Ascessi colangiogenici del fegato

Dipartimento di Chirurgia del fegato (Responsabile - Prof. E.I. Halperin) MMA intitolato a IM Sechenov

Nel 1938, Ochner e DeBakey [1] presentarono un materiale consolidato in cui, tra gli altri tipi di ascessi epatici, il colangiogenico rappresentava solo il 14%. Dagli anni '50, c'è stato un forte aumento del numero di ascessi colangiogenici e negli ultimi 25 anni rappresentano il principale gruppo etiologico di ascessi epatici [2-4].
Gli ascessi colangiogenici del fegato sono caratterizzati da un decorso clinico severo e un'elevata mortalità, che è associata a una combinazione di due infezioni chirurgiche: colangite purulenta e ascessi epatici.

eziopatogenesi
L'iniezione sperimentale di corpi microbici nel parenchima epatico di ratto non causa un ascesso. Anche l'introduzione di microbi nei dotti biliari non porta allo sviluppo di ascessi. Tuttavia, se il dotto biliare viene legato dopo che la coltura microbica è stata introdotta per la prima volta in essa, si sviluppa la colangite, e quindi si sviluppano ascessi colangiogenici del fegato. La comparsa di ascessi colangiogenici del fegato è associata a una brusca violazione della microcircolazione del fegato [5].
D'altra parte, lo studio dello stato immunitario dei pazienti con colangite cronica ha mostrato che lo stato di immunodeficienza secondaria più pronunciato è stato osservato nei pazienti con stenosi e fistole dei dotti biliari, complicata da colangite cronica. È in questa categoria di pazienti che gli ascessi colangiogenici del fegato si sviluppano più spesso.
A seconda della durata della malattia, dello stato di immunità, della presenza di malattie associate, la colangite può essere acuta o cronica. In quest'ultimo caso, gli ascessi colangiogenici sono più comuni. La causa principale degli ascessi colangiogenici sono le stenosi cicatriziali dei dotti biliari e la coledocolitiasi a lungo esistente [6-8].
I pazienti senza disturbare il passaggio della bile da anastomosi biliodigestive rappresentano anche un gruppo a rischio per la formazione di ascessi colangiogenici del fegato [9, 10]. In tali pazienti, la colangite cronica è principalmente osservata, che si verifica, di regola, a causa del riflusso del contenuto intestinale nei dotti. Questo è più spesso il caso in pazienti con anastomosi coledocoduodenali, in cui la formazione di ascessi epatici è osservata più spesso che nei pazienti con epato-giunostasi sul circuito intestinale spento o con colecistentoanastomosi [7].
L'uso di drenaggi transepatici intercambiabili e di stent endobiliari viola l'autonomia del sistema biliare, che è una delle cause della colangite cronica e, di conseguenza, degli ascessi epatici [11].
Una delle principali cause della formazione di ascessi durante il trapianto di fegato ortotopico (PRP) può essere l'immunosoppressione. Allo stesso tempo, di regola, si formano "mini-microascessi", la cui identificazione è possibile solo con i risultati di una biopsia epatica.

Anatomia patologica
Poiché i dotti biliari intraepatici densamente permeano l'intero fegato, con colangite purulenta, ci sono sempre condizioni per la comparsa di numerosi ascessi epatici sia multipli che miliari [7]. Gli ascessi multipli di fegato possono essere localizzati sia sulla superficie che nel corpo. Molto spesso, gli ascessi epatici del fegato si trovano lungo i dotti biliari intraepatici e sono colangiectasia intraepatica o cavità di piccole dimensioni (da 1 a 5 mm), che comunicano con i dotti intraepatici e accompagnati da grave periholangite e infiltrazione di neutrofili periportali [12, 13]. È possibile che in caso di colangite purulenta, la parte distale del colangiolo sia bloccata da pus e "stucco" densi, mentre gli ascessi del fegato perduti vengono a contatto con i dotti.
Lo sviluppo di un processo purulento-infiammatorio nei lobuli epatici è impedito da cellule sinusoidali (cellule stellate reticoloendoteliali) - cellule di Kupffer e cellule Ito, che sono macrofagi organo-specifici. Se c'è uno squilibrio tra macrofagi e endotossine, le endotossine possono penetrare attraverso lo spazio sinusoidale nel flusso sanguigno periferico, che causa grave endotossemia con un quadro clinico caratteristico di una reazione infiammatoria sistemica, fino allo sviluppo di shock endotossico [14, 15].

microbiologia
Con l'ostruzione dei dotti biliari, il numero di batteri e la loro colonizzazione nell'intestino e la bile aumentano drammaticamente.La frequenza dei batteri batterici con lesioni tumorali delle vie biliari varia dal 25 al 50% e con coledocolitiasi o stenosi benigna del dotto biliare - 80-100% [16]. Secondo alcuni autori, la presenza di Escherichia coli e Klebsiella nelle colture di ascessi epatici può indicare un'origine colangiogenica dell'infezione, mentre la presenza di anaerobi nella coltura implica un'infezione del colon [6, 7, 17]. Recentemente, Klebsiella pneumoniae negli ascessi epatici è stata riscontrata più spesso nelle colture sia monomicrobiche che polimicrobiche e, secondo alcune fonti, è del 40-51% circa. I motivi dell'aumentata frequenza di rilevazione di Klebsiella pneumoniae negli ascessi epatici sono probabilmente l'uso frequente di antibiotici nel preospedaliero e lo sviluppo di infezioni nosocomiali durante il periodo di ospedalizzazione [7].

classificazione
Gli ascessi colangiogenici si dividono in: a) distribuzione diretta (con colecistite acuta) eb) che si estende lungo i dotti biliari con colangite. Dal numero di ascessi, ci sono: a) ascessi solitari, b) multipli e c) del fegato. In relazione al sistema delle vie biliari, ci sono: a) associati ai dotti eb) isolati da essi [7, 18].

