Qual è la differenza tra glicolisi e glicogenolisi? SCRIVERE UN EQUAZIONE DELL'ISTRUZIONE DELLA REAZIONE 6-FOSFATO DI GLUCOSIO.

La glicolisi è un processo enzimatico anaerobico di decomposizione non idrolitica carboidrati (glucosio) all'acido lattico. Fornisce alla cellula energia in condizioni di insufficiente apporto di ossigeno. Questo è l'unico processo che fornisce energia in anaerobi obbligati. In condizioni aerobiche, la glicolisi precede la respirazione: la scissione ossidativa dei carboidrati in CO2 e H2O. La glicolisi ha luogo nel citoplasma della cellula. Il prodotto finale della glicolisi è l'acido lattico. L'ATP si forma durante la glicolisi. L'equazione di glicolisi totale può essere rappresentata come segue:

C6H12O6 + 2 ADP + Fn 2CH2CH (OH) COOH + 2 ATP + 2H2O

Acido lattico del glucosio

Oltre al glucosio, altri esosi (mannosio, galattosio, fruttosio), pentoso e glicerina possono essere coinvolti nel processo di glicolisi. Quindi, la glicolisi non è solo la via principale di utilizzo del glucosio nelle cellule, ma anche un modo unico, perché può utilizzare l'ossigeno se disponibile (condizioni aerobiche), ma può anche procedere in assenza di ossigeno (condizioni anaerobiche).

La glicogenolisi è il processo della glicolisi negli animali, in cui il substrato serve glicogeno. Nel processo di glicogenolisi, non due, ma tre molecole di ATP si accumulano sotto forma di composti ad alta energia (l'ATP non viene utilizzato per la formazione di glucosio-6-fosfato). Sembra che l'efficienza energetica della glicogenolisi sia leggermente superiore rispetto al processo di glicolisi, ma questa efficienza si realizza solo in presenza di fosforilasi attiva a. Va tenuto presente che nel processo di attivazione della fosforilasi viene consumato ATP b. La scissione fosforescente di glicogeno a glucosio-1-fosfato avviene sotto l'influenza dell'enzima fosforilasi.

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Glicolisi, glicogenolisi, gluconeogenesi

La glicolisi è un processo enzimatico anaerobico di decomposizione non idrolitica dei carboidrati (glucosio) in acido lattico. Fornisce alla cellula energia in condizioni di insufficiente apporto di ossigeno.
La glicolisi è l'unico processo che fornisce energia negli anaerobi obbligati. In condizioni aerobiche, la glicolisi precede la respirazione: la scissione ossidativa dei carboidrati in CO2 e H2O.
La glicolisi ha luogo nel citoplasma della cellula.
Oltre al glucosio, altri esosi (mannosio, galattosio, fruttosio), pentoso e glicerina possono essere coinvolti nel processo di glicolisi.
Glicogenolisi: il processo della glicolisi negli animali in cui il substrato è glicogeno. Nel processo di glicogenolisi, 3 molecole di ATP si formano più intensamente nei muscoli durante la rottura di una molecola di glucosio.
Tutte le reazioni di glicolisi sono reversibili, tranne il 1 °, 3 ° e 10 °. La 3a reazione sta limitando la velocità della glicolisi, l'attività della fosfofrucocinasi è migliorata da AMP e ADP ed è inibita dall'ATP
e acido citrico.
La gluconeogenesi è il processo di formazione del glucosio da precursori non carboidrati. La gluconeogenesi si realizza attraverso la conversione della maggior parte degli stadi di glicolisi.

Glicolisi e glicogenolisi

In condizioni anaerobiche, la glicolisi è l'unico processo di approvvigionamento energetico nel corpo di un animale. È grazie al processo della glicolisi che il corpo umano e gli animali possono eseguire un certo periodo di tempo per un certo numero di funzioni fisiologiche in condizioni di carenza di ossigeno. In quei casi in cui la glicolisi si verifica in presenza di ossigeno, essi parlano di glicolisi aerobica. (In condizioni aerobiche, la glicolisi può essere considerata come il primo stadio dell'ossidazione del glucosio ai prodotti finali di questo processo: anidride carbonica e acqua.)

Per la prima volta il termine "glicolisi" applicò Lepine nel 1890 per riferirsi al processo di perdita di glucosio nel sangue prelevato dal sistema circolatorio, cioè in vitro.

In un certo numero di microrganismi, processi simili alla glicolisi sono vari tipi di fermentazione.

La sequenza delle reazioni di glicolisi, così come i loro intermedi, è stata ben studiata. Il processo di glicolisi è catalizzato da undici enzimi, la maggior parte dei quali sono isolati in una forma omogenea, cristallina o altamente purificata e le cui proprietà sono sufficientemente studiate. Si noti che la glicolisi si verifica nel ialoplasma della cellula. Nella tab. 27 mostra dati sulla velocità della glicolisi anaerobica in vari tessuti di ratto.

La prima reazione enzimatica di glicolisi è la fosforilazione, cioè il trasferimento del residuo di ortofosfato in glucosio mediante ATP. La reazione è catalizzata dall'enzima esochinasi:

La formazione di glucosio-6-fosfato nella reazione esochinasi è associata al rilascio di una significativa quantità di energia libera del sistema e può essere considerata un processo praticamente irreversibile.

L'enzima esochinasi è in grado di catalizzare la fosforilazione non solo del D-glucosio, ma anche di altri esosi, in particolare D-fruttosio, D-mannosio, ecc.

Nel fegato, oltre all'esochinasi, c'è un enzima glucochinasi, che catalizza la fosforilazione del solo D-glucosio. Nel tessuto muscolare di questo enzima non lo è (vedi il ruolo del fegato nel metabolismo dei carboidrati).

La seconda reazione di glicolisi è la conversione del glucosio-6-fosfato dall'azione dell'enzima fosfato isomerasi nel fruttosio-6-fosfato:

Questa reazione procede facilmente in entrambe le direzioni e non richiede la presenza di alcun cofattore.

Nella terza reazione, il fruttosio-6-fosfato risultante viene nuovamente fosforilato dalla seconda molecola di ATP. La reazione è catalizzata dall'enzima fosfofuctokinasi:

Questa reazione è praticamente irreversibile, analoga alla esochinasi, procede in presenza di ioni magnesio ed è la reazione di glicolisi più lentamente in corso. In realtà, questa reazione determina il tasso di glicolisi nel suo complesso.

