embolia

Il quadro clinico di un embolo dipende dall'organo, dalle dimensioni del vaso occluso, dallo stato di circolazione collaterale; caratterizzato da un aumento dei sintomi molto rapido, spesso rapido.

Embolia delle arterie degli arti inferiori - manifestata da un improvviso, grave dolore alla gamba distale rispetto al sito di occlusione, l'intensità del dolore è così grande che può portare allo sviluppo di shock; la pelle dell'arto diventa prima pallida, acquista un colore di marmo, diventa cianotica, poi diventa nera, indicando lo sviluppo della cancrena; l'arto colpito diventa freddo, la sensibilità della pelle è inizialmente disturbata nella forma della comparsa di parestesie, e quindi completa scomparsa, i riflessi non sono causati, il paziente perde la capacità di muovere la gamba; fin dall'inizio dell'embolo, la pulsazione dell'arteria scompare al di sotto del sito di occlusione.

Embolia gassosa - si sviluppa con iniezioni o infusioni endovenose, quando l'aria può entrare in una vena da una siringa o da un sistema trasfusionale, un'altra causa può essere una lesione delle grandi vene (giugulare, succlavia, seni della dura madre), in cui la pressione è prossima allo zero o addirittura negativa quindi, quando questi vasi vengono feriti, l'aria viene risucchiata nella vena danneggiata, specialmente all'altezza dell'inalazione, con successiva embolia dei vasi del piccolo cerchio.

Embolia della vena porta - un raro tipo di embolia causata da emboli provenienti dai rami della vena porta; si manifesta con traboccamento degli organi addominali, ipertensione portale, mancanza di respiro, un forte calo della pressione sanguigna, splenomegalia, perdita di coscienza; può portare alla morte.

Embolia grassa - blocco dei vasi sanguigni con gocce di grasso, più spesso del proprio corpo e, in via eccezionale, di grasso estraneo somministrato per scopi diagnostici o terapeutici.

Embolia cellulare - si sviluppa quando germinazione di tumori maligni nei vasi linfatici o sanguigni e la separazione delle loro cellule; causa metastasi.

Embolia delle arterie coronarie - manifestata da sintomi di infarto miocardico a rapido sviluppo.

Embolia di farmaci - si verifica quando la somministrazione impropria di farmaci, come le soluzioni petrolifere in una vena; allo stesso tempo, l'olio insolubile nel plasma sanguigno circolerà attraverso i vasi sanguigni e interromperà la microcircolazione nei vasi dei polmoni.

Embolia microbica - si verifica in grandi ascessi, ascessi come risultato dell'effetto di fusione degli enzimi del pus sul tessuto, che crea condizioni per la penetrazione dei microbi nel sangue e la loro distribuzione in tutto il corpo con la formazione di ascessi metastatici o focolai di infiammazione lontani dalla sorgente.

Embolia del liquido amniotico (liquido amniotico) - complicazione del parto, taglio cesareo o aborto; termina con la morte in circa l'80% dei pazienti.

L'embolia dei vasi del grande circolo di circolazione del sangue - un'embolia delle arterie del grande cerchio, che si sviluppa quando vengono bloccati dai trombi portati dal lato sinistro del cuore, dall'aorta e dai grandi tronchi arteriosi; i tipi più comuni sono l'embolia delle arterie del cuore, del cervello, dei reni, della milza, del mesentere, degli arti inferiori.

Embolia dei vasi cerebrali - manifestata sotto forma di ischemia acuta, che porta ad un attacco cardiaco, che è caratterizzato da uno sviluppo acuto della clinica di ictus, spesso accompagnato da perdita di coscienza.

Embolia vascolare della circolazione polmonare - embolia del tronco polmonare, arterie polmonari o rami di grandi dimensioni.

Tromboembolismo venoso

La sovrapposizione totale o parziale del lume dei vasi è chiamata embolia. Si verifica quando il trombo parietale si stacca, si trasforma in un embolo e inizia a migrare attraverso il sistema circolatorio. Un'improvvisa sovrapposizione completa del flusso sanguigno porta all'ischemia dei tessuti che ricevono ossigeno attraverso il vaso occluso. L'embolo entra nei vasi cerebrali causa un ictus e l'embolia polmonare è spesso fatale.

Perché e dove si formano i coaguli di sangue

La formazione di un coagulo di sangue, il corpo reagisce alla minaccia di sanguinamento. Qualsiasi danno alla parete vascolare innesca la formazione di un coagulo. L'integrità dell'endotelio delle vene e delle arterie è interrotta a causa di:

• azione aggressiva dei virus;
• stress ossidativo (azione dei radicali liberi);
• mancanza di vitamine del gruppo B (acido folico, B12, B6 e B2);
• vasospasmo e ipertensione;
• movimento turbolento del sangue in luoghi di ramificazione vascolare;
• stress, a seguito del quale il collagene viene attaccato nelle pareti vascolari.

Quando il rivestimento interno della nave è danneggiato, il colesterolo inizia gradualmente a diminuire e le piastrine "si sollevano" lì formando un coagulo protettivo.

La seconda ragione per la formazione di un coagulo di sangue è l'aumento della viscosità del sangue. Le ragioni del suo ispessimento: disidratazione, aumento del numero di globuli rossi o piastrine, aumento della loro capacità di aderire e aggregazione (attaccandosi l'un l'altro e alla parete della nave). La causa più comune della formazione di un coagulo di sangue nelle vene degli arti inferiori è il rallentamento della velocità del flusso sanguigno. Ciò contribuisce alla bassa mobilità, alle aritmie, alle cattive abitudini.

