Cos'è l'encefalopatia epatica?

Tra le gravi patologie causate da insufficienza epatica acuta o cronica, include l'encefalopatia epatica. La condizione si verifica a causa di avvelenamento cerebrale e tossine del sistema nervoso centrale. La malattia viene diagnosticata raramente, ma nell'80% dei casi ha un esito sfavorevole.

L'encefalopatia epatica come complicanza della malattia epatica cronica è più comune che in condizioni acute. I meccanismi patogenetici della sua formazione non sono completamente compresi, ma i maggiori esperti nel campo dell'epatologia e della gastroenterologia stanno lavorando a questo problema.

Forme e stadi

L'encefalopatia epatica è divisa in alcune forme, sulla base di disturbi patofisiologici che si verificano nel corpo. Sulla base delle caratteristiche dei processi patologici lì:

  • Forma acuta Una condizione pericolosa caratterizzata da un rapido sviluppo. Nei casi acuti, una persona può cadere in coma in poche ore dall'apparizione dei primi segni premonitori di insufficienza epatica.
  • Forma subacuta. Procede al rallentatore, portando allo sviluppo del coma in 7-10 giorni o più. Ha un corso ricorrente.
  • Forma cronica È caratterizzato da un lento aumento dei sintomi (su diversi mesi, a volte anni) e si sviluppa come complicanza della cirrosi epatica in combinazione con ipertensione portale.

Un'altra classificazione si basa sull'assegnazione di moduli, in base alla gravità delle manifestazioni cliniche. Da questa posizione, l'encefalopatia epatica latente, sintomatica e recidiva è isolata.

Forme speciali includono:

  • Reye-degenerative. Lo stato si sviluppa a causa di una violazione del metabolismo del rame, come risultato del suo accumulo di ioni negli organi interni.
  • Paralisi parziale

L'encefalopatia epatica procede in sequenza, attraversando diverse fasi:

  • Latente. La coscienza, l'intelligenza e il comportamento non sono cambiati, i disordini neuromuscolari sono assenti.
  • Facile. I pazienti hanno le prime manifestazioni di disturbo della sfera psico-emozionale, intellettuale, reazioni comportamentali. Ci sono lievi disturbi neuromuscolari.
  • Media. I pazienti hanno disturbi moderati della coscienza, percezione disturbata della realtà. Aumenta la disfunzione neuromuscolare.
  • Pesante. Il disturbo della mente e della coscienza è espresso attivamente, il paziente si distingue per risposte comportamentali inadeguate.
  • Coma - tappa terminale. Il paziente cade in uno stato di incoscienza, i riflessi sono assenti.

Cause di malattia

Le ragioni per lo sviluppo di questo processo patologico sono diverse. In epatologia, tutti i fattori di rischio che innescano la patologia sono classificati in diversi tipi. Il tipo A include l'elenco delle cause che causano lo sviluppo a causa di una compromissione acuta della funzionalità epatica:

  • Epatite virale
  • Neoplasie maligne
  • La sconfitta della ghiandola con più metastasi.
  • Malattia di calcoli biliari, accompagnata da ristagno nei dotti biliari.
  • Avvelenamento da droghe, narcotici e tossici.
  • Malattia epatica alcolica

L'elenco delle cause per il tipo B include i fattori di rischio dovuti all'effetto negativo delle neurotossine intestinali e dell'intossicazione da sangue concomitante:

  • Riproduzione attiva della microflora intestinale patogena.
  • Consumo eccessivo di alimenti con un'alta concentrazione di proteine ​​(carne, pesce, latte).

La ragione principale del tipo C è il corso della cirrosi e delle sue complicanze. Inoltre aumenta la probabilità di sviluppo di invasioni parassitarie, processi infiammatori nel sistema digestivo e organi respiratori, lesioni gravi e ustioni di 3-4 gradi, sanguinamento interno.

sintomi

I sintomi dell'encefalopatia epatica si manifestano in una varietà di disfunzioni neurologiche e mentali, la cui gravità dipende dalla forma e dallo stadio della malattia. Allo stadio di luce, il paziente ha un numero di segni non specifici associati a cambiamenti di umore, reazioni comportamentali e menomazioni da parte della sfera intellettuale. Questo si manifesta nella forma:

  • Apparenze di depressione, ansia immotivata. A volte un paziente ha un umore irragionevolmente alto.
  • Detti di idee folli. Tuttavia, la coscienza rimane chiara, la persona riflette adeguatamente, riconosce coloro che lo circondano.
  • Disturbi del sonno Il paziente sviluppa insonnia durante la notte, durante il giorno - grave sonnolenza.
  • Disturbi della motilità e tremore alle mani.

Allo stesso tempo, i primi segni di intossicazione del corpo si sviluppano - l'aspetto di un odore dolciastro dalla bocca, perdita di appetito, nausea. C'è affaticamento, dolore alla testa e tinnito. Se una persona con uno stadio iniziale ha un ECG, ci saranno disturbi evidenti nel lavoro del cuore sotto forma di un disturbo alfa-ritmo e un'ampiezza maggiore delle onde.

Allo stadio 2 (al centro), i sintomi ansiosi sono pronunciati. Una persona è cosciente, ma differisce in uno stato depresso e inibito, che può essere improvvisamente sostituito da attacchi di rabbia, aggressività. Spesso ci sono allucinazioni - uditive e visive. Il paziente vuole costantemente dormire, può addormentarsi anche durante la conversazione. Altri segni del livello intermedio includono:

  • Tremore a mano schiaffo.
  • Disorientamento spaziale e temporale.
  • Breve svenimento.
  • Grave mal di testa.
  • Spasmi muscolari sul viso, arti superiori e inferiori.
  • La comparsa di una rapida respirazione superficiale.
  • Lo sviluppo dell'ittero
  • Rafforzamento di un odore specifico da una cavità orale.
  • Diminuzione dei riflessi incondizionati.

Alla fase 3 (grave), appare una persistente alterazione patologica della coscienza del tipo di stupore. Il forte effetto degli stimoli induce una persona ad eccitare a breve termine con allucinazioni e delusioni. Dopo la cessazione della stimolazione, il paziente ritorna in stato di incoscienza.

Altre manifestazioni specifiche di stadio grave:

  • Ittero intenso.
  • Diminuzione del volume del fegato.
  • Tendine pigro e riflessi pupillari. Ma possono essere chiamati - con la stimolazione del dolore sul viso c'è una smorfia.
  • L'odore di fegato crudo, proveniente dalla pelle.

Alla fase terminale (coma), il paziente è completamente incosciente. La stimolazione con dolore, suoni, tocchi non influisce su una persona. Il riflesso pupillare è assente. L'anuria si sviluppa - i reni cessano di funzionare ed espellono l'urina. La condizione è complicata da disturbi del ritmo cardiaco, emorragia interna (gastrointestinale, uterina). È impossibile riportare in vita una persona da uno stato di coma epatico - la morte si verifica dopo poche ore o giorni.

Metodi diagnostici

L'esame dei pazienti con sospetta encefalopatia epatica è complesso e richiede un'implementazione immediata - potrebbero essere necessarie alcune ore dall'apparizione dei primi segni di danno cerebrale al coma epatico. L'importanza del processo di esame è data alla raccolta di anamnesi in termini di informazioni sulle patologie epatiche esistenti e passate, sull'atteggiamento nei confronti delle bevande alcoliche e sull'uso incontrollato di droghe. Durante l'esame iniziale, il medico richiama l'attenzione sul comportamento del paziente, manifestazioni neurologiche.

È possibile confermare la diagnosi utilizzando i risultati della diagnostica di laboratorio:

  • Test biochimici del fegato. Nei pazienti con un processo patologico nel fegato, bilirubina, AST e ALT aumentano i livelli di fosfatasi alcalina. L'attività delle transaminasi sta aumentando.
  • Analisi del sangue generale Le indicazioni sono indirettamente indicate da un aumento del numero di neutrofili da stabilizzazione, un aumento della VES, una diminuzione dell'emoglobina.
  • Analisi delle urine. Nei pazienti con insufficienza epatica funzionale e danno cerebrale nelle urine, vengono rilevate impurità del sangue (ematuria), un aumento della concentrazione proteica (proteinuria), urobilina.

