Epatite B: dalla storia della scoperta fino ai giorni nostri

Il 1 ottobre è tradizionalmente celebrato come Giornata mondiale dell'epatite. L'epatite da virus è anche studiata nel Vector VB SRC.

Epatite virale umana - una classe di malattie infettive del fegato, che sono causate da un numero di agenti infettivi indipendenti con caratteristiche molto diverse. Questi agenti differiscono tra loro per tipo e tipo di particella virale e il suo materiale genetico, il meccanismo di infezione e trasmissione, patogenesi e immunogenesi, manifestazioni cliniche, gravità e risultati, la probabilità di transizione verso la forma cronica e il cancro, i metodi di diagnosi di laboratorio. Il principio unificante è un grave danno epatico.

Storia della scoperta

La scoperta di B. Blumberg dell '"antigene australiano" nel 1963, che in seguito ricevette il premio Nobel, fu la prima di una serie di brillanti studi che dimostrarono la natura virale dell'epatite. Fino ad oggi, diversi tipi di virus sono stati identificati e descritti in dettaglio: il virus dell'epatite B (HBV) è stato rilevato da D. Dein nel sangue e nel fegato del paziente nel 1970, la natura del virus dell'epatite A è stata dimostrata nel 1973, il virus dell'epatite delta è stato scoperto nel 1977, il virus dell'epatite E (HEV) ha ricevuto "l'indipendenza" nel 1983 dopo l'esperienza dello scienziato russo eccezionale M.S. Balayan con l'autoinfezione e, infine, nel 1989, è stato identificato il virus dell'epatite C (HCV).

Circa il 90% di tutti i casi di epatite virale sono causati da questi virus, mentre per il restante 10%, gli agenti che li causano rimangono non specificati.

Fatti spaventosi

L'incidenza dell'epatite virale non ha precedenti nella sua portata e nelle sue conseguenze: secondo l'OMS, solo 2 miliardi di persone sono infette dall'HBV nel mondo, 350 milioni di persone si trovano in una forma cronica e, nella lista delle cause di morte, l'HBV è il 10 ° al mondo. 1,2 milioni di vite umane all'anno, essendo il secondo, dopo il fumo di tabacco, un fattore che causa il cancro. Fino al 70% delle infezioni da HBV sono asintomatiche. Il livello di cronicità nella popolazione adulta è del 10-20%, ma con l'infezione intrauterina aumenta fino al 90%. In Russia, il numero di pazienti con epatite B virale è di 4-8 milioni di persone.

L'HCV, il cosiddetto "killer dolce", penetrò nella popolazione umana circa 300 anni fa. La malattia ha un periodo di incubazione molto lungo (fino a 20 anni), durante il quale una persona non sospetta nemmeno della sua malattia e la incontra già nella fase della cirrosi o del cancro al fegato primario. Il numero di infetti supera i 200 milioni di persone. (circa il 3% della popolazione mondiale), in Russia - 4-7 milioni di persone, la maggior parte dei quali sono portatori nascosti. Il livello di cronicità è estremamente alto - fino all'80%. A causa dell'alta variabilità nel corpo del paziente, si formano milioni di diverse varianti del virus. Questo spiega la sua "fuga" da sotto il controllo immunologico del corpo: il vincitore è quasi sempre il virus.

La malattia causata dal CAA è nota anche da centinaia di anni. L'HAV è uno dei virus più piccoli, ma è diffuso in tutto il mondo ed è particolarmente diffuso nei paesi in via di sviluppo dell'Asia, dell'Africa e dell'America, dove i focolai della malattia coprono tutte le fasce di età della popolazione. Lì, all'età di 30-39 anni, gli anticorpi contro l'HAV si trovano nella maggior parte della popolazione. Non aggira il CAA e noi: secondo i risultati di uno studio condotto da Vektor, fino al 70% degli abitanti della città scientifica di Koltsovo con più di 40 anni hanno anticorpi contro il CAA. In questo caso, la transizione a un'infezione cronica non è marcata, e dopo il recupero di solito viene prodotta l'immunità permanente.

VGE è un "nativo" dell'Asia centrale e sud-orientale, dell'Africa settentrionale e orientale e del Sud America. A Novosibirsk, l'UHE è stata isolata per la prima volta nel 2002 da dipendenti di Vektor da migranti provenienti dall'Asia centrale. Oltre agli umani, infetta alcuni primati, così come animali domestici e selvatici. L'HEV è particolarmente pericoloso per le donne incinte, tra le quali il tasso di mortalità per questa infezione raggiunge il 25%.

Modi di trasmissione

Tutta l'epatite virale può essere divisa in due gruppi in base al metodo di trasmissione. Il primo è l'epatite A ed E, trasmessi per via oro-fecale (cioè attraverso acqua contaminata, cibo, oggetti personali), il secondo è B, C, D e G, che vengono trasmessi per via parenterale o per iniezione (cioè, se usato senza sterilizzazione completa con strumenti medici, con iniezioni multiple di sangue e farmaci ottenuti da sangue donatore, sessualmente, ecc.).

Il virus più comune - HBV - è infetto solo da persone infette da esso, compresi i pazienti in una forma nascosta - portatori dell'infezione. Le modalità di trasmissione dell'HBV sono simili a quelle dell'infezione da HIV, tuttavia, la contagiosità dell'HBV è 100 volte superiore. La principale via di trasmissione dell'HBV avviene attraverso il sangue, nel quale la concentrazione del virus è massima, durante le trasfusioni di sangue, il piercing, il tatuaggio, l'assunzione di droghe. È molto importante che secondo la ricerca dello staff di operazioni chirurgiche "Vector", emodialisi, anestesia generale e altro miele. le procedure non si sono manifestate come fattori di rischio, il che, ovviamente, indica un alto livello di cultura medica e il rispetto delle norme di biosicurezza nelle strutture mediche in Siberia. Nella saliva, nello sperma e nell'estratto vaginale, la concentrazione di HBV è inferiore, quindi i contatti sessuali sono il secondo modo più importante per trasmettere l'HBV. Il terzo modo, famiglia, viene implementato molto meno frequentemente, perché nelle urine, nelle feci, nel sudore, nelle lacrime, nel latte materno, il virus viene rilevato a basse concentrazioni.

