano come parassiti intracellulari, iniettando il loro RNA (materiale ereditario) in una cellula umana vivente, dove si verifica la riproduzione attiva dei virus.

Così agiscono anche i virus dell'epatite A, C e l'epatite G (VHG), penetrando nelle cellule epatiche e distruggendo la loro struttura. Il risultato di tale infezione è una violazione del normale funzionamento del corpo con tutte le conseguenze che ne derivano. Finora, una piccola forma comune è stata attribuita alla famiglia dei flavivirus e ne ha identificato tre tipi.

Il virus G può essere presente nel corpo contemporaneamente al virus C. Gli scienziati ritengono che si tratti di un virus difettoso per lo sviluppo e la riproduzione di cui è importante la presenza di un altro virus di questo gruppo.

Il meccanismo d'azione non è completamente compreso. Si ritiene che quando iniettato nel sangue, l'organismo più semplice possa muoversi per lungo tempo lungo il flusso sanguigno, senza mostrarsi. È questo "comportamento" che parla della sua struttura difettosa. Comincia a comportarsi come un parassita quando un virus di tipo C entra nel sangue, quindi la sequenza delle sue azioni è la seguente:

• penetra negli epatociti - le cellule parenchimali del fegato (immagazzinano sostanze nutritive e neutralizzano i tossici);
• sta attivamente replicando (riproduzione);
• l'infezione si diffonderà attraverso gli epatociti ad altre cellule epatiche;
• sintomi di citolisi, colestasi;
• il tessuto epatico nelle lesioni è sostituito da fibroso;
• si sviluppa insufficienza epatica, poiché il fegato non è più in grado di svolgere pienamente le sue funzioni.

L'intero quadro clinico è simile all'infezione da epatite C, ma il processo di infezione è più lento e meno aggressivo. Questa è una forma rara acuta, cronica o asintomatica. L'epatite G è comune nel paese, ma si verifica raramente. Ad esempio, il tasso di incidenza a Mosca è del 2%, in Yakutia - 8%.

Fattori e sintomi dello sviluppo

Come altre forme di epatite, VHG si diffonde attraverso il sangue, sessualmente, dalla madre al feto. L'infezione si verifica nelle seguenti situazioni:

• Durante la trasfusione di sangue del donatore. Secondo l'OMS, fino al 2% dei donatori sono portatori di un virus pericoloso. Il rischio diventa più alto per le persone che hanno bisogno di ripetute (frequenti) trasfusioni di sangue. Pertanto, prima della procedura, viene controllato il sangue per il trasporto dell'epatite.
• Quando si usa ripetutamente un ago da persone diverse. Quindi VGG è distribuito abbastanza spesso tra le persone che fanno uso di droghe.
• Durante i rapporti sessuali, la possibilità di infezione è trascurabile. La trasmissione del virus si verifica se entrambi i partner hanno danni ai genitali. Egli passa dall'uno all'altro attraverso il sangue, perché l'integrità dell'epitelio è spezzata.
• Nel caso della gravidanza, il rischio di infezione del feto è piccolo. Aumenta molte volte se la madre ha avuto l'epatite alla fine della gravidanza. Esiste un'alta probabilità di infezione se una donna incinta ha un'infezione da HIV oltre al virus dell'epatite. Con latte durante l'allattamento VGG non viene trasmesso.

Esiste un'alta probabilità di infezione da virus durante il piercing cutaneo con tatuaggi, con trattamento di agopuntura e perforazione delle orecchie con aghi che non sono stati sottoposti a trattamento sterile. La mancata osservanza delle regole sanitarie di base porta allo sviluppo di una malattia pericolosa. Nel 40% dei casi, la fonte di infezione dal virus dell'epatite G non può essere identificata.

Spesso il paziente lamenta i seguenti sintomi: uno stato di debolezza generale e malessere generale, un leggero aumento della temperatura (l'ittero potrebbe non apparire). A volte c'è dolore e dolore alle articolazioni, mal di testa, eruzioni cutanee. Tali segni sono più come l'ARVI che l'epatite.