Dai metodi strumentali di diagnosi utilizzati ecografia del fegato per valutare le dimensioni della ghiandola e la biopsia epatica. Una biopsia seguita da un'analisi morfologica consente una conferma del 100% della presenza di insufficienza epatica anche nella fase latente dell'encefalopatia. L'elettroencefalografia è necessaria per determinare l'attività dei cambiamenti distruttivi nel cervello.

Nel processo di esame è importante distinguere tra encefalopatia epatica e altre patologie che possono causare danni al cervello:

  • Malattie infettive del sistema nervoso centrale.
  • Encefalopatia da alcol e droghe.
  • Emorragia intracerebrale
  • Rottura di aneurisma cerebrale.
  • Incidente cerebrovascolare acuto.

trattamento

Il trattamento dell'encefalopatia epatica è organizzato esclusivamente in ospedale, i pazienti vengono inseriti nell'unità di terapia intensiva. L'obiettivo del trattamento è quello di ripristinare la salute del fegato, l'eliminazione dell'effetto tossico dell'ammoniaca sul cervello. La terapia combinata comporta:

  • L'organizzazione di una speciale dieta a basso contenuto proteico.
  • Trattamento farmacologico
  • Misure di disintossicazione
  • Trattamento sintomatico

Il trattamento farmacologico si riduce all'appuntamento:

  • Preparati al lattulosio (Duphalac, Normase). Lo scopo del loro ricevimento - sopprimere la sintesi di ammoniaca nell'intestino e rimuovere il suo eccesso con le feci. Inoltre, i preparati di lattulosio riducono l'eccessiva crescita della microflora intestinale patogena. Per i pazienti incoscienti, il lattulosio viene somministrato attraverso una sonda.
  • Antibiotici (metronidazolo, rifamixina). La terapia antibiotica è ridotta a farmaci per via orale, le infusioni endovenose sono indesiderabili a causa dell'elevato carico sul fegato. L'assunzione di antibiotici aiuta a distruggere la flora dannosa nell'intestino che produce ammoniaca. Le dosi di antibiotici sono regolate regolarmente in base alle condizioni del paziente.
  • Farmaci che normalizzano la disgregazione dell'ammoniaca nel fegato (Hepa-Mertz, Ornitoks). Tali farmaci sono usati per via endovenosa, al dosaggio massimo.
  • Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Il ricevimento dei sorbenti consente di dedurre le tossine intestinali in modo tempestivo, prevenendo il loro assorbimento nel sangue.
  • Farmaci che sopprimono la sintesi del succo gastrico acido (Omez, Omeprazolo).

Tra le misure terapeutiche obbligatorie vi sono la terapia infusionale mediante infusione endovenosa di soluzioni di insulina e glucosio-potassio-insulina. Per migliorare la coagulazione del sangue, vengono eseguite trasfusioni di plasma. L'emodialisi è organizzata in pazienti con livelli critici di potassio nel sangue.

I pazienti sono mostrati clisteri alti giornalieri. I nemici vengono eseguiti utilizzando una soluzione di soda all'1%. La conduzione di clisteri è necessaria per l'escrezione dei metaboliti intestinali. Inoltre, con l'acqua colorata o il colore delle masse fecali, è possibile riconoscere immediatamente l'insorgenza di emorragia interna dall'intestino.

L'intervento chirurgico è ridotto a condurre operazioni sotto forma di:

  • Shunt portocavale intraepatico transgiugale (TIPS). Dopo l'operazione, la pressione nella vena porta nei pazienti è stabilizzata, l'apporto di sangue al fegato è normalizzato e i sintomi negativi si riducono.
  • Trapianto di fegato da un donatore. Il trapianto di ghiandola è indicato per le forme decompensate acute e croniche.

dieta

I pazienti con un corso acuto o cronico hanno bisogno di un'organizzazione di nutrizione dietetica. Lo scopo della dieta è ridurre il rilascio di ammoniaca nell'intestino e la sua concentrazione nel plasma sanguigno a causa dell'esclusione degli alimenti proteici dalla dieta. Tuttavia, il cibo deve soddisfare il bisogno del corpo di calorie ed energia. La carenza di aminoacidi viene reintegrata con l'aiuto di miscele speciali (Hepamina). Per i pazienti incoscienti, la miscela viene somministrata attraverso una sonda.

Con manifestazioni moderatamente pronunciate, l'assunzione giornaliera di proteine ​​è limitata a 30 g, il limite viene imposto anche sui grassi, non più di 20 g al giorno. La quantità giornaliera di carboidrati - fino a 300 g La dieta dei pazienti consiste di zuppe mucose, porridge liquidi sull'acqua, gelatina, purea di verdure. Il cibo dovrebbe essere assunto ogni 2 ore, in piccole quantità.

Se le condizioni del paziente migliorano - la quantità di proteine ​​nella dieta aumenta gradualmente - ogni 3 giorni per 10 g Se la condizione peggiora - i grassi sono completamente esclusi dalla dieta, lasciando i carboidrati e le proteine ​​non più di 2-3 g al giorno. La preferenza è data alle proteine ​​vegetali.

Prognosi e prevenzione

La prognosi per la sopravvivenza nei pazienti con encefalopatia epatica dipende dalla forma e dallo stadio della malattia. Se la malattia viene rilevata negli stadi latenti e miti, quando i cambiamenti patologici nel fegato sono minimi e non ci sono disturbi della coscienza, è possibile un recupero completo. La prognosi è sempre più favorevole nel decorso cronico con una lenta progressione. Il decorso acuto è caratterizzato da piani prognostici sfavorevoli, in particolare nei bambini sotto i 10 anni e negli adulti dai 40 anni in su.

Se rilevato nelle fasi 1-2, il tasso di mortalità non supera il 35%. A 3-4 stadi di mortalità aumenta all'80%. La prognosi per i pazienti che sono caduti nel coma epatico è sempre sfavorevole - 9 persone su 10 muoiono.

La prevenzione si riduce al mantenimento del normale funzionamento del fegato, trattamento tempestivo delle malattie delle vie biliari. Un ruolo importante è dato al mantenimento di uno stile di vita sano con il rifiuto di alcol e nicotina. Per la prevenzione degli effetti tossici sul fegato, è importante abbandonare i farmaci non controllati e l'autotrattamento.

Encefalopatia epatica: sintomi, trattamento

Nel 50-80% dei casi di malattia del fegato sono accompagnati da disturbi neurologici e mentali. Infatti, a causa del flusso sanguigno alterato, si formano percorsi collaterali (bypass) e il sangue dalla vena porta entra direttamente nel sistema bypassando il fegato. Le tossine penetrano nella barriera emato-encefalica che separa il sangue e il tessuto cerebrale. Di conseguenza, si sviluppa l'encefalopatia epatica - una condizione che porta al coma epatico, se non si presta attenzione ai sintomi nel tempo e non si inizia un trattamento adeguato.

Sintomi di encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica complica il decorso delle malattie del fegato che si verificano con la distruzione delle sue cellule - epatite cronica, tra cui alcolismo, cirrosi, cirrosi biliare, colangite sclerosante. Di regola, si verifica nelle fasi successive di queste malattie. Portando a un coma, può causare la morte del paziente.

Esistono varie forme di malattia in cui il decorso clinico dell'encefalopatia epatica è significativamente diverso. Quindi, con una forma latente, non ci sono sintomi pronunciati. I pazienti generalmente lamentano stanchezza, perdita di memoria, deterioramento della concentrazione, diminuzione della velocità dei processi mentali. E puoi rivelarlo con l'aiuto di:

  • test psicometrici (numero-lettera, numeri di connessione, linee di test, ecc.);
  • spettrometria a risonanza magnetica;
  • elettroencefalografia;
  • registrazione dei potenziali evocati.