La classificazione dei coaguli di sangue è ampia, sono tutti più o meno pericolosi per la vita. Nelle vene più spesso si formano coaguli di sangue rosso liscio e arrotondato, costituito da globuli rossi. Per le arterie, i coaguli bianchi sono più comuni, costituiti da piastrine e crescono sulla parete del vaso come i coralli. Misti sono formati da quelli e altri e sono lunghi fili attaccati alla parete del vaso con una testa (parte bianca) con una coda (parte rossa) diretta contro il flusso sanguigno. Sono questi grumi galleggianti che spesso si staccano.

La presenza di un trombo galleggiante è la causa principale del tromboembolismo. I luoghi di formazione di emboli pericolosi per la vita sono i grandi vasi. Si formano grossi coaguli di sangue e il flusso sanguigno intensivo aumenta la possibilità della loro separazione.

Cos'è il tromboembolismo

La formulazione medica di un tromboembolismo è un blocco acuto di un vaso sanguigno da un coagulo di sangue che si è staccato. Le navi più a rischio: cerebrale, arteria polmonare, vasi di grandi dimensioni degli arti inferiori, mesenterica, responsabile per il rifornimento di sangue della cavità addominale, renale.

Il tromboembolismo delle arterie degli arti inferiori si riferisce al blocco dell'arteria femorale. Secondo la frequenza di rilevazione, è messo sul 4o posto dopo embolia polmonare, embolia dei vasi coronari e cerebrali.

Il tromboembolismo venoso spesso colpisce le vene delle gambe profonde e superficiali. La lesione vascolare più grave è l'embolia polmonare (embolia polmonare). Il più grande pericolo in questo senso sono i coaguli di sangue formati nelle vene delle gambe.

Cause e background della patologia

La separazione di un coagulo di sangue dalla parete del vaso e la sua degenerazione in un embolo si verifica per diversi motivi:

• grande dimensione del coagulo;
• spasmo vascolare acuto;
• tensione muscolare significativa;
• un attacco di fibrillazione atriale (battito cardiaco irregolare);
• grave stress (accelerazione del flusso sanguigno attraverso i vasi);
• vasto intervento chirurgico;
• respiratoria cronica o insufficienza cardiaca.

Il trombo "liberato" si muove verso il flusso sanguigno più intenso - al cuore, ai polmoni, agli organi addominali e al cervello.

Il tromboembolismo venoso degli arti inferiori si sviluppa a seguito di lesioni, malattie del sangue, gravi vene varicose, diabete mellito e oncologia. I fattori di rischio includono età avanzata, carico statico costante sulle gambe, peso elevato, terapia ormonale, gravidanza, inattività fisica, fumo. Un embolo può formarsi da un brusco cambiamento nella posizione del corpo o da una caduta di pressione (ad esempio durante un volo aereo).

L'occlusione del trombo del lume della vena porta è un'altra condizione pericolosa per la vita. La vena porta porta sangue al fegato. Il suo blocco alla fine porta all'atrofia dell'organo e all'ampliamento della milza. Cause: processi infiammatori cronici, predisposizione genetica, aumento della coagulazione del sangue. Un prerequisito per la formazione di embolia nella vena porta è l'insufficienza cardiaca acuta o cronica, l'ipotensione, l'ostruzione intestinale e l'enterocolite.

Il tromboembolismo dei vasi mesenterici è registrato nelle persone di età superiore a 50 anni ed è il risultato di cambiamenti legati all'età. I coaguli di sangue nelle arterie si formano a causa del danno vascolare aterosclerotico. Gli emboli venosi causano la migrazione di coaguli di sangue, in particolare, formati nelle vene delle gambe.

Le cause del tromboembolismo venoso durante la gravidanza e dopo il parto sono i suoi episodi nella storia (probabilmente dopo l'intervento chirurgico), l'ereditarietà appesantita, le vene varicose, il taglio cesareo, la sindrome da iperstimolazione ovarica nel 1 ° trimestre.

Sintomi di tromboembolismo venoso

Il quadro clinico del tromboembolismo dipende da quale organo è stato fornito di sangue attraverso il vaso occluso.

Embolia venosa delle gambe

I segni del tromboembolismo venoso degli arti inferiori all'inizio sono simili ai sintomi della flebotrombosi: la gamba diventa edematosa, il colore della pelle cambia, si manifestano alternanza di claudicatio e dolore. Il secondo e il terzo stadio si manifestano con cambiamenti più specifici:

• perdita di sensibilità;
• forte gonfiore;
• contrazione muscolare;
• l'arto diventa freddo;
• appaiono segni di cancrena;
• l'ischemia colpisce i tessuti profondi.

L'aspetto è un cambiamento nel colore della pelle quando viene cambiata la posizione della gamba. In una posizione elevata, diventa pallido e se lo abbassi, la pelle diventa rossa. Alla terza fase inizia la cancrena che richiede cure mediche di emergenza.

Occlusione della vena pelvica

L'embolia delle vene pelviche porta a una violazione del deflusso dagli organi genitali interni ed esterni. La sovrapposizione del lume delle vene pelviche si manifesta con forti dolori e gonfiore nella zona inguinale. L'edema può diffondersi ai glutei, all'addome e alle gambe. A causa del trabocco delle vene superficiali con il sangue, sulla pelle appare un pattern vascolare, la pelle diventa bluastra o viola. Possibile violazione della minzione e movimenti intestinali.

La violazione dell'afflusso di sangue agli organi pelvici si verifica anche durante il tromboembolismo dell'arteria femorale e dei suoi vasi. Segni di blocco: dolore acuto improvviso, pallore e pelle marmorizzata, diminuzione della sensibilità e temperatura locale.