L'epatite G può manifestarsi quasi asintomaticamente, trasformandosi gradualmente in una forma cronica. Una persona si stanca rapidamente, sente un malessere generale, e il primo carico fisico per lui diventa schiacciante. Non è a conoscenza della presenza di un virus nel corpo, "annulla" la sua condizione di affaticamento.

I sintomi dell'epatite G

Se i virus B o C appaiono nel sangue, la malattia si sviluppa rapidamente e non è difficile stabilire la malattia. osservato:

• dolore nell'ipocondrio destro,
• segni di intossicazione,
• ittero (la pelle diventa gialla),
• l'urina diventa scura e le feci diventano leggere,
• cambiando letture di sangue di laboratorio.

Se la malattia si sviluppa solo a causa del virus G, allora la probabilità di complicanze è bassa. Di conseguenza, una persona si riprende, diventa portatrice del virus o si ammala di forma cronica. Se la patologia è complicata da altre infezioni, allora è possibile la cirrosi epatica o il cancro.

Diagnosi e trattamento

Poiché i sintomi della malattia non appaiono in modo chiaro, non possiamo fare a meno di studi diagnostici:

• Il metodo principale è la rilevazione del virus utilizzando la reazione a catena della polimerasi di un filamento di RNA virale. In questo modo, la sua presenza nel corpo può essere identificata dal primo giorno, ma nella fase ittero non è più possibile determinare.
• Un indicatore importante è la presenza di anticorpi contro gli antigeni del virus G. È caratteristico della sua IgM rilevata dopo 10-12 giorni di infezione e per 1-2 mesi possono essere rilevati nel sangue.
• Per determinare la velocità di sviluppo e la gravità della malattia può essere dovuto all'analisi biochimica del sangue. Guarda gli indicatori di bilirubina (pigmento, impartendo colore alla bile e alle feci, colore della pelle con ittero), fosfatasi alcalina, valore di colesterolo, il rapporto di ALT e AST (rapporto de Rytis: il rapporto tra gli enzimi sierici).
• Nelle fasi successive, quando si sospetta la transizione dell'epatite alla forma cronica, vengono monitorati il ​​contenuto proteico, il glucosio e la coagulazione del sangue. Con lo sviluppo della cirrosi epatica, vengono eseguiti esami ecografici regolari. Per determinare quanto sia attivo il processo di distruzione del fegato o se si sospetti il ​​cancro, è necessaria una biopsia del tessuto epatico.

I trattamenti farmacologici e non farmacologici sono utilizzati per ottenere risultati coerenti. Questo ha due obiettivi:

• rimuovere il processo infiammatorio nel fegato e interrompere la sua distruzione;
• distruggere virus o ridurre il loro numero.

La terapia generale durante la gravidanza non esiste. Il medico seleziona un regime di trattamento individuale. Ma di solito l'uso di farmaci prescritti nel periodo postpartum.

Effetti della droga

Il metodo di trattamento non è molto diverso dal trattamento simile dell'epatite C. I farmaci e il corso del trattamento sono selezionati individualmente, a seconda della gravità della malattia e della presenza di virus diversi (o uno).

• Epatoprotettori, tra i quali il ruolo principale è svolto dai fosfolipidi essenziali, che sono in grado di ripristinare le membrane delle cellule epatiche, migliorando il funzionamento del fegato (Hepabene, Essentiale).
• Vitamine del gruppo B ed E, importanti nel sistema di protezione antiossidante e attività dei sistemi enzimatici.
• Gli interferoni sono proteine ​​che il corpo sintetizza in risposta all'invasione di anticorpi estranei. Sono inseriti nelle cellule del fegato e bloccano la moltiplicazione dei virus. Grazie a loro, i virus risultanti non possono entrare in una cellula epatica sana. La sua azione è migliorata in combinazione con riboflavina.

L'introduzione di interferone e la sua produzione da parte delle cellule del corpo non danno una garanzia del 100% di sbarazzarsi del virus, ma tali farmaci proteggono in modo affidabile il fegato da ulteriori danni, prevenendo la cirrosi e il cancro del fegato.

