Ittero contagioso

Malattia associata a infezione del fegato e delle vie biliari. Ittero contagioso - La malattia di Botkin, che colpisce il fegato. La malattia è causata dall'epatite A.

Con la malattia di Botkin, si verificano reazioni infiammatorie. Inoltre, c'è intossicazione del corpo. La reazione da parte del corpo è specifica: un aumento della temperatura corporea.

Come si verifica esattamente l'infezione? Il processo di infezione potrebbe non essere associato al contatto diretto. Principalmente l'infezione si verifica quando l'igiene personale non viene seguita. E anche attraverso articoli per la casa.

Dovrebbe usare solo lo stesso soggetto. Ad esempio, piatti o asciugamani. Il virus in questo caso viene trasmesso abbastanza rapidamente.

Il tempo di infezione dipende dal periodo di incubazione del virus. In questo caso, l'infezione avviene per un periodo da due settimane a un mese e mezzo. L'ittero contagioso può manifestarsi non così rapidamente. In primo luogo, la reazione del corpo. Sotto forma di infiammazione. Quindi il processo è aggravato.

Appaiono dolore al fegato. Giallo di pelle. In questo caso, l'aumento della temperatura si interrompe. L'astuzia della malattia è che i sintomi possono essere fermati. Cioè, quando trascorrono alcuni giorni, appare l'ittero. Durante questo periodo, la malattia è più pronunciata.

Poi i sintomi si placano. Può persino migliorare le condizioni del paziente. E anche la dimensione del fegato diminuisce. Dov'è la più diffusa malattia di Botkin? Questo gruppo di malattie è caratteristico dei paesi del sud. Vale a dire - Asia, Africa, Egitto, Turchia, India.

Gruppo di rischio di incidenza:

  • baci, sesso;
  • migrazione verso paesi con questa incidenza;
  • iniezione di droghe

Nella fase iniziale dell'infezione, è bene applicare l'immunoglobulina. È in grado di sospendere la malattia per un certo periodo. Quando è infetto, è necessario esaminare tutti i membri della famiglia. Così come le persone di contatto. Ciò contribuirà ad evitare l'infezione di massa.

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sintomi

La malattia di Botkin comprende diverse fasi della malattia. In primo luogo è il periodo di incubazione. Il secondo - il periodo prodromico. Quindi il livello dell'altezza della malattia.

Come accennato in precedenza, il periodo di incubazione dura da 5 a 50 giorni. Questo è il momento dell'infezione. Quando il virus è più pericoloso ed entra nel corpo.

Il periodo prodromico attuale è caratterizzato dalla presenza di alcuni sintomi. I sintomi variano a seconda dello stadio della malattia. I sintomi più comuni della malattia di Botkin includono:

  • febbre;
  • nausea;
  • vomito;
  • disturbo dell'appetito;
  • pesantezza allo stomaco;
  • dolore nella parte destra;
  • debolezza

Un altro sintomo della malattia è il disturbo del sonno. Ciò che caratterizza la sconfitta del sistema nervoso. Il paziente può essere avvisato. Tuttavia, questo non è il sintomo più significativo! L'ultimo stadio della malattia si manifesta come segue:

  • urina schiumosa e scura;
  • di giallo;
  • sbiancamento delle feci

Il giallo in questo caso può manifestarsi non solo sulla pelle, ma anche sulle mucose. E anche sul bianco degli occhi. Tiene per un mese. Quindi significativamente ridotto. Ciò che caratterizza anche il periodo di miglioramento del paziente.

diagnostica

Nella diagnosi della malattia di Botkin, c'è anamnesi. Include la raccolta di informazioni. Lo stadio dell'infezione, quando il periodo di incubazione.

C'è anche un esame della pelle e delle mucose. Con la malattia di Botkin, l'aspetto del paziente nel periodo prodromico è caratterizzato dal giallo. Questa è la caratteristica principale della diagnosi.

Ittero infettivo viene anche usato nella diagnosi di ittero infettivo. Questo ti permette di identificare la malattia in una fase iniziale. Ma la sola consultazione non è sufficiente. In questo caso, conduci:

  • diagnostica di laboratorio;
  • test epatici;
  • analisi del sangue biochimica;
  • test sierologici;
  • coagulazione del sangue

La diagnostica di laboratorio viene effettuata per determinare i cambiamenti patologici nel sangue e nelle urine. Principalmente preso un esame emocromocitometrico completo. I test del fegato sono progettati per rilevare la bilirubina nel sangue. Poiché il suo contenuto è solitamente elevato. Ci sono enzimi epatici.

Analisi biochimica del sangue in modo più dettagliato per studiare il meccanismo dell'infezione. Riflette anche il processo patologico. L'esame sierologico consente di determinare la presenza di anticorpi contro questo virus. Vale a dire - l'epatite.

Una forma acuta di ittero infettivo si manifesta con la presenza di anticorpi di classe M nel sangue del paziente. Il decorso cronico della malattia si manifesta con la presenza di anticorpi di classe G. Questo fattore viene valutato mediante test sierologici.

prevenzione

La profilassi non specifica della malattia di Botkin consiste nella vaccinazione. È obbligatorio per tutti Raccomandato per bambini e persone a rischio.

Il vaccino viene somministrato ad intervalli. Tenuto due volte. L'immunità dalla vaccinazione si forma per molto tempo. Per un massimo di dieci anni.

Il modo principale per prevenire l'ittero infettivo è solo la vaccinazione. Tuttavia, a contatto con il paziente, è importante osservare le precauzioni. Anche nel caso di profilassi non specifica.

Nel migliore dei casi, evitare il contatto con pazienti infetti. Se possibile! Consigliare al paziente di prendere immunoglobuline. A meno che, naturalmente, la malattia non funzioni!

L'igiene personale dovrebbe essere pienamente stabilita. Assicurati di lavarti le mani dopo aver visitato il bagno e dopo essere uscito dalla strada. L'acqua e il cibo possono anche essere una fonte di infezione. Pertanto, è necessario bere solo acqua purificata. Lavare frutta fresca, verdura e bacche prima di mangiare.

Non prendere droghe narcotiche. Dal momento che possono ridurre la risposta immunitaria del corpo e influenzare le condizioni del fegato. Non venire in paesi con alto rischio epidemiologico. Principalmente nei paesi in cui le persone sono più sensibili a questa malattia.

Il sesso non protetto dovrebbe essere evitato. E anche baci con pazienti infetti. Poiché il rischio di malattia è alto.

trattamento

Il sistema immunitario del corpo umano ha un enorme impatto sul decorso della malattia. Più forte è l'immunità, la malattia passa più velocemente. E arriva una ripresa.

La terapia medica per questa malattia ha lo scopo di alleviare i sintomi principali. Consiste nell'applicare la dieta n. 5. Oltre all'isolamento del paziente.

La soluzione di glucosio e cloruro di sodio è ampiamente utilizzata nel trattamento della malattia. Queste soluzioni consentono di rimuovere l'intossicazione. Applicare vitamine.

L'introduzione di vitamine può migliorare il sistema immunitario. Rafforzare il corpo e migliorare la funzionalità del fegato. Farmaci usati che proteggono le cellule del fegato dalla distruzione. In questo caso, sono più necessari.

Qual è la dieta numero 5. La dieta è finalizzata al recupero del fegato. Include:

  • bollito e stufato;
  • piatti caseari;
  • carne magra

Grassi proibiti, cibi fritti, spezie, cibo salato. È anche necessario mangiare in piccole porzioni, è meglio seguire la dieta. Quando viene rilevata una malattia, l'immunoglobulina viene somministrata ai pazienti. Ti permette di far fronte a ittero contagioso.

Negli adulti

La malattia di Botkin colpisce soprattutto le persone anziane. Sono più suscettibili alle infezioni. Dal momento che il sistema immunitario in età avanzata si indebolisce. I virus iniziano a moltiplicarsi attivamente nel corpo.

Come si manifesta la malattia nella vecchiaia? Una persona malata può essere disturbata:

Se si tratta di una persona anziana, allora soffre non solo di insonnia, ma anche di ansia, ansia. Potrebbe anche esserci irritabilità nervosa. Negli adulti, la malattia di Botkin è spesso associata all'igiene personale o alle cattive abitudini.

In giovane età, ovviamente, c'è uno stile di vita, cattive abitudini. La malattia di Botkin può colpire una persona nella mezza età. Vari fattori possono contribuire a questo. Anche cibo o bevanda.