Segni di embolia della vena porta

Un'embolia della vena porta impedisce l'accesso del sangue venoso dallo stomaco, dal pancreas e dall'intestino al fegato. Con la completa sovrapposizione del suo tronco principale, il paziente muore a causa della rapida ischemia degli organi ad esso collegati. Se un embolo entra in uno dei rami di una vena, il paziente ha: una mancanza di feci e gonfiore, sanguinamento dalle vene dello stomaco e dell'esofago, dolore addominale grave, ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale).

A causa di disturbi emodinamici, si sviluppa l'ipertensione portale. Limitando il flusso di sangue al cuore si riduce il minuto e il volume del sangue, la pressione sanguigna. Di conseguenza, si sviluppa mancanza di respiro e si può verificare insufficienza respiratoria. Lo sviluppo dell'insufficienza epatica è espresso nell'ingiallimento degli occhi.

Fasi della malattia

Il tromboembolismo delle grandi navi è diviso in stadi in base al grado di danneggiamento di organi e tessuti:

Embolia della vena porta

L'embolia della vena porta è molto meno comune dell'embolia dei cerchi piccoli e grandi della circolazione sanguigna. Tuttavia, può portare a disturbi circolatori molto gravi. Quando l'embolo della vena porta o dei suoi rami principali è completamente bloccato, l'ipertensione portale si sviluppa, accompagnata da congestione venosa negli organi addominali e nell'ascite. L'uscita del sangue dal sistema portale nella vena cava può essere effettuata attraverso le vene della parete addominale anteriore e dell'esofago, che in queste condizioni sono notevolmente espanse.

Nello sviluppo dell'ascite quando la vena porta è bloccata, non solo un aumento della pressione idrodinamica in essa, ma anche un certo numero di altri fattori sono importanti. Tra questi - un aumento della produzione di aldosterone (aldosteronismo secondario), ritenzione di sodio nei tessuti e la loro iperosmia dovuta a una diminuzione del volume circolante del sangue, ipoproteinemia e ipoconia del sangue a seguito di danno alle cellule epatiche, un aumento delle membrane capillari della membrana portale a causa di ipossia e altri fattori.

In caso di embolia della vena porta, si verificano disturbi significativi nell'area della circolazione centrale del sangue. Sono più spesso la causa della morte dei pazienti. La riduzione del ritorno di sangue al cuore (e nel sistema portale può essere depositata fino al 90% di tutto il sangue circolante) porta a scompenso cardiaco. L'indebolimento dell'attività cardiaca, la diminuzione del volume ematico circolante e l'insufficienza vascolare determinano la gravità della condizione dei pazienti con embolia della vena porta.

coaguli di sangue

Il processo della trombosi è un fenomeno fisiologico, senza il quale l'esistenza del mondo animale è impossibile. In un animale sano e in un corpo umano, i vasi sanguigni sono costantemente esposti a traumi a causa dello stiramento dei tessuti, delle cadute di pressione idrodinamica, di ferite minori, di ipossia fisiologica e ischemia e molte altre ragioni. In tali casi, a seguito dell'attivazione locale del sistema emostatico, si formano coaguli emostatici, che non solo chiudono il sito della lesione, ma stimolano anche il processo rigenerativo nella rete endoteliale, ripristinando l'integrità della parete del vaso.

Le piastrine e i componenti plasmatici dell'emostasi sono direttamente coinvolti nel mantenimento della resistenza della parete vascolare a vari tipi di danni nella salute e nella malattia. Sotto l'influenza dei segnali corrispondenti provenienti dagli elementi della parete del vaso, le piastrine eseguono l'adesione, formano un tappo piastrinico nel sito di lesione e le loro sostanze biologicamente attive sono coinvolte nel processo di diffusione delle piastrine e nella rigenerazione delle cellule endoteliali. Circa il 15% delle piastrine del sangue viene speso per questa funzione angiotropica e la trombocitopenia porta alla degenerazione e alla morte degli endoteliociti, un forte aumento della permeabilità microvascolare e della diapedesi dei globuli rossi. Inoltre, durante il normale completamento del travaglio, si verifica la trombosi vascolare naturale dell'utero, che impedisce il sanguinamento e, in una neonata sana, la trombosi dei vasi del cordone ombelicale.

Nelle prime fasi dell'evoluzione, la sospensione del sanguinamento è stata fornita dallo spasmo iniziale, quasi istantaneo, di piccoli vasi. Più tardi apparvero le cellule del sangue - amebociti capaci di aderire alla parte danneggiata della parete del vaso e chiudere il luogo del suo danno. Lo sviluppo successivo del mondo animale portò alla formazione di un sistema emostatico, comprendente cellule specializzate - piastrine o piastre di sangue e un grande aggregato di proteine ​​del sangue ad esse associate e tra loro.

Il sistema emostatico è costituito da procoagulanti e anticoagulanti; la necessità di localizzazione ed eliminazione del trombo ha portato al fatto che nel processo di sviluppo storico naturale si è formato un altro sistema: la fibrinolisi. Dopo che la nave è stata riparata, impedisce un'eccessiva formazione di masse trombotiche, fornisce l'eliminazione dei residui di trombi, così come la sua crescita e diffusione attraverso il sistema vascolare.

Embolia della vena porta.

L'embolia della vena porta, sebbene si manifesti molto meno frequentemente dell'embolia del circolo piccolo e grande della circolazione sanguigna, attrae l'attenzione principalmente dal complesso sintomatologico clinico caratteristico e da disturbi emodinamici estremamente gravi.

