Focolai ipocentrici del cervello che cos'è

Come risultato di una violazione della barriera emato-encefalica nella fase subacuta dell'infarto con TC o MRI a contrasto, vi è un miglioramento del contrasto della sua concentrazione. La contrapposizione della messa a fuoco dell'ictus avviene più tardi rispetto all'aspetto della zona di iposensibilità. La più alta frequenza di contrasto e la sua gravità sono osservate durante la 2a e 3a settimana. Quindi il miglioramento del contrasto del focus del colpo si indebolisce e viene osservato raramente dopo 10 settimane. È anche raramente osservato durante la prima settimana, in relazione al quale la TC viene eseguita con l'introduzione di un agente di contrasto durante i primi 5 giorni di infarto.

A volte un grande infarto cerebrale può apparire come un tumore o un ascesso. In caso di dubbio, si tenga presente che l'intensità del contrasto e l'effetto di massa tendono a diminuire nel tempo durante un infarto, mentre con un tumore o ascesso è comune un aumento graduale della gravità dei cambiamenti patologici.

In caso di infarto, la localizzazione dell'area interessata e il suo aumento corrispondono a un bacino vascolare specifico. La zona di contrasto colpisce la materia grigia, con i tumori e la materia bianca è in contrasto. In tali casi, la zona di iposensibilità ha la forma che ripete i confini della sostanza bianca (edema vasogenico). L'ipodenza osservata con infarto assume solitamente la forma di un cuneo (edema citotossico). CTA o MPA in grado di rilevare l'occlusione dell'arteria cerebrale.

Gli ictus emorragici si verificano a seguito della riperfusione della precedente zona di infarto ischemico.

Nelle fasi successive dell'ictus - dalla 4a alla 6a settimana - l'effetto di massa scompare e l'area interessata viene visualizzata sulla TAC come un fuoco di ipocrite o cavità cistica chiaramente definito. Il miglioramento del contrasto è solitamente assente. L'attenzione patologica viene trasformata in una cavità cistica residua con la stessa densità di quella del liquido cerebrospinale (CSF). Perdita osservata del cervello e gliosi. I confini della messa a fuoco ipodenale nel pool di lesioni vascolari stanno diventando chiari. C'è una sottolineatura dei solchi corticali adiacenti, spesso si osserva spesso un'espansione consistente del ventricolo adiacente. Questo effetto è dovuto alla perdita di tessuto cerebrale. La zona chiaramente definita di iposensibilità è un riflesso degli encefalomi focali. La perdita di tessuto cerebrale porta all'idrocefalo.

L'ischemia del tessuto cerebrale e la sua necrosi portano a cambiamenti precoci nel contenuto di acqua dei tessuti, che sono ben rilevati dalla risonanza magnetica. Durante le prime 72 ore di ictus, la risonanza magnetica è molto più efficace nel rilevare l'ischemia cerebrale rispetto alla TC. Nel fuoco dell'infarto, i tempi di rilassamento T sono allungati.1 e t2. Le immagini RM dell'ischemia cerebrale cambiano nel tempo. Nella fase acuta, l'area interessata ha spesso T1-immagine pesata (VI) nella modalità "spin-echo", l'intensità del segnale cambiata rispetto al resto del cervello. Potrebbero esserci cambiamenti precoci, come effetto di massa, levigatura dei solchi, perdita del confine tra materia grigia e bianca. Alla t2-Le sequenze CI e FLAIR nell'ictus acuto di solito mostrano un focus di iperintensità nell'area colpita a causa di edema citotossico e vasogenico. Tipicamente, tali cambiamenti sono noti dopo 6-12 ore dallo sviluppo di un ictus. Nella fase subacuta, si nota un segnale MR basso dalla lesione su T.1-VI e alta - su T2-VI. Se c'erano emorragie nel cuore, poi su T1-VI, danno un segnale aumentato sulla sua periferia. L'attacco cardiaco cronico dà un segnale T basso1-VI e alta - su T2-VI a causa di cambiamenti cistici.

