Case history
Epatite alcolica acuta sullo sfondo della cirrosi alcolica del fegato, insufficienza epatocellulare con diminuzione della funzione proteico-sintetica del fegato

Età: 54 anni

Luogo di lavoro: in pensione

Reclami del paziente al momento del ricovero in clinica:

sull'ingiallimento della pelle e delle mucose

sul tirare, premendo i dolori nel giusto ipocondrio

per aumentare la temperatura corporea a 38 ° C

STORIA DELLA MALATTIA ATTUALE.

Si considera un paziente dal 1998, quando dopo aver bevuto una grande dose di alcol e cibi grassi, il giallo della pelle e delle mucose, un aumento della temperatura corporea a 39 ° C, la nausea, la debolezza è apparsa. Il paziente è stato inviato prima nella stanza chirurgica (c'era il sospetto di JCB) e poi nel reparto terapeutico dell'ospedale di Kolomna. Gli fu diagnosticata un'epatite alcolica acuta (OAG) sullo sfondo della cirrosi epatica (CP). La terapia è stata effettuata da Essentiale, hemodez, terapia vitaminica. Dopo una settimana, la temperatura corporea è tornata alla normalità e l'ittero è scomparso dopo 2 settimane. Dopo la dimissione dall'ospedale, il paziente si sentiva soddisfacente, non andava dai medici e non veniva osservato. Nel giugno 1999, sullo sfondo di bere troppo alcol, l'ingiallimento della pelle, la nausea e un aumento della temperatura corporea a 38,5 ° C ricomparvero. Il paziente è stato ricoverato nella m / f, dove è stato diagnosticato con OAG sullo sfondo della CPU. Terapia condotta Essentiale, hemodezom. La temperatura corporea è tornata alla normalità dopo una settimana, l'ittero è scomparso dopo 2 settimane. Dopo la dimissione dall'ospedale, il paziente si sentiva soddisfacente, non andava dai medici e non veniva osservato. L'ultima esacerbazione della malattia dal marzo 2000, quando dopo aver bevuto una grande dose di alcol e cibi grassi, ingiallimento della pelle, nausea dopo aver mangiato, aumento della temperatura corporea a 39 ° C, debolezza, ascite riapparso. E 'stato ricoverato in ospedale per la m / f, dove è stato effettuato il trattamento con Hemodez, Essentiale. Il 13.03.2000, il paziente è stato ricoverato in ospedale presso la Clinica E. Tareev per l'esame e il trattamento con la terapia.

STORIA DELLA VITA SICK.

Il paziente è nato nel tempo, è cresciuto e si è sviluppato normalmente, nello sviluppo fisico e mentale non è rimasto indietro rispetto ai coetanei. Inizia a camminare e parlare all'età dei corrispondenti standard statistici medi. Ha iniziato a studiare all'età di 8 anni, ha studiato facilmente. Le mestruazioni dall'età di 13 anni (durata - 6 giorni), quantità normale, indolore. C'erano 3 gravidanze, 1 aborto, due bambini.

ANAMNIE FAMIGLIA.

Le condizioni di vita sono soddisfacenti, 2 ° piano, ascensore, riscaldamento centralizzato, l'appartamento è asciutto. La dieta non è conforme. Non fuma, alcool regolarmente in grandi quantità.

MALATTIE RINFRESCATE.

1985 - Trattamento chirurgico ICD, gastrite cronica, polipo gastrico.

ANAMNESI ALLERGOLOGICA.

EREDITÀ.

La madre del paziente ha sofferto di leucemia.

Stato praesens.

Condizioni generali: soddisfacente

Altezza - 160 cm, peso - 86 kg, corpo t - 38 ° С

Pelle e ittero mucoso, sul volto di una singola telangiectasia. Umidità della pelle - sudorazione su tutto il corpo, indipendentemente dall'ora del giorno. L'elasticità della pelle è ridotta. Il pelo è normalmente espresso, la crescita dei capelli di tipo femminile. Le unghie sulle mani e sui piedi non sono cambiate.

Il tessuto sottocutaneo è eccessivamente sviluppato. BMI = 30,7. Gambe definite di pastos, ascite.

I linfonodi - parotide, sottomandibolare, cervicale, ittero, sopraclavicolare, ascellare, gomito, inguinale - non sono rilevabili. La pelle su questi gruppi di linfonodi non viene modificata (non c'è edema, arrossamento, deformazione, ulcerazione della pelle).

Lo sviluppo generale del sistema muscolare è buono, atrofia e ipertrofia dei singoli muscoli e gruppi muscolari non è osservata. Non si osserva dolore alla palpazione dei muscoli. Il tono muscolare è normale, la forza muscolare è soddisfacente. I disturbi ipercinetici non sono stati identificati.

Nello studio delle ossa del cranio, la deformazione della colonna vertebrale, del bacino, degli arti, così come il dolore durante la palpazione e il tapping non sono osservati.

Quando si osservano giunti configurazione normale. La pelle sopra di loro è un colore normale, non modificato. Quando si sentono le articolazioni, il loro gonfiore e la loro deformazione, i cambiamenti nei tessuti periarticolari, così come il dolore, non vengono osservati. Il volume di movimenti attivi e passivi nelle articolazioni salvati. Il dolore, lo scricchiolio e il crepitio durante il movimento sono assenti.

RICERCA DEL SISTEMA RESPIRATORIO.

STUDIO DI MODI RESPIRATORI SUPERIORI.

Respirare attraverso il naso non è difficile, non c'è nessuna sensazione di secchezza nel naso. Lo scarico dai passaggi nasali non è osservato. Emorragia nasale assente, olfatto salvato. Il dolore alla schiena e alla radice del naso, nel campo delle proiezioni dei seni frontali e dei seni mascellari (indipendente, così come il sentimento e il tapping) non viene osservato. Laringe - nessuna lamentela. La voce è forte, chiara. Difficoltà a respirare nella laringe non è stata osservata. Se visto dalla forma normale della laringe. La palpazione della regione laringea non è definita dolore.

ISPEZIONE E PALATAZIONE DELLA CELLULA DEL SENO.

La forma del torace è conica. Sopra - e fossa succlavia destra e sinistra debolmente espressi, lo stesso a destra e sinistra. La clavicola e le scapole si trovano sullo stesso livello, la scapola non è in ritardo sul petto. Le metà destra e sinistra del torace durante la respirazione si muovono in modo sincrono. I muscoli ausiliari nell'atto di respirare non sono coinvolti. Tipo di respirazione - petto. Frequenza - 20 al minuto. Il ritmo respiratorio è corretto. La circonferenza del torace a livello degli angoli delle scapole sul retro e 6 costole davanti:

· Con respirazione silenziosa: 96 cm

· Al respiro massimo: 99 cm

· Alla massima scadenza: 93 cm

escursione massima (respiratoria) del torace: 6 cm

Diminuzione dell'elasticità del torace. Il tremore della voce non viene modificato, si avverte in parti simmetriche del torace con la stessa forza.

Con le percussioni comparative dei polmoni nelle parti simmetriche del torace, il suono è chiaro, polmone, con un tono scatolato.

Focal cambia il suono della percussione non è segnato.

L'altezza delle cime in piedi.

3 cm sopra la parte anteriore della clavicola 3 cm sopra il livello della clavicola

a livello del processo spinoso a livello del processo spinoso

indietro 7 vertebra cervicale 7 vertebra cervicale

Limiti inferiori dei polmoni.

linee a destra di sinistra

okolovrudnaya 5 spazio intercostale ---

midclavicular 6 edge ---

ascellare anteriore 7 costole 7 costole

ascellare medio 8 costole 8 costole

ascellare posteriore 9 bordo 9 bordo

scapolare 10 bordo 10 bordo

processo spinoso processo paravertebrale spinoso

11 vertebra toracica 11 vertebra toracica

Mobilità dei bordi inferiori dei polmoni.

linee a destra di sinistra

sulla quantità

inalare espirare marno inalare espirare marno

midclavicular 2 2 4 - - -

ascellare medio 3 3 6 3 3 6

scapolare 2 2 4 2 2 4

L'auscultazione dei polmoni al di sopra dei polmoni determina la respirazione vescicolare nelle parti inferiori.

Respiro sibilante, crepitii, rumore di attrito pleurico non rilevato.

La broncofonia è la stessa su entrambi i lati.

STUDIO DEL CARDICO - SISTEMA VASCOLARE.

Durante l'ispezione dei vasi del collo, vi è un rigonfiamento delle vene, una debole pulsazione delle arterie carotidi. Il petto nella regione del cuore non è cambiato, non c'è gobba del cuore.

Impulso apicale visibile, palpabile nel quinto spazio intercostale, sulla linea medio-clavicola, non diffuso, alto, non rinforzato, resistente. L'impulso cardiaco non è determinato. La pulsazione nella regione epigastrica non lo è.

Confini di ottusità relativa del cuore:

a destra: 1 cm verso l'esterno dal bordo destro dello sterno in 4 spazi intercostali;

a sinistra: sulla linea medio-clavicola nel quinto spazio intercostale;

superiore: 3 costole lungo la linea che passano 1 cm verso l'esterno dal bordo sinistro dello sterno e parallele ad esso.

Il diametro della relativa ottusità del cuore: 3 + 9 = 12 cm

Il diametro del fascio vascolare: 5 cm

Suoni di cuore soffocati. La frequenza cardiaca è 84 battiti / min. La frequenza cardiaca è corretta.

Durante l'ispezione e la palpazione delle arterie tibiali temporali, carotidi, succlave, brachiali, femorali, poplitee posteriori sono morbide, non aggraffate con pareti elastiche. L'impulso è lo stesso sulle arterie radiali destra e sinistra, ritmico. La frequenza è 84 battiti / min, non c'è deficit di polso, il contenuto è soddisfacente, non accentato, piccolo, basso, di forma normale, l'impulso capillare non viene rilevato, BP è 130/70 mm Hg. Art. All'esame, palpazione e auscultazione delle vene vene varicose delle gambe.

Lo studio del sistema digestivo.

Esame della cavità orale. Non c'è odore; membrana mucosa della superficie interna delle labbra, guance, palato molle e dura di colore itterico; eruzione cutanea, assenza di ulcerazione; le gengive non sanguinano; il linguaggio di dimensioni e forma normali, bagnato, ricoperto da una fioritura bianco-gialla; papille filiformi e fungiformi espresse abbastanza bene; colore rosa della faringe; archi palatine sono ben sagomati; le tonsille non favoriscono archi palatine; la membrana mucosa della faringe non è iperemica, umida, la superficie è liscia.

La pancia è rana, simmetrica, definita da collaterali sulla superficie anteriore dell'addome; non esiste una peristalsi patologica; i muscoli della parete addominale sono coinvolti nell'atto di respirare; sono assenti protrusioni limitate della parete addominale durante la respirazione profonda e la tensione.

con percussione addominale, si nota una timpanite di varia gravità.

con superficiale palpazione orientale, l'addome è morbido, indolore; nello studio dei "punti deboli" della parete addominale anteriore (anello ombelicale, aponeurosi della linea bianca dell'addome, anelli inguinali), non si formano sporgenze ernarie. Alla palpazione, la fluttuazione è determinata.

con profonda palpazione scorrevole metodica dell'addome secondo il metodo Obraztsov-Strazhesko-Vasilenko:

Il colon sigmoideo è palpato nella regione inguinale sinistra sul bordo del terzo medio ed esterno della linea ombelicoiliaceae sinistra per 15 cm., Cilindrico, 2 cm di diametro, consistenza denso-elastica, con una superficie liscia, mobilità entro 3-4 cm., Indolore, non canticchiando.

il cieco viene palpato nella regione inguinale destra sul bordo del terzo medio ed esterno della linea ombelicoiliaceae dextra nella forma di un cilindro con un'estensione a forma di pera sul fondo, consistenza morbido-elastica, 3-4 cm di diametro, leggermente rombo durante la palpazione.

altre parti dell'intestino non potevano essere palpate.

con auscultazione dell'addome, si sente il normale rumore intestinale peristaltico.