Se il paziente ha una forte immunità, allora la malattia termina con il recupero. Se l'immunità è ridotta (persone anziane), allora la malattia può diventare cronica. Certo, in assenza di un trattamento adeguato!

Le complicazioni negli adulti possono essere diverse. Dato che gli adulti hanno un pronunciato sintomo di intossicazione. È anche possibile una forma anterteriosa della malattia. In questo caso, questa forma è la più contagiosa. Soprattutto per i bambini.

Nei bambini

L'ittero contagioso nei bambini è il più pericoloso per loro. Soprattutto nell'età neonatale. Anche se il bambino non ha varcato la soglia di un anno.

Preferibilmente, l'infezione si verifica al contatto in aree di grandi folle. Ad esempio, nella scuola materna e nella scuola. Inoltre, un bambino può essere infettato direttamente mangiando frutta e verdura scarsamente lavate.

I principali segni clinici della malattia di Botkin nei bambini sono:

Nei bambini, la malattia è pronunciata. Cioè, non ci sono forme nascoste della malattia di Botkin. A differenza degli adulti. È importante nella fase iniziale della malattia per prevenire possibili conseguenze per il corpo del bambino.

Che tipo di complicazioni si manifestano durante l'infanzia? Le complicazioni più comuni includono:

  • rottura del fegato;
  • diminuzione della dimensione del fegato;
  • encefalopatia;
  • insufficienza epatica;
  • danno epatico cronico

È anche importante seguire la nutrizione del bambino, così come il regime del giorno, dopo aver attraversato la terapia terapeutica. Questo aiuterà a prevenire le possibili conseguenze della malattia. E anche per rafforzare il risultato della terapia terapeutica passata.

prospettiva

L'ittero infettivo è di solito predetto favorevolmente. Tuttavia, ci sono delle eccezioni. Molto dipende dall'età del paziente e dalle proprietà immunitarie del corpo.

Nei bambini di neonati, l'ittero contagioso presenta scarse proiezioni. Poiché a questa età ci sono varie complicazioni. Questo è dovuto all'infanzia o alla patologia.

Inoltre, la prognosi è sfavorevole nella vecchiaia. Poiché l'immunità nelle persone anziane è solitamente indebolita. Ciò peggiora significativamente la prognosi della malattia.

esito

Il risultato di ittero infettivo è di solito caratterizzato da recupero. Soprattutto se il trattamento è completato. O inserito immunoglobulina. E anche regolato il potere.

La dieta numero 5 ha anche un effetto benefico sull'esito della malattia. Poiché la dieta è importante. È importante seguire la terapia farmacologica. Ha lo scopo di eliminare i sintomi.

L'esito della malattia può essere la transizione della malattia in un decorso cronico. Ciò contribuisce a ridurre l'immunità. Così come terapia terapeutica inadeguata.

l'aspettativa di vita

Più spesso, l'ittero infettivo non influisce sull'aspettativa di vita. Poiché nella maggior parte dei casi finisce in recupero. Ma ci sono delle eccezioni!

Solo l'osservanza delle misure necessarie di prevenzione e trattamento contribuirà ad aumentare non solo la qualità della vita. Ma anche aumentare significativamente la sua durata. È importante ricordare questo!

Con una forte immunità, la malattia è spesso impotente nei confronti del corpo umano. Perciò indurisci il tuo corpo. Prendere vitamine e oligoelementi!

Sindrome di ittero nelle malattie infettive

Il verificarsi di ittero è un segno di che tipo di epatite?

Ittero: cos'è l'epatite? Molti fanno questa domanda, considerando che l'ittero e varie epatiti virali sono la stessa cosa. Tuttavia, per identificare la colorazione itterica della pelle e le malattie infettive pericolose non dovrebbe essere. È importante dare la definizione corretta di ciascuno di questi concetti. L'ittero non è una malattia indipendente, ma una sindrome polietiologica, la manifestazione specifica più importante della malattia di Botkin, dell'epatite virale B, C e di altre varie patologie virali del fegato.

Cos'è l'ittero

Per trasportare anidride carbonica e ossigeno, il corpo ha bisogno di globuli rossi. Questi sono globuli rossi che si trovano nel sangue umano. Tuttavia, tali unità di sangue vivono nel corpo per non più di tre mesi e presto si rompono nelle sue parti costitutive. Per il trasferimento di gas, il lavoro dell'emoglobina richiede il pigmento biliare - la bilirubina.

Il corpo produce bilirubina libera dall'emoglobina. Questo prodotto metabolico si trova all'interno dei globuli rossi distrutti. Non si dissolve nei liquidi ed è estremamente velenoso. Il corpo tende a trasportare urgentemente pigmenti pericolosi nel fegato, dove si verifica la formazione di bilirubina legata, che ha basse proprietà di tossicità. Tale bilirubina non entra nel sangue. Penetra nell'intestino, partecipa al processo di digestione, metabolismo ed è espulso insieme alle feci.

Il processo di distruzione dei globuli rossi si verifica costantemente e procede gradualmente, se tutto è giusto e calmo nel corpo. I vecchi globuli rossi vengono distrutti nella milza e nuovi globuli rossi maturano nel midollo osseo. Ma il problema per il corpo è la distruzione massiva istantanea dei globuli rossi.

Nei tessuti c'è un eccessivo accumulo di bilirubina. Dipinge la pelle, le mucose, la sclera degli occhi.

Diversi tipi di patologia

  1. All'improvviso si verifica un intenso esaurimento dei globuli rossi, un'eccessiva produzione di bilirubina libera. Questa patologia è anche chiamata adepatica.
  2. Si verifica a causa di un morso di serpente, avvelenamento da funghi, una malattia che è accompagnata dalla distruzione dei globuli rossi. Caratterizzato da una bassa intensità di ittero. È notato il colore della pelle giallo pallido.
  1. Nei pazienti con questo sintomo si verifica un disturbo nel sistema delle vie biliari. La bile è stata formata, ma non può andare. Se compaiono calcoli biliari, si sviluppa un'infiammazione acuta dell'organo.
  2. Una storia di un forte calo di peso, dolore parossistico nel giusto ipocondrio. Il prurito persistente disturba il paziente.
  3. Nel sangue, c'è un aumento del contenuto di bilirubina, colesterolo, acidi biliari. Le mucose e la pelle hanno una sfumatura verde o giallo-grigia.
  4. L'ittero ha una manifestazione diversa: da un'intensità acuta a un grado moderato. Il fegato è significativamente ingrandito, la dimensione della milza rimane normale.
  1. La malattia epatica è associata a questo sintomo. Il suo altro nome è l'ittero parenchimale. Questa è una malattia degli adulti. La patologia si verifica a causa di alcune malattie oncologiche, danni al fegato tossici e epatite virale.
  2. Provocata la comparsa di contatto ittero parenchimale con sostanze tossiche, pazienti infetti, abuso di alcool. Un inizio graduale o acuto è caratteristico. L'ittero epatico causa danni agli epatociti - le cellule del fegato. La ghiandola più massiccia non può neutralizzare la bilirubina, che entra nel fegato con il sangue. Il metabolismo intraepatico della bilirubina è compromesso.
  3. La tonalità arancione di pelle gialla lucente è caratteristica di patologia epatica. L'intensità dell'ittero è moderatamente pronunciata. Il disagio dà prurito spiacevole. La dimensione del fegato e della milza è aumentata.

L'ittero epatico è associato a varie forme di epatite virale.

Epatite virale A:

  1. Entro un mese dall'infezione, l'urina scura e schiumosa appare con un tocco di tè fermentato forte. Sulla mucosa delle labbra, il palato molle, sulla congiuntiva si trova di solito l'ingiallimento.
  2. Le condizioni del paziente migliorano leggermente dopo la comparsa della colorazione itterica. La colorazione patologica del paziente con epatite A dura da 3 a 6 settimane.