A causa della grande capacità del letto portale, l'embolizzazione del tronco principale della vena porta o dei suoi rami principali porta ad un aumento del rifornimento di sangue della cavità addominale (stomaco, intestino, milza) e lo sviluppo della sindrome da ipertensione portale (un aumento della pressione arteriosa nel sistema delle vene portale da 8-10 a 40-60 cm colonna d'acqua). Allo stesso tempo, una caratteristica triade clinica (ascite, dilatazione delle vene superficiali della parete addominale anteriore, ingrossamento della milza) e una serie di cambiamenti generali causati da alterata circolazione del sangue (diminuzione del flusso sanguigno al cuore, ictus e volume sanguigno minuto, abbassamento della pressione sanguigna) e respirazione (mancanza di respiro, quindi una forte diminuzione della respirazione, apnea) e funzioni del sistema nervoso (perdita di coscienza, paralisi respiratoria). La base di questi disturbi comuni è principalmente una diminuzione della massa di sangue circolante causata dal suo accumulo (circa il 90%) nel letto portale. Tali violazioni della dinamica emodinamica sono spesso la causa diretta della morte dei pazienti.

Allo stesso tempo, non esiste una relazione diretta tra ascite, dilatazione delle vene superficiali della parete anteriore dell'addome e splenomegalia, da un lato, e il grado di ipertensione portale, dall'altro. A volte con un alto livello di pressione portale, questi sintomi sono assenti e, al contrario, in alcuni casi compaiono anche con un leggero aumento della pressione nel sistema delle vene portale. Questo suggerisce che nello sviluppo di queste manifestazioni cliniche di ipertensione portale, in particolare ascite, altri fattori, come alterazioni delle funzioni metaboliche del fegato, ritenzione di sodio e conseguente ritenzione idrica nel corpo causata da iperproduzione di aldosterone da parte della ghiandola surrenale, vasopressina da parte delle cellule neurosecretori dei nuclei sopraottico e paraventricolare dell'ipotalamo; diminuzione della pressione colloidosmotica del plasma sanguigno dovuta a ipoproteinemia; aumento della permeabilità delle pareti dei capillari del letto portale. La stasi è caratterizzata da un cambiamento disordinato nel tono delle pareti microvascolari e, di conseguenza, dalla cessazione del flusso di sangue e linfa. Una lunga stasi porta allo sviluppo di cambiamenti distrofici nel tessuto e alla morte delle sue singole sezioni.

Embolia della vena porta.

Emboli arriva al sistema portale del fegato da un gran numero di vasi venosi degli organi addominali. L'occlusione della vena porta con emboli è accompagnata da gravi disturbi dell'emocircolazione. C'è ipertensione portale con iperemia venosa degli organi addominali - lo stomaco, intestino tenue e crasso, reni, milza. Ciò provoca una violazione del sistema digestivo e delle principali funzioni del fegato - proteine ​​e colera, disintossicazione. L'iperemia venosa degli organi addominali, un aumento della pressione idrodinamica nelle vene e una diminuzione della pressione oncotica sono accompagnati dal rilascio di transudato nella cavità addominale, lo sviluppo dell'ascite. L'ipertensione portale è caratterizzata da disturbi circolatori generali: il flusso di sangue alle cavità cardiache è limitato, l'ictus ei volumi minuti di sangue espulso, la pressione sanguigna è ridotta. Riflessivamente in risposta a ipossiemia e ipercapnia, si sviluppa mancanza di respiro, seguita da arresto respiratorio nei casi più gravi.

La gravità delle condizioni del paziente è determinata dal fatto che il letto venoso portale può ospitare fino al 90% del volume ematico circolante e l'incapacità della parte rimanente di assicurare un normale apporto di sangue al corpo animale.

Le conseguenze dell'embolia di origine diversa dipendono da:

- il significato funzionale dell'organo in cui si è verificato il blocco dei vasi sanguigni, per l'attività vitale dell'organismo. L'embolia delle arterie coronarie, cerebrali, mesenteriche, polmonari può portare a morte rapida, che non si osserva con l'embolia dei vasi dei muscoli striati, delle ossa, di altri tessuti; composizione di particelle estranee. L'aria viene assorbita relativamente facilmente, il grasso viene emulsionato e saponificato, le cellule tumorali formano metastasi, i corpi purulenti provocano la formazione di un nuovo fuoco infiammatorio, gli oggetti estranei sono incapsulati, ecc.;

- valori di embolia. Più è grande, più grande sarà la nave intasata;

- spasmo riflesso di vasi vicini e distanti, provocando patologia sistemica;

- sviluppo di anastomosi nell'area di una nave bloccata. Più di loro, più velocemente sarà ripristinata la circolazione sanguigna attraverso i collaterali.

Domande per autocontrollo

1. Il concetto di disturbi circolatori locali, i loro tipi (iperemia arteriosa e venosa, ischemia, stasi, trombosi, sanguinamento, embolia).

2. Eziologia e patogenesi dell'iperemia arteriosa e venosa. Tipi di iperemia arteriosa?

3. Tipi di anemia, loro caratteristiche e conseguenze?

4. Cause e condizioni di formazione di coaguli di sangue. Coaguli di sangue e coaguli di sangue?

5. Attacchi di cuore, la loro educazione?

6. Sanguinamento, la sua classificazione. Cambiamenti compensatori nel sanguinamento?

Il caso di embolia gassosa della vena porta con lo sviluppo di un accidente cerebrovascolare acuto Testo di articolo scientifico sulla specialità "Medicina e assistenza sanitaria"

Estratto di un articolo scientifico su medicina e salute pubblica, l'autore di un lavoro scientifico è Khrapov K.N., Shlyk I.V., Zakharenko A.A., Trushin A.A., Vasilyeva M.A.