Come proteggersi?

A causa delle grandi differenze tra i virus dell'epatite, è impossibile sviluppare una strategia unificata per la diagnosi, la prevenzione e il trattamento di queste infezioni. Ogni virus dell'epatite è unico nel suo genere e richiede una considerazione separata.

Lo sviluppo e l'uso di vaccini altamente efficaci ha fatto grandi progressi nella prevenzione dell'HBV: sebbene solo l'8% della popolazione sia stato vaccinato, l'efficacia della vaccinazione si fa sentire già - solo nella prima metà del 2008 l'incidenza dell'HBV acuta è diminuita del 13% rispetto al 2007. Il programma statale la vaccinazione libera da HBV copre solo pochi gruppi, ma tutti hanno la possibilità di essere vaccinati a pagamento per proteggere se stessi e i loro cari, soprattutto se il lavoro è associato ad un aumentato rischio di lesioni, Mettiti un sacco di colpi o c'è un HBV infetto in famiglia. Inoltre, questo vaccino protegge dal virus dell'epatite delta.

Quando si crea un vaccino contro l'HCV, il problema principale è legato all'elevata variabilità del virus e richiede nuove soluzioni non standard. Tuttavia, durante i 10 anni trascorsi dalla scoperta dell'HCV, sono stati testati molti regimi di trattamento con durata e regime di dosaggio diversi, portando l'efficacia del trattamento al 40-70%.

Tutti i ceppi HAV noti appartengono allo stesso sierotipo e sono rilevati in modo affidabile, indipendentemente dall'origine geografica. I vaccini forniscono protezione per almeno 15 anni. Le vaccinazioni contro l'epatite A sono indicate per i bambini e gli adulti che non hanno l'epatite A, così come le persone con un aumentato rischio di infezione: dirigendosi verso aree con alti livelli di circolazione HAV (turisti, appaltatori, personale militare), personale di reparti di malattie infettive, personale pre-scolare, addetti alla ristorazione pubblica e approvvigionamento idrico. In Russia, la vaccinazione contro l'epatite A non è inclusa nel calendario nazionale di vaccinazione obbligatoria, tuttavia, questo problema viene periodicamente sollevato dagli scienziati e dagli operatori sanitari, poiché la vaccinazione può sradicare questa malattia in Russia.

Non dimenticare di seguire le più semplici regole di igiene per prevenire l'infezione da HAV - lavarsi le mani con sapone (soprattutto prima dei pasti), usando solo verdure e frutta ben lavate per cibo, evitando il contatto ravvicinato con i pazienti, bevendo solo acqua bollita. Le stesse regole devono essere seguite per non essere infettati da HEV.

"Mano sul polso"

Lo studio dell'epatite virale non è una priorità per le attività di Vector, tuttavia, su richiesta dei medici di un certo numero di cliniche a Novosibirsk e nella regione di Novosibirsk che hanno bisogno di aiuto nella diagnosi di casi difficili di epatite virale, un progetto di iniziativa " Monitoraggio della situazione dell'epatite virale nella regione siberiana e partecipazione all'investigazione e allo studio di casi complessi di infezioni da epatite virale "(supervisore: Kochnev GV), che per due È condotta in modo continuo. Ciò consente non solo di ottenere nuovi risultati scientifici sulla prevalenza e la diversità genetica dei virus dell'epatite, ma aiuta anche i medici a chiarire la diagnosi ea delineare il regime terapeutico ottimale. Inoltre, come parte di un progetto speciale della Fondazione MIPT (diretto da Netesov SV), sono in corso i lavori per creare un laboratorio di riferimento clinico regionale per la diagnosi di epatite virale sulla base di Vektor. In questo modo ci sono state molte difficoltà nel progettare il layout e la ristrutturazione dei locali, ma ora il laboratorio è in realtà già costruito e funzionante in modalità pilota, e dal 2009 funzionerà a pieno ritmo. E poi, speriamo, per la Siberia non ci saranno problemi per quanto riguarda la diagnosi di eventuali casi complessi di epatite virale.

Galina Vadimovna Kochneva,
Dottore in Scienze Biologiche,
Capo del laboratorio di epatite virale
FGUN SSC VB "Vector"

Microbiologia dell'epatite A. Epidemiologia della malattia

L'epatite virale A (malattia di Botkin) è un'infezione acuta da enterovirus con un meccanismo di infezione prevalentemente fecale-orale ("malattia delle mani sporche"). Tutte le persone che non hanno anticorpi contro il virus dell'epatite A sono suscettibili alla malattia e quasi tutte le persone che si ammalano guariscono, dopo la malattia sviluppano un'immunità persistente alle infezioni ripetute.

In rari casi, vengono registrate forme fulminanti della malattia, spesso fatali. La malattia di Botkin è grave nei neonati e negli anziani. Ogni anno nel mondo vengono registrati circa 1,4 milioni di casi di malattia. Il più spesso la malattia è registrata in bambini 4 - 15 anni. La causa dell'infezione è il virus dell'epatite A, considerato uno dei più resistenti tra tutti i virus agli effetti dei fattori ambientali.