La fosfofuctokinasi è uno degli enzimi allosterici. È inibito dall'ATP e stimolato da ADP e AMP. (L'attività della fosfofuctokinasi è anche inibita dal citrato.E 'stato dimostrato che nel diabete, nella fame e in alcune altre condizioni, quando i grassi sono ampiamente utilizzati come fonte di energia, il contenuto di citrato nelle cellule dei tessuti può aumentare più volte. In queste condizioni, l'acido citrico fosfoftoblastinasi inibisce bruscamente). A valori significativi del rapporto ATP / ADP (che si ottiene nel processo di fosforilazione ossidativa), l'attività della fosfofrucocinasi viene inibita e la glicolisi viene rallentata. Al contrario, con una diminuzione di questo rapporto, aumenta l'intensità della glicolisi. Pertanto, nel muscolo non funzionante, l'attività della fosfofrucocinasi è bassa e la concentrazione di ATP è relativamente alta. Durante il lavoro del muscolo, c'è un intenso consumo di ATP e l'attività della fosfofuctokinasi è aumentata, il che porta ad un aumento del processo di glicolisi.

La quarta reazione di glicolisi è catalizzata da un enzima aldolasi. Sotto l'influenza di questo enzima, il fruttosio-1,6-difosfato viene suddiviso in due fosfotriosi:

Questa reazione è reversibile. A seconda della temperatura, l'equilibrio è stabilito a un livello diverso. In generale, all'aumentare della temperatura, la reazione si sposta verso una maggiore formazione di fosfati trivalenti (dioxyacetone fosfato e gliceraldeide-3-fosfato).

La quinta reazione è la reazione di isomerizzazione del triazofosfato. Questa reazione è catalizzata dall'enzima triosofosfato isomerasi:

L'equilibrio di questa reazione isomerasica è spostato verso diidrossiacetonefosfato: 95% diidrossiacetonefosfato e circa il 5% di gliceraldeide-3-fosfato. Tuttavia, nelle successive reazioni di glicolisi, solo uno dei due triosefosfati formati, vale a dire gliceraldeide-3-fosfato, può essere direttamente incluso. Di conseguenza, quando la forma aldeidica di fosfo-triosio viene ulteriormente trasformata, il diidrossiacetone fosfato viene convertito in gliceraldeide-3-fosfato.

La formazione di gliceraldeide-3-fosfato come è stato completato il primo stadio di glicolisi. Il secondo stadio è la parte più difficile e importante della glicolisi. Include una reazione redox (riduzione dell'ossidazione glicolitica), accoppiata con fosforilazione del substrato, durante la quale si forma ATP.

Nella sesta reazione di gliceraldeide-3-fosfato in presenza dell'enzima gliceraldeide fosfato deidrogenasi (3-fosfogliceridi aldeide deidrogenasi), il coenzima NAD e il fosfato inorganico sono sottoposti ad una peculiare ossidazione con formazione di acido 1,3-difosfoglicerico e forma ridotta di HA.₂). Questa reazione è bloccata da iodio o bromoacetato, procede in più fasi. In totale, questa reazione può essere rappresentata come segue:

L'acido 1,3-difosfoglicerico è un composto ad alta energia. Il meccanismo d'azione della gliceraldeide fosfato deidrogenasi è il seguente: in presenza di fosfato inorganico, il NAD agisce come un accettore di idrogeno, che viene scisso dalla gliceraldeide-3-fosfato. Nel processo di educazione NADH₂ la gliceraldeide-3-fosfato si lega alla molecola dell'enzima dai gruppi SH di quest'ultimo. Il legame risultante è ricco di energia, ma è fragile e si divide sotto l'influenza del fosfato inorganico. Questo forma l'acido 1,3-difosfoglicerico.

Nella settima reazione, che è catalizzata dalla fosfogliceraza chinasi, il residuo di fosfato ricco di energia (gruppo fosfato in posizione 1) viene trasferito all'ADP con la formazione di ATP e acido 3-fosfoglicerico (3-fosfoglicerato):

Pertanto, a causa dell'azione di due enzimi (gliceraldeide fosfato deidrogenasi e fosfoglicerato chinasi), l'energia rilasciata durante l'ossidazione del gruppo aldeidico di gliceraldeide-3-fosfato nel gruppo carbossilico viene immagazzinata sotto forma di energia ATP.

Nell'ottava reazione avviene il trasferimento intramolecolare del gruppo fosfato rimanente e l'acido 3-fosfoglicerico viene convertito in acido 2-fosfoglicerico (2-fosfoglicerato).

La reazione è facilmente reversibile, procede in presenza di ioni Mg 2+. Il cofattore enzimatico è anche acido 2,3-difosfoglicerico, allo stesso modo della reazione fosfoglucomutasi, il ruolo del cofattore è stato svolto dal glucosio-1,6-difosfato:

Nella nona reazione, l'acido 2-fosfoglicerico come risultato della scissione della molecola d'acqua si trasforma in acido fosfoenpiruvico (fosfoenolpiruvato). In questo caso, il legame del fosfato in posizione 2 diventa ad alta energia. La reazione è catalizzata dall'enzima enolasi:

L'enolasi è attivata da cationi bivalenti Mg 2+ o Mn 2+ ed è inibita dal fluoruro.

Nella decima reazione, il legame ad alta energia viene rotto e il residuo di fosfato viene trasferito da acido fosfoenpiruvico ad ADP. Questa reazione è catalizzata dall'enzima piruvato chinasi:

Mg 2+ o Mn 2+, così come i cationi monovalenti di metalli alcalini (K + o altri) sono necessari per l'azione della piruvato chinasi. All'interno della cellula, la reazione è praticamente irreversibile.

Nell'undicesima reazione, l'acido lattico si forma come risultato della riduzione dell'acido piruvico. La reazione procede con la partecipazione dell'enzima lattato deidrogenasi e del coenzima NADH 2+:

In generale, la sequenza di reazioni che si verificano durante la glicolisi può essere rappresentata come segue (Figura 84).

La reazione di riduzione del piruvato completa il ciclo interno di glicolisi redox. Qui, NAD svolge il ruolo di solo un vettore intermedio di idrogeno dalla gliceraldeide-3-fosfato (la sesta reazione) all'acido piruvico (l'undicesima reazione). Quanto segue mostra schematicamente la reazione di ossidazione glicolitica, nonché gli stadi in cui è formata l'ATP (Fig. 85).

Il significato biologico del processo di glicolisi consiste principalmente nella formazione di composti di fosforo ricchi di energia. Nel primo stadio della glicolisi, vengono utilizzate due molecole di ATP (esochinasi e reazioni fosfofuctokinasi). Nel secondo stadio, si formano quattro molecole di ATP (fosfoglicerato chinasi e piruvato-chinasi).

Pertanto, l'efficienza energetica della glicolisi è di due molecole di ATP per molecola di glucosio.

È noto che il cambiamento di energia libera durante la scissione del glucosio a due molecole di acido lattico è di circa 210 kJ / mol:

Glicogenolisi, gluconeogenesi e glicolisi.