I confini del fegato Kurlov

il fegato è palpabile 10 cm sotto il bordo dell'arco costale (lungo la linea medio-clavicolare destra); il bordo del fegato è denso, irregolare, con una superficie ruvida, leggermente appuntito, doloroso; la cistifellea non è palpabile; il dolore alla palpazione nel punto di proiezione della cistifellea è assente; i sintomi di Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky-Myussi sono negativi.

Dimensioni di ottusità splenica: diametro - 6 cm; dlinnik - 12 cm. La milza non è palpabile.

Ricerca sul pancreas

il pancreas non è palpabile; assenza di dolore alla palpazione nell'area di Chauffard e Deschardin pancreatico; sintomo Meigo - Robson negativo.

Studi del sistema urinario

dopo l'esame dell'area renale, non vengono rilevati cambiamenti patologici; i reni non sono palpabili; il dolore alla palpazione nei punti ureterali superiore e inferiore è assente; un sintomo di picchiettamento (un sintomo di Pasternack) negativo su entrambi i lati; la percussione della vescica non agisce al di sopra del plesso pubico.

Ricerca endocrina

nessuna lamentela; se visti dalla superficie anteriore del collo, i cambiamenti non sono marcati; la ghiandola tiroidea non è palpabile; i sintomi di Grere, Kocher, Mebica, Dalfitin, Shtelvaga - saranno negati.

Studio della sfera neuro-psicologica

il paziente è orientato correttamente nello spazio, nel tempo e nel sé; contatto, comunica volentieri con il medico; la percezione non è disturbata, l'attenzione non è indebolita, è capace di focalizzarsi su un caso per un lungo periodo; memoria salvata; alta intelligenza; il pensiero non è disturbato, l'umore è pari; comportamento adeguato; mal di testa, vertigini, svenimento; sonno profondo, pari, della durata di 7-8 ore; si addormenta rapidamente; sentirsi bene dopo il risveglio; nello studio dei nervi cranici, le sfere motorie e riflesse dei cambiamenti patologici non sono osservate.

METODI DI RICERCA AGGIUNTIVI.

Esame a raggi X del torace.

Ultrasuoni degli organi addominali.

I risultati degli studi elettrocardiografici.

EOS respinto a sinistra, tachicardia sinusale, cambiamenti diffusi del miocardio.

Cirrosi alcolica del fegato

Almeno 2 anni di storia di malattia e abuso di alcool.

Sindrome di insufficienza epatocellulare:

riduzione di PI, ipoalbuminemia

Sindrome da ipertensione portale:

La presenza di vene dilatate sulla superficie anteriore della parete addominale, ascite, epatomegalia.

Epatite alcolica acuta:

La rapida comparsa dei sintomi dopo eccessi alcolici

Nessun marcatore di epatite B

Un forte aumento del livello di ALT e AST.

Ingiallimento della pelle e delle mucose, aumento del livello di bilirubina nel sangue.

La diagnosi:Epatite alcolica acuta sullo sfondo della cirrosi alcolica del fegato, insufficienza epatocellulare con diminuzione della funzione proteico-sintetica del fegato, ipertensione portale con ascite grave.

Anamnesi positiva dell'epatite alcolica

Malattia primaria:

Epatite cronica di eziologia non specificata.

Malattie correlate:

I. Parte del passaporto

Cognome, nome, patronimico: paziente K

Sesso: femmina

Data di nascita: 14 agosto 1973 (36 anni)

Residenza permanente: Mosca

Professione: casalinga

Data di ricezione: 17/01/11

Data di supervisione: 02/10/11

· Aumento della temperatura corporea la sera (fino a 37,2 ° C);

· Episodi di dolore sordo nell'ipocondrio destro.

III. La storia della malattia attuale (Anamnesis morbi)

Nel 2003 è stata eseguita un'operazione di rinoplastica. Il paziente ha rivelato anticorpi contro il virus dell'epatite C. La determinazione dell'HCV-RNA mediante PCR ha dato un risultato negativo.

Si considera paziente dal gennaio 2010, quando ha notato la comparsa di debolezza, affaticamento rapido, nausea, disagio nell'ipocondrio destro, aumento della temperatura a 37,2 ° C e ittero. Nella clinica del luogo di residenza è stata diagnosticata un'epatite virale acuta A. Il test per HCV Ab è positivo, HBs Ag è negativo, HCV-RNA non è rilevato. Nel maggio 2010 è stato eseguito un esame del sangue biochimico, tutti gli indicatori sono normali. A settembre 2010, il livello di ALT è 32,8 U / l (N 0-31,0 U / l), AST 26,3 U / l (N 0-32,0 U / l); nell'ottobre 2010 ALT 48,3 U / l, AST 34,1 U / l, GGT, ALP, bilirubina ematica è normale; a dicembre, ALT è 92,3 U / l, AST 43,7 U / l. In uno studio immunologico da dicembre 2010, ASMA, AT a LKM-1 è negativo, IgG 23,5 g / l (N 6,0-20,0 g / l), IgM 2,1 g / l (N 0,4 -2,0 g / l), IgA 3,9 g / l (N 0,5-3 g / l), SLA / LP 3,9 UI / ml (N 2.

Impulso cardiaco, palpazione della pulsazione epigastrica non definita.

Tremando nella regione del cuore all'apice, sulla base del cuore non è determinato.

Le pulsazioni patologiche nel secondo spazio intercostale a destra, a sinistra, nella fossa giugulare non vengono rilevate. Non c'è tenerezza alla palpazione nella regione precordiale.

Bordi della relativa ottusità del cuore: a sinistra - 1 cm verso l'interno dalla linea medio-clavicolare (nello spazio intercostale V), dall'alto - a livello della terza costola, a destra - 0,5 cm verso l'esterno dal bordo destro dello sterno. Il diametro della relativa opacità del cuore è di 11 cm, la larghezza del fascio vascolare è di 6 cm. La configurazione del cuore è normale.

Il ritmo è corretto, il numero di battiti cardiaci è 72 in 1 minuto. I toni I e II non sono ovattati, scomposti, non divisi. L'accento del secondo tono non lo è. Toni aggiuntivi, il ritmo galoppo non si sente.

I soffi cardiaci e i suoni di attrito pericardico non si sentono.

La pulsazione delle arterie periferiche è conservata, ritmica. Le arterie sono elastiche, non tortuose, le pareti arteriose sono lisce. La pulsazione dell'aorta nella fossa giugulare non viene rilevata, si sentono rumori sulle arterie carotidi.

Rumori o toni patologici sulle arterie carotidi (doppio tono di Traube, doppio rumore di Vinogradov-Durozier, ecc.) Non si sentono.

L'impulso arterioso nelle arterie radiali è lo stesso a destra e sinistra, ritmico, soddisfacente riempimento e tensione, 72 / min. Non c'è deficit di pulsazioni.

La pressione arteriosa sulle arterie brachiali è di 120/75 mm Hg.

Non ci sono vene varicose. Dolore, i sigilli lungo le vene non vengono rilevati. "Il rumore di un giroscopio" sulle vene del vaso non si sente, non c'è gonfiore, non c'è un impulso venoso positivo.

Tratto gastrointestinale

L'appetito è buono, non c'è avversione per alcun prodotto. Sedia regolare, 1 volta al giorno, moderata, decorata, marrone. Non ci sono segni di sanguinamento.

All'esame: la lingua è umida, non foderata, lo strato papillare è conservato, non ci sono crepe, non ci sono ulcere. Denti sterilizzati Gengive, morbido, palato duro rosa, emorragie, nessuna ulcerazione.

Lo stomaco è simmetrico, partecipa all'atto del respiro; non c'è peristalsi visibile, non ci sono collaterali venosi. Ernia bianca e anello ombelicale, smagliature sulla parete addominale anteriore n. Circonferenza della pancia a livello dell'ombelico - 72 cm.

Sull'intera superficie dell'addome viene determinato il suono timpanico delle percussioni; fluido libero o racchiuso nella cavità addominale non è definito.

Con la palpazione superficiale, l'addome è morbido, moderatamente doloroso nella regione iliaca destra e alla palpazione a destra dell'ombelico. Sintomo Shchetkina-Blumberg, Mendel negativo.

Il colon sigmoideo, cieco e trasverso non è palpabile.

Le sezioni ascendente e discendente del colon non sono palpabili.

Peristalsi in diretta si sente su tutta la superficie dell'addome, 1-2 rumore peristaltico per 1 sec. Il rumore di attrito del peritoneo, il rumore vascolare non si sente.

fegato

Cambiamenti nel colore delle feci, delle urine, del prurito, del n.

Rigonfiamento nell'ipocondrio destro, non vi è alcuna restrizione di questa area nella respirazione.

I confini del fegato Kurlov:

Il limite superiore dell'ottusità assoluta del fegato lungo la linea medio-clavicolare destra è al livello della costola VII. Il limite inferiore di ottusità assoluta del fegato: lungo la linea medio-clavicolare destra - al margine inferiore dell'arco costale, lungo la linea mediana - al confine tra la terza e la terza distanza dal processo xifoideo all'ombelico, lungo l'arco costale sinistro - lungo la linea parasternale sinistra. La dimensione del fegato secondo Kurlov: 10 / 0-9-8 Il bordo inferiore del fegato è arrotondato, la superficie è liscia, elastica, sensazioni dolorose nella regione iliaca destra durante la palpazione.

cistifellea

Non palpabile, nessun dolore. Sintomo Kera, Murphy, Mussi, Vasilenko, Lepene, Courvoisier, Ortner - negativo.

Non vi è alcun rumore di attrito del peritoneo nella zona destra dell'ipocondrio.

milza

Rigonfiamento nell'ipocondrio sinistro, non vi è alcuna restrizione di questa area nella respirazione.

Con la percussione, la dimensione longitudinale della milza lungo la costola X è di 8 cm, la dimensione laterale della milza è di 4 cm. La milza non è palpabile.

Non vi è alcun rumore di attrito del peritoneo nella zona sinistra dell'ipocondrio.

pancreas

L'area di proiezione del pancreas sulla parete addominale anteriore è indolore.

Il sistema di organi urinari

Urination free, indolore. Nessun disturbo disurico Urina color ambra.

Non c'è gonfiore, rigonfiamento, iperemia della pelle, rigonfiamento limitato nella zona sovrapubica. Simtom Pasternatskogo negativo su entrambi i lati

I reni non sono palpabili. La vescica non è palpabile. Il dolore alla palpazione lungo l'uretere non è definito.

Sistema endocrino

Non ci sono disturbi di crescita, costruzione e proporzionalità delle singole parti del corpo. Sete, sentimenti di fame, costante sensazione di calore, brividi, crampi, nessun aumento della temperatura corporea.

Alla palpazione della tiroide, l'istmo della tiroide non è definito. I lobi destra e sinistra non sono palpabili.