Gli agenti di contrasto paramagnetico portano ad una riduzione del tempo di rilassamento T,. A volte nella fase acuta può esserci un tipo vascolare di contrasto della lesione a causa della vasodilatazione nelle zone ischemiche. La contrapposizione delle meningi adiacenti può verificarsi nella 1a settimana dopo un esteso infarto cerebrale. Il parenchima cerebrale interessato al centro di un ictus è solitamente contrastato per i primi 6-14 giorni. Di grande importanza nel rilevare gli ictus sono la risonanza magnetica per diffusione, la perfusione MRI e l'MRA.

Nei pazienti sottoposti a un episodio di ipossia globale, una banda di bassa densità viene solitamente osservata ai confini tra i principali bacini vascolari. Dopo 24-48 ore, si verifica un gonfiore diffuso del cervello, e quindi la densità dell'intero cervello sui tomogrammi diminuisce. Potrebbe anche esserci un segno di reversione (il rapporto inverso delle densità di materia grigia / bianca). Successivamente, si sviluppano gravi alterazioni atrofiche nel cervello. Anche la necrosi bilaterale dei nuclei sottocorticali è caratteristica.

Il danno cerebrale ischemico può essere associato alla patologia venosa. Nonostante il cervello abbia una rete diffusa di vene con collaterali sviluppati, attraverso i quali si verificano fuoriuscite di sangue, l'occlusione del seno grande o l'estesa ostruzione delle vene può portare a danni della sostanza cerebrale e, di conseguenza, può svilupparsi un infarto venoso. Solitamente tali attacchi cardiaci sono bilaterali e presentano una localizzazione parasagittale, spesso sono multipli ed emorragici.

Una TAC può talvolta rivelare un trombo iperdensale all'interno del seno durale trombizzato o delle vene corticali. La TAC contrastante può rivelare un contrasto sulla periferia di un coagulo di sangue nel seno, che gli conferisce la forma della lettera greca "delta" in sezioni trasversali. L'occlusione del seno diretto può causare attacchi cardiaci talamici bilaterali. RM su T1-VI e T2-Il VI tromboide sinusale può essere rilevato a causa della scomparsa del normale segnale di "vuoto" dal sangue in movimento, specialmente sulle sequenze T2-VI e FLAIR, mentre un trombo può essere visto all'interno del seno, che sembra una struttura iperintensa. L'MPA a tempo di volo e a contrasto di fase consente inoltre di vedere l'occlusione dei seni venosi o durali, nonché di valutare il flusso sanguigno collaterale.

I primi cambiamenti ischemici in sé non rappresentano una controindicazione alla terapia dell'ictus trombolitico. Tuttavia, il vasto, chiaramente visibile con la TAC, la regione di ipodensa è un fattore di rischio sia per un risultato sfavorevole che per un aumentato rischio di emorragia, poiché riflettono indirettamente la maggiore gravità della lesione. La sensibilità della TC nella rilevazione di focolai di ischemia causata dalla patologia delle piccole arterie o delle arterie cerebrali posteriori, o nella diagnosi di più piccoli attacchi cardiaci (di solito embolici), è piccola. Una maggiore densità di SMA o di altre navi intracraniche indica un trombo che chiude parzialmente o completamente la nave.

Nuove possibilità di CT, che sono apparse dopo l'introduzione della spirale e della TC multi spirale (SCT e MSCT) in pratica, sono connesse alla possibilità di studiare la perfusione cerebrale (perfusione CT) e l'angiografia non invasiva (TC-angiografia - CTA).