La principale fonte di infezione è il paziente nella fase acuta della malattia. Il pericolo è presentato da pazienti con forme di epatite cancellate e anicteri. I virus entrano nel corpo umano con acqua e cibo contaminati, ci sono anche contatti familiari e meccanismi sessuali di infezione.

Contribuire alla diffusione dell'epatite A non igienica e scarsa igiene personale. La malattia è diffusa in Asia, Sud America, Mediterraneo e Africa. Approvvigionamento idrico sicuro, sicurezza alimentare, igiene personale e vaccinazione sono le principali misure preventive per l'epatite A.

Fig. 1. Virus dell'epatite A.

Virus dell'epatite A

Il virus dell'epatite A (HAV, HAV - virus dell'epatite A) è epatotropico. Può moltiplicarsi solo nelle cellule del fegato. Ha un debole effetto dannoso. Rappresenta fino al 50% di tutte le epatiti virali.

tassonomia

L'agente eziologico dell'epatite A appartiene alla famiglia Picornaviridae (picornavirus), il genere Hepatovirus. Morfologia vicino a enterovirus. HAV è un virus RNA di tipo 72, organizzato in modo semplice, ha un antigene specifico per il virus.

Storia della scoperta

S. Botkin fece il suggerimento che "l'ittero" (epatite A) è di natura infettiva nel 1888. La natura virale della malattia fu dimostrata per la prima volta nel 1937 dagli scienziati americani D. Findlay e F. Mac Collum. Il virus stesso è stato isolato abbastanza recentemente - nel febbraio del 1979, a causa di feci di pazienti che utilizzavano il metodo della microscopia a immuno-elettrone, S. Feistone.

Struttura del virus dell'epatite A

HAV è solo un virus organizzato.

  • I virioni maturi hanno una forma sferica con un tipo cubico di simmetria (ixohedron), di dimensione 25-27 nm.
  • Il genoma è rappresentato da una molecola di RNA a singolo filamento, non segmentata + situata al centro del virione. Ha una proteina VPg.
  • La superficie del capside non ha sporgenze, consiste di 32 capsomeri. Il supercapside è assente.
  • Nella composizione dei virus ci sono proteine ​​strutturali nella quantità di 4: VP1, VP2, VP3, VP4.

Fig. 2. Schema della struttura dell'HAV (virus dell'epatite A).

riproduzione

La riproduzione di virus dell'epatite A si verifica nel citoplasma delle cellule epatiche. Gli effetti dannosi diretti sono potenziati dai meccanismi immunitari. Genomic + RNA sui ribosomi delle cellule epatiche è legato e tradotto in un polipeptide precursore, che viene successivamente tagliato in proteasi (enzimi) in frammenti separati P1-P3, che sono i precursori delle proteine ​​strutturali VP1-VP4. Le proteine ​​RNA non strutturali sono formate dal frammento P3: RNA polimerasi dipendente e proteasi. Sotto l'influenza della RNA polimerasi, il filamento + RNA subisce la trascrizione (riscrittura) in complementare β-RNA, che servirà come modello per la sintesi di + RNA - una copia esatta del genoma virale. Segue l'assemblaggio di particelle virali e il rilascio di virioni dalla cellula.

Antigeni HAV

Il virus dell'epatite A ha un antigene (antigene ON) con il quale viene identificato. L'antigene specifico del virus ha, come tutti gli antigeni, la natura della proteina.

coltivazione

I virus HAV non vengono coltivati ​​su normali terreni nutrienti, in quanto sono riprodotti nel citoplasma delle cellule epatiche. In colture cellulari riprodotte con difficoltà. Queste sono principalmente linee cellulari trapiantate di reni e umani scimmia (scimmia verde). Nell'esperimento, l'infezione è riprodotta solo su scimmie, babbuini, marmosettes, scimpanzé e amadriadi. L'HAV non ha un effetto citopatico pronunciato.

stabilità

I virus dell'epatite A hanno una maggiore resistenza ai fattori ambientali:

  • esposizione a detergenti e solventi;
  • basse temperature;
  • stabile in ambienti a pH basso (ambienti acidi);
  • a lungo immagazzinato in acqua di rubinetto, acque reflue, prodotti alimentari e oggetti ambientali;
  • nelle colture cellulari, i virus rimangono infettivi per 4 a 12 ore a una temperatura di +60 0 C.
  • L'HAV è sensibile al cloro, alla formalina e ai raggi UV;
  • entro 5 minuti muoiono quando bolle;
  • se autoclavati (120 ° C) muoiono entro 20 minuti, quando esposti a calore secco a 180 ° C muoiono entro un'ora.

Fig. 3. Nella foto, gli agenti causali dell'epatite A sono HAV.

Patogenesi dell'epatite A

L'epatite A procede per fasi:

  • I virus dell'epatite A entrano nel corpo umano principalmente con cibo o acqua. Si riproducono nelle cellule epiteliali dell'intestino e del tessuto linfoide.
  • Successivamente, i patogeni entrano nel flusso sanguigno, causando viremia a breve termine. La loro quantità massima nel sangue viene registrata alla fine del periodo di incubazione e del periodo iniziale della malattia.
  • Dal sangue, l'HAV penetra nelle cellule del fegato, dove si moltiplicano rapidamente, causando un'epatite acuta diffusa. L'effetto citopatico è debolmente espresso. La possibilità di danni alle cellule del fegato da parte di cellule killer naturali - Le cellule NK non sono escluse. I pazienti sviluppano ittero e aumentano il livello delle transaminasi. Prima della comparsa dell'ittero, i virus in grandi quantità vengono escreti con la bile nel duodeno e poi con le feci. Quando compare l'ittero, l'intensità del rilascio di HAV diminuisce (un paradosso epidemico).
  • Nella maggior parte dei casi, sotto l'influenza del sistema immunitario (anticorpi), la replicazione dei virus si ferma e si verifica il recupero. Le forme gravi (fulminanti) e gli effetti letali sono registrati molto raramente.
  • L'immunità dopo aver sofferto una malattia resistente, per tutta la vita, è associata con IgG. Le IgM compaiono nel siero del sangue all'inizio della malattia e scompaiono dopo 3-4 mesi. Parallelamente allo sviluppo dell'umore, l'immunità locale si sviluppa nell'intestino (le immunoglobuline secretorie SIgA vengono sintetizzate.