Lo scambio e la funzione dei carboidrati.

Digestione, assorbimento Biosintesi del glicogeno.

Glicogenolisi, gluconeogenesi e glicolisi.

1. Digestione di carboidrati, assorbimento

2. Sintesi di glicogeno

3. Gluconeogenesi, glicolisi

Nel corpo umano ci sono diverse dozzine di diversi monosaccaridi e molti oligo - e polisaccaridi diversi. Le funzioni dei carboidrati nel corpo sono le seguenti:

1) I carboidrati servono come fonte di energia: a causa della loro ossidazione, circa la metà di tutti i bisogni di energia umana sono soddisfatti. Nel metabolismo energetico, il ruolo principale appartiene al glucosio e al glicogeno.

2) I carboidrati fanno parte dei componenti strutturali - funzionali delle cellule. Questi includono pentosi di nucleotidi e acidi nucleici, carboidrati di glicolipidi e glicoproteine, eteropolisaccaridi della sostanza intercellulare.

3) Composti di altre classi possono essere sintetizzati da carboidrati nel corpo, in particolare lipidi e alcuni aminoacidi.

Pertanto, i carboidrati svolgono diverse funzioni e ciascuno di essi è vitale per il corpo. Ma se parliamo del lato quantitativo, il primo posto appartiene all'uso dei carboidrati come fonte di energia.

Il carboidrato animale più comune è il glucosio. Svolge il ruolo di collegamento tra l'energia e le funzioni plastiche dei carboidrati, poiché tutti gli altri monosaccaridi possono essere formati dal glucosio e viceversa - diversi monosaccaridi possono trasformarsi in glucosio.

La fonte di carboidrati del corpo sono carboidrati di cibo - principalmente amido, oltre a saccarosio e lattosio. Inoltre, il glucosio può essere formato nel corpo da aminoacidi, così come dal glicerolo, che fa parte dei grassi.

I carboidrati alimentari nel tubo digerente si scompongono in monomeri sotto l'azione degli enzimi glicosidasi che catalizzano l'idrolisi dei legami glicosidici.

La digestione dell'amido inizia nella cavità orale: la saliva contiene l'enzima amilasi (α-1,4-glicosidasi), che scompone i legami α-1,4-glicosidici. Poiché il cibo in bocca non è lungo, l'amido viene digerito solo parzialmente. Il luogo principale della digestione dell'amido è l'intestino tenue, dove l'amilasi viene fornita come parte del succo pancreatico. L'amilasi non idrolizza il legame glicosidico nei disaccaridi.

Il maltosio, il lattosio e il saccarosio sono idrolizzati da specifiche glicosidasi - maltasi, lattasi e saccarosio, rispettivamente. Questi enzimi sono sintetizzati nelle cellule intestinali. I prodotti della digestione dei carboidrati (glucosio, galattosio, fruttosio) entrano nel sangue.

Fig.1 Digestione di carboidrati

Il mantenimento di una concentrazione costante di glucosio nel sangue è il risultato del flusso simultaneo di due processi: il glucosio che entra nel sangue dal fegato e il suo consumo dal sangue dai tessuti, dove viene utilizzato per il materiale energetico.

Prenderà in considerazione sintesi di glicogeno.

glicogeno - origine animale carboidrati complessi, un polimero il cui monomero sono residui di α-glucosio che sono collegati tramite 1-4, 1-6 legami glicosidici, ma hanno una struttura ramificata che l'amido (fino a 3000 unità di glucosio). Il peso molecolare del glicogeno è molto grande - varia da 1 a 15 milioni. Il glicogeno purificato è una polvere bianca. È altamente solubile in acqua, può essere precipitato dalla soluzione con alcool. Con "I" si ottiene un colore marrone. Nel fegato è sotto forma di granuli in combinazione con proteine cellulari. La quantità di glicogeno nel fegato può raggiungere 50-70 g - questo riserva totale glicogeno; varia dal 2 all'8% della massa epatica. Il glicogeno si trova anche nei muscoli, dove si forma riserva locale, in piccole quantità è contenuto in altri organi e tessuti, incluso il tessuto adiposo. Il glicogeno epatico è una riserva di carboidrati mobili, il digiuno per 24 ore lo esaurisce completamente. Secondo White et al, muscolo scheletrico comprende circa 2/3 di tutto il corpo di glicogeno (a causa della grande massa di glicogeno muscolare è la maggior parte di essi) - fino a 120 g (per un Kg uomo di 70), nel muscolo scheletrico, ma il suo contenuto è da 0 Da 5 a 1% in peso. A differenza del glicogeno epatico, il glicogeno muscolare non si esaurisce così facilmente durante il digiuno, anche per un lungo periodo. Il meccanismo della sintesi del glicogeno nel glucosio dal glucosio è stato ora chiarito. Nelle cellule epatiche, il glucosio è fosforilato con la partecipazione dell'enzima esochinasi con la formazione di glucosio-6-F.

Fig.2 Schema della sintesi del glicogeno

1. Glucosio + ATP hexoki Naza Glucose-6-F + ADP

2. Glucose-6-F phosphoglucomutase Glucose-1-F

(coinvolto nella sintesi)

3. Glucose-1-F + UTP glucosio-1-F uridil transferasi UDF-1-glucosio + H₄P₂oh₇

4. UDP-1-glucosio + glicogeno sintasi Glicogeno + UDF

L'UDP formato può essere nuovamente fosforilato dall'ATP e l'intero ciclo di trasformazioni di glucosio-1-F viene ripetuto di nuovo.

L'attività dell'enzima glicogeno sintasi è regolata dalla modifica covalente. Questo enzima può essere in due forme: glicogeno sintasi I (indipendente - indipendente dal glucosio-6-F) e glicogeno sintasi D (dipendente - dipendente da glucosio-6-F).

Proteina chinasi fosforila coinvolgendo ATP (non fosforila I-forma dell'enzima, convertirlo in forma fosforilata di D-enzima, che fosforilata gruppi ossidrilici di serina).

Glicolisi e glicogenolisi Il ruolo degli ormoni nella regolazione di questi processi

La glicolisi è una serie di reazioni in cui il glucosio si scompone in due molecole di piruvato (ossidazione aerobica del glucosio) o due molecole di lattato (ossidazione anaerobica). Tutte le reazioni di glicolisi hanno luogo nel citosol (citoplasma) e sono caratteristiche di tutti gli organi e tessuti.

In qualsiasi glicolisi può essere diviso in 2 fasi:

Fase 1 di preparazione, consuma 2 ATP. Il glucosio è fosforilato e scisso in 2 fosforiosi;

Fase 2, accoppiata alla sintesi di ATP. In questa fase, le fosfotriosi vengono trasformate in PVC. L'energia di questa fase viene usato per la sintesi di ATP e 4 recupero 2NADN2 quali condizioni aerobiche sono la sintesi di ATP 6, e anaerobicamente ridotto a lattato PVC.

