Epatite e cirrosi

Uno degli organi importanti nel corpo è il fegato. Svolge funzioni come:

  • Protettivo e neutralizzante. Tutte le sostanze nocive e i prodotti proteici tossici che vengono assorbiti nel tratto digestivo, il fegato distrugge.
  • Digestive. Produce la bile, che reindirizza al duodeno.
  • Partecipa a tutti i processi di scambio.

Interruzioni nel lavoro portano a malattie come l'epatite e la cirrosi epatica.

Cos'è l'epatite?

L'epatite è una malattia infiammatoria del fegato di origine virale.

La classificazione della malattia è presentata nella tabella.

La diagnosi accurata dell'epatite cronica è possibile con una biopsia puntura.

Cos'è la cirrosi?

La cirrosi epatica è un processo patologico in cui gli epatociti (cellule parenchimatiche) sono danneggiati e si forma invece una cicatrice.

Con questa diagnosi, ai pazienti, in base ai risultati dell'esame degli esami di laboratorio, può essere assegnata una disabilità. Questo gruppo viene assegnato per un certo periodo di tempo ed è impostato indefinitamente:

  • Gruppo I - per 2 anni;
  • II e III - per 1 anno.

Codice ICD-10: K74 - Fibrosi e cirrosi epatica.

Quali sono le cause principali della cirrosi epatica e che cosa ha a che fare con l'epatite?

Le cause della formazione della cirrosi possono essere variate, perché questo è, prima di tutto, un danno al parenchima epatico, cioè il tessuto da cui è composto.

Le ragioni possono essere le seguenti:

  • Nutrizione inadeguata (mancanza di proteine, vitamine).
  • Disturbi metabolici (diabete mellito).
  • Uso a lungo termine di alcol, trasformandosi in alcolismo cronico.
  • Spremitura prolungata o blocco dei dotti biliari.
  • Condizione autoimmune
  • Infezioni croniche (tubercolosi, sifilide, ecc.).
  • Infezione da parassiti nocivi (tarli e vermi piatti, ossiuri, nematodi).
  • Epatite medica (medicinale).
  • L'epatite B trasferita è della massima importanza, è anche chiamata infettiva o siero. Lievi livelli di epatite cronica non portano a processi patologici del fegato, ma in assenza di terapia può svilupparsi in cirrosi.

L'epatite porta sempre alla cirrosi?

La cirrosi epatica non si sviluppa sempre dopo l'epatite. Circa il 5% degli adulti soffre di epatite acuta, che diventa cronica. E solo un certo numero di essi, in assenza di un trattamento adeguato e tempestivo, questa forma si sta già trasformando in cirrosi epatica.

Epatite C - precursore della cirrosi

L'epatite C è una malattia virale del fegato, nota anche come "killer silenzioso". Ha preso il nome dal fatto che le persone che ne sono malate potrebbero non sapere nemmeno il loro problema per molti anni. L'epatite C viene trasmessa per via endovenosa.

Questa malattia è così insidiosa che potrebbe anche aver bisogno di un trapianto di fegato. Con l'epatite C, la maggioranza (circa il 70%) non ha una prognosi confortante, la malattia si trasforma in cirrosi epatica e con una complicazione può essere fatale. I sintomi dell'epatite C non sono quasi diversi da altre malattie del fegato:

  • Nausea e vomito.
  • Perdita di appetito
  • Riduzione del peso
  • Fegato ingrandito.
  • Prurito.
  • Ittero della sclera degli occhi e della pelle.
  • Vomito di sangue.
  • Ascite.
  • Sensibilità ai farmaci.
  • Ipossia cronica del cervello.

In alcuni pazienti, la cirrosi epatica può verificarsi molto più rapidamente con effetti aggiuntivi come:

  • L'alcolismo.
  • Infezione aggiuntiva con un altro virus (es. HIV)
  • Aumento del livello di Fe (ferro).
  • Età dopo 45 anni.

Con un trattamento tempestivo e appropriato, la transizione dell'epatite alla cirrosi può fermarsi.

Epatite B e rischio di sviluppare cirrosi

Nell'epatite B, come nella forma C, lo sviluppo della cirrosi avviene nel periodo di latenza, il che rende impossibile diagnosticare immediatamente la malattia. A causa del flusso latente, può comparire solo dopo molti anni. A causa del rilevamento tardivo dell'epatite B, il virus può entrare in cirrosi.

Ma se trovi un problema in tempo, puoi risolverlo con successo.

Come curare la cirrosi sullo sfondo dell'epatite?

Come hanno scoperto gli scienziati, la cirrosi epatica, che è stata causata dall'epatite, può essere curata. Ma dobbiamo capire che questa non è una procedura rapida e il recupero dipenderà dalla persona stessa. Per fare questo, dovrai fare quanto segue:

  • Astenersi dalle bevande alcoliche.
  • Mangia Con il corso cronico e durante l'esacerbazione - tabella numero 5.
  • Prendere farmaci antivirali (farmaco adatto Interferone, Ribavirina).
  • È possibile utilizzare le ricette tradizionali per la profilassi (ad esempio il brodo di latte di cardo).
  • Inoltre prendi vitamine liposolubili.
  • Sostituire il fegato.

È stato rivelato che con l'epatite è possibile abbassare e sospendere la transizione della malattia alla cirrosi. Ma questo richiede un trattamento lungo e continuo. Allo stesso tempo, periodicamente, è necessario condurre test di laboratorio e monitorare le condizioni del corpo.

Quanti vivono con una diagnosi del genere?

La durata della vita di una persona sarà influenzata da:

  • diagnosi rapida e trattamento tempestivo;
  • età del paziente;
  • condizione generale del corpo;
  • gravità della malattia.

Nelle fasi avanzate è richiesto il trapianto di organi.

Il fegato è un organo così unico che è in grado di rigenerare e lavorare con l'epatectomia.

Se inizi la fase di transizione dall'epatite alla cirrosi, questo porterà alla fibrosi e alla morte di una persona. Ma se il medico diagnostica in tempo, sarà possibile fermare la malattia e impedirne lo sviluppo.

Qual è la pericolosa fibrosi epatica?

La fibrosi è una malattia del fegato in cui il tessuto viene sostituito da una cicatrice ruvida. In questo caso, le cellule del corpo non saranno in grado di tornare al loro stato normale. Dal momento che tutti sono sostituiti da quelli affetti, c'è il rischio di un completo spegnimento del fegato.

Cirrosi epatica con epatite B o epatite C: un esito obbligatorio o prevenibile?

La cirrosi epatica è la settima malattia - la causa della morte. Nel mondo, per ogni centomila persone, ci sono in media 22 persone con cirrosi. In Russia, questa cifra è più alta. Ci sono molte ragioni per cui si sviluppa la cirrosi. Dovrebbe essere chiaro che la cirrosi non è una malattia spontanea che può verificarsi bruscamente sullo sfondo della salute completa. Di solito, una persona ha già una malattia al fegato, che nel tempo è complicata dallo sviluppo della cirrosi. Ci sono diversi motivi, ma i principali sono alcol, epatite B, C e D. L'alcol ha ancora più probabilità di portare ad un esito grave sotto forma di cirrosi (40% dei pazienti con cirrosi), ma tutte le epatiti virali insieme causano cirrosi nel 28% dei casi.

In questo articolo parleremo di cirrosi causata da epatite B virale e epatite C, sintomi e manifestazioni caratteristiche della cirrosi. Impariamo come trattare correttamente la cirrosi nell'epatite C e B, al fine di evitare o ridurre le gravi complicanze di questa malattia che portano alla morte.

