Come sostenere la salute del fegato nel diabete

Molte persone sanno che il diabete è una malattia insidiosa che colpisce quasi tutto il nostro corpo. Ma poche persone si rendono conto che esiste una connessione diretta tra diabete e salute del fegato, e che è semplicemente necessario mantenere il normale funzionamento di questo organo vitale. Vediamo cosa abbiamo bisogno del fegato e come possiamo aiutarlo.

Come fa male il fegato

Le persone a cui piace cercare le risposte su Internet più spesso chiedono del fegato dove si trova, di come fa male e di cosa bere, così che tutto vada. E se le prime due domande sono facili da rispondere, quest'ultima richiede una comprensione di quali sono le funzioni del fegato e quali malattie possono influenzarlo.

Quindi, di solito il fegato si trova sul lato destro dell'addome dietro le costole. Questo organo non può essere malato, perché in esso, come nel cervello, non ci sono terminazioni nervose. Raramente, la guaina fa male, ma nella maggior parte dei casi il dolore che viene attribuito ad esso è in realtà manifestazioni di problemi con altri organi del tratto gastrointestinale - la cistifellea, il pancreas, lo stomaco e altri.

Pertanto, le malattie del fegato senza test ed esami si fanno sentire solo indirettamente, di cui parleremo più avanti, e per anni minano la nostra salute "in silenzio" finché la questione non prende una piega seria.

Per cosa è un fegato?

Il fegato, in media, pesa circa un chilo e mezzo e due chili ed è la più grande ghiandola e il più grande organo non appaiato del nostro corpo. Lavora come Cenerentola, giorno e notte, l'elenco dei suoi compiti è enorme:

1. Metabolismo. Le cellule del fegato sono coinvolte in tutti i processi metabolici del corpo: minerali, vitamine, proteine, grassi, carboidrati, ormoni e tutto il resto.
2. Pulire le tossine Il fegato, il filtro più importante del nostro corpo, purifica il sangue dalle tossine e dai veleni e distribuisce sostanze utili agli organi o si accumula per il futuro nei suoi tessuti, come in una dispensa.
3. Produzione di bile, proteine ​​e altre sostanze biologicamente attive. Durante il giorno, questa ghiandola produce circa 1 litro di bile, che è necessario per la neutralizzazione dell'acido nello stomaco e del duodeno, la digestione dei grassi e i processi metabolici. Le cellule di questo organo producono linfa, proteine ​​(il materiale da costruzione più importante per il corpo), zucchero, colesterolo e altre sostanze necessarie per il normale funzionamento del corpo.
4. La protezione del corpo. Grazie alla capacità di purificare il sangue, il fegato ci protegge costantemente da varie infezioni, sostiene il sistema immunitario e aiuta la guarigione delle ferite.
5. L'accumulo di sostanze nutritive. Nei tessuti del fegato si depositano vitamine, ferro e glicogeno che, se necessario, si trasformano rapidamente in una fonte di glucosio energetico. Inoltre, è nel fegato che si formano i globuli rossi che trasportano ossigeno e anidride carbonica nel corpo.
6. Garantire la chiarezza della mente. Purificando il sangue, il fegato mantiene la sua normale composizione, necessaria per il lavoro completo del cervello. A causa di malattie del fegato, il sangue viene scarsamente depurato dalle tossine, in particolare dall'ammoniaca pericolosa, che "avvelena" il cervello. Ciò porta a costante affaticamento, perdita di memoria, deterioramento dell'attenzione e della concentrazione e altri disturbi mentali e mentali.

Come sono correlati il ​​diabete e il fegato

Lo zucchero, o glucosio, è un combustibile naturale per tutto il nostro corpo, incluso il cervello. A seconda del tipo di diabete, sia il pancreas che l'insulina che produce non rispondono al loro compito di mantenere normali livelli di zucchero nel sangue, oi tessuti del corpo non assimilano correttamente il glucosio. E infatti, e in un altro caso, il sangue è troppo zucchero, che è estremamente pericoloso per la salute. Il pancreas inizia a funzionare per usura, cercando di produrre più insulina ed enzimi, e alla fine infiammati e impoveriti.

Nel frattempo, il corpo trasforma il glucosio in eccesso in grasso, che il fegato del piano cerca di immagazzinare nei suoi tessuti "per dopo", ma questo porta solo al fatto che esso stesso è soggetto a un carico eccessivo e viene sistematicamente danneggiato. A poco a poco, l'infiammazione, la malattia adiposa e altri disturbi si sviluppano nel fegato. Il fegato non risponde bene alla filtrazione del sangue, e questo espone i vasi supplementari che già soffrono di diabete. Il cuore e i vasi sanguigni iniziano a fallire, sorgono gravi complicanze e il pancreas e il fegato sono danneggiati ancora di più.

Purtroppo, per lungo tempo la malattia del fegato, in particolare a causa dell'assenza di recettori del dolore in esso, non si fa sentire. L'obesità del fegato, innescata dal diabete, è generalmente asintomatica per un tempo molto lungo, e quando inizia a manifestarsi, i sintomi sono molto simili al solito disagio gastrointestinale. Il paziente è preoccupato per il gonfiore, la nausea, le feci sconvolte, il gusto amaro in bocca, un leggero aumento di temperatura - beh, chi non capita? Nel frattempo, quasi impercettibilmente, tutte le funzioni del fegato, inclusa la pulizia delle tossine, soffrono. Le tossine si accumulano, influenzano negativamente il cervello, deprimendolo, mentre ci sono letargia, stanchezza, umore depresso e disturbi del sonno. E solo negli ultimi stadi della malattia i sintomi diventano più pronunciati - la pelle e la sclera degli occhi ingialliscono, appare prurito, l'urina si scurisce, le condizioni generali peggiorano. Se hai il diabete o una predisposizione ad esso, è semplicemente necessario monitorare la salute del fegato, in modo da non aggravare la malattia sottostante e non acquisirne di nuovi.

Segna e consulta il tuo medico in modo tempestivo per quanto riguarda eventuali cambiamenti nel benessere. Per una diagnostica aggiuntiva, uno specialista può assegnarvi un'ecografia e un esame del sangue biochimico per gli enzimi epatici, che dovrà essere ripetuto periodicamente.

Come aiutare il fegato nel diabete

Il modo più razionale per mantenere la salute del fegato nel diabete non è quello di iniziare la malattia di base, trattare il più concomitante possibile e regolare attentamente i livelli di glucosio nel sangue. Può aiutare con questo:

• Una corretta alimentazione, ad esempio, la dieta epatica Pevzner n. 5, adatta alle persone con diabete. Questa dieta si basa sul consumo di una quantità sufficiente di carboidrati, proteine ​​facilmente digeribili, fibre, vitamine e minerali, oltre che sulla restrizione dei grassi, in particolare di origine animale, e sui prodotti che stimolano l'escrezione dei succhi digestivi.
• rinunciare a cattive abitudini
• rifiuto totale di alcol
• attività fisica adeguata
• evitare lo stress
• normalizzazione del peso
• assunzione di farmaci consigliati dal medico per regolare i livelli di zucchero nel sangue

Il prossimo passo cruciale sarà quello di aiutare il fegato stesso a eliminare il danno causato dal diabete ea mantenere le sue condizioni di lavoro. Per migliorare le funzioni di questo corpo, sono stati sviluppati preparati speciali chiamati epatoprotettori, cioè, in latino, "proteggere il fegato". Gli epatoprotettori provengono da componenti vegetali, animali e sintetici e si presentano sotto forma di compresse, iniezioni, polveri e granuli. I meccanismi di azione sono in qualche modo diversi, ma i requisiti per i risultati del loro uso sono gli stessi. Idealmente, l'epatoprotettore dovrebbe migliorare la funzione epatica, proteggerlo, ridurre l'infiammazione, purificare il corpo dalle tossine, migliorare il metabolismo. Nel diabete, di nuovo, questo è vitale.