I metodi strumentali di diagnostica sono usati raramente, dal momento che sono costosi e non rilevano encefalopatia in una fase precoce, pertanto i metodi psicometrici sono usati in condizioni policliniche.

Con un decorso nascosto della malattia può essere episodico, spontaneamente risolto o lentamente progredire nel corso degli anni.

Per una forma clinicamente espressa della malattia, i disturbi psicologici e neurologici sono caratteristici:

  1. Cambiamento di personalità L'irritabilità appare, i pazienti sono inclini all'infantilità, perdono interesse per i parenti. Pazienti socievoli, con chiari contatti sociali.
  2. Disordini dell'intelletto. Varia da lieve menomazione ad aprassia costruttiva (le sue manifestazioni sono valutate dalla capacità di riconoscere oggetti che sono simili per forma, dimensione e cambiamento nella scrittura a mano).
  3. perdita di coscienza. Nelle prime fasi dello sviluppo dell'encefalopatia epatica, si verifica un disturbo del sonno. I pazienti si lamentano di sonnolenza. Successivamente, si verifica un'inversione del ritmo del sonno e della veglia (manifestata dal sonno diurno e dall'assenza di sonno notturno). La violazione di movimenti spontanei, l'apatia, l'apatia, la fissazione di un'occhiata sono caratteristiche di prime fasi. Con la progressione del paziente risponde solo a forti stimoli esterni, poi c'è il coma. All'inizio sembra un sogno normale, ma in seguito il paziente smette di rispondere agli stimoli esterni.
  4. Cambia discorso. La voce dei pazienti è monotona, la parola è lenta, nei casi gravi è incoerente.
  5. Tremore "sbattente" (asterixis). Questo è il sintomo neurologico più importante. Il paziente allunga le braccia, allarga le dita o estende la mano con un avambraccio fisso, mentre i movimenti di estensione della flessione sono rapidi. Il tremore è più evidente quando il paziente mantiene una postura costante, debolmente espressa durante lo spostamento ed è assente durante il riposo. A volte l'ipercinesia può coprire l'intero braccio, collo, lingua allungata, palpebre ben chiuse. Molto spesso è bidirezionale, ma non sincrono.
  6. Riflessi profondi dei tendini elevati. I riflessi plantari flessori in sopore profondo o coma diventano estensori.

Il grado di cambiamento dipende dallo stadio della malattia, ce ne sono 4:

Cos'è l'encefalopatia epatica pericolosa

Per capire cos'è l'encefalopatia epatica e quanto sia pericolosa, iniziamo l'articolo con una definizione. Permetterà una comprensione generale del meccanismo di sviluppo e della causa dell'insorgenza dei sintomi. Quindi, l'encefalopatia è una complicanza grave dell'insufficienza epatica, il cui verificarsi è dovuto a danni tossici al sistema nervoso centrale. La disfunzione acuta del cervello è rara, ma nell'80% dei casi è accompagnata dal coma e dalla morte del paziente. L'encefalopatia nella patologia cronica della ghiandola può essere reversibile.

Sintomi di encefalopatia epatica

L'aumento della concentrazione di ammoniaca nel sangue porta a una disfunzione del cervello, che è accompagnata dalla comparsa di segni clinici di patologia.

L'intero complesso di sintomi include disturbi neuropsichiatrici, la cui gravità dipende dal livello di sostanze tossiche nel corpo. Appaiono:

  • disturbo del sonno;
  • disattenzione, disturbi della memoria;
  • apatia;
  • disfunzione mentale;
  • letargia e altri disturbi della coscienza;
  • tremori;
  • un odore zuccherino, cosiddetto "fegato" dalla bocca;
  • disturbo dell'attività riflessa.

forma

Esistono diverse forme di patologia:

  1. acuto, che è caratterizzato da grave inibizione, deterioramento della respirazione e un aspetto fisso. La sonnolenza può trasformarsi drammaticamente in agitazione psicomotoria con delusioni e allucinazioni. Con la progressione, la reazione agli stimoli esterni viene completamente persa, i riflessi scompaiono, la respirazione viene inibita e la pressione sanguigna diminuisce. L'encefalopatia epatica acuta dura da due ore a diversi giorni. Il rischio di sviluppare il coma è molto alto;
  2. subacuto, in cui c'è disattenzione, menomazione della memoria, attività mentale, c'è un tremore delle membra, a causa del quale una persona perde la capacità di mantenere una certa postura. Anche la calligrafia cambia, il paziente risponde a monosillabi, la voce diventa monotona e la parola è mossa e lenta. Il termine del corso di più di una settimana. I periodi di esacerbazione sono sostituiti dalla remissione;
  3. tipo cronico di patologia. I pazienti sono inibiti, inadeguati, apatici, spesso irritati e ridono senza motivo. Inoltre, possono verificarsi allucinazioni e la memoria si deteriora.

palcoscenico

L'encefalopatia epatica attraversa diverse fasi:

  1. il primo I sintomi includono malessere persistente, mal di testa, nausea, tinnito, singhiozzo, sapore amaro in bocca e scarso appetito. Il paziente non riesce a concentrarsi, ripete le parole già pronunciate, a volte non si orienta nello spazio, non dorme di notte ed è assonnato durante il giorno. Inoltre, c'è euforia, eccitazione, pensiero alterato, incertezza dell'andatura e promiscuità. Inoltre non è esclusa l'espansione della pupilla, frequenti epistassi ed ematomi sulla pelle;
  2. nel secondo, i pazienti sono bruscamente rallentati, apatici, sonnolenti e cercano di scappare da qualche parte. Inoltre, c'è delirio, allucinazioni, svenimenti, disorientamento nello spazio e nel luogo. Una persona ha le convulsioni degli arti e una zecca del viso. La respirazione diventa frequente, compare l'ittero e dalla bocca si sente un "fegato";
  3. il terzo stadio è caratterizzato da depressione della coscienza, convulsioni, brevi periodi di eccitazione, che sono accompagnati da allucinazioni. Nella diagnosi, c'è una diminuzione delle dimensioni del fegato, aumento dell'itterizia e assenza di espressioni facciali. Un segno clinico caratteristico è la diatesi emorragica sullo sfondo di un aumentato sanguinamento e disfunzione della coagulazione.

eziologia

A seconda della causa principale della patologia, esistono diversi tipi di encefalopatia epatica. Può essere associata a:

  • intossicazione. Le neurotossine possono entrare nel flusso sanguigno a causa della disbiosi intestinale o dell'abuso di prodotti proteici;
  • insufficienza epatica acuta. Tra i fattori predisponenti, l'epatite virale, le lesioni indotte dall'alcol della ghiandola, il cancro e altre malattie accompagnate dalla morte di epatociti (cellule epatiche) dovrebbero essere distinti;
  • cirrosi. La causa principale dell'encefalopatia in questo caso è la sostituzione del tessuto connettivo sano, che porta alla formazione di cicatrici e disfunzione epatica, inclusa la disintossicazione.

Il punto di partenza per lo sviluppo dell'encefalopatia può anche essere:

  1. l'alcolismo;
  2. sanguinamento massiccio;
  3. disfunzione intestinale cronica sotto forma di stitichezza;
  4. processo infettivo nel corpo;
  5. peritonite.

La patogenesi dell'encefalopatia epatica si basa su un cambiamento nella composizione elettrolitica e proteica del sangue, un aumento del livello di ammoniaca, fenoli e anche acidi grassi nel corpo. Di conseguenza, il cervello non riceve abbastanza ossigeno, sostanze nutritive, è esposto alle tossine, che colpisce le cellule nervose, aumenta la pressione intracranica e segni di edema cerebrale.

diagnostica

La diagnosi è confermata sulla base dei risultati di un esame completo del paziente. Inizia con la raccolta di anamnesi, dopo di che il medico determina la gamma di metodi diagnostici che consentono di confermare l'encefalopatia epatica. Per questo vengono valutati test di laboratorio, esami strumentali e lo stato neuropsicologico del paziente.

storia

Il principio della cronologia è di chiedere costantemente al paziente:

  • il tempo dei primi segni della malattia;
  • tasso di progressione dei sintomi;
  • malattie posticipate e croniche;
  • eredità allergica;
  • stile di vita (dieta, cattive abitudini);
  • professione;
  • assumendo farmaci epatotossici

L'analisi dettagliata della storia consente di sospettare la malattia e suggerire l'entità del danno epatico, nonché la gravità dei disturbi psico-emotivi.

