Segni di cirrosi, sintomi e metodi di trattamento

La cirrosi epatica è una malattia cronica, accompagnata da cambiamenti strutturali nel fegato con formazione di tessuto cicatriziale, restringimento dell'organo e diminuzione della sua funzionalità.

Può svilupparsi sullo sfondo di abuso sistematico a lungo termine di alcol, epatite virale con la sua successiva transizione verso la forma cronica, o a causa di violazioni della natura autoimmune, ostruzione dei dotti biliari extraepatici, colangite.

La scienza ha assistito a casi di prolungata insufficienza cardiaca, danni parassitari al fegato, emocromatosi, ecc., Che hanno portato a questa malattia.

Cos'è?

La cirrosi epatica è una malattia epatica cronica, accompagnata da una sostituzione irreversibile del tessuto parenchimale epatico da tessuto connettivo fibroso o stroma. Il fegato con cirrosi è ingrandito o ridotto di dimensioni, insolitamente denso, bitorzoluto, ruvido. La morte si verifica a seconda dei vari tipi di casi entro due o quattro anni con dolore intenso e tormento del paziente nella fase terminale della malattia.

Alcuni dati storici

Sin dai tempi antichi, il fegato era considerato importante quanto il cuore. Secondo le idee degli abitanti della Mesopotamia, il sangue viene prodotto nel fegato e l'anima vive. Ippocrate descriveva la connessione tra malattia del fegato e ittero, oltre che ascite. Ha sostenuto che l'ittero e il fegato duro sono una brutta combinazione di sintomi. Questo è stato il primo giudizio sulla cirrosi e sui suoi sintomi.

La cirrosi epatica e le cause della sua comparsa furono descritte nel 1793 da Matthew Baillie nel suo trattato "anatomia morbosa". Nel suo lavoro, ha chiaramente collegato l'uso di bevande alcoliche al verificarsi di sintomi di cirrosi epatica. Secondo lui, gli uomini di mezza età e più anziani erano più spesso malati. Gli inglesi chiamavano la cirrosi epatica "gin peste" o "gin fegato".

Il termine cirrosi deriva dal greco "kirrhos", che significa giallo e appartiene a René Teofil Hyacinth Laenneck - un medico e anatomista francese. Sopra lo studio della cirrosi epatica, molti scienziati hanno lavorato e stanno lavorando fino ai nostri giorni. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov e altri hanno suggerito molte teorie sulla cirrosi epatica, i suoi sintomi, cause, metodi di diagnosi e trattamento.

Cause di cirrosi

Tra le principali cause che portano allo sviluppo della malattia sono:

  1. Epatite virale, che secondo varie stime porta alla formazione di patologia epatica nel 10-24% dei casi. Tali tipi di epatite come B, C, D e recentemente scoperto epatite G alla fine di una malattia;
  2. Varie malattie delle vie biliari, tra cui ostruzione extraepatica, colelitiasi e colangite sclerosante primaria;
  3. Anomalie del sistema immunitario. Molte malattie autoimmuni portano allo sviluppo della cirrosi;
  4. Ipertensione portale;
  5. Congestione venosa nel fegato o sindrome di Budd-Chiari;
  6. Avvelenamento da sostanze chimiche che hanno un effetto tossico sul corpo. Tra tali sostanze, i veleni industriali, i sali di metalli pesanti, le aflatossine e i veleni fungini sono particolarmente dannosi per il fegato;
  7. Malattie ereditate, in particolare, disordini metabolici geneticamente determinati (anomalie dell'accumulo di glicogeno, malattia di Wilson-Konovalov, carenza di a1-antitripsina e galattosio-1-fosfato-uridiltransferasi);
  8. Uso a lungo termine di farmaci, tra cui Iprazid, steroidi anabolizzanti, Isoniazide, androgeni, Metildof, Inderal, Metotrexato e alcuni altri;
  9. Ricevere grandi dosi di alcool per 10 anni o più. A seconda del tipo specifico di bevanda lì, il fattore fondamentale - la presenza in esso di alcol etilico e la sua assunzione regolare nel corpo;
  10. La rara malattia di Rendu-Osler può anche causare cirrosi.

Inoltre, dovrebbe essere fatta menzione separata della cirrosi criptogenetica, i cui motivi rimangono inspiegabili. Si svolge nel range dal 12 al 40% dei casi. La malnutrizione sistematica, le malattie infettive, la sifilide (è la causa della cirrosi nei neonati) può essere causa di fattori per la formazione di tessuto cicatriziale. L'effetto combinato di fattori eziologici, ad esempio, una combinazione di epatite e alcolismo, aumenta significativamente il rischio di sviluppare la malattia.

classificazione

L'attuale classificazione della malattia in esame si basa su criteri eziologici, morfogenetici e morfologici, nonché su criteri clinici e funzionali. Sulla base delle ragioni, sullo sfondo degli effetti di cui si è sviluppata la cirrosi epatica, determinare le seguenti opzioni:

  • cirrosi biliare (primaria, secondaria) (colestasi, colangite);
  • cirrosi circolatoria (causata da congestione venosa cronica);
  • cirrosi alimentare metabolica (carenza di vitamine, proteine, cirrosi dell'accumulo conseguente a disordini metabolici ereditari);
  • cirrosi infettiva (virale) (epatite, infezioni delle vie biliari, malattie del fegato di una scala parassitaria);
  • cirrosi tossica, cirrosi allergica tossica (cibo e veleni industriali, farmaci, allergeni, alcool);
  • cirrosi criptogenetica.

A seconda delle caratteristiche cliniche e funzionali, la cirrosi epatica è caratterizzata da alcune delle seguenti caratteristiche:

  • il livello di insufficienza epatocellulare;
  • la natura generale del decorso della malattia (progressiva, stabile o regressiva);
  • il grado di effettivo per la malattia di ipertensione portale (sanguinamento, ascite);
  • attività generale del processo patologico (cirrosi attiva, cirrosi moderatamente attiva e cirrosi inattiva).

Cirrosi portale

La forma più comune della malattia, che è caratterizzata da danni al tessuto epatico e morte di epatociti. I cambiamenti si verificano a causa di malnutrizione e abuso di alcool. Nel 20% della cirrosi portale del fegato può causare la malattia di Botkin. In primo luogo, il paziente lamenta disturbi del tratto digestivo. Poi si sviluppano i segni esterni della malattia: ingiallimento della pelle, comparsa di vene varicose sul viso. L'ultimo stadio è caratterizzato dallo sviluppo di ascite (idratazione addominale).

Cirrosi biliare

Questa è una forma speciale della malattia che si sviluppa a causa di colestasi prolungata o lesioni del tratto biliare. La cirrosi biliare è una patologia autoimmune che va avanti per molto tempo senza alcun sintomo. Per lo più donne di 40-60 anni ne sono malate. L'estensione primaria della malattia è spesso associata a diabete mellito, lupus eritematoso, dermatomiosite, artrite reumatoide e allergie ai farmaci.

Primi segni

Tra i primi sintomi che indicano la cirrosi, si può notare quanto segue:

  1. C'è una sensazione di amarezza e secchezza in bocca, soprattutto spesso al mattino;
  2. Il paziente perde peso, diventa irritabile, si stanca più rapidamente;
  3. Una persona può essere disturbata da ricorrenti disturbi delle feci, aumento della flatulenza;
  4. Dolori che si alzano periodicamente con localizzazione nell'ipocondrio destro. Tendono ad aumentare dopo un maggiore sforzo fisico o dopo aver assunto cibi grassi e fritti, bevande alcoliche;
  5. Alcune forme della malattia, per esempio la cirrosi postnecrotica, si manifestano sotto forma di ittero già nelle prime fasi dello sviluppo.

In alcuni casi, la malattia si manifesta in modo acuto e i segni iniziali sono assenti.

I sintomi della cirrosi

I sintomi comuni della cirrosi sono: debolezza, ridotta capacità lavorativa, sensazioni spiacevoli nell'addome, dispepsia, febbre, dolori articolari, meteorismo, dolore e sensazione di pesantezza nella parte superiore dell'addome, perdita di peso, astenia. All'esame vengono rilevati un allargamento del fegato, compattazione e deformazione della sua superficie, nitidezza del bordo. In primo luogo, vi è un aumento moderato uniforme in entrambi i lobi del fegato, in seguito, di regola, prevale un aumento del lobo sinistro. L'ipertensione portale si manifesta con un moderato aumento della milza.

Il quadro clinico sviluppato si manifesta con sindromi di insufficienza epatocellulare e ipertensione portale. Distensione addominale, scarsa tolleranza a cibi grassi e alcol, nausea, vomito, diarrea, sensazione di pesantezza o dolore all'addome (principalmente nell'ipocondrio destro). Nel 70% dei casi viene rilevata l'epatomegalia, il fegato è sigillato, il margine è puntato. Nel 30% dei pazienti con palpazione è stata rilevata la superficie nodulare del fegato. Splenomegalia nel 50% dei pazienti.

