Cirrosi epatica

Cirrosi del fegato - una fase finale di un certo numero di malattie infiammatorie croniche del fegato che è caratterizzata da perdita di epatociti per formare nodi, e rigenerare il tessuto connettivo violazione strati sangue portocaval e tutte le funzioni del corpo. Tre punti principali seguono dalla definizione. Innanzitutto, non è una malattia indipendente, ma il risultato di molti processi patologici che si verificano nel parenchima epatico. In secondo luogo, quando v'è un pronunciato cirrosi ristrutturazione diffusa del tessuto epatico con una significativa perdita di massa di epatociti, violazione lobuli epatici architettoniche, formando in loro nodi posto da metaplazirovannyh-rigenera le cellule circondate da setti di tessuto connettivo potente. In terzo luogo, tale destrutturazione del tessuto epatico porta a una violazione del flusso sanguigno del portocavallo nel fegato e di tutte le sue funzioni.

Eziologia e patogenesi

Per molto tempo, l'intossicazione da alcol cronica fu considerata l'unica causa della cirrosi. L'alcol è una sostanza epatotossica, che porta alla degenerazione grassa del fegato. Tuttavia, negli anni successivi, la cirrosi epatica è stata rilevata in pazienti che non bevevano alcolici ma avevano un'epatite virale. Questa relazione è stata osservata nel 60-80% dei pazienti. Il numero di virus che causano epatite, è in costante crescita e oggi ci sono più di dieci tipi di loro, gli agenti causali più comuni sono virus dell'epatite A, B, C, D. La penetrando nel epatociti, che provocano la distruzione delle cellule. Se il paziente non muore nel periodo acuto della malattia per insufficienza epatica, gli epatociti morti vengono sostituiti da cellule rigeneranti e tessuto connettivo e si sviluppa la cirrosi epatica.

Tuttavia, l'alcolismo, molti ricercatori hanno definito la seconda causa più comune di cirrosi epatica. Secondo i loro dati, l'intossicazione da alcol cronica per un certo numero di anni può portare alla distruzione dell'epatocita e del lobo epatico. Altri ricercatori ritengono che l'abuso di alcol e le alterazioni del fegato correlate (degenerazione grassa) siano solo uno sfondo favorevole per l'invasione virale, la vera causa della malattia.

Le droghe e le intossicazioni chimiche sono di grande importanza nel caso di epatite cronica e cirrosi epatica. tossicità epatica noto di anestetici contenenti fluoro inalazione (alotano), antibiotici (eritromicina, rifampicina), agenti antitubercolari (isoniazide), anti-infiammatori (paracetamolo) e anticonvulsivanti (valproato di sodio, in combinazione con fenobarbital), antidepressivi (amitriptilina). Alcuni di loro sono malati da molto tempo e senza un'adeguata supervisione medica. La produzione chimica, i laboratori, i prodotti chimici agricoli, l'inquinamento domestico e dei trasporti possono causare un aumento della concentrazione di sostanze tossiche nell'aria, nell'acqua, nel suolo e nei prodotti alimentari. Possono accumularsi nei tessuti del corpo e causare processi immunitari e autoimmuni nel fegato, causando degenerazione, metaplasia e morte degli epatociti.

Un ruolo significativo nell'eziologia della cirrosi appartiene a numerosi disordini metabolici nel corpo associati a disordini enzimatici genetici. Questi includono emocromatosi, malattia di Wilson, carenza di a-1-antitripsina e una serie di altri disturbi. L'emocromatosi è associata ad un eccessivo accumulo di ferro nel sangue. Allo stesso tempo, si accumula nelle cellule del fegato, contribuendo allo sviluppo della cirrosi. Con la malattia di Wilson, c'è un eccessivo accumulo di rame nel sangue e nei tessuti del corpo. Ciò porta alla disfunzione del sistema nervoso centrale e alla cirrosi del fegato. Con carenza di antitripsina, si sviluppano enfisema e cirrosi.

La causa della cirrosi epatica può essere un processo infiammatorio di natura batterica nel sistema biliare, in cui si sviluppano colestasi, colangite, microabstation e indurimento del tessuto epatico. Cambiamenti simili possono verificarsi a seguito di invasione parassitaria del fegato (elmintiasi, amebiasi, echinococcosi, ecc.).

Le malattie croniche e acute del sistema cardiovascolare possono causare ipertensione portale e cambiamenti epatici caratteristici della cirrosi. Pertanto, un aumento della pressione nella vena cava superiore dovuta sclerosante pericardite, difetti cardiaci con insufficienza ventricolare destra, malattia di Takayasu (stenosi della vena cava superiore) può drasticamente portacaval ostruire il flusso di sangue nel fegato e causare cirrosi. Cambiamenti simili si osservano nella malattia di Badd-Chiari - sclerosi e trombosi delle vene epatiche al livello della loro confluenza con la vena cava inferiore.

Nonostante le numerose e conosciute cause di cirrosi epatica, ci sono pazienti affetti da questa malattia che, dopo un attento esame, non riescono a trovare indicazioni anamnestiche o di laboratorio sulla sua causa. In questi casi, viene menzionata la cirrosi epatica criptogenetica, che si verifica nel 5-15% dei pazienti.

Fig. 77. Tipo di fegato con cirrosi di nodo piccolo (A) e grande nodo (B)

Macroscopicamente, in caso di cirrosi epatica, c'è un aumento o diminuzione del volume dell'organo, un cambiamento di colore da marrone-ciliegia a "mattone" o grigio. La superficie del fegato diventa irregolare, la consistenza è più densa. Si distinguono forme di cirrosi di piccolo nodo e di grande nodo. Nel caso di una forma di nodo piccolo, i nodi hanno le stesse dimensioni, con un diametro inferiore a 3 mm. La maggior parte dei ricercatori ritiene che la forma del piccolo nodo sia caratteristico dello stadio iniziale della malattia ed è più comune nell'alcolismo, nell'ostruzione del dotto biliare, nel deflusso venoso alterato del sangue, nell'emocromatosi (Fig. 77).

Sotto forma di SKD, i nodi di varie dimensioni sono molto più grandi di 3 mm di diametro. Alcuni di loro raggiungono diversi centimetri. I setti di tessuto connettivo tra i nodi sono spesso ampi, disegnati e sembrano cicatrici. La loro gravità determina il colore grigio del fegato e la riduzione delle sue dimensioni. Di regola, con tali cambiamenti, il modello venoso sull'apparato legamentoso del fegato e del peritoneo nelle sue immediate vicinanze è rafforzato. Allo stesso tempo, l'ascite, spesso si osserva il giallo della pelle e gli organi interni. Gli stessi nodi e gli architravi densi del tessuto connettivo sono visibili sull'incisione, il modello venoso del fegato è esaurito, il colore del tessuto è arancione o grigio.

L'esame microscopico della struttura lobulare del parenchima epatico con una disposizione caratteristica di vasi venosi, arteriole e capillari biliari, è distorto. Al posto dei lobuli epatici, vengono definiti i nodi rigenerati, costituiti da cellule arrotondate e casualmente distanti di dimensioni diverse. I seni portale e la vena centrale sono assenti o fortemente deformati. I nodi sono circondati da ampi strati di tessuto connettivo con rari vasi venosi, vasi arteriosi e flussi biliari (Fig. 78).