Sistema nervoso e organi di senso

La coscienza è chiara, focalizzata nell'ambiente, nel luogo e nel tempo. Intelletto salvato. Il paziente è equilibrato, socievole, calmo. Nota una diminuzione delle prestazioni. L'andatura è veloce. Nessun disturbo del linguaggio. Disturbi del sonno, problemi motori, tremori, assenza di crampi. Segni di labilità vegetativa: sudorazione, nessun dermatografo. Gusto, olfatto, udito non sono rotti. Sensibilità salvata. Sintomi neurologici grossolani: diplopia, ptosi, asimmetria della piega naso-labiale, disturbi della deglutizione, deviazione del linguaggio, disfonia non sono rilevati. Non ci sono sintomi meningei, la postura di Romberg è stabile, non vi è alcun cambiamento nel tono muscolare.

VI. I risultati dei metodi di ricerca di laboratorio e strumentali

Epatite alcolica: sintomi, diagnosi, trattamento

L'epatite alcolica è un processo infiammatorio non localizzato che colpisce il tessuto epatico, il risultato di un danno agli organi tossici da parte dell'alcool. La malattia si sviluppa tra cinque e sette anni dopo l'inizio del consumo sistematico di bevande alcoliche. La gravità della malattia è determinata dalla qualità dell'alcool, dalle dosi e dalla durata dell'assunzione.

Epatite cronica alcolica - storia

Il termine è stato introdotto nella classificazione internazionale delle malattie nel 1995. Da questo momento inizia la storia "documentata" della malattia "epatite alcolica". Il nome della patologia viene utilizzato per caratterizzare le lesioni infiammatorie del fegato, derivanti dall'abuso di alcol e che spesso si trasformano in cirrosi.

Secondo la ricerca medica, il 90% dell'alcol ingerito viene scomposto nel fegato con il rilascio di acetaldeide. La sostanza chiamata infetta epatociti - cellule dell'organo. I prodotti del metabolismo dell'alcol attivano una serie di reazioni chimiche che provocano:

  • mancanza di ossigeno nelle cellule;
  • sviluppo della necrosi degli epatociti;
  • cicatrici del tessuto connettivo;
  • rallentando il processo di formazione delle proteine ​​nelle cellule del fegato, a causa di ciò che si gonfiano, il fegato aumenta significativamente di dimensioni.

Epatite alcolica - contagiosa o no?

Poiché l'epatite alcolica è una malattia tossica, non viene trasmessa da persona a persona, come nel caso, ad esempio, dell'epatite C virale. Allo stesso tempo, le donne hanno maggiori probabilità di essere uomini a rischio per la malattia - meno alcol viene prodotto nei loro corpi per garantire l'eliminazione dell'alcool. Anche a rischio di epatite tossica alcolica sono:

  • persone obese;
  • persone che sono sottopeso;
  • pazienti con epatite virale;
  • pazienti con diagnosi di malattia del fegato;
  • pazienti che sono costretti a prendere farmaci che hanno un effetto negativo sul fegato;
  • consumare regolarmente bevande alcoliche.

Forme di epatite alcolica

In medicina, ci sono due forme di epatite:

La forma persistente della malattia è relativamente stabile e curabile. Affinché i sintomi dell'epatite alcolica cessino di manifestarsi, il paziente deve abbandonare definitivamente l'alcol. Il miglioramento del quadro clinico, di regola, è osservato parecchi mesi dopo l'inizio di uno stile di vita sano.

Se il paziente ignora le raccomandazioni del medico su come trattare efficacemente l'epatite alcolica nella fase iniziale, la malattia si trasforma gradualmente in una forma progressiva, che è caratterizzata da un crescente deterioramento della salute. Per questo stadio sono caratteristici:

  • la formazione di piccoli fuochi di necrosi nel fegato;
  • sviluppo della cirrosi (muore tessuto sano, invece di una cicatrice ruvida, che non può garantire il pieno funzionamento dell'organo interno).

I sintomi e il trattamento dell'epatite alcolica sono determinati dalla gravità della forma progressiva. Per fare questo, fare dei test che mostrano quanto sia elevata l'attività degli enzimi epatici. Con un lieve grado di attività, l'indicatore viene aumentato da due a tre volte, con una media di tre a cinque, con uno pesante, più di cinque volte.

Epatite alcolica acuta e cronica

Secondo le caratteristiche dello sviluppo di epatite alcolica è:

L'epatite acuta alcolica è una malattia infiammatoria progressiva che distrugge il fegato. I suoi sintomi di solito si fanno sentire dopo una lunga abbuffata o avvelenamento da alcol. Si verifica una sindrome da dolore improvviso, l'ittero si sviluppa rapidamente.

Non escluso e insorgenza asintomatica della malattia. Quindi il paziente non ha fretta di cercare assistenza medica.

Il quadro clinico dell'epatite alcolica acuta

La forma clinicamente acuta di epatite alcolica può essere rappresentata dalle seguenti opzioni di corso:

  • latenza;
  • ittero;
  • colestatica;
  • fulminante.

Latente (nascosto)

Disturbi dispeptici gravi non manifestati. Non si osservano anomalie significative nel funzionamento del fegato. Durante la diagnosi è determinato:

  • un aumento delle dimensioni dell'organo (epatomegalia);
  • miglioramento delle transaminasi;
  • l'anemia;
  • leucocitosi persistente.

Per confermare la diagnosi preliminare, viene eseguita una biopsia.

icteric

L'opzione è la più comune. Le foto di epatite alcolica di questa forma di solito mostrano persone la cui pelle è gialla, e il bianco degli occhi anche. I pazienti si lamentano di:

  • dolore a destra (sotto le costole);
  • la debolezza;
  • sonnolenza;
  • forte perdita di peso;
  • nausea;
  • diarrea;
  • vomito;
  • ittero (senza prurito).

Il 50% dei pazienti ha la febbre Il fegato è ingrossato, con la palpazione dolorosa. I sintomi della cirrosi di fondo possono essere identificati durante la diagnosi:

  • ascite (il liquido si accumula nella cavità addominale);
  • splenomegalia (ingrossamento della milza senza motivo apparente);
  • eritema palmare (arrossamento dei palmi, a volte stop);
  • asterixis (tremore epatico).

Anche in parallelo con l'epatite alcolica acuta nella forma itterica si possono sviluppare: setticemia, infezione urinaria, polmonite, peritonite batterica. Se la sindrome epatorenale (grave insufficienza renale) si unisce a un'infezione batterica, la morte è possibile.

colestatica

La variante colestatica è accompagnata da ittero, grave prurito, febbre, scurimento delle urine e scolorimento delle feci. Durante l'esame, viene rilevato un aumento dei seguenti indicatori:

  • il colesterolo;
  • bilirubina;
  • gamma-glutamil;
  • attività della fosfatasi alcalina.

L'epatite alcolica colestatica acuta è caratterizzata da un decorso protratto prolungato.

fulminante

La variante fulminante della forma acuta di epatite alcolica ha sintomi rapidamente progressivi:

Il paziente si sente male. La sua pelle è itterica. Il livello di bilirubina nel sangue è in costante aumento, l'albumina è ridotta, il tempo di protrombina (tempo di coagulazione del sangue) è allungato. Nella maggior parte dei casi, la morte si verifica in seguito a:

  • coma epatico - l'ultimo stadio di progressiva insufficienza epatica;
  • Sindrome epatorenale - anormale funzione epatica, manifestata da ittero, ascite, sanguinamento gastrointestinale, encefalopatia epatica.

Epatite alcolica cronica

I sintomi di epatite alcolica cronica possono essere assenti. C'è un aumento nell'attività degli enzimi transmyase. Pertanto, l'aspartato transaminasi (AST) domina l'alanina (ALT). La diagnosi è fatta morfologicamente in considerazione dei cambiamenti istologici identificati che indicano la presenza di un processo infiammatorio nel fegato in assenza di segni dello sviluppo della trasformazione cirrotica.

La diagnosi di epatite alcolica di qualsiasi forma può essere complicata dal fatto che il paziente nasconde la sua dipendenza dall'alcol.

Se ti accorgi di avere sintomi simili, consulta immediatamente un medico. È più facile prevenire la malattia che affrontare le conseguenze.

Diagnosi di epatite alcolica

I test diagnostici sono utilizzati per determinare la gravità dell'epatite:

  • ultrasuoni;
  • biochimica;
  • biopsia epatica;
  • esame del sangue per la coagulazione.

Stabilire lo sviluppo di epatite alcolica acuta in realtà, sulla base di dati clinici, ma per confermare la diagnosi è possibile solo con una biopsia. Per informazioni sulla frequenza con cui il paziente beve alcolici, il medico deve parlare con il paziente e i suoi parenti.In fase di esame, i cambiamenti caratteristici dell'alcolismo sono di grande importanza: neurologici, viscerali, comportamentali. Il dottore guarda, c'è:

  • tremore delle vene, della lingua e delle mani;
  • febbre;
  • ittero;
  • arrossamento delle proteine ​​degli occhi;
  • Rhinophyma (infiammazione benigna della pelle del naso);
  • La contrattura di Dupuytren (tipica deformità delle dita, delle mani);
  • polineuropatia (paralisi flaccida, sensibilità alterata)
  • leucocitosi;
  • dolore nell'ipocondrio a destra.

Valori di laboratorio

Quando i danni al fegato tossici da indicatori di laboratorio dell'alcol sono i seguenti:

  • leucocitosi neutrofila 20-40 x 10 * 9 / l;
  • Aumento della VES - 40-50 mm / h;
  • macrocitosi (presenza di globuli rossi anormalmente grandi nel sangue);
  • aumento della bilirubina a causa della frazione diretta;
  • aumento dell'attività delle transaminasi parecchie volte / decine di volte (l'AST è il doppio di ALT);
  • un aumento multiplo dell'attività della g-glutamil transpeptidasi (nella forma colestatica acuta, g-glutamil transpeptidasi aumenta con fosfatasi alcalina);
  • b-lipoproteinemia, ipercolesterolemia.

Inoltre, in caso di malattia grave, l'indice di protrombina e la concentrazione di albumina sierica diminuiscono gradualmente, si osserva iperammoniemia.

Per determinare la gravità dell'epatite causata dall'abuso di alcol, i medici usano l'indice di Maddrey. Viene determinato sulla base dei parametri biochimici ottenuti secondo la seguente formula: moltiplicare il coefficiente 4,6 per la differenza tra il tempo di protrombina del paziente e il controllo e aggiungere l'indice di bilirubina sierica in μmol / l / 17. Se il valore ottenuto supera 32, il rischio di morte nel prossimo futuro è oltre il 50%. Gli indicatori vicini o superiori a 32 sono indicazioni per la somministrazione di glucocorticosteroidi.

Esame istologico

Molto spesso, nella fase avanzata della malattia, la biopsia epatica è controindicata. Se è ancora eseguita, allora l'epatite alcolica nella forma acuta ha alcune manifestazioni istologiche. I cambiamenti strutturali nei medici degli organi sono convenzionalmente suddivisi in:

  • Obbligatoria (sempre rilevata): lesione perivenulare degli epatociti, espressa da necrosi e distrofia del palloncino, presenza di corpi di Mallory, fibrosi pericellulare, infiltrazione dei leucociti.
  • Opzionale (può essere assente): presenza di mitocondri giganti, obesità epatica, rilevamento di corpi acidofili patologicamente grandi, colestasi, fibrosi della vena epatica (proliferazione del tessuto connettivo, cicatrizzazione); proliferazione dei dotti biliari (proliferazione dei tessuti per divisione cellulare).