Pre-controllare le condizioni del tuo fegato e quanto bene affronta la filtrazione delle tossine, aiuterà il test rapido gratuito, che può essere passato online. Il test di connessione dei numeri riflette lo stato del sistema nervoso e la capacità di concentrazione, che può deteriorarsi a causa dell'azione delle tossine se il fegato non funziona correttamente. La meccanica del passaggio è abbastanza semplice: è necessario collegare costantemente i numeri da 1 a 25 nel tempo stabilito - 40 secondi. Se non sei stato in grado di incontrare più volte, questa è un'occasione per pensare e consultare un medico per un esame completo del fegato.

Come scegliere un epatoprotettore adatto

Nel mercato domestico rappresentava un numero abbastanza elevato di farmaci per proteggere il fegato. La scelta migliore sarebbe quella che può risolvere diversi problemi senza complicazioni.

Come abbiamo già notato, nel diabete, il fegato funge da "deposito grasso", accumulando il glucosio in eccesso sotto forma di grasso e glicogeno nei suoi tessuti. Da questo, le sue numerose funzioni cominciano a essere violate. Ma il problema principale è che il fegato non è più in grado di pulire il corpo dalle tossine e, in particolare, dall'ammoniaca. Questa pericolosa tossina entra nel nostro corpo con cibo proteico, forma anche la nostra microflora intestinale, da dove viene assorbita nel sangue. L'ammoniaca ha un'influenza estremamente negativa sul cervello, causando un declino dell'umore, apatia, letargia e riduzione della concentrazione. Presi insieme, ciò ovviamente compromette lo stato di salute e la qualità della vita e può essere pericoloso, ad esempio riducendo la velocità di reazione durante la guida di un'auto. Inoltre, l'ammoniaca è tossica per il fegato stesso e il suo surplus danneggia le cellule di questo importante organo, esacerbando la situazione. Si scopre un circolo vizioso. Il fegato si indebolisce, non può far fronte alla filtrazione dell'ammoniaca e, a sua volta, peggiora le sue condizioni.

Ecco perché è così importante optare per l'epatoprotettore, che non solo normalizza il lavoro del fegato, ma lo cancella anche.

In Russia, sempre più persone con diabete fanno una scelta a favore della droga tedesca Gepa-Mertz in granuli. Questo è l'epatoprotettore originale, che agisce in un complesso:

• pulisce l'ammoniaca tossica, proteggendo così il sistema nervoso e le cellule del fegato
• migliora la funzionalità epatica e il metabolismo.
• migliora le prestazioni dei test del fegato
• riduce i sintomi di debolezza, affaticamento, concentrazione compromessa

Inoltre, a causa della presenza degli aminoacidi L-ornitina e L-aspartato Gepa-Mertz, che sono naturali per l'organismo, contribuisce, in particolare, alla produzione di insulina, senza sovraccaricare il pancreas, che è particolarmente importante nel diabete.

Di conseguenza, i pazienti migliorano non solo i risultati degli esami di laboratorio, ma anche lo stato generale di salute e umore e la qualità della vita migliora in modo significativo.

Il grande vantaggio di Gepa-Mertz è la velocità d'azione: il farmaco inizia a funzionare 15-25 minuti dopo la somministrazione e i primi risultati diventano visibili in media 10 giorni dopo l'inizio del corso. A proposito, è progettato per solo 1 mese - questo è sufficiente per completare i compiti assegnati ad esso.

Il farmaco tedesco Gepa-Mertz ha superato tutti gli studi clinici necessari ed è incluso negli standard ufficiali di trattamento. Prima di utilizzare il farmaco dovrebbe consultare uno specialista.

Qual è l'insulina pericolosa?

L'insulina non è solo un ormone prodotto dal pancreas, ma anche un medicinale indispensabile per il diabete. E i diabetici stessi sono preoccupati se l'insulina è cattiva e se può essere evitata. Prima di tutto, è necessario determinare il tipo della malattia, perché in caso di diabete del 1o tipo senza insulina è impossibile, e nel 2o tipo è permesso, ma in quantità limitate. Inoltre, un eccesso di insulina ha anche le sue caratteristiche negative.

Benefici dell'insulina

Nel diabete, il sistema endocrino non è in grado di produrre la quantità necessaria di insulina, un ormone necessario per il normale metabolismo, responsabile del bilancio energetico. È prodotto dal pancreas e stimola la produzione, il cibo. L'insulina è necessaria al corpo per il motivo che ne garantisce il normale funzionamento. I benefici dell'ormone sono i seguenti:

• fornisce l'assorbimento del glucosio dalle cellule in modo che non si depositi nei vasi sanguigni e ne regola il livello;
• responsabile delle prestazioni delle proteine;
• rafforza i muscoli e previene la loro distruzione;
• trasporta gli aminoacidi nel tessuto muscolare;
• accelera l'ingresso di potassio e magnesio nelle cellule.

Le iniezioni di insulina nel diabete mellito di tipo 1 sono vitali e nel diabete di tipo 2 prevengono lo sviluppo di complicanze della visione, dei reni e del cuore.

Effetto sul corpo umano

Va tenuto presente che nel diabete di tipo 1, l'insulina non viene prodotta o viene sintetizzata molto poco. Pertanto, le iniezioni sono vitali. Con il tipo 2, l'ormone viene prodotto, ma non è sufficiente per garantire l'assorbimento del glucosio in grandi quantità a causa della debole sensibilità delle cellule. In questo caso, le iniezioni non sono particolarmente richieste, ma il diabetico dovrebbe essere più severo per seguire la dieta. I diabetici dovrebbero essere preparati per il fatto che l'ormone ha un impatto sul metabolismo dei grassi, soprattutto in eccesso. Sotto la sua influenza, la produzione di sebo viene stimolata, e nel tessuto adiposo sottocutaneo - la sua deposizione. Questo tipo di obesità è difficile da seguire. Inoltre, il grasso viene depositato nel fegato, che causa l'epatite. La condizione è irta di insufficienza epatica, la formazione di calcoli di colesterolo che interrompono il flusso della bile.

Danno da insulina

L'effetto negativo dell'insulina sul corpo è il seguente:

• L'ormone non consente di convertire il grasso naturale in energia, quindi quest'ultimo viene trattenuto nel corpo.
• Sotto l'influenza dell'ormone nel fegato aumenta la sintesi degli acidi grassi, a causa del quale il grasso si accumula nelle cellule del corpo.
• Blocca lipasi - un enzima responsabile della scomposizione del grasso.