Sintomi clinici e diagnosi
I sintomi della malattia: dolore, spesso ittero, febbre. Il decorso asintomatico si verifica in 1/3 dei pazienti [19, 20].
La maggior parte dei pazienti con ascessi epatici ha leucocitosi e anemia. Alcuni autori hanno notato un aumento dell'attività di aminotransferasi e fosfatasi alcalina (nel 35-80%) [20].
L'esame ecografico (ecografia) e la tomografia computerizzata (CT) sono i principali metodi di diagnosi degli ascessi epatici. La sensibilità agli ultrasuoni varia dall'85 al 95%. La TC rispetto agli ultrasuoni è un metodo più sensibile per diagnosticare ascessi epatici (90-100%) [21].
Con gli ultrasuoni, l'ecogenicità degli ascessi purulenti del fegato nella maggior parte dei casi è inferiore al parenchima epatico, i contorni degli ascessi sono irregolari, a volte indistinti, il contenuto può essere eterogeneo e c'è un aumento dell'ombra ultrasonica [20, 21]. Un modello simile è stato osservato con la scansione TC degli ascessi epatici. I parametri densitometrici degli ascessi epatici dal centro alla periferia variano da 0 a 35 unità. N. [22]. In 2/3 dei pazienti esaminati con TC, sono stati rilevati ascessi epatici solo dopo il contrasto endovenoso [23].
La struttura ecografica eterogenea ipoecogena ei bordi irregolari della formazione nell'1,7-2% dei casi hanno causato una falsa interpretazione di un ascesso come una lesione tumorale del fegato [20, 21, 24]. Con la TC che utilizza l'aumento del contrasto, quando non c'è necrosi del parenchima epatico, viene rilevata solo un'area di infiltrazione infiammatoria del parenchima sotto forma di una sezione di bassa densità (30-40 unità N.). Allo stesso tempo, può essere fatta una diagnosi errata di cancro primario o danno metastatico del fegato [20, 22]. Al contrario, i linfomi epatici possono presentare un quadro ipocentrico e anecoico con un aumento dell'ombra ultrasonica e possono essere erroneamente diagnosticati come ascessi epatici [24]. L'unica soluzione per una situazione difficile è la puntura percutanea. Questo metodo ti permette di fare una diagnosi.
Colangiografia transepatica percutanea (CPHG) e colangiografia retrograda endoscopica (ERPHG) non sono metodi diagnostici specifici per ascessi epatici. Sono più informativi quando stabiliscono la causa della violazione della pervietà dei dotti biliari, la localizzazione dell'ostacolo. Tuttavia, utilizzando questi metodi, è possibile rilevare microascessi sotto forma di estensioni tubolari delle parti distali dei dotti biliari intraepatici (Fig. 1). Per stabilire una connessione tra la cavità di ascesso epatico e il dotto biliare intraepatico, la fistolografia viene eseguita attraverso un drenaggio installato nella cavità ascesso epatica (Fig. 2).
La radiografia del sondaggio è considerata un metodo di esame obsoleto. Tuttavia, in metà dei pazienti con ascessi epatici, la polmonite del lobo inferiore, la pleurite essudativa e il livello elevato del diaframma possono essere trovati e la presenza di aria nella cavità ascesso epatica indica la presenza di microrganismi che formano gas [17, 18, 25].
La diagnosi di ascessi epatici del fegato con metodi strumentali è quasi impossibile e un numero significativo di questi viene rilevato durante le autopsie. Questi dati suggeriscono che il vero numero di ascessi miliari non è noto. Nei pazienti con una manifestazione del quadro clinico della sepsi, gli ascessi epatici del fegato sono più comuni di altri ascessi epatici.
La principale condizione nel trattamento degli ascessi colangiogenici del fegato è la risoluzione di colestasi e colangite, che viene spesso eseguita con l'aiuto di ERCP e papillosfinterotomia endoscopica (EPST).
L'accesso laparotomico peritoneale è un metodo comune nel trattamento chirurgico tradizionale degli ascessi epatici. Il vantaggio di questo metodo è la possibilità di una revisione dettagliata degli organi addominali per identificare ed eliminare l'obiettivo principale dell'infezione e un'adeguata igiene e drenaggio della cavità ascessuale. Inoltre, in pazienti con diagnosi dubbia, è possibile effettuare un esame istologico intraoperatorio allo scopo di una diagnosi differenziale tra un ascesso e un tumore epatico.
A nostro avviso, la presenza di sequesters nella cavità ascessuale, così come la diffusione dell'ascesso a livello del lobo epatico, è un'indicazione per la chirurgia tradizionale.
Esiste un piccolo gruppo separato di pazienti (è l'1-2%) con ascessi multipli di fegato situati in un lobo anatomico o segmento del fegato [26, 27]. Più spesso è associato a un tumore e talvolta a un esteso danno cicatriziale al dotto biliare corrispondente. È consigliabile che questi pazienti eseguano una resezione frazionale o segmentale del fegato.

Fig. 1. CHCHHG di un paziente con stenosi cicatriziale del dotto biliare segmentario (sindrome del lobo epatico non allenato) con ascessi miliari.

Fig. 2. Fistolografia attraverso il drenaggio stabilito nella cavità ascesso epatica: coledocolitiasi, ipertensione biliare e ascesso epatico, collegata al dotto epatico destro.

Fig. 3. Ascessi colangiogenetici multipli del fegato di dimensioni variabili da 1 a 2,5 cm, che sono scomparsi dopo un adeguato drenaggio del condotto e terapia antibatterica.

Alcuni autori applicano il drenaggio percutaneo a tutti i pazienti con ascessi epatici colangiogenici e ai pazienti che hanno stabilito un'associazione di ascessi con i principali dotti biliari, eseguendo inoltre il drenaggio dei dotti biliari utilizzando uno stent endobiliare [28].
Dopo il ripristino della pervietà del dotto biliare e l'eliminazione della fonte di colangite, gli interventi mini-invasivi sotto il controllo di ultrasuoni o CT diventano leader nel trattamento degli ascessi epatici. Il vantaggio dato al drenaggio percutaneo dell'ascesso. Con l'introduzione del tubo di drenaggio, vengono utilizzati i metodi di Seldinger e Landerquist, utilizzando il drenaggio del tipo "coda di maiale". La procedura di drenaggio è facilmente tollerabile, eseguita rapidamente e viene eseguita senza anestesia generale. Il drenaggio percutaneo è considerato un metodo efficace nel trattamento di ascessi sia solitari che multipli di fegato.
Dull e Topa riportano l'efficacia del drenaggio nasobiliare negli ascessi epiteliali colangiogenici collegati ai dotti intraepatici. Hanno introdotto il termine "drenaggio anatomico" di ascessi epatici colangiogenici [29].
L'esperienza degli ultimi anni indica un trattamento efficace degli ascessi epatici (fino al 58-88%) con l'uso della puntura percutanea. Questo metodo è del 30-40% più economico e causa meno complicanze del drenaggio percutaneo. Durante una puntura di ascesso, di solito vengono utilizzati aghi con un diametro di 16-18 G. Il numero medio di forature è 2.2 [30].
Nel 1982, Reynolds et al. ha mostrato l'efficacia di una terapia antibiotica in 13 su 15 pazienti con ascessi epatici [30]. Nella nostra esperienza, la terapia antibiotica è stata efficace solo con un adeguato ripristino della pervietà del dotto biliare in pazienti con piccole dimensioni (in media 2,2 cm) di ascessi colangiogenici del fegato (Fig. 3). Le ragioni per i risultati insoddisfacenti erano il drenaggio inadeguato dei dotti biliari, la sepsi grave, lo shock settico e la presenza di ascessi epatici nel fegato.
Gli ascessi epatici sono un'indicazione assoluta per la terapia antibiotica. Lo scopo principale della sua attuazione è la prevenzione e il trattamento della setticemia. Va ricordato che la terapia antibiotica senza un adeguato intervento chirurgico fornisce solo un miglioramento temporaneo.
La scelta della terapia antibiotica empirica per ottenere i risultati dell'esame microbiologico della bile si basa sull'assunzione dell'etiologia polimicrobica degli ascessi epatici. Il principale attacco antibatterico dovrebbe essere un ampio spettro e coprire la famiglia di enterobatteri e anaerobi, pertanto, di solito è necessaria una terapia di combinazione.
La terapia antibatterica diretta si basa sui risultati della coltura ottenuta dalla cavità ascesso del fegato e del sangue. Per la terapia antibiotica dovrebbero essere utilizzati farmaci che penetrano bene nella bile. Per una buona penetrazione nella cavità ascessuale del fegato e per la prevenzione della disseminazione di infezioni microbiche nel sangue, così come lo sviluppo della sepsi, gli antibiotici vengono prescritti solo per via endovenosa [7, 9, 31, 32].
I farmaci di prima linea sono penicilline protette da inibitori (amoxicillina / clavulonato), cefalosporine (cefuroxime, cefoperazone, ceftriaxone) e metronidazolo. Le cefalosporine sono antibiotici battericidi ad ampio spettro. L'uso di cefalosporine in monoterapia non è pratico, questi farmaci non hanno attività o non sono sufficienti contro i microrganismi anaerobici, una combinazione con derivati del nitroimidazolo (metronidazolo) è obbligatoria.
Il metronidazolo è un farmaco di prima linea per ascessi anaerobici del fegato e del sangue. Il significato clinico del metronidazolo nel trattamento degli ascessi epatici consiste nella sua elevata attività contro anaerobi e protozoi. La stragrande maggioranza dei regimi antimicrobici efficaci di prima linea contiene necessariamente metronidazolo. Il trattamento inizia con la somministrazione endovenosa di metronidazolo (15 mg / kg) per 1 ora.
Gli aminoglicosidi hanno un effetto battericida sui batteri intestinali gram-negativi della famiglia delle enterobatteri. Questi farmaci non hanno attività contro i microrganismi anaerobici. Gli aminoglicosidi agiscono in sinergia con i b-lattamici, i carbapenemi, i fluorochinoloni, che consente loro di essere ampiamente utilizzati nei regimi di trattamento. Una terapia antimicrobica adeguata include la somministrazione di aminoglicosidi nella combinazione obbligatoria con metronidazolo e penicilline.
Nel trattamento degli ascessi epatici, fluorochinoloni e carbapenemi sono indicati come antibiotici di riserva.
I fluorochinoloni sono farmaci di seconda linea che sono attivi contro molti ceppi di batteri che sono resistenti ad altre classi di agenti chemioterapici. L'uso combinato con metronidazolo è indicato in presenza di un'infezione mista aerobico-anaerobica (o sospetto di essa). Ben combinato con quasi tutti gli altri gruppi di agenti antimicrobici.
Lo spettro dell'attività antimicrobica dei carbapenemi combina quasi tutti i microrganismi aerobi e anaerobici. La microflora, solitamente inseminata con ascessi epatici, è caratterizzata da un'elevata sensibilità agli antibiotici di questa classe.
La durata della terapia antibiotica per ascessi purulenti del fegato non è stata stabilita, ma si raccomanda di usarla per 3-12 settimane [33]. Secondo Johannsen et al., Il trattamento antibiotico per via parenterale dovrebbe durare 2-3 settimane con la successiva transizione alla somministrazione orale della durata massima di 2 settimane o più [32]. Altri studi hanno dimostrato che la somministrazione parenterale di farmaci antibatterici per un massimo di 2 settimane è stata sufficiente per ottenere risultati positivi [33]. Per le microascalie multiple del fegato colangiogenico, Pitt suggerisce la somministrazione endovenosa di antibiotici per 6 settimane. Secondo fonti domestiche, oltre alla somministrazione endovenosa di antibiotici, sono stati notati anche risultati positivi nel trattamento di pazienti con ascessi miliari del fegato di eziologia colangiogenica durante la somministrazione di farmaci attraverso l'arteria epatica [34]. Tuttavia, secondo studi stranieri, questo metodo di somministrazione di antibiotici nel trattamento degli ascessi epatici non viene utilizzato a causa di possibili infezioni e trombosi dell'arteria epatica [7, 35].