Metodi di laboratorio

Per valutare la gravità dell'intossicazione e il grado di disfunzione epatica, sono necessari test di laboratorio. Includono:

  1. analisi cliniche generali del sangue, in cui un aumento del livello dei leucociti, dei neutrofili, una diminuzione dell'emoglobina, delle piastrine e dell'ESR accelerato;
  2. i test delle urine hanno rilevato nel materiale cilindri, globuli rossi, proteine, bilirubina e urobilina;
  3. biochimica. Il primo precursore di laboratorio della patologia epatica è un aumento di bilirubina, ammoniaca e transaminasi (ALT, AST). Inoltre, viene registrata una diminuzione del livello di proteine ​​e un cambiamento nella quantità di elettroliti;
  4. coagulazione. Sintomi tardivi della malattia hanno aumentato il sanguinamento, a causa di una carenza di fattori della coagulazione sullo sfondo di insufficienza epatica funzionale e bassi livelli di proteine.

Diagnostica strumentale

Per visualizzare il fegato, per valutarne dimensioni, struttura e densità, è necessario un esame strumentale. I metodi non invasivi comprendono l'ecografia del tratto epatobiliare (ghiandola, tratto biliare) e gli organi circostanti. Anche l'imaging computerizzato e la risonanza magnetica sono considerati informativi.

Per confermare l'insufficienza epatica è necessaria l'analisi di una puntura (biopsia) o elastografia. La malattia deve essere differenziata dalle patologie extraepatiche, come la compromissione acuta del flusso sanguigno locale e la rottura dell'aneurisma, così come le patologie infettive, i disordini metabolici e gli effetti medici diretti sul sistema nervoso centrale.

Test psicometrici

Per valutare il danno al cervello, così come la gravità della sua disfunzione, è necessaria l'elettroencefalografia. L'encefalopatia epatica del secondo stadio si manifesta con una forte inibizione del ritmo, un aumento dell'altezza delle onde e l'aspetto delle loro forme permanenti (theta, delta).

Uno studio obiettivo dello stato neuropsichiatrico include la registrazione di "tremore che sbatte". È caratteristico del secondo e del terzo stadio. Al centro del suo sviluppo c'è un disturbo della connessione del sistema muscolo-scheletrico con il cervello sullo sfondo di rallentare il movimento degli impulsi nervosi. Di conseguenza, il paziente non è in grado di mantenere una determinata posizione. Per identificare questo sintomo di malattia, è sufficiente chiedere a una persona di alzare le braccia protese davanti a lui e sistemarle in quella posizione. Un test positivo viene preso in considerazione quando si registrano movimenti di applausi alle articolazioni del polso. Questa manifestazione della patologia può cambiare il suo carattere a seconda dell'attività motoria del paziente. Così, in una postura fissa, il tremore aumenta e si indebolisce man mano che le braccia si muovono.

Inoltre, è possibile utilizzare test diagnostici come:

  1. aritmetica;
  2. lineari;
  3. numero. Per questo, al paziente viene chiesto di contare fino a 25, dopodiché vengono stimati il ​​numero di errori e il tempo necessario per completare l'attività;
  4. analisi della grafia;
  5. copiare le linee.

Coma epatico

Separatamente dovrebbe essere detto su una complicanza così grave di insufficienza epatica, come il coma. Si sviluppa sullo sfondo di un disordine pronunciato del cervello, che è accompagnato da depressione della coscienza. Nonostante il trattamento, nella maggior parte dei casi il paziente muore.

Il meccanismo della comparsa del coma epatico si basa sui disordini metabolici e sul disturbo della circolazione cerebrale, che causa la fame di ossigeno e il gonfiore dei tessuti.

Le cellule nervose sono influenzate da ammoniaca, fenoli e acidi grassi.

Sintomi di coma epatico

La gravità dei sintomi dipende dallo stadio del processo patologico:

  1. Il primo stadio di sviluppo è caratterizzato da una mancanza di coscienza con la conservazione della reazione al dolore. Inoltre osservato convulsioni, pupille dilatate, minzione spontanea e defecazione;
  2. con coma profondo, non ci sono reazioni agli stimoli, viene diagnosticata una paralisi completa, sono possibili convulsioni con arresto respiratorio e diminuzione della pressione sanguigna.

Inoltre, si osservano sintomi di danno epatico. Sono ittero, sindrome emorragica, tachicardia e ipertermia.

Diagnosi e cure di emergenza per il coma epatico

La diagnosi viene stabilita dopo un esame completo:

  • raccolta di anamnesi da parenti;
  • esame del paziente;
  • valutazioni dello stato neurologico;
  • test di laboratorio su sangue, urina e liquido cerebrospinale;
  • EEG;
  • Risonanza magnetica del cervello;
  • Ecografia del fegato;
  • elastografia.

La cura del paziente dovrebbe essere fornita nell'unità di terapia intensiva. Il complesso di trattamento di emergenza comprende:

  1. identificazione e cessazione del fattore provocante (infezione, tossine);
  2. ECG, controllo dell'ipertensione endocranica, livelli di ossigeno e pressione sanguigna;
  3. intubazione tracheale e ventilazione meccanica;
  4. analgesici narcotici, ipnotici per ridurre l'eccitazione e alleviare le convulsioni;
  5. trasfusioni di massa di plasma ed eritrociti;
  6. terapia infusionale (antiedema, metabolico, neuroprotettivo, vascolare);
  7. antibiotici, vikasol, stimolatori dell'attività enzimatica degli epatociti (cellule epatiche);
  8. metodi di detossificazione extracorporea (emodialisi, plasmaferesi).

La sopravvivenza con coma epatico non supera il 20%.

Trattamento di encefalopatia epatica

Il primo passo è stabilire ed eliminare la causa del danno epatico. Quindi, vengono stabilite ulteriori tattiche di trattamento. Quindi, dieta raccomandata, pulizia dell'intestino e supporto farmacologico.

farmaci

Il trattamento dell'encefalopatia epatica deve essere effettuato utilizzando una varietà di farmaci, quali:

  1. medicina antibatterica per la prevenzione delle complicazioni infettive e il controllo dei patogeni presenti;
  2. assorbenti, che sono necessari per prevenire l'assorbimento delle tossine nell'intestino, aumentando l'intossicazione e aggravando il decorso dell'encefalopatia. Secondo le indicazioni assegnate ai clisteri;
  3. soluzioni di disintossicazione per la somministrazione endovenosa (Reosorbilact);
  4. antivirali (ribavirina, alfa-interferone-viferone) per l'epatite infettiva;
  5. metabolico per mantenere le funzioni dei neuroni e la normalizzazione della loro nutrizione;
  6. un farmaco per ridurre l'ammoniaca, il lattulosio, l'hepa-mertz e l'hepasol. Quest'ultimo viene anche utilizzato per la nutrizione parenterale e per reintegrare la carenza di amminoacidi;
  7. flumazenil. Questo farmaco è stato prescritto per ridurre l'inibizione del cervello.

Metodi chirurgici

A seconda della causa e del decorso della malattia può essere utilizzato:

  1. tecniche endovascolari;
  2. extracorporal (plasmaferesi, separazione). Sono necessari per ripristinare il funzionamento degli epatociti (cellule epatiche) e ridurre l'intossicazione;
  3. Il trapianto di ghiandola è il metodo terapeutico più efficace, tuttavia, pur mantenendo il fattore causale, è possibile una ricaduta della malattia. Esistono due tipi di operazioni. Il medico può rimuovere completamente l'organo interessato dal paziente e "trapiantarlo" al suo posto. Il secondo metodo prevede la conservazione del fegato del paziente e l'ulteriore "atterraggio" del donatore.