L'eccesso di grasso si deposita sulle pareti dei vasi sanguigni, causando aterosclerosi, ipertensione e compromissione della funzionalità renale. L'aterosclerosi è pericolosa e lo sviluppo della cardiopatia coronarica. L'insulina può causare alcune reazioni avverse sotto forma di:

• ritenzione di liquidi nel corpo;
• problemi di visione;
• ipoglicemia (un forte calo di zucchero);
• lipodistrofia.

L'insulina può ridurre fortemente il glucosio e provocare ipoglicemia.

Il danno lipodistrofico è considerato il risultato dell'uso a lungo termine di iniezioni di insulina. Le funzioni del corpo non soffrono, ma c'è un difetto estetico. Ma l'ipoglicemia è l'effetto collaterale più pericoloso, perché l'ormone può abbassare il livello di glucosio così tanto che il paziente può svenire o cadere in un coma. Questo effetto può essere prevenuto seguendo le raccomandazioni del medico, in particolare, per introdurre un ormone mezz'ora prima dei pasti.

È possibile rifiutare le iniezioni di insulina?

Si è detto che il diabete di tipo 1 non può fare a meno di iniezioni e che il tipo insulino-indipendente usa l'ormone come misura temporanea. Il corpo può far fronte in modo indipendente alle sue funzioni, quindi l'iniezione può essere abbandonata, ma ci sono condizioni che richiedono l'uso della terapia insulinica:

• la gravidanza;
• mancanza di ormone;
• operazioni;
• infarto o ictus;
• la glicemia.

Sulla base delle proprietà benefiche e negative dell'ormone, i suoi benefici sotto forma di iniezioni sono evidenti e alcuni diabetici non possono farne a meno, mentre altri potrebbero sentirsi a disagio. Nonostante gli effetti collaterali dopo averli assunti, puoi eliminarli da soli. Ad esempio, per evitare l'eccesso di peso, è necessario regolare la dieta.

Insulina e fegato

Il fegato è l'organo principale in cui l'insulina viene distrutta. Altri tessuti distruggono l'insulina in misura minore e sono anche coinvolti nella distruzione del glucagone. La cirrosi è caratterizzata da iperinsulinemia a causa delle violazioni della rottura e della rimozione dell'insulina e non dello smistamento portosistemico [12].

Con il diabete nel fegato, il contenuto di G-6-Phase aumenta, e quindi il rilascio di glucosio nel sangue è facilitato. Gli enzimi fosforilanti il ​​glucosio, esochinasi, indipendentemente dall'insulina e la glucochinasi, il cui contenuto diminuisce nel diabete, agiscono in modo opposto. Di conseguenza, il fegato continua a secernere il glucosio anche in presenza di un'iperglicemia grave. Normalmente, il fegato durante l'iperglicemia interrompe la secrezione di glucosio e passa all'accumulo di glicogeno. Nel diabete aumenta anche il contenuto di fruttosio-1-6-fosfatasi, che contribuisce alla gluconeogenesi.

È noto che le sostanze secrete dal pancreas nella vena porta contribuiscono alla rigenerazione epatica (sostanze epatotrofiche>.L'insulina è la più importante, ma il glucagone può anche essere importante.Nelle malattie del fegato aumenta il contenuto di glucagone nel sangue, probabilmente a causa dell'eccessiva secrezione dal pancreas.

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Come viene colpito il fegato dal diabete

Il diabete non è solo un problema medico, ma anche sociale. La malattia si distingue non solo dalla natura cronica del decorso, ma anche dallo sviluppo di complicanze in tutti gli organi. Il fegato soffre anche di diabete, indipendentemente dal suo tipo, a causa della sua reazione ad elevati livelli di glucosio nel sangue e patologia nello scambio di insulina. Se il trattamento non viene intrapreso in tempo, può svilupparsi cirrosi epatica.

Come il diabete colpisce il fegato

Di norma, il diabete compensato ha un effetto minimo sul fegato e, pertanto, i pazienti per lungo tempo non avvertono i sintomi di danni a questo organo. Ma il tipo di diabete scompensato porta alla sua più rapida distruzione e ai cambiamenti nella sua struttura.

Spesso il fegato con il diabete è ingrandito. La ragione di questo fenomeno - l'aumento della deposizione di grasso in esso. Con un aumento significativo del fegato, i medici parlano della cosiddetta epatomegalia.

Se durante l'infanzia si verifica un aumento del fegato, si sviluppa la cosiddetta sindrome di Mauriac. Il fegato è di dimensioni enormi e la crescita è in ritardo. Spesso una diminuzione delle dimensioni dei genitali.

Con il fegato grasso prolungato, vi è un'alta probabilità che la cirrosi si sviluppi.

Cos'è la cirrosi del fegato

La cirrosi epatica è un riarrangiamento progressivo della normale struttura di un organo. Le cellule epatiche sono gradualmente rinate e sostituite dal grasso. Le sue funzioni sono seriamente compromesse. In futuro si sviluppa insufficienza epatica e coma epatico.

Un paziente con sospetta cirrosi fa i seguenti reclami:

• aumento della fatica;
• disturbo del sonno;
• diminuzione dell'appetito;
• gonfiore;
• colorazione della pelle e della pelle albuminosa degli occhi di colore giallo;
• decolorazione delle feci;
• dolore addominale;
• gonfiore delle gambe;
• un aumento dell'addome dovuto all'accumulo di fluido in esso;
• frequenti infezioni batteriche;
• dolore sordo nel fegato;
• dispepsia (eruttazione, nausea, vomito, brontolio);
• prurito della pelle e l'aspetto di "stelle" vascolari su di esso.

Se la cirrosi è già formata, allora, purtroppo, è irreversibile. Ma il trattamento delle cause della cirrosi, ti permette di mantenere il fegato in uno stato compensato.

Insufficienza epatica con diabete

Abbastanza spesso, il diabete, specialmente il primo tipo, causa l'insufficienza epatica. Non solo provoca una rottura del fegato, ma contribuisce anche al malfunzionamento del sistema endocrino. Di conseguenza, i capelli di una persona cadono, negli uomini la potenza è disturbata, e nelle donne le ghiandole mammarie sono ridotte.

In totale, ci sono tre fasi della malattia. Al primo stadio, il colore della pelle cambia, il paziente ha principalmente disturbi endocrini. Nei bambini, la pubertà è compromessa. Spesso preoccupato per la febbre, i brividi, la perdita di appetito.

Il secondo stadio è caratterizzato da disturbi del tipo nervoso, a causa del danno progressivo al sistema nervoso centrale. È caratterizzato da uno stato emotivo altamente instabile e persino una perdita di orientamento nel tempo e nello spazio. L'attenzione è attirata dal tremore delle mani, dalla parola incomprensibile, dal movimento motorio alterato.

Nella terza fase, questi sintomi si intensificano e si sviluppa il coma epatico. Ci sono tre fasi nella progressione di questa condizione estremamente pericolosa per la vita.