Fig. 4. L'epatite A (malattia di Botkin) è chiamata "malattia della mano sporca".

Come viene trasmessa l'epatite A? Epidemiologia della malattia

La malattia di Botkin è un'antroponosi classica. L'uomo è l'unico serbatoio (fonte) di infezione. L'HAV viene intensivamente escreto nelle feci nell'ambiente esterno alla fine del periodo di incubazione e prima dello sviluppo dell'ittero. Contagiosi sono i pazienti con forme anterteri e cancellate della malattia, che è particolarmente comune tra i bambini. Con l'avvento di ittero, diminuisce l'infettività dei pazienti.

Contribuisce alla diffusione della malattia ad alta resistenza HAV nell'ambiente. In Russia, il picco di incidenza dell'epatite A si verifica nei mesi di ottobre-gennaio.

Fig. 5. Nella foto, virus dell'epatite A (vista al microscopio elettronico).

Meccanismo di infezione e fattori di trasmissione

Il meccanismo di infezione da epatite A è fecale-orale. I prodotti alimentari, compresi quelli che non sono sottoposti a trattamento termico prima della vendita (frutta e verdura surgelata, frutti di mare, ecc.), Acqua contaminata dalle feci, mani sporche e articoli domestici inseminati, compresi i giocattoli per bambini, sono i principali fattori di trasmissione. I virus possono essere trasmessi attraverso l'uso di droghe per via iniettiva e il rapporto sessuale.

Fig. 6. In paesi economicamente e socialmente sottosviluppati con un basso livello di igiene sanitaria, l'infezione da virus si verifica già nella prima infanzia.

Prevalenza della malattia

I casi di epatite A e le epidemie della malattia sono registrati in tutti i paesi del mondo. Nei paesi europei, l'80% della popolazione al di sotto dei 40 anni ha anticorpi sierici contro l'HAV. In paesi economicamente e socialmente sottosviluppati con un basso livello di igiene sanitaria, l'infezione da virus si verifica già nella prima infanzia. In alcuni paesi, fino al 100% della popolazione ha anticorpi protettivi nel sangue. L'HAV diffuso è registrato in paesi dell'Africa, dell'America Latina e del Sud-Est asiatico. La diffusione della malattia è promossa dalla migrazione di massa, dal turismo, dalla scarsità d'acqua, da scarsità di approvvigionamento idrico e fognario, da un basso livello di igiene della popolazione.

Nella Federazione Russa, la diffusione dell'infezione è promossa da un alto livello di organizzazione di bambini (asili nido e scuole materne, convitti, campi sportivi) e processi migratori.

Fig. 7. Distribuzione geografica dell'epatite A.

Epatite - i suoi tipi e la storia

Una breve storia di epatite virale

La parola epatite significa infiammazione del fegato. Ci sono diversi motivi per cui il fegato può infiammarsi. Ciò può verificarsi a causa del consumo eccessivo di alcol, a causa degli effetti collaterali degli stupefacenti o in caso di infezione virale.

Il virus dell'infiammazione del fegato è l'epatite virale.

Ci sono diversi virus in totale - questi sono epatite A, B, C, D, E e G (alcuni scienziati affermano che esiste anche l'epatite F, sebbene non vi sia alcuna prova di ciò). Questi virus vengono trasmessi in modi diversi da persona a persona, distruggono il fegato in modi diversi e hanno un effetto diverso sulla salute.

Tutti i virus possono causare malattie a breve termine, i cui sintomi possono includere ingiallimento della pelle e degli occhi (ittero), affaticamento costante, nausea, vomito e dolore addominale. Alcuni virus possono avere conseguenze più gravi, ad esempio causare un'infezione cronica.

V secolo aC. Il primo medico che registrò il caso di ittero fu Ippocrate. Nel V secolo aC scoppiò un'epidemia di ittero sull'isola greca di Thassos.

Ippocrate scriveva che le persone avevano febbre alta e nausea e l'ittero si era sviluppato entro sette giorni. Le persone che non hanno avuto la febbre, di regola, sono morte.

La malattia di cui parlava Ippocrate era probabilmente l'epatite virale.

VIII secolo. Nonostante il fatto che né batteri né virus fossero noti alla scienza, apparve l'ipotesi che l'ittero potesse essere trasmesso da una persona all'altra.

XVII secolo. Nel 1668, i batteri furono scoperti dall'inventore olandese Anthony Van Leuvenhoek. Il suo semplice microscopio poteva ingrandire gli oggetti 200 volte.

XIX secolo. I virus non possono essere visti attraverso il microscopio. Pertanto, fino alla seconda metà del diciannovesimo secolo, si riteneva che gli unici organismi che causano la malattia sono batteri. Negli anni 1840, lo scienziato tedesco Jacob Genley suggerì per la prima volta che c'erano altri vettori infettivi, ma non poteva provarlo.