Contenuto dell'articolo:

Cos'è la cirrosi?

Ogni organo del nostro corpo ha una struttura unica e svolge le sue funzioni. Il fegato è progettato in modo che il suo tessuto consista di numerose cellule: gli epatociti, che svolgono funzioni vitali peculiari solo di loro. Gli epatociti sono combinati nel lobulo epatico. Questo elemento è anche chiamato unità morfologica del fegato. Il normale tessuto connettivo nel fegato si trova in:

capsula del fegato ("sacchetto" che copre il corpo);

tra i vasi sanguigni e i condotti e condotti biliari-conduttivi ed escretori;

tra epatociti e vasi capillari;

intorno ai rami della vena epatica.

ie La quantità principale di tessuto connettivo è tra i vasi e i dotti nel fegato e nella capsula dell'organo. Il tessuto connettivo stesso è una cellula e una sostanza intercellulare, cioè ciò che li unisce in un tutto (circa l'1% di tutto il tessuto epatico è normale). È il loro aumento e la crescita è la base per lo sviluppo della cirrosi. Cosa influenza la crescita del tessuto connettivo nel fegato? Ci sono diversi motivi:

necrosi (cioè morte irreversibile) delle cellule del fegato;

infiammazione nel tessuto epatico e / o nella regione del dotto biliare.

Sono questi processi che si verificano durante la riproduzione del virus nel fegato. Il virus può moltiplicarsi (più correttamente, parlare del processo di replicazione) solo all'interno di una cellula vivente. Nel fegato, il virus si replica negli epatociti, che porta alla loro successiva necrosi di morte e allo sviluppo dell'infiammazione. Questo è un incentivo per la formazione del tessuto connettivo in eccesso, che espande e modifica la forma strutturale del fegato. Circondando i lobuli di fegato su tutti i lati, il tessuto connettivo porta ad un cambiamento nella loro forma regolare, una violazione del deflusso della bile e di altri disturbi del fegato, che saranno discussi ulteriormente.

Cosa succede alla funzione epatica?

Prima capiamo perché abbiamo bisogno di questo corpo e perché è considerato così importante? Certo, tutti ricorderanno immediatamente la disintossicazione del fegato (infatti, la rimozione di sostanze tossiche per noi), ma questa è solo una goccia d'acqua nell'oceano. Per capire tutti i dolori di una persona che vive con la cirrosi, ricordiamo cosa fa il fegato per noi, non solo mentre mangiamo pollo fritto con un drink alcolico, ma anche durante il resto della nostra esistenza. Altre funzioni del fegato:

Le principali funzioni del fegato, la cui violazione si verifica nella cirrosi

Metabolismo nutriente

Il concetto del metabolismo delle sostanze (è un metabolismo) include la formazione di queste stesse sostanze, il loro uso e utilizzo, se necessario. Nel fegato c'è uno scambio di proteine, carboidrati e grassi. Esaminiamo brevemente in cosa consiste ciascuno degli scambi:

Nel fegato, tutte le proteine ​​di albumina si formano (trasportano farmaci e alcune altre sostanze dal sangue), quasi 1/3 delle proteine ​​globuliniche (partecipano alla risposta immunitaria). Gli amminoacidi sono necessari per la formazione di queste proteine. E quando vengono scambiati, l'ammoniaca si forma nel fegato, quindi è necessario creare sostanze che rimuovano l'azoto dal corpo.

La formazione e l'accumulo di sostanze glicogene nel fegato non ci permettono di morire di fame quando non c'è niente da mangiare. Il corpo utilizza con successo il glicogeno accumulato in precedenza nel fegato e nei muscoli, mantenendo il livello di glucosio, senza il quale il nostro cervello non penserà.

La formazione e la secrezione della bile sono la base della rottura dei grassi che entrano nei nostri corpi. La sintesi di colesterolo, fosfolipidi, lipoproteine ​​è necessaria per la costruzione di membrane cellulari o la sintesi di ormoni steroidei, ormoni sessuali, ad esempio (sì, il colesterolo non è una sostanza particolarmente pericolosa che ci spaventa dallo schermo televisivo.È necessaria dal nostro corpo, che è solo in quantità limitata ).

Sintesi proteica

Molte proteine ​​sono sintetizzate nel fegato, oltre alle globuline e all'albumina. Ad esempio, fattori di coagulazione del sangue, senza i quali una persona morirebbe per un'emorragia inarrestabile dopo il minimo graffio. Ceruloplasmina (contiene rame), aptoglobina (si riferisce alle proteine ​​che rispondono all'infiammazione), transferrina (necessaria per il trasporto del ferro) e molte altre proteine ​​necessarie per la normale esistenza.

Scambio e accumulo di vitamine A, D, E, K, B12, acido folico

Escrezione, cioè l'escrezione di sostanze (sali di acidi biliari, bilirubina).

E questa è solo una breve descrizione di tutte le funzioni del fegato, che naturalmente ci permette di concludere: il fegato = un organo vitale. Ora immagina cosa succede con la cirrosi. Il tessuto connettivo passa al tessuto epatico funzionalmente attivo. Le cellule dell'epatocita vengono prima deformate, quindi semplicemente sostituite dal tessuto connettivo. Il tessuto epatico sano, in grado di svolgere le funzioni di cui sopra, sta diventando sempre meno. I sintomi (manifestazioni di malattie) si formano, che i medici combinano in sindromi (tutti i sintomi che si sono presentati per una ragione). Con la cirrosi epatica, ci sono due sindromi di questo tipo:

sindrome da insufficienza epatica cellulare;

sindrome da ipertensione portale (sindrome da alta pressione sanguigna).

Capiremo le manifestazioni di ciascuna delle sindromi.

Sindrome di insufficienza epatocellulare

Dal titolo, la ragione per lo sviluppo di questa sindrome è chiara: la mancanza di cellule epatiche. Da dove viene? Ovunque il tessuto connettivo è cresciuto. Qual è la manifestazione di questa sindrome? Qui ricordiamo le principali funzioni del fegato. E poiché non c'è nessuno per eseguire queste funzioni, le principali manifestazioni della sindrome saranno:

Violazione dell'inattivazione di sostanze biologicamente attive

Ad esempio, enzimi colinesterasi e istaminasi sono coinvolti nella scomposizione di acetilcolina e istamina, quindi il loro numero aumenta nel corpo. Questo si manifesta con una diminuzione della frequenza cardiaca, una diminuzione della pressione e uno spasmo dei bronchi. La diminuzione dell'attività dell'enzima monoamino ossidasi porta all'accumulo di serotonina, che porta all'interruzione dell'afflusso di sangue al cervello e all'aumento della pressione nei polmoni. La diminuzione della sintesi dell'enzima angiotensinogeno, che è influenzata dall'uso di farmaci degli ACE-inibitori, aumenta l'effetto di questi farmaci. Pertanto, se il paziente li prende, è necessario consultare un cardiologo. L'accumulo di vasodilatatori e una diminuzione della sintesi di sostanze vasocostrittrici porta anche a una diminuzione della pressione sanguigna. E questo non va bene, perché la pressione diminuisce a tal punto che può svilupparsi un collasso (il deterioramento dell'afflusso di sangue agli organi a causa di un calo di pressione può portare alla morte).