Natura virale dell'epatite B:

  1. C'è un cambiamento nel colore dei prodotti di scarto, delle membrane mucose e della pelle, poiché la bile viene gettata nel sangue. La cistifellea è solitamente ingrandita. L'ittero intenso prolungato è una caratteristica del quadro clinico di questa forma della malattia.
  2. La pelle pruriginosa è caratterizzata da una tinta verdastra delle mucose e della pelle. L'ittero è a breve termine con lieve epatite B. Dura per 1-2 settimane.
  3. L'ittero lungo e luminoso è caratteristico dell'epatite B. Ma l'ingiallimento non è sempre osservato o si sviluppa la forma cancellata della sindrome dell'ittero.
  1. Nel periodo acuto dello sviluppo della malattia, il paziente sperimenta debolezza. Senti forte dolore alle articolazioni.
  2. L'ittero nell'epatite C non è molto comune, non è sempre osservato.
  1. Nei primi 2-3 giorni della malattia, di norma, aumenta il giallo della pelle. L'ingiallimento della pelle a volte dura da 10 giorni a 3 settimane.
  2. L'inversione dei sintomi si verifica dopo 2-4 settimane.

Principi di trattamento della malattia

Il compito principale del medico è eliminare la causa originale della malattia e non liberarsi del giallo della pelle. Il pieno recupero dei pazienti con ittero senza complicazioni è possibile solo nel caso di trattamento tempestivo al medico e stabilire la causa della malattia.

In medicina, ci sono più di 7 forme di epatite virale. Se i processi patologici si verificano nell'area del fegato, la sindrome dell'ittero è quasi sempre osservata.

Ittero ed epatite non sono la stessa cosa. L'epatite virale A causa più spesso l'ittero. In casi più rari, questo sintomo è stato osservato in pazienti con epatite C, E e B.

Tipi di ittero

L'ittero è accompagnato da molte forme di patologia epatica.

Questa è una sindrome caratterizzata da eccesso di livelli ematici di elementi biliari, colorazione della pelle, membrane mucose, sclera degli occhi e urine in giallo. Esistono vari tipi di ittero, che sono caratterizzati da un sintomo comune: un alto contenuto di bilirubina nel sangue. A seconda del decorso patologico e delle cause, esiste una classificazione dei tipi della sindrome: emolitica, parenchimale, meccanica.

Tuttavia, lo studio della bilirubina ematica solo senza tener conto della totalità di tutti i parametri di laboratorio è clinicamente insignificante. Per facilitare la diagnosi, i medici usano una tabella che riassume le differenze di laboratorio diagnostico differenziale di riferimento tra sindromi di diversa origine.

Ittero emolitico

Questo tipo di ittero si verifica con un forte aumento della scomposizione dei globuli rossi durante la formazione di emoglobina con aumento della formazione di bilirubina. Lo stesso meccanismo si verifica fisiologicamente con ittero nei neonati. Poco dopo la nascita, i globuli rossi del feto vengono distrutti e sostituiti da globuli rossi appena formati. L'ittero neonatale indica una reazione e, di norma, è innocuo. Un aumento intensivo del livello di bilirubina subito dopo la nascita comporta il rischio di danneggiare i centri importanti del sistema nervoso centrale con una prognosi infausta e la comparsa di ittero nucleare. Trasfusione di sangue donatore incompatibile, la rottura di ematomi estesi può anche portare all'apparenza emolitica. Questo tipo di malattia si verifica spesso quando il conflitto tra il fattore Rh della madre e il feto, intossicazione con alcuni tipi di veleni, sostanze chimiche.
La forma emolitica è caratterizzata da colorazione della pelle e sclera in un colore giallo limone, un leggero aumento nel fegato. L'ultimo sintomo può essere assente, specialmente con una milza ingrossata. Il livello di bilirubina nel sangue è moderatamente elevato, si formano dei pigmenti e compaiono i sintomi della colelitiasi. Non c'è bilirubina nelle urine.

Ittero parenchimale

Il meccanismo del processo patologico nell'epatocita può essere diverso, a seconda di ciò che distingue 3 tipi di ittero epatico: epatocellulare, colestatico ed enzimatico. L'ittero epatico si verifica nelle lesioni infettive e non infettive delle cellule epatiche. La capacità funzionale delle cellule di rilasciare la bilirubina dal sangue nel tratto biliare diminuisce, non secernono la bile nei dotti biliari e inizia ad entrare nel sangue attraverso i vasi linfatici. Molto spesso questo processo è caratteristico dell'epatite virale e batterica in natura, in gravidanza con una forte tossicosi, così come per i neonati per ragioni di ereditarietà.
La colorazione caratteristica della pelle allo stesso tempo può avere una tonalità rossa o rubino. Nello studio c'è un alto contenuto di bilirubina libera e legata nel sangue. La bilirubina e gli acidi biliari compaiono nelle urine. Una caratteristica di ittero di questo tipo è il cambiamento in tutti i campioni funzionali di fegato. L'ittero epatico causato da epatite virale può essere contagioso e, a seconda del tipo, può essere trasmesso attraverso la famiglia, via trasmessa sessualmente o attraverso il sangue.

Ittero meccanico

L'ittero epatico (meccanico, ostruttivo) si verifica quando un normale flusso di bile è impossibile per qualche motivo. Ad esempio, in presenza di calcoli, cicatrici o compressione del fegato, della cistifellea o del pancreas, a volte con invasioni elmintiche, il dotto biliare o epatico viene bloccato. L'ittero meccanico è spesso il risultato di un processo infiammatorio che si è verificato nel tratto biliare. Un ostacolo meccanico crea i presupposti per un aumento della pressione nel tratto biliare. In primo luogo, la membrana mucosa si gonfia, quindi la bile secreta, senza seguire naturalmente, allunga i dotti biliari e li spezza. Quindi lei, insieme alla bilirubina, entra nel sangue.
Con questo tipo di colorazione, sclera, pelle e mucose appaiono gradualmente. Nel sangue e nelle urine c'è un alto contenuto di bilirubina, oltre a questo, aumenta il livello di colesterolo e acidi biliari. Il paziente può avvertire prurito, rallentamento del battito cardiaco. Se l'ittero meccanico è prolungato, la pelle acquisisce una tinta verde, compaiono eruzioni emorragiche. L'assorbimento delle vitamine liposolubili e la capacità del sistema digestivo di digerire grassi e carne è compromessa.
Tipi di ittero hanno vari indicatori che vengono rilevati durante la diagnosi. Determinare la causa e il tipo è essenziale per un trattamento adeguato e tempestivo. L'ittero può indicare la presenza di malattie o gravi cambiamenti nel fegato, quindi è piuttosto pericoloso prescrivere farmaci da soli.

Qual è la sindrome epatolienale e qual è la prognosi per il recupero

La sindrome epatolienale si riferisce a un disturbo patologico con alterazioni epatiche (epatomegalia) e milza (splenomegalia). Sullo sfondo di vari processi, questi organi aumentano di dimensioni, ma il disturbo non è una causa alla radice o una patologia indipendente.

Cos'è?

I pazienti con sindrome epatolienale non sempre hanno bisogno di un trattamento specifico. Nella maggior parte dei casi, gli esperti trovano un fattore che provoca un aumento difettoso degli organi. Se è stato eliminato, la sindrome scompare gradualmente.

Una violazione simile è descritta nella Classificazione internazionale delle malattie ICD 10.

La sindrome epato-splenica ha diversi criteri con cui vengono classificate ulteriori deviazioni nel processo patologico.

Per ingrandimento:

  • facile;
  • media;
  • affilato.

La consistenza degli organi:

  • morbido;
  • con densità moderata;
  • massiccia o media densità;
  • pietroso o con un alto grado di densità.

Dal livello del dolore:

  • mancanza di disagio;
  • leggermente sensibile (attacchi rari di dolore);
  • doloroso (convulsioni ricorrenti);
  • ipersensibile (attacchi persistenti e prolungati di dolore).

Per la durata della patologia:

  • a breve oa breve termine (entro 7 giorni);
  • acuta (entro 1 mese);
  • subacuto (1-3 mesi);
  • cronico (più di 90 giorni con manifestazione periodica).

motivi

La sindrome epatolienale si manifesta in un contesto di malattie sistemiche, comuni e infettive. Un organo ingrossato non appartiene al criterio diagnostico, ma la sindrome ha il proprio meccanismo e segni evolutivi. A causa del verificarsi della sindrome è diviso in diversi gruppi.

  • Nelle malattie infettive (sifilide, epatite virale, mononucleosi).
  • Patologia cronica del fegato (cirrosi, lesione della vena porta, epatite).
  • Invasioni elmintiche (infezione da lamblia, echinococco).
  • Malattie sistemiche del sangue (anemia, leucemia, granulomatosi con danno al sistema linfatico).
  • Malattie del cuore e dei vasi sanguigni (ipertensione, malattie cardiache, ischemia, cardiosclerosi).
  • Patologie causate da disordini metabolici.