Alcuni scienziati hanno tentato di identificare portatori sconosciuti di malattia. Hanno cercato di farlo trasfondendo il fluido contenente i vettori di infezione attraverso i microfiltri. Ma i filtri non potevano trattenere "portatori sconosciuti" (come gli scienziati li chiamarono per diversi decenni, fino a quando la parola "virus" (tradotto dal latino - veleno) entrò gradualmente in circolazione, che iniziarono ad usare per identificare gli organismi infettivi).

Nel 1883, i lavoratori dei cantieri navali tedeschi furono vaccinati contro il vaiolo. Poco dopo, apparve l'epatite B, sebbene a quel tempo fosse chiamata diversamente.

Nel 1888, S. Botkin formulò l'idea dell'epatite A ("ittero catarrale") come una malattia infettiva comune e indicò la connessione tra la malattia e la cirrosi del fegato.

XX secolo. "Malattie dei cantieri navali tedeschi" (come veniva chiamata l'epatite B all'epoca) cominciò a diffondersi rapidamente nella prima metà del secolo scorso. La principale via di trasmissione era l'uso di aghi e siringhe non sterili.

Nel 1908, uno scienziato di nome MacDonald suggerì che "l'ittero contagioso" fosse causato da un certo virus, che all'epoca non era ancora stato identificato. Solo nel 1930 fu inventato un microscopio elettronico, attraverso il quale era possibile vedere i virus per la prima volta.

Nel 1947 McCallum divise l'epatite virale in due tipi: l'epatite infettiva (ora nota come epatite A) e l'epatite sierica (epatite B).

Nel 1966, lo scienziato americano Baruch Samuel Blumberg fece una scoperta, grazie alla quale divenne possibile determinare la presenza di epatite nel corpo umano. Per questo, ha ricevuto il premio Nobel per il conseguimento nel campo della fisiologia e della medicina. Nel 1982, ha sviluppato un vaccino contro l'epatite B.

A metà degli anni '70, gli scienziati scoprirono che l'epatite C era la principale minaccia per la salute delle persone che ricevevano trasfusioni di sangue, ma l'organismo che causò questa malattia fu scoperto solo nel 1987. Questo è stato fatto dagli scienziati Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu e George Kyu, che ha lavorato per Chiron.

L'epatite è una malattia infiammatoria del fegato causata da alcuni farmaci, abuso di alcool o agenti infettivi.

epatite - può essere completamente asintomatica. Con l'epatite tossica, si verifica l'ingiallimento della pelle e delle mucose, l'urina si scurisce e il sangue a volte scorre dal naso. In alcuni casi, l'epatite acuta diventa cronica. E poi nella cirrosi del fegato.

Epatite cronica - è caratterizzata dall'ampliamento persistente del fegato, costante dolore sordo. C'è eruttazione, nausea.

È necessaria una dieta rigorosa che non sia assolutamente accettabile, ma cibo piccante. È meglio mangiare ricotta, formaggio, pesce bollito. Per migliorare i processi anabolici nel fegato, il medico prescrive steroidi anabolizzanti.

  • infusione di fiori di fiordaliso.
  • infusione di corteccia di salice.
  • succo di cavolo in un bicchiere prima di un pasto.
  • infusione di rafano.
  • infusione di erbe celidonia.
  • decotto di poligono.
Tipi di epatite

Epatite A. In alcune persone, a seguito di un'infezione da epatite A, la malattia può svilupparsi, che può essere fatale. Sebbene molte persone si riprendano in poche settimane.

Epatite B. Nell'epatite B, una persona può essere ammalata per diversi mesi. Solo un terzo delle persone mostra sintomi e circa il dieci per cento del virus non viene completamente eliminato dal corpo, ma entra in infezione cronica del fegato.

Le principali modalità di trasmissione sono il contatto sessuale e l'uso di aghi e siringhe non sterili, anche se è anche possibile contrarre l'infezione attraverso acqua e cibo.

Epatite C. Inoltre, come con altre epatiti, esiste uno stadio acuto della malattia, sebbene la maggior parte delle persone non se ne accorga e i loro sintomi non si manifestano da molto tempo. Solo il venti per cento degli infetti è completamente guarito, mentre il resto sviluppa l'epatite C in un'infezione cronica.

L'epatite C si verifica più spesso nei consumatori di droghe per via endovenosa. Molto raramente ci sono casi di trasmissione di epatite C attraverso rapporti sessuali non protetti o da madre a figlio.

Epatite D. L'epatite D può svilupparsi solo con la presenza di epatite B nell'organismo, e l'epatite D può essere prevenuta con la vaccinazione con epatite B. Se non può essere rimossa dall'organismo, la possibilità di ottenere l'epatite D può essere ridotta utilizzando un'apparecchiatura per iniezione sterile.

Epatite E. L'epatite E viene trasmessa attraverso l'acqua contaminata. È ampiamente distribuito nei paesi in via di sviluppo. Il periodo di incubazione di solito dura da 2 a 9 settimane, la malattia è lieve e di solito non ha conseguenze gravi. Anche se è molto pericoloso per le donne incinte che potrebbero perdere un figlio. Il virus è letale al venti per cento delle donne negli ultimi tre mesi di gravidanza.

Il vaccino contro l'epatite E non esiste, quindi è necessaria l'igiene personale.

Epatite G. L'epatite G è un "lontano parente" dell'epatite C. Lo stadio acuto dell'infezione procede solitamente debolmente e abbastanza rapidamente. Sebbene l'epatite G RNA sia stata rilevata nel corpo per molto tempo, non vi è alcuna prova che il virus dell'epatite G causi alcuna malattia.

