Colecistite cronica non calculare

Cronica nekalkulezny (acalculous) colecistite - polietiologic malattia infiammatoria cronica della cistifellea, combinata con disturbi motori-tonica (discinesie) biliare e modifica le proprietà fisico-chimiche e composizione biochimica della bile (diskholiey). La durata della malattia è superiore a 6 mesi.

La colecistite cronica senza pietre (HBH) è una malattia diffusa delle vie biliari, si verifica con una frequenza di 6-7 casi ogni 1000 abitanti. Le donne soffrono di HBH 3-4 volte più spesso degli uomini.

L'infezione batterica è uno dei fattori eziologici più importanti per HBH. Le fonti di infezione possono essere malattie del rinofaringe e dei seni paranasali (tonsillite cronica, sinusite); cavità orale (stomatite, gengivite, malattia parodontale);

sistemi urinari (cistite, pielonefrite); il sistema riproduttivo (prostatite, uretrite); malattie ginecologiche (annessi, endometrite); malattia infettiva intestinale; danno epatico virale.

L'infezione entra nella cistifellea in tre modi:

• ematogena (dal grande cerchio della circolazione sanguigna lungo l'arteria epatica, da cui parte l'arteria cistica);

• ascendente (dall'intestino); la penetrazione dell'infezione in questo modo contribuisce alla deficienza dello sfintere di Oddi, iposecrezione gastrica, sindromi da malassorbimento e maldigestione);

• linfogeno (attraverso le vie linfatiche dell'intestino, dei genitali, del fegato e delle vie intraepatiche).

I patogeni più frequenti che causano colecistite cronica sono Escherichia coli e Enterococcus (preferibilmente un cistifellea percorso ascendente infetto); stafilococchi e streptococchi (con vie ematogene e linfatiche di infezione); molto raramente proteo, fegato lungo di febbre tifoide e febbre paratifo, lievito. Nel 10% dei casi, la causa di virus colecistite cronica sono epatite B e C, come evidenziato dai dati di osservazione clinici e studi morfologici della cistifellea, possibilità podgverzhdayuschie della colecistite cronica dopo di epatite B virale acuta e C (Podymova D. C., 1984). Abbastanza spesso, la causa di HBH è la penetrazione mista della microflora nella cistifellea.

L'invasione parassitaria di Ya. S. Zimmerman (1992) indica il possibile ruolo dell'opportorosi nello sviluppo di HBH. Opisthorchosis può influenzare sia la colecisti e il tessuto del fegato con lo sviluppo di colestasi nausea intraepatica e infiammazione reattiva. In rari casi, la causa di HBH è l'ascariasis.

Non vi è ancora consenso sul ruolo della lamblia nello sviluppo di HBH. A.L. Myasnikov, N.L. Dehkan-Khodjaev considerava la lamblias una possibile causa di HBH. F. I. Komarov (1976) crede che il portatore di sangue sia una malattia che si verifica a livello sub-clinico. Giardia può causare una diminuzione delle difese dell'organismo, compromissione funzionale dei dotti biliari, 4-5 volte aumentare le proprietà patogene di Escherichia coli. Molti ricercatori ritengono che il ruolo della Giardia nell'eziologia della colecistite cronica è discutibile, come Giardia nella bile non può esistere a lungo, muoiono. È possibile che Giardia, che si trova nella bile cistica ed epatica, provenga dal duodeno. Ya. S. Zimmerman (1992) ritiene che la colecistite di Giardia non esista. Convincenti dati morfologici sulla penetrazione della giardia nella parete della colecisti è no, e questo è l'argomento principale contro lyamblioznoy colecistite.

Ma questo non significa che Giardia non giochi assolutamente alcun ruolo nello sviluppo di HBH. Probabilmente è più corretto ritenere che Giardia contribuisca allo sviluppo della colecistite cronica.

Il reflusso duodenobiliare si sviluppa nella stasi duodenale cronica con aumento della pressione nel duodeno 12, nell'insufficienza dello sfintere di Oddi, nella pancreatite cronica. Con lo sviluppo del reflusso duodenobiliare, il contenuto duodenale viene gettato con enzimi pancreatici attivati, che porta allo sviluppo di colecistite "enzimatica", "chimica" non batterica (TV Schaak, 1974).

Inoltre, il reflusso duodenobiliare contribuisce al ristagno della bile e alla penetrazione dell'infezione nella cistifellea.

È noto che gli allergeni batteriche e alimentari possono causare lo sviluppo di colecistite cronica, come evidenziato morfologicamente rilevamento nella parete della colecisti e segni di infiammazione in assenza di eosinofili mentre infezione batterica (colecistite tossiche e allergiche).

Malattie infiammatorie croniche dell'apparato digerente

epatite cronica, cirrosi epatica, malattie croniche intestinali, pancreas spesso complicata dallo sviluppo di colecistite cronica, t. K. Contribute dapprima penetra nella cistifellea infezione, in secondo luogo, l'inclusione dei fattori patogenetici di colecistite cronica (cm. sotto). Particolarmente importanti sono le malattie della zona coledocoduodenopancreatica.

La colecistite acuta trasferita prima può in alcuni casi portare allo sviluppo di colecistite cronica.

I seguenti fattori contribuiscono allo sviluppo della colecistite cronica:

1. Stagnazione della bile, che potrebbe essere dovuta a:

• discinesia biliare, in primo luogo, variante ipotomotoria-ipotonica;

• obesità e gravidanza (in queste condizioni, aumenta la pressione intra-addominale e il deflusso biliare dalla cistifellea diventa più complicato);

• situazioni stressanti psico-emotive (con lo sviluppo della discinesia biliare);

• violazione della dieta (mangiare contribuisce allo svuotamento della cistifellea, pasti rari predisposti al ristagno della bile nella vescica); l'abuso di cibi grassi e fritti causa spasmi dello sfintere di Oddi e Lutkens e discinesia ipertensiva delle vie biliari;

• assenza o contenuto insufficiente nel cibo delle fibre vegetali (fibre grossolane), che sono note per contribuire alla diluizione della bile e allo svuotamento della cistifellea;

• anomalie congenite della cistifellea.

2. Influenze dei riflessi dagli organi addominali durante lo sviluppo del processo infiammatorio (pancreatite cronica, colite, gastrite, ulcera peptica, ecc.). Ciò porta allo sviluppo della discinesia biliare e della stasi biliare nella cistifellea.

3. Disbiosi intestinale. Quando la disbiosi intestinale crea condizioni favorevoli per la penetrazione dell'infezione nel percorso ascendente nella cistifellea.

4. Disturbi metabolici che contribuiscono a modificare le proprietà fisico-chimiche e la composizione della bile (obesità, diabete, iperlipoproteinemia, gotta, ecc.).

5. Onere ereditario in relazione alla colecistite cronica.

La microflora nella colecisti si trova nella colecistite cronica solo nel 33-35% dei casi. Nella maggior parte dei casi (50-70%), la bile cistica è sterile nella colecistite cronica. Ciò è dovuto al fatto che la bile ha proprietà batteriostatiche (nella bile può svilupparsi normalmente solo bacillo del tifo) nonché la capacità battericida del fegato (con il normale funzionamento dei microbi tessuto epatico intrappolati nel fegato da ematogena o stampo lymphogenic). La presenza di batteri nella colecisti non è una prova ancora assoluta del loro ruolo nell'eziologia della colecistite cronica (può essere un semplice bakterioholiya (AM Nogaller, 1979). Ancora più importante, la penetrazione della microflora nella parete della cistifellea, è la prova indiscutibile del ruolo delle infezioni nello sviluppo di colecistite cronica.

Di conseguenza, la semplice penetrazione dell'infezione nella colecisti per lo sviluppo della colecistite cronica non è sufficiente. L'infiammazione microbica della cistifellea si sviluppa solo quando l'infezione della bile si verifica sullo sfondo del ristagno della bile, dei cambiamenti nelle sue proprietà (discholia), della rottura della parete della cistifellea e di una diminuzione delle proprietà protettive dell'immunità.