Le dimensioni del fegato e della milza variano a seconda della natura della sindrome e della durata del corso. Di maggiore importanza è il livello di ingrandimento degli organi e il loro rapporto.

sintomi

Splenomegalia, epatomegalia e sindrome epatolienale hanno un segno clinico di primo piano - una milza ingrandita e dimensioni del fegato, indipendentemente dalla causa o dal fattore. Ci sono altre manifestazioni associate a una delle principali patologie:

  • un aumento dei vasi sanguigni nella parete addominale anteriore, nell'esofago;
  • accumulo di liquidi in eccesso nell'addome (ascite);
  • aumento delle emorroidi;
  • deterioramento della milza;
  • danno ai globuli rossi o alle piastrine;
  • danno al sistema nervoso centrale con ridotta attività cerebrale;
  • inibizione del sistema endocrino;
  • accumulo di prodotti di decadimento nel corpo;
  • encefalopatia epatica;
  • perdita di peso;
  • malfunzionamento del sistema digestivo.

Nelle patologie epatiche, la sindrome epatolienale è accompagnata da ittero e prurito. Con gravi anomalie epatiche, dita e unghie sono deformate.

Funzionalità nei bambini

L'epatomegalia o l'ingrossamento della milza e del fegato nell'infanzia dipendono da cambiamenti fisiologici o da malattie cliniche. Bambini dalla nascita a 7 anni nella maggior parte dei casi con diagnosi di sindrome epatolienale moderata. In questo caso, il bordo inferiore del fegato si estende da sotto l'arco costale di non più di 2 cm.

Dopo 7 anni, la sindrome epatolienale può progredire e la dimensione degli organi supera i valori consentiti, oltre a:

  • Nell'area delle costole compaiono dolori, cambiamenti della pigmentazione della pelle.
  • Il tessuto epatico subisce cambiamenti diffusi.
  • Di solito, i bambini con epatomegalia si stancano rapidamente e sono apatici.

Nella maggior parte dei bambini, l'epatomegalia e la splenomegalia si manifestano come risposta a varie infezioni nel corpo. Dopo il trattamento e l'aggiustamento della nutrizione, gli organi tornano di nuovo a dimensioni normali.

Epatomegalia e splenomegalia nel feto

Durante il parto, possono verificarsi cambiamenti negli organi contro le infezioni intrauterine. Di solito la patologia è facilmente determinata durante il prossimo ecografo programmato di una donna incinta. Dopo aver stabilito la diagnosi, è importante che uno specialista scopra che cosa ha causato queste violazioni.

Diagnostica differenziale

Rilevazione della sindrome epatolienale non è difficile. Gli organi ingranditi vengono rapidamente rilevati dalla palpazione e toccando la parete addominale su entrambi i lati. Lo specialista di epatomegalia espresso può determinare visivamente. Durante la respirazione sotto la costola destra, la foca simile a un tumore si sposta lateralmente.

Per determinare il livello di danno d'organo si esegue l'ecografia. Negli organi ingranditi vengono rilevate zone e cambiamenti nei segmenti epatici.

Trattamento e prognosi

Per eliminare la sindrome epatolienale, la terapia singola non è stata sviluppata. Patologia si verifica sullo sfondo del disturbo principale nel corpo. Dopo aver effettuato la diagnosi differenziale:

  • Esame completo del paziente per identificare le cause della sindrome.
  • Per gravi malattie croniche, il corso della terapia farmacologica può durare per diversi mesi.

Un gastroenterologo può prescrivere un trattamento farmacologico di supporto sotto forma di:

  1. gepatoprotektorov;
  2. immunomodulatori;
  3. complessi vitaminici.

Tale supporto per il fegato e il corpo è necessario sullo sfondo della sindrome epatolienale a lungo termine.

La prognosi per la sindrome epatolienale dipende dall'età del paziente, dal livello del disturbo e dalla malattia di base. Le prognosi più sfavorevoli persistono nelle patologie con accumulo di prodotti di decadimento e cirrosi.

Puoi anche guardare un video in cui ti verrà detto in dettaglio su tutti i tipi di cambiamenti diffusi nel fegato, e su come puoi curare questi spiacevoli sintomi.

Sindrome di ittero nelle malattie infettive: cause e diagnosi

La deposizione di bilirubina nei tessuti dovuta al disturbo dell'equilibrio dinamico tra la velocità della sua formazione e l'escrezione porta alla colorazione della pelle, delle mucose e della sclera di colore giallo.

La sindrome di ittero, nota anche come malattia di Gospele, ha un valore clinico e diagnostico estremamente importante in molte malattie, soprattutto infettive.

Questo articolo su estet-portal.com descrive le cause dell'ittero, nonché i segni di laboratorio che svolgono un ruolo chiave nella diagnosi differenziale della sindrome dell'ittero.

Classificazione della sindrome ittero e principi della diagnosi di laboratorio

Esistono diverse classificazioni della sindrome dell'ittero.

Secondo il meccanismo di sviluppo, ci sono:

1. Ittero sopraepatico;

2. Ittero epatico (parenchimale);

3. Ittero subepatico (meccanico, ostruttivo).

Secondo la gravità della sindrome dell'ittero, esistono forme come:

1. lieve ittero (la bilirubina sierica totale non supera 85 μmol / l);

2. lieve ittero (bilirubina sierica totale nel range di 86-170 μmol / l)

3. grave ittero (la bilirubina sierica totale supera 170 μmol / l).

Inoltre, ci sono forme acute (fino a 3 mesi), prolungate (3-6 mesi) e croniche (oltre 6 mesi) di sindrome ittero.

L'ittero si verifica quando la concentrazione di bilirubina nel sangue supera i 40 μmol / L. Il primo è l'ingiallimento della sclera e delle mucose, la colorazione della pelle si verifica in seguito.

I pazienti con sindrome di ittero devono condurre i seguenti studi: emocromo completo, analisi delle urine, analisi del sangue (indice di protrombina, colesterolo, proteine ​​totali, frazioni proteiche, ALT, AST, GGT, LF), analisi del sangue per i marcatori virali: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV.

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Cause di ittero: che porta allo sviluppo della forma sopraepatica

La causa più comune dello sviluppo dell'ittero supraepatico è l'emolisi degli eritrociti, che porta ad un aumento significativo della formazione di bilirubina. Inoltre, questa condizione può essere dovuta a una violazione del legame della bilirubina all'albumina e al suo successivo trasporto verso gli epatociti.

La causa dello sviluppo dell'ittero supraepatico può anche essere una violazione del processo di coniugazione della bilirubina negli epatociti.

Nella maggior parte dei casi, la diagnosi di ittero sopraepatico non è difficile.

Questa condizione è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche di laboratorio:

1. aumento della bilirubina totale principalmente a causa della frazione indiretta;

2. segni di anemia emolitica (diminuzione del livello di emoglobina, reticolocitosi, diminuzione della resistenza osmotica di eritrociti e aptoglobina), se si ritiene che sia la causa.

Nell'anemia emolitica, che porta allo sviluppo di ittero sopraepatico, nell'analisi generale dell'urina è determinato da un alto livello di urobilina.

Cause di ittero: la patogenesi dello sviluppo della forma parenchimale della sindrome

Nella patogenesi dell'ittero parenchimale, il ruolo chiave appartiene alla distruzione degli epatociti, che porta ad un aumento del livello di bilirubina totale, principalmente a causa della frazione diretta.

Contemporaneamente con un aumento del livello di bilirubina diretta nel sangue, la sua escrezione con la bile peggiora. Ciò porta al fatto che le feci diventano ipocloriche. L'urina, al contrario, si scurisce, che è associata ad un aumento del contenuto dei pigmenti biliari (bilirubina diretta).

Altri reperti caratteristici di laboratorio di ittero epatico sono:

1. aumento del livello delle transaminasi principalmente a causa di ALT (alanina aminotransferasi);

2. riduzione dell'albumina dovuta all'inibizione della funzione proteina-sintetica del fegato.

Per ulteriori informazioni su quali infezioni portano allo sviluppo di ittero parenchimale, continua a leggere.