letteratura
1. Ochsner A, DeBakey M. Diagnosi e trattamento: uno studio basato su 4.484 casi raccolti e personali. Am J Dig Dis 1935; 2: 47.
2. Kuzin N.M., Lotov A.N., Avakyan V.N. e altri interventi percutanei sotto il controllo degli ultrasuoni per le cisti e ascessi del fegato. Problemi moderni di epatologia chirurgica: materiali del quarto conf. Hepatology Surgeons, 1996; 232-3.
3. Adams EB, MacLeod IN. Amebiasi invasiva: II. Ascesso e complicanze del fegato amebico. Medicina 1977; 56: 325.
4. Branum GD, Tyson GS, Branum MA et al. Ascesso epatico: cambiamenti nell'eziologia, nella diagnosi e nella gestione. Ann Surg 1990; 212: 655-62.
5. Akhaladze G.G. Colangite purulenta: problemi di patogenesi, forme cliniche, determinazione della gravità e stadio della malattia, trattamento differenziato. Dis.. Dott. Med Scienze. M., 1994.
6. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA et al. Ascesso epatico piogenico Cambiamento delle tendenze in 42 anni. Ann Surg 1996; 223: 600-9.
7. Meyers WC, Kim RD. Ascesso di fegato piogenico e amebico - Sabiston Textbook of Surgery, 16 ed. 2001; 1043-1055.
8. Ogawa T, Shimizu Sh, Morisaki T, Sugitani A. Il ruolo del diasaggio ascesso percutaneo transepatico per ascesso epatico. J Hepatobiliary Pancreat Surg 1999; 6: 263-6.
9. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP et al. Gestione endoscopica della sindrome del sump dopo la coledocoduodenostomia: un'analisi retrospettiva di 30 casi. Endoscopia gastrointestinale 2000; 51: 152-6.
10. Kubo S. Fattori di rischio per anastomosi epatica e biliare-intestinale. Epatogastroenterologia 1999; 46 (25): 116-20.
11. Pennington L, Kaufman S, Cameron JL. Ascesso intraepatico come complicazione del drenaggio biliare percutaneo interno a lungo termine. Chirurgia 1982; 91: 642-8.
12. Briskin, BS, Karpov, IB, Kozhemeyakin, S.A. Più piccoli ascessi epatici. Klin. miele. 1988; 9: 91-4.
13. Halperin E.I., Volkova N.V. Malattie delle vie biliari dopo colecistectomia. M.: Medicina. 1988; 244-61.
14. Halperin E.I., Akhaladze G.G. Sepsidi biliare: alcune caratteristiche della patogenesi. Chirurgia. 1999; 10: 24-8.
15. Annunziata GM, Blackstone M, Hart J et al. Ascessi di fegato di Candida (Torulopsis glabrata) otto anni dopo il trapianto di fegato ortotopico. J Clin Gastroenterology 1997; 24: 176.
16. Borisov A.E. Guida alla chirurgia del fegato e delle vie biliari. SPB.: Scythia. 2003; 1: s. 293, 2: s. 524-9.
17. Seeto RK, Rockey DC. Cambiamenti di ascessi epatici piogeni nell'eziologia, nella gestione e nei risultati. Medicina 1996; 75: 99-113.
18. Alvarez Pérez JA, Gonzélez JJ, Baldonedo RF et al. Corso clinico, trattamento e analisi multivariata dei fattori di rischio per ascesso epatico piogenico. Am J Surg 2001; 181 (2): 177-86.
19. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Ascesso epatico piogenico World J Surg 1990; 14: 128-32.
20. Salta PW. Malattia infiammatoria del fegato. Clin Liver Dis 2002; 6: 1.
21. Ritorna PW. Malattia infiammatoria focale del fegato. Radiol Clin North Am 1998; 36: 377-89.
22. Karmazanovsky GG, Viliavin M.Yu., Nikitaev N.S. Tomografia computerizzata del fegato e delle vie biliari. M.: Paganel-Buk. 1997; 129-40.
23. Halvorsen RA, Korobkin M, Foster WLJr et al. L'aspetto TC variabile degli ascessi epatici. Am J Roentgenology 1984; 142: 941-6.
24. Subramanyam BR, Balthazar EJ, Raghavendra BN et al. Analisi ad ultrasuoni di ascessi solidi che compaiono. Radiology 1983; 146: 487-91.
25. Pitt HA. Gestione chirurgica degli ascessi epatici piogenici. World J Surg 1990; 14: 498-504.
26. Sugiama M, Atomi Y. Ascesso epatico pirogeno con comunicazione biliare. Am J Surg 2002; 183: 2.
27. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA et al. Ascesso epatico piogenico Cambiamento delle tendenze in 42 anni. Ann Surg 1996; 223: 600-9.
28. 28. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP et al. Gestione endoscopica della sindrome del sump dopo la coledocoduodenostomia: un'analisi retrospettiva di 30 casi. Endoscopia gastrointestinale 2000; 51: 152-6.
29. Cohen JL, Martin MF, Rossi RL, Schoetz DJ. Ascesso epatico: la necessità di una valutazione gastrointestinale completa. Arch Surg 1989; 124: 561-64.
29. Dull JS, Topa L, Balga V, Pap A. Trattamento non chirurgico degli ascessi epatici biliare: efficacia del drenaggio endoscopico e lavaggio locale antibiotico con catetere nasobiliare. Endoscopia gastrointestinale 2000; 51: 126-32.
30. Reynolds TB. Trattamento medico dell'ascesso epatico piogenico. Ann Intern Med 1982; 96: 373.
31. Reed RA, Teitelbaum GP, Daniels JR et al. Prevalenza dell'infezione a seguito di chemioembolizzazione epatica con collagene reticolato con somministrazione di antibiotici profilattici. J Vasc Interv Radiol 1994; 5: 367.
32. Johannsen EC, Sifri CS, Lawrence CM. Ascessi epatici piogeni. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 47-56.
33. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Ascesso epatico piogenico World J Surg 1990; 14: 128-32.
34. Borisov A.E. Guida alla chirurgia del fegato e delle vie biliari. SPB.: Scythia. 2003; 1: s. 293, 2: 524-9.
35. Rabkin JM, Orloff SL, Corless CL et al. Ascesso di allotrapianto epatico con trombosi arteriosa epatica. Am J Surg 1998; 175: 354.