Il deterioramento e la conseguente incapacità di partecipare allo scambio di ormoni steroidei (questi sono ormoni sessuali maschili e femminili e corticosteroidi) porta a un quadro clinico corrispondente. Negli uomini c'è un eccesso di ormoni sessuali femminili (aumenta il seno, il grasso si accumula, diminuisce il desiderio sessuale), e nelle donne - maschi (crescita dei peli sul viso, cambiamenti comportamentali, diminuzione della libido).

Metabolismo della bilirubina (componente della bile)

Il risultato è l'accumulo di bilirubina nel sangue e nelle urine.

Disordine metabolico

La quantità di proteine, grassi e carboidrati nel corpo diminuisce

Disturbo nel metabolismo di vitamine e minerali

La diminuzione del contenuto di vitamina K porta all'incapacità di costruire fattori per la coagulazione del sangue. Le manifestazioni di questo disturbo sono lunghe emorragie anche con piccole lesioni cutanee.

Accumulo di acidi organici

Normalmente dovrebbero essere rimossi dal fegato: questa è la funzione di disintossicazione.

Questa sindrome include disturbi del tessuto epatico stesso. Gli epatociti non sono in grado di svolgere la loro funzione, pertanto si verificano cambiamenti irreversibili, che possono essere la causa della morte.

Sindrome da ipertensione portale

Lo sviluppo di questa sindrome è associato al blocco del flusso di sangue attraverso la vena porta nella vena cava inferiore. Il tessuto connettivo colpisce non solo le cellule del fegato, ma tutto intorno. Vienna è la solita nave-tubo attraverso cui scorre il sangue. Immagina che il tubo sia schiacciato. Naturalmente, l'acqua non sarà in grado di fluire attraverso di essa, si accumulerà gradualmente nel tubo, che potrebbe anche portare alla sua rottura. Lo stesso con le navi nel nostro corpo. Tagliati dal tessuto connettivo, smettono di funzionare normalmente.

Ora immagina che il tubo sia stato collegato ad un altro tubo, e quindi l'acqua possa traboccare in esso. Così accade nel nostro corpo, solo questa connessione tra i tubi è chiamata anastomosi. Tali anastomosi sono nell'esofago, nello stomaco, nel retto, nell'ombelico. Quando il sangue viene scaricato nei sistemi di queste vene, le vene si espandono (è particolarmente evidente sullo stomaco e viene anche chiamata la "testa di Medusa", perché le vene allargate assomigliano molto ai serpenti che si contorcono). Il sangue si accumula, che può portare a sanguinamento spontaneo.

Avendo perso il lavoro del fegato, quasi tutti i processi del corpo sono interrotti, il che può causare la morte di una persona con cirrosi

Ora capiamo che la funzione di disintossicazione è solo una piccola parte di ciò che il fegato fa per noi. Dopo aver perso il lavoro, quasi tutti i processi del corpo sono interrotti, il che può anche causare la morte di una persona con cirrosi. I restanti sintomi della cirrosi sono più probabili manifestazioni dell'epatite acuta che ha causato lo sviluppo di questa malattia.

Complicazioni di cirrosi

Quelle manifestazioni, che abbiamo già descritto, non sono le più terribili e pericolose per la cirrosi. Ad esempio, la ginecomastia (ingrossamento del seno negli uomini) non sarà fatale. Altre manifestazioni sono molto più pericolose:

Osservare un medico, seguendo le sue raccomandazioni, rispettare la propria salute è ciò che impedirà lo sviluppo di complicanze.

L'encefalopatia si riferisce a qualsiasi anormalità nel cervello. In questo caso, è chiaro dal titolo che tali disturbi sono causati da una disfunzione epatica. L'accumulo di sostanze tossiche prima porta alla comparsa di mal di testa, irritabilità, sonnolenza. La pigmentazione può apparire sulla pelle. Quindi, con una maggiore concentrazione di tossine nel sangue, inizia un disturbo nella coordinazione dei movimenti, la persona diventa pigra e indifferente. Nelle fasi finali del danno cerebrale, si verifica coma epatico, che si manifesta dapprima in ansia, depressione, disturbi dell'appetito, depressione con periodi di eccitazione e alla fine porta alla perdita di coscienza e allo sviluppo del coma.

Sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco
Quelle stesse anastomosi, di cui abbiamo parlato, non possono accumulare all'infinito quel sangue che si fonde in esse. Un giorno, le navi possono scoppiare, il che si manifesterà come sanguinamento. E data la violazione della coagulazione del sangue con danni al fegato, tale sanguinamento è difficile da fermare.

Complicazione estremamente grave con una prognosi infausta per il paziente. Si stabilisce che entro cinque anni dopo la comparsa dell'ascite, il 50% dei pazienti con cirrosi muore. In realtà, questo accumulo di liquido nella cavità addominale, che nelle persone sane non dovrebbe essere qui. Ma l'ascite può apparire non solo in caso di cirrosi epatica, quindi è importante esaminare il fluido e escludere altre malattie. Cosa farà il dottore.

Hepar - fegato, ren - rene. Cioè, questa sindrome mostra danni simultanei al fegato e ai reni. Inoltre, questa sindrome riflette precisamente la funzione renale compromessa (patologia funzionale). Ciò significa che non vi è alcuna infiammazione o altra specifica violazione nei reni. Ma c'è una risposta dei reni a ciò che sta accadendo nel corpo del paziente con cirrosi. Per il corretto trattamento di questa sindrome, è necessario escludere altre malattie dei reni, che possono essere separate dalla cirrosi (questo è chiamato comorbidità).

Questa sindrome si basa sul rilevamento di una diminuzione del sodio nel sangue nei pazienti con cirrosi epatica. È un male per un'ulteriore prognosi della sindrome e si verifica in 1/3 dei pazienti con cirrosi in combinazione con ascite. Può manifestarsi come encefalopatia epatica e segni individuali. Ad esempio, nausea, vomito, convulsioni.

Anche una terribile complicazione. Se si verificano complicazioni infettive, si ritiene che il rischio di morte entro il primo mese dopo il loro verificarsi aumenti del 38%. Pertanto, la prevenzione delle complicanze infettive deve essere affrontata seriamente. Le infezioni più comuni nei pazienti con cirrosi epatica includono:

peritonite batterica spontanea (infiammazione del peritoneo, che si è manifestata spontaneamente a causa dell'infezione da batteri);

qualsiasi infezione del tratto urinario (da pielonefrite a cistite);

polmonite (polmonite);

infezioni dei tessuti molli (ascessi, flemmoni);

batteriemia (presenza di batteri nel sangue, che normalmente non dovrebbero essere qui).

La prevenzione del verificarsi di queste malattie dovrebbe essere stabilita non solo dal medico, ma anche dal paziente stesso. Dal momento che il medico non è sempre in grado di controllare (e non dovrebbe) le azioni del paziente, il paziente con cirrosi deve essere consapevole di ciò che le sue azioni possono portare allo sviluppo di complicanze.

Certo, dovresti cercare di prevenire lo sviluppo di complicazioni. Le osservazioni di un medico, l'osservanza delle sue raccomandazioni, l'osservazione della propria condizione e un'attenta attitudine alla propria salute sono alla base della prevenzione.

Come viene diagnosticata la cirrosi?