L'ittero epatico si verifica a causa di una compromissione dell'escrezione biliare

La causa dello sviluppo dell'ittero biliare è una violazione dell'escrezione biliare nel duodeno dovuta all'ostruzione delle vie biliari mediante calcoli, restringimento postoperatorio del dotto biliare, compressione del dotto biliare comune del pancreas, ecc. Questo porta al fatto che la bile non entra nell'intestino e, di conseguenza, non c'è formazione di stercobilina e urobilina.

Con ittero subepatico, le feci diventano acholic e l'urina è macchiata di arancio-marrone a causa dei pigmenti della bile. Questo tipo di ittero è spesso accompagnato dalla comparsa di prurito associato alla colestasi.

Tra i segni di laboratorio che indicano ittero ostruttivo, deve essere evidenziato un aumento dei livelli di GGTP (Gamma-glutamil transpeptidasi), fosfatasi alcalina (fosfatasi alcalina) e acidi biliari coniugati. Si possono osservare anche aumenti delle transaminasi, ma molto meno significativamente che con ittero parenchimale.

Quali infezioni possono essere associate allo sviluppo della sindrome dell'ittero

L'ittero come manifestazione di infezione è più spesso causato da un danno diretto al fegato da parte di un agente patogeno infettivo. L'ittero epatico accompagna tali malattie infettive come forme itteriche di epatite virale (A, B, C, D ed E), epatite virale acuta di eziologia mista (B e D), mononucleosi infettiva (10% dei casi).

L'ittero accompagna malattie infettive come forme itteriche di epatite virale (A, B, C, D ed E), epatite virale acuta di eziologia mista (B e D), mononucleosi infettiva (10% dei casi), nonché alcune infezioni da elminti, protozoi e spirochetosi.

L'ittero intenso contro lo sfondo della febbre accompagna la leptospirosi (in questi casi anche il danno renale e la sindrome emorragica), la malaria (una curva tipica della temperatura è caratteristica).

Tra le elmintiasi, per le quali la natura dell'ittero deve essere distinta echinococcosi, alveococcosi, fascioliasi, clonorchosi, toxocarosi e schistosomiasi.

Naturalmente, le malattie sopra menzionate sono lontane dall'esaurire l'intera lista di nosologie in cui può verificarsi la sindrome dell'ittero. Tuttavia, va ricordato che l'ittero è una sindrome isolata che dovrebbe essere considerata solo in combinazione con i reclami del paziente, la sua storia epidemiologica, i dati degli esami oggettivi e i risultati di ulteriori metodi di ricerca.

Gastroenterologia №02 2007 - Ittero come Sindrome per malattie infettive acute

Normalmente, circa 250-350 mg di bilirubina vengono prodotti giornalmente nel corpo umano, la maggior parte dei quali (80-90%) proviene dall'emoglobina quando i globuli rossi si scompongono nei tessuti del sistema reticoloendoteliale (1-2 × 10 sono distrutti nel corpo di un adulto in condizioni fisiologiche). 8 / l di globuli rossi), 10-20% di sostanze contenenti ormoni, in particolare enzimi epatici microsomali, così come altri enzimi contenenti e mioglobina contenenti ormoni. Questa è la cosiddetta bilirubina marcata precoce, che fa parte della frazione indiretta non coniugata della bilirubina che circola nel sangue in relazione all'albumina. Questa frazione di bilirubina è insolubile in acqua, quindi non è in grado di superare la soglia renale e non entra nelle urine. Al polo vascolare dell'epatocita, la bilirubina viene catturata, trasportata al reticolo endoplasmatico dell'epatocita, dove viene coniugata con acidi glucuronici e solforici con la partecipazione dell'enzima UDP-glucuroniltransferasi, risultante in una bilirubina diretta, una frazione idrosolubile che può comparire nelle urine. Attraverso il polo biliare dell'epatocita, la bilirubina coniugata, con la partecipazione di meccanismi di trasporto attivo, viene secreta nella bile, in quanto una parte del quale penetra nell'intestino tenue con ulteriore passaggio attraverso l'intestino. Nella regione dell'ileo e del colon, la bilirubina viene idrolizzata da specifici enzimi batterici prodotti dalla microflora intestinale, convertiti in urobilinogeno, la sua piccola quantità viene riassorbita, ri-catturata dagli epatociti ed entra nella bile. I metaboliti pigmentati di urobilinogeno sono escreti nelle feci, dandogli un colore caratteristico.

La distruzione del metabolismo della bilirubina in qualsiasi stadio del suo metabolismo può portare allo sviluppo della sindrome dell'ittero. In alcune malattie infettive acute, vi è una violazione della formazione di bilirubina, a seguito della quale si sviluppa ittero emolitico, sopraepatico; È anche possibile il coinvolgimento nel processo patologico del tessuto epatico, accompagnato da una violazione dello scambio di bilirubina nella fase della sua coniugazione ed escrezione (parenchima, ittero epatico). Il grado di danno agli epatociti può variare da cambiamenti insignificanti nel loro stato funzionale a disturbi profondi delle funzioni proteico-sintetiche e di barriera del fegato, fino allo sviluppo di insufficienza epatica acuta e morte. In alcuni casi, lo sviluppo dell'ittero nelle malattie infettive acute può avere un meccanismo misto di sviluppo (emolitico e parenchimale), e gli agenti infettivi che lo causano possono essere molto diversi: da batteri e virus a protozoi e funghi.

La diagnosi tempestiva di una malattia infettiva acuta svolge un ruolo estremamente importante, poiché determina la strategia di gestione del paziente, la scelta delle tattiche terapeutiche, nonché la quantità di misure antiepidemiche volte a prevenire la diffusione di una malattia infettiva. Per una diagnosi corretta e rapida, la storia epidemiologica è molto importante. Quando si esamina un paziente affetto da ittero, è necessario trovare i seguenti dati: età, professione, condizioni di vita del paziente, natura del lavoro, presenza di persone malsane nell'ambiente, fatto e data di partenza fuori città, paese, continente, attenzione endemica, alimentazione non termica prodotti alimentari trasformati e istantanei, tagli sottovuoto, uso di latte non bollito, prodotti acquistati sul mercato e non sufficientemente lavati, uso di acqua da serbatoi aperti, pozzetti, cisti Mr. e gli altri. E 'necessario sapere se i fatti e punture di zecche contatto con il paziente con gli animali selvatici e domestici. La presenza e il contatto con i roditori, il contatto con gli uccelli, il suolo, il fieno, le informazioni sul lavoro sul campo e il lavoro nelle risaie, il nuoto in stagni, la pesca e il consumo di pesce crudo, la caccia e il taglio delle carcasse di animali, ecc., È estremamente importante. È obbligatorio chiarire le informazioni relative alla presenza negli ultimi 6 mesi di trasfusioni di sangue e ai suoi preparati, manipolazioni relative alla violazione dell'integrità della pelle e delle mucose, sia mediche che non, sulla comparsa di nuovi partner sessuali et al.

Lo sviluppo più comune della sindrome di ittero è osservato nelle seguenti malattie infettive acute.

Epatite A (GA)

L'agente eziologico dell'HA è un virus resistente all'RNA della famiglia Picornaviridae resistente a fattori ambientali. HA - antroponosi, l'unica fonte (riserva) dell'agente infettivo è l'uomo. L'HA è una tipica infezione intestinale con un meccanismo fecale-orale di trasmissione del patogeno. Il virus viene secreto dai pazienti nell'ambiente con le feci, il più intenso - al termine dell'incubazione e nei periodi pre-itterici, con la comparsa di ittero, l'infettività dei pazienti diminuisce significativamente. Modi di trasmissione - acqua, cibo e famiglia. I fattori di trasmissione sono vari alimenti non trattati termicamente, così come acqua e mani sporche. Grandi focolai di HA sono associati all'inquinamento da feci di corpi idrici, che sono la fonte di approvvigionamento idrico, o con l'ingresso di liquami nella rete di approvvigionamento idrico. Nei gruppi di bambini, il virus può essere trasmesso attraverso mani sporche e vari oggetti domestici (giocattoli, piatti, biancheria, ecc.). È possibile sospettare l'HA sulla base di un inizio acuto della malattia con alta temperatura corporea, dispeptici e fenomeni astenovegetativi, un breve periodo pre-anestesia, ingrossamento del fegato, miglioramento del benessere, normalizzazione della temperatura corporea con ittero, un aumento significativo di ALT e AST, iperbilirubinemia, test alto timolo, indicazione a contatto con un paziente con ittero o rimanere in focolai endemici in termini che corrispondono al periodo di incubazione (7-50 giorni), ecc. Sono un marker specifico di HA Anticorpi di classe M HA virus (anti-HAV IgM). La prognosi dell'HA è favorevole, nella maggior parte dei casi si verifica una guarigione completa, la formazione dell'epatite cronica non si verifica.