Trattamento di epatite alcolica

Il trattamento competente dell'epatite alcolica può essere prescritto solo da un medico qualificato. In questo caso, tutte le misure terapeutiche saranno inefficaci se il paziente non abbandona completamente l'uso di alcol (anche con bevande a bassa gradazione alcolica).

Come dimostra la pratica, solo un terzo dei pazienti può superare la loro dipendenza dopo una diagnosi. Il numero di dosi giornaliere ridotte, il resto - ignora le raccomandazioni mediche. Questi ultimi sono alcolisti malati che hanno bisogno dell'aiuto simultaneo di un narcologo e di un epatologo.

Se il paziente proviene dall'alcol al momento del trattamento, passeranno l'ascite, l'encefalopatia e l'ittero. Ma non appena ricomincia a bere alcolici e cessa di aderire ai principi del mangiar sano, ci sarà una ricaduta, che si concluderà con la morte, o in pochi mesi passerà allo stadio latente.

Il trattamento completo dell'epatite alcolica implica:

  • eliminazione del fattore causale (rinuncia all'alcol);
  • seguendo una dieta ricca di proteine;
  • prescrivere farmaci;
  • trattamento chirurgico

dieta

Il valore energetico del cibo consumato nell'epatite alcolica non dovrebbe essere inferiore a 2000 calorie. La quantità ottimale di proteine ​​è determinata al ritmo di 1 g per 1 kg di peso corporeo (non inferiore). Il ruolo degli aminoacidi nel processo di trattamento dell'epatite è spiegato dal fatto che con la normalizzazione del loro rapporto nel corpo, il catabolismo proteico nei muscoli e la diminuzione del fegato, i processi metabolici nel cervello migliorano.

Inoltre, il paziente deve assumere preparazioni vitaminiche, macronutrienti. Lo zinco è particolarmente importante. Riduce il livello di alcol deidrogenasi - un enzima che abbatte l'alcol, che aumenta il rischio di danni al fegato tossici.

La dieta quotidiana del paziente dovrebbe includere:

  • latticini (molte proteine ​​si trovano nel formaggio, nella ricotta, nel kefir);
  • carne magra;
  • qualsiasi varietà di pesce;
  • legumi.
  • fritto, salato, piccante, affumicato, grasso;
  • caffè, bevande gassate, cacao, alcool.

Il cibo dovrebbe essere mangiato frequentemente e in piccole porzioni.

Trattamento farmacologico di epatite alcolica

Nelle forme gravi di epatite alcolica, vengono prescritti brevi cicli di farmaci antibatterici per prevenire l'infezione batterica e ridurre al minimo gli endotossinemiaepatologi. Il trattamento non costa senza epatoprotettori, la cui azione è finalizzata a:

  • normalizzazione del fegato;
  • creare condizioni idonee per il ripristino degli epatociti danneggiati;
  • migliorare la capacità del corpo di trattare l'alcol e le sue impurità;
  • restauro di cellule del fegato;
  • diminuzione della suscettibilità epatica agli effetti dannosi dei fattori patogeni.

Gli epatoprotettori condizionatamente possono essere suddivisi in:

  • Medicinali contenenti cardo mariano (questa pianta sostiene qualitativamente le funzioni del fegato, protegge le sue cellule dalla distruzione e dalla fame di ossigeno);
  • Medicinali fatti sulla base di ademetionina (l'ademetionina protegge gli epatociti dalla distruzione, migliora il flusso della bile, neutralizza le tossine che entrano nel corpo);
  • Farmaci contenenti la bile d'orso (attivare i processi di rigenerazione).
  • Farmaci fosfolipidi essenziali (bloccano i radicali liberi, riducono i cambiamenti di grasso nel fegato, inibiscono l'attivazione delle cellule stellate).
  • Organopreparazioni di origine animale (stimolano i processi di rinnovamento intracellulare).

Trattamento chirurgico dell'epatite alcolica

Il trattamento chirurgico dell'epatite alcolica, che si è sviluppato sullo sfondo di un eccessivo consumo di alcol, implica il trapianto. L'operazione è abbastanza rara ed è molto costosa. A lei è ricorso alle ultime fasi di insufficienza epatica.

Il trapianto di fegato viene eseguito con successo in Germania, Israele e Turchia. Nella Federazione Russa, le quote sono fornite per il trattamento gratuito di questo tipo a spese del bilancio federale.

La complessità del metodo operativo non è solo alto costo (in media centocinquantamila euro), ma anche nel problema della ricerca di donatori. Un donatore può essere una persona che ha una buona salute fisica. Idealmente, dovrebbe essere un parente. Durante l'operazione, circa la metà del suo fegato viene prelevato dal donatore, che viene poi rigenerato in dimensioni normali. Forse prendere il fegato e il morto, ma poi mette radici in peggio.

Dopo il trapianto a un paziente con epatite alcolica, ci sarà un lungo periodo di recupero, durante il quale ha bisogno di assumere immunosoppressori, farmaci che promuovono l'attecchimento del nuovo fegato.

Possibili complicazioni dopo l'intervento

  • Immediatamente dopo il trapianto di fegato, possono verificarsi complicazioni:
  • Inattività primaria del fegato. Richiede un intervento ripetuto.
  • Sanguinamento (si verifica nel 7% dei casi).
  • Difficoltà immunologiche Il fegato è un organo importante e ha una relazione speciale con l'immunità. Tuttavia, è meno vulnerabile rispetto ad altri organi interni. Tuttavia, alcuni pazienti operati soffrono ancora di rigetto - acuto (ben curabile) o cronico (non controllato). Se il donatore è un parente, il rischio di disturbi immunologici e di rifiuto è minimo.
  • Malattia vascolare, manifestata da trombosi, stenosi dell'arteria epatica, sindrome da rapina. Il rischio di queste complicanze è del 3,5%. Sono pericolosi e possono causare il re-trapianto.
  • Stenosi / trombosi della vena porta (osservata nell'1,3%). La diagnosi ecografica aiuta a rilevare la patologia. Se la trombosi viene rilevata in una fase precoce, il risultato dell'operazione può essere salvato.
  • La sindrome delle piccole dimensioni del fegato trapiantato. Si verifica solo quando una parte di un organo prelevato da un donatore vivo viene trapiantata. Il motivo è la dimensione del fegato trapiantato, che viene erroneamente determinato dai medici. Se entro due giorni i sintomi non scompaiono, viene eseguita una seconda operazione.
  • Ostruzione della vena epatica È molto raro
  • Perdita di bile (si verifica nel 25% dei casi). L'ingresso della bile direttamente nella cavità addominale nel periodo postoperatorio.
  • L'infezione. Può scorrere nascosto e provocare polmonite. Per prevenire lo sviluppo di una malattia infettiva, è necessario assumere farmaci antibatterici fino alla rimozione di tutti i cateteri e gli scarichi.

Trattamento di epatite alcolica a casa

Trattare l'epatite alcolica a casa può essere con l'aiuto di erbe. Quando i primi sintomi di danni alcolici al fegato possono aiutare i brodi di achillea, piantaggine, dente di leone. Aglio, equiseto e timo hanno anche un effetto coleretico. Rafforzare l'immunità promuovere ribes e rosa selvatica. Gli epatoprotettori naturali sono molto efficaci: cardo mariano, stimmi di mais, foglie di poligono, rapa, tanaceto. Ma dovrebbe essere chiaro che è impossibile ripristinare completamente il lavoro del fegato nelle fasi finali della malattia senza cercare assistenza medica qualificata.

Per aumentare l'efficacia del trattamento domiciliare dell'epatite alcolica è possibile, bere regolarmente acqua minerale. L'acqua idrocarbonato-solfato fornisce un miglioramento nella composizione della bile, contribuisce alla sua separazione. La composizione di cloruro solfato ha un effetto lassativo coleretico e mite.

In remissione, i pazienti sono invitati a sottoporsi a trattamenti sanitari con acque minerali e fango. Non ci si deve aspettare un rapido miglioramento del benessere, ma se seguirai le raccomandazioni mediche ci sarà una tendenza positiva.

Un effetto positivo sulla salute dei pazienti con rimedi popolari di epatite alcolica, preparati sulla base della seta di mais. Puoi pulire il fegato infiammato con il tè.

Complicazioni che accompagnano l'epatite alcolica

Sullo sfondo dell'epatite alcolica, spesso si sviluppano varie complicanze. I più comuni sono:

  • Accumulo di liquido nella cavità addominale. In alcuni casi, l'ascite non è suscettibile di trattamento medico. Quindi la cavità addominale viene perforata e il fluido viene rimosso. La puntura consente di effettuare un'analisi (viene esaminata la composizione del liquido pompato) e di ridurre la pressione esercitata sugli organi interni.
  • Infiammazione delle membrane che rivestono l'interno della cavità addominale e che coprono gli organi interni (periodontite).
  • Un aumento della pressione venosa, a seguito del quale le vene dell'esofago si dilatano, inizia a sanguinare all'interno. I suoi sintomi sono: vomito con sangue, feci nere, un aumento della frequenza cardiaca a cento battiti al minuto (ad una velocità da sessanta a ottanta), una diminuzione della pressione arteriosa a meno di 100/60 mm Hg.
  • Lo sviluppo della sindrome epatorenale, la manifestazione di grave insufficienza renale. La funzione renale è inibita, le sostanze tossiche si accumulano nel sangue.
  • Confusione di coscienza (i prodotti di decadimento hanno un effetto tossico sul tessuto cerebrale, la circolazione del sangue è disturbata).
  • La formazione del carcinoma epatocellulare - un tumore maligno gravemente trattabile al fegato.
  • Sindrome epatica-polmonare (il paziente ha un contenuto di ossigeno molto basso nel sangue a causa della ridotta circolazione del sangue nei polmoni).
  • Violazione della funzione mestruale nelle donne (le mestruazioni sono completamente assenti, troppo abbondanti, scarse o irregolari).
  • Infertilità (maschio e femmina).
  • Gastropatia epatica (malattia gastrointestinale, sviluppata a causa di alterata circolazione del sangue, alterazioni della funzionalità epatica).
  • Colopatia epatica (danno dell'intestino crasso).

Predizione dell'epatite da alcol

La prognosi del trattamento per l'epatite alcolica è variabile. È determinato dalla gravità della malattia diagnosticata, dalla presenza o dall'assenza di cirrosi di fondo. Secondo le statistiche, il tasso di mortalità è del 10-30%. Gli epatologi sfavorevoli danno, se identificati: insufficienza renale, encefalopatia, un aumento del tempo di coagulazione del sangue di oltre il 50% (rispetto alla norma).

Nel 38% dei pazienti, l'epatite entra in cirrosi entro cinque anni. Nel 52% dei pazienti la forma acuta della malattia diventa cronica, si sviluppa la fibrosi epatica. Solo nel 10% delle persone che sono state sottoposte a un trattamento completo è stata osservata una guarigione completa.

Questo articolo è pubblicato esclusivamente per scopi didattici e non è un materiale scientifico o una consulenza medica professionale.

Anamnesi positiva dell'epatite alcolica

Nome completo:
Genere: maschio
Età: 26 anni
Residenza permanente:
Professione: temporaneamente non funzionante
Data di ammissione:
Data di supervisione:

Reclami al momento della supervisione.