Lo sviluppo della perfusione con TC e RM ha permesso di parlare nella possibilità di identificare aree di danno cerebrale ischemico. Il termine "penombra ischemica", "penombra" era anche usato per caratterizzare l'ischemico, ma i tessuti vitali con una probabilità incerta di ulteriore sviluppo di necrosi o recupero. I risultati accumulati confermano il concetto di determinazione della penombra ischemica come un processo dinamico che riflette vari gradi di alterazione del flusso sanguigno cerebrale e del metabolismo, diffondendosi gradualmente dal centro dell'area interessata alle aree circostanti del tessuto cerebrale. È stato dimostrato che la tolleranza al tessuto cerebrale dell'ischemia dipende dalla durata del flusso sanguigno alterato.

Questa relazione e i meccanismi secondari della distribuzione dei disturbi del flusso sanguigno definiscono "penombra ischemica" come un processo dinamico che progredisce dal centro dell'area del sistema vascolare con alterato flusso sanguigno verso la sua periferia.

Per salvare il tessuto cerebrale vitale nell'area della penombra ischemica, è stata proposta la terapia trombolitica. È dimostrato che il suo uso tempestivo riduce la gravità dei difetti funzionali nei pazienti con ictus. Lo svantaggio del trattamento trombolitico è il rischio di sviluppare IUD, che può essere ridotto dalla corretta selezione dei pazienti per il trattamento con CT.

Riabilitazione medica / Ed. V.M. Bogolyubov. Libro I.
- M.: Binom, 2010. pp. 45-47.

Cosa dicono i focolai distrofici nel cervello

Quando si conducono studi TC (MR) nella sostanza cerebrale, si possono rilevare focolai di natura distrofica (come gliosi), una natura atrofica (come un CSF) e anche calcificazioni. Nell'ischemia tissutale cronica, possono essere identificati anche altri cambiamenti caratteristici, ad esempio la leucoareosi periventricolare (cambiamenti nella struttura e densità della sostanza intorno ai ventricoli), spesso con piccole cisti nei nuclei basali, nonché nella capsula cerebrale esterna ed interna. Spesso vengono rilevati anche segni di idrocefalo (carattere sostitutivo).

Cause e fattori predisponenti di cambiamenti nel cervello

I cambiamenti focali includono i processi patologici che si verificano in una particolare area del cervello. Nei tessuti cerebrali ci sono modifiche di vario tipo (cicatrici, cisti, necrosi). Il più spesso i cambiamenti focali di carattere dystrophic sono trovati:

  1. Negli anziani Pertanto, la probabilità di identificare focolai distrofici aumenta significativamente con l'età. Cambiamenti patologici dei vasi intra- ed extracranici, aterosclerosi, restringimento del lume vascolare e ischemia cerebrale innescati da questi fattori svolgono qui un ruolo.
  2. Nelle persone con diabete Quando questa patologia spesso si verifica angiopatia, manifestata da cambiamenti nella parete vascolare, una violazione della permeabilità vascolare, una violazione della permeabilità vascolare. In questo contesto, spesso si verificano anche colpi.
  3. Nelle persone con altre angiopatie, anomalie nello sviluppo del letto vascolare del cervello (ad esempio, un cerchio aperto di Willis), trombosi (una violazione del lume di una diversa eziologia), arterie extra- e intracraniche.
  4. Nelle persone con esacerbazione acuta di osteocondrosi cervicale. Con la malattia, il cervello cessa di ricevere ossigeno in quantità sufficiente. Come risultato della mancanza di ossigeno, compaiono aree di ischemia.
  5. Per coloro che hanno subito traumi al cranio, al cervello. La ristrutturazione della sostanza cerebrale nella contusione dopo l'infortunio può portare alla comparsa di un fuoco di gliosi, cisti o calcificazioni.
  6. Nelle persone esposte a intossicazione prolungata (eso-o endogena). Quindi, il primo gruppo comprende persone che abusano di alcol, che assumono sostanze tossiche (o che sono esposte a loro in produzione, ad esempio, i lavoratori di negozi di vernici). Per il secondo - le persone con malattie attuali a lungo termine (infettive, infiammatorie).
  7. Nei pazienti con processi oncologici del cervello durante l'esame, vengono rilevati focolai distrofici.