Capitolo 13. ASSISTENZA DEL FEGATO

L'ascesso epatico è un limitato accumulo di pus sullo sfondo della distruzione di una porzione del parenchima epatico conseguente alla penetrazione della flora microbica o dei parassiti nell'organo. A seconda della natura del patogeno, si distinguono ascessi di origine batterica e parassitaria (amebica).

Grazie al successo della diagnostica e del trattamento nella maggior parte dei paesi del mondo negli ultimi decenni, la frequenza degli ascessi epatici è diminuita di 5-10 volte. In Europa e Nord America, gli ascessi batterici sono più comuni, mentre nei paesi caldi (Asia, Africa, Sud America), gli ascessi parassitari sono rilevati in quasi il 90% dei pazienti. Una tendenza simile è stata osservata nella CSI. Pertanto, gli ascessi batterici sono più comunemente osservati nella popolazione del territorio europeo della Federazione Russa, mentre nel Caucaso meridionale, nell'Asia centrale, nelle regioni meridionali del Kazakistan e in alcune regioni della Siberia occidentale, prevalgono gli ascessi di origine parassitaria.

A titolo di infezione, gli ascessi batterici si dividono in ematogena (portale e arteriosa), colangiogenica, a contatto, post-traumatico (ischemico) e criptogenico, quando la fonte dell'infezione non può essere rilevata. In un gruppo separato di ascessi secondari, è consigliabile distinguere i casi di suppurazione delle cisti non parassitarie ed echinococciche, l'infezione dei centri di disintegrazione dei tumori benigni e maligni del fegato e i granulomi (raramente) specifici di questo organo - tubercolosi e sifilitico. Questo gruppo di ascessi può essere considerato come complicanze di varie focali

lesioni del fegato, non correlate alle malattie soppressive primarie di questo organo.

Molto meno spesso l'infezione ematogena si verifica attraverso l'arteria epatica in endocardite settica o qualsiasi altro tipo di sepsi.

La principale è la via colangiogenica dell'infezione [Bergamini T.M. et al., 1987]. Il più spesso è osservato in cholangitis purulento affilato e ittero ostruttivo causato da cholelithiasis e le sue complicazioni (choledocholithiasis, stenosis della papilla duodenale principale). Molto meno frequentemente, gli ascessi di colangioigene si sviluppano sullo sfondo di ittero causato dal cancro della testa pancreatica o da un tumore dei dotti biliari extraepatici. In generale, negli ultimi anni c'è stato un aumento del numero di pazienti con ascessi colangiogenici del fegato.

La via ematogena dell'infezione nei pazienti con ascessi batterici è anche abbastanza frequente. Allo stesso tempo, nella maggior parte dei pazienti, l'infezione epatica si verifica con il flusso sanguigno attraverso il sistema della vena porta (portale) sullo sfondo di appendicite distruttiva acuta, colite ulcerosa, complicanze della diverticolite del colon, pancreatite distruttiva o peritonite purulenta diffusa di varia eziologia.

Gli ascessi post-traumatici si sviluppano dopo un trauma addominale chiuso. In alcuni casi, l'infezione e la suppurazione di ematomi sottocapsulari o intraparenchimali (centrali) si verificano, in altri un processo simile si verifica nell'area di necrosi limitata del tessuto epatico causata dalla sua contusione. In questo caso, la flora microbica penetra nella zona di danno dalla via biliare o ematogena (portale).

Gli agenti infettivi più frequenti negli ascessi batterici sono Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus o la loro associazione. In alcuni casi, quando si semina il contenuto della crescita microbica dell'ascesso non viene rilevato (pus sterile). Staphylococcus e streptococco vengono solitamente seminati in pazienti con ascessi epatici causati da infezione arteriosa.

Negli ultimi anni sono stati riportati casi di presenza nel 30-45% dei pazienti del contenuto degli ascessi epatici della microflora anaerobica, mentre i batteri gram-negativi non sporogeni del gruppo batterico dominano (con portale, colangiogenico

e penetrazione del contatto di infezione). Va notato che una tale alta frequenza di rilevazione della flora microbica anaerobica non clostridica nel contenuto di ascessi è associata all'uso di un metodo speciale di campionamento del materiale (senza accesso all'aria) e alla successiva coltivazione di microbi in condizioni di anaerostato. A questo proposito, è necessario riconoscere gli ascessi batterici di origine colangiogenica, portale e di contatto a causa della flora mista anaerobica e aerobica, che richiede approcci specifici nel determinare la natura dell'agente patogeno e le misure successive nella conduzione della terapia antibatterica.

Gli ascessi parassitari (amebici) sono causati dalla penetrazione dei microrganismi più semplici nel tessuto epatico. L'infezione umana si verifica per via enterale. Le amebe vengono introdotte nello strato sottomucoso dell'intestino tenue, da cui successivamente migrano ai vasi venosi del sistema portale. Con il flusso sanguigno, raggiungono il fegato, dove causano la necrosi di un'area limitata di tessuto, seguita dalla sua fusione e dalla formazione di ascessi solitari o (più raramente) multipli. Va sottolineato che in alcuni pazienti la flora microbica viene seminata dal contenuto dell'ascesso parassitario (più spesso colibacillare), mentre le amebe si trovano nel contenuto dell'ascesso solo nei singoli pazienti. Molto spesso, i parassiti vengono rilevati nel muro dell'ascesso.

La frequenza degli ascessi amebici del fegato nell'amebiasi intestinale varia molto - dall'1 al 25% [De Bakey M. E., Iordan G. L., 1977]. La malattia di solito si verifica nelle persone di età compresa tra 20 e 40 anni, gli uomini soffrono 5-7 volte più spesso rispetto alle donne.

Le manifestazioni cliniche degli ascessi batterici dipendono in gran parte dal loro numero, dimensione, localizzazione e anche dalla natura della malattia primaria che ha causato il processo suppurativo nel fegato.

Per ascessi solitari di grandi dimensioni (che, di norma, sono localizzati nel lobo destro del fegato) è caratterizzato da una triade di sintomi: dolore nell'ipocondrio destro, ipertermia, epatomegalia. I dolori sono di solito permanenti, a volte il dolore è preceduto da una sensazione di pesantezza o di un corpo estraneo nel quadrante superiore destro dell'addome. Di solito, il paziente può determinare in modo abbastanza chiaro la localizzazione del dolore, che è probabilmente dovuto alla reazione infiammatoria del peritoneo parietale adiacente. Caratteristica della localizzazione subsussa dell'ascesso è il dolore aumentato durante l'inalazione o quando si cambia la posizione del corpo. Con la localizzazione subademica dell'ascesso, il dolore si irradia sulla spalla destra, sulla scapola e sulla cintura della spalla.

la causa dello sviluppo di un ascesso, la reazione della temperatura potrebbe non essere espressa. Quasi la metà dei pazienti con ipertermia è accompagnata da brividi e sudorazione. Molto più spesso, questi sintomi si trovano in pazienti con ascessi che si sono sviluppati a seguito di diffusione colangiogenica e portale dell'infezione.