1. Quando il precoma è in crisi, confusione. I processi di pensiero sono rallentati, si nota sudorazione, disturbi del sonno.
2. Il secondo stadio è minaccioso. Arriva un completo disorientamento del paziente, l'eccitazione cambia apatia e viceversa. Il periodo di minaccioso coma può durare fino a dieci giorni.
3. Allo stadio del coma stesso, c'è un odore di ammoniaca dalla bocca, appare un respiro rumoroso. Se il paziente non riesce ad aiutare, iniziano le convulsioni e poi c'è una completa cessazione della respirazione.

Fegato in vari tipi di diabete

Il diabete mellito del primo tipo si sviluppa già in giovane età. La cirrosi epatica non si sviluppa quando viene effettuato un trattamento efficace. Ricorda che il trattamento con insulina in un primo momento intensifica gli effetti negativi sul fegato. Il fatto è che l'insulina aumenta prima il suo contenuto di glicogeno. Ma poi la situazione si stabilizza.

Se il diabete è mal trattato o non curabile del tutto, le cellule del fegato inevitabilmente muoiono e si sviluppa la cirrosi.

Nel diabete del secondo tipo si verifica la degenerazione grassa del fegato. Se si sta curando la terapia antidiabete, questo di solito non accade e il fegato rimarrà in uno stato normale per un lungo periodo di tempo. Ancora una volta, se il paziente trascura l'uso di farmaci antidiabetici, il fegato nel diabete continuerà ad essere interessato.

Trattamento del danno al fegato

Indipendentemente dal tipo di diabete, è necessario il trattamento del fegato. È influenzato dallo stadio in cui viene rilevato il danno al fegato.

Nelle fasi iniziali della malattia epatica è sufficiente una correzione tempestiva dei livelli di zucchero nel sangue. Affronta in modo efficace la normalizzazione della funzionalità epatica e della dieta.

Al fine di proteggere le cellule del fegato, è necessario assumere farmaci epatoprotettivi. Stanno bene ripristinare le cellule del fegato colpite. Tra questi ci sono Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts, ecc. In caso di steatosi, viene assunto Ursosan.

Quando il trattamento dell'insufficienza epatica è effettuato secondo i seguenti principi:

• sbarazzarsi di malattie che portano a insufficienza epatica;
• trattamento sintomatico;
• prevenzione dell'insufficienza epatica;
• dieta in modo che si formi meno ammoniaca nel corpo;
• efficace pulizia dell'intestino, poiché la sua microflora dannosa ha un effetto sul fegato;
• correzione del colesterolo e della bilirubina nel sangue;
• ricevere fondi volti a prevenire la cirrosi.

I pazienti obbligatori hanno prescritto preparati di potassio, lattulosio, vitamine. In caso di fallimento del trattamento, emodialisi, plasmaferesi (purificazione del plasma con filtri, seguita da ritorno nel corpo).

Dieta per danni al fegato e diabete

Indipendentemente dal tipo di diabete con danno epatico, è indicata una dieta. Ma è anche necessario mantenere il controllo sul livello di zucchero.

È necessario controllare rigorosamente il consumo di grassi. Il loro numero è limitato e al loro posto vengono assegnati altri componenti. Allo stesso tempo, gli alimenti che contengono carboidrati facilmente digeribili sono limitati. L'uso di alcol in qualsiasi forma è severamente proibito.

La preferenza è data agli alimenti proteici e ai prodotti contenenti carboidrati digeribili difficili (in particolare, bacche acide, pane integrale).

Invece di zucchero, puoi usare gli edulcoranti. I grassi vegetali sono utili, non danno un grosso carico al fegato. È necessario che il menu fosse abbastanza olio d'oliva.

Solo il rilevamento tempestivo delle malattie del fegato nel diabete mellito contribuisce alla conservazione dell'organo e ritardare l'insorgenza dell'insufficienza epatica.

Insulina e fegato

 Filtrazione delle molecole di glucosio dal lume dei capillari sanguigni dei corpi renali nella cavità della capsula arcierea-Shymlanskaya effettuato in proporzione alla concentrazione di glucosio nel plasma sanguigno.

 riassorbimento. Di solito, tutto il glucosio viene riassorbito nella prima metà del tubulo contorto prossimale alla velocità di 1,8 mmol / min (320 mg / min). Il riassorbimento del glucosio si verifica (così come il suo assorbimento nell'intestino) mediante il trasferimento combinato di ioni sodio e glucosio.

 Secretion. Il glucosio in individui sani non è secreto nel lume dei tubuli del nefrone.

 glicosuria. Il glucosio compare nelle urine quando è contenuto nel plasma sanguigno di oltre 10 mM.

 Tra il ricevimenti di cibo il glucosio entra nel flusso sanguigno dal fegato, dove si forma a causa della glicogenolisi (la scomposizione del glicogeno in glucosio) e della gluconeogenesi (la formazione di glucosio da aminoacidi, lattato, glicerolo e piruvato). A causa della bassa attività della glucosio-6-fosfatasi, il glucosio non entra nel sangue dai muscoli.

 A riposo, il contenuto di glucosio nel plasma sanguigno è 4,5-5,6 mM, e il contenuto totale di glucosio (calcoli per un uomo adulto sano) in 15 litri di liquido intercellulare è 60 mmol (10,8 g), che corrisponde approssimativamente al consumo orario di questo zucchero. Va ricordato che il glucosio non viene sintetizzato o immagazzinato come glicogeno nel sistema nervoso centrale o negli eritrociti e allo stesso tempo è una fonte di energia estremamente importante.

 Tra i pasti prevalgono glicogenolisi, gluconeogenesi e lipolisi. Anche con un breve digiuno (24-48 ore), si sviluppa uno stato reversibile vicino al diabete: il diabete da fame. Allo stesso tempo, i neuroni iniziano a usare i corpi chetonici come fonte di energia.

 a fisico carico il consumo di glucosio aumenta più volte. Questo aumenta la glicogenolisi, la lipolisi e la gluconeogenesi, regolata dall'insulina, così come gli antagonisti dell'insulina funzionale (glucagone, catecolamine, ormone della crescita, cortisolo).

 Glucagone. Effetti del glucagone (vedi sotto).

 Catecolamine. L'esercizio attraverso i centri ipotalamici (glucostato ipotalamico) attiva il sistema simpato-surrenale. Di conseguenza, il rilascio di insulina da cellule α diminuisce, la secrezione di glucagone da aumenti di α-cellule, il flusso di glucosio nel sangue dal fegato aumenta e aumenta la lipolisi. Le catecolamine potenziano anche la T indotta₃ e t₄ aumento del consumo di ossigeno da parte dei mitocondri.

 L'ormone della crescita contribuisce ad aumentare il glucosio plasmatico aumentando la glicogenolisi nel fegato, riducendo la sensibilità dei muscoli e delle cellule adipose all'insulina (di conseguenza, diminuisce il loro assorbimento di glucosio), e anche stimolando il rilascio di glucagone dalle cellule .

 I glucocorticoidi stimolano la glicogenolisi e la gluconeogenesi, ma sopprimono il trasporto del glucosio dal sangue in diverse cellule.