Scopri perché i fuochi focali si sviluppano nel tessuto cerebrale: cause e meccanismo di sviluppo.

Metodi per la rilevazione di focolai distrofici nel cervello

I principali metodi per rilevare foci parenchimali distrofici (e altri) nel cervello sono la TC e la risonanza magnetica. Le seguenti modifiche possono essere identificate:

  1. Foci per tipo di gliosi.
  2. Aree cistiche a causa di atrofia (conseguenze di ictus e trauma).
  3. Calcificazione (ad esempio, a causa dell'impregnazione dell'ematoma con sali di calcio).
  4. Leucoarea periventricolare. Sebbene non sia direttamente correlato ai cambiamenti focali, è un marcatore significativo di ischemia cronica.

Nella scansione TC a livello del terzo ventricolo e delle corna posteriori dei ventricoli laterali, le frecce blu indicano aree di natura cistica (il risultato della necrosi della sostanza cerebrale nel passato): piccolo nell'area del talamo destro e di dimensioni maggiori nel lobo occipitale a destra. C'è anche un cambiamento nella densità della sostanza del cervello attorno al corno posteriore del ventricolo laterale destro. Le fessure di Sylvian sono dilatate, il che indica l'idrocefalo (atrofia, sostituzione).

Nella scansione TC a livello dei corpi dei ventricoli laterali, le frecce blu indicano siti cistici (atrofici) nei lobi parietali e occipitali a destra (effetti di un ictus). Ci sono anche segni di ischemia cerebrale cronica, più pronunciata a destra (leukoaraoz periventricolare).

CT della testa a livello del quarto ventricolo, gambe cerebellari: nell'emisfero sinistro del cervelletto (alla base, vicino alla gamba sinistra del cervelletto) un segmento di natura atrofica (conseguenze di un ictus). Presta attenzione a come vengono espansi gli spazi esterni del fluido cerebrospinale del cervello.

Le frecce blu sulla scansione CT indicano le aree di leucoarea periventricolare (attorno alle corna anteriori e posteriori di entrambi i ventricoli laterali). L'ictus ischemico "rosso" (nel lobo occipitale destro) è indicato anche da una freccia rossa.

La presenza di alterazioni focali distrofiche nel cervello in molti casi è una conseguenza dell'ischemia cronica ed è spesso associata a idrocefalo atrofico (sostitutivo), specialmente in coloro che assumono alcol per lungo tempo, sottoposti ad intossicazione di altra natura, hanno subito un ictus o una lesione alla testa.

Sulla scansione (TC) della testa - segni di idrocefalo sostitutivo (a causa della necrosi del parenchima cerebrale), con presenza di focolai atrofici multipli sul lato sinistro - nel lobo occipitale (1), nel lobo parietale (2) e sul lato destro - nella regione della testa del nucleo lenticolare, periventricolare al corpo del ventricolo (3). Il diametro dei ventricoli laterali è espanso (contrassegnato da una freccia). Intorno alle corna dei ventricoli laterali è la zona ipodential (bassa densità in CT).

Leggi cos'è l'atrofia del cervello: cause di sviluppo, sintomi, trattamento.

Chi mostra una tomografia cerebrale? Scopri quali malattie vengono rilevate durante l'esame.

risultati

I cambiamenti focali distrofici possono essere rilevati dalla TC e dalla risonanza magnetica nel cervello di qualsiasi persona. Il loro rilevamento può indicare una patologia posticipata (natura traumatica, ischemica). Se i fuochi sono piccoli e localizzati nelle parti periferiche del cervello o nella sostanza bianca, nuclei basali, la prognosi per la vita successiva del paziente è favorevole. Ma i cambiamenti focali nella localizzazione degli steli, nelle gambe del cervello, nel talamo sono più sfavorevoli e possono causare sintomi neurologici.

Contusione cerebrale

definizione

Contusione cerebrale: schiacciamento, emorragia e gonfiore traumatico.