Sulla base di quanto sopra, i principali fattori patogenetici della colecistite cronica possono essere considerati i seguenti:

Cambiamenti neurostrofici nella parete della cistifellea

Lo sviluppo di cambiamenti neurodistrofici nella parete della cistifellea è favorito dalla discinesia biliare, che accompagna quasi tutti i casi di colecistite cronica. Secondo Ya. S. Zimmerman (1992), i cambiamenti morfologici nella parete appaiono già durante la discinesia della cistifellea: prima si osserva l'apparato recettoriale delle cellule nervose e dei neuroni stessi, poi la mucosa e lo strato muscolare della cistifellea, cioè un'immagine della distrofia neurogena. A loro volta, i cambiamenti distrofici neurogenici, da un lato, costituiscono la base per lo sviluppo dell '"infiammazione asettica", e dall'altro creano condizioni favorevoli per la penetrazione nella parete dell'infezione vescicale e lo sviluppo dell'infiammazione infettiva.

I disturbi neuroendocrini comprendono disturbi del sistema nervoso autonomo e del sistema endocrino, incluso il sistema gastrointestinale. Questi disturbi, da un lato, causano lo sviluppo della discinesia del sistema biliare, dall'altro - contribuiscono al ristagno della bile e dei cambiamenti distrofici della parete della cistifellea.

In condizioni fisiologiche, l'innervazione simpatica e parasimpatica ha un effetto sinergico sulla funzione motoria della cistifellea, che favorisce il flusso della bile dalla cistifellea nell'intestino.

Un aumento del tono del nervo vago porta ad una contrazione spastica della cistifellea, al rilassamento dello sfintere di Oddi, cioè allo svuotamento della cistifellea. Il sistema nervoso simpatico provoca il rilassamento della cistifellea e aumenta il tono dello sfintere di Oddi, che porta all'accumulo di bile nella vescica.

Con la disfunzione del sistema nervoso autonomo, il principio del sinergismo viene violato, la discinesia della colecisti si sviluppa e il flusso della bile diventa più difficile. L'iperattività del sistema nervoso simpatico contribuisce allo sviluppo dell'ipotonica e dell'ipertono del nervo vago - discinesia ipertonica della cistifellea.

La riduzione e lo svuotamento della cistifellea vengono eseguiti anche con l'aiuto del nervo frenico.

Un ruolo importante nella regolazione della funzione motoria della cistifellea viene svolto dal sistema endocrino, in particolare dal sistema gastrointestinale (Tabella 67).

Ormoni Effetto sulla funzione motoria della vescica

I. Colecistochinina Urocholecistochinina Gastrina pancreatica Glucagone Insulina Secretina

II. Neurotensina Vasoactive polipeptide intestinale intestinale Angiotensina Ormoni tiroidei Anticholecistochinina *

Stimolare le contrazioni della cistifellea, rilassare lo sfintere di Oddi, favorire lo svuotamento della cistifellea Rilassare la cistifellea, aumentare il tono dello sfintere di Oddi, inibire lo svuotamento della cistifellea

* Nota: l'anticholecistochinina si forma nella mucosa della cistifellea e del dotto cistico.

La tabella mostra che la prevalenza dell'attività degli ormoni del gruppo I può causare lo sviluppo di tipo ipertensivo di discinesia e l'elevata attività degli ormoni del gruppo II e del gruppo basso I provoca lo sviluppo di tipo ipotonico di discinesia della cistifellea. Una violazione delle funzioni della ghiandola tiroide 1, le ghiandole surrenali, le ghiandole sessuali gioca anche un certo ruolo nella genesi della discinesia delle vie escretorie biliari.

Congestione e bile di dyscholium

Preferibilmente discinesia biliare di tipo ipocinetici malattia cronica pervietà duodenale e ipertensione duodenale, e altri fattori elencati nella sezione "eziologia", portano alla stagnazione del bile, che è di grande importanza patogenetica. Quando bile stagnazione diminuire le sue proprietà batteriostatiche e mucosa della resistenza cistifellea flora patogena, neurodistrofici aggravato da cambiamenti della parete della colecisti che riduce la resistenza. Nella colecistite cronica cambiano anche le proprietà fisico-chimiche della bile e la sua composizione (discholium): l'equilibrio colloidale della bile nella vescica viene disturbato, il contenuto di fosfolipidi, complesso lipidico, proteine, acidi biliari diminuisce, il contenuto di bilirubina aumenta, il pH cambia.

Questi cambiamenti contribuiscono al mantenimento del processo infiammatorio nella cistifellea e predispongono alla formazione di calcoli.

Violazione dello stato del muro della cistifellea

Nella patogenesi della colecistite cronica, un ruolo importante è giocato da fattori che modificano lo stato della parete della cistifellea:

• insufficienza di sangue nell'ipertensione, aterosclerosi dei vasi addominali, periarterite nodulare e altre vasculiti sistemiche;

• irritazione a lungo termine delle pareti della cistifellea da parte della bile altamente condensata e modificata fisicamente e chimicamente (V. A. Galkin, 1986);

• edema sieroso della parete dovuto all'influenza di tossine, sostanze simili all'istamina formate in focolai infiammatori e infettivi.

Questi fattori riducono la resistenza della parete della cistifellea, contribuiscono all'introduzione dell'infezione e allo sviluppo del processo infiammatorio.

Reazioni allergiche e immuno-infiammatorie

Il fattore allergico e le reazioni immuno-infiammatorie svolgono un ruolo enorme nel mantenimento e nella progressione del processo infiammatorio nella cistifellea. I fattori allergenici sono allergeni batterici e alimentari nelle fasi iniziali della malattia. L'inclusione di una componente allergica, il rilascio di istamina e altri mediatori di una reazione allergica provoca edema sieroso e infiammazione non infettiva della parete della cistifellea. Successivamente, l'infiammazione non microbica ("asettica") viene mantenuta dai processi autoimmuni che si sviluppano a seguito di ripetuti danni alla parete della cistifellea. Successivamente, si sviluppa una sensibilizzazione specifica e non specifica, un circolo vizioso patogenetico si forma: l'infiammazione nella cistifellea promuove antigeni microbici e sostanze antigeniche che entrano nel flusso sanguigno della parete vescicale stessa e si sviluppano reazioni immunitarie e autoimmuni nella parete della vescica, che aggrava e supporta l'infiammazione.

L'esame patologico della colecisti rivela i seguenti cambiamenti nella colecistite cronica: gonfiore e gravità variabile di infiltrazione leucocitaria della membrana mucosa e degli strati di parete rimanenti; ispessimento, sclerosi, sigillatura delle pareti; in caso di colecistite cronica a lungo termine, l'ispessimento e la sclerosi della parete della cistifellea sono pronunciate, si forma una formazione di bolle, si sviluppa la pericolecistite, la sua funzione contrattile è significativamente compromessa.

Molto spesso nella colecistite cronica, si osserva un'infiammazione catarrale, tuttavia, con una pronunciata infiammazione, flemmonosa e molto raramente, si può osservare un processo cancrenoso. L'infiammazione a lungo termine può portare all'interruzione del deflusso della bile (specialmente con la colecistite cervicale) e alla formazione di "ingorghi infiammatori", che possono persino causare l'idropisia cistifellea.

La colecistite cronica può portare allo sviluppo di epatite cronica secondaria (reattiva) (il vecchio nome è colecistopatite cronica), colangite, pancreatite, gastrite, duodenite. La colecistite cronica senza pietre crea i prerequisiti per lo sviluppo dei calcoli biliari.

