Danno al fegato tossico (K71)

Incluso: droga:

  • malattia epatica idiosincratica (imprevedibile)
  • malattia epatica tossica (prevedibile)

Se necessario, identificare la sostanza tossica utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

Non comprende:

  • malattia epatica alcolica (K70.-)
  • Sindrome di Budd-Chiari (I82.0)

In Russia, la classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10) è stata adottata come un documento normativo unico per spiegare l'incidenza delle malattie, le cause delle chiamate pubbliche alle istituzioni mediche di tutti i reparti e le cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS nel 2022.

Sindrome colestasi

Qual è la sindrome di colestasi -

Il ristagno di componenti della bile nel tessuto epatico è chiamato colestasi.

Ci sono colestasi interne ed extraepatiche. Quando la colestasi intraepatica secerne forme intracellulari, intratubulari e miste:

  • La colestasi funzionale significa una riduzione del flusso canalicolare della bile, escrezione epatica di acqua e anioni organici (bilirubina, acidi biliari).
  • La colestasi morfologica è un accumulo di componenti della bile negli epatociti, i dotti biliari.
  • Colestasi clinica significa un ritardo nel sangue dei componenti normalmente escreti nella bile.I segni clinici di colestasi sono spesso prurito, ittero, aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, agopuntura, bilirubina sierica e acidi biliari.
  • Meccanismi di formazione e secrezione della bile

La colestasi extraepatica si sviluppa con ostruzione extraepatica dei dotti biliari.

La colestasi intraepatica si manifesta in assenza di ostruzione dei dotti biliari principali. Può svilupparsi a livello degli epatociti o dei dotti biliari intraepatici. Di conseguenza, la colestasi dovuta alla sconfitta di epatociti, canalicoli, duttuli o mista è isolata. Inoltre, ci sono colestasi acute e croniche, così come forme itteriche e anicteri.

Esistono diverse forme di colestasi: parziale harasterizzazione di una diminuzione del volume della bile secreta; dissociato è associato alla ritenzione di soli singoli componenti della bile (nelle prime fasi della colangite non distruttiva primaria, il siero aumenta solo il contenuto di acidi biliari e l'attività della fosfatasi alcalina, mentre il livello di bilirubina, colesterolo, fosfolipidi rimane normale); totale associato a flusso alterato di bile nel duodeno.

  • Punti salienti della normale formazione della bile

La bile è un plasma liquido isosinculare, costituito da acqua, elettroliti, sostanze organiche (acidi e sali biliari, colesterolo, bilirubina coniugata, citochine, eicosanoidi e altre sostanze) e metalli pesanti.

Circa 600 ml di bile vengono sintetizzati e drenati dal fegato entro 24 ore Gli epatociti sono responsabili della secrezione di due frazioni biliari a seconda degli acidi biliari (circa 225 ml / giorno) e non dipendenti dagli acidi biliari (circa 225 ml / giorno). Le cellule del dotto biliare sono secrete 150 ml / giorno bile.

La bile è prodotta dagli epatociti e drenata attraverso un complesso sistema di dotti biliari situato all'interno del fegato. Questo sistema comprende dotti biliari, dotti biliari e condotti interlobulari. I dotti biliari si trovano tra gli epatociti che formano le loro pareti. Il diametro dei tubuli è di 12 μm (è più piccolo nel terzo e aumenta gradualmente verso la prima zona dell'acino) degli spazi extracellulari adiacenti dei canalicoli separati da complessi di collegamento di epatociti adiacenti. Dalla bile canaliculi, la bile entra nei dotti biliari (colangioli o canalicoli intermedi di Hering), che hanno una membrana basale. I canalicoli di Hering sono rivestiti di epitelio ed epatociti. I colangioli formano l'inizio dei dotti biliari. Attraverso la piastra di confine, i colangioli entrano nei tratti del portale, dove acquisiscono la struttura dei dotti interlobulari, i cui rami più piccoli hanno un diametro di 15-20 μm. I dotti interlobulari sono rivestiti con epitelio cubico che giace sulla membrana basale. I condotti si anastomizzano tra loro, aumentano di dimensioni e diventano grandi (settale o trabecolare) con un diametro fino a 100 micron, rivestiti con cellule epiteliali prismatiche alte con nuclei situati in posizione basale.

I due principali condotti epatici escono dai lobi destra e sinistra nella regione di gate del fegato.

Un epatocita è una cellula epiteliale secretoria polare avente una membrana basolaterale (sinusoidale e laterale) e apicale (tubulare). La membrana tubolare contiene proteine ​​di trasporto per acidi biliari, bilirubina, cationi e anioni, microvilli. Gli organelli sono rappresentati dall'apparato di Golgi e dai lisosomi. Con l'aiuto di vescicole, il trasporto di proteine ​​(IgA) dalla membrana sinusoidale a quella canalicolare, viene eseguito il trasporto di proteine ​​di trasporto sintetizzate nella cellula per il colesterolo, i fosfolipidi, gli acidi biliari. Il citoplasma degli epatociti intorno ai tubuli contiene strutture di citoscheletro: microtubuli, microfilamenti, filamenti intermedi.

La formazione della bile include la cattura di acidi biliari, altri ioni organici e inorganici e il loro trasporto attraverso una membrana sinusoidale. Questo processo è accompagnato dalla filtrazione osmotica dell'acqua contenuta negli epatociti e nello spazio paracellulare. Il ruolo della forza trainante della secrezione viene eseguito dalla membrana sinusoidale Na +, K + ATOa3a, che fornisce un gradiente chimico e una differenza di potenziale tra gli epatociti e lo spazio circostante. Come risultato del gradiente di concentrazione di sodio (alto fuori, basso dentro) e potassio (basso fuori, alto dentro), il contenuto cellulare ha una carica negativa rispetto allo spazio extracellulare, che facilita la cattura di positivamente carica e l'escrezione di ioni caricati negativamente. La proteina di trasporto per gli anioni organici è indipendente dal sodio, trasporta molecole di un certo numero di composti, inclusi acidi biliari, bromsulfaleina e, probabilmente, bilirubina. Sulla superficie della membrana sinusoidale si verifica anche la cattura di solfati, acidi grassi non esterificati e cationi organici. Il trasporto degli acidi biliari negli epatociti viene effettuato utilizzando proteine ​​citosoliche, tra le quali il ruolo principale appartiene alla Zagidroksisteroiddeidrogenasi. Le proteine ​​leganti gli acidi grassi glutatione transferasi sono di minore importanza. Il reticolo endoplasmatico e l'apparato di Golgi sono coinvolti nel trasferimento degli acidi biliari. Il trasporto delle proteine ​​della fase liquida e dei ligandi (IgA, lipoproteine ​​a bassa densità) viene effettuato mediante trasporto vescicolare. Il tempo di trasferimento dalla membrana basolaterale a quella tubulare è di circa 10 minuti.

