EZIOLOGIA, PATOGENESI E CLINICA DELL'EPATITE VIRALE

EPATITE VIRALE (Generale)

L'epatite virale è un gruppo di malattie infettive caratterizzate da un danno primario al fegato. Attualmente, l'epatite virale A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) sono isolate, i patogeni di cui differiscono in caratteri tassonomici, e le malattie in caratteristiche epidemiologiche, patogenetiche e la probabilità di transizione. in forme croniche. Recentemente sono state scoperte nuove epatiti virali F (GR) e G (HS), ma sono capite male.

L'epatite A ed E sono caratterizzati da un meccanismo di trasmissione fecale-orale, che viene attuato attraverso l'acqua, il cibo e le vie di contatto-famiglia. Con una resistenza sufficientemente pronunciata dei patogeni nell'ambiente esterno, questo garantisce l'ampia diffusione di malattie, spesso manifestate sotto forma di epidemie o epidemie, che coprono intere regioni.

L'epatite B, C e D si sviluppa per via parenterale. Ciò suggerisce una minore attività dei meccanismi di trasmissione dell'infezione, effettuata con trasfusioni di sangue o dei suoi componenti, con procedure diagnostiche e terapeutiche invasive, con somministrazione di farmaci per via endovenosa, ecc. Sono possibili percorsi di infezione sessuali, ante -, peri - o postnatali, nonché emopercolati. L'attività inferiore dei meccanismi di trasmissione dei patogeni di questo gruppo di malattie è compensata dalla viremia a lungo termine dell'infezione inadeguata e infetta della malattia (HS) e dalla cronicizzazione del processo logico della NATO, che alla fine porta ad un aumento della popolazione di "vettori virali".

La genotropicità dei patogeni dell'epatite virale spiega la somiglianza delle manifestazioni cliniche, i metodi diagnostici comuni e la terapia patogenetica, così come i sistemi di riabilitazione e il monitoraggio di follow-up dei convalescenti. Tutta l'epatite virale è caratterizzata da comuni processi patogenetici nel fegato sotto forma di sindrome citolitica, colestasi e reazione infiammatoria mssenchimale.

Ifumwiu'j di epitociti di varia gravità si sviluppa regolarmente con epatite virale di diversa eziologia. Può essere dovuto alla diretta azione citopatica o immunomediata (HB) dei virus. Il cuore della citolisi è una violazione dei processi metabolici intracellulari, l'attivazione del soffio neroossidan-i e l'inibizione dei sistemi cellulari antiossidanti. Di conseguenza, accumuli di radicali liberi si verificano sulle membrane degli epatociti, la perossidazione lipidica viene potenziata, il che porta ad un aumento della loro permeabilità, il rilascio di enzimi intracellulari (aminotraasi sphazidr.), E ioni di potassio da epatociti. Questi ultimi sono sostituiti da sodio e calcio, che porta alla ritenzione di liquidi e al rigonfiamento cellulare, ai cambiamenti del loro pH, alla fosforilazione ossidativa compromessa, con una diminuzione del potenziale bioenergetico degli epatociti. Di conseguenza, le loro funzioni molto diverse, tra cui disintossicante, sintetico, sono disturbate, l'utilizzo del glucosio si deteriora, l'esterificazione del colesterolo, i processi di identificazione dell'aminoacido-transaminazione si deteriorano.

La prima manifestazione della sindrome citolitica è un aumento dell'attività nel siero di tali enzimi intracellulari come l'alanina, l'aspartato aminotransforasi (AlAT, AsAT) e altri.

L'inibizione della funzione sintetica delle cellule epatiche porta a inoalbuminemia, una diminuzione in quasi tutti i fattori di coagulazione del sangue, in particolare la protrombina, gli inibitori della coagulazione e la fibrinolisi. Con un calo critico del potenziale di coagulazione, si manifestano emorragie e, in casi gravi, emorragia massiva (sindrome emorragica).