La febbre di basso grado può essere associata al passaggio attraverso il fegato di pirogeni batterici intestinali, che non è in grado di neutralizzare. Febbre resistente agli antibiotici e passa solo con una migliore funzionalità epatica. Possono esserci anche segni esterni - eritema palmo-plantare, vene varicose, peli scarsi sotto l'ascella e area pubica, unghie bianche, ginecomastia negli uomini a causa di iperestrogenemia. In alcuni casi, le dita assumono la forma di "bacchette".

Nella fase terminale della malattia nel 25% dei casi c'è una diminuzione delle dimensioni del fegato. Si verificano anche ittero, ascite, edema periferico dovuto a sovraidratazione (in particolare edema delle gambe), collaterali venosi esterni (vene varicose dell'esofago, stomaco, intestino). Il sanguinamento dalle vene è spesso fatale. Raramente si verificano sanguinamenti emorroidari, sono meno intensi.

effetti

La cirrosi del fegato, in linea di principio, da sola, non causa la morte, le sue complicanze nello stadio di scompenso sono mortali. Tra questi ci sono:

  1. L'ascite con la cirrosi è l'accumulo di liquido nella cavità addominale. Assegnare una dieta con una limitazione di proteine ​​(fino a 0,5 grammi per kg di peso corporeo) e sale, farmaci diuretici, somministrazione endovenosa di albumina (preparazione proteica). Se necessario, ricorrere alla paracentesi - rimozione del liquido in eccesso dalla cavità addominale.
  2. Peritonite batterica spontanea - infiammazione del peritoneo, dovuta all'infezione del fluido nella cavità addominale (ascite). Nei pazienti con febbre fino a 40 gradi, brividi, c'è dolore intenso nell'addome. Sono prescritti antibiotici ad ampio spettro a lungo termine. Il trattamento viene eseguito nell'unità di terapia intensiva.
  3. Encefalopatia epatica. Si manifesta da disturbi neurologici minori (mal di testa, stanchezza, letargia) a coma grave. Poiché è associato all'accumulo di prodotti del metabolismo proteico (ammoniaca) nel sangue, limita o esclude le proteine ​​dalla dieta, prescrive un prebiotico, il lattulosio. Ha un effetto lassativo e la capacità di legare e ridurre la formazione di ammoniaca nell'intestino. Quando i disordini neurologici espressi di trattamento sono effettuati nell'unità di terapia intensiva.
  4. Sindrome epatorenale - lo sviluppo di insufficienza renale acuta in pazienti con cirrosi epatica. Interrompere l'uso di farmaci diuretici, somministrazione endovenosa prescritta di albumina. Il trattamento viene eseguito nell'unità di terapia intensiva.
  5. Sanguinamento varicoso acuto. Nasce dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco. Il paziente si indebolisce, la pressione sanguigna scende, il polso si accelera, il vomito compare con il sangue (il colore dei fondi di caffè). Il trattamento viene effettuato in unità di terapia intensiva, con l'inefficacia, applicare metodi di trattamento chirurgico. Somministrazione endovenosa di Octropide (per ridurre la pressione nel flusso sanguigno dei vasi addominali), il trattamento endoscopico (legatura delle vene varicose, scleroterapia) viene utilizzato per fermare il sanguinamento. Effettuare con cura la trasfusione di soluzioni e componenti del sangue per mantenere il livello necessario di emoglobina.
  6. Lo sviluppo del carcinoma epatocellulare - una neoplasia maligna del fegato.

Trattamento cardinale del carcinoma epatocellulare e cirrosi epatica scompensata - trapianto di fegato. Sostituzione del fegato del paziente al fegato del donatore.

Cirrosi epatica nell'ultima fase: foto di persone

La foto sotto mostra come la malattia si manifesta negli umani.

Ascite con cirrosi epatica - una complicazione

Edema degli arti inferiori in un paziente con cirrosi epatica in epatite cronica

diagnostica

La diagnosi di cirrosi epatica si svolge in più fasi. La diagnosi stessa è fatta sulla base di dati di ricerca strumentale:

  1. La risonanza magnetica o la tomografia computerizzata rappresentano il metodo diagnostico più accurato.
  2. La biopsia è un metodo di esame istologico del materiale prelevato dal fegato, che consente di stabilire il tipo di cirrosi di grandi o piccoli nodi e la causa dello sviluppo della malattia.
  3. Ultrasuoni - come screening. Permette di stabilire solo una diagnosi preliminare, tuttavia è indispensabile quando si effettua una diagnosi di ascite e ipertensione portale.

Se, quando si effettua una diagnosi, l'esame istologico non ha permesso di determinare la causa dello sviluppo della malattia, continua la sua ricerca. Per fare questo, eseguire un esame del sangue per la presenza di:

  • anticorpi antimitocondriali;
  • DNA del virus dell'epatite C RNA e dell'epatite B utilizzando il metodo PCR;
  • alfa-fetoproteina - per escludere il cancro del sangue;
  • livelli di rame e cerruloplasmina;
  • il livello di immunoglobuline A e G, il livello di linfociti T.

Il prossimo passo è determinare il grado di danno al corpo a causa di danni al fegato. Per questo uso:

  • scintigrafia epatica - uno studio sul radionuclide per determinare le cellule del fegato in funzione;
  • analisi del sangue biochimica per determinare tali indicatori come i livelli di sodio e potassio, coagulogramma, colesterolo, fosfatasi alcalina, bilirubina totale e frazionata, AST, ALT, lipidogramma, proteinogramma;
  • il grado di danno renale - creatinina, urea.

L'assenza o la presenza di complicanze:

  • Ultrasuoni per escludere ascite;
  • eliminazione dell'emorragia interna nel tratto digestivo esaminando le feci per la presenza di sangue nascosto in esso;
  • FEGDS - per escludere le vene varicose dello stomaco e dell'esofago;
  • sigmoidoscopia per escludere le vene varicose nel retto.

Il fegato nella cirrosi è palpabile attraverso la parete anteriore del peritoneo. Sulla palpazione sono evidenti la palpabilità e la densità dell'organo, tuttavia ciò è possibile solo allo stadio di scompenso.

Un ultrasuono identifica chiaramente i fuochi della fibrosi nell'organo, mentre sono classificati in piccoli - meno di 3 mm e grandi - più di 3 mm. Quando la natura alcolica della cirrosi sviluppa inizialmente piccoli nodi, la biopsia determina i cambiamenti specifici nelle cellule epatiche e l'epatosi grassa. Negli stadi successivi della malattia, i nodi si allargano, si mescolano e l'epatosi grassa scompare. La cirrosi biliare primitiva è caratterizzata da un ingrossamento del fegato con conservazione della struttura delle vie biliari. Nella cirrosi biliare secondaria, il fegato è ingrossato a causa dell'ostruzione nei dotti biliari.

Fasi di cirrosi

Il decorso della malattia, di norma, è caratterizzato da una propria durata, con le seguenti fasi principali:

  1. Fase di compensazione. È caratterizzato dall'assenza di sintomi di cirrosi, che è spiegato dall'aumentato lavoro delle cellule epatiche rimanenti.
  2. Stage di subcompensation. In questa fase, si notano i primi segni di cirrosi (sotto forma di debolezza e disagio del giusto ipocondrio, perdita di appetito e perdita di peso). Le funzioni inerenti al lavoro del fegato, si verificano in un volume incompleto, che è dovuto alla perdita graduale di risorse delle cellule rimanenti.
  3. Fase di scompenso Qui stiamo parlando di insufficienza epatica, manifestata da condizioni gravi (ittero, ipertensione portale, coma).

Come trattare la cirrosi epatica?

In generale, il trattamento della cirrosi epatica è selezionato su base strettamente individuale - le tattiche terapeutiche dipendono dallo stadio di sviluppo della malattia, dal tipo di patologia, dalla salute generale del paziente e da malattie concomitanti. Ma ci sono linee guida generali per il trattamento.

Questi includono:

  1. Lo stadio compensato di cirrosi inizia sempre con l'eliminazione della causa della patologia - in questo caso, il fegato è anche in grado di funzionare normalmente.
  2. Il paziente deve seguire una dieta rigida - anche una piccola violazione può essere l'impulso per la progressione della cirrosi epatica.
  3. Con la malattia in esame, è impossibile condurre la fisioterapia, il trattamento termico. Sono esclusi anche i carichi fisici.
  4. Se la malattia è allo stadio di scompenso, il paziente viene posto in un ospedale. Il fatto è che con un tale decorso della malattia il rischio di sviluppare gravi complicanze è molto alto e solo i professionisti del settore medico possono prestare attenzione anche a un leggero deterioramento nel tempo e prevenire lo sviluppo di complicazioni che portano alla morte del paziente.
  5. Il più delle volte, il trattamento è indicato per epatoprotettori, beta-bloccanti, preparati di acido ursodesossicolico.