La membrana tubolare è una sezione specializzata della membrana plasmatica dell'epatocita contenente proteine ​​di trasporto responsabili del trasferimento di molecole in bile contro un gradiente di concentrazione. Gli enzimi sono localizzati nella membrana canalicolare: fosfatasi alcalina, carbonitamil transpentidasi. Il trasferimento degli acidi biliari utilizzando il trasporto tubolare di proteine ​​per gli acidi biliari. La corrente della bile, che non dipende dagli acidi biliari, è determinata, apparentemente, dal trasporto di glu-glazione, così come dalla secrezione canalicolare del bicarbonato, eventualmente con la partecipazione di proteine. L'acqua e gli ioni inorganici (soprattutto Na4) vengono escreti nei capillari biliari lungo il gradiente osmotico mediante diffusione attraverso contatti stretti semipermeabili a carica negativa. La secrezione biliare è regolata da molti ormoni e messaggeri secondari, tra cui cAMP e protein chinasi. Le cellule epiteliali dei dotti distali producono un segreto arricchito che modifica la composizione della bile tubulare, chiamata flusso biliare duttulare. La pressione nei dotti biliari, in cui si verifica la secrezione della bile, è di 15-25 cm di acqua. Art. Aumentare la pressione a 35 cm di acqua. Art. porta alla soppressione della secrezione biliare, allo sviluppo dell'ittero.

Che cosa causa la sindrome di colestasi:

L'eziologia della colestasi intraepatica è piuttosto varia.

Nello sviluppo della colestasi un ruolo importante è assegnato agli acidi biliari, che hanno spiccate proprietà tensioattive: gli acidi biliari causano danni alle cellule epatiche e rafforzano la colestasi. La loro tossicità dipende dal grado di lipofilia (e, di conseguenza, idrofobicità). Gli acidi biliari epatotossici includono acido chenodossicolico (acido biliare primario), nonché acidi litocholici e desossicolici (acidi secondari formati nell'intestino dal primario sotto l'azione dei batteri). Sotto l'influenza degli acidi biliari, si osserva un danno alle membrane mitocondriali, che porta ad una diminuzione della sintesi di ATP, un aumento della concentrazione di Ca2 + intracellulare, la stimolazione di idrolasi calcio-dipendenti che danneggiano il citoscheletro degli epatociti. dotti biliari, che possono essere un fattore nello sviluppo di reazioni autoimmuni contro gli epatociti e i dotti biliari.

La sindrome colestasi si verifica in varie condizioni che possono essere combinate in 2 grandi gruppi:

Violazione della bile:

  • Lesioni virali del fegato.
  • Danno epatico alcolico
  • Lesioni medicinali del fegato.
  • Danno al fegato tossico.
  • Colestasi recidiva benigna
  • Violazione della microecologia intestinale.
  • Colestasi incinta.
  • Endotossemia.
  • Cirrosi epatica.
  • Infezioni batteriche

Interruzione del flusso biliare:

  • Cirrosi biliare primitiva.
  • Colangite sclerosante primitiva.
  • Caroli Disease.
  • Sarcoidosi.
  • Tubercolosi.
  • la malattia di Hodgkin.
  • Atresia biliare.
  • Ducopenia idiopatica. Reazione di rigetto dell'innesto Malattia da trapianto contro ospite.

La colestasi epatocellulare e canalicolare può essere causata da danni al fegato virali, alcolici, medicinali, tossici, insufficienza cardiaca congestizia, disturbi endogeni (colestasi gravida). La colestasi extralobulare (duttulare) è caratteristica di malattie come la cira.

Nella colestasi epatocellulare e canalicolare, i sistemi di trasporto della membrana sono prevalentemente compromessi e nell'epitelio del colesterolo extralobulare. La colestasi intraepatica è caratterizzata dall'ingresso nel sangue e, di conseguenza, nei tessuti di vari componenti della bile, principalmente acidi biliari, e la loro mancanza o assenza nel lume duodenale e in altre sezioni intestinali.

Sintomi della sindrome colestasi:

Manifestazioni cliniche. Nella colestasi, un'eccessiva concentrazione dei componenti della bile nel fegato e nei tessuti del corpo provoca processi patologici epatici e sistemici che causano le corrispondenti manifestazioni cliniche e di laboratorio della malattia.

Le basi della formazione dei sintomi clinici sono 3 fattori:

  • flusso eccessivo di bile nel sangue e nei tessuti;
  • una diminuzione del numero o dell'assenza di bile nell'intestino;
  • effetti dei componenti della bile e dei suoi metaboliti tossici su cellule e tubuli del fegato.

La gravità dei sintomi clinici della colestasi intraepatica dipende dalla malattia di base, alterata funzione escretoria degli epatociti e insufficienza epatocellulare. Le principali manifestazioni cliniche della colestasi (acuta e cronica) sono il prurito, una violazione della digestione e dell'assorbimento. In colestasi cronica osservata malattia ossea (osteodistrofia epatica), depositi di colesterolo (xantomi e xantelasma), pigmentazione della pelle dovuto all'accumulo di melanina.

A differenza del danno epatocellulare, sintomi come debolezza e affaticamento non sono tipici della colestasi. Il fegato è ingrandito con un margine liscio, compatto, indolore. Splenomegalia in assenza di cirrosi biliare, l'ipertensione portale si verifica raramente. Le feci sono scolorite: si ritiene che il prurito della colestasi causi composti sintetizzati nel fegato e normalmente escreti nella bile. Esiste un'opinione sull'importante ruolo dei peptidi oppioidi nello sviluppo del prurito.