 Glyukostat. La regolazione del glucosio nell'ambiente interno del corpo è finalizzata a mantenere l'omeostasi di questo zucchero entro il range normale (il concetto di glucosio) e viene effettuata a diversi livelli. I meccanismi per mantenere l'omeostasi del glucosio a livello degli organi bersaglio del pancreas e dell'insulina (glucostato periferico) sono discussi sopra. Si ritiene che la regolazione centrale del contenuto di glucosio (glucostato centrale) sia effettuata da cellule nervose insulino-sensibili dell'ipotalamo, inviando ulteriori segnali di attivazione del sistema simpato-surrenale, nonché ai neuroni ipotalamici che sintetizzano corticoliberina e somatoliberina. Le deviazioni di glucosio nell'ambiente interno del corpo dai valori normali, a giudicare dal contenuto di glucosio nel plasma sanguigno, portano allo sviluppo di iperglicemia o ipoglicemia.

 Ipoglicemia: diminuzione della glicemia inferiore a 3,33 mmol / l. L'ipoglicemia può verificarsi in individui sani dopo diversi giorni di digiuno. Clinicamente, l'ipoglicemia si verifica quando i livelli di glucosio scendono al di sotto di 2,4-3,0 mmol / l. La chiave per diagnosticare l'ipoglicemia è la triade di Whipple: manifestazioni neuropsichiche durante il digiuno, glicemia inferiore a 2,78 mmol / l, interruzione di un attacco per via orale o endovenosa di una soluzione di destrosio (40-60 ml di soluzione di glucosio al 40%). L'estrema manifestazione dell'ipoglicemia è il coma ipoglicemico.

 Iperglicemia. L'afflusso massiccio di glucosio nell'ambiente interno del corpo porta ad un aumento del suo contenuto nel sangue - iperglicemia (il contenuto di glucosio nel plasma sanguigno supera i 6,7 mM). L'iperglicemia stimola la secrezione di insulina dalle cellule α e inibisce la secrezione di glucagone dalle cellule α delle isole. Langerhans. Entrambi gli ormoni bloccano la formazione di glucosio nel fegato durante sia la glicogenolisi che la gluconeogenesi. Iperglicemia - dal momento che il glucosio è una sostanza osmoticamente attiva - può portare alla disidratazione cellulare, allo sviluppo di diuresi osmotica con perdita di elettrolita. L'iperglicemia può causare danni a molti tessuti, specialmente ai vasi sanguigni. L'iperglicemia è un sintomo caratteristico del diabete.

 Diabete mellito di tipo I. Insufficiente secrezione di insulina porta allo sviluppo dell'iperglicemia - un elevato contenuto di glucosio nel plasma sanguigno. La persistente carenza di insulina causa una malattia metabolica generalizzata e grave con danno renale (nefropatia diabetica), retina (retinopatia diabetica), vasi arteriosi (angiopatia diabetica), nervi periferici (neuropatia diabetica) - diabete mellito insulino-dipendente (diabete mellito di tipo I, diabete mellito) per lo più in giovane età). Questa forma di diabete mellito si sviluppa a seguito della distruzione autoimmune delle cellule of delle isole. Langerhans pancreas e molto meno frequentemente a causa di mutazioni del gene dell'insulina e dei geni coinvolti nella sintesi e nella secrezione di insulina. La persistente carenza di insulina porta a molte conseguenze: ad esempio, nel fegato, si produce molto più che in individui sani, glucosio e chetoni, che colpisce principalmente la funzione renale: si sviluppa la diuresi osmotica. Poiché i chetoni sono acidi organici forti, la chetoacidosi metabolica è inevitabile nei pazienti senza trattamento. Trattamento del diabete mellito di tipo I - terapia sostitutiva con somministrazione endovenosa di preparati insulinici. Preparazioni attualmente utilizzate di insulina umana ricombinante (ottenuta mediante ingegneria genetica). Utilizzati dagli anni '30 del XX secolo, i maiali e le mucche dell'insulina differiscono dai residui di insulina 1 e 3 di insulina umana, che è sufficiente per lo sviluppo di conflitti immunologici (secondo gli studi clinici randomizzati più recenti, è possibile utilizzare l'insulina di maiale allo stesso livello di insulina umana. )

 diabete di tipo II In questa forma di diabete mellito ("diabete anziano", che si sviluppa prevalentemente dopo 40 anni di vita, si verifica 10 volte più spesso rispetto al diabete di tipo I), le cellule of клетки delle isole di Langerhans non muoiono e continuano a sintetizzare l'insulina (da cui l'altro nome della malattia, insulino-indipendente diabete mellito). In questa malattia, la secrezione di insulina è compromessa (un eccesso di zucchero nel sangue non aumenta la secrezione di insulina), o le cellule bersaglio sono pervertite per l'insulina (insensibilità si sviluppa - resistenza all'insulina), o entrambi i fattori sono importanti. Poiché non c'è carenza di insulina, la probabilità di sviluppare chetoacidosi metabolica è bassa. Nella maggior parte dei casi, il trattamento del diabete mellito di tipo II viene effettuato con l'aiuto della somministrazione orale di derivati ​​sulfonilurea (vedere sopra la sezione "Regolatori della secrezione di insulina").

Insulina e fegato

Indicatori di funzionalità epatica

Oltre alla funzione filtro, in piedi tra il sistema circolatorio di tutto il corpo e il tratto gastrointestinale. Il fegato svolge funzioni sintetiche e di deposito.

Questo organo è coinvolto nell'attivazione e inattivazione di molti ormoni che regolano il normale funzionamento del corpo. Uno di questi è il glucagone, prodotto dalle cellule alfa pancreatiche.

Questo ormone aiuta ad aumentare i livelli di glucosio nel sangue. Quando ciò accade, viene rilasciato da altri organi e tessuti.

Il fegato è in grado di regolare l'attività dell'insulina, che consente al momento giusto di trasportare più glucosio in tutto il corpo.

Con diabete mellito compensato, non ci sono cambiamenti negli indicatori di funzionalità epatica. E anche se vengono rilevati, i loro sintomi e cause non sono legati al diabete.

Se il metabolismo dei carboidrati è disturbato, possono comparire sintomi di iperglobulinemia e sintomi che indicano un aumento dei livelli sierici di bilirubina.

Tali sintomi non sono caratteristici del diabete compensato. L'80% dei diabetici ha danni al fegato a causa dell'obesità. Quindi, ci sono alcuni cambiamenti nel siero: GGTP, transaminasi e fosfatasi alcalina.

Un aumento del fegato a causa di un alto indice di glicogeno nel diabete di tipo 1 o cambiamenti di grassi, se la malattia è del secondo tipo, non sono correlati con gli indicatori dell'analisi delle funzioni del fegato.

Una semplice dieta terapeutica qui svolgerà il ruolo di prevenzione, mentre il trattamento nel complesso accoglie positivamente la presenza della nutrizione terapeutica.

Glucosio e diabete

Il principale sintomo del diabete è un aumento dei livelli di glucosio nel sangue. Il glucosio è rappresentato da un substrato energetico, senza la sua partecipazione, i mitocondri intracellulari non sono in grado di produrre abbastanza energia per la normale funzione degli organi.

A causa delle necessità del corpo, il glucagone e l'insulina riportano lo stoccaggio o il rilascio di zucchero. Quando si mangia, accade il seguente: il fegato immagazzina il glucosio, che ha la forma di glicogeno, che sarà consumato più tardi quando è necessario.

Aumento dei livelli di insulina e livelli di glucagone soppressi durante il periodo del pasto contribuiscono alla conversione del glucosio in glicogeno.