Uno dei sintomi costanti dell'ascesso batterico del fegato, che si riscontra in molti pazienti, si manifesta come debolezza generale e malessere generale. Inoltre, i pazienti spesso riferiscono vari disturbi dispeptici: diminuzione dell'appetito, nausea, vomito occasionale e perdita di peso.

L'ittero con ascessi solitari è abbastanza raro e di solito si verifica a causa di danni tossici al fegato o (meno frequentemente) a causa della compressione del principale ascesso del tronco e delle vie biliari. Negli ascessi colangiogenici, l'ittero è osservato in quasi tutti i pazienti ed è di natura parenchimale.

Sintomi rari includono ascite e splenomegalia, che derivano da ipertensione portale sullo sfondo di tromboflebite acuta della vena porta.

In circa il 15% dei pazienti sono identificati vari sintomi polmonari: tosse con espettorato mucoso scarso (a volte con striature di sangue), mancanza di respiro, dolore toracico associato a compressione del fegato drammaticamente aumentato del tessuto polmonare e polmonite o polmonite reattiva.

Un esame obiettivo nella maggior parte dei pazienti è determinato dall'epatomegalia, la palpazione del margine inferiore del fegato è solitamente dolorosa. A volte un allargamento del fegato può essere molto significativo, e poi c'è un'asimmetria della parete addominale anteriore a causa del rigonfiamento nell'ipocondrio destro. Raramente durante l'ispezione si nota l'espansione delle parti inferiori della metà destra del torace, in ritardo durante i movimenti respiratori. Le percussioni in questi pazienti rivelano l'espansione dei limiti superiori del fegato, una significativa limitazione della mobilità del bordo del polmone destro, l'accorciamento del suono della percussione nelle parti inferiori del polmone. Ascolta anche respirazione indebolita e rantoli secchi. In alcuni pazienti, si osserva una tensione locale dei muscoli della parete addominale anteriore nell'ipocondrio destro, che è causata dal coinvolgimento del peritoneo parietale nel processo infiammatorio.

Inoltre, la stragrande maggioranza dei pazienti presenta sia segni soggettivi che obiettivi della malattia sottostante, che è stata la causa principale dello sviluppo dell'ascesso epatico.

Tra le complicazioni degli ascessi batterici del fegato, il più frequente è la scoperta dell'ascesso nella cavità addominale libera con lo sviluppo di peritonite purulenta diffusa o ascesso sottodiforme. Molto meno spesso c'è una svolta del contenuto dell'ascesso nel lume dell'organo cavo (stomaco, colon), che si manifesta per la prima volta in un miglioramento delle condizioni del paziente, una diminuzione del dolore, una diminuzione della temperatura corporea. Successivamente, l'ulteriore infezione della cavità ascesso con flora intestinale porta ad un aumento dei sintomi locali e generali dell'ascesso epatico. Quando il contenuto dell'ascesso si rompe nella cavità pleurica, si sviluppa un empiema pleurico acuto, la formazione di una fistola bronchiale si verifica un po 'più frequentemente, a causa della quale gli ascessi polmonari secondari si verificano piuttosto rapidamente. Tutte le complicazioni di solito si verificano in pazienti con ascessi di fegato di grandi dimensioni. Con più piccole ulcere, di solito non si verificano.

Le manifestazioni cliniche degli ascessi amebici sono per molti aspetti simili ai sintomi degli ascessi batterici del fegato. Sono caratterizzati da un decorso più benigno, una tendenza alla cronologia del processo con un esaurimento graduale del paziente, una reazione di temperatura meno pronunciata; la condizione generale dei pazienti è disturbata in misura minore rispetto agli ascessi batterici. Nell'infezione microbica secondaria di un ascesso parassita, vi è un aumento significativo delle manifestazioni soggettive e oggettive della malattia. Di solito, l'intervallo tra il periodo delle manifestazioni cliniche della dissenteria amebica e l'insorgenza di segni di danno epatico è di 2-6 mesi, anche se in rari casi può essere esteso a diversi anni. A volte la dissenteria amebica è asintomatica. Allo stesso tempo, i primi segni di invasione parassitaria compaiono solo con lo sviluppo di epatite o ascesso amebico.

I sintomi e le complicanze locali degli ascessi parassitari sono gli stessi dei pazienti con ascessi batterici del fegato.

Diagnosi, diagnosi differenziale. I pazienti con ascessi batterici e amebici del fegato nell'analisi generale del sangue hanno solitamente anemia moderata, leucocitosi con uno spostamento a sinistra, un aumento di ESR. Gli indicatori biochimici dello stato funzionale del fegato, di norma, rientrano nel range di normalità. Solo nei pazienti con ascessi grandi e multipli si verifica un aumento del contenuto di bilirubina nel sangue e fosfatasi alcalina. È stato osservato un moderato aumento dell'attività di aminotransferasi nel 50-80% dei pazienti. Tuttavia, va sottolineato che i cambiamenti nei parametri di laboratorio non sono specifici e non sono patognomonici per questa malattia. Alcuni pazienti (soprattutto in giovane età) hanno un aumento del contenuto di vitamina B._io₂ nel sangue, che è dovuto alla necrosi del paranhim immutato adiacente del fegato. Con la natura settica dell'ascesso, un ruolo importante nella diagnosi e nel successivo trattamento appartiene alle emocolture.

Epatoscopio, ecografia, TC e angiografia sono comunemente usati come metodi strumentali. L'ecografia più diffusa (figura 32).

Gli epatidi sono informativi nella diagnosi di ascessi epatici nel 75-89%. Tuttavia, questo metodo non consente di differenziare l'ascesso da altre lesioni focali del fegato, e quindi il suo ruolo diagnostico è relativamente piccolo.

Ultrasuoni e TC sono più istruttivi, consentendo di fare una diagnosi corretta nell'85-95% dei pazienti. Inoltre, i più recenti metodi di ricerca consentono di formulare una diagnosi nelle prime fasi dello sviluppo della malattia, in modo da poter raggiungere il successo nel trattamento di questa categoria di pazienti.

Secondo i concetti attuali, la TC è il metodo di scelta nella diagnosi delle lesioni focali del fegato, compresi gli ascessi epatici. La scansione TC dell'ascesso epatico è visualizzata come una zona non omogenea di distruzione del tessuto epatico di forma rotonda o ovale con contorni relativamente distinti, ma non uniformi (Fig. 33). La densità relativa dei raggi X del contenuto di ascessi varia solitamente da 15 a 30 srvc. unità, che è significativamente inferiore alla densità relativa del normale tessuto epatico (circa 56 sd.).

Circa la metà dei pazienti con radiografia può rilevare i cambiamenti nella cavità toracica. Le più frequentemente osservate sono la mobilità elevata e alta della cupola destra del diaframma, il versamento nella cavità pleurica destra, atelettasia e segni di polmonite nei segmenti basali del polmone destro [Aliev, V.M., 1985]. Questi sintomi non sono patognomonici per ascessi, tuttavia, servono come segni indiretti di un processo infiammatorio acuto nel tessuto epatico.

Solo in singoli pazienti con radiografia può essere identificato nell'area della proiezione della cavità del fegato con un livello orizzontale di liquido e una bolla di gas su di esso. Questo sintomo è caratteristico dei pazienti con ascessi batterici del fegato e, di regola, non si verifica con la natura parassitaria della malattia.