La steatorrea è causata dal contenuto insufficiente dei sali biliari nel lume intestinale, che sono necessari per l'assorbimento dei grassi e delle vitamine liposolubili A, D, E, K e corrisponde alla gravità dell'ittero. Allo stesso tempo, non c'è un'adeguata dissoluzione dei lipidi micellare. Lo sgabello diventa liquido, leggermente colorato, voluminoso, fetido. Il colore delle feci può essere giudicato sulla dinamica dell'ostruzione delle vie biliari (completa, intermittente, risolutiva). Per colestasi breve si verifica una carenza di vitamina K. che porta ad un aumento del tempo di protrombina La colestasi a lungo termine aiuta a ridurre il livello di vitamina A, manifestandosi come una violazione dell'adattamento oculare alle tenebre - "cecità notturna". Nei pazienti la carenza di vitamina D ed E. La carenza di vitamina D è uno dei legami dell'osteodistrofia epatica (osteoporosi, osteomalacia) e si manifesta con dolore severo nella colonna toracica o lombare, fratture spontanee con lesioni minime. I cambiamenti nel tessuto osseo sono aggravati da un ridotto assorbimento del calcio (legame del calcio ai grassi nel lume intestinale, formazione di saponi di calcio). Oltre alla carenza di vitamina D, calcitonina, ormone paratiroideo, ormone della crescita, ormoni sessuali, fattori esterni (immobilità, scarsa nutrizione, diminuzione della massa muscolare), diminuzione della proliferazione degli osteoblasti sotto l'influenza della bilirubina sono coinvolti nella comparsa di osteoporosi nella colestasi intraepatica.

marcatori colestasi croniche sono xanthoma riflettendo lipidi ritardo in un organismo (spesso situato intorno agli occhi, palmare piega sotto il seno, al collo, petto o schiena). L'ipercolesterolemia precede la formazione di xantomi per 3 mesi o più.I xantomi possono essere invertiti con una diminuzione del livello di colesterolo. Una specie di xantoma è lo xantelasma.

Con la colestasi, c'è una violazione del metabolismo del rame, che contribuisce ai processi di collagenogenesi. In una persona sana, circa l'80% del rame assorbito nell'intestino viene escreto nella bile e rimosso con le feci.

Quando il colestasi di rame si accumula nella bile in concentrazioni vicine a quelle osservate nella malattia di Wilson. In alcuni casi, è possibile rilevare l'anello del pigmento corneale della Kaiser-Fleet. Il rame nel tessuto epatico si accumula negli epatociti, nei colangiociti, nelle cellule del sistema dei fagociti mononucleati. La localizzazione della deposizione di contenuto di rame in eccesso nelle cellule della zona III o I è dovuta a fattori eziologici. Inoltre, abbiamo scoperto che un'eccessiva deposizione di rame nelle cellule di Kupffer, a differenza del suo accumulo nelle cellule parenchimali, è un fattore prognosticamente sfavorevole nello sviluppo di fibrosi eccessiva nel tessuto epatico, in altri organi e tessuti.

Nei pazienti con colestasi cronica si verificano disidratazione e cambiamenti nell'attività del sistema cardiovascolare. Le reazioni vascolari in risposta all'ipotensione arteriosa (vasocostrizione) sono disturbate, si osserva un aumento del sanguinamento, una rigenerazione tissutale compromessa e un alto rischio di sepsi. L'insufficienza epatica si unisce a una durata della colestasi superiore a 35 anni. Nella fase terminale si sviluppa l'encefalopatia epatica. La colestasi lunga può essere complicata dalla formazione di calcoli di pigmento nel sistema biliare, complicata da colangite batterica. Quando si forma cirrosi biliare, si riscontrano segni di ipertensione portale ed insufficienza epatocellulare.

Diagnosi della sindrome colestasi:

Nel sangue periferico vengono rilevati gli eritrociti bersaglio, l'anemia e la leucocitosi neutrofila. Entro 3 settimane nel siero aumenta il contenuto di bilirubina legata. I marcatori biochimici di colestasi sono fosfatasi alcalina e carbonato glutamil transpeptidasi, leucina ammino peptidasi e 5 nucleotidi. In colestasi cronica, aumento dei lipidi colesterolo, fosfolipidi, trigliceridi, lipoproteine, dovuto principalmente alla frazione lipoproteine ​​a bassa densità. Allo stesso tempo, la concentrazione di lipoproteine ​​ad alta densità è ridotta. Livelli elevati sierici di acidi biliari chenodeoxycholic, lithocholic e deoxycholic. Il livello di albumina e globuline nella colestasi acuta non cambia. L'attività di AST, ALT aumenta leggermente. Nelle urine sono stati rilevati pigmenti biliari, urobilina.

Morfologicamente, il fegato con colestasi è allargato, verdastro, con un bordo arrotondato. Nelle fasi successive, i nodi sono visibili sulla sua superficie. Con la microscopia ottica, la 6-iirubinostasi è osservata negli epatociti, nelle cellule sinusoidali, nei tubuli della terza zona del lobulo. Degenerazione epatica dell'epatocita, cellule schiumose circondate da cellule mononucleate vengono rilevate. La necrosi dell'epatocita, la rigenerazione e l'iperplasia nodulare sono minime nelle fasi iniziali della colestasi. La porta lnyh percorsi (prima area) osservato proliferazione ductual, la presenza di trombi biliari epatociti trasformate in cellule del dotto biliare e formano 6azalnuyu membrana. L'ostruzione del dotto biliare contribuisce allo sviluppo della fibrosi. Con la colestasi si possono formare corpi di Mallory. Il letto microcircolatorio del fegato e i suoi elementi cellulari subiscono cambiamenti reattivi. Gonfiore osservato delle cellule del rivestimento delle sinusoidi, dei loro cambiamenti distrofici, della presenza di vacuoli contenenti componenti della bile o dei loro metaboliti. Con la microscopia elettronica, i cambiamenti nei dotti biliari non sono specifici e comprendono dilatazione, edema, ispessimento e croccatura, perdita di microvilli, vacuolizzazione dell'apparato di Golgi, ipertrofia del reticolo endoplasmatico. Nel fegato (epatociti, cellule di Kupffer, epitelio delle vie biliari) vi è un'eccessiva deposizione di rame e metalloproteine, lipofuscina, colesterolo e altri lipidi. Cambiamenti nella biopsia epatica nelle prime fasi della colestasi possono essere assenti.