Epatite B acuta (HBV)

L'agente eziologico è estremamente resistente ai fattori ambientali che contengono virus contenenti DNA della famiglia Hepadnaviridae. OGV - anthroponosis con contatto e meccanismo di trasmissione verticale dell'agente patogeno. La fonte del virus è costituita da pazienti con varie forme di HBV, principalmente con forme croniche di infezione (principalmente portatori di virus). I percorsi di trasmissione degli agenti patogeni sono naturali (verticalmente - quando il virus viene trasmesso da madre a figlio, contatto - usando oggetti domestici e contatti sessuali) e artificiale (artefatto). La via artificiale può essere realizzata mediante trasfusioni di sangue infetto o suoi preparati e con qualsiasi manipolazione parenterale (medica e non medica), accompagnata dalla violazione dell'integrità della pelle e delle mucose, se le manipolazioni sono state effettuate con strumenti contaminati da sangue contenente virus HBV. È possibile sospettare l'OGV sulla base dell'inizio graduale della malattia: con l'insorgenza di fenomeni astenici vegetativi e dispeptici, artralgia, esantema (più spesso - orticaria), il periodo pre-itterico da 2 a 4 settimane, ingrossamento del fegato, aumento significativo di ALT e AST, iperbilirubinemia, la presenza di fattori di rischio per l'infezione da virus dell'HBV in termini corrispondenti al periodo di incubazione, ecc. I marcatori specifici di AHB sono HBsAg e anti-HBcIgM. La prognosi per AHB è generalmente favorevole, oltre il 90% dei pazienti guarisce, tuttavia sono possibili esiti fatali (circa 1%). L'epatite B cronica si forma nel 5% dei pazienti, in alcuni di essi è possibile la formazione di cirrosi e di cancro al fegato primario.

Epatite acuta D (OGD)

L'agente eziologico è un virus contenente RNA del genere Deltavirus, una caratteristica della quale è l'assenza nel genoma della regione che codifica le proteine ​​dell'involucro del virus, e quindi il virus delta è classificato come virus difettoso che non può partecipare allo sviluppo del processo infettivo senza la duplicazione simultanea del virus HBV. Le fonti di infezione, il meccanismo e le vie di trasmissione del patogeno nell'OGD sono simili a quelli dell'OGV. Esistono due possibili varianti di un'infezione virale delta - infezione simultanea con virus HBV e virus HD (coinfezione) e infezione da virus HD di un portatore del virus dell'epatite B (superinfezione). Sulla base dell'inizio acuto della malattia con febbre, dispeptici e fenomeni astenovegetativi, un breve periodo di pre-anestesia (5-7 giorni), ingrossamento del fegato, conservazione della febbre sullo sfondo dell'ittero, si può ipotizzare una co-infezione (OGV con un agente delta, secondo l'ICD-10) aumentando l'attività di ALT, AST (spesso il coefficiente di de Rytis supera 1), iperbilirubinemia, indicazioni della presenza di fattori di rischio rilevanti per l'infezione da virus HB e delta in termini corrispondenti al periodo di incubazione, ecc. E marcatori coinfezione sono marker di replicazione due virus - HBsAg, anti-HBcIgM, anti-delta IgM. I risultati durante la co-infezione sono generalmente gli stessi di quelli con OGV senza un agente delta, tuttavia forme più gravi della malattia sono più comuni. Per il delta acuto (le superinfezioni del virus dell'HB carrier sono caratterizzate da un breve periodo pre-infiammatorio, esordio acuto della malattia, artralgia, dolore nel giusto ipocondrio, un aumento e consistenza densa del fegato e della milza, presenza di febbre multigenerazionale con ittero, accompagnata da aumento di ALT e AST, iperbilirinemia. le malattie sono spesso gravi, i disturbi della funzione proteica sintetica del fegato sono caratteristici, lo sviluppo della sindrome edematosa-ascite, un decorso progressivo. Il recupero da questa forma della malattia si verifica raramente, Nei pazienti con epatite cronica B è formato con il possibile sviluppo di cirrosi è frequente la morte.

Epatite C acuta (OGS)

L'agente eziologico è un virus contenente RNA della famiglia dei Viviridae Fla. L'epidemiologia dell'HS è la stessa dell'HBV, ma va notato che le vie naturali dell'infezione con il virus HS sono molto meno comuni rispetto all'HBV. Le caratteristiche dell'OGS sono la rarità della sindrome dell'ittero (20%), molto spesso l'OGS si presenta in forma anterterica ed è accompagnato da scarse manifestazioni cliniche. L'OGS può essere sospettato sulla base di un inizio graduale della malattia con la prevalenza di sindromi asteniche vegetative e dispeptiche, artralgia, il periodo itterico procede più facilmente che con altre epatiti parenterali, fegato ingrossato, livello di bilirubina elevata (con forma di ittero) e attività ALT e AST, rilevamento anti-HCV e / o HCV RNA. Con il decorso naturale del GHS, il 20% dei pazienti guarisce spontaneamente, il restante 80% sviluppa un'epatite C cronica, tuttavia, con una terapia antivirale avviata tempestivamente, l'80-90% dei pazienti con GHS può recuperare.

Leptospirosi (L)

L'agente eziologico è L. interrogans della famiglia delle Leptospiracee, tra le quali ci sono diversi sierogruppi. Le leptospirae di ciascun sierogruppo colpiscono popolazioni di alcune specie di animali: maiali - L. Pomona, bovini - L. Grippotyphosa, cani - L. Canicola, ratti - L. Ictero haemorragiae, ecc. L - classica zoonosi focale naturale. Le fonti di infezione sono gli animali: selvatici, agricoli, domestici e commerciali. Il serbatoio naturale è costituito da roditori e insettivori (arvicole, ratti, topi, toporagni, ricci, ecc.). Il meccanismo di trasmissione dell'agente eziologico è percutaneo, percutaneo, i percorsi di trasmissione sono acqua, cibo, è possibile introdurre leptospira attraverso la pelle e le mucose danneggiate, quando si fa il bagno, si pesca, si cammina a piedi nudi sul terreno, quando si falcia, si raccoglie il fieno, si coltiva il riso, si abbattono le foreste, cura per gli animali, quando si usa l'acqua da serbatoi aperti, ecc. La stagionalità (stagione estiva) è tipica, fatta eccezione per le persone a rischio (veterinari, lavoratori agricoli, pompe di rifiuti, lavoratori nei macelli e l'industria ittica, persone appassionate di turismo dell'acqua, bley, windsurf, nuoto, sci d'acqua), che vengono infettati dal contatto diretto con animali infetti, così come attraverso acqua e suolo contaminati. La possibilità di forma itterica L può essere assunta sulla base di dati clinici ed epidemiologici: comparsa improvvisa della malattia, grave intossicazione, febbre alta, dolore muscolare (polpaccio, occipitale, dorsale e addominale) che si manifestano sia autonomamente sia durante la palpazione, l'aspetto caratteristico del paziente ( iperemia del viso e iniezione vascolare della sclera), una combinazione di danno renale (proteinuria, cylindruria, microembruria, leucocituria, oligoanuria) e fegato (iperbilirubinemia, lieve aumento dell'attività di ALT e AST) con emorroidi ematematica (emorragia, sanguinamento dal naso e dalle gengive, stomaco, sanguinamento uterino, ecc.) e sindromi meningee, con i suddetti fattori di rischio per l'infezione L. La diagnosi è confermata dall'individuazione di anticorpi contro le leptospore che compaiono dall'ottavo decimo giorno dall'inizio della malattia (a volte più tardi) e con un aumento del loro titolo in sieri di sangue accoppiato prelevati per lo studio con un intervallo di 7-14 giorni. La forma itterica L è spesso grave e può essere complicata da ITSH, insufficienza renale acuta, OPPN, insufficienza respiratoria acuta e sindrome emorragica.