• Aumento del volume dell'addome (ascite)
• Affaticamento
• Grave perdita di peso

Fattore tossico (etanolo) negli ultimi 5 anni, con periodi di consumo di alcolici fino a una settimana.
Errori nella dieta - alimentazione irregolare e scarsa.
Tatuaggio nel 2009

La storia della malattia attuale (Anamnesis morbi)

Si considera malato dal gennaio 2009, quando, sullo sfondo del completo benessere, dopo un fattore tossico di lunga durata, intorpidimento e debolezza sono apparsi nel piede giusto. Più tardi, la debolezza aumentò, apparvero disturbi dell'andatura e una sensazione di bruciore al piede destro. Fu ricoverato all'Ospedale Clinico Centrale №2 loro. Semashko 2.04.09, in cui gli è stata diagnosticata la sindrome del tunnel di Fibula sulla destra. Epatite tossica Ernia dell'apertura esofagea del diaframma. Esofagite "secondo i dati EMG - una diminuzione dell'ampiezza della risposta M e una marcata diminuzione della SRV nella fossa poplitea; secondo studi di laboratorio e strumentali: analisi biochimica del sangue - AST - 126 U, ALT - 75 U, bilirubina totale -13 μmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 U, fosfatasi alcalina - 226, marcatori dell'epatite virale negativi, ecografia - epatomegalia espresso modifiche parenchimali epatiche diffuse con l'estensione delle EGDS vena splenica - ernia iatale, esofagite. Dopo il trattamento (milgamma 2.0, soluzione di cerebrolysin 10.0, movalis 15.0, soluzione di berlitiona 300.0, soluzione di relanium 2.0, Vit. B12, soluzione di Essentiale 10.0, amitriptilina, movasina) il paziente è stato dimesso il 16 aprile 2009 con dinamica positiva in una condizione soddisfacente sotto la supervisione di un neurologo e di un terapeuta policiclico.
Durante l'estate, autunno 2009, l'impatto del fattore etanolo è continuato. Nell'agosto 2009, ha notato la comparsa di ittero sclera, non è andato ai medici.
30 gennaio 2010 episodio di sanguinamento nasale.
6 febbraio 2010 c'era vomito sul tipo di "fondi di caffè", vertigini, distensione addominale, mediante aggiunta di SMP è stato ricoverato nell'ospedale Clinical ICU №50, dove accertati tenuta sanguinamento da varici dell'esofago (HB - 68 g / l), fermato conservativo. Trasferito al reparto di gastroenterologia il 13/03/2010. Diagnosticato con cirrosi epatica, eziologia alcolica, classe B per bambini. Epatite alcolica cronica, esacerbazione. Ipertensione portale. Ascite. Tenuto sanguinamento da GRVP dal 06.02. anemia emorragica cronica, moderato "secondo l'analisi biochimica del sangue: ALT - 46 IU, ACT - 150 UI, bilirubina totale - 44, ALP - 420 GGT - 609, proteine ​​totali - 72 g / l, US - espresso modifiche diffuse fegato, fluido libero nella cavità addominale; dopo il trattamento con veroshpironom 100 mg, lasix 40 mg, fosfogliante, anaprilina 10 mg, ferroglobina, è stata dimessa il 26.02.2010 con miglioramento.
Dopo la scarica della temperatura corporea di basso grado. Nell'analisi del sangue del 03/03/2010. - Hb - 121 g / l, leucociti - 14,6 x109 / l. CP - 0.97, piastrine - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normale, alfa-1-amitriptilina - normale. Dal 03/03/2010 occorrono 200 mg di veroshpiron, 25 mg di atenololo, 40 mg di calza, 750 mg di ursosan, 400t di norfloxacina, 25 ml di dufalok.
Il paziente è stato ricoverato in clinica con i reclami di pesantezza nel quadrante in alto a destra, distensione addominale, nausea dopo aver mangiato, rash petecchiale con desquamazione, perdita di peso, stanchezza, ittero della sclera per l'esame e la correzione della terapia.

Life Story (Anamnesis vitae)

Nato il 02.02.1984 nella città di Mosca. Fisicamente e intellettualmente sviluppato normalmente, non è rimasto indietro rispetto ai suoi coetanei. Istruzione superiore Sposato. È assicurato finanziariamente, le condizioni di vita sono soddisfacenti, il cibo è irregolare.
Nessun rischio professionale.
Abitudini nocive: fumare a 14 anni, negli ultimi 10 anni fuma 12 sigarette al giorno, consumo di alcol per 7 anni, uso di droghe, nega abuso di sostanze.
Malattie posposte: in 4 anni - varicella, a 16 anni - un'operazione sul setto nasale, a 23 anni - una frattura della tibia sinistra.
Storia epidemiologica: negano le malattie trasmesse per via sessuale, la malaria, il tifo e la tubercolosi. Non ha avuto contatti con pazienti infetti. I componenti del sangue non sono stati trasfusi.
Le reazioni allergiche a medicine e prodotti alimentari non sono annotate.
ereditarietà:
Padre: non lo so
Madre: 50 anni, sana.

La condizione del paziente è moderata.
La coscienza è chiara.
La posizione del paziente è attiva.
Tipo di corpo - astenico. La violazione della postura e dell'andatura non è osservata.
Altezza - 187 cm, peso -70 kg, BMI = 20, temperatura corporea - 36,6 ° C.
La pelle è di colore rosa pallido, asciutta, il turgore è conservato, la telangiectasia nella zona del collo, un'estensione della rete capillare sul viso, l'eritema palmare, la sclera sottoclittica. Crescita dei capelli di tipo maschile. La crescita dei capelli non è compromessa. Le unghie sono ovali, rosa, non modificate. Visibile rosa mucoso, non modificato, lingua cremisi.
Il grasso sottocutaneo è moderatamente sviluppato. Lo spessore delle pieghe sulla parete addominale anteriore è di 2-3 cm. Non c'è edema.
I linfonodi non sono palpabili, non si osserva dolore nell'area della palpazione.
Articolazioni della solita configurazione, simmetrica, indolore, movimento in esse in pieno. Ossa senza deformazioni.
I muscoli sono sviluppati in modo soddisfacente, simmetricamente, il tono muscolare è conservato, indolore alla palpazione.

Sistema respiratorio

Tratto respiratorio superiore:
La respirazione attraverso il naso è libera. La voce è chiara, silenziosa. Il dolore nel parlare e nella deglutizione non si verifica. Niente tosse Palpazione della laringe indolore.
Esame del petto:
Torace: tipo ipostenico, forma conica. La fossa sovraclavicolare e succlavia sono moderatamente espresse, le scapole sono strettamente attaccate alla gabbia toracica, l'angolo epigastrico è 80 °, e le costole nelle sezioni laterali hanno una moderata direzione obliqua. La deformazione del torace non è osservata.
La gabbia toracica è simmetrica: le scapole e la clavicola sono allo stesso livello l'una rispetto all'altra. Quando respirano i movimenti del torace sono sincroni, i muscoli ausiliari non sono coinvolti nell'atto di respirare.
Respirazione mista NPV 14 in 1 min. La dispnea non è stata osservata. Il ritmo respiratorio è corretto.
Palpazione.
Non si osserva la palpazione del dolore al petto. L'elasticità del petto è buona. Il tremore della voce non viene modificato, si avverte in parti simmetriche del torace con la stessa forza. Gli spazi intercostali sono levigati.
Percussion.
Percussioni comparative Nelle aree simmetriche del torace il suono è chiaro, polmonare. Focal cambia il suono della percussione non è segnato.

Percussioni topografiche:
Margine polmonare superiore

Destra sinistra
Anteriore 3 cm sopra la clavicola, 3,5 cm sopra la clavicola
Dietro a livello del processo spinoso 7 vertebra cervicale 0,5 cm sopra il livello del processo spinoso 7 vertebra cervicale

Polmone inferiore

Linee topografiche destra sinistra
Okrudrudinnaya bordo superiore 6 costole -
Mid-clavicular 6 rib -
Ascellare anteriore 7 costole 7 costole
Ascellare medio 8 costole 8 costole
Ascellare posteriore 9 costole 9 costole
Spatola 10 costata 10 costata
Processo spinoso peri-vertebrale dell'undicesima vertebra toracica Processo spinoso dell'11a vertebra toracica

Escursione respiratoria dei bordi inferiori dei polmoni, cm

Linee topografiche a destra, vedi
A sinistra, vedi
Inalazione All'espirazione Inalare totale Sulla espirazione Totale
Mid-clavicular 2 2 4 - - -
Ascellare medio 3 3 6 3 3 6
Spatola 2 2 4 2 2 4

Auscultazione dei polmoni.
Durante l'auscultazione, la respirazione su tutta la superficie dei polmoni è vescicolare con un'ombra dura. Il rumore respiratorio spurio (respiro sibilante, crepito, rumore dell'attrito pleurico) non si sente. La broncofonia è normale, la stessa su entrambi i lati.

Sistema circolatorio.

Ispezione.
La regione del cuore e le grandi navi non sono cambiate. Non ci sono protrusioni e pulsazioni visibili nella regione del cuore. L'impulso apicale non è marcato visivamente.
Palpazione.
La palpazione del cuore è indolore.
L'impulso apicale è palpabile nel quinto spazio intercostale di 1 cm medialmente dalla linea medio-slava sinistra, forza normale, ampiezza e resistenza. La spinta cardiaca e il sintomo di "fusa di gatto" non sono definiti. Pulsazione epigastrica 0,5 cm.
Percussion.
Confini di ottusità relativa del cuore:
Destra: 1 cm verso l'esterno dal bordo destro dello sterno in 3 spazi intercostali.
A sinistra: 1,5 cm medialmente dalla linea medio-clavicolare sinistra, in 5 spazi intercostali.
Superiore: situato al centro del terzo spazio intercostale.
La distanza dal bordo destro della relativa opacità alla linea mediana anteriore è di 3 cm.
La distanza dal bordo sinistro della relativa opacità alla linea mediana anteriore di 5,5 cm.
Il diametro della relativa stupidità è di 8,5 cm.
La normale configurazione del cuore è determinata.
Il diametro del fascio vascolare: 6 cm.
I confini dell'ottusità assoluta del cuore.
A destra: sul bordo sinistro dello sterno nello spazio intercostale di livello 3.
A sinistra: 2,5 cm verso l'interno dalla linea medio-clavicolare sinistra.
Superiore: al livello dello spazio intercostale al centro 4.
Il diametro di ottusità assoluta è di 5,5 cm.
Auscultazione.
I suoni del cuore sono ritmici, attutiti. Non si sentono toni aggiuntivi, rumore e rumore di attrito pericardico. HR: 80 battiti al minuto.

Lo studio dei vasi sanguigni.
L'impulso è lo stesso sulle arterie radiali destra e sinistra, ritmico, con una frequenza di 80 al minuto, soddisfacente riempimento, non sollecitato, di dimensioni e forma normali. Non c'è deficit di pulsazioni. Con l'auscultazione delle arterie non ci sono cambiamenti patologici. La pressione del sangue è simmetrica su entrambe le mani ed è 130/80 mm Hg. La pulsazione dei vasi periferici salvati. La condizione delle vene - senza caratteristiche.

Il sistema degli organi digestivi.