Causa: danno traumatico a piccoli vasi parenchimali

Caratteristica patologica: zona emorragica (teste delle frecce Fig. 1 e 2), circondata da un edema vasogenico perifografico (freccia Fig. 1 e 2).

Fig. 1 Lesione cerebrale di tipo III su CT

Fig.2 Lesione cerebrale di tipo III MRI

Caratteristiche generali e tipi di contusioni (focolai di contusione) del cervello

Fuoco contusivo tipo I

La contusione di tipo I è una parte dell'edema vasogenico - la zona ipodenale su CT (freccia Fig. 3 e 4), sulla risonanza magnetica della zona iperintensa su T2 e Flair, ipointenso in T1 (freccia in Fig. 3 e 4) a causa di danno locale alla barriera emato-encefalica con lieve danno ai capillari e insorgenza di impregnazione petecchiale, che può essere visualizzata esclusivamente attraverso sequenze di eco del gradiente (GRE), ad esempio T2 * (freccia di testa fig.4). Nelle TBI gravi, le lesioni da contusione possono non comparire nelle prime 3-6 ore, ma studi ripetuti mostrano lividi. Durante l'osservazione clinica e radiologica dinamica su TC e RM, è possibile rilevare l'evoluzione delle lesioni di tipo I per i lividi di tipo II e anche lo sviluppo di lesioni di II tipo nel tipo III.

Contusione di tipo II

Il tipo di lesione II è un sito di emorragia - la zona iperdensiva della TC (freccia Fig.5 e 6), circondata da una zona di edema vasogenico perifografico - il sito di ipodensa (testa di freccia Fig.5 e 6). Sulla risonanza magnetica, l'area dell'emorragia (frecce, Fig. 5 e 6) ha un'intensità del segnale a seconda della fase di disintegrazione dell'emoglobina, in questo caso viene presentato un focus acuto contusion che ha un segnale ipointensive MR in T2 e Flair e isointensive in T1 - da sangue fresco al centro (eritrociti interi contenenti dioossiemoglobina), circondati da edema perifocale, con un segnale MR, il liquido corrispondente - iperintensivo in T2 e ipointensivo in T1 (teste a freccia Fig.5 e 6). L'emorragia è ben visualizzata su T2 * (freccia fig.6).

Fuoco di contusione di tipo III

Una contusione di tipo III è un ematoma intracerebrale con le caratteristiche elencate: su CT (Fig.7 e 8), un ematoma (zona iperdensità), circondato da una zona di edema vasogenico perifografico (un'area ipodenale). Sulla RM (Fig. 7 e 8), l'ematoma intracerebrale ha un'intensità del segnale dipendente dalla fase di disintegrazione dell'emoglobina, nel centro del sangue, e perifocal dall'edema della sostanza bianca.

Cambiamenti correlati

I focolai di contusione sono combinati con l'emorragia subaracnoidea: sulla risonanza magnetica, il segnale ipersensibile MR di Flair nei solchi e le circonvoluzioni (frecce nella figura 9), sulla TAC, sangue iperdensale nei solchi e cisterna avvolgente (frecce nella figura 9). Combinazione con ematoma subdurale (testa di frecce in Fig.9) e emorragia subaponeurotica (testa di frecce in Fig.10), così come con ematoma epidurale (frecce in Fig.10).

Fig.9 Combinazione con SAH e ematoma subdurale (Fig.9a). Combinazione con ematoma subdurale (Fig.9b). Combinazione con ematoma subaponeurotico (Fig.9c).

Fig.10 Combinazione con ematoma subaponeurotico (Fig.10a). Combinazione con ematoma epidurale (Fig.10b). Combinazione con ematoma epidurale (Fig.10c).

Siti di localizzazione tipici

Le lesioni cerebrali sono localizzate prevalentemente sottocorticali, preferibilmente ai poli dei lobi frontali e temporali, in punti in cui il cervello colpisce i pettini delle ossa - l'ala frontale o larga dell'osso sfenoide - che spesso si verifica a seguito di un tipo di lesione anti-shock (movimento del cervello nella direzione opposta al cranio, ad esempio, sul dorso e con il soffio della nuca di un oggetto duro, e il cervello in questo momento si scontra con i lobi frontali e temporali con l'osso frontale e l'ampia ala dell'osso sfenoidale).