Fig. 78. Immagine microscopica della cirrosi epatica:

A - i nodi si rigenera; B - Ponticelli di tessuto connettivo larghi

Il quadro clinico e i dati della ricerca oggettiva

Il quadro clinico della cirrosi epatica può essere molto vario e dipende dalla gravità dei cambiamenti nel parenchima epatico e dal suo stato funzionale. Solo la metà di tutti i pazienti con cirrosi epatica, andare dal medico lamentando dolori dolore nel quadrante superiore destro, sensazione di pesantezza allo stomaco, mancanza di appetito, sazietà precoce, l'allargamento addominale, stanchezza, urine scure dopo il consumo di alcol e di altri errori nella dieta. Spesso i pazienti indicano epatite trasferita, abuso di alcool, tossicodipendenza. All'esame, la pelle è secca, di colore giallo-grigiastro, il cibo è normale o ridotto e lo stomaco sembra allargato in modo sproporzionato. Sulla parete addominale anteriore è spesso evidente il pattern venoso rinforzato. Alla palpazione dell'addome, il bordo anteriore del fegato, che scende sotto l'arco costale, è denso al tatto. Nei pazienti incompleti, è possibile determinare la superficie collinosa del fegato. Percussioni spesso determinato liquido libero nella cavità addominale pendenza, la sua grande volume (5-8 litri) provoca un aumento della tensione e addome, "fluttuazione" della parete addominale anteriore se battuto la punta delle dita.

Circa il 30% dei pazienti apprende la cirrosi epatica come riscontro casuale durante l'esame per una patologia diversa o durante un esame di follow-up. Non si lamentano e non si considerano malati, perché continuano a svolgere il loro solito lavoro e un po 'di ansia (fastidiosi dolori nell'ipocondrio destro, un aumento dell'addome, ecc.) Sono spiegati da altri motivi.

Approssimativamente il 20% dei pazienti è ricoverato in ospedale con complicanze della cirrosi epatica: insufficienza epatica acuta, ascite intensa, sanguinamento da varici esofagee. La gravità dell'insufficienza epatica acuta può essere diversa: dall'apparizione di ittero appena visibile al coma epatico. Spesso in tali casi ci sono indicazioni che il paziente ha dipendenza da alcool o droghe, epatite cronica, cirrosi epatica. Appare il giallo della pelle, l'oscuramento delle urine, la riduzione del volume giornaliero, un aumento dell'addome, una violazione della mente del paziente dall'inibizione e una risposta inadeguata agli eventi prima del delirio e del coma di intossicazione. A volte in tali pazienti l'ascite inizia a crescere bruscamente. Limitare l'assunzione di liquidi e l'uso di diuretici non causa l'effetto desiderato. L'aumento di ascite porta a insufficienza respiratoria, l'incapacità di essere in posizione orizzontale (ascite tesa). Spesso, durante lo sforzo fisico, tensioni, sollevamento pesi, tosse, piegamento del corpo in avanti, vomito di sangue quasi invariato, riduzione della pressione sanguigna e perdita di coscienza si verificano. Il sanguinamento può essere abbastanza abbondante, causando anemia grave e talvolta fatale. Nei pazienti con marcati cambiamenti nel parenchima epatico e scompenso della sua funzione, è possibile osservare tutte e 3 le complicanze elencate (insufficienza epatica, ascite, sanguinamento da varici esofagee). Spesso questi pazienti muoiono a causa di insufficienza o sanguinamento multiorgano progressivo.

Il decorso della cirrosi epatica dipende dalla gravità della distruzione del tessuto epatico e dalla compliance del paziente con un regime protettivo. Se l'epatite acuta, la causa sottostante della cirrosi, era lieve, è stata prontamente diagnosticata e adeguatamente trattata, e il paziente segue una dieta ad eccezione di cibi piccanti e alcol, la cirrosi epatica può svilupparsi molto lentamente. In tali casi, 10 anni dopo il rilevamento della malattia, il 50% dei pazienti rimane compensato. Il processo distruttivo principalmente grave nel fegato con lo sviluppo di cirrosi di grandi dimensioni, dieta alterata e abuso di alcool porta rapidamente a scompenso della funzionalità epatica e allo sviluppo di gravi complicazioni come insufficienza epatica, ascite, sanguinamento da varici esofagee, che peggiorano la prognosi della malattia. Inoltre, solo il 16% dei pazienti rimane in vita per 5 anni.

Diagnostica di laboratorio e strumentale

A seconda della gravità dei cambiamenti morfologici e funzionali nel fegato, la diagnosi di cirrosi può essere difficile o molto semplice. È chiaro che in assenza di disturbi, manifestazioni cliniche e di laboratorio è molto difficile fare una diagnosi corretta. Questo può aiutare le indicazioni anamnestiche dell'epatite virale, le informazioni sull'alcol o la dipendenza da droghe esistenti o precedenti, i segni fisici dell'ingrossamento del fegato e la presenza di ascite. I dati di laboratorio possono mostrare un leggero aumento della bilirubina sierica, i pigmenti biliari nelle urine. Con l'esacerbazione dell'epatite cronica, aumenta il livello delle transaminasi e degli aumenti della fosfatasi alcalina.

Come metodi strumentali di diagnosi mediante ultrasuoni, scansione duplex (Doppler), tomografia computerizzata, fibrogastroduodenoscopia, laparoscopia, biopsia epatica. Gli ultrasuoni possono mostrare un ingrossamento del fegato, ispessimento del tessuto, l'ampiezza dei dotti biliari intraepatici ed extraepatici, la presenza di calcoli nelle vie biliari, la dimensione e la densità del pancreas, la presenza di fluido libero nelle aree in pendenza della cavità addominale. La scansione duplex consente di valutare l'aumento del diametro della vena porta e rallentare il flusso sanguigno al suo interno. Quando la tomografia computerizzata dovrebbe prestare attenzione alle dimensioni del fegato e della densità del tessuto epatico, il diametro dei dotti biliari intraepatici e dei vasi sanguigni, l'omogeneità del tessuto epatico, la presenza di liquido nella cavità addominale. Con fibrogastroduodenoscopia, si può vedere la presenza e la gravità delle varici esofagee, i cambiamenti morfologici nello stomaco, il duodeno e la papilla di Vater. La laparoscopia consente di valutare le dimensioni e il colore del fegato, la natura della sua superficie, il rafforzamento del pattern venoso dell'apparato legamentoso del fegato, la presenza di liquido ascitico. Durante la laparoscopia, è possibile eseguire una biopsia del fegato a pizzico o puntura per valutare i cambiamenti morfologici nel tessuto epatico.

Un esame completo consente di effettuare una diagnosi (cirrosi epatica) ed escludere un'altra patologia con manifestazioni simili. La diagnosi differenziale viene effettuata con la colelitiasi e le sue complicanze, patologia dello stomaco, duodeno e pancreatite acuta, così come le malattie oncologiche di questi organi. Per la diagnostica differenziale vengono utilizzati gli stessi metodi strumentali.