Consiglio generale per i pazienti con cirrosi epatica:

  1. Riposa non appena ti senti stanco.
  2. Per migliorare la digestione dei pazienti prescritti preparati multienzimatici.
  3. Non sollevare pesi (questo può causare sanguinamento gastrointestinale)
  4. Misurazione giornaliera del peso corporeo, il volume dell'addome a livello dell'ombelico (un aumento del volume dell'addome e del peso corporeo indica una ritenzione idrica);
  5. Con ritenzione di liquidi (edema, ascite), è necessario limitare l'assunzione di sale a 0,5 g al giorno, liquidi - fino a 1000-1500 ml al giorno.
  6. Per controllare il grado di danno al sistema nervoso, si consiglia di utilizzare un semplice test di scrittura a mano: scrivere una breve frase ogni giorno, ad esempio "Buon giorno" su un quaderno speciale. Mostra il tuo taccuino ai parenti: se cambi la calligrafia, contatta il medico.
  7. Ogni giorno leggi il bilancio dei liquidi (diuresi): conta il volume di tutti i liquidi ingeriti (tè, caffè, acqua, zuppa, frutta, ecc.) E conta tutto il liquido rilasciato durante la minzione. La quantità di fluido rilasciato dovrebbe essere di circa 200-300 ml in più rispetto alla quantità di fluido prelevato.
  8. Ottieni la frequenza delle feci 1-2 volte al giorno. I pazienti con cirrosi epatica per normalizzare il lavoro dell'intestino e la composizione della flora intestinale a favore di batteri "benefici", si raccomanda di assumere lattulosio (duphalac). Duphalac è prescritto nella dose che causa una sedia morbida a forma mezza 1-2 volte al giorno. La dose varia da 1-3 cucchiaini a 1-3 cucchiai al giorno, viene selezionata individualmente. Il farmaco non ha controindicazioni, può essere assunto anche per i bambini piccoli e le donne in gravidanza.

Il trattamento di manifestazioni patologiche e complicanze della cirrosi implica:

  1. Riduzione dell'ascite mediante metodi conservativi (farmaci diuretici secondo lo schema) e chirurgici (escrezione liquida tramite drenaggio).
  2. Trattamento di encefalopatia (nootropics, sorbents).
  3. Rimozione di manifestazioni di ipertensione portale - dall'uso di beta-bloccanti non selettivi (propranololo, nadololo) alla legatura delle vene dilatate durante l'intervento chirurgico.
  4. Terapia antibiotica preventiva per la prevenzione delle complicanze infettive durante le visite programmate dal dentista, prima delle manipolazioni strumentali.
  5. Trattamento della dispepsia con l'aiuto della correzione nutrizionale e l'uso di preparati enzimatici senza acidi biliari (Pancreatina). Forse in questi casi, e l'uso di eubiotics - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin e lactobacterin.
  6. Per alleviare il prurito vengono utilizzati antistaminici e preparati contenenti acido ursodesossicolico.
  7. La nomina di androgeni agli uomini con manifestazioni pronunciate di ipogonadismo e la correzione dello sfondo ormonale delle donne per la prevenzione del sanguinamento uterino disfunzionale è sotto il controllo di un endocrinologo.
  8. Viene mostrato l'uso di farmaci contenenti zinco per la prevenzione delle convulsioni durante il normale carico muscolare e nel complesso trattamento dell'insufficienza epatica, per ridurre l'iperammoniemia.
  9. Prevenzione dell'osteoporosi in pazienti con colestasi cronica e con cirrosi biliare primitiva, in presenza di epatite autoimmune con corticosteroidi. Per questo, il calcio è anche introdotto in combinazione con vitamina D.
  10. Correzione chirurgica dell'ipertensione portale per la prevenzione del sanguinamento gastrointestinale, include l'imposizione di anastomosi vascolari (mesenterica e splenorenale) e scleroterapia delle vene dilatate esistenti.
  11. In presenza di singoli punti focali di degenerazione nel carcinoma epatocellulare e della gravità del decorso della malattia di classe A, è stato dimostrato che i pazienti hanno una rimozione chirurgica dei segmenti interessati del fegato. In una classe clinica di malattia B e C e una lesione massiva, in attesa di trapianto, viene prescritto un trattamento antitumorale per prevenire la progressione. Per fare questo, utilizzare sia gli effetti delle correnti e delle temperature (ablazione termica a radiofrequenza percutanea), sia la chemioterapia mediante l'introduzione mirata di soluzioni oleostatiche di citostatici nei vasi che alimentano i segmenti corrispondenti del fegato (chemioembolizzazione).

Il trattamento di una tale complicanza mortale come il sanguinamento massivo acuto dalle vene dell'esofago include:

  1. L'uso topico della sonda Blackmore, attraverso il quale la cuffia d'aria si gonfia nel lume dell'esofago, schiaccia le vene sanguinanti dilatate.
  2. Parete obkalyvanie mirata delle sostanze sclerosanti dell'esofago.
  3. Terapia sostitutiva del sangue

Sfortunatamente, questa condizione diventa la principale causa di morte dei pazienti con cirrosi epatica.

Dieta per la cirrosi epatica

La dieta per la cirrosi epatica comporta, soprattutto, il rifiuto del cibo, in cui vi è un alto contenuto proteico. Infatti, nei pazienti con cirrosi epatica, la digestione degli alimenti proteici è disturbata e, di conseguenza, l'intensità dei processi di decadimento nell'intestino aumenta. La dieta in caso di cirrosi epatica prevede il mantenimento periodico dei giorni di digiuno, durante i quali il paziente non consuma assolutamente alcun alimento contenente proteine. Inoltre, un punto importante è limitare l'uso insieme al pasto principale di sale.

Una dieta per la cirrosi epatica prevede l'esclusione di tutti i prodotti che contengono bicarbonato e lievito. Non puoi mangiare sottaceti, pancetta, prosciutto, frutti di mare, carne in scatola, cibo in scatola, salsicce, salse con sale, formaggio, gelato. Per migliorare il gusto dei prodotti, è possibile utilizzare il succo di limone al posto del sale.

Una dieta con cirrosi epatica consente l'uso di una piccola quantità di carne dietetica - coniglio, carne di vitello, pollame. Una volta al giorno puoi mangiare un uovo.

Prognosi della malattia

La cirrosi è incurabile solo se non si esegue un trapianto di fegato. Con l'aiuto dei preparativi di cui sopra si può solo mantenere una qualità della vita più o meno decente.

Quante persone convivono con la cirrosi del fegato dipende dalla causa della malattia, dalla fase in cui è stata scoperta e dalle complicanze che erano apparse al momento dell'inizio del trattamento:

  • con lo sviluppo delle ascite vivi 3-5 anni;
  • se il sanguinamento gastrointestinale si sviluppa per la prima volta, circa un terzo o la metà delle persone sopravviverà;
  • Se il coma epatico si è sviluppato, significa quasi il 100% di mortalità.

C'è anche una scala che ti consente di prevedere l'aspettativa di vita. Prende in considerazione i risultati del test e il grado di encefalopatia:

Esami / lezioni su PVB / №30 Epatite e cirrosi epatica

Epatite e cirrosi epatica

L'epatite è una malattia infiammatoria del fegato. Clinicamente secernono epatite acuta e cronica.

Il più delle volte, l'epatite acuta ha un'eziologia virale, sebbene sia comune la tossicità acuta (compresa la droga e l'alcool), l'epatite autoimmune biliare e quella genetica,

Epatiti virali acute.

L'epatite virale acuta ha la maggior parte della frequenza di insorgenza. Ad oggi sono stati identificati molti virus dell'epatite: A, B, C, D, E, TTV e un certo numero di virus sottoposti a identificazione. Ognuno di questi virus ha una diversa via di infezione, il tempo di incubazione e, soprattutto, le conseguenze dell'infezione.

Il virus dell'epatite A è l'agente eziologico della cosiddetta epatite epidemica. Di solito viene trasmesso per via oro-fecale e viene distribuito, di solito in gruppi, in particolare i bambini, nelle famiglie. Il periodo di incubazione della malattia è di 14 - 45 giorni. La malattia non entra in una forma cronica e in più del 99% dei casi si verifica un recupero completo. Tuttavia, dopo aver sofferto di epatite A virale acuta, i pazienti spesso sviluppano colecistite cronica o colelitiasi.