Fig.11 Fronto-basale sinistro e subcorticale nella regione temporo-occipitale a destra (fig.11a). Fronto-basale a sinistra e al polo del lobo temporale destro (Fig.11b). Sottocorticale nella regione temporo-occipitale a destra (Fig.11c).

Fig.12 Fronto-basale sinistra (Fig.12a). Fronto-basale a sinistra (figura 12b). Nel lobo frontale a sinistra (Fig. 12c).

Fig.13 Nel lobo frontale a sinistra e lobo temporale a destra (fig.13a). Nei lobi frontali e temporali a destra (figura 13b). Sottocorticale nel lobo frontale (figura 13c).

Caratteristiche comparative di diversi tipi di contusioni cerebrali

Fig.14 Caratteristiche comparative di I, II e III tipi di contusioni cerebrali su CT, così come su PI (T1, T2, Flair e T2 *) su MRI.

Evoluzione ed esito nelle cicatrici da gliosi cistiche (cambiamenti dinamici)

L'attenzione alla contusione sulla TC nella fase acuta ha un'alta densità al centro (freccia Fig.14a e Fig.14b), che diminuisce verso la periferia e sfocia nella zona di riassorbimento (zona di coagulazione - punta della freccia Fig.14a) circondata da edema vasogenico perifografico (punteggiato freccia fig.14a). Il sito di emorragia viene risolto e diminuisce di dimensioni (il fenomeno di un pezzo di zucchero che si scioglie - freccia di fico), e regredisce anche la zona di edema circostante (freccia tratteggiata in Fig. 14b). Se la contusione cerebrale fosse grande, porterà a cambiamenti irreversibili nella sostanza cerebrale - il riassorbimento dei detriti frantumati e la formazione di processi "cicatriziali" (crescita del tessuto di gliosi che deforma le aree cerebrali adiacenti, allunga i ventricoli e le strutture) e una cavità confinata piena di liquore cerebrospinale - cisti (freccia fig.14v).

Fig.14 TC dopo lesione per 2 giorni (Fig.14a). Dopo l'infortunio per 13 giorni (Fig. 14b). Dopo l'infortunio di 1,5 mesi (Fig. 14c).

lesioni contusione MRI in fase acuta ha un segnale basso MR con T1, T2 e Flair (contiene diidrossi solido eritrociti emoglobina, frecce fig.15a) circondato da edema perifocale - segnale alto MR T2 e Flair, basso segnale MR su T1 (teste di frecce, fig.15a). Contusione focolare e gonfiore volume della materia bianca hanno un effetto pronunciato, comprimendo il corno frontale del ventricolo laterale (tratteggiata freccia ris.15b). Proliferazione del tessuto gliale (frecce fig.15c) che deforma le zone adiacenti dei ventricoli cerebrali e tratti (tratteggiata freccia fig.15c). La cavità limitata si è riempita di liquido cerebrospinal cerebrospinal - una cisti (le punte di freccia fig.15v).

Fig.15 MRI dopo lesione per 2 giorni (Fig.15a). Dopo l'infortunio per 13 giorni (Fig.15b). Dopo l'infortunio di 1,5 mesi (Fig. 15c).

Lividi di impatto (diretto) tipo

Un focus di contusione che nasce direttamente da uno sciopero diretto è chiamato shock. Lividi di questo tipo sorgere come risultato di effetti traumatici significativi e presenta sufficienti caratteristiche morfologiche: focolare contorno Zeon combinato con il cranio fratturato (figura 16 e frattura depressa della frattura lineare in Fig.17, una freccia in Fig.17) e si trova in aree cerebrali direttamente sotto frattura e possono anche essere subgaleale Kro voizliyanie (frecce Figura 17), che è localizzata nella zona di esposizione diretta a un traumatica. Questo tipo di lesioni cerebrali e altri segni morfologici quotate indicano che questi cambiamenti skie traumatici possono essere ottenuti solo a seguito di un colpo diretto, piuttosto che una caduta accidentale.