Nelle fasi iniziali della colestasi, il fegato non viene alterato microscopicamente, nei periodi successivi, aumenta di dimensioni e ha un colore verdastro. Segni microscopici di colestasi nel fegato - grumi di bilirubina nel citoplasma degli epatociti e noduli di bile (coaguli di bile) nel lume del dotto biliare dilatato. La rottura del canalicolo biliare porta al rilascio di bile nello spazio intercellulare con la formazione di "laghi biliari". I segni morfologici di colestasi sono solitamente più pronunciati nelle zone centrali del lobulo epatico. Con disturbi a lungo termine dell'escrezione biliare, questi cambiamenti sono visibili nell'intermediario e in altre zone periportali. Come già notato, ci sono tre forme di colestasi: intracellulare, intratubulare e mista. Nelle prime fasi, una forma di colestasi è raramente espressa. La colestasi intracellulare è osservata con lesione medica (aminosina), intratubulare - con ittero subepatico, mista - con lesioni virali del fegato. La coagulazione della bile nei dotti biliari interlobulari si trova solo nei preparati sezionali.

Il 7 ° giorno si osserva una distrazione idrofica e acidofila nel fegato. In rari casi, il citoplasma degli epatociti, che si trova intorno ai dotti biliari trombizzati, scarsamente percependo i coloranti, sembra reticolare, contiene granuli di pigmento - degenerazione degli epatociti "piumati". La distrofia progressiva porta a cambiamenti necrotici nel parenchima.

Esistono i seguenti tipi di necrosi con colestasi:

  • necrosi focale degli epatociti (ridotta sensibilità alla colorazione, il nucleo scompare, epatociti sostituiti dai leucociti);
  • necrobiosi di un gruppo di epatociti in uno stato di degenerazione "piumosa", termina con necrosi biliare o reticolare (reticolare);
  • necrosi zonale centrolobulare degli epatociti (di solito in preparati sezionali).

L'alterazione del parenchima è dovuta agli effetti tossici dei componenti della bile, nonché alla pressione meccanica dei dotti biliari trombizzati dilatati. La stasi biliare e la necrobiosi degli epatociti sono accompagnate da reazioni infiammatorie delle cellule mesenchimali (unite non prima del decimo giorno di ristagno), quindi l'iperplasia delle fibre di reticolina si verifica nel lobulo e nella proliferazione del tessuto connettivo nel campo portale - l'inizio della formazione della cirrosi biliare. La stasi biliare è anche accompagnata dalla proliferazione del colangiolo. Il contenuto di glicogeno e RNA è ridotto nel tessuto epatico, la quantità di lipidi è aumentata, c'è una azione positiva di glicoproteine, proteine ​​e gruppi attivi, le ossidoriduttasi sono ridotte e KF e ALF sono aumentati. Espanso lume tubulare da 1 a 8 micron, in epatociti polo biliare villi assenti o assumono la forma di accorciata ed il palloncino o vescica. L'ectoplasma della zona pre-canale dell'epatocita viene ingrandito, l'apparato di Golgi viene ingrandito, si nota iperplasia di EPS liscio. Il numero dei lisosomi aumentato, si trovano casualmente in epatociti (non solo nella zona peribiliarnoy, ma anche nel polo vascolare), e andare nello spazio di Disse. I mitocondri hanno segni di alterazioni distrofiche. La giunzione delle cellule nell'area dei tubuli della bile sembra intatta. L'ultrastruttura del fegato modificato è identica alla colestasi intraepatica ed extraepatica. Le differenze sono quantitative: con colestasi extraepatica, sono più pronunciate.

Trombi biliari composta da componenti granulari (bile) e bilirubina libera koltsevidnoplastinchatyh formazioni e hanno una struttura grossolana, in una mesosoma Bound bilirubina localizzata, aventi forma di grani fini, è in EPS vescicole e talvolta si trova liberamente nel citoplasma.

Ci sono differenze nella natura della lesione dei dotti biliari intraepatici in varie malattie. Per CG, la formazione di colangite catarrale e occlusiva è tipica, per PBC è colangite distruttiva, per ittero subepatico - periholangite.

Il ristagno della bile nel fegato è naturalmente accompagnato dalla proliferazione del colangiolo (proliferazione duttulare). I dotti biliari proliferanti potrebbero non differire dai normali dotti biliari. A volte i dotti biliari proliferanti non hanno un lume chiaro: sono formati da due file di cellule ovali con un nucleo esteso e un citoplasma basofilo. Un numero significativo di condotti nel campo del portale indica la loro proliferazione.

La proliferazione dei dotti biliari ha un valore compensativo adattativo ed è finalizzata alla correzione dell'escrezione biliare. Con l'eliminazione della causa del ristagno della bile, la reazione duttulare si riduce, la triade portale viene completamente ripristinata.

I risultati di studi clinici e biochimici non sempre consentono di differenziare la colestasi intraepatica ed extraepatica. Di grande importanza è l'algoritmo di esame diagnostico. Dolori addominali (osservati con localizzazione di calcoli in condotti, tumori), colecisti palpabili Febbre e brividi possono essere sintomi di colangite indicano ostruzione meccanica extraepatica con lo sviluppo di ipertensione biliare. Densità e tuberosità del fegato durante la palpazione riflettono cambiamenti molto avanzati o danni al fegato al tumore. L'algoritmo di esame diagnostico prevede innanzitutto l'esecuzione di un esame ecografico degli organi della cavità addominale, che consente di identificare un segno caratteristico di un blocco meccanico delle vie biliari - una dilatazione soprastenotica dei dotti biliari (il diametro del dotto biliare comune è superiore a 6 mm). La procedura di selezione è la colangiografia retrograda endoscopica (ERHG). Quando è impossibile il riempimento retrogrado delle vie biliari, viene utilizzata la colangiografia transepatica percutanea (CCHHG). Se non vi sono segni di ostruzione extraepatica dei dotti biliari, viene eseguita una biopsia epatica che può essere eseguita solo dopo l'esclusione di colestasi extraepatica ostruttiva (per evitare lo sviluppo di peritonite biliare). La Cholescintigraphy con acido iminodiacetico marcato con tecnezio aiuta anche a identificare il livello di lesione (intraepatico o extraepatico). Promettente è l'uso della colangiografia a risonanza magnetica.

Trattamento della sindrome colestasi:

Una caratteristica della dieta con colestasi è la limitazione della quantità di grassi neutri a 40 g / giorno, l'inclusione nella dieta nutriente di grassi vegetali, margarine contenenti trigliceridi con una lunghezza media della catena (il loro assorbimento avviene senza la partecipazione di acidi biliari).