Il virus dell'epatite B è estremamente comune in tutto il mondo. Ogni anno vengono registrati solo 250.000 nuovi casi di infezione da virus dell'epatite B. Il virus dell'epatite B viene trasmesso per via parenterale (iniezione, trasfusione di sangue, somministrazione di farmaci dal sangue, ad esempio immunoglobuline), sessualmente (sia eterosessuali che omosessuali) o verticale (madre-bambino). Il periodo di incubazione della malattia è di 30 - 100 giorni. Infettando i neonati, il portatore del virus si sviluppa in quasi il 90% dei pazienti. Quando si infettano i bambini piccoli, l'infezione da virus si sviluppa in metà dei pazienti. Quando i bambini più grandi si ammalano, il vettore del virus si sviluppa in quasi il 20% dei pazienti. Con la malattia acuta degli adulti, il recupero si verifica in oltre l'85% dei pazienti. La cronicizzazione della malattia si verifica in quasi il 10% dei pazienti con esito in cirrosi epatica nell'1% di essi. Va notato che con la trasmissione verticale del virus (madre-bambino) il rischio di sviluppare carcinoma epatocellulare primario (carcinoma epatico) aumenta di 200 volte rispetto alla trasmissione orizzontale dell'infezione.

Il virus dell'epatite C viene trasmesso allo stesso modo del virus dell'epatite B. Il periodo di incubazione per la malattia è di 14-180 giorni. Con la malattia acuta, il recupero clinico si verifica solo nel 50-70% dei pazienti. Dovrebbe essere chiarito che l'eliminazione, cioè la rimozione del virus dal corpo umano avviene solo nel 20% dei pazienti. L'80% dei pazienti sviluppa la persistenza, cioè il corso latente del processo patologico. In più della metà dei pazienti, la malattia acquisisce una forma cronica con un esito nella cirrosi epatica in più del 10% dei casi. La maggior parte dei pazienti - i portatori di virus, circa il 75%, soffre di epatite cronica. Circa il 10% dei pazienti sviluppa carcinoma epatocellulare o carcinoma epatico.

Il virus dell'epatite D come malattia indipendente non è stato trovato. Di solito agisce come un cosiddetto delta (Δ) -agente che aggrava il corso dell'epatite B. Il periodo di incubazione della malattia è di 14 - 60 giorni. Il percorso di trasmissione è lo stesso dell'epatite B. Il recupero da malattia acuta si verifica nel 50-80% dei pazienti. In questo caso, la variante delta del virus C causa una malattia cronica nel 2% dei pazienti e la variante del virus delta S causa una malattia cronica nel 75% dei pazienti con un esito di cirrosi epatica in più del 10% dei casi.

Il virus dell'epatite E viene trasmesso attraverso la via oro-fecale. Il termine della sua incubazione non è ancora noto. Il recupero si verifica nel 95% dei malati acuti. Le restanti caratteristiche della malattia, così come le caratteristiche del virus TTV, sono in fase di studio.

Studi epidemiologici hanno rilevato che tra tutti i pazienti con epatite virale cronica, il virus dell'epatite B è isolato nel 55% dei pazienti, il virus dell'epatite C è isolato nel 41% dei pazienti, i virus dell'epatite B + C sono isolati nel 3% dei pazienti ei virus dell'epatite B + sono isolati nel 2% dei pazienti.

L'epatite virale clinicamente acuta può verificarsi in varianti itteriche e anterteri.

La malattia inizia con la comparsa di debolezza generale, malessere, nausea. La temperatura corporea del paziente sale a 38-39 ° C. Il paziente può provare amaro in bocca, gonfiore, brontolio e trasfusione nello stomaco. Inoltre, ci sono dolore sordo e doloroso nel giusto ipocondrio, dolore nei muscoli e nelle articolazioni. Nella forma itterica della malattia, il paziente appare urina "colore della birra", appare icterichnost, o ittero, sclera, palato molle e poi la pelle.

Alla palpazione, il fegato è doloroso, allargato, liscio, morbido, con un bordo arrotondato.

Epatite cronica Nella pratica quotidiana, ci si deve incontrare il più spesso con epatite cronica di eziologia virale, alcolica, tossico-allergica, tossica, parassitaria e autoimmune.

Come già discusso, i virus B, C, D, possibilmente E, TTV e loro combinazioni, più spesso causano l'ipatite cronica.

L'epatite alcolica, così come quella virale, si dividono in acuta e cronica. È chiaro che le patologie alcoliche acute si verificano dopo un singolo consumo di bevande alcoliche e croniche - con il loro uso lungo, di solito regolare.

L'epatite da allergia di solito deriva da farmaci, in particolare antibiotici tetracicline, antidepressivi, tranquillanti, antipsicotici e contraccettivi.

L'epatite tossica, di solito acuta, si sviluppa con avvelenamento da funghi, vapori di acetone.

Morfologicamente, l'epatite è divisa in epatite parenchimale con danno al parenchima epatico e epatite mesenchimale con una lesione primaria degli elementi del tessuto connettivo del fegato e del sistema reticoloendoteliale.

Secondo la prognosi clinica, tutte le epatiti croniche sono suddivise in varianti persistenti, attive e colestatiche della malattia.

L'epatite persistente o inattiva si verifica senza attività pronunciata. Ha un decorso favorevole e raramente si trasforma in cirrosi. Gli aggravamenti ben definiti non sono caratteristici di questa forma della malattia.

L'epatite cronica attiva è modellata da un'alta attività infiammatoria con una marcata violazione di tutte le funzioni del fegato. L'epatite cronica attiva spesso si trasforma in cirrosi.

L'epatite colestatica si manifesta con sintomi di colestasi pronunciata, cioè nei dotti intraepatici si forma una massa di piccole pietre che impediscono il normale flusso della bile.

L'epatite cronica si manifesta con periodi di remissione e riacutizzazione. In questo caso, i pazienti lamentano debolezza generale, malessere, dolore, piagnistei, carattere noioso nell'ipocondrio destro. Il dolore è in genere costante. Nei pazienti con epatite cronica, anche i fenomeni dispeptici sono espressi: gusto amaro in bocca, specialmente al mattino, eruttazione, nausea, flatulenza e disturbi delle feci con tendenza alla diarrea, specialmente dopo aver mangiato cibi grassi. Spesso, specialmente con l'esacerbazione dell'epatite colestatica, compare l'ittero della sclera, delle membrane mucose e della pelle, le feci si scoloriscono, l'urina si scurisce. La maggior parte dei pazienti con ittero moderatamente pronunciato. Si noti che se l'ittero esiste per lungo tempo, la pelle dei pazienti assume una tinta grigiastro. Con l'esacerbazione dell'epatite cronica attiva, la temperatura corporea sale a valori subfebrilari o febbrili.

Durante l'esame del paziente, oltre all'itterizia del tegumento, vengono trovati "palmi epatici" e "stelle vascolari". La palpazione del fegato ha rivelato la tenerezza e l'ingrossamento del fegato. Il fegato allargato spesso si diffonde, sebbene solo un lobo del fegato possa aumentare, più spesso la sinistra. Il bordo del fegato palpabile è liscio, arrotondato e denso. Va notato che un aumento delle dimensioni del fegato è il sintomo più costante dell'epatite cronica. In contrasto con la cirrosi epatica in epatite cronica, di solito un aumento delle dimensioni del fegato non è accompagnato da un aumento simultaneo e significativo della milza.

In alcuni pazienti, specialmente nelle persone che soffrono di epatite B cronica virale, possono essere rilevate manifestazioni autoallergiche sistemiche della malattia: poliartralgia, eruzioni cutanee, segni di glomerulonefrite (comparsa di proteine ​​e globuli rossi nelle urine), vasculite, eritema nodoso, angioedema. Ciò è dovuto al fatto che nei pazienti con epatite B cronica la componente auto-allergica è molto più alta rispetto ad altre forme di questa malattia, compresa l'epatite C cronica.

Grande importanza nella diagnosi di epatite cronica sono test di laboratorio. In tutti i casi, la diagnosi di epatite dovrebbe iniziare con la definizione della genesi virale della malattia. La tipizzazione dei virus viene effettuata testando il sangue per i marcatori del virus dell'epatite mediante saggio immunoenzimatico (ELISA). Questa tecnica consente di rilevare antigeni virali circolanti nel sangue e anticorpi verso vari tipi di virus dell'epatite.

Attualmente vengono determinati i seguenti antigeni: per la diagnosi di epatite A - HAAg, per la diagnosi di epatite B - Hbs (superficie) Ag, HbeAg, Hbc (core) Ag, NS4, per la diagnosi di epatite C - HCAg, per la diagnosi di epatite D - HDAg (δAg ) per la diagnosi di epatite E - HEAg.

Tuttavia, la diagnosi di epatite virale dalla presenza di anticorpi contro virus dell'epatite nel sangue del paziente è più comune. Ciò è dovuto al fatto che nei pazienti con epatite cronica, i virioni nel sangue possono a un certo punto essere assenti. Per la diagnosi di epatite A sono determinati i seguenti anticorpi: anti-HAV IgG / IgM; per la diagnosi di epatite B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; per la diagnosi di epatite C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; per la diagnosi di epatite D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

L'individuazione di immunoglobuline di classe M indica la gravità della malattia, la rilevazione di immunoglobuline di classe G indica un processo cronico. Nel caso in cui un paziente abbia immunoglobuline delle classi M e G allo stesso tempo, allora molto probabilmente questa è un'infezione con due sottotipi o l'inizio della sieroconversione.