Tratto gastrointestinale.
Buon appetito
Sedia 1 volta al giorno, moderata, decorata, marrone.
Ispezione.
Lingua umida, color cremisi. Denti sterilizzati Zev colore rosa. Le tonsille non sono a favore dell'arco palatina. La membrana mucosa della faringe non è iperemica, umida, la sua superficie è liscia. Ingerire e passare il cibo attraverso l'esofago non è difficile, indolore.
Il ventre è arrotondato, simmetrico, aumentato di volume a causa del fluido libero nella cavità addominale. Ascite. Le anastomosi vascolari sottocutanee sono espresse nelle parti laterali dell'addome. Cicatrici ed ernie no. Peristalsi non è rotto. Lo stomaco è liberamente coinvolto nell'atto di respirare. Circonferenza della pancia all'altezza dell'ombelico 85 cm.
Percussion.
Con le percussioni addominali, si nota una timpanite di varia gravità. L'ascite è una quantità moderata di percussioni.
Palpazione.
Con la palpazione superficiale orientale, l'addome è morbido, indolore. La tensione dei muscoli della parete addominale anteriore, la divergenza del muscolo retto dell'addome e l'ernia della linea bianca sono assenti. L'anello ombelicale non è esteso. I tumori superficiali e le ernie non sono palpabili. Sintomo Shchetkina-Blumberg negativo.
Con palpazione profonda dell'addome in Obraztsov - Strazhesko - Vasilenko, il colon sigmoideo viene palpato nella regione iliaca sinistra di una forma cilindrica, 2 cm di diametro, di consistenza densamente elastica con una superficie liscia, indolore, non abolendo. Il cieco è palpato nella regione ileale destra sotto forma di una corda di 2,5 cm di diametro, indolore, spostabile; superficie liscia, liscia; consistenza elastica; canticchiando. Le restanti sezioni del colon non sono palpate.
Auscultazione.
Durante l'auscultazione dell'addome si verifica periodicamente un rumore intestinale associato alla motilità intestinale.

Fegato e cistifellea
Ispezione.
L'addome è simmetrico, non vi è una protrusione limitata nell'ipocondrio destro e non vi è alcuna restrizione di questa area nella respirazione.
Percussion.
Dimensioni dell'ottusità del fegato secondo Kurlov
Sulla linea medio-clavicolare destra 20/8
Lungo la linea mediana anteriore 16
Sull'arco costale di sinistra 12
Il limite superiore dell'ottusità assoluta del fegato:
Sulla linea della mezzaluna destra 6 bordo
Il limite inferiore dell'ottusità assoluta del fegato:
Sulla linea medio-clavicembalo 3 cm sotto il bordo dell'arco costale
Sulla linea mediana anteriore di 2 cm. Sotto la base del processo xifoideo
Sull'arco costale sinistro 1 cm verso l'esterno dalla linea okolovrudnoy sinistra.
palpazione
Il bordo inferiore del fegato è appuntito, la superficie è liscia, la consistenza è densa, indolore.
La cistifellea non è palpabile. Il dolore alla palpazione nel punto della colecisti è assente. I sintomi di Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky - Myssi sono negativi.

Milza.
Ispezione.
L'addome è simmetrico, non vi è una protrusione limitata nell'ipocondrio sinistro e non vi è alcuna restrizione di questa area nella respirazione.
Percussion.
Le dimensioni della milza perkutorno 16 5
Palpazione.
La milza non è palpabile.

Pancreas.
Il dolore e i fenomeni dispeptici associati alla patologia del pancreas non mostrano.
Palpazione.
Il pancreas non è palpabile.

Il sistema di organi urinari

Urination free, indolore. Urina giallo paglierina, inodore, trasparente. La presenza di impurità nel sangue nelle urine non segna.
Ispezione.
Iperemia e gonfiore nell'area renale non vengono rilevati.
Percussion.
Sintomo di Pasternack e "tapping" negativo su entrambi i lati. Le percussioni della vescica non agiscono al di sopra dell'articolazione pubica.
Palpazione.
I reni non sono palpabili. Il dolore alla palpazione nei punti ureterali superiore e inferiore è assente.

Esame e palpazione.
Se osservato dalla superficie anteriore del collo non viene osservato. Esoftalmo, diplopia, edema periorbitale non è stato osservato. La ghiandola tiroidea non è allargata, densa consistenza elastica omogenea.

La coscienza è chiara. Il paziente è adeguato, orientato nello spazio, equilibrato, socievole. La percezione non è rotta. L'attenzione non è indebolita. Memoria salvata L'intelletto è alto Il pensiero non è disturbato. Mal di testa, vertigini, svenimento. Il sonno non è disturbato. I sintomi neurologici focali sono assenti. Gli organi di senso senza caratteristiche. Nella sfera motoria non sono stati rilevati cambiamenti patologici. C'è un leggero tremore delle dita.

la malattia di base: la cirrosi del risultato di epatite alcolica cronica con ipertensione portale (ascite, splenomegalia, tenuto sanguinamento da varici esofagee).
Complicazioni: Held sanguinamento da HRVD datato 6.02.2010.
Comorbidità: ernia iatale.

 Conteggio del sangue
 Analisi delle urine
 Coagulogram
 Esame del sangue biochimico - determinazione del livello di AST, ALT, GGT, ALP, CE, amilasi, albumina, bilirubina totale e diretta.
 Frazioni totali di proteine ​​e proteine
 Immunoglobuline, complimenti, anticorpi contro il DNA
 Determinazione nel sangue HBsAg, HCVAb
 Determinazione di alfa-fetoproteina
 Radiografia degli organi del torace
 EGDS
 ECG
Ultras ecografia addominale
 Dopplerografia di vasi addominali
 Laparocentesi diagnostica
 Elastografia epatica
 Biopsia epatica

Dati di laboratorio, metodi strumentali di ricerca e consulenza di esperti.

Emocromo completo dal 15/03/10.

Risultato Norm
Unità SI
Emoglobina M
W 146,0
130,0-160,0
120,0-140,0 g / l
Eritrociti M
W 3.8
4.0-5.0
3.9-4.7 * 1012 / l
colore
indicatore 0.96 0.85-1.05
Reticolociti --- 2-10 0/00
Piastrine 183.1 l80.0 - 320.0 * 109 / l
Leucociti 11.65 4.0-9.0 * 109 / l
Mielociti ----% * 109 / l
Metamyelocytes ----% * 109 / l
Band-nuclear ----
1-6
0,040-0,300% * 109 / l
Segmentale 64.1
47-72
2.000-5.500% * 109 / l
Eosinofili 3,4 0,5-5 0,
020-0,300% * 109 / l
Basofili 1.5 0-1
0-0.065% * 109 / l
Linfociti 25,4 19-37
1,200-3,000% * 109 / l
Monociti 5,6 3-11
0,090-0,600% * 109 / l
Celle al plasma -----% * 109 / l
Tasso di sedimentazione degli eritrociti (reazione) M
W 6 mm / h 2-10
2-15 mm / h

Conclusione: eritrocitopenia e leucocitosi.

Analisi biochimica del sangue dal 15.03.10.

Risultato Norm
Unità SI
Ca2 + 2,21 2,08-2,65 Mmol / L
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
SchF 356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Colinesterasi 2581 3650-12920 U / l
Proteina totale 76,9 57-82 g / l
Albumina 28,7 32-48 g / l
Creatinina 0,53 0,5-1,2 mg / dl
Glucosio 4.1 3,9-5,5 mg / dl
Azoto di urea 2.2 3.2-8.2 Mmol / L
Acido urico 232,7 148,7-416,5 μmol / l
Bilirubina totale 47.3 5.0-21.0 Mkmol / l
Bilirubina diretta 32,1 0-5 μmol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
K + 4.5 3.5-5.5 IEC / L
Amilasi 50 30-118 U / l
Conclusione: miglioramento degli indicatori AP 1.3 norma, T-HT 4 standard, 2 standard ACT, bilirubina totale dovuto dirigere sue frazioni 6 standard, ipoalbuminemia, gipoholesterazemiya.

Profilo proteico e lipidico del sangue dal 15/03/10

indicatore di risultato norm
La frazione di albumina dell'albumina 34,8% 56,8-69,6
α-1 5,0% 1,8-33%
α-2 9,4% 3,7-13,1%
β 13,4% 8,9-13,6%
γ 37,4% 8,4-18,3%
TAG 1,30 mmol / l 0,57-2,28 mmol / l
XC 3,41 mmol / l 3,88-6,47 mmoli / litro
VLDL-xs 0.3 mmol / l 0.114-0.342 mmol / l
Conclusione: ipoalbuminemia, ipocolesterolemia.

Determinazione del gruppo sanguigno e del fattore Rh, anticorpi Rh dal 15/03/10
Gruppo sanguigno A (II), Rh +.

Reazioni sierologiche dal 15/03/10.
RW negativo, nessun anticorpo HIV rilevato,

Lo spettro dei marcatori di epatite B e HCV ab dal 15/03/10
HBsAg, - Rif.
HBsAb - Rif.
HBcor Ab (somma) - den.
HCVAb - Rif.

Anticorpi al DNA dal 15/03/10
Agityl to nat DNA (count) 24.73 IU / ml (norma 0-20)

Blood cerruloplasmin il 16/03/10
0,39 g / l (norma 0,22 - 0,55 g / l)

Coagulogram del 15/03/10.
indicatore di risultato norm
APTT (rapporto normalizzato) 1,63 0,75-1,25
Indice della protrombina 61 86-110%
Fibrinogeno 2,03 1,5-4,0
Fibrinolisi 2> 3 ore
TV (tempo di trombina) 38 27-33 sec
TV con protamina solfato 23 18-22 sec
Conclusione: ipocoagulazione, attivazione della fibrinolisi.

Radiografia del torace (fluorografia polmonare) del 15/03/10

I polmoni sono senza ombre patologiche, le radici sono strutturate. Il modello polmonare è potenziato dalla componente vascolare. I seni sono liberi. Il diaframma si trova di solito. Cuore e aorta senza caratteristiche.
ECG dal 12.03.10.

EOS si trova verticalmente, il ritmo è sinusale corretto. ECG senza modifiche marcate. HR - 79 al minuto.

Ultrasuoni della cavità addominale del 16/03/10.

Il fegato è ingrandito, fianco quota 75x115 mm, la quota 204x192mm destra, quota coda di 52x49 mm, irregolarità di contorno, ehostruktura sua uniforme, maggiore ecogenicità - espresso diffusamente cambiato. Rafforzamento del modello vascolare del fegato. Epatica vena diametro - 9 mm, il diametro inferiore cava Vienna di 15 mm, il flusso di sangue in essi tipo HV1 di tronco principale della vena portale prima - 15 mm, la direzione del flusso è corretto. L'LSK sopra la vena porta è ridotta per 18 cm / sec. Nella proiezione della vena ombelicale del flusso sanguigno non è chiaramente definito. I dotti biliari interni ed extraepatici non sono dilatati.
La cistifellea non è ingrandita, 28 mm di diametro, pareti a doppia parete con uno spessore fino a 8 mm, in presenza di una curva al collo, nel lume delle pietre non viene rivelato.
Il pancreas non è ingrandito, i contorni sono chiari, pari, l'ecostruttura è eterogenea, moderatamente iperecogena, parzialmente esaminata. Il dotto pancreatico principale non è esteso.
La milza è ingrandita, di dimensioni 158x73 mm, la struttura è omogenea.
La vena splenica con un diametro di 7-8 mm, la direzione del flusso di sangue attraverso di esso è corretta.
Una quantità moderata di liquido libero è determinata nella cavità addominale.
Conclusione.
Cambiamenti diffusi nel fegato, epatosplenomegalia, ipertensione portale, ascite, variazioni moderate moderate nel pancreas.

Nell'esofago lungo il contorno superiore nel terzo inferiore del tronco di una vena di 0,4 cm, si protende leggermente nel lume. Cardia spalanca, prolasso della mucosa gastrica nell'esofago. Muco di stomaco Mucosa pallido assottigliato. L'angolo è liscio. Il guardiano, la lampadina invariata.