Yersiniosi (I)

L'agente causale, Yersinia enterocolitica, appartiene al genere Yersinia, la famiglia delle Enterobacteriaceae. Y. enterocolitica è un batterio gram-negativo a forma di bastoncino che può persistere a lungo e moltiplicarsi a una temperatura compresa tra 40 ° e -40 ° C (la temperatura di un frigorifero domestico e di negozi di ortaggi). Le fonti di infezione sono roditori (topi di animali domestici e forestali, gerbilli, scoiattoli di terra, ratti grigi e neri), animali domestici (maiali, mucche, gatti, cani, cavalli, ecc.), Uccelli (tacchini, ecc.). Il meccanismo di trasmissione E - fecale-orale, con l'uso di prodotti contaminati da secrezioni di roditori; con il contatto diretto con gli animali, l'infezione è rara. Il percorso di trasmissione è più spesso alimentare (alimentare), con l'uso di alimenti non trasformati termicamente, latte, fiocchi di latte, salsicce, biscotti, cracker e altri prodotti, che sono coltivati ​​con Yersinia, verdure (carote, cavoli, cipolle) e frutta. Le condizioni ideali per l'allevamento di Yersinia sono create nei negozi di ortaggi: bassa temperatura e alta umidità. In caso di insufficiente pulizia e lavaggio delle verdure con la successiva conservazione di piatti preparati da loro nel frigorifero, si creano le condizioni per l'accumulo di Yersinia. La comparsa di ittero e sintomi di epatite benigna con iperfermentemia minore (ALT e AST) sullo sfondo di esordio acuto della malattia, febbre, grave intossicazione, catarrale e dispeptici, presenza di bruciore nei palmi, sintomi di "cappuccio", "guanti" e "calze" disturbi cutanei, esantema, esfoliazione della pelle dei palmi delle mani e delle piante dei piedi, artralgia, polmonite, pielonefrite, dolore addominale, nausea e vomito possono indicare la natura yersiniotica del danno epatico. La diagnosi è confermata dall'esame batteriologico del sangue, delle feci e / o delle urine nel caso di crescita dell'agente patogeno, così come dall'individuazione di antigene o anticorpi anti-Yersinia e dall'aumento del loro titolo nella dinamica della malattia. L'epatite di Yersinia è caratterizzata da un esito favorevole.

La mononucleosi infettiva (MI), causata dal virus Epstein-Barr (EBV), appartenente alla famiglia Gerpesviridae, insieme a diverse manifestazioni cliniche, nella maggior parte dei casi è accompagnata da danno epatico, sebbene la sindrome dell'ittero non si sviluppi in tutti i casi. L'IM è una forma di infezione da EBV, il ruolo etiologico di questo patogeno nello sviluppo del linfoma di Burkitt, il carcinoma nasofaringeo, la parotite epidemica non epidemica ricorrente, ecc. Le fonti di infezione sono portatori di virus, pazienti e convalescenti. Il meccanismo di trasmissione è aspirazione, contatto, verticale, artefatto. Modi di trasmissione - trasfusionale, sessuale, trasfusionale di sangue, è possibile trasmettere il virus durante il trapianto di midollo osseo, nonché attraverso il contatto diretto con la saliva con baci e contatto indiretto attraverso oggetti e giocattoli domestici salivati. La contaminazione della popolazione, l'uso di utensili comuni, ecc., Contribuisce all'infezione Il virus può essere rilasciato nell'ambiente esterno dopo un'infezione primaria per un lungo periodo (per 18 mesi o più). L'esito della malattia è favorevole, ma è possibile la cronologia e la riattivazione dell'infezione. Il periodo di incubazione va dai 5 ai 45 giorni. È possibile sospettare l'infarto miocardico in caso di insorgenza acuta o graduale della malattia in un giovane paziente in caso di febbre, mal di gola, faringite, linfonodi ingrossati di diversi gruppi, epato-e splenomegalia, cambiamenti caratteristici dell'emogramma. I linfonodi cervicali laterali sono ingranditi, così come i gruppi cervicali anteriori, sottomandibolari, ascellari e altri di linfonodi. È possibile un aumento dei linfonodi mediastinici e mesenterici, con dolore addominale e feci molli. La tonsillite caratteristica, in cui le tonsille edematose e iperemiche si chiudono spesso, rendendo difficile la respirazione, l'adesione di un'infezione batterica provoca la comparsa di incursioni. Il processo coinvolge l'intero anello linfatico e faringeo, compresa la tonsilla nasofaringea, che è accompagnata da voci nasali, congestione nasale, gonfiore delle palpebre e del viso. Un ingrossamento del fegato e della milza può essere accompagnato dall'oscuramento delle urine e dalla comparsa di ittero della sclera e della pelle, un aumento dell'attività delle transaminasi, un aumento del livello di bilirubina. La diagnosi è confermata dai tipici cambiamenti nel quadro ematico (leucocitosi, neutropenia, linfo-monocitosi, comparsa di cellule mononucleate atipiche, il cui numero deve essere almeno del 10-12%), così come l'individuazione di anticorpi IgM specifici contro l'antigene capsico (VCA), che sono un segno dell'attività virale. La rilevazione di anticorpi della classe IgG indica solo la malattia.

Listeriosi (LS)

L'agente eziologico - Listeria monocytogenes - appartiene al genere Listeria, è stabile nell'ambiente esterno, appartiene ai bastoncelli gram-positivi a forma di cocchi. Fino a poco tempo fa, il farmaco era una zoonosi tipica, in cui la fonte di infezione era rappresentata da vari animali e uccelli (oltre 90 specie), compresi topi e ratti, conigli, maiali, mucche, pecore, cani, gatti, polli, ecc. Sono indicati come saprozoonosi e la fonte principale e il serbatoio del patogeno sono considerati oggetti ambientali in cui la Listeria è in grado di moltiplicarsi e accumularsi, principalmente il suolo. La Listeria è anche isolata da piante, insilati, polveri, stagni e acque reflue. Gli animali si infettano principalmente attraverso l'acqua e i mangimi contaminati dalla listeria. I meccanismi di infezione umana sono vari. Il più delle volte - fecale-orale, la principale via di trasmissione del patogeno - alimentare, mangiando vari alimenti di origine animale e vegetale (formaggi a pasta molle, semilavorati, insaccati sottovuoto, insalate, latte non sbucciato, gelati, torte, pollo e prodotti ittici). Conosciuto anche percorso di infezione da contatto (da animali infetti e roditori), aerogenico (nei locali durante la lavorazione di pelli, lana, così come negli ospedali), trasmissibile (quando morso da zecche), genitali. Di particolare importanza è il trasferimento di droghe da una donna incinta al feto (transplacentare). La Listeria può causare infezioni nosocomiali (più comunemente negli ospedali per la maternità). I farmaci sono classificati come infezioni opportunistiche, i soggetti con varie immunodeficienze (donne incinte, neonati, anziani e anziani, pazienti con infezione da HIV, malati di cancro, pazienti con diabete, ecc.) Sono maggiormente a rischio per la malattia. Una delle forme cliniche di farmaci è settica, che si trova di solito nei neonati, individui con immunodeficienza grave, riceventi del midollo osseo, alcolismo cronico e altre gravi patologie di fondo. L'epatite da listeriosi si presenta in forma settica, può essere accompagnata da ittero. Nelle forme generalizzate di infezione, i listeriomi (granulomi specifici) si trovano sempre nel fegato. Il fegato è il sito primario di accumulo di listeria. Tra i pazienti con farmaci osservati nella nostra clinica, abbiamo osservato l'epatite in quasi il 60% dei pazienti, mentre solo due avevano ittero. Le principali manifestazioni dell'epatite B nei pazienti con farmaci - un aumento del fegato e aumento dell'attività delle aminotransferasi (2-7 N). Molto spesso, nelle nostre osservazioni, l'epatite è lieve: nel 93% dei pazienti, tuttavia, in alcuni casi, osservata, tuttavia, molto raramente, è l'epatite con grave iperfermentemia, i segni di insufficienza epatocellulare, i sintomi di encefalismo epatico acuto che dominano nella clinica.