La cirrosi epatica fu descritta per la prima volta da Laennec nel 1819. Durante questo periodo, sono apparsi importanti risultati della ricerca sull'eziologia, sull'anatomia patologica, sulla clinica, sulla diagnosi e sul trattamento di questa malattia. Nella maggior parte dei casi, le malattie epatiche acute e croniche sono trattate con metodi terapeutici. Gli interventi chirurgici vengono eseguiti solo con complicazioni che minacciano la vita del paziente - ascite intensa, sanguinamento da vene varicose esofagee. Lo sviluppo del trattamento chirurgico di queste terribili complicanze ha fatto molta strada dall'evacuazione dell'ascite al trapianto di fegato. Molti grandi chirurghi hanno lasciato il segno su questa strada. NN Ekk (1877) propose l'idea di anastomosi portocavale; Vidal (1903) per la prima volta eseguì la fistola portocavale in un paziente con ascite; Whipple, Lord (1945) iniziò a usare un'anastomosi portocavale per il sanguinamento dalle vene dell'esofago; Blakemore (1950) propose una sonda con palloncini per comprimere le vene dell'esofago durante il sanguinamento; F. G. Uglov (1952) per la prima volta eseguì un'anastomosi portocavale nell'URSS; T. Starzl (1967) ha eseguito il primo trapianto di fegato con successo. Attualmente, la ricerca continua per i metodi ottimali di trattamento medico e chirurgico delle malattie del fegato e delle loro complicanze.

Poiché la cirrosi epatica è accompagnata da cambiamenti organici irreversibili, il trattamento di questa malattia è un compito difficile. La sua essenza è creare un regime protettivo per il fegato e prevenire la rapida progressione del processo. Principalmente, questo è l'osservanza della dieta e della dieta, l'uso della terapia vitaminica, epatoprotettori, ormoni. Cioè, il trattamento di questa malattia è più conservativo.

Il trattamento chirurgico viene utilizzato solo per forme complicate della malattia - in presenza di metodi di trattamento resistenti ai conservatori (i cosiddetti resistenti), ascite intensa e sanguinamento delle vene varicose esofagee. La stragrande maggioranza di questi metodi sono di natura palliativa, poiché mirano ad eliminare la principale manifestazione della malattia - l'ascite, l'arresto del sanguinamento dalle vene varicose esofagee. Solo negli ultimi 20 anni, grazie al successo del trapianto, è diventato possibile trattare radicalmente la cirrosi e le sue complicanze mediante trapianto di fegato.

Trattamento della cirrosi

La cirrosi epatica (CP) è una malattia progressiva polietiologica cronica caratterizzata da una significativa riduzione della massa degli epatociti funzionanti, dalla formazione di nodi di rigenerazione del parenchima, da una pronunciata reazione fibrosante, dalla ristrutturazione del parenchima epatico e dal suo sistema vascolare.

Le cause principali della CPU sono:

• abuso cronico di alcol;

• epatite trasferita virale (B, C, D) o autoimmune;

• disordini metabolici geneticamente determinati (deficienza, α-antitripsina, galattosemia, malattie da accumulo di glicogeno, emocromatosi, malattia di Konovalov-Wilson, telangiectasia emorragica congenita - malattia di Randu-Osler);

• effetti epatotossici di sostanze chimiche (carbonio 4-carbonio, dimetil nitrososina, ecc.) E farmaci (citostati, PAS, metildof, isoniazide, iprazide, ecc.);

• congestione venosa prolungata nel fegato in caso di insufficienza cardiaca (cirrosi "cardiaca");

• ostruzione delle vie biliari extraepatiche (si sviluppa cirrosi biliare secondaria).

Programma di trattamento per la cirrosi epatica

1. Trattamento eziologico

2. Trattamento medico.

3. Nutrizione medica.

4. Migliorare il metabolismo degli epatociti.

5. Riduzione dell'attività del processo patologico e soppressione dell'auto
risposte immunitarie (trattamento patogenetico).

6. Inibizione della sintesi del tessuto connettivo nel fegato.

7. Trattamento della sindrome ascitica edematosa.

8. Trattamento del sanguinamento dalle vene varicose esofagee e
stomaco.

9. Trattamento di encefalopatia epatica cronica.

10. Trattamento della sindrome da ipersensibilità.

11. Trattamento della sindrome da colestasi.

12. Trattamento chirurgico

1. Trattamento eziologico

Sfortunatamente, il trattamento eziologico di CP (cioè l'esclusione del fattore eziologico) è possibile solo con alcune forme di CP.

(alcolico, "stagnante", "cardiaco", in una certa misura - virale), ma con varianti molto avanzate inefficaci.

La cessazione del consumo di alcol migliora significativamente la condizione del fegato nella CPU alcolica. L'eliminazione dell'insufficienza cardiaca congestizia riduce significativamente le manifestazioni di CP nella variante "cardiaca". Nei pazienti con CPU virale compensata nella fase di replicazione virale, la terapia antivirale è appropriata ("Trattamento dell'epatite virale").

A-interferon-2a (ingron) viene somministrato per via sottocutanea o intramuscolare a 1 milione di UI 3 volte a settimana per 4-6 mesi. Il trattamento intron dei pazienti con cirrosi epatica riduce l'attività del processo, ma il suo effetto sull'aspettativa di vita dei pazienti non è ancora stato stabilito in modo definitivo.

La terapia eziologica di CP può migliorare lo stato funzionale del fegato e le condizioni generali del paziente, ma con un CP a lungo esistente con grave ipertensione portale e significativa disfunzione epatica, il ruolo della terapia etiotropica è piccolo.

2. Trattamento medico

Nella fase di compensazione e di esacerbazione, si raccomanda un regime di lavoro più leggero, i sovraccarichi fisici e nervosi sono proibiti, un breve riposo è necessario nel mezzo della giornata, è molto importante osservare i fine settimana, usare il congedo. Quando il processo di attività e decompensazione è mostrato riposo a letto. In posizione orizzontale, l'apporto di sangue al fegato e il flusso ematico enteroportale sono migliorati, il che contribuisce all'attivazione dei processi rigenerativi, l'iperalterosterismo secondario è ridotto e il flusso ematico epatico è aumentato.

Al paziente è severamente vietato l'uso di alcol, ed anche esclusi i farmaci che hanno un effetto negativo sul fegato e rallentano la neutralizzazione (fenacetina, antidepressivi, tranquillanti, barbiturici, rifampicina, droghe, ecc.). Non sono indicati estratti epatici, procedure fisioterapiche e termiche sul fegato, metodi di trattamento balneologico, acque minerali, digiuno terapeutico, farmaci coleretici.

3. Nutrizione medica

Ai pazienti con CPU viene assegnata una nutrizione completa bilanciata all'interno della tabella n. 5. Vengono mostrati 4-5 pasti al giorno per un migliore deflusso di bile e feci regolari.

A. Blyuger raccomanda la seguente composizione della dieta: proteine ​​- 1-1,5 g per 1 kg di massa del paziente, inclusi 40-50 g di origine animale; grassi - 1 g per 1 kg di massa, compresi 20-40 g di animale e 40-60 g di origine vegetale; carboidrati: 4-5 g per 1 kg di massa; 4-6 g di sale (in assenza di sindrome edematosa-ascitica). Il valore energetico della dieta è 2000-2800 kcal. Per prevenire la stitichezza, è necessario includere nella dieta tutti i succhi di frutta e prodotti lattiero-caseari (kefir di un giorno, ryazhenka, acidophilus, paste di ricotta, ecc.). A.R. Zlatkina (1994) indica che i giorni di digiuno per i pazienti con cirrosi epatica hanno un effetto benefico: mangiare bacche (1,5 kg di fragole, 1,5-2 kg di lamponi), frutta (1,5 kg di mele), fiocchi di latte (400 g) con latte ( 4 bicchieri).

Con lo sviluppo dell'encefalopatia diminuisce il contenuto proteico nel cibo.La quantità di carboidrati nell'iperlipidemia e nel diabete mellito è ridotta a 180-200 g al giorno a causa dell'esclusione di carboidrati facilmente assimilabili.