Terapia dietetica

I principi base dell'alimentazione dietetica:

  1. restrizione dell'apporto proteico a 20 g al giorno (in 3,4 stadi) ea 50 g nella fase iniziale dello sviluppo dell'encefalopatia. Questo è necessario per ridurre il livello di ammoniaca nel sangue, che ha un effetto tossico sul cervello;
  2. rigoroso controllo del sale;
  3. alimenti proteici raccomandati di origine vegetale;
  4. i pasti dovrebbero essere frazionari (mangiare cibo ogni due ore in piccole porzioni);
  5. al giorno è necessario bere almeno 1,5 litri di liquido sotto stretto controllo della diuresi (per prevenire la crescita di edema cerebrale).

La razione nutrizionale può essere espansa quando il paziente si sente meglio, i parametri di laboratorio e lo stato neuropsicologico migliorano. Il fabbisogno energetico è parzialmente coperto dalla somministrazione endovenosa di una soluzione di glucosio.

Prognosi e prevenzione

La prognosi dipende dalla causa principale e dalla durata della malattia. L'encefalopatia sullo sfondo della disfunzione epatica acuta porta alla morte nell'85% dei casi. Nelle malattie croniche, attraverso un trattamento complesso, è possibile migliorare significativamente la qualità della vita del paziente nel 30-75%.

Per quanto riguarda la prevenzione, è per prevenire danni al fegato. È necessario evitare i rapporti sessuali casuali, controllare rigorosamente l'assunzione di farmaci, abbandonare l'alcol e normalizzare la dieta nutriente.

È importante ricordare che l'approccio popolare alla terapia è completamente inefficace con l'encefalopatia epatica. Porta alla progressione della malattia e accelera l'insorgere del coma.

Encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica è una delle complicanze più gravi dell'insufficienza epatica, consistente in danni tossici al sistema nervoso centrale e manifestata da cambiamenti nella personalità, diminuzione dell'intelligenza, depressione, disturbi neurologici ed endocrini. Per stabilire la diagnosi, vengono eseguiti test biochimici del fegato, ecografia del fegato e della cistifellea, risonanza magnetica e TC del fegato e delle vie biliari, elettroencefalografia. Il trattamento dell'encefalopatia epatica comprende la terapia dietetica, l'eradicazione dell'agente infettivo, la pulizia dell'intestino, la soppressione della microflora intestinale, le misure sintomatiche.

Encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica nelle malattie del fegato non è così comune, ma ha un esito molto difficile - fino all'80% dei casi di coma epatico risulta nella morte di un paziente. Gli epatologi notano un fatto interessante: lo sviluppo dell'encefalopatia sullo sfondo di insufficienza epatica acuta è quasi sempre un fattore che preclude la futura cirrosi epatica. Con danno epatico cronico, questa complicazione si sviluppa molto più spesso che con acuto; è potenzialmente reversibile, ma ha un impatto significativo sull'attività sociale e sulla capacità lavorativa del paziente. La patogenesi e i meccanismi di sviluppo del PE non sono pienamente compresi oggi: i principali specialisti nel campo della gastroenterologia sono impegnati nello studio di questo problema. La rivelazione dei meccanismi di sviluppo dell'encefalopatia epatica porterà allo sviluppo di un trattamento patogenetico e ridurrà il tasso di mortalità da questa terribile complicanza dell'insufficienza epatica.

Cause di encefalopatia epatica

Esistono diversi tipi di encefalopatia epatica, a seconda delle ragioni del suo sviluppo: PE associata a insufficienza epatica acuta, con neurotossine intestinali che entrano nel flusso sanguigno, con cirrosi epatica. Fattori nello sviluppo di insufficienza epatica acuta con encefalopatia epatica possono essere epatite virale acuta, epatite alcolica, cancro del fegato, altre malattie accompagnate da epatocitolisi, droghe e altre intossicazioni. La ragione per cui le neurotossine intestinali entrano nel flusso sanguigno può essere la riproduzione attiva ed eccessiva della flora intestinale obbligata, il consumo di quantità eccessive di alimenti proteici. La cirrosi epatica con sviluppo di encefalopatia epatica è caratterizzata dalla sostituzione degli epatociti normalmente funzionanti con tessuto cicatriziale connettivo con la soppressione di tutte le funzioni epatiche.

Avviare il processo di distruzione degli epatociti e lesioni tossici del cervello può seguenti fattori: sanguinamento dello stomaco e degli intestini, l'abuso di alcol, incontrollata assunzione di farmaci, stipsi cronica, il consumo eccessivo di proteine, l'infezione, il funzionamento, lo sviluppo di peritonite sullo sfondo di ascite.

Quando l'insufficienza epatica nel corpo sviluppa un intero complesso di patologie patologiche: alterazioni dell'EBS e dello stato elettrolitico dell'acqua, emostasi, pressione oncotica e idrostatica, ecc. Tutti questi cambiamenti interrompono significativamente il funzionamento di tali cellule come gli astrociti, che rappresentano un terzo dell'intera massa cellulare. il cervello. Gli astrociti hanno la funzione di regolare la permeabilità della barriera tra il tessuto cerebrale e il sangue, neutralizzando le tossine e assicurando che elettroliti e neurotrasmettitori entrino nelle cellule cerebrali. L'esposizione costante all'ammoniaca degli astrociti, che oltrepassa il flusso sanguigno durante l'insufficienza epatica, porta ad un deterioramento del loro funzionamento, aumento della produzione di liquidi, sviluppo di ipertensione endocranica ed edema cerebrale. Oltre all'ammoniaca, gli effetti tossici sugli astrociti possono avere falsi neurotrasmettitori, acidi grassi e amminoacidi, magnesio, prodotti di decomposizione di idrocarburi e grassi.

Sintomi di encefalopatia epatica

Nel quadro clinico dell'encefalopatia epatica, si distinguono vari disturbi neurologici e mentali. I soliti sospetti comprendono disturbi della coscienza (sonnolenza patologica, blocco occhi, blocco, seguita dallo sviluppo di sopore, coma), disturbi del sonno (il paziente è anormalmente sonnolenza durante il giorno e di notte si lamentava di insonnia), comportamentali (irritabilità, euforia, apatia, letargia), intelligenza (la dimenticanza, la confusione, la violazione della lettera), la monotonia della parola. La comparsa o il potenziamento di respiro dolce epatiche associate a disturbi metabolici mercaptani (flora intestinale prodotti metabolici) nel fegato, e quindi cominciano a essere emesso attraverso le vie respiratorie.

In molti pazienti, un segno di encefalopatia epatica è asterixis - asimmetria, contrazioni aritmiche su larga scala che si verifica nei muscoli degli arti, del tronco e del collo durante la loro tensione tonica. Di solito, l'asterisco viene rilevato quando le braccia sono tirate in avanti, assomiglia ai movimenti pignoli delle mani e delle dita. Abbastanza spesso, quando viene colpita l'encefalopatia epatica, viene colpito il centro di termoregolazione, che può causare una temperatura abbassata o elevata, o l'alternanza di episodi di ipotermia e ipertermia.

Con il flusso, viene isolata una forma acuta e cronica di encefalopatia epatica. L'encefalopatia acuta si sviluppa molto rapidamente e può portare allo sviluppo di coma in poche ore o giorni. La forma cronica si sviluppa lentamente, a volte per diversi anni.

Nel suo sviluppo, l'encefalopatia epatica passa attraverso diverse fasi. Nella fase iniziale (sottocompensazione) compaiono piccoli cambiamenti mentali (apatia, insonnia, irritabilità), accompagnati da ittericità della pelle e delle mucose. Nella fase di scompenso, i cambiamenti mentali sono aggravati, il paziente diventa aggressivo, appare l'asteriscoide. Possibile svenimento, comportamento inadeguato. Nella fase terminale, la coscienza è soppressa fino al sopore, ma la reazione agli stimoli dolorosi persiste ancora. L'ultimo stadio dell'encefalopatia epatica è il coma, non c'è reazione agli stimoli, le convulsioni si sviluppano. In questa fase, nove pazienti su dieci muoiono.