In alcuni casi, ci sono difficoltà abbastanza significative nella diagnosi differenziale di ascessi batterici e amebici, data la somiglianza del loro quadro clinico. A questo proposito, un ruolo importante è giocato dalla storia della malattia (vivendo in aree endemiche per amebiasi, precedente dissenteria amebica, rilevamento di malattie degli organi interni che hanno causato lo sviluppo di un ascesso batterico), così come test sierologici per amebiasi (agglutinazione al lattice, emoagglutinazione), che sono positivi in quasi tutti i pazienti con ascessi parassitari. Inoltre, nei pazienti con ascessi amebici, a differenza dei pazienti con la natura batterica della malattia, l'ittero è molto meno comune, il livello di leucocitosi è significativamente inferiore e la condizione generale soffre in misura minore. Nei casi difficili, il metodo finale di diagnosi differenziale è la puntura della cavità ascessuale sotto il controllo di ultrasuoni o CT, seguita da un esame batteriologico del materiale.

Trattamento. Il trattamento degli ascessi epatici batterici è complesso. La componente più importante è la terapia antibiotica.

In questo caso, farmaci ad ampio spettro prescritti che influiscono sulla microflora aerobica e anaerobica [Kandel C, 1984]. A questo proposito, gli antibiotici della seconda (cefoxitina) e della terza (cefotaxime, moxalactam) hanno dimostrato di essere più efficaci. È molto utile prescrivere un gruppo di farmaci con il metiidazolo, con un effetto selettivo sui batteri anaerobici con reazioni avverse minime e buona permeabilità nella cavità ascessuale.

Per lungo tempo, il metodo principale di trattamento degli ascessi batterici del fegato era chirurgico, coinvolgendo l'apertura e il drenaggio della cavità ascessuale attraverso l'accesso laparotomico. La mortalità con questo metodo di trattamento ha raggiunto il 20-30%, e in presenza di complicanze (una penetrazione di ascesso nella cavità addominale o nella cavità pleurica) è raddoppiata.

Nell'ultimo decennio, il principale metodo di trattamento degli ascessi batterici del fegato è la puntura percutanea della cavità ascessuale sotto il controllo di ultrasuoni e CT [Kuzin MI et al., 1986; Von, T. Hau, Hartmann, E., 1987]. Questo metodo consente non solo di evacuare il pus, ma anche di determinare la sensibilità del patogeno a quell'altro antibiotico per condurre una terapia antibiotica mirata. La mortalità con questo metodo di trattamento è di solito 1-5% (in caso di trattamento di successo di malattie che sono state la base per lo sviluppo di un ascesso). Nel caso di un focolaio non riparato di infezione nella cavità addominale, è indicato un trattamento chirurgico e la puntura transparietale di ascesso può essere eseguita come metodo indipendente e meno traumatico per il trattamento dell'ascesso epatico. Tuttavia, a tale scopo, può essere eseguito anche il drenaggio intraoperatorio della cavità ascessuale. Con più piccoli ascessi (di solito di natura colangiogenica), il loro drenaggio è solitamente impossibile. In questa situazione, il ruolo principale è dato alla massiccia terapia antibiotica in combinazione con il drenaggio esterno delle vie biliari extraepatiche, finalizzato all'eliminazione della colangite suppurativa acuta.

Il trattamento di ascessi amebici non complicati, di regola, è medicamento. A questo scopo, emetina, clorochina e farmaci comunemente usati del gruppo metronidazolo (flagel, metrogeal, ecc.). La terapia intensiva è efficace nella maggior parte dei pazienti. La puntura transparietale di ascesso è indicata solo quando è impossibile differenziare l'ascesso amebico da ascessi batterici sulla base di segni clinici. Il trattamento chirurgico viene eseguito in caso di fallimento del trattamento farmacologico, ittero ostruttivo, così come in presenza di complicanze (un rush di ascesso nella cavità addominale o toracica). La mortalità postoperatoria media nel trattamento pianificato è del 7-10% e, con le complicazioni, aumenta in modo significativo, raggiungendo il 20-40% o più.

La prognosi degli ascessi epatici dipende principalmente dal fattore eziologico. Si osservano i più alti tassi di mortalità.

in pazienti con natura ascesso biliare. La prevenzione degli ascessi epatici è la rilevazione e il trattamento tempestivo delle malattie degli organi interni, che sono la causa dello sviluppo di ascessi.

ascesso epatico colangiogenico

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ABSCESSO Blocco fisico Un ascesso è una raccolta di pus in un unico luogo. Ci sono ascessi caldi e freddi. Con un ascesso caldo (è più comune) il pus si accumula molto rapidamente e compaiono tutti e quattro i segni di infiammazione: gonfiore, arrossamento,

33. Ascesso

33. Ascesso Un ascesso è una formazione delimitata da una capsula infiltrativa, all'interno della quale si trova una cavità contenente essudato purulento. Un ascesso non tende a diffondersi ai tessuti circostanti. Un ascesso può verificarsi in qualsiasi organo.

Ascesso epatico

Ascesso epatico L'ascesso epatico è un limitato accumulo di pus nell'area epatica, che si verifica a seguito del trasferimento dell'infezione dal fuoco infiammatorio in altri organi.La causa dell'ascesso epatico può essere malattie infettive, colelitiasi,

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Ascesso L'ascesso è un'infiammazione purulenta del tessuto causata dall'ingresso nel corpo di microrganismi piogeni - streptococchi, stafilococchi, pneumococchi, ecc.. Essi penetrano nella pelle o nelle mucose danneggiate, si forma un ascesso nel sito di impianto o

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Ascesso Per il trattamento degli ascessi e della cancrena polmonare, è possibile utilizzare un'infusione di foglie di madre e matrigna. Un cucchiaio di foglie versare un bicchiere di acqua bollente per 30 minuti e filtrare. Prendi 1 cucchiaio. l. 4-6 volte al giorno: in ascesso dei polmoni, la cianosi blu viene presa sotto forma di

Debolezza del fegato, blocco in esso e tutto ciò che riguarda il dolore al fegato

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Ascesso ascesso è un'infiammazione purulenta del tessuto. Infuso di foglie di farfara: 1 cucchiaio. l. le foglie versano un bicchiere di acqua bollente, insistono per 30 minuti e filtrano. Prendi 1 cucchiaio. l. 6 volte al giorno.? Applicare foglie di piantaggine fresche, schiacciate a poltiglia, sul luogo di ascesso

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Ascesso ascesso (ascesso, ascesso) - infiammazione purulenta limitata con fusione dei tessuti adiacenti e formazione di una cavità piena di pus L'ascesso può verificarsi quando alcuni prodotti chimici entrano nei tessuti: trementina, cherosene, ecc., Ma più spesso

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Ascesso Un ascesso (punto di ebollizione) si sviluppa quando i microbi piogeni (stafilococchi, streptococchi, ecc.) Entrano nel corpo e penetrano attraverso la pelle danneggiata e le membrane mucose Ricette * Per l'ascesso più veloce e per il riassorbimento dei tumori al paziente

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Ascesso I tessuti interessati sono di colore bluastro; gravi dolori di bruciore - Tarantola,

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Ascesso Un ascesso è un ascesso, una cavità piena di pus in qualsiasi parte del corpo. Un ascesso si verifica a causa della penetrazione nel corpo (attraverso una ferita, danni alla pelle) di microbi (streptococchi, stafilococchi, ecc.) Che causano infiammazione purulenta nei tessuti. Di solito un ascesso

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Compressa ascessuale Ingredienti: miele, burro, pomata Vishnevsky, alcool medico - in proporzione uguale Preparazione: mescolare bene tutti gli ingredienti, usare la miscela per fare un impacco, metterlo da un giorno all'altro, spesso la causa di un ascesso

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Malattie del fegato e delle vie biliari Prevenzione e trattamento generale delle malattie del fegato Mescolare in parti uguali per volume di polveri di radici di tarassaco, bardana, cicoria, erba di grano, succo di limone e miele. Prendi 1 cucchiaio. L., lavandolo giù con un decotto di cinorrodi. Questo strumento migliora

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Ascessi epatici

A causa del successo della diagnosi e del trattamento nella maggior parte dei paesi del mondo negli ultimi decenni, la frequenza degli ascessi epatici è diminuita di 5-10 volte. In Europa e Nord America, gli ascessi batterici sono più comuni, mentre nei paesi caldi (Asia, Africa, Sud America), gli ascessi parassitari sono rilevati in quasi il 90% dei pazienti. Una tendenza simile è stata osservata nella CSI. Pertanto, gli ascessi batterici sono più comunemente osservati nella popolazione del territorio europeo della Federazione Russa, mentre nel Caucaso meridionale, nell'Asia centrale, nelle regioni meridionali del Kazakistan e in alcune regioni della Siberia occidentale, prevalgono gli ascessi di origine parassitaria.