Patogenesi della colecistite cronica secondo Ya. D. Vitebsky

La base per lo sviluppo della colecistite cronica e della discinesia delle vie biliari è una violazione cronica della pervietà duodenale (CNDP). La discinesia iper motoria si sviluppa con una forma compensata di CKDP, questo tipo di discinesia permette di superare un ostacolo al flusso di bile sotto forma di alta pressione nel duodeno a CKDP. La discinesia ipotomotoria si sviluppa con la forma scompensata di CKDP.

I pazienti con HNDP hanno insufficienza valvolare pilorica e un capezzolo duodenale grande, che porta al reflusso del contenuto duodenale nel tratto biliare, infezione della bile e lo sviluppo di colecistite batterica. Durante contenuto duodenale reflyuk-sa nel enterokinase tratto biliare attiva succo intestinale tripsinogeno, succo pancreatico con tripsina attiva viene gettato nel dotto biliare, colecistite sviluppa enzimatica.

Non esiste una classificazione generalmente accettata di colecistite cronica. La più moderna e completa è la classificazione di Ya. S. Zimmerman (1992).

Colecistite cronica (K81.1)

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Informazioni generali

Breve descrizione

Colecistite cronica senza calcoli (non calcica) (HNC) è una malattia infiammatoria della cistifellea in assenza di JCB JCB - colelitiasi
, associato a infiammazione cronica della parete della cistifellea e disfunzione motoria delle vie biliari.

Nota 2
Escluso da questa sottorubrica:
- tutti gli altri casi di colecistite non calcica (K81.-);
- disfunzione dello sfintere di Oddi (K83.4);

Periodo di flusso

Periodo minimo di incubazione (giorni): 90

Periodo di incubazione massimo (giorni): non specificato

La durata dei sintomi (che si manifestano in modo incongruente) per stabilire una diagnosi clinica dovrebbe essere di almeno 3 mesi.

classificazione

Non esiste una classificazione universalmente accettata di colecistite cronica non calculare.

Eziologia e patogenesi

1. Cambiamenti nella composizione della bile. La bile cambia le sue proprietà e la reologia (diventa meno fluida), irrita la parete della cistifellea (RH), provocando la desquamazione epiteliale, la penetrazione della bile nello spessore della parete allo strato muscolare.
I cambiamenti nella composizione della bile sono principalmente associati ad un aumento della concentrazione di bilirubina, colesterolo, acidi biliari ed enzimi.

2. Semina batterica. Si sviluppa nel 30-40% dei casi di HNKH. Si ritiene che i batteri, anche se entrano nel tratto gastrointestinale, non possono causare la sua infiammazione, se la parete del tratto gastrointestinale non è preparata per "invasione" batterica a causa di ischemia, processo infiammatorio asettico, infiammazione parassitaria o virale e altre cause.
L'HNCS è spesso causata da microflora condizionatamente patogena: Escherichia coli, streptococco, stafilococco; meno spesso - tamponiamo, un bastone piocianico, un enterococco. Occasionalmente ci sono HNKH causate da microflora patogena (shigella, bastoncini del tifo), infezione virale e protozoaria.
I batteri entrano nella cistifellea per via ematogena (attraverso il sangue), linfatica (attraverso la linfa) e contatto (dall'intestino) entro.

L'infezione può entrare nella cistifellea attraverso i comuni dotti biliari e cistici dal tratto gastrointestinale (infezione ascendente). La diffusione dell'infezione dal duodeno al sistema biliare (biliare) è più comune in basso formano acido funzione dello stomaco, mancanza di sfintere di Oddi e la presenza di duodenite e duodenostasis.
Forse una diffusione al ribasso dell'infezione dai dotti biliari intraepatici.

Lo sviluppo del processo infiammatorio nella cistifellea contribuisce a modificare le proprietà chimiche della bile, la sensibilizzazione dell'organismo all'autoinfezione. Cambiamenti infiammatori cronici nella parete della cistifellea nella fase acuta possono avere un carattere diverso - dalla catarrale alle forme purulente (flemma, flemmonosa, ulcerativa e cancrena).

La colecistite cronica è spesso accompagnata dal coinvolgimento nel processo patologico di altri organi digestivi (fegato, stomaco, pancreas, intestino), disturbi nervosi e cardiovascolari (le cosiddette "maschere cliniche" HNCS).

La sconfitta della colecisti si verifica quando la giardiasi, l'opisthorchiasis, l'ascariasis, la strongiloidoza. Le invasioni di ZH parassitarie di solito non sono solo accompagnate dallo sviluppo di HNKH, ma portano anche a diverse complicazioni: colangite, epatite, cirrosi biliare secondaria, pancreatite.

3. Discinesia dei dotti biliari e degli sfinteri. Conduce alla desincronizzazione del lavoro della pancreatite e ad un aumento della pressione intravescicale con lo sviluppo dell'ischemia della parete pancreatica.
Forse la disfunzione di ZHP è associata a basse concentrazioni di lipidi biliari nel contenuto del duodeno. Un'altra ipotesi riguarda i disturbi della motilità come manifestazioni della generale ripartizione del tratto gastrointestinale (con manifestazioni, ad esempio, nella forma di sindrome dell'intestino irritabile).

4. Maggiore resistenza dei dotti biliari, che complica il deflusso della bile.

5. Ischemia della parete cronica.

Fibrosi istologicamente rilevata e segni di infiammazione cronica del muro del RJ ^
- difetti epiteliali delle membrane mucose si riscontrano nel 50-60% dei pazienti dopo colecistectomia eseguita per HNKH;
- ispessimento della parete arteriola è stato trovato nel 75% dei pazienti con HNKH;
- pareti della cistifellea ispessita (4 mm o più) - nell'80-85% dei pazienti con HNC;
- la stasi biliare è stata trovata nel 60% dei pazienti con HNKH.

epidemiologia

Sintomo Prevalenza: distribuito

Rapporto tra i sessi (m / f): 0.5

La prevalenza. L'incidenza esatta è sconosciuta. Si stima che circa il 10% di tutti i casi di colecistectomia endoscopica siano associati a CNPC.

Paul. Dati accurati non sono disponibili, ma la maggior parte degli studi assume la predominanza di pazienti di sesso femminile.

Età. La maggior parte delle persone ha più di 40 anni, anche se ci sono abbastanza casi di HNCS in età giovane e infantile.

Fattori e gruppi di rischio

Quadro clinico

Criteri diagnostici clinici

Sintomi, corrente

Il quadro clinico della colecistite cronica non calculare (HNCS) è estremamente aspecifico ed è caratterizzato da un lungo decorso progressivo con esacerbazioni periodiche.
Nel quadro della malattia prevale la sindrome del dolore, che si verifica nella regione destra dell'ipocondrio, meno spesso allo stesso tempo (o anche per lo più) nella regione epigastrica. Spesso, su questo sfondo, compare il dolore acuto del crampo, causato dalla esacerbazione dell'infiammazione nella cistifellea.

Tipi di dolore in HNKH:
- parossistica intensa (colica epatica);
- meno intenso, costante, dolente;
- combinazione di dolore parossistico con costante.

A volte il dolore si verifica nella regione epigastrica, intorno all'ombelico, nella regione iliaca destra.
L'intensità del dolore dipende dal grado di sviluppo e localizzazione del processo infiammatorio, dalla presenza di spasmi muscolari della cistifellea e da malattie associate. Ad esempio, con il CNPC, manifestato come discinesia ipertonica, la discinesia è il nome generico per i disturbi degli atti motori coordinati (inclusi gli organi interni) che compromettono la coordinazione temporale e spaziale dei movimenti e l'inadeguata intensità dei loro singoli componenti.
, il dolore è solitamente intenso, parossistico e con discinesia ipotonica, è meno intenso, ma più costante, tirando.

Il vomito non è un sintomo obbligatorio di HNKH e, insieme ad altri disturbi dispeptici, può essere associato non solo alla malattia di base, ma anche a comorbidità come gastrite, pancreatite, periduodenite ed epatite. Spesso nel vomito trovano una mescolanza di bile, mentre sono dipinte di colore verde o giallo-verde.