Il trattamento eziotropico è indicato nel determinare il fattore causale e, a seconda del livello di sviluppo della colestasi intraepatica, è indicata la terapia patogenetica. Riducendo la permeabilità della membrana basolaterale e / o canalicolare, nonché nella inibizione № +, K + ATPasi, altri trasportatori di membrana mostra l'uso geptrala - preparato il cui principio attivo (Sademetionin) è una parte di tessuti e fluidi corporei e partecipa a reazioni di transmethylation. Heptral possiede attività antidepressiva ed epatoprotettiva, viene usato per 2 settimane in 5-10 ml (400-800 mg) per via intramuscolare o in / in, e successivamente 400 mg 2-4 volte al giorno per 1,5-2 mesi. Con lo stesso scopo vengono mostrati gli antiossidanti, il metadox.

Perturbazione di epatociti citoscheletriche, alterata trasporto vescicolare richiede Prima neniya geptrala, antiossidanti, rifampicina (300-400 mg / giorno, 12 settimane), in base al quale azione è l'induzione di enzimi epatici microsomiali o inibire sequestro lchnyh acidi. La rifampicina influisce anche sulla composizione della microflora acida coinvolta nel metabolismo degli acidi biliari, che è anche un induttore dei fermenti microsomali epatici, usato alla dose di 50-150 mg / die per 12 settimane.

Cambiamenti nella composizione degli acidi biliari, ridotta formazione di micelle di bile richiede acido ursodesossicolico, che contribuisce a ridurre gli acidi biliari idrofobici, impedendo così gli effetti tossici sulla membrana di epatociti, epitelio biliarngh condotti, normalizzando antigeni HLA UDCA ha effetto coleretico conseguente circolazione holegepaticheskoy a dotti biliari intraepatiche - membrana basolaterale degli epatociti. Il farmaco viene utilizzato a 10-15 mg / die fino alla risoluzione di choletase e nelle malattie che coinvolgono il metabolismo congenito disturbato degli acidi biliari, con PBC, PSC - per un lungo periodo. In violazione dell'integrità dei canalicoli (membrane, microfilamenti, composti cellulari), viene mostrato l'uso di reti da traino e corticosteroidi. La violazione dell'integrità dell'epitelio dei lumi e la loro pervietà viene normalizzata durante l'assunzione di Heptral, acido osssodesossicolico, metotrexato alla dose di 15 mg per via orale una volta alla settimana.

Nel trattamento del prurito, è stata dimostrata l'efficacia dei recettori oppiacei bloccanti il ​​SNC: nalmefene a 580 mg / die, naloxoc a 20 mg / die i.v. bloccanti del recettore della serotonina (ondansetron 8 mg i.v.). Al fine di legare il pruritogeno nell'intestino, la colestiramina viene utilizzata 4 g prima e dopo la colazione, 4 g dopo pranzo e dopo cena (12-16 g) da 1 mese a diversi anni.

Con i sintomi dell'osteoporosi, è consigliabile assumere vitamina D3 50.000 ME 3 volte alla settimana o 100.000 ME per via intramuscolare una volta al mese in combinazione con supplementi di calcio fino a 1,5 g / die (calcio gluconato, calcificato D3 nycomed). Per il dolore osseo pronunciato, il calcio gluconato è prescritto in / alla flebo 15 mg / kg in 500 ml di soluzione di glucosio o destrosio al 5% al ​​giorno per una settimana. La vitamina A viene mostrata ai pazienti ad una dose di 100.000 ME una volta al mese, la vitamina E (tocoferolo) a 30 mg / die per 10-20 giorni. Con manifestazioni emorragiche, la vitamina K (vikasol) è prescritta in 10 mg una volta al giorno, un ciclo di trattamento è di 5-10 giorni, fino all'eliminazione dell'emorragia, seguita da una iniezione. In alcuni casi, i pazienti sono mostrati i metodi di emocorrectazione extracorporea: plasmaferesi, leucocitopatia, assorbimento di crioplasma, irradiazione di sangue ultravioletta.

Prognosi: la funzionalità epatica nella colestasi rimane intatta per molto tempo. L'insufficienza epatocellulare si sviluppa piuttosto lentamente (di regola, con la durata di ittero più di 3 anni). Nella fase terminale si sviluppa l'encefalopatia epatica.

Trattiamo il fegato

Trattamento, sintomi, droghe

Colestasi ICB 10

La colestasi è una violazione della corrente o della formazione della bile dovuta a un processo patologico localizzato ovunque dalla membrana sinusoidale dell'epatocita al capezzolo Vater.

ICD-10 K71.0

Informazioni generali

Quando ciò si verifica, vi è una diminuzione dell'eliminazione epatica di acqua, bilirubina, acidi biliari e l'accumulo di bile negli epatociti e nelle vie biliari; ritardo e accumulo nel sangue di componenti espulsi nella bile. I termini colestasi e ittero ostruttivo non sono sinonimi: in molti casi di colestasi, non c'è blocco meccanico delle vie biliari.

Quadro clinico

Per la malattia sono caratterizzati da: prurito (non sempre); steatorrea e diarrea (a causa di riduzione dei livelli di acidi biliari a livello intestinale e la digestione dei grassi alterata), "Cecità", osteomalacia, osteoporosi e fratture ossee, petecchie, emorragie spontanee, un aumento del tempo di trombina, debolezza muscolare (assorbimento alterato di vitamine liposolubili A, D, K, E), pelle xanthomas e xantelasma, aumento dei livelli ematici di bilirubina, fosfatasi alcalina, più di 3 volte superiore alla norma, GGTP, colesterolo totale, fosfolipidi, LDL, TG; nelle urine - bilirubina coniugata, urobilinogeno.
La colestasi prolungata porta alla formazione della cirrosi biliare primitiva.