L'epatite A è considerata uno dei virus umani più resistenti a fattori esterni. A sessanta gradi di temperatura, è completamente conservato per un'ora e solo parzialmente inattivato entro 10-12 ore. Quando bolle in ebollizione dopo 5 minuti. Il virus rimane infetto per 1 mese dopo l'essiccazione su una superficie solida in condizioni interne normali. L'epatite A può persistere in acqua per 3-10 mesi, nelle feci fino a 30 giorni. L'epatite A non influenza il tasso di sopravvivenza del mezzo nell'intervallo di pH 3-10. È resistente ai solventi organici come etere, cloroformio, freon. Per la sterilizzazione di materiali contenenti epatite A, si raccomanda la sterilizzazione in autoclave o l'uso di disinfettanti: cloramina, permanganato di potassio e altri.

L'epatite A è un'infezione antronotica non trasmissibile con un meccanismo enterale di infezione con diffusione sporadica ed epidemica. L'epatite A è registrata quasi ovunque, ma l'intensità della sua diffusione in diverse regioni del mondo varia ampiamente: da casi isolati in paesi con un alto tenore di vita socio-igienico a indicatori dell'ordine di diverse migliaia per 100.000 abitanti nei paesi in via di sviluppo. La Russia appartiene a regioni con un'alta prevalenza di infezione da epatite A.

Epidemiologicamente, l'epatite A ha tre manifestazioni caratteristiche:

  • Focolai ben definiti di origine acquosa o di origine alimentare con una fonte riconoscibile di infezione (circa il 5% dell'incidenza totale);
  • Casi seriali simultanei e consecutivi della malattia in gruppi organizzati di bambini e adolescenti, così come in famiglie (circa 2/3 della morbilità totale);
  • Casi sporadici, principalmente tra gli adulti, in cui la connessione con la fonte dell'infezione spesso fallisce.
La principale via di trasmissione del virus è fecale-orale con l'implementazione attraverso il contatto familiare, cibo e acqua. L'epatite A è giustamente indicata come "malattia della mano sporca". In diversi territori, il significato dell'uno o dell'altro percorso varia. In Russia prevale il programma di contatto. Spesso si registrano focolai di infezione alimentari limitati. Nei paesi in via di sviluppo, non è raro che epidemie di epatite A di grandi dimensioni siano associate all'inquinamento fecale dei corpi idrici. La causa principale in ogni caso è il basso livello di cultura sanitaria, l'abbandono delle regole elementari dell'igiene personale e pubblica.

Altre vie di trasmissione per l'epatite A non sono significative. Le vie sessuali e parenterali di trasmissione dell'epatite A sono tollerate, come indicato da una significativa infezione tra omosessuali e tossicodipendenti. La possibilità di trasmissione verticale del virus fino ad oggi non è stata dimostrata.

Epatite La suscettibilità è universale, sebbene la maggior parte dei bambini sia malata. La loro quota di morbilità totale raggiunge il 70-80%. Le eccezioni sono i bambini fino a 1 anno a causa della conservazione della loro immunità passiva, trasmessa dalla madre. È interessante notare che il rapporto tra forme di infezione clinicamente manifesta e asintomatica nei diversi gruppi di età non è lo stesso. Nei bambini piccoli dei primi due anni di vita, l'infezione asintomatica è stata osservata nel 90% dei casi, nei bambini sotto i 10 anni - 50%. Tra gli adulti, il rapporto tra forme clinicamente manifeste e latenti è 5: 1. Sulla base di questi dati, ne consegue che le principali fonti di infezione sono i bambini con forme di infezione anterteri, subcliniche e inaparanti.

Nei paesi temperati, l'epatite A è caratterizzata da una marcata stagionalità autunnale-invernale. La durata dell'incremento stagionale è da 4 a 6 mesi con un picco nell'incidenza in ottobre-novembre. L'inizio dell'incremento dell'incidenza è a settembre e persino ad agosto (negli anni con la massima incidenza).

Esistono anche epatiti tossici acuti provocati da farmaci (inibitori dei derivati ​​MAO dell'idrazina, PAS, derivati ​​dell'acido isonicotinico, estratti di felci maschili, ecc.), Veleni industriali (fosforo, insetticidi organofosforici, trinitrotoluene, ecc.), Veleni fungini dei chasma. (muscarin, afalotoksin, ecc.).

L'epatite acuta può verificarsi a seguito di danni da radiazioni (radiazioni), con gravi ustioni corporee, gravi malattie infettive, tossicosi di donne in gravidanza. L'uso di alcol spesso predispone allo sviluppo dell'epatite acuta. La patogenesi dell'epatite acuta è o nell'effetto diretto del fattore dannoso sul parenchima epatico, o nei disordini immunologici che si verificano in risposta al danno epatico primario, seguito dalla citolisi degli epatociti intatti e intatti. In alcuni casi, la violazione della microcircolazione nel fegato e la colestasi intraepatica è di ulteriore importanza.

L'obiettivo principale del virus dell'epatite A sono le cellule epatiche - epatociti. Epatite extraepatica La replicazione non è stata stabilita. Il meccanismo più probabile di ingresso del virus nel fegato è il flusso di sangue dall'intestino attraverso la vena porta. Si presume che i luoghi principali di riproduzione del virus possano essere l'orofaringe, le ghiandole salivari e i linfonodi adiacenti ad essi. In questo caso, il virus raggiunge le cellule del fegato attraverso i vasi sanguigni e linfatici. Si ritiene che la penetrazione diretta dell'epatite A negli epatociti sia dovuta alla presenza di corrispondenti recettori sulla loro membrana. La replicazione attiva del virus nella cellula porta alla sua disintegrazione autolitica e al rilascio delle particelle virali di nuova formazione che infettano le cellule seguenti. Il virus entra nei canalicoli della bile, quindi entra nell'intestino ed è escreto nell'ambiente esterno con le feci. Parte delle particelle virali penetra nel flusso sanguigno, che porta alla comparsa di sintomi di intossicazione nel periodo prodromico. Nella fase di replicazione primaria, non viene rilevato alcun danno evidente agli epatociti.