Debolezza osservata, letargia, irritabilità, irritabilità, disturbi del sonno.
A volte con l'aumentare della temperatura si verificano brividi, che, tuttavia, spesso serve come un segno di colangite o colecistite acuta.

palpazione
Un tipico sintomo palpatorio della colecistite cronica è il dolore alla cistifellea, soprattutto sull'ispirazione. Spesso c'è anche dolore quando si tocca l'area subcostale destra, specialmente all'altezza del respiro, con una sporgenza dell'addome. Spesso, il dolore alla palpazione dell'area della cistifellea viene rilevato più nella posizione seduta del paziente.
La palpazione della cistifellea può prevenire uno strato di grasso eccessivamente spesso sulla parete anteriore dell'addome, muscoli addominali significativamente sviluppati, posizione atipica della cistifellea.
Con la colecistite cronica a lungo termine, la cistifellea può ridursi a causa dello sviluppo del tessuto connettivo, e in questo caso, anche con colecistite purulenta, non può essere palpabile.

In generale, il quadro clinico di XNHC non ha caratteristiche specifiche e non consente di differenziare il calcolo e le lesioni senz'ossa con certezza senza particolari metodi di ricerca.

diagnostica

La colecistite cronica non calculare (HNC) è più probabilmente una diagnosi di esclusione.

Studi strumentali

1. La scintigrafia epatobiliare (HIDA) è il metodo principale per valutare la funzione della cistifellea (GI), il suo valore è particolarmente alto quando si eseguono ulteriori test con colecistochinina o cibi grassi.
La riduzione della frazione di eiezione inferiore al 35% è un segno diagnostico della sua disfunzione.
La sensibilità e la specificità del metodo è superiore al 70%, il valore predittivo positivo è superiore al 90%. Va tenuto presente che la sensibilità e la specificità dello studio variano a seconda dei diversi metodi della sua condotta (diversi tassi di iniezione di colecistochinina, tassi diversi di frazione di eiezione, ecc.).

3. La tomografia computerizzata è raramente utile nella diagnosi delle colecistopatie calcicole. Comunque, questo metodo aiuta a escludere (se indicato) altre malattie e è effettuato principalmente con lo scopo di diagnosi differenziale.

4. La cistigrafia con l'assunzione di cibi grassi. Il metodo è usato relativamente raramente. Frazione di eiezione stimata Normalmente, è superiore al 50%.

Diagnosi di laboratorio

Non ci sono test di laboratorio in grado di confermare la diagnosi di colecistite cronica non calculare al di fuori della fase acuta.

Nota. I casi di epatite cronica C nella fase acuta sono codificati nella sottosezione "Colecistite acuta con colecistite cronica" - К81.2.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale della colecistite cronica non calculare (HNCS) dovrebbe essere effettuata con molte malattie caratterizzate da:
- dolore cronico nel quadrante superiore destro dell'addome, nell'epigastrio, vicino all'ombelico, nonché dolori addominali migratori cronici e dolori postprandiali di varia localizzazione;
- dispepsia (distensione addominale, eruttazione, nausea, feci irregolari);
- segni di violazione del passaggio della bile;
- sintomo positivo di Murphy;
- cambiamenti nella cistifellea rilevati durante l'imaging.

Le malattie con cui HNHC più spesso devono differenziare:
- colecistite calcicola cronica con e senza ostruzione;
- colangite;
- aggravamento di HNKH;
- tumori epatobiliari;
- pancreatite cronica;
- gastrite e duodenite;
- sindrome dell'intestino irritabile;
- ernia interna senza cancrena.

complicazioni

trattamento

Disposizioni generali
Non esiste un trattamento conservativo comprovato per la colecistite cronica non calculare (HNC).
La colecistectomia è l'unico trattamento con una diagnosi comprovata.

Terapia conservativa
1. Il trattamento, compresa la dieta e altro, deve essere diretto alla causa probabile, se presente, (vedere la sezione "Eziologia e patogenesi"). Inoltre, la terapia può essere patogenetica, cioè finalizzata a migliorare la composizione della bile, riducendo l'apertura della coordinazione della cistifellea e così via.
2. La terapia antibatterica e / o la terapia antiparassitaria sono utilizzate nei casi di comprovata infezione della bile, nonché nei casi di esacerbazione di HNKH.
3. Sono stati proposti molti regimi di trattamento alternativi, ma nessuno di essi ha dimostrato la loro efficacia.

chirurgia
La colecistectomia è l'unico trattamento.
Poiché in questa sottocategoria XNCC è descritta al di fuori dello stadio acuto, la chirurgia viene di solito eseguita per via laparoscopica su base ambulatoriale.
In caso di dubbi sullo stato del paziente, può essere lasciato in ospedale per 2-3 giorni.
Le complicanze dell'intervento laparoscopico sono stimate a 3: 1000 e sono per lo più comuni a qualsiasi intervento chirurgico (sanguinamento, dolore). Insieme a questo, ci sono specifiche, caratteristiche per laparoscopia, complicazioni: ipercapnia, acidosi.

Colecistite - eziologia, patogenesi e trattamento

La colecistite è un'infiammazione della colecisti. Ci sono colecistite acuta e cronica.

Eziologia della colecistite:

Le principali cause di infiammazione della cistifellea sono le infezioni batteriche e la stasi biliare. Tra i batteri ci sono E. coli, stafilococco, streptococco e altri. La cistifellea entrano nel duodeno, il sangue e la linfa focolai di infezioni acute o croniche, come le carie, la malattia parodontale, tonsillite cronica, otite, sinusite, ecc annessite.

La stagnazione della bile contribuisce allo sviluppo della colecistite. La ragione di stagnazione può essere discinesia biliare, deformazione congenita della porzione di uscita cistifellea, alterata regolazione neuroreflex apparato sfintere, infiammazione grande papilla duodenale (Vater capezzolo) pietre precedentemente formate colmare il dotto cistico e biliari comune, tumori della cavità addominale, gravidanza, sedentario stile di vita, ecc.
Con l'infiammazione della cistifellea, le proprietà fisico-chimiche della bile, il rapporto tra acidi biliari e colesterolo viene violato. La bile diventa meno battericida. Cambia il pH (reazione) della bile, le condizioni per la formazione di calcoli biliari.

Portare a disturbi vascolari infiammazione nella parete della colecisti, soprattutto quando kapillyarotoksikoz, periarteritis nodosa, torsione della cistifellea, crisi ipertensive, lesioni vascolari aterosclerotiche di organi addominali, compresa la cistifellea.

Patogenesi della colecistite:

Colecistite sviluppo in presenza di calcoli biliari, ferendo mucosa quando il suo movimento, che contribuisce ad infiammazione e svuotamento della cistifellea compromessa.
Grandi pietre possono portare ad erosione e ulcerazioni della mucosa della colecisti seguita dalla formazione di aderenze perifocale, disturbi deformazione cistifellea e cistifellea bile deflusso. Inoltre, le pietre stesse sono un serbatoio di infezione cronica.

La causa della colecistite può anche essere la penetrazione della colecisti nel lume come conseguenza del reflusso pancreatico biliare (reflusso di ritorno) degli enzimi pancreatici. La malattia procede rapidamente ed è accompagnata dallo sviluppo della peritonite del fegato senza interrompere l'integrità della parete della cistifellea.

Alcuni autori (M. Konchalovsky, R.A. Luria) considerano la natura allergica della colecistite possibile. Nel caso della malattia, è stato stabilito il ruolo dell'allergene locale della parete della cistifellea e delle allergie alimentari.

Sconfiggere biliare in malattie parassitarie - giardiasi, amebiasi, opistorhoze, ascariasis - può contribuire al mantenimento di una malattia o infiammazione nella cistifellea.