diagnostica

• indagine - un'indicazione nella storia dei segni di malattie che possono causare colestasi (colelitiasi, formazioni tumorali, infiammazione delle vie biliari, farmaci).
• ispezione - rash petecchiale di xantomi e xantelasi; possibile giallo della pelle.
Test di laboratorio
richiesto:
• emocromo completo - la comparsa degli eritrociti target, un aumento dell'area superficiale degli eritrociti; anemia, leucocitosi neutrofila;
• analisi delle urine: bilirubina coniugata, urobilinogeno;
• bilirubina ematica - aumento;
• enzimi del sangue - AsAT, AlAT, GGTP, ALP;
• colesterolo totale e sue frazioni;
• TG;
• albumina e globuline di sangue;
• tempo di protrombina.
Se ci sono prove:
• esame batteriologico della emocoltura (se vi è il sospetto di sepsi);
• coagulogramma;
• marcatori di virus dell'epatite A, B, C, D.
Metodi di ricerca strumentale
richiesto:
• Ultrasonografia degli organi addominali (determinazione dello stato dei dotti biliari, dimensioni e stato del parenchima del fegato e della milza, dimensione, forma, spessore della parete, presenza di concrezioni nella cistifellea e dotti biliari).
Se ci sono prove:
• ERCP (CHCG);
• biopsia epatica transcutanea mirata (determinazione del substrato morfologico della malattia).
Consulenza specialistica
richiesto:
Non mostrato.
Se ci sono prove:
• malattia da malattie infettive - durante la rilevazione di marcatori del virus dell'epatite;
• chirurgo - con colestasi extraepatica;
• oncologo.

trattamento

la terapia farmacologica
standard:
Come aggiunta al trattamento della malattia di base che ha causato lo sviluppo di colestasi:
• colestiramina - 4 g 2-3 volte al giorno;
• acido urododesoxycholic - 13-15 mg / kg al giorno;
• ondansetron - su 1 etichetta. 2 volte o per via parenterale in 1 ml (riduzione del prurito).
Se ci sono prove:
• ademetionina - in / me / / in 400-800 mg / giorno;
• vitamine liposolubili (all'interno): vitamina K - 10 mg / giorno; A - 25000 IU / giorno; D 400-4000 UI / giorno;
• Calcio sotto forma di latte scremato o in integratori alimentari.
Trattamento chirurgico
Con ostruzione dei dotti biliari - sfinterotomia endoscopica, drenaggio nasobiliare, stenting, trattamento chirurgico.

Danno epatico tossico con colestasi

Intestazione ICD-10: K71.0

Il contenuto

Definizione e informazioni generali [modifica]

Eziologia e patogenesi [modifica]

La ragione principale dello sviluppo della colestasi tubulare, come variante del danno medicinale al fegato, è associata all'assunzione di preparati ormonali contenenti l'anello ciclopentan-peridrophenanthrene - androgeni ed estrogeni. Può essere associato all'assunzione di steroidi androgeni e anabolizzanti (metiltestosterone, nandrolone) e ciclosporina A.

La fisiopatologia di questo processo è ridotta a diversi componenti, tra cui: una diminuzione del flusso biliare, indipendente dagli acidi biliari, soppressione di Na +, K + - ATPasi, una diminuzione della fluidità della membrana sinusoide, una violazione della densità dei contatti intercellulari, una diminuzione della capacità contrattile dei microfilamenti del filamento.

Manifestazioni cliniche [modifica]

Le principali manifestazioni cliniche della colestasi tubulare sono prurito con un lieve livello di bilirubinemia, aumento transitorio delle transaminasi; mentre un aumento della fosfatasi alcalina non è sempre registrato, spesso rimanendo entro i limiti normali.

Da un punto di vista morfologico, la colestasi tubulare è caratterizzata da conservata architettura del fegato; La componente colestatica interessa principalmente la zona III con lo sviluppo di una risposta cellulare infiammatoria inespressa.

Danno al fegato tossico con colestasi: diagnosi [modifica]

Diagnosi differenziale [modifica]

Danno al fegato tossico con colestasi: trattamento [modifica]

Prevenzione [modifica]

Altro [modifica]

1. Farmaci di base agenti ipoglicemizzanti - derivati ​​sulfonilurea (gliclazide, glibenclamide).

Questo tipo di danno al fegato, insieme allo sviluppo della colestasi, è caratterizzato da un danno più significativo agli epatociti, che è associato alla prevalenza di meccanismi di sconfitta immunitaria nello sviluppo di questo processo.

Segni e sintomi clinici

Una caratteristica distintiva di questa variante del danno medicinale al fegato è la durata relativa della sindrome colestatica, che può essere presente nel quadro clinico della malattia per diversi mesi e persino anni, nonostante l'abolizione del farmaco.

Il quadro morfologico della colestasi canalicolare del parenchima è rappresentato da una componente colestatica in un grado maggiore di zone III e I dell'acino con una pronunciata risposta cellulare, localizzata principalmente nei tratti portale, con un gran numero di eosinofili nell'infiltrato. È anche possibile la formazione di granulomi.

2. I principali farmaci, il cui uso è associato allo sviluppo della sindrome dei fanghi, sono rappresentati da antibiotici del gruppo delle cefalosporine (principalmente ceftriaxone e ceftazidima). Questa variante del danno medicinale è caratterizzata in misura maggiore da una violazione del passaggio della bile, principalmente attraverso i dotti extraepatici. Questo fenomeno è dovuto a una violazione, da un lato, del trasporto di acidi biliari nel fegato e, dall'altro, dell'escrezione di lipidi con la bile. Allo stesso tempo, un cambiamento nelle proprietà fisico-chimiche della bile è combinato con un alto contenuto di sali di calcio dei farmaci.

Segni e sintomi clinici

Clinicamente, la sindrome da ispessimento della bile è spesso asintomatica, ma in alcuni pazienti può svilupparsi un tipico attacco di colica biliare.

3. Le cause principali dello sviluppo della colangite da sclerosante: l'introduzione di agenti chemioterapici direttamente nell'arteria epatica (5-fluorouracile, cisplatino, tiabendazolo), l'introduzione dell'etanolo concentrato nelle cisti nel trattamento dell'echinococcosi; radioterapia con radiazioni del basso addome, ad esempio, per linfogranulematoz.

Segni e sintomi clinici

Il quadro clinico di questa complicanza della terapia farmacologica è per molti versi simile a quello della colangite sclerosante primaria e si manifesta con colestasi persistente e persistente.

K71.0 Danni al fegato tossici con colestasi

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Colestasi incinta - 6 cause di malattia

Colestasi della gravidanza - cause e sintomi. Gli effetti della colestasi gestazionale sulla madre e sul bambino. Metodi per il corretto trattamento della colestasi in donne in gravidanza.

La colestasi intraepatica delle donne incinte colpisce il 2% delle donne incinte in Russia. La percentuale di donne che soffrono di colestasi durante la gravidanza è molto più alta in Sud America e raggiunge il 25%.