Le caratteristiche nutrizionali della sindrome ascitica edematosa sono descritte di seguito.

L'elenco degli alimenti consigliati all'interno della dieta numero 5 in cap. "Trattamento dell'epatite cronica" e "Trattamento della colecistite cronica".

I pazienti nello stadio inattivo compensato della cirrosi epatica non hanno bisogno di terapia farmacologica, in questo caso il programma di trattamento si limita a una dieta bilanciata ea un regime di trattamento.

4. Migliorare il metabolismo degli epatociti

Questa sezione del programma di trattamento viene eseguita con CP compensato e non compensato, nonché in pazienti con CP compensato con malattie infettive concomitanti, sovraccarico emotivo.

Per migliorare il metabolismo degli epatociti vengono effettuati:

La terapia vitaminica è raccomandata sotto forma di complessi multivitaminici equilibrati: undevit, dekamevit, eryvit 1-2 compresse 3 volte al giorno, duovit (un complesso di 11 microelementi e 8 vitamine) 2 compresse 1 volta al giorno, oligovit 1 compressa al giorno, fortevit 1-2 compresse al giorno. Il trattamento con preparazioni multivitaminiche viene effettuato entro 1-2 mesi con una ripetizione del corso 2-3 volte all'anno (specialmente nel periodo invernale-primaverile).

Il trattamento con Riboxin (Inosin-F) - il farmaco migliora la sintesi proteica nei tessuti, incluso negli epatociti, prende 1-2 compresse da 0,2 g 3 volte al giorno per 1-2 mesi.

Trattamento con acido lipoico e Essentiale. L'acido lipoico (acido 6,8-ditoioottanoico) - un coenzima coinvolto nella decarbossilazione ossidativa dell'acido piruvico e degli a-chetoacidi, svolge un ruolo importante nel processo di formazione di energia, migliora il metabolismo dei carboidrati e dei carboidrati e lo stato funzionale degli epatociti.

Essentiale è uno stabilizzatore delle membrane degli epatociti, contiene fosfolipidi essenziali che costituiscono le membrane cellulari, acidi grassi insaturi e un complesso di vitamine (cap. "Trattamento dell'epatite cronica").

Le dosi di acido lipoico e Essentiale dipendono dalla gravità dell'epatocitoma e dell'insufficienza cellulare.

S.D. Podymova (1993) raccomanda il seguente metodo di trattamento con acido lipoico ed Essentiale. Nello stadio subcompensato, l'acido Li-poevuyu CP (lipamide) viene prescritto per via orale dopo un pasto di 0,025 g (1 compressa) 4 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 45-60 giorni. Essentiale è prescritto in 1-2 capsule (1 capsula contiene 300 mg di fosfolipidi essenziali) J volte al giorno prima dei pasti o ai pasti per 30-40 giorni.

Nello stadio decompensato di CP, con encefalopatia, ascite o sindrome emorragica grave, la dose di acido lipoico (lipid-da) viene aumentata a 2-3 g al giorno. Il corso del trattamento è di 60-90 giorni. L'ingestione è combinata con infusioni intramuscolari o endovenose di 2-4 ml di soluzione di acido lipoico al 2% per 10-20 giorni. Negli stadi attivi e decompensati di CP, il trattamento di Essentiale deve iniziare con la somministrazione combinata parenterale del farmaco e la somministrazione delle capsule all'interno. Essentiale assumere 2-3 capsule 3 volte al giorno

contemporaneamente con iniezioni di gocciolamento endovenoso di 10-20 ml (1 fiala contiene 1000 mg di fosfolipidi essenziali) 2-3 volte al giorno per una soluzione di glucosio al 5%. Il corso del trattamento combinato va da 3 settimane a 2 mesi. Quando i fenomeni di insufficienza epatocellulare scompaiono, vengono prese solo le capsule. La durata totale del ciclo di trattamento è di 3-6 mesi. Il trattamento Essentiale ha un effetto positivo sullo stato funzionale degli epatociti, sulla circolazione intraepatica e sulla dinamica dell'ascite. Si possono osservare manifestazioni aumentate di sindrome colestatica. Con colestasi, Essentiale non viene trattato.

Fosfato piridossale - forma di coenzima di vitamina B6, partecipa alla decarbossilazione e alla transaminazione degli amminoacidi, migliora significativamente il metabolismo dei lipidi. È applicato internamente su 2 targhe su 0.02 g 3 volte al giorno dopo cibo o intramuscolare o endovenosamente su 0.01 g 1-3 volte al giorno. La durata del trattamento va dai 10 ai 30 giorni.

Co-carbima coenzima forma di vitamina Bs partecipa al metabolismo dei carboidrati, alla carbossilazione e alla decarbossilazione degli a-chetoacidi. Introdotto per via intramuscolare in una dose di 50-100 mg una volta al giorno per 15 giorni.

Flavinato (nucleotide flavinadeninico) - il coenzima, che si forma nel corpo dalla riboflavina, partecipa ai processi redox, allo scambio di aminoacidi, lipidi, carboidrati. Iniettato per via intramuscolare in 0,002 g 1-3 volte al giorno per 10-30 giorni. I corsi di trattamento possono essere ripetuti 2-3 volte l'anno.

Cobamamide - Vitamina B Coenziman, partecipa a una serie di reazioni biochimiche che assicurano l'attività vitale dell'organismo (nel trasferimento di gruppi metilici, nella sintesi di acidi nucleici, proteine, nel metabolismo di amminoacidi, carboidrati, lipidi). In CP, cobamamide è usato come agente anabolico per via intramuscolare in una dose di 250-500 mcg una volta al giorno, un ciclo di trattamento è di 10-15 iniezioni, dopo 1-3 giorni.

La vitamina E è un antiossidante naturale, inibisce attivamente l'ossidazione dei lipidi dei radicali liberi, riduce l'accumulo di prodotti di perossidazione lipidica e quindi riduce i loro effetti dannosi sul fegato. Viene assunto per via orale in capsule da 0,2 ml di una soluzione al 50% (1 capsula) 2-3 volte al giorno per 1 mese o iniettato per via intramuscolare in una dose di 1-2 ml di una soluzione al 10% una volta al giorno.

Terapia per trapfusione. Con lo sviluppo di insufficienza epatocellulare, la sindrome colestatica pronunciata, uno stato precomatoso, la terapia di disintossicazione viene eseguita utilizzando infusioni a goccia di 300-400 ml di emodesi (per un ciclo di 5-12 trasfusioni), 500 ml di glucosio al 5% al ​​giorno (insieme a 50-100 mg di cocarbossilasi). In caso di ipoalbuminemia grave, vengono versate soluzioni di albumina (150 ml di soluzione al 10% per flebo endovenoso 1 ogni 2-3 giorni, 4-5 infusioni). In caso di insufficienza della funzione di formazione proteica del fegato, pronunciata perdita di peso, sintomi di intossicazione, infusione endovenosa di soluzioni di aminoacidi - poliammina, infesol, neoalvesina, ecc. - Tuttavia, in caso di grave insufficienza epatica, molti epatologi considerano controindicata la somministrazione di questi farmaci. Ciò è dovuto al fatto che contengono amminoacidi aromatici fenilalanina, tirosina, triptofano, il cui livello nel sangue durante l'insufficienza epatica aumenta significativamente. L'accumulo di eccesso di questi amminoacidi contribuisce all'accumulo di falsi neurotrasmettitori nel SNC: octopamina, femminile

nylethylamine, tiramina, feniletanolamina e serotonina, che portano alla depressione del sistema nervoso, lo sviluppo di encefalopatia.