Diagnosi molto più affidabile dell'epatite virale utilizzando i metodi della reazione a catena della polimerasi (PCR). Nello studio del sangue di un paziente, la PCR consente di diagnosticare la viremia e, nello studio della biopsia epatica, questo test può determinare la presenza e la densità (numero) di virioni in una cellula.

Sintomi aspecifici di epatite cronica sono l'aumento di ESR, una diminuzione dell'albumina e un aumento delle α- e γ-globuline nel sangue. I campioni di proteine ​​sedimentarie diventano positivi: timolo, sublimazione e altri. Il siero aumenta il contenuto di enzimi: transaminasi, principalmente alanina aminotransferasi, lattato deidrogenasi. L'escrezione di bromsulfaleina è in ritardo. Con la colestasi nel sangue aumenta l'attività della fosfatasi alcalina. Quasi la metà dei pazienti con epatite cronica presenta iperbilirubinemia, principalmente a causa della bilirubina coniugata (legata). I pazienti con epatite cronica attiva possono presentare segni di sindrome da ipersplenismo - anemia, leucopenia, trombocitopenia

La varietà di manifestazioni cliniche di epatite cronica necessitava l'uso di un certo gruppo di test per valutare l'orientamento preferenziale dei processi morfologici nel fegato in varie varianti di questa malattia.

La sindrome da "deficit di epatociti" si manifesta con una diminuzione del contenuto ematico di sostanze sintetizzate da queste cellule: albumina, protrombina, fibrinogeno, colesterolo.

La sindrome da "danno da epatociti" si manifesta con un aumento dell'attività del sangue degli enzimi - transaminasi, principalmente alanina aminotransferasi e lattato deidrogenasi.

La sindrome da "infiammazione" si manifesta con laproproteinemia (un aumento delle α- e γ-globuline), reazioni positive di campioni sedimentari (timolo e sublimazione), un aumento del livello di immunoglobuline nel sangue, specialmente le IgG.

La sindrome di "colestasi" si manifesta con l'aumento dell'attività fosfatasica alcalina nel sangue, un aumento di colesterolo, acidi biliari, bilirubina coniugata (legata) e rame.

Il modo migliore per diagnosticare l'epatite cronica, determinare la prognosi della malattia è la biopsia puntura del fegato con esame istologico della biopsia.

La cirrosi epatica (cirrosi epatica) è una malattia progressiva cronica caratterizzata da danno al parenchima epatico e da stroma con distrofia delle cellule del fegato, rigenerazione nodulare del tessuto epatico, sviluppo del tessuto connettivo e riarrangiamento diffuso della struttura lobata e del sistema vascolare del fegato.

Il termine "cirrosi epatica" fu usato per la prima volta da René Laeneck nel 1819. Descriveva un paziente con ascite e una netta diminuzione delle dimensioni del fegato, che nell'incisione era rosso (greco: kirros) e insolitamente denso. In futuro, questo tipo di cirrosi epatica è chiamata "cirrosi atrofica".

Nel 1875, Hanot descrisse la cirrosi ipertrofica con ittero e significativo allargamento del fegato. Questo tipo di cirrosi è molto probabilmente descritto come cirrosi biliare.

Nel 1894, Banti descrisse un paziente con cirrosi epatica ipertrofica con un forte aumento della milza, cioè cirrosi epatica con sintomi di splenomegalia.

La cirrosi epatica è una malattia comune. Gli uomini ne soffrono 3-4 volte più spesso delle donne.

Attualmente ci sono un certo numero di classificazioni di cirrosi basate su segni morfologici, eziologici e clinici.

La revisione internazionale identifica: cirrosi alcolica, cirrosi tossica, cirrosi biliare primitiva e secondaria, cirrosi cardiaca e altre forme di cirrosi epatica - criptogenico, macronodulare, micronodulare, portale, tipo misto.

Secondo l'eziologia emettono:

1) Cirrosi causata da un fattore infettivo - virus (B, C, le loro combinazioni e le loro combinazioni con Δ-agente), leptospira, brucella, plasmodium malarico, leishmania.

2) Cirrosi causata da una deficienza a lungo termine nella dieta delle proteine ​​e delle vitamine del gruppo B (malattia di Kwashiorkor, comune nei paesi africani e indiani e comune nei bambini).

3) Intossicazione (alcool, cloroformio, arsenico, funghi, ecc.).

4) Cirrosi parassitaria (echinococcosi, schistosomiasi, fascioliasi).

5) Nei pazienti con malattie cardiache e insufficienza cardiaca grave, si verifica pericardite adesiva, cirrosi epatica secondaria e congestizia.

6) Cirrosi secondaria in pazienti con diabete mellito, collagenosi, un numero di malattie del sangue, ecc.

Cirrosi portale del fegato.

Si verifica di solito sia in individui con alcolisti a lungo termine (cirrosi alcolica), sia a causa di infezione virale cronica.

La cirrosi alcolica rappresenta circa il 50 - 70% di tutta la cirrosi. La dimensione del fegato in questa cirrosi è ridotta, ha una struttura a grana fine a causa della formazione uniforme di piccoli nodi parenchimali. Il principale nella clinica di questa forma di cirrosi è la sindrome da ipertensione portale. La sindrome da insufficienza epatica si unisce più tardi. L'ittero si unisce anche alle fasi relativamente tarde della malattia. Spesso ci sono la sindrome da ipersplenismo e sindrome emorragica. Di solito non ci sono colestasi e colemia.

Il tipo di pazienti con cirrosi portale è abbastanza caratteristico. Hanno osservato durante il controllo di cachessia (emaciazione), pallore del tegumento. L'ittero grave di solito non si verifica. Di solito l'ittero si sviluppa nelle fasi successive della malattia. Sulla pelle delle palme - eritema palmare e sulla pelle del corpo ci sono "stelle vascolari" quando si esamina l'addome - la testa della medusa "sulla parete addominale anteriore, ascite: a causa dell'ascite, la palpazione del fegato è difficile. il medico posiziona la mano palpante con la punta delle dita sulla parete addominale verticalmente nell'ipocondrio destro ed esegue brevi movimenti a scatti.Quando si tocca il fegato, sembra che fluttui via da sotto le dita e ritorni di nuovo. La sensazione è chiamata il sintomo del ghiaccio fluttuante.

Dopo una puntura addominale o un trattamento con farmaci diuretici, il fegato è ben palpato. È denso, indolore, nelle prime fasi della malattia, il fegato è ingrandito e negli stadi successivi - ridotto, con un bordo affilato e una superficie liscia. La milza è grande e densa. Nello studio del sangue, vengono rilevati anemia, leucopenia, trombocitopenia, ipoproteinemia, ipoprotrombinemia, aumento dell'attività degli "enzimi epatici".

Cirrosi postnecrotica. La causa più comune della sua comparsa è l'epatite virale, grave danno epatico tossico. Questa forma della malattia si verifica nel 20-30% di tutta la cirrosi.

Il fegato è di dimensioni leggermente ridotte, ma è gravemente deformato da grandi nodi del tessuto connettivo che sono sorti a causa della necrosi degli epatociti e della loro sostituzione con formazioni fibrose. Da qui c'è il secondo nome di cirrosi postnecrotica - "cirrosi macronodulare"

Il principale nella clinica di questa forma di cirrosi sono le sindromi di insufficienza epatocellulare, ittero, ipertensione portale con ascite. Insufficienza epatocellulare e ipertensione portale con ascite si verificano precocemente e aumentano periodicamente.

Durante l'esame di questi pazienti, l'ittero viene rilevato periodicamente durante l'esacerbazione della malattia. Sulla pelle sono visibili tracce di diverse spazzole per capelli, emorragie, "vene varicose" e "palmi del fegato". A causa dei processi necrotici nel fegato, la temperatura corporea può aumentare. Nell'esaminare l'addome ha rivelato l'ascite. La palpazione dell'addome rivela un fegato ingrossato, denso, indolore, grumoso con un bordo irregolare acuto. Negli stadi successivi della malattia, il fegato diminuisce di dimensioni

Nelle analisi del sangue, si rivelano bruschi cambiamenti in tutti gli esami del fegato, iperbilirubinemia, principalmente a causa della bilirubina coniugata (reazione diretta).

La cirrosi biliare si verifica in circa il 5% dei casi di tutti i tipi di cirrosi. Le persone soffrono di questa forma di cirrosi più spesso delle donne. Ci sono due forme di malattia: cirrosi biliare primitiva e secondaria. È causata dal blocco dei dotti biliari extraepatici, spesso intraepatici, che complica il flusso della bile. Intorno al colangiolo è una proliferazione attiva del tessuto connettivo.

La cirrosi biliare primitiva è solitamente il risultato dell'epatite virale, dell'intossicazione da farmaci, soprattutto a causa dell'uso di contraccettivi ormonali.