Come tutte le malattie, è importante che il medico valuti il ​​benessere del paziente nel suo complesso. È necessario esaminare il paziente, raccogliere la sua storia (anamnesi e malattie) e condurre i cosiddetti metodi di esame di routine (sangue, urina, coagulogramma). E solo dopo quello più interessante. Per quasi tutte le malattie esiste un "gold standard", un metodo che ti consente di fare la diagnosi corretta con precisione. Questo metodo per la cirrosi del fegato rimane ancora una biopsia per puntura. Cioè prendendo un pezzo di tessuto dal fegato del paziente (naturalmente sotto anestesia). Questo metodo consente al medico di vedere cosa succede nel fegato di un particolare paziente. Secondo la crescita del tessuto connettivo nel fegato, si distinguono 4 gradi della malattia (0 - nessuna cirrosi, da 1 a 3 diversi gradi di fibrosi (tessuto connettivo) nel fegato, 4 - cirrosi).

Ora c'è un metodo più moderno di diagnosi della cirrosi. Non è ancora diventato il "gold standard", ma si sta avvicinando fiduciosamente a lui. Questo metodo è fibroelastometry (scansione del fegato per valutare la fibrosi). Non c'è bisogno di raccogliere alcun pezzo di tessuto, la preparazione di FibroScan esamina lo sviluppo di fibrosi e cirrosi nel fegato con un segnale ultrasonico. Ci sono anche marcatori specifici di cambiamenti nel fegato. Possono essere divisi in due gruppi:

marcatori che sono coinvolti nella formazione del tessuto connettivo. Pertanto, il loro aumento indica un aumento della fibrosi epatica. Questi sono indicatori di siero. Per esempio, i tipi di collagene I, III, IV, acido ialuronico, metalloproteinasi della matrice e altri;

marcatori che riflettono semplicemente eventuali cambiamenti nel fegato (non necessariamente fibrosi). Questi includono AST e ALT, gli indicatori di coagulazione, il colesterolo, la bilirubina e alcuni altri.

Vale a dire, solo dopo aver analizzato enzimi come AST o ALT, il livello di bilirubina, non possiamo dire sullo sviluppo della cirrosi epatica. Assicurati di eseguire il "gold standard" o valutare la fibrosi mediante elastometria. Oltre a questi metodi, è necessario stabilire la gravità della cirrosi. Viene utilizzata la classificazione Child-Turktta-Pugh. Il medico valuta la presenza o l'assenza di danno cerebrale da parte delle tossine, la presenza e la gravità dell'ascite, il livello di bilirubina, l'albumina e valuta gli indicatori di coagulazione del sangue. Tutto ciò influisce sul trattamento, perché lo sviluppo delle complicazioni richiede un approccio separato alla tattica di aiutare il paziente.

Quindi esaminiamo le basi del trattamento della cirrosi senza complicazioni. Ma va ricordato che la cirrosi è una malattia grave, quindi i pazienti con cirrosi spesso necessitano di un ricovero per il trattamento completo, quindi i seguenti dati non sono un invito all'azione, ma un'introduzione agli approcci al trattamento della cirrosi.

Cirrosi epatica in epatite B ed epatite C: trattamento

È noto che il virus dell'epatite C porta molto più spesso alla cronologia del processo e allo sviluppo della cirrosi epatica. La transizione da epatite C acuta a cronica si verifica in quasi l'80% dei casi. Ma con l'epatite virale acuta B le cose vanno meglio. Quasi il 90% dei pazienti guarisce. Ma il processo è ancora in ordine cronologico, così come lo sviluppo successivo di cirrosi o carcinoma epatocellulare.

Il trattamento di una cirrosi epatica già stabilita, se è stato causato da epatite virale cronica, è ancora basato sulla terapia antivirale. Se le complicazioni che abbiamo descritto in precedenza sono già apparse, dovrebbero essere trattate separatamente. La terapia antivirale non influisce sul miglioramento della condizione con complicanze. Consideriamo separatamente il trattamento della cirrosi, che è sorto come risultato dell'epatite B e della cirrosi, come stadio transitorio dell'epatite C.

Trattamento della cirrosi: il risultato dell'epatite B

La gravità della cirrosi, che è il risultato dell'epatite B, influenza la tattica del trattamento

Richiama la classificazione Child-Turktta-Pugh. La gravità della cirrosi, che è stabilita da questa classificazione, è necessaria per determinare la tattica del trattamento del paziente. Ad esempio, un paziente con una classe A (lieve gravità - compensata.) Significa che i sistemi del corpo possono ben far fronte alla rottura del fegato), è possibile prescrivere preparati di interferone. Ma bisogna tenere presente che a volte assumendo questi farmaci nei pazienti aumenta il rischio di complicanze infettive e la severità del decorso diventa più grave. Anche in questa fase vengono utilizzati analoghi nucleotidici / nucleosidici (i più noti e comprovati tra quelli registrati nella Federazione Russa sono la lamivudina, la telbivudina, il tenofavir, l'entecavir). Ma non pensare che solo queste droghe possano aiutare. Le raccomandazioni del medico consentiranno di determinare il farmaco più ottimale per ciascun paziente separatamente).

I pazienti con la gravità di B e C (subcompensati e scompensati - oragnizm non in grado di far fronte alle violazioni) non possono mai essere prescritti farmaci interferone. Vengono utilizzati solo analoghi nucleotide / nucleosidici. Inoltre, è imperativo monitorare il livello del DNA del virus una volta ogni tre mesi (minimo) durante il primo anno di trattamento per valutare la correttezza della terapia.

Non dimenticare la possibilità dello sviluppo del carcinoma epatocellulare (cancro del fegato). Il marcatore principale - alfa-fetoproteina è un indicatore dell'attività del processo oncologico. Nella fase di cirrosi scompensata, è richiesto il trapianto di fegato, perché il corpo del paziente non è più in grado di affrontare questo tipo di lavoro, o piuttosto non il lavoro del fegato. Gli interferoni sono controindicati I migliori in questa fase sono farmaci tenofir e entecavir. La durata del trattamento è determinata dal livello e dalla presenza / assenza di anticorpi contro il virus (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). Può essere eseguito a vita se il virus non esce (eliminazione).

Trattamento di cirrosi - il risultato di epatite C

Il trattamento di questa cirrosi sullo sfondo dell'epatite cronica si basa anche sulla gravità secondo la classificazione Child-Turcott-Pugh. L'indicazione per il trattamento è solitamente considerata cirrosi epatica e determinazione dei livelli sierici di RNA nel siero. Quando la gravità del corso viene compensata, viene eseguito un triplo schema di terapia antivirale. È condotto secondo le "Raccomandazioni per la diagnosi e il trattamento dei pazienti adulti con epatite C". La terapia con interferone è controindicata nei pazienti con cirrosi e il livello dei punti in base alla suddetta classificazione superiore a 7. Inoltre sono richieste analisi sullo sviluppo del carcinoma epatico primario con lo studio del fegato mediante ultrasuoni e alfa-fetoproteina.

Oltre alla terapia di base con farmaci antivirali, la dieta e l'aderenza ad uno stile di vita corretto sono estremamente importanti.

Limitare l'assunzione di proteine, ad esempio, è uno dei criteri più importanti per prevenire il danno cerebrale (encefalopatia epatica).

Separatamente, vorrei dire qualcosa sui medicinali a base di erbe (cardo mariano e altri), fosfolipidi essenziali, sostanze lipotropiche, vitamine per il fegato e altri, presumibilmente, epatoprotettori. Devi capire che queste sostanze o sostanze che fanno parte di questi farmaci sono metabolizzate dal fegato. Ciò significa che il fegato, che, in caso di cirrosi, funziona già al limite delle sue capacità o non funziona affatto, dovrà cercare di fare qualcosa con questa sostanza o ignorarlo. Cioè, dopo aver assunto questi farmaci, possono verificarsi solo 2 effetti: o un ulteriore deterioramento della funzionalità epatica, o in linea di principio, non si verificherà alcun effetto.