L'ossidazione aerobica del glucosio coinvolge le reazioni di glicolisi e la successiva ossidazione del piruvato nel ciclo di Krebs e la catena respiratoria in CO.₂ e H₂O.

In condizioni aerobiche, il piruvato penetra nei mitocondri, dove è completamente ossidato a CO.₂ e H₂A. Se il contenuto di ossigeno è insufficiente, come potrebbe essere il caso in un muscolo che si contrae attivamente, il piruvato si trasforma in lattato.

Quindi, la glicolisi non è solo la via principale di utilizzo del glucosio nelle cellule, ma anche un modo unico, perché può usare l'ossigeno se

quest'ultimo è disponibile (condizioni aerobiche), ma può anche verificarsi in assenza di ossigeno (condizioni anaerobiche).

La glicolisi anaerobica è un complesso processo enzimatico per la degradazione del glucosio che si verifica nei tessuti umani e animali senza consumo di ossigeno. Il prodotto finale della glicolisi è l'acido lattico. L'ATP si forma durante la glicolisi. L'equazione di glicolisi totale può essere rappresentata come segue:

Ci sono regolamenti locali e generali.

La regolazione locale viene effettuata modificando l'attività degli enzimi sotto l'azione di vari metaboliti all'interno della cellula.

La regolazione della glicolisi nel suo insieme, immediatamente per l'intero organismo, avviene sotto l'azione degli ormoni, che, influenzando attraverso le molecole dei mediatori secondari, modificano il metabolismo intracellulare.

L'insulina è importante per stimolare la glicolisi. Il glucagone e l'adrenalina sono i più importanti inibitori ormonali della glicolisi.

L'insulina stimola la glicolisi attraverso:

attivazione della reazione esochinasi;

Altri ormoni influenzano anche la glicolisi. Ad esempio, la somatotropina inibisce gli enzimi della glicolisi e gli ormoni tiroidei sono stimolanti.

La regolazione della glicolisi viene effettuata attraverso diverse fasi chiave. Le reazioni catalizzate da esochinasi (1), fosfofruttochinasi (3) e piruvato chinasi (10) differiscono in una sostanziale diminuzione dell'energia libera ed è praticamente irreversibile, che consente loro di essere efficace regolamentazione punti glicolisi.

La glicogenolisi (glicogenolisi inglese) è una reazione biochimica che si verifica principalmente nel fegato e nei muscoli, durante i quali il glicogeno viene scisso in glucosio e glucosio-6-fosfato.

La glicogenolisi è stimolata dagli ormoni glucagone e adrenalina.

Le fosforilasi convertono i polisaccaridi (in particolare il glicogeno) dalla forma di conservazione alla forma metabolicamente attiva; in presenza di fosfo-glicogeno rilazy decompone per estere fosforico di glucosio (glucosio-1-fosfato) senza previa scissione di grandi frammenti della molecola polisaccaridica. In termini generali, questa reazione può essere rappresentata come segue:

(C6H10O5) n + H3PO4-> (C6H10O5) n - 1 + glucosio-1-fosfato,

dove (C6H10O5) n significa una catena di polisaccaridi di glicogeno, e (C6H10O5) n, è la stessa catena, ma accorciata di un residuo di glucosio.

2 Phosphorylase b + 4 ATP -> Phosphorylase a + 4 ADP.

Questa reazione è catalizzata da un enzima chiamato fosforilasi chinasi b. È stato stabilito che questa chinasi può esistere in entrambe le forme attive e inattive. La fosforilasi chinasi inattiva viene trasformata in una proteina attiva sotto l'influenza della chinasi della proteina enzima (chinasi della fosforilasi chinasi) e non solo della protein chinasi, ma della chinasi della proteina cAMP-dipendente.

La forma attiva di quest'ultimo è formata con la partecipazione di cAMP, che a sua volta è formata da ATP sotto l'azione dell'enzima adenilato ciclasi, stimolata, in particolare, da adrenalina e glucagone. Un aumento del contenuto di adrenalina nel sangue porta in questa complessa catena di reazioni alla conversione della fosforilasi b alla fosforilasi ae, di conseguenza, al rilascio di glucosio sotto forma di glucosio 1-fosfato dal glicogeno polisaccaride di riserva. La conversione inversa di fosforilasi a fosforilasi b è catalizzata dall'enzima fosfatasi (questa reazione è quasi irreversibile).

Il glucosio-1-fosfato formato come risultato della decomposizione fosforolica del glicogeno viene convertito dal glucosio-6-fosfato sotto l'azione della fosfoglucomutasi. Per effettuare questa reazione è necessaria una forma fosforilata di fosfoglucomutasi; la sua forma attiva, che si forma, come notato, in presenza di glucosio-1,6-bisfosfato.

La formazione di glucosio libero da glucosio-6-fosfato nel fegato avviene sotto l'influenza della glucosio-6-fosfatasi. Questo enzima catalizza la scissione idrolitica del fosfato:

Decomposizione e sintesi di glicogeno (schema).

Le frecce grasse indicano il percorso di decadimento, sottile - il percorso di sintesi. I numeri indicano gli enzimi: 1 - fosforilasi; 2 - fos-glyukomutase; 3 - glucosio-6-fosfatasi; 4 - esochinasi (glucochinasi); 5 - gluco-zo-1-fosfato uridiltransferasi; 6 - glico-sintasi.

Si noti che il glucosio fosforilato, al contrario del glucosio non valutato, non può diffondersi facilmente fuori dalle cellule. Il fegato contiene l'enzima idrolitico glucosio-6-fosfatasi, che fornisce la capacità di rilasciare rapidamente il glucosio da questo organo. Nel tessuto muscolare, la glucosio-6-fosfatasi è praticamente assente.

Si può considerare che il mantenimento della costanza della concentrazione di glucosio nel sangue è il risultato del flusso simultaneo di due processi: l'ingresso di glucosio nel sangue dal fegato e il suo consumo dal sangue da parte dei tessuti, dove viene usato principalmente come materiale energetico.

Nei tessuti (incluso il fegato), la rottura del glucosio si verifica in due modi principali: anaerobico (in assenza di ossigeno) e aerobico, per la realizzazione di cui è necessario l'ossigeno.

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32. Glicogenolisi e glicolisi.