La diagnosi clinica e la sua logica.

la malattia di base: cirrosi nel risultato di epatite alcolica cronica con ipertensione portale (ascite, splenomegalia, tenuto sanguinamento da varici esofagee).
Complicazioni: Held sanguinamento da HRVD datato 6.02.2010.
Malattie concomitanti: ernia dell'apertura esofagea del diaframma.

La diagnosi si basa sulle denunce di distensione addominale, nausea dopo l'ingestione, la perdita di peso, stanchezza, sclera di giallo del paziente; Anamnesi - la presenza di fattori di rischio (fattore tossico (etanolo) negli ultimi 5 anni, con periodi di fino a una settimana binge, l'alimentazione irregolare e poveri), ittero e gli episodi di epistassi dopo l'assunzione di grandi dosi di alcol, diagnosticati ad aprile 2009. epatite tossica, così come sanguinamento da vene varicose il 6 febbraio 2010; esame fisico - la presenza di piccoli "segni epatiche": telangiectasia nella zona del collo, l'espansione della rete capillare sul viso, eritema palmare, sclera subikterichnost, lingua porpora, ipertensione portale - collaterali venosi sulle superfici laterali dell'addome, ascite, dispepsia e perdita di peso, epatomegalia. I dati dei metodi di ricerca di laboratorio e strumentali -
presenza di sindrome citolisi: -15 ALT IU, ACT - 75 unità (2 norma) (AST> ALT), bilirubina totale - 47,3 pmol / l (2 norma), bilirubina diretta - 32,1 pmol / l (6N) ;
sindrome colestasi: bilirubina diretta - 32,1 mmol / l (6 standard) AP - 356 U / L (1,3 norma), D-GT 228 U / L (4 standard) gipoholesterazemiya, hypocholesterolemia;
sindrome da infiammazione aspecifica: leucocitosi e autoanticorpi del DNA nativo;
sindrome di insufficienza epatocellulare: ipoalbuminemia, gipoholesterazemiya, hypocholesterolemia, indice di protrombina 61%, hypocoagulation, l'attivazione della fibrinolisi;
assenza di marcatori di epatite B e HCV ab;
diffondere modifiche fegato, epatosplenomegalia, ipertensione portale, ascite, diffusa moderata cambia pancreas secondo ecografia dell'addome;
varici esofago e ernia iatale secondo EGDS confermano una diagnosi preliminare della cirrosi epatica nel risultato di epatite cronica alcolica con ipertensione portale

Cirrosi epatica nei risultati di epatite alcolica cronica.

"Epatite alcolica"; - termine adottato nella classificazione internazionale delle malattie (decima revisione OMS, 1995) e nella standardizzazione della nomenclatura, criteri diagnostici e la prognosi del fegato e delle vie biliari [Leevy S. M. et al, 1994]. Esso è usato per riferirsi a danni al fegato degenerativa e infiammatoria acuta causata da alcol e può in molti casi progredire a cirrosi. epatite alcolica - una forma di realizzazione di base della malattia epatica alcolica, insieme con alcolici fibrosi precursore considerato o cirrosi primaria e passaggio obbligatorio.

Il rapporto tra uomini e donne che abusano di alcol è 11: 4.
Nelle donne, la malattia epatica alcolica si sviluppa più velocemente che negli uomini e se consumata con piccole dosi di alcol. Queste differenze sono dovute a diversi livelli di metabolismo dell'alcool, la velocità del suo assorbimento nello stomaco; diversa intensità della produzione di citochine negli uomini e nelle donne.
La malattia epatica alcolica colpisce persone di età compresa tra 20 e 60 anni.

L'eziologia.
Fattori di rischio per lo sviluppo della malattia epatica alcolica.

Dosi di alcol.
Le dosi giornaliere medie di etanolo puro, che portano allo sviluppo della malattia, sono: più di 40-80 g per gli uomini; più di 20 g - per le donne. 1 ml di alcol contiene circa 0,79 g di etanolo.
Negli uomini sani, bere alcolici ad una dose superiore a 60 g / die per 2-4 settimane porta alla steatosi; in una dose di 80 g / die - a epatite alcolica; alla dose di 160 g / die - alla cirrosi epatica.
Durata dell'abuso di alcol.
Il danno al fegato si sviluppa con l'uso sistematico di alcol per 10-12 anni.
Paul.
Nelle donne, la malattia epatica alcolica si sviluppa più velocemente che negli uomini e se consumata con piccole dosi di alcol.
Queste differenze sono dovute a diversi livelli di metabolismo dell'alcool, la velocità del suo assorbimento nello stomaco; diversa intensità della produzione di citochine negli uomini e nelle donne. In particolare, l'aumentata sensibilità delle donne all'effetto tossico dell'alcol può essere spiegata dalla minore attività dell'alcol deidrogenasi, che contribuisce al miglioramento del metabolismo dell'etanolo nel fegato.
Fattori genetici
Esiste una predisposizione genetica allo sviluppo della malattia epatica alcolica. Si manifesta con le differenze nell'attività degli enzimi alcol deidrogenasi e acetaldeide deidrogenasi, che sono coinvolti nel metabolismo dell'alcool nel corpo, così come l'inadeguatezza del sistema epatico del citocromo P-450 2E1.
Malattia del fegato
Il consumo di alcol a lungo termine aumenta il rischio di infezione da virus dell'epatite C. Infatti, gli anticorpi verso il virus dell'epatite C cronica sono rilevati nel 25% dei pazienti con malattia epatica alcolica, che accelera la progressione della malattia.
I pazienti con malattia epatica alcolica mostrano segni di sovraccarico di ferro, che è associato ad un maggiore assorbimento di questo elemento traccia nell'intestino, un alto contenuto di ferro in alcune bevande alcoliche ed emolisi.
Disordini metabolici
I disturbi dell'obesità e della dieta (alto contenuto di acidi grassi saturi nella dieta) sono fattori che aumentano la sensibilità individuale di una persona agli effetti dell'alcol.

La maggior parte dell'etanolo (85%) che entra nel corpo viene convertito in acetaldeide con la partecipazione dell'enzima alcol deidrogenasi dello stomaco e del fegato.
L'acetaldeide, utilizzando l'enzima epatico mitocondriale acetaldeide deidrogenasi, subisce ulteriore ossidazione in acetato. In entrambe le reazioni, il nicotinamide dinucleotide fosfato (NADH) partecipa come coenzima. Le differenze nel tasso di eliminazione dell'alcol sono largamente mediate dal polimorfismo genetico dei sistemi enzimatici.
La frazione epatica di alcol deidrogenasi è citoplasmatica, metabolizza l'etanolo quando la sua concentrazione nel sangue è inferiore a 10 mmol / l. A concentrazioni più elevate di etanolo (più di 10 mmol / l), viene attivato il sistema di ossidazione con etanolo microsomale. Questo sistema si trova nel reticolo endoplasmatico ed è un componente del sistema del fegato del citocromo P-450 2E1.
L'uso prolungato di alcol aumenta l'attività di questo sistema, portando a una più rapida eliminazione dell'etanolo nei pazienti con alcolismo, alla formazione di un maggior numero di metaboliti tossici, allo sviluppo dello stress ossidativo e al danno al fegato. Inoltre, il sistema del citocromo P-450 è coinvolto nel metabolismo non solo dell'etanolo, ma anche di alcuni farmaci (ad esempio il paracetamolo). Pertanto, l'induzione del sistema citocromo P-450 2E1 porta ad un aumento della formazione di metaboliti tossici dei farmaci, portando a danni al fegato anche con l'uso di dosi terapeutiche di farmaci.

Il meccanismo del danno al fegato dall'alcol

L'acetaldeide, che si forma nel fegato, causa una parte significativa degli effetti tossici dell'etanolo. Questi includono: aumento della perossidazione lipidica; disfunzione mitocondriale; Soppressione della riparazione del DNA; disfunzione da microtubuli; la formazione di complessi con proteine; stimolazione della sintesi del collagene; disordini immunitari e disturbi del metabolismo lipidico.
Attivazione dei processi di perossidazione lipidica.
Con l'uso sistematico prolungato di radicali liberi da alcol si formano. Hanno un effetto dannoso sul fegato a causa dell'attivazione dei processi di perossidazione lipidica e inducono un processo infiammatorio nel corpo.
Disfunzione mitocondriale
L'uso sistematico a lungo termine dell'alcol riduce l'attività degli enzimi mitocondriali, il che, a sua volta, porta ad una diminuzione della sintesi di ATP. Lo sviluppo della steatosi microvascolare del fegato è associato al danno del DNA mitocondriale da parte dei prodotti di perossidazione lipidica.
Soppressione della riparazione del DNA.
La soppressione della riparazione del DNA con consumo sistematico a lungo termine di etanolo porta ad un aumento dell'apoptosi.
Disfunzione di microtubuli.
La formazione di complessi di acetaldeide-proteina viola la polimerizzazione dei microtubuli di tubulina, che porta alla comparsa di tali caratteristiche patologiche come i corpi di Mallory. Inoltre, la disfunzione dei microtubuli porta alla ritenzione di proteine ​​e acqua con la formazione della degenerazione del palloncino degli epatociti.
La formazione di complessi con proteine.
Uno degli effetti epatotossici più importanti dell'acetaldeide, che risulta dall'aumento della perossidazione lipidica e dalla formazione di composti complessi stabili con proteine, è una disfunzione dei componenti strutturali delle membrane cellulari - fosfolipidi. Ciò porta ad un aumento della permeabilità della membrana, interruzione del trasporto transmembrana. La quantità di complessi di acetaldeide-proteina nei campioni di biopsia epatica è correlata ai parametri dell'attività della malattia.
Stimolazione della sintesi del collagene.
Gli stimolanti della formazione del collagene sono prodotti di perossidazione lipidica, così come l'attivazione delle citochine, in particolare, la trasformazione del fattore di crescita. Sotto l'influenza di quest'ultimo, le cellule di fegato Ito vengono trasformate in fibroblasti, producendo prevalentemente collagene di tipo 3.
Disordini immunitari
Le risposte immunitarie cellulari e umorali svolgono un ruolo significativo nel danno epatico causato dall'abuso di alcol.
Il coinvolgimento di meccanismi umorali si manifesta in livelli aumentati di immunoglobuline sieriche (prevalentemente IgA) nella parete delle sinusoidi del fegato. Inoltre, vengono rilevati anticorpi ai complessi di acetaldeide-proteina.
I meccanismi cellulari consistono nella circolazione di linfociti citotossici (CD4 e CD8) in pazienti con epatite alcolica acuta.
Nei pazienti con malattia epatica alcolica, vengono rilevate elevate concentrazioni di citochine proinfiammatorie (interleuchine 1, 2, 6, fattore di necrosi tumorale), che sono coinvolte nell'interazione delle cellule immunitarie.
Interruzione del metabolismo lipidico
La steatosi epatica si sviluppa con un consumo giornaliero di oltre 60 grammi di alcol. Uno dei meccanismi per il verificarsi di questo processo patologico è un aumento della concentrazione di glicerolo-3-fosfato nel fegato (a causa di un aumento della quantità di nicotinamina dinucleotide fosfato), che porta ad un aumento dell'esterificazione degli acidi grassi.
Quando la malattia alcolica del fegato aumenta il livello di acidi grassi liberi. Questo aumento è dovuto all'effetto diretto dell'alcol sul sistema pituitario-surrenale e sull'accelerazione della lipolisi.
Il consumo sistematico a lungo termine di alcol inibisce l'ossidazione degli acidi grassi nel fegato e contribuisce al rilascio nel sangue delle lipoproteine ​​a bassa densità.