Il corpo di ogni persona produce glucosio, se necessario. Di conseguenza, quando una persona non mangia cibo (di notte, il divario tra colazione e pranzo), il suo corpo inizia a sintetizzare il suo glucosio. Il glicogeno diventa glucosio a causa dell'eicogenolisi.

Pertanto, è una dieta così importante per i diabetici, o le persone con zucchero e glucosio nel sangue.

Il corpo ha anche un altro metodo per produrre glucosio da grassi, amminoacidi e prodotti di scarto. Questo processo è chiamato gluconeogenesi.

Cosa succede quando c'è carenza:

• Quando il corpo è carente di glicogeno, sta tentando con tutte le sue forze di conservare un rifornimento continuo di glucosio agli organi che ne hanno bisogno in primo luogo - i reni, il cervello, le cellule del sangue.
• Inoltre, oltre a fornire glucosio, il fegato produce un'alternativa al principale combustibile per organi - i chetoni derivati ​​dai grassi.
• Un prerequisito per l'insorgenza della chetogenesi è la riduzione dei livelli di insulina.
• Lo scopo principale della chetogenosi è di risparmiare glucosio per quegli organi che ne hanno più bisogno.
• La formazione di molti chetoni non è un problema così comune, ma è un fenomeno piuttosto pericoloso, pertanto può essere necessaria un'assistenza medica di emergenza.

È importante! Molto spesso, un alto indicatore di zucchero nel sangue al mattino con diabete mellito è il risultato di un aumento della gluconeogenesi durante la notte.

Le persone che hanno una malattia come il diabete non sono familiari dovrebbero comunque essere consapevoli che l'accumulo di grasso nelle cellule del fegato aumenta le possibilità di formazione di questa malattia.

Inoltre, la quantità di grasso in altre parti del corpo non importa.

Epatite grassa Dopo aver condotto molte ricerche, è emerso che l'epatite grassa è un fattore pericoloso per il diabete.

Gli scienziati hanno scoperto che nei pazienti con epatite grassa, sono ad alto rischio per la progressione del diabete di tipo 2 per cinque anni.

Una diagnosi simile all'epatosi adiposa obbliga una persona a stare attenta alla sua salute in modo che non sviluppi il diabete. Questo suggerisce che verrà utilizzata una dieta, nonché un trattamento epatico completo per qualsiasi problema con questo organo.

L'epatosi grassa può essere diagnosticata mediante ultrasuoni. Un tale studio può predire la formazione del diabete nonostante la concentrazione di insulina nel sangue.

Caratteristiche delle violazioni a seconda del tipo di diabete

Il diabete di tipo 1 inizia a svilupparsi in giovane età, il livello di glucosio nel sangue è controllato da iniezioni di insulina. Allo stesso tempo, lo sviluppo delle patologie epatiche non progredisce, con la cessazione della terapia, si sviluppa la cirrosi. All'inizio, l'azione dell'insulina peggiora le condizioni del fegato, tuttavia, nel tempo, il farmaco assicura la normalizzazione delle indicazioni e uno stato stabile.

Nel diabete mellito di tipo 2, si osserva la sostituzione di cellule epatiche sane con accumuli di grasso. La conduzione della terapia farmacologica previene lo sviluppo di lesioni grasse, il lavoro del corpo avviene a lungo in un ritmo normale. Tuttavia, se si ignora la terapia antidiabetica, i cambiamenti nel fegato diventeranno irreversibili.

Coinvolgimento del fegato nel diabete

Con un indice di zucchero nel sangue costantemente elevato, il glucosio inizia ad essere fortemente depositato nei tessuti e negli organi. Che porta a un malfunzionamento di quest'ultimo. Dal momento che il fegato è una sorta di deposito di glucosio nel corpo, viene prima colpito. Nel diabete mellito il glucosio viene convertito in tessuto adiposo, nel parenchima epatico inizia la deposizione del tessuto adiposo: la steatosi.

La steatosi può verificarsi in persone che non hanno il diabete. Ma tali persone sono obese, in cui l'infiltrazione del tessuto adiposo nel fegato si verifica più velocemente. Questa condizione può portare allo sviluppo del diabete di tipo 2.

Questo tipo è caratterizzato dalla normale produzione di insulina, ma sullo sfondo del grasso in eccesso, vi è una diminuzione della sensibilità dei tessuti a questo ormone. Vi è costantemente alti livelli di zucchero nel sangue. In questo caso, il fegato lavora sodo, prende il glucosio e si accumula nel suo parenchima.

Le persone che soffrono di steatosi epatica di solito non hanno lamentele.

Forse un'apparizione periodica di pesantezza nel giusto ipocondrio, un sentimento di debolezza generale, eccessivo sovraccarico di lavoro, meno nausea.

Con la progressione della malattia, è possibile un processo infiammatorio nel fegato e la steatosi diventa steatoepatite. Questa malattia è caratterizzata da un aumento delle dimensioni del fegato, la comparsa di ittero della sclera e la pelle è possibile, i pazienti lamentano dolore e una sensazione di pesantezza nella parte destra, aumento della fatica, nausea e vomito sono possibili.

Sullo sfondo del processo infiammatorio nel parenchima epatico, si verifica la sua graduale sostituzione con il tessuto connettivo. Appare la fibrosi del fegato, che indica l'inizio dello sviluppo della cirrosi.

La cirrosi del fegato nel diabete è un pericolo particolare. Dopo tutto, gli organi principali e così soffrono di un aumento delle quantità di tossine, e inoltre c'è una violazione del filtro principale.

Negli stadi iniziali della cirrosi, oltre ai sintomi della steatoepatosi, compaiono altri. I pazienti lamentano forte prurito, insonnia e veglia, la comparsa di dolore su tutto l'addome, un aumento significativo dell'addome, l'apparizione sulla parete addominale anteriore della rete venosa.

Tutti questi sintomi caratterizzano lo sviluppo dell'ipertensione portale, accompagnato dalla comparsa di liquido sterile libero nella cavità addominale, dallo sviluppo di vene esofagee e da frequenti emorragie da esse.

Insulina e fegato

Uno degli effetti più importanti dell'insulina è la deposizione di glucosio assorbito dopo un pasto sotto forma di glicogeno nel fegato. Tra i pasti, quando non ci sono apporti di nutrienti e la concentrazione di glucosio nel sangue inizia a diminuire, la secrezione di insulina diminuisce rapidamente. Il glicogeno nel fegato inizia a disgregarsi con il glucosio, che viene rilasciato nel sangue e impedisce alla concentrazione di glucosio di scendere troppo in basso.
Il meccanismo mediante il quale l'insulina trasporta e immagazzina il glucosio nel fegato comporta diversi passaggi quasi simultanei.

1. L'insulina inattiva la fosforilasi epatica - l'enzima principale che promuove la degradazione del glicogeno epatico in glucosio. Ciò impedisce la rottura del glicogeno, che in questo caso è immagazzinato nelle cellule epatiche.