La medicina basata sull'evidenza (qualcosa che dovrebbe essere basato sull'uso di qualsiasi farmaco) indica che nessuno degli epatoprotettori porta ad un miglioramento della cirrosi, e ancora di più alla sua cura. Alcuni studi sono condotti per quanto riguarda la ademetionina, quindi solo, forse, questo farmaco, non possiamo ignorare con fiducia. Ricorda che la base del trattamento della cirrosi è la terapia antivirale. È già impossibile curare la cirrosi e creare un nuovo fegato sano, ma è possibile e necessario prevenire un peggioramento ancora maggiore.

La cirrosi epatica è una malattia comune, che in quasi il 30% dei casi si verifica come un risultato dell'epatite virale, come l'epatite C e l'epatite B. La cirrosi epatica è una malattia progressiva se non trattata. Sono possibili gravi complicazioni, ad esempio coma epatico, sanguinamento da vene varicose esofagee, che sono le cause di morte nei pazienti con cirrosi.

Per prevenire tali conseguenze, è necessario conoscere l'approccio corretto per la diagnosi e il trattamento della malattia. Solo la terapia antivirale è un fattore comprovato nel rilascio (eliminazione) del virus dal corpo. E, quindi, la cessazione della necrosi e dell'infiammazione nel fegato, che erano fattori per la formazione del tessuto connettivo nel fegato. Gli epatoprotettori pubblicizzati non aiutano la cirrosi, ma peggiorano solo le condizioni del paziente. Pertanto, consultarsi con diversi medici, seguire la dieta e altre raccomandazioni per l'opportunità di vivere anche con una tale malattia per tutta la vita.

Esami / lezioni su PVB / №30 Epatite e cirrosi epatica

Epatite e cirrosi epatica

L'epatite è una malattia infiammatoria del fegato. Clinicamente secernono epatite acuta e cronica.

Il più delle volte, l'epatite acuta ha un'eziologia virale, sebbene sia comune la tossicità acuta (compresa la droga e l'alcool), l'epatite autoimmune biliare e quella genetica,

Epatiti virali acute.

L'epatite virale acuta ha la maggior parte della frequenza di insorgenza. Ad oggi sono stati identificati molti virus dell'epatite: A, B, C, D, E, TTV e un certo numero di virus sottoposti a identificazione. Ognuno di questi virus ha una diversa via di infezione, il tempo di incubazione e, soprattutto, le conseguenze dell'infezione.

Il virus dell'epatite A è l'agente eziologico della cosiddetta epatite epidemica. Di solito viene trasmesso per via oro-fecale e viene distribuito, di solito in gruppi, in particolare i bambini, nelle famiglie. Il periodo di incubazione della malattia è di 14 - 45 giorni. La malattia non entra in una forma cronica e in più del 99% dei casi si verifica un recupero completo. Tuttavia, dopo aver sofferto di epatite A virale acuta, i pazienti spesso sviluppano colecistite cronica o colelitiasi.

Il virus dell'epatite B è estremamente comune in tutto il mondo. Ogni anno vengono registrati solo 250.000 nuovi casi di infezione da virus dell'epatite B. Il virus dell'epatite B viene trasmesso per via parenterale (iniezione, trasfusione di sangue, somministrazione di farmaci dal sangue, ad esempio immunoglobuline), sessualmente (sia eterosessuali che omosessuali) o verticale (madre-bambino). Il periodo di incubazione della malattia è di 30 - 100 giorni. Infettando i neonati, il portatore del virus si sviluppa in quasi il 90% dei pazienti. Quando si infettano i bambini piccoli, l'infezione da virus si sviluppa in metà dei pazienti. Quando i bambini più grandi si ammalano, il vettore del virus si sviluppa in quasi il 20% dei pazienti. Con la malattia acuta degli adulti, il recupero si verifica in oltre l'85% dei pazienti. La cronicizzazione della malattia si verifica in quasi il 10% dei pazienti con esito in cirrosi epatica nell'1% di essi. Va notato che con la trasmissione verticale del virus (madre-bambino) il rischio di sviluppare carcinoma epatocellulare primario (carcinoma epatico) aumenta di 200 volte rispetto alla trasmissione orizzontale dell'infezione.

Il virus dell'epatite C viene trasmesso allo stesso modo del virus dell'epatite B. Il periodo di incubazione per la malattia è di 14-180 giorni. Con la malattia acuta, il recupero clinico si verifica solo nel 50-70% dei pazienti. Dovrebbe essere chiarito che l'eliminazione, cioè la rimozione del virus dal corpo umano avviene solo nel 20% dei pazienti. L'80% dei pazienti sviluppa la persistenza, cioè il corso latente del processo patologico. In più della metà dei pazienti, la malattia acquisisce una forma cronica con un esito nella cirrosi epatica in più del 10% dei casi. La maggior parte dei pazienti - i portatori di virus, circa il 75%, soffre di epatite cronica. Circa il 10% dei pazienti sviluppa carcinoma epatocellulare o carcinoma epatico.

Il virus dell'epatite D come malattia indipendente non è stato trovato. Di solito agisce come un cosiddetto delta (Δ) -agente che aggrava il corso dell'epatite B. Il periodo di incubazione della malattia è di 14 - 60 giorni. Il percorso di trasmissione è lo stesso dell'epatite B. Il recupero da malattia acuta si verifica nel 50-80% dei pazienti. In questo caso, la variante delta del virus C causa una malattia cronica nel 2% dei pazienti e la variante del virus delta S causa una malattia cronica nel 75% dei pazienti con un esito di cirrosi epatica in più del 10% dei casi.

Il virus dell'epatite E viene trasmesso attraverso la via oro-fecale. Il termine della sua incubazione non è ancora noto. Il recupero si verifica nel 95% dei malati acuti. Le restanti caratteristiche della malattia, così come le caratteristiche del virus TTV, sono in fase di studio.

Studi epidemiologici hanno rilevato che tra tutti i pazienti con epatite virale cronica, il virus dell'epatite B è isolato nel 55% dei pazienti, il virus dell'epatite C è isolato nel 41% dei pazienti, i virus dell'epatite B + C sono isolati nel 3% dei pazienti ei virus dell'epatite B + sono isolati nel 2% dei pazienti.

L'epatite virale clinicamente acuta può verificarsi in varianti itteriche e anterteri.

La malattia inizia con la comparsa di debolezza generale, malessere, nausea. La temperatura corporea del paziente sale a 38-39 ° C. Il paziente può provare amaro in bocca, gonfiore, brontolio e trasfusione nello stomaco. Inoltre, ci sono dolore sordo e doloroso nel giusto ipocondrio, dolore nei muscoli e nelle articolazioni. Nella forma itterica della malattia, il paziente appare urina "colore della birra", appare icterichnost, o ittero, sclera, palato molle e poi la pelle.

Alla palpazione, il fegato è doloroso, allargato, liscio, morbido, con un bordo arrotondato.

Epatite cronica Nella pratica quotidiana, ci si deve incontrare il più spesso con epatite cronica di eziologia virale, alcolica, tossico-allergica, tossica, parassitaria e autoimmune.