Contusioni tipo impatto diretto non può essere accompagnata da fratture e situato in luoghi non molto tipici, come superficie convexital del lobo frontale e lobi parietali, che è tipica del cosiddetto lesioni costruttori che accade nella caduta di oggetti pesanti sulla testa (nella difesa del suo casco e senza lei). Un ematoma subdurale è determinato sulla superficie dell'emisfero destro del cervello grande.

Fig.18 MRI. Foci di Contusione II-III nella regione fronto-parietale sinistra, così come ematoma subdurale lungo il convesso dell'emisfero destro del cervello grande su T1, T2 e Flair.

Fig.19 MRI. lesioni contusione tipo II-III nella regione fronto-parietale sinistra, così come per subdurale ematomi convesso emisfero destro del cervello su assiali T2 *, T2, T1 coronale e sagittale.

Lividi antiurto (non diretti)

Un focolaio di contusione derivante dall'impatto indiretto di un osso cranico è chiamato antiurto. Ecchimosi del tipo formato a seguito di movimento improvviso frenatura della testa su una superficie dura, causando il cervello colpisce la superficie opposta del calvaria (vettore forza di impatto - Fig.20 linea tratteggiata). caratteristiche morfologiche antiurto lesioni cerebrali (frecce, riso): frattura della volta cranica è situato in una direzione diametralmente opposta - un'emorragia nell'osso temporale della cella a cavallo della piramide (Figura 20 frecce) nella metà destra dell'osso occipitale (freccia ris.20v VRT ), con la localizzazione della contusione del lobo frontale (testa di frecce, Fig.20b).

Diagnosi differenziale

1 ictus ischemico

ictus ischemico può essere simile a I contusione tipo focolare: ipointensa in T1 (fig.21a) hyperintensive da Flair (Fig.21.b) ipodensa alla TC (Fig.22). In questo caso ci sono elementi distintivi che sono assenti nelle lesioni cerebrali: hyperintensive MR segnale DWI (Fig.21 c), nessuna perdita di segnale RM dal flusso sanguigno attraverso una grande arteria (freccia ris.22b) ed assenza visualizzazione dell'arteria TOF (freccia, fig.22b), così come la presenza di un sintomo di un'arteria iperdensa su CT (freccia Fig.22a). Quando si utilizza una sequenza gradientngogo echo (GRE), ad esempio * T2 (o T2-hemo) in kotuzionnom focolare renderanno petechial impregnazione sangue. Tuttavia, questi segni dovrebbero essere usati con cautela, perché ischemia acuta post-traumatico molto spesso complicata da trauma cranico, e il vero ictus ischemico può essere trasformazione emorragica.

Fig.21 Ictus ischemico nel lobo parietale sinistro sulla risonanza magnetica in modalità T1, Flair e DWI.

Fig.22 Ictus ischemico su CT (un sintomo della "arteria iperdena"), così come la trombosi ICA a sinistra della risonanza magnetica in modalità T2 e TOF 3D.

2 ictus ischemico con ammorbidimento emorragico (attacco di cuore rosso)

ictus ischemico con emorragico impregnazione (infarto rosso), rilevato durante una prima indagine può complicare la diagnosi (fig.23). In aggiunta a queste caratteristiche distintive dovrebbe essere tenuto presente che l'ischemia è legata a ben preciso territori vascolari i cui confini bisogno di sapere, e possono anche essere utili miglioramento del contrasto con l'accumulo di tipo giralnomu di contrasto (punte di freccia ris.24b e 24c) durante un periodo in cui il danno della BBB, nella fase subaffilata di un attacco cardiaco - da 3 a 21 giorni.