Diagnosi di encefalopatia epatica

Lo scopo della diagnosi nell'encefalopatia epatica è identificare i suoi sintomi, stabilire la gravità e lo stadio della malattia. Di grande importanza per l'individuazione dell'encefalopatia epatica è una storia adeguatamente raccolta (menzione di epatite virale, abuso di alcol, assunzione incontrollata di droghe). La consultazione di un gastroenterologo deve essere effettuata il prima possibile e questo specialista deve prestare sufficiente attenzione ai sintomi neurologici e ai segni di disturbi mentali. Va ricordato che la comparsa di sintomi di danni alle strutture del tronco cerebrale in pazienti in coma suggerisce la possibilità di morte nelle prossime ore.

Effettuare emocromo (rivela anemia, ridotto di piastrine, leucocitosi con neutrofili graniglia tossici) vengono testati coagulazione (a causa dell'inibizione della funzione della proteina-sintesi del fegato sviluppa carenza coagulopatia, quindi DIC), test di funzionalità epatica (contrassegnato aumento delle transaminasi, fosfatasi alcalina, GGTP, aumenta il livello di bilirubina). Se necessario, è possibile condurre altri test di laboratorio che indicheranno danni agli organi interni (insufficienza multiorgano).

Per determinare l'entità del danno epatico, possono essere necessari studi non invasivi quali ecografia del fegato e della cistifellea, risonanza magnetica del fegato e delle vie biliari, scansione TC delle vie biliari. È necessaria una biopsia epatica per determinare la causa esatta dell'insufficienza epatica. La valutazione del grado di danno cerebrale viene effettuata utilizzando l'elettroencefalogramma.

diagnosi differenziale di encefalopatia epatica eseguita con altri (extraepatici) provoca lesioni cerebrali: catastrofe intracranica (ictus emorragico, emorragia ventricoli cerebrali, aneurisma rottura dei vasi cerebrali ecc.), infezioni del SNC, malattie metaboliche, cause extraepatica aumento dell'azoto nel sangue; encefalopatia alcolica, medicinale e postconvulsiva.

Trattamento di encefalopatia epatica

La terapia dell'encefalopatia epatica è un compito difficile e deve essere avviata dall'eliminazione delle cause di questa condizione, dal trattamento dell'insufficienza epatica acuta o cronica. Il regime di trattamento dell'encefalopatia epatica comprende la terapia dietetica, la pulizia dell'intestino, i livelli ridotti di azoto e le misure sintomatiche.

È necessario ridurre la quantità di proteine ​​provenienti dal cibo a 1 g / kg / giorno. (soggetto alla tolleranza di una tale dieta da parte del paziente) per un tempo sufficientemente lungo, poiché in alcuni pazienti un ritorno al normale contenuto proteico provoca il riemergere della clinica di encefalopatia epatica. Al momento della dieta prescritto preparazioni di aminoacidi, contenuto di sale limitato.

Per garantire l'effettiva rimozione dell'ammoniaca dalle feci, è necessario ottenere lo svuotamento intestinale almeno due volte al giorno. A questo scopo vengono fatti clisteri di pulizia regolari, vengono prescritti preparati di lattulosio (il loro ricevimento deve essere continuato nella fase di trattamento ambulatoriale). Migliora anche l'utilizzo di ammonio ornitina, solfato di zinco.

La terapia antibatterica include la nomina di farmaci ad ampio spettro che sono attivi principalmente nel lume intestinale (neomicina, vancomicina, metronidazolo, ecc.). Con uno scopo sedativo nell'encefalopatia epatica, è indesiderabile prescrivere farmaci della serie delle benzodiazepine: l'aloperidolo è preferito.

Il decorso dell'encefalopatia epatica può essere complicato da edema cerebrale, sanguinamento, polmonite da aspirazione, pancreatite; Pertanto, il trattamento dei pazienti allo stadio 3-4 della malattia deve essere effettuato nell'unità di terapia intensiva.

Prognosi e prevenzione dell'encefalopatia epatica

La prognosi dell'encefalopatia epatica dipende da diversi fattori, ma è generalmente sfavorevole. La sopravvivenza è migliore nei casi in cui l'encefalopatia si è sviluppata sullo sfondo dell'insufficienza epatica cronica. Con la cirrosi epatica con encefalopatia epatica, la prognosi peggiora in presenza di ittero, ascite, bassi livelli di proteine ​​nel sangue. Nell'insufficienza epatica acuta, la prognosi è peggiore nei bambini sotto i 10 anni di età e negli adulti oltre i 40 anni di età, sullo sfondo dell'epatite virale, dell'ittero e dell'ipoproteinemia. La mortalità allo stadio 1-2 dell'encefalopatia epatica è del 35%, allo stadio 3-4 è dell'80%. La prevenzione di questa patologia è il rifiuto dell'alcool e di farmaci incontrollati, il trattamento di malattie che portano allo sviluppo di encefalopatia epatica.

Cos'è l'encefalopatia epatica?

16 maggio 2018, 12:11 Articoli esperti: Nina Izvozchikova 0 5,701

Una terribile e grave conseguenza dell'insufficienza epatica funzionale è l'encefalopatia epatica. Il precoma è caratterizzato da avvelenamento tossico del cervello con danni al sistema nervoso centrale e al sistema endocrino. Allo stesso tempo, la personalità cambia, l'intelletto diminuisce, una profonda depressione si innesta sullo sfondo dei disordini neurologici. Diagnosticato sulla base di biochimica di campioni di fegato, ultrasuoni, risonanza magnetica, TC, elettroencefalografia. Il trattamento è complesso e comprende dieta, depressione delle infezioni, pulizia dell'intestino con soppressione della flora patogena, trattamento farmacologico sintomatico. In casi estremi, un trapianto di fegato.

Cos'è?

L'encefalopatia epatica è una complicanza rara di molte malattie del fegato, ma l'80% dei casi provoca la morte di un paziente. La patologia appartiene al gruppo di malattie infiammatorie che si verificano sullo sfondo di un indebolimento della funzione di filtrazione del fegato. Pertanto, è vietato rimuovere sindromi dolorose, tensione nervosa e altre caratteristiche cliniche della malattia con farmaci.

Se l'insorgenza di encefalopatia epatica è collegata a insufficienza acuta di organi, ulteriori epatologi escludono la possibilità di cirrosi. Sullo sfondo delle lesioni croniche del tessuto epatico, una complicazione si verifica più spesso. Nonostante la parziale reversibilità, la sindrome neuropsichiatrica riduce notevolmente l'attività sociale e le prestazioni del paziente.

Le cause e il meccanismo di sviluppo dell'encefalopatia epatica non sono ancora stati studiati, il che spiega l'alto tasso di mortalità. Pertanto, la prognosi è deludente e il numero di pazienti con encefalite epatica in diretta dipende dalla tempestività dell'adozione di misure terapeutiche.

classificazione

L'encefalopatia epatica è divisa in diversi tipi, secondo alcuni fattori della fisiopatologia dei processi che avvengono:

  • La forma di encefalite da flusso è:
  1. acute;
  2. cronica.
  • Forme specifiche di sindrome neuropsichiatrica:
La sindrome neuropsichiatrica del fegato può paralizzare il paziente e interrompere il metabolismo del rame nel corpo.
  1. latente o minimale;
  2. sintomaticamente pronunciato;
  3. recidiva.
  • Forme speciali di sindrome neuropsichiatrica:
  1. epatocerebrale-degenerativo (con violazione dello scambio di rame e della sua deposizione in altri organi);
  2. paralisi parziale
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motivi

I fattori che provocano la comparsa di encefalopatia epatica sono molteplici. La fisiopatologia è sintetizzata in una classificazione, che implica la divisione di tutti i fattori provocatori in 3 tipi:

  • Tipo A, quando l'encefalopatia epatica si verifica sullo sfondo di insufficienza epatica acuta. Le cause di questa forma della malattia sono le seguenti:
  1. infiammazione virale del fegato (epatite) con compromissione funzionale;
  2. processo infiammatorio causato da alcolismo;
  3. cancro al fegato;
  4. avvelenamento con droghe, tossine, droghe, sedativi.
L'encefalopatia epatica deriva da epatite, cancro, cirrosi epatica o in caso di avvelenamento con qualsiasi cosa.
  • Tipo B, quando non ci sono patologie epatiche di fondo, ma i sintomi neurologici associati all'intossicazione del sangue con i patogeni intestinali ei loro effetti sui neuroni si sviluppano e progrediscono. Cause principali della condizione:
  1. rapida crescita e divisione della microflora intestinale;
  2. consumo eccessivo di cibi proteici (carne, uova, latte, ecc.).
  • Tipo C, che è dovuto alla cirrosi epatica e alle sue complicanze.