La cirrosi biliare secondaria è una conseguenza dei calcoli biliari, dei tumori del capezzolo Vater.

La malattia clinica è dominata da ittero e sindromi da colemia. Ipertensione portale ed insufficienza epatocellulare si verificano relativamente tardi.

All'esame del paziente, l'intenso ittero attira l'attenzione. Si manifesta nelle prime fasi della malattia ed è molto persistente. Sul corpo ci sono più tracce di pettine, xanteleismo sulle palpebre, sui gomiti, sui glutei. In questa cirrosi epatica, i cambiamenti ossei non sono rari: dita sotto forma di bacchette, osteoporosi delle ossa. Feci acholiche, urina di colore scuro intenso. Pazienti con febbre a lungo termine a causa di concomitante colangite.

L'ascite compare nelle fasi successive della malattia. Alla palpazione dell'addome, viene rilevato un fegato grande, denso e doloroso con un bordo liscio e affilato. Anche la milza è bruscamente allargata, densa.

Con l'auscultazione del cuore, si nota la bradicardia. La pressione sanguigna è ridotta.

Gli esami del sangue mostrano iperbilirubinemia e ipercolesterolemia.

Per la cirrosi epatica è diverso. I periodi di attività della malattia sono sostituiti da periodi di remissione. In tutti i casi, la morte dei pazienti si verifica sia con i fenomeni di coma epatico, o da un sanguinamento massiccio da vene varicose dell'esofago.

MALATTIE METABOLICHE DEL FEGATO

Emocromatosi (diabete di bronzo). La malattia è relativamente rara e si verifica principalmente negli uomini. L'emocromatosi è associata ad alterazioni del metabolismo del ferro, la sua eccessiva deposizione nei tessuti degli organi interni - la pelle, il fegato, il pancreas, il miocardio con una violazione della loro funzione. La sconfitta di questi organi determina la triade diagnostica del diabete di bronzo: diabete mellito, cirrosi epatica, colorazione bronzea (grigio-marrone o marrone) della pelle. Viene stabilita la diagnosi, compreso, e l'esame del sangue - un forte aumento dei livelli di ferro nel siero.

Morbo di Wilson-Konovalov (distrofia epatolenticolare). La malattia è associata a una violazione dello scambio di rame - un eccessivo assorbimento nell'intestino e un'eccessiva deposizione nel fegato, nei gangli nervosi, nei tessuti di altri organi interni. Nella clinica della malattia vi è una combinazione di sintomi di cirrosi epatica e lesioni profonde del sistema nervoso - tremore degli arti, discorsi scansionati, ipertonicità dei muscoli e disturbi mentali.

La diagnosi è confermata dalla biopsia tissutale, principalmente mediante biopsia epatica, con colorazione per rame, rilevamento di un livello ridotto dell'enzima ceruloplasmina nel sangue e un aumento del livello di rame nel sangue e nelle urine.

Epatite e cirrosi

L'epatite cronica è una delle cause della cirrosi.

Quali sono le cause dell'epatite stessa?

  1. Virus dell'epatite B, C, D.
  2. Abuso di alcol
  3. Meccanismi autoimmuni.
  4. Sostanze tossiche (metotrexato, tetracicline, isoniazide, sali metallici, produzione nociva).
  5. Difetti genetici (emocromatosi, malattia di Wilson-Konovalov, ecc.).
  6. Epatite idiopatica (spontanea).

Tutte queste ragioni portano successivamente allo sviluppo della cirrosi.

Sintomi di epatite cronica

Le manifestazioni di epatite cronica possono variare:

  • Debolezza, sensazione di malessere, perdita di peso, perdita di appetito.
  • Un leggero aumento della temperatura corporea.
  • Disagio o dolore nell'ipocondrio destro.
  • Fegato ingrossato, ispessimento, evidente durante la palpazione.
  • Milza ingrandita.
  • Stelle vascolari
  • Rossore dei palmi.
  • Ittero.
  • prurito della pelle.
  • Quando la natura autoimmune può essere tali segni: acne, cessazione delle mestruazioni nelle donne, dolore alle articolazioni, anemia.

Pertanto, i segni di epatite e cirrosi sono molto simili. Tuttavia, nell'epatite cronica, sono molto meno pronunciati.

Spesso, il dolore nell'ipocondrio destro, il prurito, l'ittero compaiono già con la cirrosi epatica. E i segni di ipertensione portale, encefalopatia epatica appaiono solo quando la cirrosi è molto avanzata.

Tuttavia, non è sempre immediatamente possibile fare una diagnosi corretta.

Anamnesi di malattia e vita nell'epatite cronica

Durante l'intervista a una persona malata, è possibile identificare uno o più fattori eziologici che potrebbero portare allo sviluppo dell'epatite cronica.

Inoltre, una persona malata può ricordare la comparsa di alcuni sintomi in passato (pesantezza nella parte destra, dolore in questa zona, sintomi dispeptici, ecc.).

Test di laboratorio

Le seguenti modifiche appaiono nelle analisi:

  • Aumento dei livelli di transaminasi - AST e ALT - fino a 100-500 UI / l (con epatite virale nella fase inattiva, questi indicatori possono essere normali).
  • La fosfatasi alcalina può essere leggermente aumentata, ma più spesso questo indicatore è normale.
  • La bilirubina è più spesso entro il range normale, ma può essere aumentata, specialmente nelle ultime fasi; con un aumento della bilirubina, compare l'ittero, che si verifica anche nella cirrosi epatica.
  • I marcatori dell'epatite virale sono positivi per la natura virale della malattia.
  • Anticorpi antinucleari, anticorpi ai mitocondri sono elevati con la natura autoimmune dell'epatite.
  • In generale, l'analisi del sangue ha aumentato la VES, i leucociti, ridotto l'emoglobina.
  • Il contenuto delle gammaglobuline aumenta.
  • La riduzione di albumina, protrombina, colesterolo, alfa-lipoproteine ​​si verifica quando si verifica un'insufficienza epatica.

Esame strumentale

Uno dei primi studi prescritti è un'ecografia della cavità addominale, incluso il fegato. Segni di epatite cronica all'ecografia non sono molto specifici, ma è possibile rilevare un ingrossamento del fegato e della milza.

La struttura del fegato è spesso eterogenea a causa dei siti del processo infiammatorio. Ma i sintomi della cirrosi epatica non sono osservati: non ci sono nodi di rigenerazione, né fibrosi.

La biopsia epatica e l'esame istologico nell'epatite cronica svolgono un ruolo importante.

Secondo l'istologia, i segni di questo processo possono essere identificati: infiammazione degli epatociti, infiltrazione delle loro pareti, aree di necrosi di varia intensità: da piccoli casi lievi a necrosi periportale in quelli gravi.

La struttura del fegato può essere mantenuta, ma spesso è compromessa dalla fibrosi. Spesso ci sono segni di epatite cronica e cirrosi.

Di norma, i gradi lievi di epatite cronica non portano allo sviluppo della cirrosi, mentre nei casi più gravi è del tutto possibile.

L'epatite può causare cirrosi epatica?

Certamente, specialmente se l'epatite non viene curata, alla fine può trasformarsi in cirrosi. Soprattutto spesso portare a cirrosi epatite virale B, C, D, così come l'epatite autoimmune.

Inoltre, i disordini metabolici ereditari in assenza della possibilità di correzione della condizione spesso portano alla cirrosi epatica.

Trattamento dell'epatite cronica

Il primo passo è eliminare la causa dell'epatite, se questo può essere fatto.

Quindi, con l'abolizione della droga, il rifiuto delle bevande alcoliche, l'epatite cronica può avere un flusso inverso e la struttura e la funzione del fegato saranno ripristinate. Questa è la differenza tra epatite e cirrosi epatica.

Assegnato a una dieta che protegge il fegato da ulteriori danni: tabella numero 5 o numero 5a, a seconda del grado di attività del processo. È anche necessario abbandonare i farmaci epatotossici.

L'epatite virale deve essere trattata con farmaci antivirali in varie combinazioni.

Nell'epatite autoimmune vengono prescritti farmaci glucocorticoidi. Sono anche trattate le complicanze dell'epatite cronica.

Cirrosi epatica a causa dell'epatite virale C

L'epatite virale e la cirrosi epatica sono considerate una delle più pericolose malattie del tratto gastrointestinale. Spesso portano a cambiamenti strutturali nella struttura degli epatociti, a una diminuzione della loro attività funzionale e allo sviluppo di una carenza progressiva persistente. Per molto tempo, la lesione sclerotica delle cellule epatiche è stata considerata irreversibile e ha portato rapidamente a gravi problemi di salute. Strumenti moderni consentono di controllare i cambiamenti cirrotici, inibire il decorso della malattia e migliorare significativamente la qualità della vita dei pazienti. Le diverse fasi della cirrosi epatica sono trattate per l'epatite C? Cerchiamo di capirlo.