Per la disintossicazione dei pazienti con CP, viene anche mostrata un'infusione a goccia endovenosa di una soluzione isotonica di cloruro di sodio, la soluzione di Ringer.

La terapia della sindrome da malassorbimento, l'ingestione e il ripristino della normale flora intestinale è estremamente importante, in quanto la normalizzazione della digestione intestinale, l'eliminazione della disbiosi intestinale riducono significativamente l'effetto delle tossine intestinali sul fegato (ch. "Trattamento delle sindromi da assorbimento e digestione compromesse", come pure il trattamento di enterite "). Va sottolineato che tra i preparati enzimatici viene data preferenza a quelli che non contengono acidi biliari e biliari (pancreatina, trienzima, mezim-forte).

5. Trattamento patogenetico

Per il trattamento patogenetico vengono utilizzati glucocorticoidi e immunosoppressori non ormonali. Hanno effetti anti-infiammatori e inibiscono le reazioni autoimmuni.

Allo stato attuale, il punto di vista è stato formulato sul fatto che i glucocorticoidi e gli immunosoppressori non ormonali dovrebbero essere somministrati solo tenendo conto del grado di attività del processo patologico. Glucocorticoidi e immunosoppressori non sono indicati nei pazienti con inattivazione compensata o subcompensata o con attività CP minima. Il trattamento di questi pazienti è limitato solo alla realizzazione delle prime quattro sezioni del programma di trattamento sopra descritto.

5.1. Trattamento della cirrosi epatica da parte dei glucocorticoidi

I glucocorticoidi, secondo S.D. Pododyova (1993), sono prescritti nello stadio virale attivo e nella CPU autoimmune, così come nell'ipersplenismo marcato.

Con CP attivo compensato e sottocompensato, i glucocorticoidi hanno effetti antinfiammatori, antitossici e immunosoppressivi su specifici recettori di cellule immunocompetenti. Ciò è accompagnato dall'inibizione della sintesi di prostaglandine e altri mediatori dell'infiammazione, nonché dal fattore di attivazione dei linfociti T prodotti dai monociti.

L'uso più appropriato di prednisone, Urbazone, me-tipreda.

Presentiamo il metodo di trattamento della cirrosi epatica da parte dei glucocorticoidi secondo S. D. Podymova (1993).

Il dosaggio è determinato dalla tolleranza individuale e dall'attività del processo patologico.

Un'attività pronunciata si manifesta con un aumento del campione di timolo di oltre 2 volte, il livello t-globuline in più di 1 '/2 volte e IgG - in 1> /2-2 volte rispetto al normale. Senza decompensazione evidente, l'attività sierica di aminotransferasi aumenta più di 3-5 volte.

Un'attività moderata porta ad un aumento del campione di timolo meno di 2 volte rispetto alla norma, il livello di γ-globuline e IgG è aumentato in meno di 1U2volte. Senza scompenso, l'attività di aminotransferasi supera la norma in 1U2-2 volte.

La dose giornaliera iniziale di prednisolone con cirrosi con attività moderata è 15-20 mg, con un'attività pronunciata - 20-25

mg. La dose massima è prescritta per 3-4 settimane per ridurre l'ittero e ridurre l'attività di aminotransferasi in 2 volte. Si raccomanda di assumere l'intera dose giornaliera dopo la colazione, dal momento che il picco della secrezione giornaliera di glucocorticoidi si verifica al mattino.

La dose di prednisolone viene ridotta lentamente, non più di 2,5 mg ogni 10-14 giorni sotto il controllo di un campione di timolo, il livello di γ-globuline e le immunoglobuline sieriche. Solo attraverso l l /2-2 l /2 i mesi vanno a dosi di mantenimento (7,5-10 mg). La durata del trattamento va da 3 mesi a diversi anni.

Brevi cicli di terapia con prednisone (20-40 giorni) sono indicati per l'ipersplenismo.

Attualmente, non vi è consenso sui dosaggi di prednisone con CPU attiva. R. R. Zlatkina (1994) ritiene che in caso di CP virale di moderato grado di attività con presenza di marcatori sierici HBV, HCV, prednisolone è indicato in una dose giornaliera di 30 mg al giorno.

I pazienti con eziologia CP non alcolica, con un alto grado di attività, con un corso rapidamente progressivo associato alla fase integrativa di HBV e HCV necessitano di trattamento con prednisone in una dose giornaliera ampia di 40-60 mg e più (3. G. Aprosina, 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

Con la CP autoimmune, il trattamento con prednisolone inizia con una dose di 30-40 mg.

Non c'è neanche un consenso sull'eziologia del prednisone nella CPU. Certamente, la CP autoimmune è un'indicazione per il trattamento con glucocorticoidi. Alcuni epatologi dubitano della fattibilità della terapia con glucocorticoidi in caso di cirrosi di eziologia virale. A. S. Loginov e Yu. E. Blok (1987) ritengono che nella CPU virale, in alcuni casi, sia giustificata una tattica di attesa per la somministrazione di glucocorticoidi, data la possibilità di sviluppare una remissione spontanea.

Probabilmente, si dovrebbe considerare che con un'alta attività del processo patologico e con cirrosi compensata e compensata del fegato, è indicata la somministrazione di glucocorticoidi, indipendentemente dall'eziologia della malattia.

Con la cirrosi epatica scompensata di qualsiasi eziologia, il trattamento con glucocorticoidi non è indicato, specialmente nella fase terminale. I glucocorticoidi in questa situazione contribuiscono all'isolamento delle complicanze infettive e sepsi, ulcerazione del tratto gastrointestinale, osteopatia, nonché una diminuzione dell'aspettativa di vita dei pazienti.

Controindicazioni all'apporto di glucocorticoidi: diabete mellito, esacerbazione di ulcera peptica, sanguinamento gastrointestinale, forme attive di tubercolosi polmonare, ipertensione con ipertensione, tendenza a malattie infettive e settiche, infezioni batteriche, virali e parassitarie croniche, micosi sistemiche, tumori maligni storia, cataratta, psicosi endogena.

Foreter (1979) comprende anche la sindrome emorragica e gli asciti pronunciati come controindicazioni. Allo stesso tempo, S.N. Golikov, E.S. Ryss, Yu.I. Fishzon-Ryss (1993) credono che con i sintomi di un'alta attività del processo, la presenza di ascite non sia praticamente un ostacolo assoluto alla prescrizione del prednisone.

5.2. Trattamento della cirrosi epatica con delagil

Delagil è indicato per l'attività moderatamente espressa di cirrosi, così come per l'attività pronunciata, se ci sono controindicazioni alla somministrazione di glococorticoidi. Delagil è prescritto in una dose di 0,37-0,5 g al giorno (1 '/2-2 compresse). I criteri biochimici e immunologici per ridurre la dose del farmaco sono gli stessi del prednisone.

La terapia di associazione con prednisone (5-15 mg) e delagil (0,25-0,5 g) è giustificata. Questa terapia ha un effetto più favorevole sui parametri biochimici e consente una terapia di mantenimento a lungo termine senza complicazioni.

Il meccanismo d'azione di delagil e gli effetti collaterali sono descritti in Ch. "Trattamento dell'artrite reumatoide".