Il processo di decomposizione anaerobica del glicogeno è chiamato glicogenolisi. Il glucosio - 6 - fosfato formatosi durante la reazione alla fosfoglucomutasi è coinvolto nel processo di glicolisi. Dopo la formazione di glucosio - 6 - fosfato, le ulteriori vie di glicolisi e glicogenolisi coincidono completamente:

G likogenN₃RO₄ Glucosio - 1 - fosfato

Fosfoglucomutasi di ATP ADP

Glucosio glucosio 6 - fosfato

Nel processo di glicogenolisi, non due, ma tre molecole di ATP si accumulano sotto forma di composti ad alta energia, poiché l'ATP non viene sprecata per la formazione di glucosio-6-fosfato. Sembrerebbe che la glicogenolisi sia più alta in termini energetici, ma dopo tutto, durante la sintesi del glicogeno, si consuma ATP, quindi la glicogenolisi e la glicolisi sono equivalenti di energia.

La glicolisi è il processo anaerobico della conversione del glucosio, la via centrale del metabolismo energetico, procede senza reazioni ossidative. In condizioni anaerobiche, la glicolisi è l'unico processo di approvvigionamento energetico. In quei casi in cui la glicolisi si verifica in presenza di ossigeno, parlano di glicolisi aerobica (in condizioni aerobiche, la glicolisi può essere considerata come l'ossidazione del glucosio in CO₂e H₂O)

La prima reazione di glicolisi è la fosforilazione del glucosio:

Glucosio glucosio-6 - fosfato

Come risultato di questa reazione, si forma una grande quantità di energia, che viene immediatamente dissipata, quindi la reazione è irreversibile.

L'esochinasi è un enzima allosterico ed è inibita dal glucosio - 6 - fosfato; può anche fosforilare il fruttosio, mannosio.

Nel fegato c'è glucochinasi, che catalizza solo la fosforilazione del glucosio. Non è inibito dal glucosio - 6 - fosfato e ha un alto km.

Glucosio - 6 - fosfato - 6 - fosfato

Fosfato - 6 fosfato fosfato - 1,6 - difosfato

La reazione alla fosfofuctokinasi determina la velocità della glicolisi nel suo insieme (vale a dire, è limitante). Phosphofructokinase si riferisce agli enzimi allosterici. È inibito dall'ATP e stimolato da ADP e AMP. L'ATP in questo caso è sia un substrato che un regolatore allosterico. Ci sono la concentrazione normativa e di substrato di ATP. I chilometri per il substrato e il centro regolatore saranno diversi e l'enzima monitorerà il livello di ATP in concentrazioni più elevate rispetto all'ATP come substrato, pertanto si verifica un'inibizione. A valori significativi del rapporto ATP / ADP, l'attività della fosfoftoilchinasi diminuisce e la glicolisi rallenta. Riducendo questo rapporto, aumenta l'intensità della glicolisi. Pertanto, nel muscolo non funzionante, la concentrazione di ATP aumenta e la glicolisi diminuisce. Mentre si lavora, è vero il contrario. La fosfofuctokinasi è inibita dal citrato, attivata dagli ioni calcio. Gli acidi grassi e i loro derivati sono inibitori della fosfofuctokinasi.

CH₂O - P = O C = Fosfato di Odioxyacetone

MA - C - N aldolasi

H - C - OH triodofosfato

Fosfato - 1,6 - difosfato |

Il legame è rotto a causa dell'indebolimento del legame tra 3 e 4 atomi di carbonio.

Quindi, viene completato il primo stadio della glicolisi, che è associato all'inserimento di energia nel processo di attivazione dei substrati, quindi vengono consumate 2 molecole di ATP.

6) O c'è un attacco nucleofilo al carbonio carbonile

H - S - OH S -SENAD

C - SENAD * H + H + FnS - O - RO₃H₂

Н - С - ОН - НСЕНАД * Н + НН - С - О

Questo stadio di riduzione dell'ossidazione glicolitica è controllato da NAD e NAD * H + N. L'aumento di NAD e riduzione di NAD * H + H attiva questa reazione e viceversa.

3 ° stadio (trasferimento della comunicazione ad alta energia f_n su ADP)

C - ORO₃H₂ fosfoglicerato chinasi H - C - OH

| - ATP3 - acido fosfoglicerico

Questa reazione è chinasi e catalizzata da fosfoglicerato chinasi (fosfotransferasi).

4 ° stadio (il fosfato diventa ad alta energia)

2 - acido fosfoglicerico

Phosphoenolpyruvate (modulo enol PVA)

C - ORO₃H₂ + ADP C = O + ATP (molecole)

Tutti gli enzimi della glicolisi, ad eccezione dell'aldolasi, hanno bisogno di ioni di magnesio.

Il bilancio energetico della glicolisi.

Nella prima fase della glicolisi, vengono espulse due molecole di ATP (reazioni esochinasi e fosfofuctokinasi). Nel secondo stadio, si formano quattro molecole di ATP (fosfoglicerato chinasi e piruvato-chinasi). Cioè, l'efficienza energetica della glicolisi è di due molecole di ATP per una molecola di glucosio.

La glicolisi fornisce una grande quantità di energia per fornire funzioni in condizioni anaerobiche. Va notato che la glicolisi è controllata dalla lattato deidrogenasi e dai suoi isoenzimi. Nei tessuti con metabolismo aerobico (cuore, rene), l'LDH domina.₁ e LDH₂. Questi isoenzimi sono inibiti anche da piccole concentrazioni di PVC, che impediscono la formazione di lattato e contribuiscono ad una più completa ossidazione del PVC nel ciclo dell'acido tricarbossilico.

LDH prevale nei tessuti anaerobici (fegato, muscoli)₄e LDH₅. Attività LDH₅ massimo a quella concentrazione di PVK che inibisce l'LDH₁. LDH₄e LDH₅ fornire un'intensa conversione del PVC in lattato.

Il significato biologico della glicolisi.

1) La glicolisi è l'unica fonte di energia in condizioni anaerobiche.

2) La glicolisi fornisce il substrato al ciclo TCA per la completa scomposizione del glucosio in acqua e anidride carbonica.

3) La glicolisi è anche una fonte di substrati per altre biosintesi (lipidi, amminoacidi, glucosio).

glicogenolisi

La glicogenolisi è un processo cellulare della scissione del glicogeno in glucosio (glucosio-6-fosfato) che si verifica nel fegato e nei muscoli per utilizzare ulteriormente i prodotti che scindono il corpo nei processi di scambio di energia.

La glicogenogenesi (glicogenogenesi) è una reazione inversa caratterizzata dalla sintesi del glucosio in glicogeno, creando così una riserva della principale fonte di energia nel citoplasma delle cellule in caso di consumo di energia.

La glicogenesi e la gliconenolisi funzionano simultaneamente sul principio del passaggio dallo stato di riposo all'attività fisica e viceversa. Il compito principale della glicogenolisi è la creazione e il mantenimento di un livello stabile di glucosio nel sangue. Il processo nei muscoli avviene con l'aiuto degli ormoni insulina e adrenalina e nel fegato - insulina, adrenalina e glucagone.