Come già discusso, i virus B, C, D, possibilmente E, TTV e loro combinazioni, più spesso causano l'ipatite cronica.

L'epatite alcolica, così come quella virale, si dividono in acuta e cronica. È chiaro che le patologie alcoliche acute si verificano dopo un singolo consumo di bevande alcoliche e croniche - con il loro uso lungo, di solito regolare.

L'epatite da allergia di solito deriva da farmaci, in particolare antibiotici tetracicline, antidepressivi, tranquillanti, antipsicotici e contraccettivi.

L'epatite tossica, di solito acuta, si sviluppa con avvelenamento da funghi, vapori di acetone.

Morfologicamente, l'epatite è divisa in epatite parenchimale con danno al parenchima epatico e epatite mesenchimale con una lesione primaria degli elementi del tessuto connettivo del fegato e del sistema reticoloendoteliale.

Secondo la prognosi clinica, tutte le epatiti croniche sono suddivise in varianti persistenti, attive e colestatiche della malattia.

L'epatite persistente o inattiva si verifica senza attività pronunciata. Ha un decorso favorevole e raramente si trasforma in cirrosi. Gli aggravamenti ben definiti non sono caratteristici di questa forma della malattia.

L'epatite cronica attiva è modellata da un'alta attività infiammatoria con una marcata violazione di tutte le funzioni del fegato. L'epatite cronica attiva spesso si trasforma in cirrosi.

L'epatite colestatica si manifesta con sintomi di colestasi pronunciata, cioè nei dotti intraepatici si forma una massa di piccole pietre che impediscono il normale flusso della bile.

L'epatite cronica si manifesta con periodi di remissione e riacutizzazione. In questo caso, i pazienti lamentano debolezza generale, malessere, dolore, piagnistei, carattere noioso nell'ipocondrio destro. Il dolore è in genere costante. Nei pazienti con epatite cronica, anche i fenomeni dispeptici sono espressi: gusto amaro in bocca, specialmente al mattino, eruttazione, nausea, flatulenza e disturbi delle feci con tendenza alla diarrea, specialmente dopo aver mangiato cibi grassi. Spesso, specialmente con l'esacerbazione dell'epatite colestatica, compare l'ittero della sclera, delle membrane mucose e della pelle, le feci si scoloriscono, l'urina si scurisce. La maggior parte dei pazienti con ittero moderatamente pronunciato. Si noti che se l'ittero esiste per lungo tempo, la pelle dei pazienti assume una tinta grigiastro. Con l'esacerbazione dell'epatite cronica attiva, la temperatura corporea sale a valori subfebrilari o febbrili.

Durante l'esame del paziente, oltre all'itterizia del tegumento, vengono trovati "palmi epatici" e "stelle vascolari". La palpazione del fegato ha rivelato la tenerezza e l'ingrossamento del fegato. Il fegato allargato spesso si diffonde, sebbene solo un lobo del fegato possa aumentare, più spesso la sinistra. Il bordo del fegato palpabile è liscio, arrotondato e denso. Va notato che un aumento delle dimensioni del fegato è il sintomo più costante dell'epatite cronica. In contrasto con la cirrosi epatica in epatite cronica, di solito un aumento delle dimensioni del fegato non è accompagnato da un aumento simultaneo e significativo della milza.

In alcuni pazienti, specialmente nelle persone che soffrono di epatite B cronica virale, possono essere rilevate manifestazioni autoallergiche sistemiche della malattia: poliartralgia, eruzioni cutanee, segni di glomerulonefrite (comparsa di proteine ​​e globuli rossi nelle urine), vasculite, eritema nodoso, angioedema. Ciò è dovuto al fatto che nei pazienti con epatite B cronica la componente auto-allergica è molto più alta rispetto ad altre forme di questa malattia, compresa l'epatite C cronica.

Grande importanza nella diagnosi di epatite cronica sono test di laboratorio. In tutti i casi, la diagnosi di epatite dovrebbe iniziare con la definizione della genesi virale della malattia. La tipizzazione dei virus viene effettuata testando il sangue per i marcatori del virus dell'epatite mediante saggio immunoenzimatico (ELISA). Questa tecnica consente di rilevare antigeni virali circolanti nel sangue e anticorpi verso vari tipi di virus dell'epatite.

Attualmente vengono determinati i seguenti antigeni: per la diagnosi di epatite A - HAAg, per la diagnosi di epatite B - Hbs (superficie) Ag, HbeAg, Hbc (core) Ag, NS4, per la diagnosi di epatite C - HCAg, per la diagnosi di epatite D - HDAg (δAg ) per la diagnosi di epatite E - HEAg.

Tuttavia, la diagnosi di epatite virale dalla presenza di anticorpi contro virus dell'epatite nel sangue del paziente è più comune. Ciò è dovuto al fatto che nei pazienti con epatite cronica, i virioni nel sangue possono a un certo punto essere assenti. Per la diagnosi di epatite A sono determinati i seguenti anticorpi: anti-HAV IgG / IgM; per la diagnosi di epatite B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; per la diagnosi di epatite C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; per la diagnosi di epatite D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

L'individuazione di immunoglobuline di classe M indica la gravità della malattia, la rilevazione di immunoglobuline di classe G indica un processo cronico. Nel caso in cui un paziente abbia immunoglobuline delle classi M e G allo stesso tempo, allora molto probabilmente questa è un'infezione con due sottotipi o l'inizio della sieroconversione.

Diagnosi molto più affidabile dell'epatite virale utilizzando i metodi della reazione a catena della polimerasi (PCR). Nello studio del sangue di un paziente, la PCR consente di diagnosticare la viremia e, nello studio della biopsia epatica, questo test può determinare la presenza e la densità (numero) di virioni in una cellula.

Sintomi aspecifici di epatite cronica sono l'aumento di ESR, una diminuzione dell'albumina e un aumento delle α- e γ-globuline nel sangue. I campioni di proteine ​​sedimentarie diventano positivi: timolo, sublimazione e altri. Il siero aumenta il contenuto di enzimi: transaminasi, principalmente alanina aminotransferasi, lattato deidrogenasi. L'escrezione di bromsulfaleina è in ritardo. Con la colestasi nel sangue aumenta l'attività della fosfatasi alcalina. Quasi la metà dei pazienti con epatite cronica presenta iperbilirubinemia, principalmente a causa della bilirubina coniugata (legata). I pazienti con epatite cronica attiva possono presentare segni di sindrome da ipersplenismo - anemia, leucopenia, trombocitopenia

La varietà di manifestazioni cliniche di epatite cronica necessitava l'uso di un certo gruppo di test per valutare l'orientamento preferenziale dei processi morfologici nel fegato in varie varianti di questa malattia.

La sindrome da "deficit di epatociti" si manifesta con una diminuzione del contenuto ematico di sostanze sintetizzate da queste cellule: albumina, protrombina, fibrinogeno, colesterolo.

La sindrome da "danno da epatociti" si manifesta con un aumento dell'attività del sangue degli enzimi - transaminasi, principalmente alanina aminotransferasi e lattato deidrogenasi.

La sindrome da "infiammazione" si manifesta con laproproteinemia (un aumento delle α- e γ-globuline), reazioni positive di campioni sedimentari (timolo e sublimazione), un aumento del livello di immunoglobuline nel sangue, specialmente le IgG.

La sindrome di "colestasi" si manifesta con l'aumento dell'attività fosfatasica alcalina nel sangue, un aumento di colesterolo, acidi biliari, bilirubina coniugata (legata) e rame.