I meccanismi scatenanti della fisiopatologia dello sviluppo dell'encefalopatia epatica sono:

  1. sanguinamento nel tratto digestivo;
  2. costipazione cronica;
  3. eccesso di proteine ​​nel corpo;
  4. infezione;
  5. cirrosi e altri danni al fegato;
  6. l'alcolismo;
  7. chirurgia e l'effetto dell'anestesia generale;
  8. overdose di droga;
  9. la presenza di parassiti nel corpo;
  10. danno funzionale renale;
  11. avvelenamento con veleni, sostanze chimiche, tossine;
  12. ustioni, ferite;
  13. malattie infiammatorie degli organi respiratori o digestivi.

Cosa sta succedendo

Ci sono tre teorie ufficiali sull'encefalite:

  • tossici;
  • lzheneyrotransmitternaya;
  • scambio (con alterato metabolismo degli acidi butirici).

Il meccanismo di sviluppo dell'encefalopatia epatica è causato da:

  • riducendo la barriera e neutralizzando le funzioni del corpo;
  • intossicazione cerebrale con prodotti di decomposizione del parenchima epatico attraverso il sangue o contro la creazione del portale e anastomosi della vena cava;
  • un aumento del livello di ammoniaca e fenoli sullo sfondo della vita attiva degli enzimi Proteo e patogeno a bastoncello nell'intestino, che provoca un forte odore dalla bocca;
  • violazione dei processi metabolici.

Insieme, questi fattori provocano intossicazione di massa, che si verifica come segue:

Quando l'insufficienza epatica, il corpo non viene eliminato dalle tossine e avvelenamento si verifica.

  • l'ammoniaca formatasi come risultato della riproduzione della flora intestinale entra nel fegato e nella circolazione sanguigna generale attraverso la vena porta e viene convertita in urea (in caso di cirrosi, la tossina entra nel flusso sanguigno attraverso l'anastomosi portale);
  • c'è un accumulo di ammoniaca nei reni sullo sfondo di disordini metabolici e metabolici con lo sviluppo di ipokalimia, che provoca il coma epatico;
  • l'ammoniaca penetra nel cervello attraverso le arterie che si spostano da una zona con un pH elevato a una zona con un valore basso, causando uno squilibrio materiale e una grave intossicazione;
  • allo stesso tempo il livello di fenoli e composti aromatici contenenti zolfo nella loro catena aumenta (queste sostanze si accumulano principalmente nel liquido cerebrospinale);
  • con una carenza di coenzima, E c'è un accumulo di acidi grassi a basso peso molecolare (questi acidi hanno un grave effetto tossico sul cervello).

Di conseguenza, la patogenesi e l'esito del precoma sono associati a tali meccanismi:

  • un forte aumento dell'ammoniaca nel plasma;
  • aumento della concentrazione plasmatica in violazione dell'equilibrio tra produzione e metabolismo energetico di sostanze endogene (neurotrasmettitori) che trasmettono impulsi nervosi nel sistema nervoso centrale.
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sintomi

Nella clinica dell'encefalopatia epatica, manifestazioni specifiche sono disturbi neurologici e mentali, che hanno diversa intensità in alcune forme di precoma.

acuto

Il quadro clinico si sviluppa all'improvviso e presenta le seguenti caratteristiche:

  • Durata - da 2 ore a diversi giorni;
  • corso severo;
  • il coma epatico si verifica rapidamente;
  • Le cause della formazione sono epatite virale acuta, tossica e tossica.
L'encefalopatia polmonare acuta porta al coma.

Differisce la previsione più pessimistica a causa della rapidità dell'aggravamento del danno e di un gran numero di morti. Per quanto tempo puoi vivere con una diagnosi del genere, determina la tempestività della diagnosi delle violazioni. Eziologia: avvelenamento, epatite acuta, ecc.

subacuta

  • sviluppo lento;
  • Dura - da 14 giorni;
  • corso recidivante (senza aggravamento, il paziente si sente relativamente bene).
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cronico

  • la causa è la cirrosi epatica complicata dall'ipertensione portale;
  • sintomi - sbalzi d'umore, confusione, diminuzione delle capacità intellettuali, atonia muscolare; Tremore di tipo parkinsoniano.
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Fasi di encefalopatia epatica

Il coma epatico si sviluppa in quattro fasi, ciascuna delle quali è caratterizzata da una serie specifica di sintomi. La tabella di manifestazioni cliniche di patologia in fasi:

Il coma del fegato ha i suoi sintomi in fasi.

Il tavolo sulla scala di Glasgow, creato per valutare il deterioramento della coscienza:

Tabella delle condizioni del paziente con coma del fegato, scala di Glasgow.

È importante! La neurologia dell'encefalopatia epatica è causata da carenza metabolica, quindi nella maggior parte dei casi i processi sono transitori, reversibili, se le misure vengono prese in modo tempestivo. Tuttavia, i risultati saranno inadeguati a causa di disturbi psico-emotivi residui.

Fase I

I sintomi principali di questa fase di encefalopatia epatica sono:

  • la debolezza;
  • l'emicrania;
  • nausea cronica e sapore amaro in bocca;
  • rifiuto di mangiare;
  • rumore costante e tinnito;
  • singhiozzo spontaneo;
  • punti neri prima degli occhi.

Le persone possono rispondere alle domande poste, ma trovano difficile concentrarsi, quindi ripetono le parole. Sullo sfondo del disorientamento temporaneo e spaziale, i pazienti sono disturbati dall'insonnia notturna e dalla sonnolenza durante il giorno.

Il primo stadio dell'encefalopatia epatica colpisce la mente di una persona.

Manifestazioni specifiche di encefalopatia nella fase I:

  • fussiness;
  • sovreccitazione ed euforia;
  • instabilità degli stati d'animo;
  • cerca cose immaginarie;
  • azioni incomprensibili.

È difficile per un malato risolvere compiti semplici, coordinare i loro movimenti. La sua calligrafia sta cambiando. Come la progressione sviluppa sangue dal naso e emorragie sottocutanee.

Fase II

Sintomi comportamentali negli esseri umani:

  • tristezza e apatia;
  • inibizione nei movimenti e nelle reazioni;
  • cadere in uno stato di torpore;
  • sonnolenza cronica;
  • ansia e disperazione;
  • leggera follia;
  • deliri e allucinazioni;
  • aggressione irragionevole e desiderio di scappare.

Malati periodicamente:

Il secondo stadio dell'encefalopatia epatica provoca una perdita di coscienza in un paziente, un'illusione nella ragione.

  • perdere conoscenza o sentirsi confuso;
  • disorientato nello spazio e nel tempo;
  • sentire le contrazioni dei muscoli facciali, i crampi agli arti.
  • debolezza riflessa di tendini e pupille;
  • ritmo rapido della respirazione;
  • intenso ittero;
  • odore fetido dalla bocca.
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Fase III

Cambiamenti nel comportamento:

  • forma lieve di stupore;
  • convulsioni violente con allucinazioni e delusioni.