La terapia sintomatica viene utilizzata per ridurre le manifestazioni sgradevoli della malattia:

• se si osserva dispepsia - una violazione della normale digestione del cibo nello stomaco, vengono prescritti procinetici e preparati enzimatici (Domperidone, Motilium);
• in patologia viene diagnosticata una elevata bilirubina, la presenza di una grande quantità di grassi e tossine, per l'adsorbimento di cui sono utilizzati i sorbenti (Enterosel, Smekta);
• la coagulazione del sangue è disturbata, che può essere corretta con la vitamina K o altri farmaci progettati per migliorare la coagulazione del sangue (trombina);
• Preparati a base di erbe con effetti epatoprotettivi, antinfiammatori e immunostimolanti (rosa canina, seta di mais, cardo mariano) aiutano a ridurre i sintomi della malattia e ad alleviare la condizione.

Nel periodo di sviluppo acuto della malattia, gli aminoacidi non possono essere usati come epatoprotettori. A causa degli aminoacidi non c'è recupero di epatociti (cellule epatiche), vengono utilizzati dai virus per creare nuove copie nel processo di riproduzione.

Nella forma acuta della malattia viene trattato in ospedale, dopo la rimozione dei principali segni di un possibile trattamento domiciliare, in cui l'obiettivo principale è una dieta, l'interruzione del fumo, l'alcol e altri farmaci (non correlati all'epatite).

Una volta completato il trattamento, la composizione del sangue deve essere monitorata per diversi mesi, poiché in alcuni pazienti, dopo l'interruzione della terapia, la malattia si sviluppa nuovamente e si osservano segni di infiammazione del fegato.

Metodi senza droghe

Il pieno recupero è inestricabilmente legato alla dieta e ai cambiamenti dello stile di vita. Una corretta alimentazione è una delle condizioni importanti per il recupero. La terapia è importante, ma aiuta solo parzialmente, se non riduce il carico sul fegato. Dovrebbe rinunciare a cattive abitudini: fumare e alcol. La base della dieta è ripristinare la funzionalità epatica, migliorare il flusso della bile, proteggere il tratto digestivo da qualsiasi danno. Ai pazienti viene offerta la dieta numero 5, le cui regole di base sono le seguenti:

• cucinando cibo bollito o cotto, ma non fritto;
• pasti frazionari 5-6 volte al giorno in piccole porzioni;
• bere fino a 1,5 litri al giorno;
• il saldo dei componenti principali: 100 g di proteine, 100 g di grassi, 450 g di carboidrati (zucchero - fino a 50 g) dovrebbero essere consumati al giorno;
• la quantità di sale è ridotta a 10 g al giorno.

Una corretta alimentazione è progettata per rifiutare i pasti che mettono a dura prova il fegato, indebolito dopo una malattia. Si consiglia di rispettare le seguenti raccomandazioni:

• rinunciare a cibi affumicati, salati, fritti;
• rimuovi carne e pesce grassi, cibi in scatola dal menu del giorno;
• non mangiare bevande gassate dolci;
• ci sono solo latticini a basso contenuto di grassi e prodotti a base di latte fermentato;
• frutta e verdura sono importanti, è ammessa una piccola quantità di pane bianco, miele e marmellata per dessert;
• è desiderabile rifiutare il latte, sebbene non sia proibito nella composizione di piatti;
• condimenti, ketchup, maionese, salse piccanti sono dannosi. Invece, puoi usare la panna acida;
• la dieta dovrebbe contenere i piatti principali: zuppe di verdure e latte, cereali, casseruole;
• È importante bere molti liquidi: può essere acqua, composte, gelatina o tè.

prevenzione

Poiché il virus G è considerato difettoso e non identificato come monoinfezione, non esiste un vaccino contro di esso. Per la prevenzione, puoi offrire solo raccomandazioni preventive generali:

• uso di aghi e siringhe monouso;
• avere partner sessuali regolari;
• uso di strumenti sterili per procedure mediche.

Poiché la principale modalità di trasmissione dell'epatite G è il sangue, è possibile controllare parzialmente la situazione utilizzando metodi contraccettivi di barriera e seguendo tutte le procedure relative al sangue, anche se, sfortunatamente, non è sempre possibile prevedere le situazioni che portano all'infezione.