Questo gruppo di ascessi può essere considerato come complicanze di varie lesioni focali del fegato, non correlate alle malattie suppurative primarie di questo organo. Molto meno spesso l'infezione ematogena si verifica attraverso l'arteria epatica in endocardite settica o qualsiasi altro tipo di sepsi.

La principale è la via colangiogenica dell'infezione [Bergamini T.M. et al., 1987]. Il più spesso è osservato in cholangitis purulento affilato e ittero ostruttivo causato da cholelithiasis e le sue complicazioni (choledocholithiasis, stenosis della papilla duodenale principale). Molto meno frequentemente, gli ascessi colangiogenici si sviluppano sullo sfondo di ittero causato dal cancro della testa pancreatica o da un tumore dei dotti biliari extraepatici. In generale, negli ultimi anni c'è stato un aumento del numero di pazienti con ascessi colangiogenici del fegato.

Raramente, lo sviluppo di ascessi colangiogenici è dovuto alla migrazione nel lume del dotto biliare di alcuni tipi di parassiti (specialmente con ascariasi, opistorsiasi, fascioliasi). Gli ascessi colangiogenici sono solitamente multipli. La via ematogena dell'infezione nei pazienti con ascessi batterici è anche abbastanza frequente. Allo stesso tempo, nella maggior parte dei pazienti, l'infezione epatica si verifica con il flusso sanguigno attraverso il sistema della vena porta (portale) sullo sfondo di appendicite distruttiva acuta, colite ulcerosa, complicanze della diverticolite del colon, pancreatite distruttiva o peritonite purulenta diffusa di varia eziologia.

La penetrazione del contatto dell'insorgenza infettiva si osserva di solito quando un empiema della cistifellea si rompe nel tessuto epatico e le ulcere gastroduodenali penetrano in esso, così come il danno epatico traumatico aperto e gli ascessi subfrenico di varie eziologie. Gli ascessi post-traumatici si sviluppano dopo un trauma addominale chiuso. In alcuni casi, l'infezione e la suppurazione di ematomi sottocapsulari o intraparenchimali (centrali) si verificano, in altri un processo simile si verifica nell'area di necrosi limitata del tessuto epatico causata dalla sua contusione. In questo caso, la flora microbica penetra nella zona di danno dalla via biliare o ematogena (portale).

Negli ultimi anni, sono stati riportati casi di presenza del 30-45% dei pazienti nel contenuto degli ascessi epatici della microflora anaerobica, mentre i batteri Gram-negativi non sporigeni del gruppo batteroidi dominano (con un portale, modalità colangiogenica e di contatto di infezione). Va notato che una tale alta frequenza di rilevazione della flora microbica anaerobica non clostridica nel contenuto di ascessi è associata all'uso di un metodo speciale di campionamento del materiale (senza accesso all'aria) e alla successiva coltivazione di microbi in condizioni di anaerostato.

A questo proposito, dovrebbe essere riconosciuto come espediente considerare ascessi batterici di origine colangiogenica, portale e di contatto a causa della flora anaerobica e aerobica mista, che richiede approcci specifici nel determinare la natura dell'agente patogeno e le successive misure nella conduzione della terapia antibatterica.

Va sottolineato che in alcuni pazienti la flora microbica (solitamente colibacillare) viene seminata dal contenuto di un ascesso parassita, mentre le amebe si trovano nel contenuto di un ascesso solo in singoli pazienti. Molto spesso, i parassiti vengono rilevati nel muro dell'ascesso. La frequenza degli ascessi amebici del fegato nell'amebiasi intestinale varia molto - dall'1 al 25% [De Bakey, ME, Iordan G. L., 1977]. La malattia di solito si verifica nelle persone di età compresa tra 20 e 40 anni, gli uomini soffrono 5-7 volte più spesso rispetto alle donne.

Le manifestazioni cliniche degli ascessi batterici dipendono in gran parte dal loro numero, volume, localizzazione e anche dalla natura della malattia primaria che ha causato il processo suppurativo nel fegato.

Per ascessi solitari di grandi dimensioni (che, di norma, sono localizzati nel lobo destro del fegato) è caratterizzato da una triade di sintomi: dolore nell'ipocondrio destro, ipertermia, epatomegalia. Il dolore è di solito permanente, a volte il dolore è preceduto da una sensazione di pesantezza o di un "corpo estraneo" nel quadrante superiore destro dell'addome. Di solito, il paziente può determinare in modo abbastanza chiaro la localizzazione del dolore, che è probabilmente dovuto alla reazione infiammatoria del peritoneo parietale adiacente. Caratteristica della localizzazione subsussa dell'ascesso è il dolore aumentato durante l'inalazione o quando si cambia la posizione del corpo. Quando la localizzazione ascesso sottodiaframmatica del dolore si irradia alla spalla destra, scapola e cingolo scapolare.

Oltre al dolore locale, un sintomo molto frequente è l'ipertermia, che di solito raggiunge valori febbrili (38 ° C e oltre) ed è permanente o intermittente in natura. Sullo sfondo di una massiccia terapia antibiotica, condotta sulla base della principale malattia infiammatoria, che ha causato lo sviluppo di un ascesso, la reazione della temperatura può essere inespressa. Quasi la metà dei pazienti con ipertermia è accompagnata da brividi e sudorazione. Molto più spesso, questi sintomi si trovano in pazienti con ascessi che si sono sviluppati a seguito di diffusione colangiogenica e portale dell'infezione.

Uno dei sintomi costanti dell'ascesso batterico del fegato, che si riscontra in molti pazienti, si manifesta come debolezza generale e malessere generale. Inoltre, i pazienti spesso osservano vari disturbi dispeptici: perdita di appetito, nausea, vomito occasionale e perdita di peso.

Sintomi rari includono ascite e splenomegalia, che derivano da ipertensione portale sullo sfondo di tromboflebite acuta della vena porta. In circa il 15% dei pazienti sono identificati vari sintomi polmonari: tosse con espettorato mucoso scarso (a volte con striature di sangue), mancanza di respiro, dolore toracico associato a compressione del fegato drammaticamente aumentato del tessuto polmonare e polmonite o polmonite reattiva.

Le percussioni in questi pazienti rivelano l'espansione dei limiti superiori del fegato, una significativa limitazione della mobilità del bordo del polmone destro, l'accorciamento del suono della percussione nelle parti inferiori del polmone. Ascolta anche respirazione indebolita e rantoli secchi. In alcuni pazienti, si osserva una tensione locale dei muscoli della parete addominale anteriore nell'ipocondrio destro, che è causata dal coinvolgimento del peritoneo parietale nel processo infiammatorio.