Le specifiche del quadro clinico:

  • odore fetido dalla bocca;
  • diminuzione del volume del fegato;
  • una forte intensificazione dell'ittero;
  • faccia da maschera;
  • intensificazione di emorragie (diatesi hemorrhagic).
Un paziente del terzo stadio della patologia encefalopatica epatica soffre di allucinazioni.

I disturbi neurologici sono caratterizzati da:

  • un forte aumento dei riflessi tendinei;
  • convulsioni di diverse zone delle estremità;
  • pupille non reattive alla luce.
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Stadio IV

Il coma epatico si manifesta con una rapida distorsione muscolare e una completa mancanza di riflessi. Nelle fasi iniziali, la coscienza può ritornare, la reazione agli stimoli del dolore può essere mantenuta, ma le pupille sono costantemente ristrette, appare la tachipnea (più di 20 respiri al minuto). Nella fase finale, i segni del coma epatico sono i seguenti:

  • sonno profondo trasformandosi in morte;
  • diminuzione dei riflessi e efficienza dei sistemi nel corpo;
  • l'assenza di dolore, reazioni uditive, luce.
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complicazioni

L'encefalopatia epatica di stadio I e II è reversibile nei cambiamenti in atto e il trattamento viene eseguito senza alcuna conseguenza. La sopravvivenza allo stadio III e IV non supera il 40%.

L'esacerbazione della malattia da encefalopatia epatica risente dell'emorragia cerebrale e degli organi interni.

  • gonfiore del cervello;
  • disfunzione renale acuta;
  • infezione purulenta-settica;
  • emorragie negli organi interni;
  • polmonite da aspirazione;
  • infiammazione pancreatica acuta.
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diagnostica

La diagnosi è possibile solo quando si esegue una diagnosi completa, che include:

  • Ispezione, valutazione dei reclami dei pazienti.
  • Anamnesi, determinazione della patogenesi, eziologia e per quanto tempo il paziente è malato.
  • Test di laboratorio per la diagnosi dei disturbi del sangue, del metabolismo e del metabolismo:
  1. esami del sangue, feci di urina - generale;
  2. esame del sangue biochimico;
  3. determinazione dell'ammoniaca.
  • Esecuzione di test psicometrici (sensibilità - fino all'80%) applicando due tattiche per valutare la funzione cerebrale dei pazienti per rilevare forme latenti (minime) di encefalite:
  1. test per la velocità della reazione cognitiva;
  2. test di precisione della motilità.
  • Elettroencefalografia (sensibilità - 30%) - per valutare il grado di danno cerebrale.
  • La tecnica dei potenziali del cervello evocati (accuratezza: 80%).
  • La spettroscopia a risonanza magnetica è più efficace nell'encefalopatia epatica. La tecnica è sensibile alla forma minima di precoma.
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Pronto soccorso

Se si manifesta un coma epatico, il paziente deve essere sottoposto a cure pre-ospedaliere prima dell'arrivo dell'ambulanza. Azione a fasi:

Prima dell'arrivo del paziente di emergenza con una coma di fegato deve essere rianimato, l'acqua dovrebbe essere fornita e la pace dovrebbe essere fornita.

  1. controlla il tempo dall'inizio dell'attacco e assicurati di dire al medico per quanto tempo dura il disturbo;
  2. metti il ​​paziente dalla sua parte;
  3. fornire un flusso d'aria fresca;
  4. assicurarsi che il paziente non si faccia male;
  5. quando si verifica il vomito, pulire prontamente la cavità orale;
  6. dare molta acqua

Se hai esperienza nel fornire cure di emergenza, durante la fase acuta si raccomanda di rimuovere l'eccitabilità:

  • iniettare 2 ml di Dimedrol all'1% quando sovraeccitati;
  • iniettare "Cordiamin" e "Mezaton" nell'insufficienza vascolare.
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trattamento

Per determinare il grado di danno al sistema nervoso centrale, il cervello e prescrivere il trattamento in accordo con i fattori causali può essere epatologo, gastroenterologo e chirurgo. Le basi della terapia encefalopatica è l'eliminazione dei fattori causali, come ad esempio:

Eliminazione degli effetti del medico stazionario del coma epatico.

  • fermare le emorragie nel tratto digestivo;
  • soppressione dell'infezione;
  • arrestando la crescita di una piccola microflora;
  • esclusione di antidolorifici, sedativi;
  • riducendo l'effetto tossico dell'ammoniaca e dei suoi prodotti di decomposizione sul corpo.

Per raggiungere questi obiettivi, vengono applicati diversi metodi, in base al grado di danno.

farmaci

La terapia farmacologica si basa sull'uso di:

  • clisteri purificanti, farmaci lassativi che riducono l'assorbibilità delle tossine;
  • enzimi che aumentano l'acidità nell'intestino;
  • lattulosio con l'introduzione di una sonda per ridurre la sintesi dell'ammoniaca nell'intestino;
  • antibiotici per sopprimere la flora dei patogeni;
  • antagonisti, per esempio, Flumazenil, che mostra l'efficacia nell'avvelenamento con barbiturici e benzodiazepine;
  • amminoacidi, stabilizzando il sangue.
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antibiotici

I seguenti farmaci sono prescritti:

  • "Neomicina" - per rimuovere l'ostruzione intestinale e sopprimere i patogeni;
  • "Vancomicina" - per il trattamento di forme resistenti di patologia;
  • "Metronidazolo" (con l'inefficacia della terapia lattulosa);
  • "Rifaximina" - inibisce la flora patogena nell'intestino e allevia i sintomi spiacevoli, senza avere un effetto collaterale sistemico.
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disaccaridi

Il trattamento del coma epatico inizia con l'introduzione del lattulosio per via endovenosa in una dose giornaliera di 60-120 ml. Questo farmaco disaccaride non assorbibile fornisce:

  • addolcimento dello sgabello;
  • legame rapido ed eliminazione delle tossine dal reparto del colon;
  • digestione degli acidi grassi a catena corta.

Lattulosio con altri farmaci

La non tossicità del lattulosio ne consente l'uso con Neomicina o Metronidazolo, che consente di aumentare l'efficacia della terapia antibatterica. Un tale complesso funziona solo nell'ambiente intestinale con un pH inferiore a 5.

operazione

Esistono diverse tecniche chirurgiche utilizzate per il trattamento dell'encefalopatia:

  1. Shunt portocavale - consente di ridurre la pressione nella vena porta del fegato e ridurre la progressione della patologia sottostante, che impedisce la comparsa di ipertensione portale e fornisce un apporto di sangue stabile ai tessuti dell'organo.
  2. Un trapianto d'organo viene eseguito al momento della diagnosi - "encefalopatia persistente contro uno sfondo di danni irreversibili al fegato su larga scala".

dieta

In caso di forme gravi di encefalopatia, si raccomanda di ridurre la quantità di proteina iniettata nel corpo a 25 g al giorno, ma non per un lungo periodo. Nella fase di miglioramento, il paziente può mangiare 40 grammi di proteine ​​ogni 3 giorni. Allo stesso tempo viene eseguita la somministrazione parenterale di farmaci e vengono somministrati aminoacidi e lassativi.

prospettiva

Quando vengono rilevate violazioni:

  • allo 0 o al 1 ° stadio vivono a lungo, il tasso di sopravvivenza è del 100%;
  • al 2o stadio - 60-75%;
  • sul 3-4 - 30%.
Il caso di una coma del fegato dà pochissime possibilità di sopravvivenza.

Il coma epatico, come punto finale dello sviluppo della patologia, consente di vivere con una diagnosi solo nel 10-20% dei casi.

prevenzione

Per prevenire lo sviluppo della malattia, si raccomandano le seguenti raccomandazioni:

  • trattamento della patologia sottostante, come cirrosi, epatite, ecc.;
  • esclusione di fattori nocivi che causano alterazioni della coscienza;
  • mantenere una dieta nutriente con il dosaggio richiesto di calorie al giorno;
  • prendendo il lattulosio e impostando i clisteri di fosfato.