2. L'insulina aumenta l'assorbimento di glucosio dal sangue nelle cellule del fegato. Ciò si ottiene aumentando l'attività dell'enzima glucochinasi, che è uno degli enzimi che iniziano la fosforilazione del glucosio dopo la sua diffusione nelle cellule epatiche. Dopo la fosforilazione, il glucosio rimane temporaneamente intrappolato nella cellula epatica, da allora in questa forma, non può diffondersi attraverso la membrana cellulare.

3. L'insulina aumenta anche l'attività degli enzimi che sintetizzano il glicogeno, in particolare la glicogeno sintetasi, che è responsabile della polimerizzazione dei monosaccaridi - le unità da cui si forma la molecola di glicogeno.

Il valore di tutti questi cambiamenti è quello di aumentare il contenuto di glicogeno nel fegato. In generale, il contenuto di glicogeno nel fegato con un aumento della sua sintesi può essere del 5-6% della massa epatica, che corrisponde a circa 100 g di glicogeno che costituisce il deposito di glicogeno nel fegato.

Il glucosio viene rilasciato dal fegato tra i pasti. Se il livello di glucosio nel sangue inizia a scendere al limite inferiore tra i pasti, questo viene portato ad una serie di cambiamenti e causerà il rilascio di glucosio dal fegato nel sangue.
1. Ridurre il glucosio porta ad una diminuzione della secrezione di insulina da parte del pancreas.

2. L'assenza di insulina porterà a un cambiamento nella direzione delle reazioni volte a creare un apporto di glicogeno, principalmente per fermare l'ulteriore sintesi di glicogeno nel fegato e impedire che il glucosio entri nel fegato dal sangue.

3. L'assenza di insulina (in parallelo con l'aumento di glucagone, che verrà discusso in seguito) attiva l'enzima fosforilasi, che scompone il glicogeno al glucosio fosfato.

4. L'enzima glucofosfatasi, inibito dall'insulina, in assenza di insulina, viene attivato e porta alla scissione del radicale fosfato dal glucosio, che consente al glucosio libero di ritornare nel sangue.

Pertanto, il fegato prende il glucosio dal sangue quando c'è un eccesso di sangue nel sangue a causa dell'assunzione di cibo e lo restituisce al sangue quando la concentrazione di glucosio diminuisce tra i pasti. Di solito circa il 60% del glucosio del cibo viene immagazzinato in questo modo nel fegato e successivamente ritorna al sangue.
L'insulina converte il glucosio in eccesso in acidi grassi e inibisce la gluconeogenesi nel fegato.

Se l'apporto di glucosio supera la possibilità di conservarlo sotto forma di glicogeno o la possibilità delle sue trasformazioni metaboliche locali negli epatociti, l'insulina fornisce la conversione dell'eccesso di glucosio in acidi grassi. Gli acidi grassi vengono successivamente convertiti in trigliceridi in lipoproteine ​​a densità molto bassa e, come tali, vengono trasportati dal sangue al tessuto grasso, dove vengono depositati come grasso.

L'insulina inibisce anche la gluconeogenesi. Ciò si ottiene riducendo sia la quantità che l'attività degli enzimi necessari per la gluconeogenesi. Tuttavia, questi effetti sono in parte causati da una diminuzione del rilascio di aminoacidi dai muscoli e da altri tessuti extraepatici e, di conseguenza, da una diminuzione delle materie prime necessarie per la gluconeogenesi. Questo sarà discusso ulteriormente in relazione all'effetto dell'insulina sul metabolismo delle proteine.

Fegato con diabete

Insulina e fegato

Il fegato è l'organo principale in cui l'insulina viene distrutta. Altri tessuti distruggono l'insulina in misura minore e sono anche coinvolti nella distruzione del glucagone. La cirrosi è caratterizzata da iperinsulinemia a causa delle violazioni della rottura e della rimozione dell'insulina e non dello shunt portosistemico.

Con il diabete nel fegato, il contenuto di G-6-Phase aumenta, e quindi il rilascio di glucosio nel sangue è facilitato. Gli enzimi fosforilanti il ​​glucosio, esochinasi, indipendentemente dall'insulina e la glucochinasi, il cui contenuto diminuisce nel diabete, agiscono in modo opposto. Di conseguenza, il fegato continua a secernere il glucosio anche in presenza di un'iperglicemia grave. Normalmente, il fegato durante l'iperglicemia interrompe la secrezione di glucosio e passa all'accumulo di glicogeno. Nel diabete aumenta anche il contenuto di fruttosio-1-6-fosfatasi, che contribuisce alla gluconeogenesi.

È noto che le sostanze secrete dal pancreas nella vena porta contribuiscono alla rigenerazione del fegato (sostanze epatotrofiche). L'insulina è la più importante di queste, ma il glucagone può anche essere importante. Nelle malattie del fegato, il glucagone aumenta nel sangue, probabilmente a causa dell'eccessiva secrezione del pancreas.

Cambiamenti nel fegato

Nel tessuto epatico di pazienti con diabete grave non trattato ottenuto mediante biopsia, il contenuto di glicogeno è normale o elevato. Quando prescrivi l'insulina, se preveni l'ipoglicemia, aumenta anche.

La struttura istologica delle zone del fegato è preservata. Quando si colorano con ematossilina ed eosina, le cellule piene di glicogeno appaiono pallide e sfocate. Gli epatociti della zona 1 contengono sempre meno glicogeno degli epatociti di zona 3 e questa differenza è esacerbata dalla glicogenolisi. Con il diabete di tipo 1, gli epatociti appaiono gonfi e gonfiati: il loro contenuto di glicogeno rimane allo stesso livello o addirittura aumenta.

L'infiltrazione di nuclei di epatociti con glicogeno sotto forma di vacuolizzazione viene rilevata quando viene macchiata per il glicogeno. Questa reazione non è specifica, con il diabete è positivo in circa due terzi dei casi.

Grandi cambiamenti di grassi si verificano spesso nei pazienti obesi con diabete di tipo II, ma sono minimi nel diabete di tipo 1. Sono per lo più contrassegnati nella zona 1.

Meccanismi. Nel diabete, si nota la carenza di insulina e l'eccesso di glucagone. Questi cambiamenti aumentano la lipolisi e inibiscono l'assorbimento del glucosio, aumentando così la formazione di trigliceridi nel tessuto adiposo. Il fegato cattura più attivamente gli acidi grassi liberi. Aumenta la distruzione di glicogeno e gluconeogenesi, allo stesso tempo, l'assorbimento del glucosio viene soppresso. Con la chetoacidosi, la lipolisi è migliorata. Tutti questi fattori nel diabete portano allo sviluppo di un fegato grasso.

La steatonecrosi assomiglia a cambiamenti nell'epatite alcolica, ma non è accompagnata da infiltrazione con neutrofili; si sviluppa più frequentemente nel diabete di tipo II, anche prima che venga rilevata una diminuzione della tolleranza al glucosio. L'accumulo di collagene nello spazio di Disse può svilupparsi in entrambi i tipi di diabete ed essere dovuto alle stesse ragioni del danno diabetico ai capillari periferici. Forse lo sviluppo della cirrosi.

All'autopsia, la cirrosi epatica in pazienti con diabete è osservata 2 volte più spesso che nella popolazione; questa discrepanza è spiegata dal fatto che l'iperglicemia, registrata durante la vita, può essere secondaria a cirrosi non riconosciuta.