La causa della citolisi degli epatociti nell'epatite A è sia l'effetto citopatico diretto del virus, sia la sconfitta delle cellule infette con linfociti T citotossici. La citolisi immuno-mediata prevale durante l'altezza dell'infezione. In questa fase, i processi infiammatori e necrobiotici si verificano nella zona periportale dei lobuli epatici e delle porzioni portale.

I cambiamenti patologici nel fegato nell'epatite A sono espressi come necrosi limitata. Punto focale registrato (punto), maculato, raramente zonale di necrosi del fegato. La necrosi focale e maculata si osserva principalmente nelle forme più lievi della malattia. La necrosi zonale corrisponde al decorso moderato della malattia ed è caratterizzata da un processo necrobiotico più esteso con la lesione di epatociti non singoli, ma di intere sezioni del tessuto epatico. Con l'epatite A fulminante, c'è una necrosi acuta massiccia del fegato.

Tuttavia, l'epatite A è considerata come un'infezione auto-limitata a causa dell'alta immunogenicità del virus. Esiste un'attivazione complessa di tutte le parti del sistema immunitario. Cloni di specifici virus citotossici T-linfociti distruggono le cellule virali. Gli anticorpi specifici neutralizzano il virus nei fluidi biologici. Una risposta immunitaria così rapida e intensa impedisce la sconfitta di epatociti non infetti e porta alla completa eliminazione del virus. Con la monoinfezione da epatite A, di regola, non si osserva né la circolazione prolungata del virus né la cronologia dei processi. Un diverso decorso della malattia può essere dovuto a co-o superinfezione con altri virus. In casi eccezionali, in presenza di una predisposizione genetica dell'epatite A, può essere un fattore scatenante per lo sviluppo dell'epatite cronica attiva del primo tipo.

La diagnosi di epatite A viene stabilita prendendo in considerazione il complesso epidemiologico (l'insorgenza della malattia 7-50 giorni dopo il contatto con pazienti con epatite A o l'essere in una zona sfavorevole), i dati clinici e i risultati dell'esame di laboratorio dei pazienti. Uno dei segni oggettivi importanti dell'epatite A è l'epatomegalia, rilevata già nel periodo pre-itterico.

La diagnosi di epatite si basa su un complesso di parametri biochimici che riflettono le funzioni più importanti del fegato. Uno degli indicatori precoci e sensibili dei disturbi del metabolismo del pigmento è un aumento del livello di urobilinogeno nelle urine. L'aumento del contenuto di bilirubina nel siero si verifica principalmente a causa della sua frazione legata. L'iperfermentemia può servire come uno dei principali indicatori nella forma anterteriosa dell'epatite A. Ha un uso diffuso nella pratica, la determinazione di campioni colloidi - un aumento del campione di timolo e una diminuzione del titolo di solfone.

Gli studi virologici (microscopia elettronica degli elettroni del filtrato fecale) per la rilevazione di HAV e il metodo ELISA per la rilevazione di HAV - Ag sono efficaci solo nei primi periodi della malattia (incubazione e prodromica) e quindi non hanno alcun valore pratico.

Di grande importanza è la storia accuratamente raccolta, l'istituzione della possibilità di intossicazione professionale o domestica, la considerazione della situazione epidemiologica nell'individuazione della natura e delle cause della malattia. In casi non chiari, dovresti prima pensare all'epatite virale. Il rilevamento del cosiddetto antigene australiano è caratteristico dell'epatite B sierica (viene rilevato anche nei portatori virali, raramente in altre malattie). L'ittero (subpatico) meccanico si presenta acutamente di solito solo quando il dotto biliare comune viene bloccato con la pietra nella malattia del calcoli biliari. Ma in questo caso, la comparsa di ittero è preceduta da un attacco di colica biliare; la bilirubina nel sangue è per lo più diritta, scolorita.

Nell'ittero surrenalico emolitico, la bilirubina libera (indiretta) è determinata nel sangue, le feci sono intensamente colorate e la resistenza osmotica degli eritrociti è generalmente ridotta. In caso di ittero falso (a causa della colorazione della pelle con carotene con uso prolungato e abbondante di arance, carote, zucca), la sclera di solito non è colorata, non c'è iperbilirubinemia.

Funzioni diagnostiche ausiliarie:

  • Storia epidemiologica, dettagliato prendendo in considerazione modi di trasmissione del patogeno dell'acqua, alimentare e contatto domestico per 1,5 mesi. alla malattia attuale
  • Giovane, di solito invecchiano
  • Sintomi della malattia: segni di vagotonia, prurito della pelle, ecc.
  • Cambiamenti ematologici: leucopenia, linfocitosi relativa, rallentamento della VES.
  • I risultati della ricerca biochimica (marcatori di sindromi di citolisi, infiammazione mesenchimale, colestasi)
  • I risultati dell'esame sierologico (rilevamento di IgM-anti-HAV).
clinica

Come altre epatiti virali, l'epatite A è caratterizzata da una varietà di manifestazioni cliniche. In base alla gravità delle manifestazioni cliniche, si distinguono le forme asintomatiche (inaparantny e subcliniche) e manifest (itteriche, anterteri, cancellate) della malattia. La durata dell'infezione può essere acuta e protratta, secondo la gravità del decorso: lieve, moderata e grave. L'epatite A, di norma, termina con un completo recupero, ma in alcuni casi possono verificarsi effetti residui (sindrome post-epatite, recupero prolungato, danno del tratto biliare - discinesia e colesterolo). Di possibili complicazioni dopo l'infezione, recidive, esacerbazioni, lesioni del tratto biliare sono isolate.