La colecistite acuta è più spesso calcolata, ma può anche essere non calcolata. La colecistite cronica può essere una malattia indipendente o svilupparsi come complicazione della colecistite acuta. Come la colecistite acuta, è calculous e non-calculous, quindi le diverse tattiche di trattamento per i pazienti.

Colecistite acuta purulenta e difterite:

La colecistite acuta è caratterizzata da un'infiammazione aspecifica. Può essere catarrale e distruttivo. La colecistite distruttiva, a sua volta, è divisa in purulenta, flemmonica, flemmonica e ulcerativa, difterica e gangrenosa.

La colecistite acuta purulenta si sviluppa più spesso in presenza di calcoli nella cistifellea. La cistifellea è ingrossata, tesa, la membrana sierosa è debole, coperta da placca fibrinica. Nella cistifellea si trova liquido infiammatorio purulento, macchiato di bile, a volte mescolato con sangue. La colecistite acuta purulenta spesso procede come un'infiammazione flemmonica. La parete della vescica è ispessita, ci sono aree di necrosi e fusione dei tessuti. La mucosa è a sangue intero, gonfia, con emorragie, erosioni e ulcerazioni. A volte l'infiammazione assume emorragia purulenta. Spesso, ascessi formati si aprono nel lume della vescica con la formazione di ulcere o nella cavità addominale, e quindi si sviluppa la peritonite.

La colecistite diphtheritica è caratterizzata dalla formazione di punti morti sulla membrana mucosa rivestita di fibrina. Essi prendono la forma di film sporchi di verde, il cui rifiuto produce ulcere profonde. Se la necrosi si estende all'intero spessore della parete vescicale, si sviluppa una colecistite gangrenosa. Può anche verificarsi a seguito di lesione primaria dei vasi sanguigni, ad esempio, nell'ipertensione e nella periarterite nodosa.

Colecistite cronica catarrale e purulenta:

La colecistite cronica può essere catarrale e purulenta. Nella forma catarrale, la parete della cistifellea è densa, densa, sclerotica e la membrana mucosa è atrofizzata. Colecistite purulenta coinvolge tutti gli strati della parete della cistifellea; si formano ascessi - fonti di nuove esacerbazioni di colecistite cronica. Quando la malattia ricorre, c'è una pletora di vasi sanguigni che alimentano la parete della cistifellea e il suo edema. La membrana mucosa è ispessita, con cambiamenti polipo in alcune aree e la formazione di ulcere. Quest'ultimo, pieno di granulazioni (tessuto connettivo), forma cambiamenti cicatriziali (deformazioni). A volte si formano punte con organi vicini (pericolecistite).

Durante la perforazione della parete della cistifellea si sviluppa una peritonite biliare diffusa. Il blocco del dotto cistico (pietra, tumore, ecc.) Può portare a un edema della cistifellea - è pieno di "bile bianca" e teso. L'intensificazione dell'infezione può portare a empiema della cistifellea. Il ritrovamento prolungato di calcoli nella cistifellea porta talvolta a un mal di parete; a causa della vicinanza anatomica con altri organi, è possibile la penetrazione (penetrazione) in essi.

Questo è il modo in cui si formano le fistole con il colon trasverso, il duodeno, lo stomaco, ecc. Quando è possibile l'esacerbazione del processo infiammatorio, sono possibili ascessi subepatici e subfrenici e la comunicazione con la parete addominale anteriore può portare alla comparsa di una fistola biliare esterna.

Reflusso (fusione inversa) della bile nei dotti pancreatici porta a colecistopancreatite grave - necrosi emorragica acuta del pancreas, edema tossico del tessuto, con successiva transizione alla fibrosi. L'infezione nel pancreas con flusso linfatico porta a pancreatite cronica.

Il quadro clinico della colecistite acuta:

Le manifestazioni cliniche della colecistite acuta, sia calcica che non calcica, sono caratterizzate come una esacerbazione della colecistite cronica, che a volte viene improvvisamente sullo sfondo della normale salute. Il sintomo principale della malattia è il dolore, che porta il carattere della colica epatica (biliare). Colica si verifica all'improvviso nell'ipocondrio destro, spesso di notte e in natura è crampi con uno spostamento verso la parte bassa della schiena, la spalla destra e la scapola destra, metà destra del collo e del viso. Il dolore è associato a contrazioni convulsive della vescica causate da ostruzione (blocco) del dotto cistico da pietra, infiammazione, alterazioni cicatriziali, discinesia del collo vescicale. I dolori sono accompagnati da nausea e vomito che non apportano sollievo, a volte rallentando la frequenza cardiaca e aumentando la temperatura. I dolori sono così forti che i pazienti svengono. Spostandosi sulla metà sinistra del torace, il dolore può portare ad aritmie (sindrome colecistocardica).

Un attacco di dolore con colecistite può durare da alcune ore a 1-2 settimane. All'inizio i dolori sono acuti, poi la loro intensità diminuisce, diventano costanti e noiosi. Nel caso di colecistite acuta sullo sfondo della colecistite cronica, una crisi di dolore per diversi giorni può essere preceduta da una sensazione di pesantezza nell'addome superiore, nausea e disagio. L'insorgenza della colecistite è preceduta da errori nella dieta, sovraccarico fisico ed emotivo.

A seconda della natura del processo infiammatorio, il decorso della colecistite acuta ha le sue caratteristiche. La colecistite catarrale si distingue per un decorso benigno: il dolore scompare rapidamente, la temperatura ritorna normale, la condizione generale si interrompe. Ma può andare in colecistite purulenta. Poi la temperatura sale a 38-39 ° C, appaiono debolezza e sintomi di intossicazione. La condizione generale è grave, dolorosa a lungo termine. La forma più grave di colecistite acuta è la colecistite gangrenosa. Il dolore locale può essere assente a causa di un processo necrotico nella parete della cistifellea. L'intossicazione e i fenomeni peritoneali sono in aumento, l'epatite sta diventando più acuta.

La durata della colecistite acuta varia da 2-3 settimane a 2-3 mesi. Ci sono casi di corso atipico, specialmente nelle persone anziane con colecistite calcanea acuta.

I bambini di solito hanno una colecistite non calculare. Sono noti aumenti del fegato, gonfiore e dolore addominale, sintomi di irritazione peritoneale, intossicazione generale.

Il quadro clinico della colecistite cronica:

L'amaro in bocca è uno dei segni dello stadio iniziale della colecistite cronica; c'è anche una sensazione di disagio e dolore moderato nel giusto ipocondrio. L'intensità del dolore dipende dalla gravità del processo infiammatorio nella cistifellea e dalla concomitante discinesia. La discinesia di tipo ipotonico dà dolore costante e lieve, con discinesia di tipo ipertonico c'è un forte dolore del carattere parossistico simile a una colica biliare. I dolori sono spostati verso la regione lombare destra, la spalla destra e la scapola.

Ci sono disturbi digestivi (eruttazione, nausea, vomito). La temperatura corporea è elevata.
Colecistite cronica si verifica con esacerbazioni periodiche e remissioni. A seconda delle caratteristiche del corso, emettono una forma nascosta e ricorrente della malattia.

Diagnostica e diagnostica:

Colecistite acuta:

La diagnosi viene effettuata sulla base dei reclami del paziente, dei dati di ispezione e dei test di laboratorio. Allo stesso tempo, vengono rilevate condizioni (inattività) che predispongono allo sviluppo della malattia, malnutrizione, malattie concomitanti degli organi digestivi, carico ereditario e gravidanza. Quando la palpazione addominale è determinata dal dolore locale nell'ipocondrio destro, i sintomi positivi di Kera (aumento del dolore durante la palpazione durante l'inalazione), Murphy (il paziente non può fare un respiro profondo a causa del dolore durante l'immersione delle dita dell'esame proprio sotto il bordo dell'arco costale) Ortner (il dolore aumenta con toccando leggermente il lato destro dell'arco del palmo lungo l'arco costale destro), il sintomo del diabolico (dolore quando si preme sulla clavicola alla forchetta del muscolo sternocleidomastoideo), ecc. Il numero di leucociti è aumentato nel sangue, è aumentato E. Dai metodi strumentali di esame, sono raccomandati la diagnostica ecografica e la tomografia computerizzata.