L'embolia gassosa della vena porta (GEVV) è relativamente rara nella pratica clinica. Inizialmente, la presenza di QUI era associata a patologia intra-addominale pericolosa per la vita, in cui, di norma, era richiesto un intervento chirurgico di emergenza. L'introduzione di nuovi progressi nel campo delle tecnologie diagnostiche ha portato al fatto che i GEVV sono stati registrati più frequentemente con varie patologie addominali e dopo interventi invasivi. Grandi quantità di gas possono portare all'ostruzione del portale con lo sviluppo dell'ipertensione portale e dello shunt portosistemico. Il gas dalla vena porta può migrare nel flusso sistemico di sangue venoso attraverso il fegato o shunt portosistemico in assenza di anomalie, causando un'embolia del gas polmonare, seguita da embolia arteriosa. Viene presentato un caso clinico di trattamento di un paziente con la formazione di un pancreas, in cui GEVE è stato rilevato durante il periodo postoperatorio con lo sviluppo di un'embolia arteriosa.

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Testo del lavoro scientifico sul tema del caso di embolia gassosa della vena porta con lo sviluppo di disturbi acuti della circolazione cerebrale

IL CASO DELL'IMBOLISMO DEL GAS DEL VENEO DELLA PORTA CON LO SVILUPPO DEL DISTURBO DELLA CIRCOLAZIONE DEL CERVELLO ACUTO

K. N. Khrapov, I. V. Shlyk, A. A. Zakharenko, A. A. Trushin, M. A. Vasilyeva

FSBEI di HE "Prima Università Statale di San Pietroburgo. Acad. I.P.Pavlova ", San Pietroburgo, Russia

L'embolia gassosa della vena porta (GEVV) è relativamente rara nella pratica clinica. Inizialmente, la presenza di QUI era associata a patologia intra-addominale pericolosa per la vita, in cui, di norma, era richiesto un intervento chirurgico di emergenza. L'introduzione di nuovi progressi nel campo delle tecnologie diagnostiche ha portato al fatto che i GEVV sono stati registrati più frequentemente con varie patologie addominali e dopo interventi invasivi. Grandi quantità di gas possono portare all'ostruzione del portale con lo sviluppo dell'ipertensione portale e dello shunt portosistemico. Il gas dalla vena porta può migrare nel flusso sistemico di sangue venoso attraverso il fegato o shunt portosistemico in assenza di anomalie, causando un'embolia del gas polmonare, seguita da embolia arteriosa.

Viene presentato un caso clinico di trattamento di un paziente con la formazione di un pancreas, in cui GEVE è stato rilevato durante il periodo postoperatorio con lo sviluppo di un'embolia arteriosa.

Parole chiave: embolia della vena porta, embolia cerebrale, gas nel sistema della vena porta, ischemia intestinale / necrosi Per la citazione: Khrapov KN, Shlyk I. V., Zakharenko A. A., Trushin A. A., Vasilyeva M. A. Il caso di embolia gassosa della vena porta con lo sviluppo di una violazione acuta della circolazione cerebrale // Bollettino di anestesiologia e rianimazione. - 2017. - V. 14, № 5. - P. 91-96. BO!: 10.21292 / 2078-5658-2017-14-5-91-96

IL CASO CLINICO DEL GALO VENOSO GAS SEGUITO LO SVILUPPO DEL DISTURBO DI CIRCOLAZIONE CEREBRALE ACUTA

K. N. KHRAPOV, I. ​​V. SHLYK, A. A. ZAKHARENKO, A. A. TRUSHIN, M. A. V ASILYEVA Pavlov San Pietroburgo State Medical University, St. Pietroburgo, Russia

Il gas venoso portale è relativamente raro nella pratica clinica. Inizialmente, è stato associato a disturbo intra-addominale potenzialmente letale. Indagine sulla chirurgia invasiva. Un grande volume di gas può essere osservato nell'ostruzione del portale con ipertensione e anastomosi portale-sistemiche. Questo può essere seguito dal gas può essere seguito da embolia arteriosa. È stato notato che l'articolo è stato preso nel periodo post-operatorio.

Parole chiave: gas venoso portale, embolia cerebrale, gas nel sistema venoso portale, ischemia / necrosi intestinale

Per citazioni: K. Khrapov, N., Shlyk, I. V., Zakharenko, A. A., Trushin, A. A., Vasilyeva, M. A. Disordine circolatorio celebrativo. Messenger of Anesthesiology and Resuscitation, 2017, vol. 14, n. 5, P. 91-96. (In Russ.) DOI: 10.21292 / 2078-5658-2017-14-5-91-96

L'embolia gassosa dovuta all'ingresso di aria nei vasi dei polmoni in anestesia e rianimazione è un fenomeno, sebbene raro, ma ben noto. Meno è noto sulla possibilità di sviluppare un embolo a gas della vena porta e dei suoi rami (HEVE). Allo stesso tempo, può verificarsi in vari processi nella cavità addominale, la sua eziologia può essere molto varia e l'esito, sfortunatamente, è sfavorevole.

Descrizione del caso clinico. Il paziente K. (64 anni) è stato ricoverato in emergenza al pronto soccorso del PSPbGMU. Acad. IP Pavlova con sintomi di ittero ostruttivo. La colangiopancreatografia a risonanza magnetica ha rivelato un restringimento della parte intrapancreatica del dotto biliare comune, secondo i dati della tomografia computerizzata multispirale (MSCT) - la formazione della testa pancreatica e dell'amo con un processo pancreatico con segni di virsungectasia, ipertensione portale e biliare. Colangio transepatico percutaneo esterno completato