Nei casi di sindrome citolitica grave, il processo di disintegrazione della membrana si estende agli organelli intracellulari. In caso di violazione dell'integrità delle membrane lisosomiali, vi è un massiccio rilascio di enzimi proteolitici-idrolasi, che porta all'autodistruzione delle cellule, che può acquisire il carattere di una peculiare reazione preziosa con lo sviluppo di insufficienza epatica acuta.

La colestasi riflette una violazione del deflusso della bile, a causa della quale non solo si accumulano nel sangue varie frazioni di bilirubina, ma anche acidi biliari, colesterolo, enzimi escretori (fosfatasi alcalina, gamma-glutamil transpeptidasi - GGTP, ecc.) E alcuni oligoelementi, in particolare rame.

L'iperbilirubinemia è un riflesso clinicamente significativo del metabolismo del pigmento compromesso e della funzione disintossicante del fegato a causa della diminuzione della cattura di bilirubina libera da parte degli epatociti, della sua glucuronidazione e dell'escrezione nella bile. La sindrome colestatica può essere una manifestazione della patologia extracellulare. nell'epatite virale, di solito è combinato con la sindrome citolitica, a seguito della quale la disintossicazione e le funzioni secretorie dei genatociti sono compromesse. La colestasi può essere una manifestazione di ridotta escrezione di glucuronidi di bilirubina attraverso il sistema biliare epatocitario o il suo deflusso attraverso le vie biliari.

La sindrome da intossicazione infettiva generale non corrisponde sempre al livello di iperbilirubinemia. Nel periodo iniziale (giallo-giallo), può essere un riflesso della fase viremica e manifestarsi come febbre, malessere e altri sintomi comuni a esso peculiari. Nel periodo di altezza, la sindrome citolitica con compromissione della funzione detossificante degli epatociti (anoressia, nausea, vomito, debolezza, letargia, ecc.) Ha un'importanza significativa. Con il suo approfondimento e lo sviluppo di insufficienza epatica acuta, l'intossicazione acquisisce le caratteristiche di disturbi specifici delle funzioni del sistema nervoso centrale, manifestate nella cosiddetta encefilopatia infettiva-tossica o epatica.

La generalità dei processi patofisiologici ci consente di classificare l'epatite virale (Tabella 1) in base alla forma clinica, alla gravità e alla natura del decorso. Negli ultimi anni, l'epatite mista (spesso l'epatite B + C) viene spesso diagnosticata, il che è dovuto ai meccanismi generali dell'infezione. Secondo le manifestazioni cliniche, l'epatite può manifestarsi (itterico, auricolare) e latente (subclinica, inapparente).

Le forme itteriche sono tra le varianti più pronunciate della malattia. Sono un riflesso della significativa cistolisi dei gatociti e sono caratterizzati da ittero (un aumento del livello di bilirubina nel sangue di oltre 40 μmol / l), oltre a test positivi positivi. Possono anche fluire in una forma tipica con i periodi ijelus (iniziale), itterico e di recupero o sindrome scolastica. A volte la principale manifestazione della malattia è la sindrome colestatica (ittero con aumento del sangue di pigmenti biliari, colesterolo, beta-lipoproteina, enzimi escretori - fosfatasi alcalina e gamma-glutamiltranspeptidasi). Quando lm è caratterizzato dalla dissociazione bilirubina-traysaminaznaya (un aumento significativo del contenuto di bilirubina con un tyotraisamiazy attivo relativamente basso, in particolare, AlAT).

Le forme non itterose di epatite virale sono caratterizzate da una completa assenza di segni clinici di ittero con test positivi) invernali e lievi manifestazioni generali della malattia, tra cui un ingrossamento del fegato, segni soggettivi di una violazione delle funzioni ce.

In caso di decorso subclinico (non sintomatico) della malattia, il suo obiettivo clinico e le manifestazioni soggettive sono assenti, con epatomegalia scarsa o nulla. La diagnosi è stabilita dalla presenza di marcatori specifici di virus dell'epatite in combinazione con bassa attività nel siero del sangue di enzimi specifici del fegato e degli indicatori (AlAT, ecc.), Nonché da alterazioni patologiche nel fegato.