Meccanismo di sviluppo

Le caratteristiche cliniche e morfologiche della cirrosi e dell'epatite sono strettamente correlate. Il primo spesso complica il decorso del secondo, diventando lo stadio terminale della malattia. Perché sta accadendo questo, ed è possibile evitare lo sviluppo di cambiamenti irreversibili? Per rispondere a queste domande, vale la pena di saperne di più sulla fisiologia del fegato e sulle principali sindromi che si verificano durante l'infiammazione.

L'epatite C è una lesione infiammatoria del fegato di natura virale. Il suo agente causale è il virus dell'epatite C (HCV), che viene trasmesso da persona a persona prevalentemente per via parenterale manipolando il sangue, il sesso non protetto, usando strumenti medici o taglienti (rasoi, pinzette) comuni.

Fai attenzione! Nel mondo, circa 150 ml di persone sono infettate dal virus HCV. Anche in assenza di manifestazioni cliniche di epatite cronica, la cirrosi epatica e il cancro tra questi pazienti vengono diagnosticati 3-5 volte più spesso rispetto a quelli non infetti.

Dal momento dell'infezione con un virus alla comparsa dei primi segni clinici della malattia, passa in media 1,5-2 mesi. Il decorso dell'epatite C virale non è distinto da una vivida sintomatologia: spesso i pazienti per decenni non sono a conoscenza della loro diagnosi e apprendono problemi con il fegato durante una visita medica preventiva. Sullo sfondo di una distruzione quasi impercettibile delle cellule del fegato, l'epatite può manifestarsi:

  • debolezza generale, stanchezza;
  • diminuzione della capacità lavorativa;
  • sonnolenza diurna;
  • compromissione moderata delle funzioni cognitive (cognitive) - perdita di memoria, capacità di concentrarsi su dettagli importanti.

Spesso, questi segni non sono un motivo per il paziente di andare dal medico, e il virus si moltiplica nel corso degli anni nel corpo, causando cambiamenti infiammatori e distruzione delle cellule epatiche. L'ultima forma di danno d'organo è considerata la cirrosi: l'epatite gioca un ruolo importante nel suo sviluppo.

In medicina, la cirrosi è chiamata danno epatico cronico, accompagnata da una sostituzione irreversibile di cellule funzionalmente attive con tessuto connettivo "non funzionante" (stroma). Ciò porta a un cambiamento delle dimensioni del corpo (eventualmente sia un aumento e una diminuzione) sia alla coerenza. Un fegato cirrotico diventa molto denso, nodoso e talvolta rugoso. Gestisce le sue funzioni peggio:

  • metabolica;
  • deposito;
  • secretoria;
  • disintossicazione;
  • escretore;
  • omeostatico.

Nella patogenesi dello sviluppo della malattia ci sono diverse fasi successive. Sotto l'azione del fattore eziologico - infiammazione virale del fegato - si verifica l'attivazione di cellule Ito specifiche. Provocano la crescita del tessuto connettivo e portano alla fibrosi pericellulare.

Un altro punto importante nel meccanismo dello sviluppo della malattia è l'alterazione dell'afflusso di sangue al tessuto funzionale (parenchimale) del fegato, i cambiamenti ischemici e la necrosi. Questo migliora ulteriormente i processi sclerotici e porta alla sostituzione irreversibile delle cellule epatiche danneggiate con tessuto connettivo.

Pertanto, l'epatite C e la cirrosi sono strettamente correlate l'una all'altra. Senza cambiamenti infiammatori primari, questa complicanza è estremamente rara.

Quanto è grande il rischio di complicazioni?

Ma lo sviluppo della cirrosi è sempre l'unica possibile progressione dell'epatite C virale? Quali sono le probabilità che i pazienti con infiammazione virale del fegato affrontino questa terribile complicazione?

  • in circa la metà dei pazienti, l'HCV provoca prima la steatoepatosi; la cirrosi del fegato si sviluppa secondariamente, sullo sfondo dell'attuale infiltrazione grassa;
  • L'epatite C causa il 27% dei danni epatici cirrotici in tutto il mondo;
  • Il 10-30% di quelli infetti sperimenterà questa grave complicazione nei successivi 30 anni dopo l'infezione;
  • nel gruppo di rischio speciale - pazienti con concomitante epatite B, schistosomiasi, infezione da HIV;
  • L'abuso di alcol nei pazienti con epatite C aumenta il rischio di sviluppare cirrosi di 100 volte.

In Russia, la possibilità di sviluppare cirrosi in pazienti con epatite C per 20-30 anni dopo l'infezione varia dal 5 al 45%. La progressione della malattia, di regola, avviene molto lentamente (20-40 anni). Se i pazienti vengono trattati con successo assumendo farmaci antivirali, disintossicanti e sintomatici, questo processo può essere ulteriormente rallentato.

Caratteristiche del danno epatico in HCV

Il quadro clinico della cirrosi, sviluppato sullo sfondo dell'epatite C virale, ha un andamento graduale. Ogni stadio della malattia è caratterizzato da alcuni sintomi, approcci alla diagnosi e al trattamento. Quanto prima viene rivelata la patologia, maggiori sono le probabilità del paziente di ottenere un risultato favorevole.

Fai attenzione! Nei paesi sviluppati, la cirrosi chiude i primi cinque tra le cause di morte tra le persone di mezza età (35-60 anni). Ogni anno fino a 40 milioni di persone diventano vittime.

Il primo stadio della patologia non ha praticamente manifestazioni soggettive. Il paziente non mostra reclami e si sente soddisfacente, poiché durante questo periodo i meccanismi di compensazione stanno funzionando attivamente.

Nella seconda fase della cirrosi, le prime manifestazioni non specifiche della malattia attirano l'attenzione:

  • apatia;
  • la debolezza;
  • deterioramento delle prestazioni;
  • stanchezza insolita per il paziente;
  • mal di testa;
  • perdita di appetito;
  • nausea, meno vomito;
  • sgabello sconvolto, diarrea;
  • pesantezza, disagio nell'ipocondrio destro;
  • perdita di capelli;
  • ginecomastia negli uomini;
  • ascite.

Questo stadio è accompagnato dai primi segni di encefalopatia della genesi epatica - sindrome neuropsichiatrica, accompagnata da vari disturbi dell'attività nervosa superiore - coscienza, comportamento, funzioni cognitive.

Tabella: Manifestazioni di encefalopatia epatica

Nella seconda fase dei cambiamenti cirrotici nel fegato, viene diagnosticata la fase l-ll dell'encefalopatia epatica.

Il terzo stadio (terminale, scompensato) della cirrosi è caratterizzato da una completa rottura di tutti i meccanismi compensatori e dallo sviluppo dell'insufficienza epatica. Tra i sintomi della malattia, la progressione dell'encefalopatia e dell'ascite, i segni di ittero parenchimale, l'atrofia muscolare e l'anemia sono in primo piano. È in questa fase che aumenta notevolmente il rischio di sviluppare complicanze e un esito dettagliato.

Tra le complicazioni comuni della cirrosi sono:

  • coma epatocellulare;
  • trombosi della vena porta;
  • cancro;
  • sanguinamento esterno ed interno da vene varicose;
  • adesione di processi infettivi.

Principi di diagnosi

La diagnosi di cirrosi epatica richiede un approccio integrato. Un terapeuta, uno specialista di malattie infettive, un epatologo (gastroenterologo), un neuropatologo e altri specialisti possono prenderne parte.

L'esame del paziente inizia con un'accurata raccolta di denunce e anamnesi. Secondo il paziente, è possibile delineare le principali sindromi patologiche, identificare uno o più fattori eziologici, redigere un piano per un ulteriore esame. Anamnesis morbi suggerirà una prescrizione di limitazioni. Con la natura infettiva stabilita della cirrosi, un'attenzione speciale dovrebbe essere prestata alla storia epidemiologica.

L'esame clinico comprende un esame esterno, la misurazione della pressione arteriosa, l'auscultazione del cuore e dei polmoni e la palpazione superficiale e profonda dell'addome. Durante l'esame, il medico può determinare approssimativamente la dimensione del fegato, rivelare la sua maggiore densità, i bordi irregolari, il dolore. Anche durante l'ispezione, i segni dell'accumulo di fluido libero nelle cavità del corpo durante l'idrotorace e l'ascite attirano l'attenzione su se stessi.

Se sospetti cirrosi di eziologia virale mostra il seguente esame di laboratorio:

  • Emocromo completo - per valutare le funzioni di base del corpo. Nella malattia in esame, vi è un aumento della VES, delle leucocitosi, una diminuzione del livello di emoglobina e dei globuli rossi (segni di infiammazione e anemia).
  • Analisi biochimica del sangue con la definizione di bilirubina diretta e indiretta, fosfatasi alcalina, transaminasi (ALT, AST) - nella fase attiva dell'epatite si osserva un aumento di questi valori, causato dalla distruzione delle cellule epatiche. Con lo sviluppo di insufficienza epatica, il livello di colesterolo totale e le sue frazioni, la protrombina, l'albumina (ipoproteinemia) diminuiscono.
  • Determinazione del livello di gamma globulins - con cirrosi, il loro aumento è osservato.
  • Esame del sangue per anti-HCV, anti-HBV: poiché l'epatite cronica spesso provoca lo sviluppo di una co-infezione, deve essere condotto un esame completo per la loro presenza nel corpo.
  • Reazione a catena della polimerasi (PCR): il test più accurato dal punto di vista diagnostico, che viene condotto per identificare l'RNA del patogeno nel corpo.