Il modo migliore per diagnosticare l'epatite cronica, determinare la prognosi della malattia è la biopsia puntura del fegato con esame istologico della biopsia.

La cirrosi epatica (cirrosi epatica) è una malattia progressiva cronica caratterizzata da danno al parenchima epatico e da stroma con distrofia delle cellule del fegato, rigenerazione nodulare del tessuto epatico, sviluppo del tessuto connettivo e riarrangiamento diffuso della struttura lobata e del sistema vascolare del fegato.

Il termine "cirrosi epatica" fu usato per la prima volta da René Laeneck nel 1819. Descriveva un paziente con ascite e una netta diminuzione delle dimensioni del fegato, che nell'incisione era rosso (greco: kirros) e insolitamente denso. In futuro, questo tipo di cirrosi epatica è chiamata "cirrosi atrofica".

Nel 1875, Hanot descrisse la cirrosi ipertrofica con ittero e significativo allargamento del fegato. Questo tipo di cirrosi è molto probabilmente descritto come cirrosi biliare.

Nel 1894, Banti descrisse un paziente con cirrosi epatica ipertrofica con un forte aumento della milza, cioè cirrosi epatica con sintomi di splenomegalia.

La cirrosi epatica è una malattia comune. Gli uomini ne soffrono 3-4 volte più spesso delle donne.

Attualmente ci sono un certo numero di classificazioni di cirrosi basate su segni morfologici, eziologici e clinici.

La revisione internazionale identifica: cirrosi alcolica, cirrosi tossica, cirrosi biliare primitiva e secondaria, cirrosi cardiaca e altre forme di cirrosi epatica - criptogenico, macronodulare, micronodulare, portale, tipo misto.

Secondo l'eziologia emettono:

1) Cirrosi causata da un fattore infettivo - virus (B, C, le loro combinazioni e le loro combinazioni con Δ-agente), leptospira, brucella, plasmodium malarico, leishmania.

2) Cirrosi causata da una deficienza a lungo termine nella dieta delle proteine ​​e delle vitamine del gruppo B (malattia di Kwashiorkor, comune nei paesi africani e indiani e comune nei bambini).

3) Intossicazione (alcool, cloroformio, arsenico, funghi, ecc.).

4) Cirrosi parassitaria (echinococcosi, schistosomiasi, fascioliasi).

5) Nei pazienti con malattie cardiache e insufficienza cardiaca grave, si verifica pericardite adesiva, cirrosi epatica secondaria e congestizia.

6) Cirrosi secondaria in pazienti con diabete mellito, collagenosi, un numero di malattie del sangue, ecc.

Cirrosi portale del fegato.

Si verifica di solito sia in individui con alcolisti a lungo termine (cirrosi alcolica), sia a causa di infezione virale cronica.

La cirrosi alcolica rappresenta circa il 50 - 70% di tutta la cirrosi. La dimensione del fegato in questa cirrosi è ridotta, ha una struttura a grana fine a causa della formazione uniforme di piccoli nodi parenchimali. Il principale nella clinica di questa forma di cirrosi è la sindrome da ipertensione portale. La sindrome da insufficienza epatica si unisce più tardi. L'ittero si unisce anche alle fasi relativamente tarde della malattia. Spesso ci sono la sindrome da ipersplenismo e sindrome emorragica. Di solito non ci sono colestasi e colemia.

Il tipo di pazienti con cirrosi portale è abbastanza caratteristico. Hanno osservato durante il controllo di cachessia (emaciazione), pallore del tegumento. L'ittero grave di solito non si verifica. Di solito l'ittero si sviluppa nelle fasi successive della malattia. Sulla pelle delle palme - eritema palmare e sulla pelle del corpo ci sono "stelle vascolari" quando si esamina l'addome - la testa della medusa "sulla parete addominale anteriore, ascite: a causa dell'ascite, la palpazione del fegato è difficile. il medico posiziona la mano palpante con la punta delle dita sulla parete addominale verticalmente nell'ipocondrio destro ed esegue brevi movimenti a scatti.Quando si tocca il fegato, sembra che fluttui via da sotto le dita e ritorni di nuovo. La sensazione è chiamata il sintomo del ghiaccio fluttuante.

Dopo una puntura addominale o un trattamento con farmaci diuretici, il fegato è ben palpato. È denso, indolore, nelle prime fasi della malattia, il fegato è ingrandito e negli stadi successivi - ridotto, con un bordo affilato e una superficie liscia. La milza è grande e densa. Nello studio del sangue, vengono rilevati anemia, leucopenia, trombocitopenia, ipoproteinemia, ipoprotrombinemia, aumento dell'attività degli "enzimi epatici".

Cirrosi postnecrotica. La causa più comune della sua comparsa è l'epatite virale, grave danno epatico tossico. Questa forma della malattia si verifica nel 20-30% di tutta la cirrosi.

Il fegato è di dimensioni leggermente ridotte, ma è gravemente deformato da grandi nodi del tessuto connettivo che sono sorti a causa della necrosi degli epatociti e della loro sostituzione con formazioni fibrose. Da qui c'è il secondo nome di cirrosi postnecrotica - "cirrosi macronodulare"

Il principale nella clinica di questa forma di cirrosi sono le sindromi di insufficienza epatocellulare, ittero, ipertensione portale con ascite. Insufficienza epatocellulare e ipertensione portale con ascite si verificano precocemente e aumentano periodicamente.

Durante l'esame di questi pazienti, l'ittero viene rilevato periodicamente durante l'esacerbazione della malattia. Sulla pelle sono visibili tracce di diverse spazzole per capelli, emorragie, "vene varicose" e "palmi del fegato". A causa dei processi necrotici nel fegato, la temperatura corporea può aumentare. Nell'esaminare l'addome ha rivelato l'ascite. La palpazione dell'addome rivela un fegato ingrossato, denso, indolore, grumoso con un bordo irregolare acuto. Negli stadi successivi della malattia, il fegato diminuisce di dimensioni

Nelle analisi del sangue, si rivelano bruschi cambiamenti in tutti gli esami del fegato, iperbilirubinemia, principalmente a causa della bilirubina coniugata (reazione diretta).

La cirrosi biliare si verifica in circa il 5% dei casi di tutti i tipi di cirrosi. Le persone soffrono di questa forma di cirrosi più spesso delle donne. Ci sono due forme di malattia: cirrosi biliare primitiva e secondaria. È causata dal blocco dei dotti biliari extraepatici, spesso intraepatici, che complica il flusso della bile. Intorno al colangiolo è una proliferazione attiva del tessuto connettivo.

La cirrosi biliare primitiva è solitamente il risultato dell'epatite virale, dell'intossicazione da farmaci, soprattutto a causa dell'uso di contraccettivi ormonali.

La cirrosi biliare secondaria è una conseguenza dei calcoli biliari, dei tumori del capezzolo Vater.

La malattia clinica è dominata da ittero e sindromi da colemia. Ipertensione portale ed insufficienza epatocellulare si verificano relativamente tardi.

All'esame del paziente, l'intenso ittero attira l'attenzione. Si manifesta nelle prime fasi della malattia ed è molto persistente. Sul corpo ci sono più tracce di pettine, xanteleismo sulle palpebre, sui gomiti, sui glutei. In questa cirrosi epatica, i cambiamenti ossei non sono rari: dita sotto forma di bacchette, osteoporosi delle ossa. Feci acholiche, urina di colore scuro intenso. Pazienti con febbre a lungo termine a causa di concomitante colangite.