La diagnosi differenziale della colecistite acuta viene eseguita con appendicite, ulcera duodenale perforata (ulcera peptica), polmonite destra, pleurite, ascesso subfrenico, infarto miocardico.

Colecistite cronica:

La diagnosi viene effettuata sulla base di dati di indagine, presentazione clinica, dati di laboratorio, metodi di esame a raggi X e strumentali. Nella colecistite cronica con bilama, la bile viene esaminata mediante sondaggio duodenale frazionale frazionale. Si determina la concomitante discinesia ipotonica o ipertonica.

Uno dei metodi affidabili di esame è radiologico. Viene eseguita un'indagine radiografica dell'area destra dell'ipocondrio, in cui è possibile rilevare le ombre dei calcoli radiopachi. Usando gli ultrasuoni per determinare lo stato della parete della cistifellea, la presenza di pietre in essa e la contrattilità della vescica. Viene utilizzato il metodo di ricerca radioisotopica, così come la tomografia computerizzata del fegato, della cistifellea e del pancreas nei pazienti con ittero. Esame batteriologico per la semina prendere bile da diverse porzioni. In colecistite cronica, vengono rilevati colibacillari misti e microflora di cocchi. Mentre il processo infiammatorio si sviluppa nella bile, il contenuto di acido colico, bilirubina, complesso lipoproteico diminuisce e l'indice choletocholesterolo cambia. Nel sangue, lieve leucocitosi, aumento della VES. Se il pancreas è coinvolto nel processo infiammatorio, si riscontrano amilorrea, creatore, steatorrea.

La diagnosi differenziale viene effettuata con ulcera peptica, malattie infiammatorie croniche delle vie urinarie e del colon. Un'ulcera peptica ha una stagionalità delle esacerbazioni e gli esami radiografici ed endoscopici danno un'immagine diversa. Nelle malattie croniche delle vie urinarie, il dolore è spostato all'inguine e al perineo, si osservano disturbi disurici (disturbi urinari) e cambiamenti nelle urine.

Trattamento della colecistite acuta gangrenosa e flemmonica:

I pazienti con colecistite acuta devono essere ospedalizzati nel reparto chirurgico. Con colecistite gangrenosa e flemmatica, così come con peritonite, è indicato un pronto intervento. Nella colecistite catarrale, quando il decorso della malattia è relativamente lieve, è indicato un trattamento conservativo. In ogni forma di colecistite, riposo a letto, fame per 1-2 giorni, e poi una dieta parsimoniosa - 4-6 volte al giorno in piccole porzioni (pesce bollito e carne, frittata di proteine ​​del vapore, verdure bollite, fiocchi di latte magri, farina d'avena o porridge di grano saraceno, decotti rosa selvatica, ribes nero, succhi di frutta, mele bollite, ecc.). Dei farmaci prescritti antibiotici ad ampio spettro, sulfonamidi, antispastici, sedativi; con forti dolori fanno blocco novocanico perirefalico.

Se il trattamento conservativo era inefficace ed è nel 20% dei casi (V.I. Pod, ecc.) Non si ottiene un risultato positivo del trattamento, quindi si ricorre ad un intervento chirurgico urgente. La necessità di un intervento chirurgico urgente è dettata dal grado del processo infiammatorio e dalla sua prevalenza, nonché dalla presenza di un ostacolo al deflusso della bile. Ritardare è aggravare la malattia.

Prima dell'operazione, una preparazione intensiva del paziente viene effettuata in termini di disintossicazione e terapia antibatterica con l'introduzione di agenti antispastici, correzione del bilancio idrico ed elettrolitico e prevenzione del sanguinamento da colemosi. Anestesia: anestesia endotracheale con miorilassanti. Portata dell'operazione - colecistectomia (rimozione della cistifellea) con uno studio completo dei dotti biliari (colangiografia, coledocoscopia, ecc.). In una condizione grave del paziente, quando non è possibile eseguire la colecistectomia, viene eseguita una colecistostomia o colecistolotomia.

I pazienti anziani rappresentano il 50% dei pazienti con colecistite acuta. Sono più spesso osservate forme distruttive di colecistite, che si verificano senza marcate manifestazioni cliniche. A causa dell'alto rischio di un intervento chirurgico all'altezza dell'attacco, gli anziani spesso prendono la puntura della colecisti. Dopo aver rimosso il liquido, antibiotici ad ampio spettro e corticosteroidi vengono iniettati nella cistifellea. Con coledocolitiasi (soprattutto in presenza di una pietra nella papilla duodenale grande), complicata da ittero ostruttivo, è indicata la papillotomia endoscopica. Contribuisce alla decompressione delle vie biliari e al rilascio di calcoli dal dotto biliare comune. Se i calcoli rimangono nella cistifellea o nel dotto biliare comune, dopo che il processo si è attenuato, dopo 2-3 settimane, fino a quando il paziente è dimesso dall'ospedale, viene operato per colecistite calcicola, o l'operazione viene eseguita nel periodo "freddo" dopo 4-6 mesi; Questo approccio è preferibile per la previsione.

Trattamento della colecistite cronica non calculare:

Colecistite calcica cronica e forme complicate di colecistite cronica non calculare vengono trattate chirurgicamente. Trattamento conservativo della colecistite non calcificata non complicata. Il trattamento conservativo ha lo scopo di eliminare il processo infiammatorio, combattendo la stasi biliare e la discinesia biliare. I pazienti hanno prescritto una dieta moderata, antibiotici e farmaci sulfa per 2-3 settimane.. Solfato di magnesio, sale Carlsbad, olio d'oliva, gipofizin, sorbitolo, xilitolo, ecc tipo ipertensione discinesia utilizzato coleretico - - Holagol, holosas, allohol e spasmolytics - quando discinesia tipo ipotonica holetsistokinetiki mostrato atropina, preparazioni belladonna, ma-. silos, ecc Quando platifillin forme miste di discinesia raccomandato origine vegetale cholagogue - stimmi brodo di mais, fianchi, ecc.; sedativi - valeriana, motherwort, bromo.

In caso di coinvolgimento nel processo del pancreas, il trattamento è integrato con preparati enzimatici. In presenza di reazioni allergiche prescritte difenidramina, suprastin e altri, deficienza immunitaria - levamisolo. Suono duodenale, tubeless tubeless, acque minerali alcaline (Essentuki No 17, Arzni, Batalinskaya, ecc.) Sono efficaci per discinesia di tipo ipotonico; Essentuki No 4, No 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - con dyskinesia hypertensive. Vengono prescritte procedure fisioterapeutiche - diatermia, UHF, ultrasuoni, fango, ozocerite, rivestimenti di paraffina nell'area della cistifellea, bagni di radon e idrogeno solforato. In remissione, ai pazienti viene prescritto un trattamento termale (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, ecc.). Il trattamento della colecistite cronica è a lungo termine e viene effettuato sotto controllo medico.