La stagnazione della bile è intesa come la difficoltà della secrezione biliare nel dotto biliare e l'accumulo di bile nelle cellule epatiche. Negli articoli del sito troverai la risposta alla domanda: la stasi biliare si manifesta se non c'è cistifellea?.

Le donne in gravidanza soffrono di colestasi intraepatica (HCB). Ciò si verifica a seguito di una violazione del flusso biliare a livello delle cellule del fegato - epatociti. Questa malattia minaccia il nascituro.


Colestasi gravida ICB 10 - K.83.1.

Colestasi durante la gravidanza - l'opinione dei medici

Cause della gravidanza colestasi

  1. Stasi biliare negli epatociti
  2. Dopo il parto eccedente la normale concentrazione di acidi biliari nel siero
  3. Ipersensibilità alla crescita degli ormoni sessuali nella 30a settimana di gravidanza - estrogeni e progesterone
  4. Iperattività delle transaminasi (AST e ALAT) - enzimi coinvolti nel metabolismo proteico metabolico
  5. Aumento delle concentrazioni di bilirubina sierica e fosfatasi alcalina
  6. Disturbi secretivi nei dotti biliari a seguito di dieta o predisposizione genetica

Sintomi di colestasi in gravidanza

I sintomi della colestasi non sono pericolosi, solo spiacevoli. Manifesto nel terzo trimestre di gravidanza. I sintomi della colestasi intraepatica delle donne in gravidanza includono:

  • intenso prurito della pelle delle gambe e delle braccia
  • difficoltà ad addormentarsi e insonnia causata da prurito costante
  • cambiamenti della pelle causati da grattarsi di punti pruriginosi
  • ittero che si verifica entro 1-4 settimane dopo il prurito del corpo
  • nausea, vomito, perdita di appetito
  • ingrandimento del fegato

Il prurito della pelle aumenta con lo sviluppo della gravidanza e si aggrava immediatamente prima del parto. La sensazione di prurito appare prima sulle braccia e sulle gambe e col passare del tempo copre il busto, l'addome, il collo e il viso. I sintomi della colestasi scompaiono entro tre settimane dalla nascita del bambino.

Discussioni su Internet

Trattamento della colestasi in donne in gravidanza. Top 8 modi

  1. Elimina le cause dell'ingiallimento della pelle: l'epatite e l'effetto di alcuni farmaci
  2. Inizia il sollievo farmacologico dai sintomi della malattia nel dipartimento di patologia della gravidanza
  3. Utilizzare colestiramina e antistaminico in caso di prurito persistente
  4. Bere vitamina K per ridurre al minimo il rischio di sanguinamento. La colestasi della gravidanza provoca disfunzione epatica e porta a un disturbo della coagulazione - pertanto, la tendenza al sanguinamento aumenta
  5. Prendere in parallelo con la dieta, se ci fosse un ristagno di bile, colagoga
  6. Non mangiare molti cibi grassi, perché il fegato è debole.
  7. Rifiuta la soda, i dolci e gli alimenti ricchi di carboidrati
  8. Preferisci piatti al forno, frutta, verdura e composte

Effetto della colestasi gestazionale su madre e figlio

La colestasi non interferisce con la futura mamma e viene presto dimenticata dopo il parto. Ma i problemi al fegato impediscono una gravidanza normale.

Rischi per la madre che soffre di colestasi gestazionale:

  • emorragia causata dalla perdita di vitamina k
  • lavoro prematuro con sintomi severi e ittero

Una donna incinta con colestasi dovrebbe:

  • monitorare il feto. Il rischio di una rapida maturazione della placenta aumenta, pertanto il NST, il CTG, il Manning test e l'amnioscopia sono molto importanti.
  • valutare la mobilità del feto con i suoi movimenti intrauterini. La colestasi minaccia la morte del feto
  • prendere una decisione per accelerare la consegna in caso di colestasi grave alla 25a settimana di gravidanza
  • decidere sulla stimolazione artificiale del travaglio e del taglio cesareo con colestasi intraepatica
  • non dimenticare che la percentuale di complicazioni aumenta in proporzione alla durata della gravidanza
  • ricorda che la colestasi grave porta alla cessazione della gravidanza prima della 36a settimana
  • Non usare la contraccezione ormonale orale con colestasi intrapettica. La malattia ricompare spesso con gravidanze ripetute e si verifica nel 40% delle donne che danno alla luce il loro secondo figlio.

Le donne incinte devono essere sottoposte a screening. La diagnosi precoce e il corretto trattamento della colestasi si concludono con il parto naturale senza mettere in pericolo la madre e il bambino.

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La stagnazione della bile è intesa come la difficoltà della secrezione biliare nel dotto biliare e l'accumulo di bile nelle cellule epatiche. Negli articoli del sito troverai la risposta alla domanda: la stasi biliare si manifesta se non c'è cistifellea?.

Le donne in gravidanza soffrono di colestasi intraepatica (HCB). Ciò si verifica a seguito di una violazione del flusso biliare a livello delle cellule del fegato - epatociti. Questa malattia minaccia il nascituro.


Colestasi gravida ICB 10 - K.83.1.

Colestasi durante la gravidanza - l'opinione dei medici

Cause della gravidanza colestasi

  1. Stasi biliare negli epatociti
  2. Dopo il parto eccedente la normale concentrazione di acidi biliari nel siero
  3. Ipersensibilità alla crescita degli ormoni sessuali nella 30a settimana di gravidanza - estrogeni e progesterone
  4. Iperattività delle transaminasi (AST e ALAT) - enzimi coinvolti nel metabolismo proteico metabolico
  5. Aumento delle concentrazioni di bilirubina sierica e fosfatasi alcalina
  6. Disturbi secretivi nei dotti biliari a seguito di dieta o predisposizione genetica

Sintomi di colestasi in gravidanza

I sintomi della colestasi non sono pericolosi, solo spiacevoli. Manifesto nel terzo trimestre di gravidanza. I sintomi della colestasi intraepatica delle donne in gravidanza includono:

  • intenso prurito della pelle delle gambe e delle braccia
  • difficoltà ad addormentarsi e insonnia causata da prurito costante
  • cambiamenti della pelle causati da grattarsi di punti pruriginosi
  • ittero che si verifica entro 1-4 settimane dopo il prurito del corpo
  • nausea, vomito, perdita di appetito
  • ingrandimento del fegato

Il prurito della pelle aumenta con lo sviluppo della gravidanza e si aggrava immediatamente prima del parto. La sensazione di prurito appare prima sulle braccia e sulle gambe e col passare del tempo copre il busto, l'addome, il collo e il viso. I sintomi della colestasi scompaiono entro tre settimane dalla nascita del bambino.