La diagnosi strumentale di cirrosi consiste nel condurre una ecografia e una biopsia epatica (nominata secondo le indicazioni).

Con l'ecografia della cavità addominale si osserva un aumento delle dimensioni del fegato e della milza. La struttura dell'organo interessato è spesso eterogenea a causa di cambiamenti infiammatori. Aree marcate di fibrosi - fasci di tessuto connettivo denso, che sostituiscono gradualmente il tessuto parenchimale del fegato.

Un ruolo importante nella diagnosi di epatite e cirrosi è svolto da una biopsia epatica con esame istologico dei materiali ottenuti. I risultati mostrano segni di infiammazione degli epatociti, infiltrazione delle loro pareti cellulari, presenza di aree di necrosi e fibrosi.

la valutazione Disponibile di stato del fegato e la prognosi calcoli per ogni specifico paziente e senza la biopsia. Con il sistema METAVIR internazionale e attivamente utilizzato negli algoritmi studi medici per determinare il grado di necrosi epatociti e infiammazione (punteggio è esposto sulla scala alfanumerico di A0 a A3) e il passo modifiche fibroplastic (F0-F4). Per fare ciò, considera sei indicatori individuali:

  • età del paziente;
  • BMI;
  • livello di glucosio nel sangue;
  • conta piastrinica;
  • livello di albumina;
  • il rapporto tra gli enzimi transaminasi ALT e AST.

A seconda della gravità dei cambiamenti cirrotici, viene determinata la prognosi della malattia. Pertanto, il 50% dei pazienti con cirrosi compensata mostra una sopravvivenza a 10 anni. La fase di patologia subcompensata garantisce un tasso di sopravvivenza a cinque anni di circa il 40% dei pazienti. Con la cirrosi scompensata, solo il 10-40% vive per più di tre anni.

Approcci effettivi alla terapia

La rilevazione della cirrosi è spesso una notizia scioccante per il paziente. Tuttavia, non dovresti farti prendere dal panico: una diagnosi precoce e un trattamento tempestivo e completo della malattia portano a risultati eccellenti. Sebbene sia attualmente impossibile recuperare completamente dalla lesione sclerotica degli epatociti, la progressione della malattia può essere significativamente rallentata e la qualità della vita del paziente può essere migliorata con l'aiuto di farmaci moderni e l'alta aderenza al paziente alla terapia.

Raccomandazioni per la nutrizione e lo stile di vita

L'obiettivo principale del trattamento della cirrosi rimane la compensazione delle condizioni del paziente e la prevenzione di cambiamenti secondari nel fegato. Prima di tutto, le misure terapeutiche riguardano i cambiamenti dello stile di vita e la correzione della dieta.

È raccomandato a tutti i pazienti:

  • condurre uno stile di vita sano;
  • rinunciare a cattive abitudini: fumo, alcol e droghe;
  • osservare il regime del lavoro e del riposo;
  • mantenere un alto livello di attività fisica, esercizio fisico, camminata, nuoto o altri sport, d'accordo con il medico;
  • regolarmente sottoposto a visita medica;
  • evitare l'ipotermia, sanare tempestivamente focolai cronici di infezione.

Come altre malattie del fegato, la cirrosi è un'indicazione per prescrivere una dieta terapeutica 5. I suoi obiettivi principali sono la normalizzazione delle funzioni dell'organo malato e la stimolazione dei processi di separazione biliare. Per fare questo, mangiare spesso, 5-6 volte al giorno, ma in piccole porzioni. Gli alimenti grassi e fritti sono completamente esclusi dalla dieta, la cottura a vapore e la torrefazione sono considerati i migliori metodi di cottura. È importante utilizzare una quantità sufficiente di acqua pura non gassata - fino a 1,3-1,5 litri al giorno.

Con lo sviluppo di cirrosi scompensata con sintomi di ascite, i pazienti vengono trasferiti a una dieta rigorosamente priva di proteine ​​e salata. Prima della normalizzazione, il menu esclude carne, pollame, pesce, latticini, uova. Il contenuto proteico ammissibile nella dieta giornaliera non è superiore a 40-60 g: verdure, frutta, cereali, cereali dovrebbero essere la base per colazione, pranzo, cena e spuntini. Cibo consumato senza sale.

Anche escluso dalla dieta:

  • cibo ricco di additivi chimici (aromi, esaltatori di sapidità) e conservanti;
  • bevande gassate;
  • carne in scatola, pesce, patè, stufato;
  • cibo fritto;
  • sottaceti, sottaceti;
  • carne affumicata, salsicce, salsicce, salsicce piccole;
  • cibi ricchi di grassi animali;
  • brodi saturi di pollame, pesce, funghi;
  • margarina, olio da cucina;
  • latte grasso, panna, panna acida;
  • formaggi stagionati salati stagionati;
  • legumi: piselli, fagioli, ceci, lenticchie, fagioli mung;
  • verdi (puoi mangiare in quantità limitate);
  • ravanello;
  • acetosa;
  • ravanello;
  • cipolle, aglio;
  • bacche e frutti acerbi;
  • tè e caffè forti.

La durata della dieta terapeutica è stabilita individualmente dal medico. Per ottenere una remissione clinica sostenuta, è importante seguire i suoi principi per diversi mesi o addirittura anni.

Efficaci agenti antivirali

Per diversi decenni, la combinazione di interferone e ribavirina è stata considerata la terapia di maggior successo per l'epatite virale C. La sua efficacia era stimata al 40-80% e i risultati della terapia dipendevano in gran parte dal genotipo dell'HCV, dall'età, dal sesso del paziente, dalla presenza di complicanze dell'epatite e da malattie associate.

Il trattamento standard è di 24-48 settimane e si svolge sotto il regime: 6 UI di interferone - alla normalizzazione delle transaminasi (ALT), e poi 6 UI di interferone in un giorno - 12 settimane, poi 3 UI di interferone in un giorno - fino al corso. Inoltre, la ribavirina viene assunta alla dose di 800-1200 mg una volta al giorno.

La terapia con una combinazione di interferone e ribavirina non è priva di difetti. Tra questi - mancanza di efficacia, durata, presenza di effetti collaterali.

Dal 2011, i farmaci di nuova generazione con azione antivirale diretta sono stati attivamente utilizzati nel mondo, anche in Russia, per curare l'epatite C.

È importante! Grazie ai mezzi della nuova generazione, oggi l'epatite C è una malattia completamente curabile.

I rappresentanti di questo gruppo farmacologico sono:

Tra i loro indubbi vantaggi vi è la possibilità di ottenere una completa eliminazione del virus dall'organismo nell'87-95% dei casi, una significativa riduzione del rischio di sviluppo e progressione dei cambiamenti cirrotici nel fegato, una riduzione della durata del trattamento.

Fondamenti di terapia farmacologica per la cirrosi

La maggior parte dei farmaci prescritti per la cirrosi epatica ha lo scopo di eliminare i sintomi e le conseguenze negative della malattia.

La cirrosi è spesso accompagnata da insufficienza biliare. Per eliminarlo, oltre a normalizzare i processi di digestione, il piano di trattamento standard per la malattia include la somministrazione di preparati di acido urodezoxycholico (Ursofalk, Ursosan) alla velocità di 10-15 mg / kg di peso corporeo una volta al giorno (alla sera).

La terapia cellulare finalizzata a proteggere gli epatociti dagli effetti dannosi, stimolando l'attività funzionale di un organo e correggendo il metabolismo, è un grande successo. Insieme ai preparati fosfolipidi (Essentiale Forte), vengono prescritti agenti a base di cellule staminali moderne.

Con lo sviluppo di ascite (idrotorace), vengono prescritti diuretici (Furosemide, Lasix) in dosaggi terapeutici. La correzione dei disturbi neurologici nell'encefalopatia epatica viene effettuata utilizzando la disintossicazione, secondo le indicazioni - sedativi, anticonvulsivanti. La durata del trattamento dipende da molti fattori e da una media di 3-4 mesi.

Pertanto, la medicina moderna garantisce un'aspettativa di vita sufficiente per i pazienti con cirrosi epatica, sviluppata sullo sfondo dell'epatite C cronica virale. Prima viene diagnosticata la malattia e avviata la terapia, maggiori sono le possibilità del paziente di un esito favorevole. La maggior parte dei pazienti infetti da HCV continua a vivere pienamente per dieci o più anni dopo la diagnosi di cirrosi.