Le principali fasi cliniche della malattia epatica alcolica sono: steatosi, epatite alcolica acuta (forme latenti, itteriche, colestatiche e fulminanti), epatite alcolica cronica, cirrosi epatica.
I sintomi della malattia alcolica del fegato dipendono dallo stadio della malattia.

Manifestazioni cliniche della steatosi epatica
Nella maggior parte dei casi, la steatosi epatica è asintomatica e viene rilevata per caso durante un esame.
I pazienti possono lamentare una diminuzione dell'appetito, disagio e dolore sordo nell'ipocondrio destro o nella regione epigastrica, nausea. L'ittero è osservato nel 15% dei casi.

Manifestazioni cliniche di epatite alcolica acuta
Possono verificarsi forme latenti, itteriche, colestatiche e fulminanti di epatite alcolica acuta.
La forma latente è asintomatica. La biopsia epatica è necessaria per confermare la diagnosi.
La forma itterica è la più comune. I pazienti hanno marcato debolezza, anoressia, dolore sordo nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, diarrea, perdita di peso, ittero. Circa il 50% dei pazienti ha un aumento remittente o costante della temperatura corporea a numeri febbrili.
La forma colestatica si manifesta con forte prurito, ittero, decolorazione delle feci, oscuramento delle urine. La temperatura corporea può aumentare; c'è dolore nell'ipocondrio destro.
L'epatite fulminante è caratterizzata dalla rapida progressione di ittero, sindrome emorragica, encefalopatia epatica e insufficienza renale.

Manifestazioni cliniche di epatite alcolica cronica
L'epatite alcolica cronica può essere persistente e attiva, lieve, moderata e grave (stadio di progressione dell'epatite alcolica acuta).
L'epatite alcolica persistente cronica si manifesta con moderato dolore addominale, anoressia, feci instabili, eruttazione, bruciore di stomaco.
Le manifestazioni cliniche dell'epatite cronica attiva sono più luminose rispetto all'epatite persistente. L'ittero è più comune.

Manifestazioni cliniche della cirrosi alcolica

La sindrome dispeptica, che apparve nelle prime fasi della cirrosi alcolica del fegato, è conservata e rafforzata. Ginecomastia, ipogonadismo, contratture di Dupuytren, unghie bianche, vene varicose, eritema palmare, ascite, ingrossamento della ghiandola parotide, dilatazione delle vene sottocutanee della parete addominale anteriore
La contrattura di Dupuytren si sviluppa a causa della proliferazione del tessuto connettivo nella fascia palmare. Nella fase iniziale, un nodulo stretto appare sul palmo, spesso lungo i tendini delle dita IV-V. In alcuni casi, i nodi del tessuto connettivo nello spessore della fascia palmare sono dolorosi. Mentre la malattia progredisce, le articolazioni metacarpofalangee principali e medie delle dita sono coinvolte nel processo patologico, si formano contratture in flessione. Di conseguenza, la capacità del paziente di piegare le dita è compromessa. Nei casi gravi di malattia, può verificarsi la completa immobilità di una o due dita.

Per la diagnosi di malattia epatica alcolica richiede una storia accurata. È importante considerare la frequenza, la quantità e il tipo di alcol consumato. A tale scopo, viene applicato il questionario CAGE.
I sintomi clinici dipendono dalla forma e dalla gravità del danno epatico e dalla debolezza manifesta, anoressia, dolore sordo nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, perdita di peso, ittero, oscuramento delle urine, scolorimento delle feci, febbre.
All'esame del paziente possono essere rilevati un aumento di fegato e milza, teleangiectasia, eritema palmare, ginecomastia, contratture di Dupuytren, aumento delle ghiandole parotidee, edema delle gambe, ascite e vene safene dilatate della parete addominale.
La diagnosi è confermata dai dati dei test di laboratorio: leucocitosi neutrofila, velocità di sedimentazione accelerata degli eritrociti, rapporto AcAT / AlAT> 2, aumento della bilirubina, gamma-glutamil transpeptidasi e fosfatasi alcalina, aumento dell'immunoglobulina A.
In campioni di biopsia epatica in pazienti con epatopatia alcolica, palloncino e degenerazione grassa degli epatociti, vengono rilevati corpi di Mallory, segni di fibrosi perivenulare, infiltrazione lobulare con leucociti polimorfonucleati e aree di necrosi focale. Caratterizzato dall'accumulo di ferro nel fegato. La cirrosi epatica, sviluppandosi prima come micronodulare, con il progredire della malattia, acquisisce le caratteristiche macronodulari.
Se vi sono segni di sovraccarico di ferro, è necessario condurre un esame aggiuntivo del paziente per escludere la diagnosi di emocromatosi.
I pazienti con cirrosi alcolica del fegato hanno un aumentato rischio di sviluppare carcinoma epatocellulare. Per diagnosticarlo, viene eseguita la risonanza magnetica degli organi della cavità addominale e viene determinato il livello di alfa-fetoproteina (per il cancro del fegato, questo indicatore è ≥ 400 ng / ml).

Obiettivi del trattamento:
• Prevenzione della progressione della malattia.
• Prevenzione e trattamento delle complicanze.

Metodi di trattamento non farmacologico:

Rifiuto di alcol.
Il principale metodo di trattamento della malattia alcolica del fegato è il rifiuto completo dell'alcool. In qualsiasi momento, questa misura contribuisce al decorso favorevole della malattia. I sintomi della steatosi possono scomparire astenendosi dall'alcool per 2-4 settimane.
Terapia dietetica
È importante seguire una dieta che contenga una quantità sufficiente di proteine ​​e calorie, poiché le persone che abusano di alcol spesso sviluppano carenze di proteine, vitamine e oligoelementi (specialmente potassio, magnesio e fosforo).
Le vitamine sono prescritte (B 6, B 12, C, K, E) come parte dei preparati multivitaminici.

Metodi di trattamento farmacologico:

Le misure di disintossicazione sono necessarie in tutte le fasi della malattia epatica alcolica.
A tal fine, vengono introdotti:
Soluzione di glucosio al 5-10%, in / in, 200-300 ml con l'aggiunta di 10-20 ml di Essentiale o 4 ml di una soluzione allo 0,5% di acido lipoico.
Piridossina 4 ml di 5% p-ra.
Tiamina 4 ml di 5% p-ra o 100-200 mg di cocarboxilasi.
Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml di 20% p-ra.
È necessario somministrare gemodez in / in 200 ml, 2-3 infusioni per decorso.
Il corso delle misure di disintossicazione è di solito 5 giorni.

Corticosteroidi.
L'uso di questi farmaci è giustificato nei pazienti con grave epatite alcolica acuta in assenza di complicazioni infettive e sanguinamento gastrointestinale.
Un ciclo di trattamento di 4 settimane con metilprednisolone (Metipred) alla dose di 32 mg al giorno.

Acido osssodesossicolico.
L'acido ursodesossicolico (Ursofalk, Ursosan) ha un effetto stabilizzante sulle membrane degli epatociti: un miglioramento dei parametri di laboratorio (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubina) viene osservato sullo sfondo della terapia. Il farmaco viene prescritto alla dose di 10 mg / kg / die (2-3 capsule al giorno - 500-750 mg).

Fosfolipidi essenziali
Il meccanismo di azione di questi farmaci è quello di ripristinare la struttura delle membrane cellulari, normalizzare il trasporto molecolare, la divisione cellulare e la differenziazione, stimolare l'attività di vari sistemi enzimatici, effetti antiossidanti e antifibrotici.
Essentiale si applica in / in (getto o goccia) 5-10 ml. Il corso consiste in 15-20 iniezioni con contemporanea assunzione di 2 capsule 3 volte al giorno per 3 mesi.
Ademethionine.
Ademetionin (Heptral) è prescritto in una dose di 400-800 mg di flebo o getto IV (lento), al mattino; solo 15-30 iniezioni. Quindi puoi continuare a prendere il farmaco su 2 compresse 2 volte al giorno per 2-3 mesi.
Un effetto importante di questo farmaco è il suo effetto antidepressivo.

Trattamento della cirrosi epatica.
Quando si verifica cirrosi epatica, il compito principale del trattamento è di prevenire e curare le sue complicanze (sanguinamento da varici esofagee, ascite, encefalopatia epatica).
Diuretici, antagonisti di aldosterone, sono usati per ridurre l'ascite e vengono prese misure per correggere i disturbi del metabolismo del sale marino e per ridurre l'ipertensione portale. In caso di inefficacia della terapia farmacologica, il liquido può essere rimosso mediante puntura della cavità addominale - laparocentesi (paracentesi addominale). Il trattamento chirurgico dell'ascite viene utilizzato principalmente in caso di ipertensione portale significativa al fine di ridurla (l'imposizione di varie organo-anastomosi portocavale) e creare condizioni per l'assorbimento del fluido ascitico da parte dei tessuti adiacenti.
Trattamento dell'insufficienza epatica cronica:
Senza attendere i risultati degli studi batteriologici e la determinazione della sensibilità della microflora ai farmaci antibatterici, è necessario iniziare l'iniezione endovenosa di ciprofloxacina (Ciprofloxacina rr d / in., Ciprolet) 1,0 g 2 volte al giorno.
Ornitina. Schema di introduzione: 1 ° stadio - 7 infusioni a goccia per via endovenosa (Hepa-Merz conc. D / inf.) A 20 g / giorno (sciolto in 500 ml di glucosio isotonico o cloruro di sodio; velocità di introduzione - 6-10 gocce in 1 minuto); Fase 2 - somministrazione orale del farmaco (Hepa-Merz gran.d / r-ra orale.) 18 g / die in 3 dosi per 14 giorni.
Hofitol viene somministrato in 5-10 ml di 2 p / giorno per 7-10 giorni.
Il lattulosio (Duphalac, Normase) viene somministrato in una dose iniziale di 90 ml al giorno con un possibile aumento della dose prima dello sviluppo di lieve diarrea. È più efficace della prescrizione di 4 g di neomicina o ampicillina al giorno. Il lattulosio riduce la formazione e l'assorbimento dell'ammoniaca, contribuisce alla soppressione della flora intestinale che produce l'ammonio.
Vitamina K (Vikasol) 10 mg 3 volte al giorno / in
È inoltre necessario l'introduzione di acido folico (folacina, tabella di acido folico) 15 mg al giorno, vitamina D 1000 UI 1 volta a settimana. Per mantenere un adeguato metabolismo minerale è necessario l'introduzione di calcio, fosforo e magnesio.
In / in 3 p / giorno è introdotta famotidina (Kvamatel) 20 mg in 20 ml di soluzione fisiologica.

Previsione.
La prognosi della malattia alcolica del fegato dipende dallo stadio della malattia epatica alcolica e dalla gravità della malattia. Con la steatosi, la prognosi è favorevole. Quando si smette di bere alcol, i cambiamenti patologici nel fegato, caratteristici della steatosi, si normalizzano entro 2-4 settimane. Con iperbilirubinemia> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), tempo di protrombina prolungato, sintomi di encefalopatia epatica, probabilità di cirrosi epatica è del 50% e il rischio di morte è del 20-50%. Con lo sviluppo della cirrosi del fegato i tassi di sopravvivenza a 5 anni raggiungono solo il 50% dei pazienti. Inoltre, con lo sviluppo della cirrosi epatica aumenta il rischio di carcinoma epatocellulare.