Parole come la glicolisi e la glicogenolisi sono spesso confuse, così come la glicogenesi. La glicolisi è il processo di decomposizione del glucosio in acido lattico e adenosina trifosfato (ATP), rispettivamente, si tratta di tre diverse reazioni.

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Meccanismo di azione

Dopo l'ingestione, i carboidrati che entrano nel corpo si decompongono con l'amilasi in molecole più piccole, quindi sotto l'azione dell'amilasi pancreatica, del saccarosio e di altri piccoli enzimi intestinali, le molecole vengono scomposte in glucosio (monosaccaridi), che viene inviato al fegato e ad altri tessuti. La polimerizzazione del glucosio si verifica nelle cellule del fegato, cioè nella sintesi del glicogeno - glicogenesi. Questo processo è causato dal bisogno del corpo di produrre energia per il periodo della fame. Nel tessuto muscolare, il glucosio viene anche sintetizzato, ma in quantità minori - parte del glucosio viene consumata come energia, l'altra parte viene depositata come glicogeno. In altri tessuti, il glucosio si rompe per rilasciare energia - glicolisi. L'insulina, prodotta dal pancreas, controlla il livello di glucosio, dopo che tutti i tessuti sono saturati con energia sufficiente, invia glucosio in eccesso al fegato per ulteriore polimerizzazione in glicogeno.

Quando inizia il periodo di digiuno (notte, sonno, intervalli diurni tra i pasti), il glicogeno accumulato nel fegato si disintegra a glucosio - la glicogenolisi si verifica - per fornire alle cellule dei tessuti del corpo energia.

Glicogenolisi epatica

Il fegato è uno degli organi più importanti del corpo umano. Le funzioni cerebrali sono supportate grazie al suo lavoro fluido e tempestivo. Il fegato accumula riserve energetiche per il normale funzionamento di tutti i sistemi nel caso di carenza di carboidrati. Il principale combustibile per un processo armonioso nel cervello è il glucosio. In caso di sua mancanza, viene attivato l'enzima fosforilasi epatica, responsabile della decomposizione del glicogeno. L'insulina, a sua volta, è responsabile della regolazione della saturazione moderata del glucosio nel sangue.

Il compito della glicogenolisi nel fegato è la saturazione del glucosio nel sangue.

La glicogenolisi muscolare genera energia per il tessuto muscolare durante l'attività fisica e gli sport.

Violazioni della glicogenolisi del corpo

Le violazioni dei processi di sintesi e rottura del glicogeno (glicogenesi e glicogenolisi) dovute all'assenza o all'insufficienza dell'attività degli enzimi coinvolti in questi processi sono chiamate glicogenosi. Il tipo di malattia dipende dalla localizzazione dei processi di glicogeno, ci sono 3 forme principali:

Glicogenosi epatica
Glicogenosi muscolare
Glicogenosi generalizzata

I cambiamenti nell'intensità del decadimento o della sintesi del glicogeno sono dovuti a vari motivi.

L'aumento della scissione del glicogeno avviene sotto l'azione degli ormoni ipofisari e della sovra-stimolazione del sistema nervoso, ad esempio durante lo stress o lo sport. La diminuzione dell'intensità della rottura del glicogeno nel fegato è dovuta alle sue malattie - l'epatite.

Rafforzare la sintesi del glicogeno e ridurre la scissione è causato dalla glicogenosi - alterazioni degenerative ereditarie delle funzioni enzimatiche. Uno dei tipi di glicogenosi - l'aglicogenosi - una carente carenza di glicogeno nel corpo, che porta a un ritardo nello sviluppo mentale nei bambini.

Cause e sintomi dei disturbi della glicogenolisi

La glicogenosi è espressa nei disordini degli enzimi. Questa malattia è ereditata, il tipo di trasmissione non è completamente compreso, ma il meccanismo di ereditarietà in base al principio di genere non è escluso. Il gene danneggiato può essere trasferito a un bambino da un vettore genitore che non ha mai sofferto di glicogenolisi e processi di glicogenesi alterati. I fattori esterni non influenzano l'attivazione di un tale gene, questo è dovuto a disturbi nel corpo.

I sintomi della glicogenosi sono pronunciati e variano a seconda dell'età di manifestazione della malattia:

Fegato ingrandito.
Diminuzione dell'appetito
Muscolo hypotonus
Problemi respiratori
Sviluppo fisico ritardato (nel caso di bambini neonati).
Ingrandimento del cuore
Stanchezza aumentata
La formazione di calcoli renali.
Patologia del sistema nervoso.

Glicogenosi epatica

Distribuito nella maggior parte dei casi nei bambini nel 1 ° anno di vita (8-9 mesi dalla nascita). Presentato dai seguenti tipi:

Malattia di Girke (tipo 1)

Accompagnati da ipoglicemia, gli attacchi dei quali si verificano prevalentemente di notte (convulsioni, perdita di coscienza), quando gli intervalli tra i pasti sono significativamente aumentati. In apparenza si manifesta con una grande pancia, una faccia da burattino, arti innaturalmente sottili e piccola statura. Un enzima degenerativo, glucosio-6-fosfatasi, come risultato, si accumula glicogeno nel fegato e le cellule glucosio-6-fosfato sono sovra-saturi. La capacità di glicogenesi salvata.

Malattia Cory (3 tipi)

Si verifica un blocco incompleto della glicogenolisi, meno pronunciato della malattia di Gyrke, si verifica la degenerazione dell'enzima amilo-1,6-glucosidasi. Vi è un'atrofia lenta e vacuolazione dei muscoli, il lento sviluppo della cirrosi epatica. Ereditato da tipo autosomico recessivo. È caratterizzato dall'accumulo di molecole di glicogeno di forma anormale nel fegato, accompagnato da iperchetonemia, epatomegalia. distinti:

Malattia da morbillo di tipo 3a - danno al fegato e ai muscoli;
Malattia di Cory di tipo 3b: danneggia solo il fegato.

Malattia di Gers (tipo 6)

Raramente trovato, diagnosticato mediante biopsia epatica, caratterizzato dalla non attività della fosforilasi epatica, un elevato contenuto di glicogeno nei globuli rossi. Manifestato da epatomegalia, ipopotassiemia, ritardo della crescita. La funzionalità epatica non è compromessa, la cirrosi non si sviluppa. In generale, la malattia ha proiezioni favorevoli.

Malattia di Andersen (4 tipi)

L'amilopectinosi è caratterizzata dall'accumulo di limitdestrina, glicogeno con disturbi della struttura degenerativa nel fegato e nel cuore. Tracciato nei globuli rossi. Le manifestazioni di morfologia sono simili ai sintomi della malattia di Girke, ma meno pronunciate. L'enzima difettoso è una ramificazione (amilo-1,6-glicosidasi), che può essere rintracciata nei leucociti del sangue.