Quando la posizione superficiale (cedevole) dell'ascesso nel lobo destro del fegato può rivelare dolore locale negli spazi intercostali, corrispondente all'area della proiezione di un ascesso (sintomo di Kryukov). Inoltre, la stragrande maggioranza dei pazienti presenta sia segni soggettivi che obiettivi della malattia sottostante, che è stata la causa principale dello sviluppo dell'ascesso epatico.

Tra le complicazioni degli ascessi batterici del fegato, la più frequente è la scoperta di un ascesso nella cavità addominale libera con lo sviluppo di peritonite purulenta diffusa o ascesso subfrenico. Molto meno spesso c'è una svolta del contenuto dell'ascesso nel lume dell'organo cavo (stomaco, colon), che si manifesta per la prima volta in un miglioramento delle condizioni del paziente, una diminuzione del dolore, una diminuzione della temperatura corporea.

Successivamente, l'ulteriore infezione della cavità ascesso con flora intestinale porta ad un aumento dei sintomi locali e generali dell'ascesso epatico. Quando il contenuto dell'ascesso si rompe nella cavità pleurica, si sviluppa un empiema pleurico acuto, la formazione di una fistola bronchiale si verifica un po 'più frequentemente, a causa della quale gli ascessi polmonari secondari si verificano piuttosto rapidamente. Tutte le complicazioni di solito si verificano in pazienti con ascessi di fegato di grandi dimensioni. Con più piccole ulcere, di solito non si verificano.

Le manifestazioni cliniche degli ascessi amebici sono per molti aspetti simili ai sintomi degli ascessi batterici del fegato. Sono caratterizzati da un decorso più "benigno", una tendenza alla cronologia del processo con un esaurimento graduale del paziente, una reazione di temperatura meno pronunciata; la condizione generale dei pazienti è disturbata in misura minore rispetto agli ascessi batterici. Nell'infezione microbica secondaria di un ascesso parassita, vi è un aumento significativo delle manifestazioni soggettive e oggettive della malattia.

Di solito, l'intervallo tra il periodo delle manifestazioni cliniche della dissenteria amebica e l'insorgenza di segni di danno epatico è di 2-6 mesi, anche se in rari casi può allungarsi a diversi anni. A volte la dissenteria amebica è asintomatica. Allo stesso tempo, i primi segni di invasione parassitaria compaiono solo con lo sviluppo di epatite o ascesso amebico. I sintomi e le complicanze locali degli ascessi parassitari sono gli stessi dei pazienti con ascessi batterici del fegato.

Un moderato aumento dell'attività di aminotransferasi è stato osservato nel 50-80% dei pazienti. Tuttavia, va sottolineato che i cambiamenti nei parametri di laboratorio non sono specifici e non sono patognomonici per questa malattia. In alcuni pazienti (specialmente in giovane età) c'è un aumento nel contenuto di vitamina B12 nel sangue, che è spiegato dalla necrosi del paranhim immutato adiacente del fegato. Con la natura settica dell'ascesso, un ruolo importante nella diagnosi e nel successivo trattamento appartiene alle emocolture.

Epatoscopio, ecografia, TC e angiografia sono comunemente usati come metodi strumentali. L'ecografia più diffusa. L'epatoscanning è informativo nella diagnosi di ascessi epatici nel 75-89%. Tuttavia, questo metodo non consente di differenziare l'ascesso da altre lesioni focali del fegato, e quindi il suo ruolo diagnostico è relativamente piccolo. Ultrasuoni e TC sono più istruttivi, consentendo di fare una diagnosi corretta nell'85-95% dei pazienti. Inoltre, i più recenti metodi di ricerca consentono di formulare una diagnosi nelle prime fasi dello sviluppo della malattia, in modo da poter raggiungere il successo nel trattamento di questa categoria di pazienti.

Secondo i concetti attuali, la TC è il metodo di scelta nella diagnosi delle lesioni focali del fegato, compresi gli ascessi epatici. La scansione TC dell'ascesso epatico è visualizzata come una zona disomogenea di distruzione del tessuto epatico di forma rotonda o ovale con contorni relativamente distinti ma non uniformi. La densità relativa dei raggi X del contenuto di ascessi varia solitamente da 15 a 30 srvc. unità, che è significativamente inferiore alla densità relativa del tessuto epatico normale (circa 56 unità srvc).

Inoltre, nei pazienti con ascessi amebici, a differenza dei pazienti con la natura batterica della malattia, l'ittero è molto meno comune, il livello di leucocitosi è significativamente inferiore e la condizione generale soffre in misura minore. Nei casi difficili, il metodo finale di diagnosi differenziale è la puntura della cavità ascessuale sotto il controllo di ultrasuoni o CT, seguita da un esame batteriologico del materiale.

Trattamento. Il trattamento degli ascessi epatici batterici è complesso. La componente più importante è la terapia antibiotica. In questo caso, farmaci ad ampio spettro prescritti che influiscono sulla microflora aerobica e anaerobica [Kandel G., 1984]. A questo proposito, gli antibiotici della seconda (cefoxitina) e della terza (cefotaxime, moxalactam) hanno dimostrato di essere più efficaci. È molto utile prescrivere farmaci del gruppo metronidazolo, che hanno un effetto selettivo sui batteri anaerobici con reazioni avverse minime e buona permeabilità nella cavità ascessuale.

Per lungo tempo, il metodo principale di trattamento degli ascessi batterici del fegato era chirurgico, coinvolgendo l'apertura e il drenaggio della cavità ascessuale attraverso l'accesso laparotomico. La mortalità con questo metodo di trattamento ha raggiunto il 20-30% e in presenza di complicazioni (sfondamento dell'ascesso nella cavità addominale o nella cavità pleurica) raddoppiata.

La mortalità con questo metodo di trattamento è di solito 1-5% (in caso di trattamento di successo di malattie che sono state la base per lo sviluppo di un ascesso). Nel caso di un focolaio non riparato di infezione nella cavità addominale, è indicato un trattamento chirurgico e la puntura transparietale di ascesso può essere eseguita come metodo indipendente e meno traumatico per il trattamento dell'ascesso epatico. Tuttavia, a tale scopo, può essere eseguito anche il drenaggio intraoperatorio della cavità ascessuale.

Con più piccoli ascessi (di solito di natura colangiogenica), il loro drenaggio è solitamente impossibile. In questa situazione, il ruolo principale è dato alla massiccia terapia antibiotica in combinazione con il drenaggio esterno delle vie biliari extraepatiche, finalizzato all'eliminazione della colangite suppurativa acuta.

Il trattamento di ascessi amebici non complicati, di regola, è medicamento. A questo scopo, emetina, clorochina e farmaci comunemente usati del gruppo metronidazolo (flagel, metrogeal, ecc.). La terapia intensiva è efficace nella maggior parte dei pazienti. La puntura transparietale di ascesso è indicata solo quando è impossibile differenziare l'ascesso amebico da ascessi batterici sulla base di segni clinici. Il trattamento chirurgico viene intrapreso in caso di fallimento del trattamento farmacologico, ittero ostruttivo, così come in presenza di complicazioni (un ascesso sfondamento nella cavità addominale o toracica). La mortalità postoperatoria media nel trattamento programmato è del 7-10% e con complicanze aumenta in modo significativo, raggiungendo il 20-40% o più.

La prognosi degli ascessi epatici dipende principalmente dal fattore eziologico. I più alti tassi di mortalità si osservano nei pazienti con la natura biliare dell'ascesso.

La prevenzione degli ascessi epatici è la rilevazione e il trattamento tempestivo delle malattie degli organi interni, che sono la causa dello sviluppo di ascessi.

Ascessi colangiogenici del fegato

Capitolo 13. ASSISTENZA DEL FEGATO

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