5.3. Trattamento con azatioprina

L'azatioprina immunosoppressiva non ormonale (Imuran) ha effetti antinfiammatori e immunosoppressivi. L'azatioprina viene utilizzata solo in uno stadio iniziale di cirrosi attiva in combinazione con prednisone ("Trattamento dell'epatite cronica attiva"). L'azatioprina è un farmaco emopoietico ematopoietico epatotossico e depressivo ed è consigliabile utilizzarlo solo se necessario per ridurre la dose di prednisone. Effetti collaterali dell'azatioprina (imuran) nel cap. "Trattamento dell'artrite reumatoide".

6. Inibizione della sintesi connettiva
tessuto epatico

L'eccessiva sintesi del tessuto connettivo nel fegato è il fattore patogenetico più importante in CP. Negli ultimi anni, la colchicina è stata utilizzata per sopprimere la sintesi eccessiva di collagene nel fegato. Aumenta l'attività del sistema adenilato ciclasi nella membrana dell'epatocita e migliora i processi di distruzione del collagene. Il farmaco viene prescritto in una dose giornaliera di 1 mg al giorno, 5 giorni a settimana per 1-5 anni. Pimstone e French (1984) hanno riportato un trattamento a lungo termine di successo della colchicina in pazienti con CPU alcolica per 14,5 mesi. Sono stati notati un miglioramento delle condizioni generali dei pazienti, una diminuzione delle manifestazioni cliniche dell'ipertensione portale. Tuttavia, la questione dell'efficacia della colchicina in CP non è stata ancora completamente risolta.

7. Trattamento della sindrome edematoso-aspsica

Ai pazienti con ascite viene dato un riposo a riposo, che riduce gli effetti dell'iperaldosteronismo secondario. Deve essere determinata la diuresi giornaliera, la quantità giornaliera di liquidi presi, la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, il peso corporeo del paziente, il monitoraggio di laboratorio dei parametri elettrolitici e i livelli ematici di albumina, urea, creatinina.

7.1. Dieta ascite

La quantità di proteine ​​nella razione giornaliera è fino a 1 g per 1 kg di massa del paziente (cioè 70-80 g), compresi 40-50 g di proteine ​​animali

Nia; carboidrati - 300-400 g; Grasso - 80-90 g Valore energetico della dieta - 1600-2000 anni. Il contenuto di sale nella dieta è 0,5-2 g al giorno (a seconda della gravità della sindrome edematosa). Si raccomanda di sostituire 0,5 l di latte nella dieta (in assenza di controindicazioni) con un uovo (il latte contiene 15 g di proteine ​​e 250 mg di sodio e un uovo contiene 65 mg di sodio). La quantità di fluido in assenza di insufficienza renale è di circa 1,5 litri al giorno.

La diuresi dovrebbe essere mantenuta ad un livello di almeno 0,5-1 litri al giorno. Con ascite molto marcata, si può prescrivere l'edema, la tabella senza sale n ° 7. Se durante la settimana di riposo a letto e di dieta senza sale la diuresi giornaliera è inferiore a 0,5 l al giorno e il paziente ha perso meno di 2 kg di peso corporeo, è necessario iniziare il trattamento con diuretici.

7.2. Terapia diuretica

Inizialmente, si raccomanda di prescrivere antagonisti di aldosterone, che bloccano i campi del recettore intracellulare per l'aldosterone nell'epitelio duttale del rene. Gli antagonisti di aldosterone (veroshpiron, 9 / l e sotto) trasfusioni di massa di globuli rossi e piastrine vengono eseguite. In assenza dell'effetto dei suddetti metodi di trattamento con un ipersplenismo pronunciato, viene eseguita la splenectomia o embolizzazione dell'arteria splenica con sindromi emorragiche ed emolitiche.

11. Trattamento della sindrome da colestasi

Descritto nel cap. "Trattamento della cirrosi biliare primitiva".

12. Trattamento chirurgico

Indicazioni per il trattamento chirurgico della cirrosi epatica:

grave ipertensione portale con vene varicose in pazienti che hanno subito sanguinamento;

pronunciata ipertensione portale con vene varicose dell'esofago senza sanguinamento, se viene rilevata una vena coronarica fortemente ingrandita;

ipersplenismo con indicazione di una storia di sanguinamento esofageo oa rischio del suo sviluppo (contrasto della vena coronarica dello stomaco, specialmente di un ampio diametro sullo splenopotagramo in combinazione con un'elevata ipertensione portale);

ipersplenismo con pancitopenia critica che non è suscettibile al trattamento con metodi conservativi, compreso il prednisone.

Di solito vengono utilizzati vari tipi di anastomosi portocavale: anastomosi mesenterica / cavale, splenorenale in combinazione con o senza spectectomia.

Nei pazienti con CP con ipersplenismo pronunciato e con un'indicazione di sanguinamento gastrico-esofageo o se è minacciata, viene impiantata un'anastomosi splenorenale con la milza rimossa o un'anastomosi da poro a portale associata a arterializzazione del fegato mediante l'imposizione simultanea di un'astastomosi arteriovenosa splenobilicolare.

Con fenomeni meno pronunciati l'ipersplenismo impone anastomosi splenorenale senza rimozione della milza in combinazione con la legatura

arteria splenica. I pazienti con CP con vene varicose dell'esofago e sanguinamento nella storia, ma con ascite, viene eseguita un'operazione meno traumatica - l'imposizione di anastomosi splenorenale con conservazione della milza.

In caso di sanguinamento abbondante dalle vene dell'esofago, che non viene fermato in modo conservativo, una grosgrostomia viene immediatamente eseguita con il lampeggiare delle vene della sezione cardio dello stomaco e dell'esofago.

La splenectomia viene eseguita per l'ipersplenismo pronunciato, le sindromi emorragiche ed emolitiche, così come le forme extraepatiche di ipertensione portale.

Per migliorare la rigenerazione del fegato cirrotico e cirrotico, è parzialmente resecato. Questa operazione viene eseguita nella fase iniziale del CP con ipertensione portale moderata o viene eseguita in aggiunta con l'imposizione di una anastomosi portocavale o splenorenale con grave ipertensione portale.

Controindicazioni per il trattamento chirurgico della cirrosi epatica

• pronunciato insufficienza epatica con manifestazioni di encefalopatia epatica;

• presenza di un processo infiammatorio attivo nel fegato secondo studi clinici, biochimici e morfologici;

• età superiore a 55 anni.

Con la cirrosi epatica, viene eseguito anche un trapianto di fegato. Indicazioni per il trapianto di fegato

• cirrosi nella fase terminale;

• cirrosi dovuta a disordini metabolici congeniti;

• Sindrome di Budd-Chiari; cirrosi di cancro.

Attualmente, oltre 1.000 trapianti di fegato sono stati eseguiti in tutto il mondo. L'aspettativa di vita più lunga dei pazienti sottoposti a trapianto di fegato per CP è di 8 anni. Controindicazioni per il trapianto di fegato:

• processo di infezione attiva al di fuori del fegato;

• patologie oncologiche concomitanti o metastasi di un tumore epatico;

• gravi danni al sistema cardiovascolare e ai polmoni;

replicazione attiva del virus dell'epatite D (la minaccia di infezione dell'innesto e la scarsa efficacia della terapia antivirale per l'epatite D).