Crimea hemorrhagic febbre (KGL)

Patogeno - virus a RNA della famiglia Bunyaviridae, genere Nairovirus,, provoca febbre emorragica in esseri umani con un alto tasso di mortalità (10-50%) ed ha una distribuzione ampia gamma. Le fonti di infezione virale sono i mammiferi (mucche, capre, lepri, topi, ecc.). I portatori di infezione dagli animali all'uomo sono zecche (le zecche ixodiche del genere Hyalomma svolgono il ruolo più importante). Il virus KGL è trasmesso da zecche transovare e transfase, che favoriscono la conservazione della popolazione di patogeni nel focolaio. Sia gli animali selvatici che quelli domestici sono coinvolti nel ciclo di mantenimento del virus nei foci naturali. L'infezione umana si verifica quando le zecche succhiano (trasmissivamente) e quando le zecche vengono schiacciate sul corpo (per contatto). condizioni di infezione KGL - trovare nei precedenti giorni di malattia in campo, steppe, foreste, aree alluvionale-fluviali endemiche per i territori CCHF nel periodo da maggio a settembre (attività di lavoro associati alla zootecnia e attività agricole, il turismo, la ricreazione, la caccia, e così via. d.). Ci possono essere casi di infezione attraverso il contatto con il sangue di una persona malata, più spesso colpisce i familiari dei pazienti con CHF e gli operatori sanitari a prendersi cura di loro e di fornire il primo soccorso ai pazienti. Lavorare in laboratorio con materiale contenente il virus KGL è anche associato a un grave rischio di infezione. La maggior parte dei casi di infezione attraverso il contatto con i malati CCHF è un corso grave, dovuta al rafforzamento dell'azione patogena del virus al passaggio attraverso un organismo vivente. Con due, tre volte infezioni consecutive da pazienti, la mortalità può raggiungere il 50-100%. Quando si effettua una diagnosi, si deve ricordare che CGL può avere varie forme di gravità (da lieve a grave), si verificano con e senza sindrome emorragica. Il periodo di incubazione è 2-14, più spesso - 3-5 giorni. A proposito di CHF può essere pensato nel caso in cui la malattia ha cominciato improvvisamente, la temperatura è salita a 39-40 sulla C, c'era un mal di testa acuto, debolezza, sonnolenza, dolori in tutto il corpo, dolori articolari e muscolari, nausea; vomito, dolore addominale, parte bassa della schiena, bocca secca. La sindrome emorragica si verifica in varie combinazioni, in via di sviluppo sul 2-6 ° giorno di malattia (porpora sull'addome, le superfici laterali del torace, nella tracolla, spesso sulle schiena, anca, avambraccio, iniezione ematoma posizioni emorragie delle mucose nasale e sanguinamento uterino dalle orecchie e polmoni, ematuria, sanguinamento delle gengive mucose, bocca, lingua, congiuntive), emorragia può durare da alcune ore a diversi giorni. Particolarmente minaccioso in termini di prognosi è l'insorgenza di sanguinamento gastrico e intestinale. Caratterizzato da sordità cardiaca, abbassamento della pressione sanguigna, tachicardia, secchezza delle fauci, nausea e vomito e feci con sangue. La particolarità del KGL è il massiccio danno epatico. Il fegato è moderatamente ingrandito, ALT e AST elevati possono persistere per un lungo periodo, anche nel periodo di recupero. Nei pazienti con CHF, l'ittero ha natura sia emolitica che parenchimale (emorragie, edemi, necrosi sono registrati nel fegato). Sintomi di rene parti di danno - dolore, sintomo positivo di un pestaggio, a volte - oliguria, a causa di emorragie massive ed edema nel tessuto renale e tessuto perirenale. caratteristiche del sistema centrale e vegetativo nervoso (cefalea, sonnolenza, debolezza, confusione o agitazione, rossore della pelle e delle mucose, bocca secca, e al.), così come i cambiamenti nella hemogram - primo leucopenia, spesso considerevoli, con uno spostamento verso sinistra fino stab o giovani cellule in combinazione con linfocitosi relativa. Dalla 3-4a settimana della malattia, il numero di leucociti è stato riportato alla normalità. Per CHF è caratterizzata da grave trombocitopenia di solito si sviluppano entro la fine della seconda settimana di malattia (a volte le piastrine non possono essere determinati a tutti) con la conseguente normalizzazione di questo indice.

Malaria (M)

L'agente causale è il protozoo (Protozoo) del genere Plasmodium. Negli esseri umani, parassiti 4 tipi di agenti patogeni: P. vivax provoca vivax, P. malaria - un quattro, P. falciparum - l'agente eziologico della malaria tropicale, P. ovale provoca vivax ovale. Malaria - anthroponosis, la fonte di infezione è una persona malata o un corriere di parassita. Zanzare del genere Anopheles. parassiti della malaria subiscono sviluppo asessuale (schizogonia) nel corpo umano, che è l'ospite intermedio, e lo sviluppo sessuale (sporogony) - nel corpo del genere zanzara femmina Anophe les - ospite definitivo. Il meccanismo di trasmissione è trasmissivo.. Forse trasfusione infetta le trasfusioni di sangue, iniezioni effettuate in violazione delle regole di asepsi, tra tossicodipendenti, trapianto di organi, ecc C'è anche la trasmissione verticale del patogeno - dalla madre al feto o nel neonato. Generalmente, negli esseri umani sporozoiti entrano il morso di un infetto femmina della zanzara Anopheles, introdotto negli epatociti, dove è ciclo di sviluppo ekzoeritrotsitarny merozoiti che successivamente rientrano dalle cellule epatiche (schizogony tessuto) nel sangue formata, di essere introdotta nei eritrociti, partendo ciclo di sviluppo eritrocitaria (eritrocitaria schizogonia). sviluppo ciclico di parassiti e loro divisione piombo plurale alla distruzione dei globuli rossi, i merozoiti rilasciati penetrare di nuovo nelle nuove cellule del sangue. Pertanto, lo sviluppo della sindrome ittero in M ​​può essere dovuto ad emolisi dei globuli rossi, e lesioni di tessuto epatico. Durante il ciclo dell'eritrocita, una parte dei merozoiti forma forme sessuali (gamont). Per completare il ciclo di vita delle forme sessuali parassita deve colpire una zanzara-transporter dove sporozoiti (sporogony) formato da gamont. Ittero per M può essere molto intenso conseguente massiccia emolisi degli eritrociti e CEC infestato neinvazirovannyh distruzione autoimmune di eritrociti (febbre hemoglobinuric). L'ittero è accompagnato da febbre, brividi, mal di schiena, vomito, mialgia, artralgia, anemia, sindrome emorragica, anuria. L'urina è un marrone scuro distintivo standing separato in due strati: all'inizio - colore trasparente di vino rosso, fondo - marrone scuro o sporco fangoso. L'urina è determinata da un gran numero di proteine, pigmenti biliari, idrossi e metaemoglobina, inalterati e lisciviati in una piccola quantità di eritrociti, ialino e cilindri granulari. L'anemia può essere molto grave, il sangue - reticolocitosi, leucocitosi con spostamento neutrofila. L'ittero a febbre hemoglobinuric complicare M ha causato aumento della frazione libera di bilirubina. Malaria in un paziente con ittero ostruttivo può essere sospettata sulla base di insorgenza acuta della febbre alta malattia parossistica, brividi, e una straordinaria seguita da sudorazione, ricorrenza di convulsioni dopo 1-2 giorni, milza e fegato allargamento, anemia, deterioramento della coscienza (fino al coma), convulsioni, meningee sintomi, dati sul permanere in aree endemiche o presenza di altri fattori di rischio per contrarre la malaria. La diagnosi è confermata dall'individuazione dell'agente patogeno mediante esame microscopico di uno striscio e una goccia di sangue densa.

L'ittero può essere una sindrome di altre malattie infettive (oltre a quelle elencate). Per esempio, tra coloro che hanno una natura virale della malattia è la possibilità di infezione da virus dell'epatite B con epatite E, la febbre gialla, il citomegalovirus, adenovirus, herpes simplex virus, ESNO-, coxsackie, parvovirus B19, e GBV, SEN, TTV, rosolia, il morbillo, la varicella vaiolo, ecc casi di danno epatico, accompagnato dallo sviluppo di ittero, tubercolosi, salmonellosi tifoparatifoznyh e altre malattie, leishmaniosi, amebiasi, toxoplasmosi, e vari micosi elmintiasi et al., possono verificarsi anche nella pratica medico-internista, in modo senza dubbio la necessità di un'attenta valutazione dei complessi dati epidemiologici, clinici e di laboratorio per la verifica puntuale della diagnosi, e che garantiranno la strategia di trattamento ottimale e il controllo della qualità della vita in termini di salute.