Diagnosi e trattamento

L'endocrinologo può diagnosticare la violazione dei processi di glicogenolisi e glicogenesi mediante esame visivo, nonché sulla base di esami del sangue e studi sul DNA.

Il trattamento consiste nel mantenere una dieta veloce a base di carboidrati progettata per prevenire l'ipoglicemia. Si consiglia di aumentare il numero dei pasti fino a 6-8, anche di notte. Nelle forme più gravi, può essere prescritta una terapia sostitutiva con ormoni per tutta la vita:

ormoni anabolici;
steroidi;
glucagone.

La glicogenolisi epatica e la glicogenesi sono le reazioni chimiche più complesse che forniscono al corpo la quantità necessaria di energia che viene utilizzata per la normale attività umana. La prevenzione della glicogenosi non esiste ed è impossibile prevedere l'ereditarietà dei geni difettosi. La prevalenza della glicogenosi è di circa 0,002%, la più alta frequenza di nascita di bambini con glicogenosi in Israele, che è dovuta alla pratica comune dei matrimoni tra parenti.

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glicolisi

La glicolisi (dal greco Glycys - dolce e lisi - dissoluzione, decomposizione) è una sequenza di reazioni enzimatiche che portano alla conversione del glucosio in piruvato con formazione simultanea di ATP.

In condizioni aerobiche, il piruvato penetra nei mitocondri, dove è completamente ossidato a CO.₂ e H₂A. Se il contenuto di ossigeno non è sufficiente, come potrebbe essere il caso in un muscolo che si contrae attivamente, il piruvato viene convertito in lattato.

Quindi, la glicolisi non è solo la via principale di utilizzo del glucosio nelle cellule, ma anche un modo unico, perché può usare l'ossigeno se

quest'ultimo è disponibile (condizioni aerobiche), ma può anche verificarsi in assenza di ossigeno (condizioni anaerobiche).

In condizioni anaerobiche, la glicolisi è l'unico processo di approvvigionamento energetico nel corpo di un animale. È grazie alla glicolisi che il corpo umano e gli animali possono eseguire un certo periodo di un certo numero di funzioni fisiologiche in condizioni di carenza di ossigeno. In quei casi in cui la glicolisi si verifica in presenza di ossigeno, essi parlano di glicolisi aerobica.

La sequenza delle reazioni di glicolisi anaerobica, così come i loro intermedi, è stata ben studiata. Il processo di glicolisi è catalizzato da undici enzimi, la maggior parte dei quali sono isolati in una forma omogenea, clastica o altamente purificata e le cui proprietà sono abbastanza ben note. Si noti che la glicolisi si verifica nel hyalo-plasma (citosol) della cellula.

La prima reazione enzimatica alla glicolisi è la fosforilazione, vale a dire trasferimento del residuo ortofosfato in glucosio mediante ATP. La reazione è catalizzata dall'enzima esochinasi:

La formazione di glucosio-6-fosfato nella reazione esochinasi è accompagnata dal rilascio di una quantità significativa di energia libera del sistema e può essere considerato un processo praticamente irreversibile.

La proprietà più importante di esochinasi è la sua inibizione da glucosio-6-fosfato, vale a dire quest'ultimo serve sia come prodotto di reazione che come inibitore allosterico.

L'enzima esochinasi è in grado di catalizzare la fosforilazione non solo del D-glucosio, ma anche di altri esosi, in particolare D-fruttosio, D-mannosio, ecc. Nel fegato, oltre all'esochinasi, c'è un enzima glucochinasi, che catalizza la fosforilazione del solo D-glucosio. Questo enzima è assente nel tessuto muscolare (per i dettagli, vedere il Capitolo 16).

La seconda reazione della glicolisi è la conversione del glucosio-6-fosfato dall'azione dell'enzima glucosio-6-fosfato isomerasi in fruttosio-6-fosfato:

Questa reazione procede facilmente in entrambe le direzioni e non richiede alcun cofattore.

La terza reazione è catalizzata dall'enzima fosfofuctokinasi; il fruttosio-6-fosfato risultante è di nuovo fosforilato dalla seconda molecola di ATP:

Questa reazione è praticamente irreversibile, analoga alla esochinasi, si svolge in presenza di ioni magnesio ed è la reazione di glicolisi più lentamente in corso. In realtà, questa reazione determina il tasso di glicolisi nel suo complesso.

La fosfofuctokinasi è uno degli enzimi allosterici. È inibito dall'ATP e stimolato da AMP. A valori significativi del rapporto ATP / AMP, l'attività fosfofuctokinase viene inibita e la glicolisi rallenta. Al contrario, con una diminuzione di questo rapporto, aumenta l'intensità della glicolisi. Pertanto, nel muscolo non funzionante, l'attività della fosfofrucocinasi è bassa e la concentrazione di ATP è relativamente alta. Durante il lavoro del muscolo, c'è un intenso consumo di ATP e l'attività della fosfofuctokinasi è aumentata, il che porta ad un aumento del processo di glicolisi.

La quarta reazione di glicolisi è catalizzata da un enzima aldolasi. Sotto l'influenza di questo enzima, il fruttosio-1,6-bisfosfato viene suddiviso in due fosfotriosi:

Questa reazione è reversibile. A seconda della temperatura, l'equilibrio è stabilito a un livello diverso. Con un aumento della temperatura, la reazione si sposta verso una maggiore formazione di fosfati trivalenti (diidro-xiacetone fosfato e gliceraldeide-3-fosfato).

La quinta reazione è la reazione di isomerizzazione del fosfato trioso. È catalizzata dall'enzima triosephosphate isomerase:

L'equilibrio di questa reazione isomerasica viene spostato verso il diidrossiacetonefosfato: il 95% diidrossiacetonefosfato e circa il 5% di gliceraldeide-3-fosfato. Nelle successive reazioni di glicolisi, solo uno dei due triosofosfati formati può essere incluso direttamente, vale a dire gliceraldeide-3-fosfato. Di conseguenza, quando la forma aldeidica di fosfo-triosio viene ulteriormente convertita, il di-idrossi acetone fosfato viene convertito in gliceraldeide-3-fosfato.

La formazione di gliceraldeide-3-fosfato come è stato completato il primo stadio di glicolisi. La seconda fase è la più difficile e importante. Comporta una reazione redox (reazione di ossidazione glicolitica), accoppiata con fosforilazione del substrato, durante la quale si forma ATP.