Discussioni su Internet

Trattamento della colestasi in donne in gravidanza. Top 8 modi

  1. Elimina le cause dell'ingiallimento della pelle: l'epatite e l'effetto di alcuni farmaci
  2. Inizia il sollievo farmacologico dai sintomi della malattia nel dipartimento di patologia della gravidanza
  3. Utilizzare colestiramina e antistaminico in caso di prurito persistente
  4. Bere vitamina K per ridurre al minimo il rischio di sanguinamento. La colestasi della gravidanza provoca disfunzione epatica e porta a un disturbo della coagulazione - pertanto, la tendenza al sanguinamento aumenta
  5. Prendere in parallelo con la dieta, se ci fosse un ristagno di bile, colagoga
  6. Non mangiare molti cibi grassi, perché il fegato è debole.
  7. Rifiuta la soda, i dolci e gli alimenti ricchi di carboidrati
  8. Preferisci piatti al forno, frutta, verdura e composte

Effetto della colestasi gestazionale su madre e figlio

La colestasi non interferisce con la futura mamma e viene presto dimenticata dopo il parto. Ma i problemi al fegato impediscono una gravidanza normale.

Rischi per la madre che soffre di colestasi gestazionale:

  • emorragia causata dalla perdita di vitamina k
  • lavoro prematuro con sintomi severi e ittero

Una donna incinta con colestasi dovrebbe:

  • monitorare il feto. Il rischio di una rapida maturazione della placenta aumenta, pertanto il NST, il CTG, il Manning test e l'amnioscopia sono molto importanti.
  • valutare la mobilità del feto con i suoi movimenti intrauterini. La colestasi minaccia la morte del feto
  • prendere una decisione per accelerare la consegna in caso di colestasi grave alla 25a settimana di gravidanza
  • decidere sulla stimolazione artificiale del travaglio e del taglio cesareo con colestasi intraepatica
  • non dimenticare che la percentuale di complicazioni aumenta in proporzione alla durata della gravidanza
  • ricorda che la colestasi grave porta alla cessazione della gravidanza prima della 36a settimana
  • Non usare la contraccezione ormonale orale con colestasi intrapettica. La malattia ricompare spesso con gravidanze ripetute e si verifica nel 40% delle donne che danno alla luce il loro secondo figlio.

Le donne incinte devono essere sottoposte a screening. La diagnosi precoce e il corretto trattamento della colestasi si concludono con il parto naturale senza mettere in pericolo la madre e il bambino.

Danno al fegato tossico con colestasi (K71.0)

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Informazioni generali

Breve descrizione


Danno tossico (sin. - epatopatia tossica) - infiammazione e / o alterazioni del fegato in risposta all'azione di alcune sostanze chimiche.


osservazione

classificazione

Disposizioni generali
Non esiste una classificazione generalmente accettata.
Per descrivere il processo, vengono utilizzati i parametri standard (tipo, gravità, forma, corso, complicanze). Nel caso di uno stabilimento affidabile dell'una o dell'altra forma morfologica della malattia, essa viene in primo piano nella classificazione, poiché determina la prognosi. La gravità del processo può essere determinata da indici e scale adottati per altre forme di malattia del fegato o da scale complesse.

Classificazione ICD-10

- K71.0 Danni al fegato tossici con colestasi:
- colestasi con danno epatocitario;
- colestasi "pura" (senza danneggiare gli epatociti o senza ulteriori specificazioni).
- K71.1 Danni al fegato tossici con necrosi epatica:
- acute;
- cronica.
- K71.2 Danni al fegato tossici, che si verificano come epatite acuta.
- K71.3 Danni al fegato tossici, che si verificano come epatite cronica persistente.
- K71.4 Danno tossico del fegato, procedendo come un tipo di epatite lobulare cronica.
- K71.5 Danno tossico del fegato, procedendo come un tipo di epatite cronica attiva - danno tossico al fegato con epatite cosiddetta "lupus"
- K71.6 Danni al fegato tossici con epatite B, non classificati in altri titoli.
- K71.7 Danni al fegato tossici con fibrosi e cirrosi.
- K71.8 Danni al fegato tossici con una foto di altri disturbi del fegato:
- iperplasia nodulare;
- granulomi di fegato;
- peliosi;
- malattie epatiche obliteranti.
- K71.9 Danno epatico tossico, non specificato.

Danno al fegato tossico

Incluso: droga:

  • malattia epatica idiosincratica (imprevedibile)
  • malattia epatica tossica (prevedibile)

Se necessario, identificare la sostanza tossica utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

Non comprende:

  • malattia epatica alcolica (K70.-)
  • Sindrome di Budd-Chiari (I82.0)

Danno epatico tossico con colestasi

Danno epatico tossico con necrosi epatica

Danno epatico tossico che si verifica dal tipo di epatite acuta

Danno epatico tossico, che si verifica per il tipo di epatite cronica persistente

Danno tossico del fegato, procedendo come un tipo di epatite lobulare cronica

Danno epatico tossico che si manifesta come epatite cronica attiva

Danno epatico tossico con quadro epatite, non classificato altrove

Danno epatico tossico con fibrosi e cirrosi

ICD-10

Codice ICD-10 K71.0

Danno epatico tossico con colestasi

Codice ICD-10 K71.0 per danni al fegato tossici con colestasi

Colestasi con la sconfitta degli epatociti Colestasi "pura"

ICD-10

ICD-10-CM 10th Revision 2016

ICD-10-GM ICD-10 in tedesco

ICD-10 ICD-10 in russo

ICD-10

L'ICD-10 è la decima revisione della Classificazione statistica internazionale delle malattie e dell'Organizzazione mondiale della sanità (OMS).

È stato dimostrato che c'è stato un numero di casi di lesioni o malattie.

È la loro pratica.

È controllato dal Centro di collaborazione per la statistica delle droghe (WHOCC) dell'Organizzazione mondiale della sanità.

La dose è definita dall'Organizzazione mondiale della sanità (OMS).

È usato per standardizzare gli ambienti sanitari.