La prevenzione si rivolge a risparmiare dieta e lotta contro l'obesità adynamia e il trattamento delle malattie della cavità addominale, così come tempestivo trattamento completo ed efficace di colecistite acuta. La prevenzione della colecistite cronica si basa sullo stile di vita: dieta, lotta contro l'obesità e costipazione, adynamia e malattie degli organi addominali.

colecistite

Colecistite - varie forme di lesioni infiammatorie della cistifellea in eziologia, decorso e manifestazioni cliniche. Accompagnato dal dolore nell'ipocondrio destro, che si estende alla mano destra e alla clavicola, nausea, vomito, diarrea, flatulenza. I sintomi si verificano sullo sfondo di stress emotivo, errori nella nutrizione, abuso di alcol. La diagnosi si basa su esame fisico, ecografia della colecisti, colecistocolangiografia, sondaggio duodenale, analisi del sangue biochimica e generale. Il trattamento comprende la terapia dietetica, la fisioterapia, la nomina di analgesici, antispastici, farmaci coleretici. Secondo la testimonianza eseguire la colecistectomia.

colecistite

La colecistite è una malattia infiammatoria della cistifellea, che si combina con la disfunzione motorio-tonica del sistema biliare. Nel 60-95% dei pazienti, la malattia è associata alla presenza di calcoli biliari. La colecistite è la patologia più comune degli organi addominali, rappresentando il 10-12% del numero totale di malattie in questo gruppo. L'infiammazione dell'organo viene rilevata nelle persone di tutte le età e i pazienti di mezza età (40-60 anni) hanno maggiori probabilità di soffrire. La malattia è 3-5 volte più probabilità di influenzare la femmina. Per i bambini e gli adolescenti, la sciatica è una forma di patologia, mentre la colecistite calcola prevale nella popolazione adulta. Soprattutto spesso la malattia viene diagnosticata in paesi civili, a causa delle peculiarità del comportamento alimentare e dello stile di vita.

Cause di colecistite

Di grande importanza nello sviluppo della patologia è il ristagno di bile e infezione nella cistifellea. I microrganismi patogeni possono penetrare nell'organo ematogeno e linfatico da altri focolai di infezione cronica (malattia parodontale, otite, ecc.) O dal contatto intestinale. La microflora patogena è più spesso rappresentata da batteri (stafilococchi, Escherichia coli, streptococchi), meno spesso virus (virus epatotropici C, B), protozoi (Giardia), parassiti (ascaris). La violazione dell'utilizzazione della bile dalla colecisti si verifica nelle seguenti condizioni:

• Malattia da calcoli biliari. La colecistite sullo sfondo di JCB si verifica nell'85-90% dei casi. I concrementi nella cistifellea causano la stasi della bile. Bloccano il lume dell'uscita, traumatizzano la mucosa, provocano ulcerazioni e aderenze, supportando il processo di infiammazione.
• Discinesia delle vie biliari. Lo sviluppo della patologia contribuisce al deterioramento funzionale della motilità e del tono del sistema biliare. La disfunzione motorio-tonica porta allo svuotamento insufficiente dell'organo, alla formazione di calcoli, alla comparsa di infiammazione nella cistifellea e nei dotti, provoca la colestasi.
• Anomalie congenite. Il rischio di colecistite aumenta con la curvatura congenita, la cicatrizzazione e la costrizione dell'organo, il raddoppiamento o il restringimento della vescica e dei dotti. Le condizioni di cui sopra provocano una violazione della funzione di drenaggio della cistifellea, il ristagno della bile.
• Altre malattie del sistema biliare. L'insorgenza di colecistite è influenzata da tumori, cisti della colecisti e dotti biliari, disfunzione del sistema valvolare delle vie biliari (sfintere di Oddi, Lutkens), sindrome di Mirizzi. Queste condizioni possono causare la deformazione della vescica, la compressione dei condotti e la formazione della stasi biliare.

Oltre ai principali fattori eziologici, ci sono un certo numero di condizioni, la cui presenza aumenta la probabilità della comparsa dei sintomi della colecistite, influenzando sia l'utilizzo della bile che il cambiamento nella sua composizione qualitativa. Queste condizioni comprendono la discholia (interruzione della normale composizione e consistenza della bile della colecisti), i cambiamenti ormonali durante la gravidanza e la menopausa. Lo sviluppo della colecistite enzimatica contribuisce alla regolare iniezione di enzimi pancreatici nella cavità della vescica (reflusso pancreatico-biliare). La colecistite si presenta spesso sullo sfondo di malnutrizione, abuso di alcool, fumo, adynamia, lavoro sedentario, dislipidemia ereditaria.

patogenesi

Il principale legame patogenetico della colecistite è considerato la stasi della bile cistica. A causa delle discinesie del tratto biliare, dell'ostruzione del dotto biliare, della funzione di barriera dell'epitelio della mucosa della vescica e della resistenza della sua parete agli effetti della flora patogena si riducono. La bile congestizia diventa un terreno fertile favorevole per i microbi che formano tossine e promuovono la migrazione di sostanze simili all'istamina alla fonte dell'infiammazione. Quando la colecistite catarrale nello strato mucoso si verifica gonfiore, ispessimento della parete del corpo a causa di infiltrazione dei suoi macrofagi e leucociti.

La progressione del processo patologico porta alla diffusione dell'infiammazione negli strati sottomucosi e muscolari. La capacità contrattile dell'organo diminuisce fino alla paresi, la sua funzione di drenaggio si deteriora ancora di più. Nella bile infetta appare una mescolanza di pus, fibrina, muco. La transizione del processo infiammatorio ai tessuti vicini contribuisce alla formazione di un ascesso perivascolare e la formazione di essudato purulento porta allo sviluppo di colecistite flemmatica. Come risultato di disordini circolatori, focolai di emorragia compaiono nella parete dell'organo, compaiono aree di ischemia e quindi necrosi. Questi cambiamenti sono caratteristici della colecistite gangrenosa.

classificazione

In gastroenterologia, ci sono diverse classificazioni della malattia, ognuna delle quali è di grande importanza, offre agli specialisti l'opportunità di attribuire queste o altre manifestazioni cliniche a un tipo specifico di malattia e scegliere una strategia di trattamento razionale. Considerando l'eziologia, si distinguono due tipi di colecistite:

• Calculous. Le concrezioni si trovano nella cavità del corpo. Colecistite calcolitica rappresenta fino al 90% di tutti i casi di malattia. Può essere accompagnato da un'intensa sintomatologia con attacchi di colica biliare o per lungo tempo essere asintomatici.
• Non calcolato (senza pietre). È il 10% di tutti i colecistiti. È caratterizzato dall'assenza di calcoli nel lume dell'organo, un decorso favorevole e rari esacerbazioni, solitamente associati a errori alimentari.

A seconda della gravità dei sintomi e del tipo di alterazioni infiammatorie e distruttive, la colecistite può essere:

• Sharp. Accompagnato da gravi segni di infiammazione con esordio violento, sintomi vividi e sintomi di intossicazione. Il dolore è solitamente intenso, di natura ondulata.
• Cronica. Manifestato da un corso lento e graduale senza sintomi marcati. La sindrome del dolore può essere assente o avere una natura opaca e di bassa intensità.

In base alla gravità delle manifestazioni cliniche, si distinguono le seguenti forme di malattia:

• Facile. È caratterizzato da una sindrome del dolore a bassa intensità che dura 10-20 minuti, che viene fermata da sola. I disturbi digestivi sono raramente rilevati. Esacerbazione si verifica 1-2 volte l'anno, dura non più di 2 settimane. La funzione di altri organi (fegato, pancreas) non è cambiata.
• Moderata gravità Resistente al dolore con gravi disturbi dispeptici. Le esacerbazioni si sviluppano più spesso 3 volte l'anno, per una durata superiore a 3-4 settimane. Ci sono cambiamenti nel fegato (aumento di ALT, AST, bilirubina).
• Pesante. Accompagnato da un dolore pronunciato e sindromi dispeptiche. Le esacerbazioni sono frequenti (di solito una volta al mese), prolungate (più di 4 settimane). Il trattamento conservativo non fornisce un miglioramento significativo della salute. La funzione degli organi vicini è compromessa (epatite, pancreatite).

Dalla natura del flusso del processo infiammatorio-distruttivo si distinguono:

• Corso ricorrente Manifestato da periodi di esacerbazione e completa remissione, durante i quali non ci sono manifestazioni di colecistite.
• Flusso monotono. Un tipico sintomo è la mancanza di remissione. I pazienti lamentano dolore costante, disagio all'addome destro, feci sconvolte, nausea.
• Flusso intermittente. Sullo sfondo di costanti manifestazioni lievi di colecistite, periodicamente esacerbazioni di varia gravità si verificano con sintomi di intossicazione e colica biliare.