nirovanie. Il periodo postoperatorio è stato tranquillo, il livello di bilirubina è diminuito. L'undicesimo giorno è stato dimesso dall'ospedale in condizioni soddisfacenti con la raccomandazione del successivo ricovero in ospedale nel reparto di oncologia per il trattamento chirurgico. Riapplicato solo dopo 1,5 mesi, intervento chirurgico - resezione gastropancreatoduodenale. Il periodo post-operatorio è stato complicato dallo sviluppo di pancreatite grave, parapancreatite, poi (il 5 ° giorno) - da sanguinamento artrosico nell'area della pancreato-giunostomia. Il volume della perdita di sangue durante la riposaparatomia è di circa 1.500 ml. Dopo 10 giorni, è stata eseguita un'altra sparaparotomia a causa dello sviluppo di ri-sanguinamento, già dall'arteria epatica comune (volume della perdita di sangue - 3 500 ml). A causa dell'insolvenza della pancreato-giunostomia, si è formata una fistola intestinale esterna incompleta con l'ingresso di contenuto intestinale e nutrizione enterale nella ferita. Fibrogastorodiadenoscopy (FGDS) è stata eseguita più volte con la creazione di una sonda nutriente per l'interintestinale

la fistola, successivamente, è stata eseguita l'entromiosia di Wetzel (il 14 ° giorno). Il 30 ° giorno dopo l'operazione, il paziente è stato trasferito dall'unità di terapia intensiva (ICU) all'unità di oncologia per un ulteriore trattamento con una chiara dinamica positiva, una guarigione migliorata della ferita postoperatoria, riempiendolo con granulazioni, riducendo la quantità di scarico attraverso il tubo di drenaggio dall'apertura fistolosa. La nutrizione veniva effettuata nell'enterostomia, esisteva una sedia semi-sagomata indipendente ogni giorno. La temperatura corporea si normalizzò, il paziente con supporto si spostò all'interno del reparto. Tuttavia, dopo altri 6 giorni, le sue condizioni sono peggiorate drammaticamente, ci sono state lamentele sulla sensazione di mancanza di aria, mancanza di respiro (frequenza respiratoria 30 per 1 min). Tachicardia -120 battiti / min. Il paziente viene trasferito in ICU. I dati per la sindrome coronarica acuta erano assenti (senza disturbi caratteristici, ECG senza dinamica e normale, troponina I - 0,004 ng / ml). Per escludere il tromboembolismo polmonare, è stata eseguita una MSCT toracica, durante la quale sono stati rilevati i segni di GAVE (Fig. 1) e il gas nella proiezione dell'aorta ascendente (Fig. 2).

Nel corso dello studio, il paziente letteralmente "negli occhi" sviluppò debolezza nel braccio e nella gamba destra, il contatto verbale fu perso con lui, e presto comparve anisocoria, alterata coscienza a un coma (secondo la scala di coma di Glasgow 4 punti). La TCMS del cervello è stata eseguita: non sono stati ottenuti dati CT convincenti sulla presenza di disturbi circolatori cerebrali acuti (ACMC), è stata effettuata una scansione TC degli effetti di un disturbo della circolazione cerebrale precedentemente eseguito, di idrocefalo sostitutivo di tipo misto. Nonostante il trattamento sintomatico, dopo 2 ore e 30 minuti dall'inizio del deterioramento della condizione si è verificata una cessazione della circolazione sanguigna. La rianimazione era inefficace.

Nella diagnosi clinica finale, è stata osservata come complicazione un'embolia gassosa del sistema della vena porta e l'ACMD nel bacino vertebro-basilare con edema cerebrale e lussazione del tronco.

Nell'esame anatomopatologico, sono confermate le diagnosi principali e concomitanti. Inoltre, è stato rilevato un infarto emorragico del segmento dell'intestino tenue distale rispetto all'entrostoma. Addolcimento bianco (infarto) del cervello nella regione dei nuclei basali a sinistra nello stadio di formazione della cisti, probabilmente ripetuto ammorbidimento nella parete della cisti formante. Edema e pletora della pia madre e del tessuto cerebrale con le tonsille cerebellari che si dividono nel grande forame. Difetti del setto interventricolare e interatriale non sono stati rilevati.

Per la prima volta, l'aspetto del gas nel fegato, nel pool delle vene del portale, fu descritto nel 1955 da J. N. Wolfe e

Fig. 1. MSCT del torace nella zona di scansione del fegato: una grande quantità di aria viene visualizzata nel sistema delle vene portale (A), l'aria è anche rilevata nelle piccole vene dello stomaco (B) Fig. 1. MSCT Chest MSCT nell'area della scansione epatica:

Fig. 2. MSCT del torace: nel lume dell'aorta ascendente, il livello orizzontale viene determinato con una piccola quantità d'aria da una striscia sottile. Fig. 2. MSCT del torace: lente dell'aorta ascendente

W. A. ​​Evans in sei neonati morti di enterocolite necrotizzante. In 4 di essi, il gas nei vasi sanguigni è stato rilevato su una radiografia prima della morte [21]. Negli adulti, HEVE è stato descritto da N. Susman e H.R. Senturia nel 1960 [18]. Al momento, ci sono molte pubblicazioni in letteratura che descrivono questa complicazione, emettono giudizi sulla prognosi e discutono le ragioni più probabili per il suo sviluppo. Tuttavia, ci sono poche prove che l'embolia delle vie aeree della vena porta possa portare allo sviluppo di embolia polmonare e sistemica.

Fino all'inizio degli anni '90 del secolo scorso, la radiografia convenzionale era utilizzata principalmente per la diagnosi di QUI. Sulla radiografia di revisione della cavità addominale sullo sfondo del parenchima epatico, mentre aree visibili della forma lineare dell'illuminazione, raggiungendo le parti periferiche della capsula epatica. Allo stesso tempo, ovviamente, la radiografia convenzionale non ha una sensibilità sufficiente per diagnosticare GAVE, quindi l'introduzione di nuovi progressi nella tecnologia diagnostica ha portato a registrazioni più frequenti di embolia gassosa per caso [22].