Cambiamenti nel fegato in diversi tipi di diabete

Diabete di tipo I giovanile o insulino-dipendente

Di solito non esiste evidenza clinica di danno epatico per questo tipo di diabete. Tuttavia, a volte il fegato è significativamente ingrandito, denso, con un bordo liscio e doloroso. In alcuni casi, nausea, dolore addominale e vomito osservati nella chetoacidosi diabetica possono essere associati all'epatomegalia. L'allargamento del fegato è particolarmente frequente nei giovani pazienti e nei bambini con diabete grave che non possono essere corretti. Negli adulti, l'epatomegalia si sviluppa con acidosi prolungata. In un ampio studio, l'epatomegalia è stata osservata solo nel 9% dei pazienti con diabete compensato, nel 60% con diabete scompensato e nel 100% dei pazienti con chetoacidosi. Quando il diabete viene compensato, la dimensione del fegato è normalizzata. La causa di un aumento del fegato è un aumento del contenuto di glicogeno. Con un livello molto elevato di glucosio nel sangue, la somministrazione di insulina porta ad un aumento ancora maggiore del contenuto di glicogeno nel fegato e, nelle fasi iniziali del trattamento, può essere accompagnata da un peggioramento dell'epatomegalia. Nella chetoacidosi grave, una maggiore quantità di fluido può essere contenuta negli epatociti; il suo ritardo probabilmente contribuisce alla conservazione del glicogeno in uno stato di dissoluzione.

Immediatamente dopo la nomina di insulina, i livelli di glucosio nel sangue e la rimozione di glucosio dalla diminuzione del fegato. Nella chetoacidosi si perde la sensibilità all'insulina del fegato.

Diabete indipendente da insulina di tipo II

Con il diabete di tipo II, è possibile un ingrossamento del fegato, che ha un bordo acuto, liscio e indolore. La ragione di questo aumento è l'eccessiva deposizione di grasso nel fegato, principalmente a causa dell'obesità.

Piccole dosi di insulina hanno scarso effetto sul glucosio nel sangue e sulla rimozione del glucosio dal fegato.

Diabete nell'infanzia

Nei bambini con diabete, il fegato può essere ingrandito, a causa sia di infiltrazioni grasse che di eccessiva deposizione di glicogeno. La biopsia della puntura rivela piccoli cambiamenti di grasso, ma il contenuto di glicogeno nel fegato è eccessivo. I cambiamenti nel fegato sono simili a quelli descritti sopra per il diabete di tipo 1 (diabete insulino-dipendente).

A volte le dimensioni giganti del fegato sono combinate con ritardo della crescita, obesità, carnagione scarlatta e ipercolesterolemia (sindrome di Mauriac). Splenomegalia, ipertensione portale e insufficienza epatocellulare non si sviluppano.

Indicatori di funzionalità epatica

Con il diabete compensato, i cambiamenti negli indici di funzionalità epatica sono generalmente assenti; in caso di tali deviazioni, la loro causa non è solitamente associata al diabete. Nella chetoacidosi sono possibili iperglobulinemia e un leggero aumento dei livelli di bilirubina sierica. Con il diabete compensato, questi cambiamenti sono assenti.

Nell'80% dei casi di diabete che coinvolgono il fegato grasso, sono stati rilevati cambiamenti in almeno uno dei parametri biochimici del siero: attività delle transaminasi, ALP e GGT.

La gravità dell'epatomegalia dovuta all'aumento del contenuto di glicogeno nel diabete di tipo 1 o nei cambiamenti di grassi nel diabete di tipo II non è correlata ai risultati di uno studio sugli indicatori di funzionalità epatica.

Malattie del fegato e delle vie biliari e del diabete

Un vero aumento dell'incidenza della cirrosi nel diabete sembra improbabile. Nella maggior parte dei casi, la cirrosi viene diagnosticata per la prima volta e solo successivamente viene rilevata un'intolleranza al glucosio.

Il diabete mellito è uno dei segni dell'emocromatosi ereditaria. Inoltre, è combinato con l'epatite cronica autoimmune e con la presenza di antigeni del complesso principale di istocompatibilità HLA-D8 e DR3, che si trovano spesso in entrambe le malattie.

Nel diabete non insulino-dipendente, i calcoli biliari si formano spesso. Ciò è probabilmente dovuto a cambiamenti nella composizione della bile con l'obesità e non con l'effetto diretto del diabete. Lo stesso vale per la riduzione della funzione contrattile della colecisti in questi pazienti.

Gli interventi chirurgici di routine sulla colecisti nei pazienti con diabete mellito non sono associati ad un ulteriore rischio, tuttavia, le operazioni di emergenza sul tratto biliare sono accompagnate da un aumento della mortalità e della frequenza dell'infezione della ferita.

Il trattamento con sulfoniluree può essere complicato da lesioni colestatiche o granulomatose del fegato.

Ridotta tolleranza al glucosio nella cirrosi epatica

In uno studio con carico orale di glucosio, i pazienti con cirrosi epatica spesso rivelano iperglicemia. Il meccanismo del suo sviluppo è complesso e non sufficientemente studiato. Nella maggior parte dei casi di cirrosi, si sviluppa insulino-resistenza periferica e diminuisce la clearance dell'insulina. La sensibilità degli adipociti all'insulina diminuisce. Rispetto al gruppo di controllo nei pazienti con cirrosi epatica, l'assorbimento dell'insulina è ridotto durante il primo passaggio nel fegato. Nella maggior parte dei casi, un aumento della resistenza all'insulina è compensato da un aumento della sua secrezione da parte del pancreas. Di conseguenza, vi è un aumento del livello di insulina nel sangue, la normalizzazione della glicemia a digiuno e una riduzione minima della tolleranza al glucosio.

In alcuni casi, dopo somministrazione orale di glucosio, la secrezione di insulina da parte del pancreas è ridotta, come indicato dall'aspetto ritardato del peptide C. Di conseguenza, l'assorbimento del glucosio da parte dei tessuti viene ritardato. I livelli di glucosio a digiuno rimangono normali. Con un'iposecrezione più pronunciata di insulina, il glucosio continua ad entrare nel sangue dal fegato, poiché non vi è alcun effetto inibitorio dell'insulina sul processo di formazione del glucosio. Il risultato di tutti questi cambiamenti è l'iperglicemia a stomaco vuoto e iperglicemia significativa dopo somministrazione orale di glucosio. Il paziente sviluppa il diabete.

La ridotta tolleranza al glucosio nella cirrosi epatica può essere distinta dal vero diabete mellito, poiché il livello di glucosio a digiuno di solito rimane normale. Inoltre, non ci sono segni clinici di diabete.

La diagnosi di cirrosi nel diabete mellito di solito non è difficile, dal momento che il diabete non causa le vene dei ragni, l'ittero, l'epatosplenomegalia e l'ascite. Se necessario, la diagnosi è confermata dalla biopsia epatica.

Quando si tratta di cirrosi epatica, potrebbe essere necessario prescrivere una dieta ricca di carboidrati, soprattutto con l'encefalopatia, che precede sempre una violazione della tolleranza al glucosio, indipendentemente dal fatto che questa violazione sia dovuta al vero diabete mellito o sia il risultato di una malattia epatica.

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