Sintomi di colecistite

Le manifestazioni cliniche dipendono dalla natura dell'infiammazione, dalla presenza o dall'assenza di concrezioni. La colecistite cronica si presenta più spesso acuta e di solito ha un decorso ondulato. Nel periodo di esacerbazione, con una forma priva di calcoli, il dolore parossistico di intensità variabile appare nell'addome destro, irradiato alla spalla destra, scapola, clavicola. Il dolore deriva da una dieta non sana, da uno sforzo fisico intenso, da uno stress grave. La sindrome del dolore è spesso accompagnata da disturbi vegetativi-vascolari: debolezza, sudorazione, insonnia, stati di nevrosi. Oltre al dolore, c'è nausea, vomito con una miscela di bile, feci alterate, gonfiore.

I pazienti notano un aumento della temperatura corporea a valori febbrili, brividi, una sensazione di amarezza in bocca o un amaro eruttante. In casi gravi, vengono rilevati sintomi di intossicazione: tachicardia, mancanza di respiro, ipotensione. Quando la forma calcarea sullo sfondo di colestasi persistente ha osservato il giallo della pelle e della sclera, il prurito. Nella fase di remissione, i sintomi sono assenti, a volte c'è disagio e pesantezza nell'area del giusto ipocondrio, feci sconvolte e nausea. Occasionalmente può presentarsi la sindrome colecistocardica, caratterizzata da dolore dietro allo sterno, tachicardia e disturbi del ritmo.

La colecistite acuta senza calcoli viene raramente diagnosticata, si manifesta occasionalmente come fastidiosi dolori nell'ipocondrio a destra dopo aver mangiato troppo, bevendo bevande alcoliche. Questa forma della malattia si verifica spesso senza disturbi digestivi e complicanze. Con una forma calcanea acuta predominano i sintomi della colestasi (dolore, prurito, giallo, sapore amaro in bocca).

complicazioni

Con un lungo percorso, potrebbe esserci una transizione di infiammazione a organi e tessuti vicini con lo sviluppo di colangite, pleurite, pancreatite, polmonite. Mancanza di trattamento o diagnosi tardiva nella forma flemmatica della malattia porta a empiema della cistifellea. La transizione di un processo purulento-infiammatorio verso i tessuti vicini è accompagnata dalla formazione di un ascesso paravesico. Quando la perforazione della parete dell'organo con il calcolo o fusione purulenta dei tessuti, il flusso biliare nella cavità addominale si verifica con lo sviluppo di peritonite diffusa, che in assenza di misure di emergenza può terminare con la morte. Quando i batteri entrano nel flusso sanguigno, si verifica la sepsi.

diagnostica

La principale difficoltà nel verificare una diagnosi è la definizione del tipo e della natura della malattia. La prima fase della diagnosi è la consulenza di un gastroenterologo. Uno specialista, sulla base di reclami, studiando la storia della malattia, effettuando un esame fisico, può stabilire una diagnosi preliminare. All'esame, vengono rivelati i sintomi positivi di Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov. Per determinare il tipo e la gravità della malattia, vengono eseguiti i seguenti esami:

• Ultrasuoni della cistifellea. È il metodo diagnostico principale, consente di impostare la dimensione e la forma del corpo, lo spessore della parete, la funzione contrattile, la presenza di pietre. Nei pazienti con colecistite cronica, vengono visualizzate le pareti sclerotiche ispessite della cistifellea deformata.
• Suono duodenale frazionale. Durante la procedura vengono raccolte tre porzioni di bile (A, B, C) per l'esame microscopico. Usando questo metodo, puoi valutare la motilità, il colore e la consistenza della bile. Al fine di rilevare l'agente patogeno che ha causato l'infiammazione batterica, determinare la sensibilità della flora agli antibiotici.
• Cholecystocholangiography. Consente di ottenere informazioni sul lavoro della cistifellea, delle vie biliari nelle dinamiche. Con l'aiuto del metodo di contrasto dei raggi X, viene rilevata una violazione della funzione motoria del sistema biliare, del calcolo e della deformità dell'organo.
• Analisi del sangue di laboratorio Nel periodo acuto nel KLA, la leucocitosi neutrofila, viene accelerata la velocità di eritrosedimentazione accelerata. Nell'analisi biochimica del sangue, vi è un aumento del livello di ALT, AST, colesterolemia, bilirubinemia, ecc.

In casi dubbi, per studiare il lavoro delle vie biliari, vengono eseguite anche scintigrafie epatobiliari, FGDS, MSCT della cistifellea e laparoscopia diagnostica. La diagnosi differenziale della colecistite viene effettuata con malattie acute accompagnate da sindrome del dolore (pancreatite acuta, appendicite, ulcera gastrica perforata e 12 ulcera duodenale). Una clinica colecistite dovrebbe essere distinta da un attacco di colica renale, pielonefrite acuta e polmonite destra.

Trattamento colecistite

La base del trattamento della colecistite acuta e cronica non calculare è un complesso farmaco e terapia dietetica. Con la forma calcolosa spesso ricorrente della malattia o con la minaccia di complicazioni, ricorrono all'intervento chirurgico sulla cistifellea. Le principali direzioni nel trattamento della colecistite sono riconosciute:

1. Terapia dietetica La dieta è indicata in tutte le fasi della malattia. Cibo frazionale raccomandato 5-6 volte al giorno in forma bollita, in umido e al forno. Evita lunghe pause tra un pasto e l'altro (più di 4-6 ore). Si consiglia ai pazienti di escludere alcol, fagioli, funghi, carni grasse, maionese, torte.
2. Terapia farmacologica Nella colecistite acuta vengono prescritti antidolorifici e farmaci antispastici. Quando vengono rilevati batteri patogeni nella bile, vengono utilizzati agenti antibatterici in base al tipo di patogeno. Durante la remissione vengono utilizzati farmaci coleretici che stimolano la formazione di bile (coleretica) e migliorano il flusso di bile dal corpo (colecisti).
3. Fisioterapia. Consigliato in tutte le fasi della malattia a scopo di anestesia, riducendo i segni di infiammazione, ripristinando il tono della cistifellea. Quando colecistite prescritto induttotermina, UHF, elettroforesi.

La rimozione della cistifellea viene effettuata con colecistite trascurata, l'inefficacia dei metodi di trattamento conservativi, la forma calcolosa della malattia. Due tecniche di rimozione degli organi hanno trovato ampia applicazione: colecistectomia aperta e laparoscopica. La chirurgia aperta viene eseguita con forme complicate, presenza di ittero ostruttivo e obesità. La video colecistectomia laparoscopica è una tecnica moderna a basso impatto, il cui uso riduce il rischio di complicanze postoperatorie, accorcia il periodo di riabilitazione. In presenza di pietre, la schiacciatura non chirurgica delle pietre è possibile utilizzando la litotripsia extracorporea ad onde d'urto.

Prognosi e prevenzione

La prognosi della malattia dipende dalla gravità della colecistite, dalla diagnosi tempestiva e dal trattamento adeguato. Con una regolare assunzione di farmaci, dieta e controllo delle esacerbazioni, la prognosi è favorevole. Lo sviluppo di complicazioni (cellulite, colangite) peggiora significativamente la prognosi della malattia, può causare gravi conseguenze (peritonite, sepsi). Per prevenire le esacerbazioni, è necessario attenersi ai principi della nutrizione razionale, eliminare le bevande alcoliche, mantenere uno stile di vita attivo e riorganizzare i focolai infiammatori (antritis, tonsillite). Si raccomanda ai pazienti con colecistite cronica di sottoporsi a un'ecografia del sistema epatobiliare ogni anno.