Nel 1986, l'ecografia è stata inizialmente utilizzata per diagnosticare l'HAVR [4]. L'esame ecografico rivela inclusioni eco-positive in rapido movimento nella proiezione della vena porta con effetto di riverberazione. In uno studio Doppler, il gas nel sistema della vena porta si riflette nella forma di fuochi, che producono rumori sonori e picchi bidirezionali acuminati sovrapposti al solito segnale Doppler dalla vena porta.

Quando tomografia computerizzata (CT) GEVV visualizzate inclusioni densità dell'aria (-800 -900 Hu.) Nella proiezione dei rami della vena porta (diagnosi differenziale aerobiliey: l'aria raggiunge parenchima GEVV reparti subcapsulari fegato a causa della corrente centrifuga del sangue venoso, è localizzato solo pnevmobilii nelle regioni centrali a causa della corrente centripeta della bile). Inoltre, CT in molti casi rende possibile identificare la causa di GAVV (ad esempio, trombosi mesenterica).

L'imaging a risonanza magnetica per la diagnosi di GEWE non è informativo a causa della durata dello studio, artefatti pronunciati da movimenti respiratori (a causa della gravità delle condizioni del paziente). Viene determinata la porzione del segnale aintensivo nella proiezione della vena porta sulle sequenze T1 e T2.

Nel caso descritto, la diagnosi di HAVR è stata stabilita per caso durante l'esecuzione di CT degli organi del torace, che è stata eseguita al fine di escludere l'embolia polmonare. Non sono stati trovati segni di tromboembolismo e di embolia gassosa. Poiché il paziente è stato eseguito al di fuori della colangioterapia percutanea-transpatica, era impossibile escluderlo

L'immagine CT corrispondente all'aerobilia, tuttavia, la distribuzione caratteristica del gas alle regioni sottocapsulari, la presenza di gas nelle piccole vene dello stomaco in questa situazione, ci ha permesso di differenziare il GEVV dalla pneumo-mobilità.

Inizialmente, la presenza di QUI era associata a patologia intra-addominale grave o fatale, che, di regola, richiedeva un intervento chirurgico di emergenza [7,9]. Si è creduto che la presenza di gas nella vena porta del portale fosse un segno potenzialmente letale di ischemia intestinale causata dall'occlusione dei vasi mesenterici. Nel 1976, R.I. Legshap a1. [12] hanno riportato 64 casi di HAVA con un tasso di mortalità del 75% e nei pazienti con occlusione delle arterie mesenterica, può superare il 90%. Con lo sviluppo di metodi diagnostici GEVV diagnosi acciaio ad una vasta gamma di situazioni cliniche, come ad esempio la dilatazione iatrogena dello stomaco, diverticolite, ernia ventrale senza ischemia intestinale, ostruzione intestinale, chiuso addominale traumi ischemia intestinale, litotrissia extracorporea, l'appendicite, la colonscopia, perforato ulcera gastrica, sonda nell'intestino tenue, ecc. [1, 9, 11, 13, 14, 19, 20].

Non tutte queste condizioni richiedono un intervento chirurgico e sono pericolose per la vita. Si è scoperto che nel caso in cui l'HEVE sia causato da una condizione non correlata all'ischemia intestinale, la mortalità non superi il 25% e la mortalità totale, secondo i dati moderni, non è superiore al 35% [4, 6]. Tra le cause più probabili di HERV in malattie non associate all'ischemia intestinale, le cause iatrogene sono le più comuni.

Quando si rileva HEVR, si possono distinguere tre varianti dello sviluppo degli eventi: stiramento / ostruzione dell'intestino, ischemia e HEVA idiopatico [15]. Sono coerenti con le due principali teorie della presenza di GEWE: meccaniche e batteriche. Nel primo caso, un danno meccanico alla mucosa può portare alla penetrazione di gas nella parete intestinale e quindi nel sistema delle vene portale. Violazione dell'integrità della mucosa può verificarsi a causa di ulcere durante l'ischemia dell'intestino, ulcera peptica o a causa di neoplasia intestinale. Inoltre, nell'ultimo decennio nella letteratura descrive varie GEVV gastrointestinale dopo procedure quali endoscopica dilatazione esofagea, percutanea biopsia epatica e endoscopica holagniopankreatografiya retrograda. E, di regola, GAVV era una scoperta accidentale. È stato postulato che la dilatazione dello stomaco durante le procedure endoscopiche può portare alla migrazione dell'aria nel sistema venoso portale del fegato. Dopo interventi endoscopici, di regola, la presenza di gas nel sistema venoso del fegato era di breve durata.

Secondo alcuni autori, la comparsa di una grande quantità di gas nel sistema delle vene portale con varie patologie chirurgiche può essere una conseguenza dell'attività vitale dei microbi [12]. L'invasione e la traslocazione di batteri produttori di gas nella parete intestinale portano alla produzione di gas nella parete intestinale o nel sistema delle vene portale.

Quindi, l'eziologia di HAVE può essere la più varia, può essere osservata sia in vari processi benigni nella cavità addominale, sia in caso di patologia grave. Di conseguenza, il trattamento del paziente durante lo sviluppo di HEVE deve essere indirizzato alla terapia della patologia principale e per impedire l'ulteriore ingresso di gas nel sistema delle vene portale. Può variare da intervento chirurgico precoce (laparotomia) a terapia meno aggressiva (eliminazione di ipovolemia, decompressione intestinale, terapia antibatterica) e osservazione, a seconda dei sintomi clinici e delle condizioni del paziente. La terapia conservativa è indicata per pazienti clinicamente stabili o, di regola, per quei pazienti nei quali lo sviluppo di HEVR è associato a varie procedure invasive [17].