Le principali caratteristiche cliniche dell'epatite A sono la facilità di flusso predominante, l'estrema rarità dello sviluppo di forme gravi, il rapido sollievo del processo infettivo con la convalescenza precoce e il completo recupero in un periodo di 1,5-2 mesi senza la minaccia della cronicità.

Nei casi manifesti della malattia, si distinguono i seguenti periodi: incubazione, pre-ittero (prodromico), itterico e convalescenza (periodo di recupero).

L'epatite A è chiamata epatite con una breve incubazione. Il periodo di incubazione è in media di 14-28 giorni. L'ultimo terzo dell'incubazione corrisponde all'eliminazione più intensa del virus, che determina il pericolo epidemiologico speciale di questo periodo.

La tipica forma itterica dell'epatite A è osservata nel 10% di quelli infetti. È caratterizzato da un chiaro flusso ciclico e da un cambiamento consistente nei periodi preicterico, itterico e di recupero. Nel periodo preicterico (durata da 1 a 14 giorni), i pazienti hanno una durata della temperatura (fino a 38-38,50 C) e sintomi simil-influenzali: debolezza, nausea, affaticamento, sonnolenza in combinazione con sonno instabile, mal di testa, dolori muscolari e articolari. Nei bambini più piccoli, la diarrea può verificarsi, nei bambini più grandi e negli adulti, il dolore nell'ipocondrio destro è più comune. Questo stato corrisponde alla fase della più alta attività del processo infettivo, confermata dalla più alta concentrazione del virus nelle feci. Quasi tutti i pazienti hanno registrato un aumento del fegato (epatomegalia). I bambini possono sperimentare la sindrome addominale (aumento dell'intensità del dolore nell'addome), che dura 1-2 giorni e scompare spontaneamente. In generale, nel periodo pre-ictus tutti i sintomi non sono espressi in modo brusco, il che determina il ritardo di un medico.

Il periodo itterico (1-2 settimane) è caratterizzato dalla comparsa di urina scura, feci scolorite, ingiallimento delle membrane mucose, sclera e pelle. La comparsa di ittero è solitamente associata a un miglioramento delle condizioni dei pazienti. I segni diminuiscono, il bruciore, il vomito, il raffreddamento, i dolori muscolari e le ossa scompaiono. Il miglioramento del benessere è di solito fissato dal primo giorno, meno spesso dopo 2-3 giorni con la comparsa di ittero. Tale decorso della malattia è caratteristico di bambini e adulti e corrisponde a una diminuzione del processo infettivo, una diminuzione della replicazione virale.

Quando l'epatite A l'ittero non raggiunge un'intensità elevata. Il contenuto di bilirubina supera la norma di non più di 4-5 volte. Il ripristino della secrezione biliare con la chiarificazione delle urine e la comparsa di prima motley, poi le feci colorate in modo stabile corrispondono alla crisi - il punto di "frattura".

In contrasto con la rapida dinamica della condizione generale dei pazienti, l'epatomegalia persiste per tutto il periodo ittero. Ciò corrisponde non solo al processo infettivo, ma alla patologia organica. Dalle manifestazioni cliniche generali, si notano segni di escrezione, tendenza a bradicardia e ipotensione e sordità dei toni cardiaci.

Il periodo di recupero dell'epatite A è caratterizzato dallo sviluppo inverso di tutti i cambiamenti patologici: la dimensione del fegato è normalizzata, gli indicatori del metabolismo dei pigmenti vengono ripristinati e i disturbi astenici vegetativi vengono eliminati. La stragrande maggioranza dei pazienti (90%) ha una normale convalescenza, quando la guarigione clinica avviene entro 3-4 settimane dall'esordio della malattia. Il resto ha registrato una convalescenza prolungata della durata di diversi mesi. In alcuni pazienti si verificano esacerbazioni della malattia, manifestate dal deterioramento dei parametri clinici e di laboratorio. Le recidive si verificano durante il periodo di recupero 1-3 mesi dopo il recupero clinico e sono caratterizzate da ripetuti cambiamenti clinici e biochimici. Ciò è dovuto alla ripresa della replicazione attiva del virus. Sono descritte varianti colestatiche del decorso dell'epatite A, in cui un contenuto sierico di bilirubina si mantiene per 2-5 mesi.

Le forme anterteriche, subcliniche e inaparantny dell'epatite A nella pratica clinica non sono quasi riconosciute e, fondamentalmente, sono registrate nei focolai epidemici dei bambini. Con l'esame mirato con indicazione di marcatori specifici, queste forme di epatite A sono rilevate più volte più spesso rispetto alla forma itterica. Manifestazioni cliniche in forme subcliniche e inaparantnyh sono assenti del tutto, in anicterico, sono vicino al complesso di sintomi del periodo prodromico.

Nella maggior parte dei casi, indipendentemente dalla gravità della malattia, la monoinfezione da epatite A termina con il recupero e il ripristino della funzionalità epatica. La mortalità nell'epatite A secondo varie fonti è 0,01-0,1%. La principale causa di morte è l'epatite fulminante, in cui vi è una rapida morte di massa di epatociti a causa della necrosi. I segni clinici di deterioramento nel corso della malattia sono una diminuzione del fegato, aumentando l'apatia e la stanchezza, nella fase finale - disorientamento e precoat (coma) con la comparsa di alito epatico dalla bocca. Lo sviluppo dell'epatite cronica A non è registrato.