Trattamento chirurgico della cirrosi epatica

La cirrosi epatica vincerà

Circa il 5% della popolazione La Russia è portatrice del virus dell'epatite B, che è di circa 7,5 milioni di persone. Queste persone con epatite cronica possono essere in ottima forma fisica fino allo stadio terminale di questa malattia - solitamente cirrosi epatica. Nel mondo ci sono da 100 a 200 milioni di persone portatrici croniche del virus dell'epatite C, che portano i pazienti alla cirrosi epatica.

Secondo le previsioni dell'OMS, nei prossimi 10-20 anni, l'epatite cronica diventerà il principale problema delle autorità sanitarie nazionali. Si prevede che a causa della diffusa diffusione dell'epatite C, il numero di pazienti con cirrosi epatica aumenterà del 60%.

Secondo gli esperti, ad oggi, l'unico modo per curare la cirrosi epatica è il trapianto di organi. Tuttavia, è costoso e non sempre ha successo.

Nel corso degli studi sperimentali sull'emostasi del fegato, durante le operazioni sui cani, abbiamo rilevato cirrosi epatica con una grande quantità di liquido ascitico nella cavità addominale. Il fegato era di colore bluastro-bluastro con superfici irregolari, consistenza densa e altri segni simili alla cirrosi del fegato umano.

Abbiamo eseguito un'operazione chirurgica speciale. Il 5 ° giorno è iniziato il miglioramento dello stato di salute. Per tre mesi, gli animali sono stati monitorati. Le condizioni di salute erano soddisfacenti. Il 90 ° giorno dopo l'operazione, l'animale fu sottoposto ad eutanasia e fu eseguita un'autopsia. All'autopsia, la cavità addominale era pulita, non c'erano liquidi. Il fegato ha acquisito un normale colore marrone scuro con una superficie liscia. Istologicamente, le cellule del fegato erano normali.

Questo è l'unico caso di trattamento efficace della cirrosi e ripristino della sua funzione, che fornisce motivi per migliorare la procedura sopra descritta delle operazioni in pazienti con cirrosi epatica.

È necessario un sostegno finanziario per completare gli studi sperimentali e introdurre nella pratica medica l'efficace metodo chirurgico per il trattamento di pazienti con cirrosi da noi sviluppati (per la prima volta nel mondo).

A questo proposito, ci appelliamo a voi, cari sponsor, per trovare un'opportunità nell'assegnare fondi per perfezionare il trattamento estremamente importante e necessario e salvare molti pazienti da questa malattia.

Trattamento della cirrosi

Come rilevare la cirrosi epatica? La cirrosi epatica è oggi una delle sei cause, che porta alla mortalità ogni anno di oltre 300 mila persone in diversi paesi del mondo. La malattia colpisce spesso gli uomini di età superiore ai 35, ma colpisce anche le donne. Durante la malattia, si verifica la morte delle cellule sane dell'organo, a seguito della quale vengono sostituite da tessuto fibroso o cicatriziale con formazione di noduli. La struttura del fegato è disturbata, il che porta a un cambiamento nel suo normale funzionamento. Prima di tutto, questo si riflette nella sintesi delle proteine, che sono responsabili della coagulazione del sangue, del plasma e della neutralizzazione delle sostanze tossiche. A causa della proliferazione del tessuto fibroso, le vene e i vasi del fegato iniziano a soffrire di una maggiore pressione e il flusso completo della bile viene disturbato.

Classificazione della malattia

Le cause della malattia possono essere diverse, la forma della malattia dipende da loro:

  • la cirrosi biliare è caratterizzata da un danno all'organo, che si è verificato a causa di una violazione del deflusso della bile;
  • forma alcolica provoca alcolismo cronico, che una persona soffre per più di 10 anni;
  • la cirrosi virale è caratterizzata da un'infiammazione acuta dei tessuti dell'organo causata dai virus dell'epatite B, C, D;
  • la cirrosi cardiaca è causata da una patologia del cuore quando la malattia si sviluppa sullo sfondo dell'ultimo grado di insufficienza cardiaca;
  • la forma di dosaggio si sviluppa piuttosto lentamente con l'assunzione di un gran numero di farmaci;
  • la forma congestizia si verifica a causa dell'elevata pressione nella vena principale del corpo quando l'afflusso di sangue al fegato è disturbato.

sintomi

I sintomi della malattia possono manifestarsi in modi diversi, il che rende possibile distinguere diversi tipi di cirrosi:

  • con la cirrosi compensata, non ci sono sintomi, ma si osservano cambiamenti di organi organici;
  • la forma subcompensata è espressa gradualmente sviluppando sintomi;
  • la cirrosi scompensata è caratterizzata da insufficienza epatica, quando l'organo non può far fronte alle sue funzioni.

Distinguere anche quattro gradi della malattia. La clinica di ogni grado è caratterizzata da alcuni sintomi, il successivo regime di trattamento dipende dalla natura dei cambiamenti patologici.
Il ruolo principale nello sviluppo della patologia è giocato da due ragioni principali: la presenza di epatite virale B, C, D, G o dipendenza da alcol per più di 10 anni. La malattia può svilupparsi a causa di:

  • disordini del sistema immunitario;
  • malattie che distruggono le vie biliari;
  • flusso sanguigno alterato nell'organo, che porta ad un aumento della pressione;
  • stasi venosa;
  • eredità genetica;
  • avvelenamento chimico;
  • farmaci a lungo termine che causano cirrosi tossica;
  • malattia rara Randy-Osler.

La quinta parte della malattia si verifica per ragioni sconosciute e porta alla cirrosi criptogenetica.
I segni della malattia non dipendono dalla causa, che lo ha causato, caratterizzano il grado di patologia. I sintomi della malattia possono essere primari o progressivi man mano che si sviluppa. Nel 20% dei pazienti, la cirrosi è asintomatica in una fase precoce. Per l'altro 20%, la malattia si trova dopo la loro morte. E solo il 60% dei pazienti in uno stadio iniziale di sviluppo lamenta:

Con il progredire della malattia, i sintomi con cui si manifesta saranno sempre più frequenti. I principali sintomi della cirrosi includono:

  • dolore dolorante costante nella parte destra, che può essere nella natura della colica biliare;
  • nausea e vomito, accompagnati da sanguinamento dovuto a sanguinamento nello stomaco o nell'esofago;
  • prurito, che è causato da un eccesso di acidi biliari nel sangue;
  • grave perdita di appetito e peso;
  • atrofia muscolare e debolezza;
  • sfumatura itterica della pelle, che appare nell'ultimo stadio della malattia;
  • macchie lipidiche sulle palpebre superiori;
  • dita spesse come bacchette;
  • articolazioni gonfie e dolorose;
  • vene dilatate nell'addome;
  • vene a ragno sul viso e sulla parte superiore del busto;
  • la presenza di angiomi sul bordo del naso e negli angoli degli occhi;
  • palme rosse;
  • lingua gonfia di colore cremisi brillante;
  • atrofia degli organi genitali maschili e simultaneo allargamento delle ghiandole mammarie;
  • accumulo di liquido nella cavità addominale;
  • tonalità malsana e rossastra del viso;
  • ventre grosso, arti sottili;
  • milza e fegato ingrossati;
  • interruzione del sistema nervoso.

diagnostica

trattamento

Il trattamento efficace e la prognosi dello sviluppo dei processi patologici dipendono dalla gravità della malattia. Parte del programma di benessere sono raccomandazioni che aiutano il paziente ad organizzare un regime speciale e una nutrizione medica. Se necessario, farmaci prescritti. La prevenzione delle malattie in fase avanzata aiuta a prevenire lo sviluppo di gravi complicanze. Una misura di emergenza per aiutare il paziente è un intervento chirurgico.