L'ascite compare nelle fasi successive della malattia. Alla palpazione dell'addome, viene rilevato un fegato grande, denso e doloroso con un bordo liscio e affilato. Anche la milza è bruscamente allargata, densa.

Con l'auscultazione del cuore, si nota la bradicardia. La pressione sanguigna è ridotta.

Gli esami del sangue mostrano iperbilirubinemia e ipercolesterolemia.

Per la cirrosi epatica è diverso. I periodi di attività della malattia sono sostituiti da periodi di remissione. In tutti i casi, la morte dei pazienti si verifica sia con i fenomeni di coma epatico, o da un sanguinamento massiccio da vene varicose dell'esofago.

MALATTIE METABOLICHE DEL FEGATO

Emocromatosi (diabete di bronzo). La malattia è relativamente rara e si verifica principalmente negli uomini. L'emocromatosi è associata ad alterazioni del metabolismo del ferro, la sua eccessiva deposizione nei tessuti degli organi interni - la pelle, il fegato, il pancreas, il miocardio con una violazione della loro funzione. La sconfitta di questi organi determina la triade diagnostica del diabete di bronzo: diabete mellito, cirrosi epatica, colorazione bronzea (grigio-marrone o marrone) della pelle. Viene stabilita la diagnosi, compreso, e l'esame del sangue - un forte aumento dei livelli di ferro nel siero.

Morbo di Wilson-Konovalov (distrofia epatolenticolare). La malattia è associata a una violazione dello scambio di rame - un eccessivo assorbimento nell'intestino e un'eccessiva deposizione nel fegato, nei gangli nervosi, nei tessuti di altri organi interni. Nella clinica della malattia vi è una combinazione di sintomi di cirrosi epatica e lesioni profonde del sistema nervoso - tremore degli arti, discorsi scansionati, ipertonicità dei muscoli e disturbi mentali.

La diagnosi è confermata dalla biopsia tissutale, principalmente mediante biopsia epatica, con colorazione per rame, rilevamento di un livello ridotto dell'enzima ceruloplasmina nel sangue e un aumento del livello di rame nel sangue e nelle urine.

Epatite e cirrosi

L'epatite cronica è una delle cause della cirrosi.

Quali sono le cause dell'epatite stessa?

  1. Virus dell'epatite B, C, D.
  2. Abuso di alcol
  3. Meccanismi autoimmuni.
  4. Sostanze tossiche (metotrexato, tetracicline, isoniazide, sali metallici, produzione nociva).
  5. Difetti genetici (emocromatosi, malattia di Wilson-Konovalov, ecc.).
  6. Epatite idiopatica (spontanea).

Tutte queste ragioni portano successivamente allo sviluppo della cirrosi.

Sintomi di epatite cronica

Le manifestazioni di epatite cronica possono variare:

  • Debolezza, sensazione di malessere, perdita di peso, perdita di appetito.
  • Un leggero aumento della temperatura corporea.
  • Disagio o dolore nell'ipocondrio destro.
  • Fegato ingrossato, ispessimento, evidente durante la palpazione.
  • Milza ingrandita.
  • Stelle vascolari
  • Rossore dei palmi.
  • Ittero.
  • prurito della pelle.
  • Quando la natura autoimmune può essere tali segni: acne, cessazione delle mestruazioni nelle donne, dolore alle articolazioni, anemia.

Pertanto, i segni di epatite e cirrosi sono molto simili. Tuttavia, nell'epatite cronica, sono molto meno pronunciati.

Spesso, il dolore nell'ipocondrio destro, il prurito, l'ittero compaiono già con la cirrosi epatica. E i segni di ipertensione portale, encefalopatia epatica appaiono solo quando la cirrosi è molto avanzata.

Tuttavia, non è sempre immediatamente possibile fare una diagnosi corretta.

Anamnesi di malattia e vita nell'epatite cronica

Durante l'intervista a una persona malata, è possibile identificare uno o più fattori eziologici che potrebbero portare allo sviluppo dell'epatite cronica.

Inoltre, una persona malata può ricordare la comparsa di alcuni sintomi in passato (pesantezza nella parte destra, dolore in questa zona, sintomi dispeptici, ecc.).

Test di laboratorio

Le seguenti modifiche appaiono nelle analisi:

  • Aumento dei livelli di transaminasi - AST e ALT - fino a 100-500 UI / l (con epatite virale nella fase inattiva, questi indicatori possono essere normali).
  • La fosfatasi alcalina può essere leggermente aumentata, ma più spesso questo indicatore è normale.
  • La bilirubina è più spesso entro il range normale, ma può essere aumentata, specialmente nelle ultime fasi; con un aumento della bilirubina, compare l'ittero, che si verifica anche nella cirrosi epatica.
  • I marcatori dell'epatite virale sono positivi per la natura virale della malattia.
  • Anticorpi antinucleari, anticorpi ai mitocondri sono elevati con la natura autoimmune dell'epatite.
  • In generale, l'analisi del sangue ha aumentato la VES, i leucociti, ridotto l'emoglobina.
  • Il contenuto delle gammaglobuline aumenta.
  • La riduzione di albumina, protrombina, colesterolo, alfa-lipoproteine ​​si verifica quando si verifica un'insufficienza epatica.

Esame strumentale

Uno dei primi studi prescritti è un'ecografia della cavità addominale, incluso il fegato. Segni di epatite cronica all'ecografia non sono molto specifici, ma è possibile rilevare un ingrossamento del fegato e della milza.

La struttura del fegato è spesso eterogenea a causa dei siti del processo infiammatorio. Ma i sintomi della cirrosi epatica non sono osservati: non ci sono nodi di rigenerazione, né fibrosi.

La biopsia epatica e l'esame istologico nell'epatite cronica svolgono un ruolo importante.

Secondo l'istologia, i segni di questo processo possono essere identificati: infiammazione degli epatociti, infiltrazione delle loro pareti, aree di necrosi di varia intensità: da piccoli casi lievi a necrosi periportale in quelli gravi.

La struttura del fegato può essere mantenuta, ma spesso è compromessa dalla fibrosi. Spesso ci sono segni di epatite cronica e cirrosi.

Di norma, i gradi lievi di epatite cronica non portano allo sviluppo della cirrosi, mentre nei casi più gravi è del tutto possibile.

L'epatite può causare cirrosi epatica?

Certamente, specialmente se l'epatite non viene curata, alla fine può trasformarsi in cirrosi. Soprattutto spesso portare a cirrosi epatite virale B, C, D, così come l'epatite autoimmune.

Inoltre, i disordini metabolici ereditari in assenza della possibilità di correzione della condizione spesso portano alla cirrosi epatica.

Trattamento dell'epatite cronica

Il primo passo è eliminare la causa dell'epatite, se questo può essere fatto.

Quindi, con l'abolizione della droga, il rifiuto delle bevande alcoliche, l'epatite cronica può avere un flusso inverso e la struttura e la funzione del fegato saranno ripristinate. Questa è la differenza tra epatite e cirrosi epatica.

Assegnato a una dieta che protegge il fegato da ulteriori danni: tabella numero 5 o numero 5a, a seconda del grado di attività del processo. È anche necessario abbandonare i farmaci epatotossici.

L'epatite virale deve essere trattata con farmaci antivirali in varie combinazioni.

Nell'epatite autoimmune vengono prescritti farmaci glucocorticoidi. Sono anche trattate le complicanze dell'epatite cronica.