Fig.23 Ictus ischemico con immersione emorragica.

Fig.24 Focalizzazione contusionale della regione temporale temporale-temporale e infarto cerebrale su TC e RM con contrasto.

3 ictus emorragico

L'emorragia acuta sullo sfondo dell'ipertensione può simulare un focus di contusione di tipo III, ma ha una tipica localizzazione nei nuclei basali, distinguendola dalle emorragie rispetto ad altre condizioni patologiche. Va inoltre tenuto presente che il danno di tipo III si verifica quando una lesione abbastanza grave che avrebbe lasciato altre tracce, ad esempio, emorragia subaponeurotica o una frattura del cranio.

Fig.25 Ematoma intracerebrale in ictus emorragico su TC e RM in modalità Flair e T2 *.

4 angiopatia amiloide con ictus emorragico

Acuta emorragia lobare in background può simulare angiopatia amiloide sottocorticale contusione foci, quindi ha caratteristiche che lo distinguono: lesioni multiple ipointense piccole rilevati sulla T2 *, corrispondenti a microbleeds croniche (frecce ris.26v) e la mancanza di marcatori lesioni (lividi subgaleale, fratture, SAK, ecc.).

Fig.26 Ematoma intracerebrale che si manifesta sullo sfondo dell'angiopatia amiloide sulla TC e sulla risonanza magnetica in modalità T2 e T2 *.

Fig.27 Ematoma intracerebrale che si manifesta sullo sfondo dell'angiopatia amiloide sulla TC (reformat frontale e sagittale) e sulla risonanza magnetica in modalità T2.

5 Danno assonale diffuso

Diffuse danno assonale avviene in gravi lesioni cerebrali traumatiche e ha le proprie semiotica TC e RM: sanguinamento nel tronco cerebrale (freccia Figura 28), così come le lesioni del corpo calloso (frecce ris.28b e 28c).

Fig.28 DAP su CT e MRT

6 tumori metastatici

formazione focale nel cervello può simulare infortuni, soprattutto in presenza di una storia di lesioni, tuttavia, sulla tomografia scoperta può essere di natura diversa, come le metastasi. Il principale melanoma metastatico (come nel caso illustrato Fig.29) forma pigmento melanina avente hyperintensive T1 segnale RM, così come metastasi di altri tumori con emorragia simile a contusione focolare. Nei casi dubbi (lesione lieve, messa a fuoco inusuale o intervento chirurgico per rimuovere un tumore), si raccomanda un miglioramento del contrasto (Figura 29b). Metastasi erano accompagnate pronunciate edema perifocale ben visualizzato in altre sequenze - T2 o Flair (ris.29v), che dovrebbe anche essere differenziato da più porzioni contusione.

Fig.29 MRI. La metastasi del melanoma nel lobo parietale destro è nativa e con miglioramento del contrasto del contrasto ev, nonché su Flair.

Autore: Roentgenologist, Ph.D. Vlasov Evgeny Aleksandrovich

La ristampa completa o parziale di questo articolo è consentita quando si installa un collegamento ipertestuale attivo all'origine

Articoli correlati

Le complicanze della lesione cerebrale traumatica sono processi patologici che si verificano in modo intracranico, derivanti da cambiamenti traumatici, ma non a causa dell'impatto diretto della lesione, ma come risultato del suo sviluppo mediato.

Il danno al WCT è meglio visualizzato dalla risonanza magnetica, possono essere emorragici, come risultato della rottura di piccole arteriole o non emorragiche. Il danno è spesso localizzato subcorticamente e nel corpo calloso.

L'ematoma epidurale è l'accumulo di sangue tra la piastra interna del diploe e la dura madre

Emorragia subaracnoidea traumatica (SAH) - sangue nei solchi e vasche sotto la membrana aracnoidea a seguito di ferita

Frattura del cranio - violazione dell'integrità dell'osso della lesione traumatica

L'ematoma subdurale è l'accumulo di sangue tra la dura madre e l'aracnoide