Nel caso della patologia chirurgica addominale, la diagnosi tempestiva di HELE è estremamente importante, poiché, in primo luogo, può modificare la tattica del trattamento chirurgico. Ad esempio, la presenza di gas nel pool della vena porta in determinate circostanze può essere uno dei criteri dell'algoritmo diagnostico, sulla base del quale sono impostate le indicazioni per l'esecuzione dell'intervento chirurgico di emergenza. H. Koami et al. [10], sulla base dell'esperienza nel trattamento di 33 pazienti con GEVV, ha trovato che la presenza di tali sintomi come una diminuzione della pressione arteriosa sistolica è inferiore a 108 mm Hg. Art., Un alto livello di LDH (più di 387 unità / l) e la pneumosi intestinale, con un'alta probabilità suggerisce lo sviluppo di necrosi intestinale. Questo approccio diagnostico ha una sensibilità del 100% e una specificità del 78,9%. In un altro studio retrospettivo abbastanza ampio (150 pazienti) V. P. Duron et al. hanno dimostrato che la distensione addominale (o segni di CT di gonfiori dell'intestino tenue), la peritonite e l'acidosi del lattato sono predittori statisticamente significativi della necessità di un intervento chirurgico in pazienti con HERV identificati [5].

Naturalmente, GAVV non è solo un ulteriore segno radiologico di alcune patologie, ma il gas stesso che entra nella vena porta può portare a una serie di effetti avversi, incluso lo sviluppo di un esito fatale. HAVE può causare la formazione di microbolle, che portano al danneggiamento dei tessuti, seguito dalla formazione di ascessi del fegato, dallo sviluppo della sepsi. Una grande quantità di gas può portare all'ostruzione del portale con lo sviluppo del portale

ipertensione, shunt portosistemico o ostruzione gastrointestinale. Il gas dalla vena porta può migrare al flusso sanguigno venoso sistemico attraverso il fegato o shunt portosistemico in assenza di anomalie e causare un'embolia del gas polmonare, seguita da embolia arteriosa [3, 8].

Nella fattispecie, la paziente aveva un numero di fattori di rischio e le cause di GEVV, e cioè: lo sviluppo di insolvenza e rozivnogo Arte sanguinamento, esecuzione multipla EGD, ischemia e necrosi dell'area intestinale, unendo addominali (peritonite e parapankreatit). Sfortunatamente, l'HAVA è stata diagnosticata sullo sfondo di un forte deterioramento con il successivo sviluppo di ictus, che ha portato alla morte del paziente, che non ha permesso di continuare il processo diagnostico e modificare la tattica del trattamento. Non possiamo dire con assoluta certezza che la circolazione cerebrale di un paziente fosse una conseguenza dell'embolia cerebrale, benché clinicamente fossero escluse altre cause ovvie di ictus. Tuttavia, in letteratura è disponibile una descrizione dei casi di embolia cerebrale dovuta a GAVE con infarto cerebrale e esito fatale [2].

Il meccanismo dello sviluppo dell'embolia cerebrale in QUI non è del tutto chiaro. Nel caso descritto prerequisiti anatomiche destra shunt a sinistra non viene rivelato (paradossale embolia gas), pertanto si può supporre che i meccanismi innescato altro gas nell'aorta e vasi cerebrali. In particolare, in alcune pubblicazioni autori fanno l'ipotesi che il gas può passare attraverso i polmoni attraverso gli shunt intrapolmonari o transcapillare quando la quantità di aria supera la capacità di assorbimento di emboli letto capillare polmonare [3, 8].

Un'altra possibile causa dei disturbi circolatori cerebrali in HELE è l'afflusso d'aria nelle vene cerebrali mediante il movimento retrogrado degli emboli d'aria attraverso la vena cava superiore nelle vene cerebrali [16].

Nel presente caso, nessun segno evidente di embolia polmonare è stato rilevato dal gas. Tuttavia, secondo MSCT, c'è stata una seconda scoperta (oltre al GEVV) - gas nel lume dell'aorta ascendente. Questa circostanza, così come la storia medica e quadro clinico non è stato permesso di cancellare uno scenario in cui il GEVV di sviluppo ha portato alla penetrazione di gas nella vena cava inferiore, lo sviluppo di embolia polmonare, e la penetrazione di gas attraverso il circolo polmonare causato embolia cerebrale e la formazione di infarto cerebrale in arteria cerebrale media.

Quindi, HELP è una complicazione molto pericolosa, il cui sviluppo dovrebbe sempre essere pensato in un improvviso e difficile da un punto di vista clinico, un improvviso deterioramento della condizione dei pazienti operati sugli organi addominali.

Conflitto di interessi Gli autori non dichiarano conflitti di interesse. Conflitto di interessi. Gli autori affermano di non avere conflitti di interessi.

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GBOUVPO "Prima Università Statale di San Pietroburgo. Acad. I.P.Pavlova ", 197022, San Pietroburgo, ul. Lev Tolstoy, 6-8

Khrapov Kirill Nikolaevich

MD

Professore del Dipartimento di Anestesiologia e Rianimazione. E-mail: [email protected]

Shlyk Irina Vladimirovna

Dottore in Scienze Mediche, Vice Primo Medico di Anestesiologia e Rianimazione, Vice Capo del Centro scientifico e clinico di anestesiologia e rianimazione, Professore del Dipartimento di Anestesiologia e Rianimazione. E-mail: [email protected]

Zakharenko Alexander Alexandrovich

Dottore in Scienze Mediche, Vice Direttore di Oncologia, Capo del Dipartimento di Oncologia addominale. E-mail: [email protected]

Trushin Anton Aleksandrovich

Vasilyeva Maria Alekseevna

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Kirill N. Khrapov

Dottore in Scienze Mediche, Professore di Anestesia e di Terapia Intensiva. E-mail: [email protected]

Vicecapo di anestesiologia e terapia intensiva, vicedirettore del centro di ricerca in anestesia e terapia intensiva,