Principi del trattamento della cirrosi epatica

La base del programma terapeutico sono gli standard di base del trattamento. Con il loro aiuto, puoi:

  • Elimina la causa della malattia. Ad esempio, eliminare completamente l'uso di bevande alcoliche e droghe, curare l'epatite virale.
  • Impostare per il paziente risparmiando la modalità di vita. Ciò include restrizioni dello sforzo fisico, riposo a letto durante uno stadio grave della malattia, durante il quale, quando il corpo si trova in una posizione orizzontale, l'apporto di sangue al fegato aumenta e il processo rigenerativo viene attivato.
  • Rimuovere dalla dieta cibi fritti, affumicati, salati, alcool. Il consumo di prodotti proteici limita significativamente. Al paziente viene assegnata una dieta rigorosa.
  • Applicare un trattamento farmacologico, che aiuterà ad attivare i processi metabolici nelle cellule del fegato, stabilizzare il lavoro delle membrane degli epatociti, migliorare il funzionamento dell'organo con l'aiuto di preparati di componenti del sangue e ormoni glucocorticoidi.
  • Per pulire il fegato dalle tossine con preparati enzimatici e adsorbenti.
  • Sottoporsi a trattamento con cellule staminali o chirurgia.

Nella maggior parte dei casi, la cirrosi epatica è incurabile, ma le prescrizioni del medico consentono di interrompere la degenerazione dell'organo.
Per il trattamento della forma compensata, quando i sintomi sono praticamente assenti, viene scoperta la causa della malattia e viene prescritta una terapia per eliminarla. Un ruolo importante è svolto dalla nutrizione medica. Inoltre ha eliminato i vari carichi sul corpo. Se la malattia è causata da epatite virale, viene prescritta una terapia antivirale. Gli epatoprotettori sono usati per trattare la cirrosi alcolica, che può arrestare la progressione della malattia e ridurre la fibrosi tissutale se il paziente rifiuta completamente di assumere alcol. Disturbi metabolici e ormonali, la malattia grassa non alcolica può essere interrotta con l'aiuto della terapia farmacologica.
Per il trattamento della cirrosi scompensata, quando il fegato non affronta le sue funzioni, è necessario prescrivere nutrizione medica, terapia farmacologica e talvolta trattamento endoscopico e chirurgico. La malattia è caratterizzata da gravi complicazioni: aumento della pressione del sistema portale, vene varicose dell'esofago e dello stomaco, che porta a sanguinamento, accumulo di liquido nella cavità addominale. Ciascuna delle complicazioni richiede un metodo speciale di trattamento.

Cibo salutare

Una dieta rigorosa è considerata parte del periodo di remissione. Gli alimenti ricchi di oli essenziali che possono irritare il fegato (senape, aglio, rafano, rafano, ravanelli e altri) vengono rimossi dalla dieta il più possibile. Causano spasmi muscolari lisci, costringono i vasi sanguigni e ostacolano il flusso di sangue all'organo. Il paziente non deve consumare alcol, bevande gassate, succhi confezionati e prodotti contenenti grassi animali per la lavorazione di cui viene consumata una grande quantità di bile. È inoltre necessario escludere i prodotti a base di fagioli che possono causare flatulenza. La quantità di sale per cucinare dovrebbe essere ridotta al minimo. L'accettazione di qualsiasi farmaco deve essere negoziata con il medico.

Trattamento farmacologico della cirrosi epatica

Il trattamento della malattia viene effettuato utilizzando:

  • citostatici che riducono la formazione di tessuto fibroso;
  • epatoprotettori che mantengono l'attività cellulare;
  • agenti coleretici che possono migliorare il flusso della bile;
  • immunomodulatori;
  • farmaci anti-infiammatori;
  • antiossidanti che possono ridurre o eliminare gli effetti delle tossine;
  • farmaci diuretici.

I casi gravi della malattia richiedono l'introduzione di soluzioni di glucosio, potassio, magnesio e calcio facendo cadere per normalizzare l'equilibrio elettrolitico. Per prevenire l'ascite, i diuretici sono prescritti ai pazienti, che aiutano a preservare il potassio nel corpo. La puntura della parete addominale anteriore viene eseguita nel caso in cui il liquido ascitico continua a raccogliere. Ai pazienti vengono anche spesso prescritte trasfusioni di sangue, a causa del fatto che la coagulabilità è ridotta e il sanguinamento è frequente.
Sullo sfondo della malattia si sviluppa anche anemia, che richiede la nomina di farmaci contenenti ferro. Le emorroidi che accompagnano la cirrosi del fegato, vengono eliminate con unguenti e antidolorifici. Costipazione e disturbi sono trattati con preparati enzimatici e adsorbenti.

Trattamento chirurgico della cirrosi epatica

Ai fini della chirurgia, al paziente deve essere diagnosticata una pressione aumentata pronunciata del sistema portale. Le operazioni di smistamento sono eseguite da un chirurgo vascolare qualificato. La chirurgia complicata può portare a insufficienza epatica il prima possibile dopo l'intervento chirurgico o il coma molto più tardi. Per condurre un'operazione pianificata, il fegato deve mantenere le sue capacità funzionali in misura maggiore. Studi clinici, biochimici e morfologici aiutano a determinare il grado di processi patologici prima dell'intervento chirurgico.
La prevenzione del sanguinamento esofageo può essere eseguita negli stadi compensati e scompensati. Il più difficile è la chirurgia, quando il sanguinamento dalle vene dell'esofago è già arrivato. A causa di una grande perdita di sangue, possono verificarsi insufficienza epatica e coma.
Nel caso di ascite, il paziente deve sottoporsi a una paracentesi, fare una puntura della parete addominale anteriore, inserire un drenaggio attraverso il quale il liquido accumulato viene rimosso dall'addome. Il trapianto di fegato consente di prolungare la vita di un paziente con una condizione grave per 5 anni. Deve essere usato nei casi in cui il fegato viene distrutto, nonostante i vari tipi di terapia. La difficoltà sta nella mancanza di organi per il trapianto, l'alto costo e l'incapacità dei singoli pazienti di eseguire l'operazione su ciascun paziente.

Trattamento della legatura delle cellule staminali da cirrosi

L'uso della terapia cellulare per ripristinare il tessuto epatico danneggiato è attualmente uno dei metodi progressivi per il trattamento di una malattia. Il fegato umano è in grado di ripristinare le cellule perse quando si dividono gli epatociti sani. Le cellule staminali sono introdotte artificialmente nel paziente. Formano nuovi tessuti e producono sostanze attive che promuovono la stimolazione della divisione degli epatociti. Pertanto, la composizione cellulare del fegato viene aggiornata. La cellula staminale è in grado di sostituire il morto con uno sano in modo che il processo nei tessuti del fegato si normalizzi.
Il risultato del trattamento con cellule staminali dipende dalla rapidità con cui la terapia viene avviata dal momento in cui compaiono i primi sintomi e viene diagnosticata la malattia. Per mantenere la salute durante e dopo il trattamento, è necessario seguire una dieta rigorosa.

prospettiva
La malattia formata è un processo irreversibile che sarà fatale, ma l'aderenza alla corretta alimentazione in combinazione con i metodi di trattamento lo aiuterà a rimanere in una forma inattiva (compensata) per lungo tempo. Per cirrosi compensata, la vita del paziente è determinata da 7 anni, per scompensati, 3 anni.

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