Come risultato della sesta reazione di gliceraldeide-3-fosfato in presenza dell'enzima gliceraldeide fosfato deidrogenasi, il coenzima NAD e il fosfato inorganico sono sottoposti ad una peculiare ossidazione con formazione di acido 1,3-bisfosfoglicerico e forma ridotta di NAD (NADH). Questa reazione è bloccata da iodio o bromoacetato, procede in più fasi:

1,3-bifosfoglicerato è un composto ad alta energia (legame ad alta energia convenzionalmente etichettato "tilde"

). Il meccanismo d'azione della gliceraldeide fosfato deidrogenasi è il seguente: in presenza di fosfato inorganico, NAD + agisce come un accettore di idrogeno, che viene scisso dalla gliceraldeide-3-fosfato. Nel processo di formazione di NADH, la gliceraldeide-3-fosfato si lega alla molecola dell'enzima a spese dei gruppi SH di quest'ultimo. Il legame formato è ricco di energia, ma è fragile e si divide sotto l'influenza del fosfato inorganico, con la formazione di acido 1,3-bisfosfoglicerico.

La settima reazione è catalizzata dalla fosfoglicerasi chinasi, mentre il residuo di fosfato ricco di energia (gruppo fosfato in posizione 1) viene trasferito all'ADP con la formazione di ATP e acido 3-fosfoglicerolo (3-fosfoglicerato):

Pertanto, a causa dell'azione di due enzimi (gliceraldefosfato deidrogenasi e fosfoglicerato chinasi), l'energia rilasciata durante l'ossidazione del gruppo aldeidico di gliceraldeide-3-fosfato nel gruppo carbossilico viene immagazzinata sotto forma di energia ATP. In contrasto con la fosforilazione ossidativa, la formazione di ATP da composti ad alta energia è chiamata fosforilazione del substrato.

L'ottava reazione è accompagnata dal trasferimento intramolecolare del rimanente gruppo fosfato e l'acido 3-fosfoglicerico viene convertito in acido 2-fosfoglicerico (2-fosfoglicerato).

La reazione è facilmente reversibile, procede in presenza di ioni Mg 2+. Il cofattore dell'enzima è anche un acido 2,3-bisfosfoglicerico nello stesso modo in cui nella reazione fosfoglucomutasi il glucosio-1,6-bisfosfato svolge il ruolo di cofattore:

La nona reazione è catalizzata dall'enzima enolasi, con acido 2-fosfoglicerico a seguito della scissione della molecola d'acqua in acido fosfoenpiruvico (fosfoenolpiruvato) e il legame fosfatico in posizione 2 diventa ad alta energia:

L'enolasi è attivata da cationi bivalenti Mg 2+ o Mn 2+ ed è inibita dal fluoruro.

La decima reazione è caratterizzata dalla rottura del legame ad alta energia e dal trasferimento del residuo di fosfato dal fosfoenolpiruvato ad ADP (fosforilazione del substrato). Catalizzato dall'enzima piruvato chinasi:

L'azione della piruvato-chinasi richiede ioni Mg 2+ e cationi monovalenti di metalli alcalini (K + o altri). All'interno della cellula, la reazione è praticamente irreversibile.

Come risultato dell'undicesima reazione, l'acido piruvico viene ridotto e si forma acido lattico. La reazione procede con la partecipazione dell'enzima lattato deidrogenasi e del coenzima NADH, formato nella sesta reazione:

La sequenza delle reazioni che procede a glycolysis è presentata in fico. 10.3.

Fig. 10.3. La sequenza delle reazioni di glicolisi.

1 - esochinasi; 2 - tempi di phosphoglucoisome; 3 - phosphofructokinase; 4 - aldo-lase; 5 - triosofosfato isomerasi; 6 - gliceraldeide fosfato deidrogenasi; 7-fosfoglicerato chinasi; 8 - fosfogliceromutasi; 9 - enolasi; 10 - piruvato-Naza; 11 - lattato deidrogenasi.

La reazione di riduzione del piruvato completa il ciclo interno di glicolisi redox. NAD + svolge il ruolo di portatore intermedio di idrogeno dalla gliceraldeide-3-fosfato (sesta reazione) all'acido piruvico (11a reazione), mentre si rigenera e può nuovamente partecipare a un processo ciclico chiamato ossidazione glicolitica.

Il significato biologico del processo di glicolisi è principalmente nella formazione di composti di fosforo ricchi di energia. Nelle prime fasi della glicolisi, vengono impiegate 2 molecole di ATP (esochinasi e fosfo-fruttina-chinasi). Su 4 successive molecole di ATP (fosfoglicerato chinasi e reazioni piruvato-chinasi) si formano. Pertanto, l'efficienza energetica della glicolisi in condizioni anaerobiche è di 2 molecole di ATP per molecola di glucosio.

Come notato, la principale reazione che limita la velocità della glicolisi è la fosfofuctokinasi. La seconda reazione, la glicolisi che limita la velocità e la regolazione è la reazione esochinasi. Inoltre, la glicolisi è anche controllata da LDH e dai suoi isoenzimi.

Nei tessuti con metabolismo aerobico (tessuti del cuore, reni, ecc.), Gli isoenzimi LDH dominano.₁ e LDH₂ (vedi capitolo 4). Questi isoenzimi sono inibiti anche da piccole concentrazioni di piruvato, che impedisce la formazione di acido lattico e contribuisce ad una più completa ossidazione del piruvato (più precisamente, acetil CoA) nel ciclo dell'acido tricarbossilico.

Nei tessuti umani, che utilizzano ampiamente l'energia della glicolisi (ad esempio, muscolo scheletrico), i principali isoenzimi sono LDH₅ e LDH₄. Attività LDH₅ massimo a quelle concentrazioni di piruvato che inibiscono l'LDH₁. La predominanza degli isoenzimi LDH₄ e LDH₅ provoca intensa glicolisi anaerobica con rapida conversione del piruvato in acido lattico.

Come notato, il processo di degradazione anaerobica del glicogeno è chiamato glicogenolisi. Il coinvolgimento delle unità di glicogeno D-glucosio nel processo di glicolisi avviene con la partecipazione di 2 enzimi - fosforilasi a e fosfo-gluco-mutasi. Il glucosio-6-fosfato formato come risultato della reazione alla fosfoglucomutasi può essere incluso nel processo di glicolisi. Dopo la formazione di glucosio-6-fosfato, ulteriori percorsi di glicolisi e glicogenolisi coincidono completamente:

Nel processo di glicogenolisi, non due, ma tre molecole di ATP si accumulano sotto forma di composti ad alta energia (l'ATP non viene utilizzato per la formazione di glucosio-6-fosfato). Sembra che l'efficienza energetica della glico-genolisi sembra essere un po 'più alta del processo di glicolisi, ma questa efficienza si realizza solo in presenza di fosforilasi attiva a. Va tenuto presente che l'ATP viene consumato nel processo di attivazione della fosforolilasi b (vedi Fig. 10.2).