La scoperta di specifici marcatori di agenti patogeni in completa assenza di segni clinici e biochimici di epatite fornirà una base per stabilire la forma inatrant della malattia.

Nel lavoro pratico, basato solo sui dati clinici e sui risultati di laboratorio della funzionalità epatica, viene utilizzato il criterio temporale per determinare il decorso ciclico acuto.

-fino a 3 mesi, corso acuto ritardato (progressivo) - fino a 6 mesi e corso cronico - oltre 6 mesi. Tuttavia, i veri criteri per valutare la natura del decorso dell'epatite virale sono indicatori della durata dell'attività replicativa dei rispettivi patogeni (vedi sotto), così come i dati degli studi istologici sulle biopsie epatiche.

I cambiamenti patologici nel fegato nell'epatite virale sono valutati dai risultati di una biopsia del fegato intra-puntura. È informativo in caso di prolungato (progressivo) e in particolare corso cronico di epatite virale. In combinazione con i metodi di ricerca clinici, di laboratorio e strumentali, il controllo morfologico rivela non solo la natura e l'entità dei cambiamenti infiammatori nel fegato, ma anche per valutare l'efficacia di misure terapeutiche complesse e costose.

Il decorso clinico, i metodi di diagnosi e trattamento, i risultati di un'impronta significativa impongono caratteristiche degli agenti causali dell'epatite virale.

Tabella 1. CLASSIFICAZIONE DELL'EPATITE VIRALE

* non ha ricevuto l'approvazione dal comitato internazionale per la nomenclatura delle tasse e dei virus

EZIOLOGIA, PATOGENESI E CLINICA DELL'EPATITE VIRALE

Epatite virale A

Eziologia e patogenesi. Il virus dell'epatite A (HAV) contiene RNA, appartiene alla famiglia dei picorpavirus e, in termini di caratteristiche fisico-chimiche, è simile agli enterovirus. Taglie 25-28 li. Nell'ambiente esterno, è più stabile rispetto ai tipici picornavirus, può persistere per diversi mesi ad una temperatura di + 4 ° C, per diversi anni ad una temperatura di - 20 ° C, per diverse settimane a temperatura ambiente. Virus ipaktivirutsya quando bolle dopo 5 min. La sua morte parziale in acqua avviene entro 1 ora ad una concentrazione di cloro residuo di 0,5-1,5 mg / l, completa riattivazione - ad una concentrazione di 2,0-2,5 mg / l per 15 minuti, e sotto irradiazione ultravioletta ( 1,1 W) - in 60 secondi.

È noto un solo tipo sierologico di virus HA. Tra i marcatori specifici attualmente identificati, i più importanti sono gli anticorpi al virus HA della classe IgM (anti-HAV IgM), che compaiono nel siero all'inizio della malattia e persistono per 3-6 mesi. La presenza di IgM anti-HAV indica l'epatite A, viene utilizzata per diagnosticare la malattia e identificare le fonti di infezione nei fuochi. La comparsa di IgG aichi-HAV è possibile a partire da 3-4 settimane della malattia, gli anticorpi persistono per un lungo periodo, il che indica che l'HA trasferito, consente di valutare le dinamiche dell'immunità specifica della popolazione. L'antigene del virus HA si trova nelle feci dei pazienti 7-10 giorni prima dei sintomi clinici e nei primi giorni della malattia, che viene utilizzato per la diagnosi precoce e l'identificazione delle fonti di infezione.

L'agente eziologico dell'epatite A viene solitamente introdotta nel corpo attraverso la mucosa del tratto gastrointestinale, moltiplica nell'endotelio dell'intestino tenue, linfonodi mezetsterialnyh, quindi i ematogenno entra nel fegato, dove incorporato nelle cellule di Kupffer retikulogistiotsi-tariye, cellule parenchimali epatiche (epatociti-te) e li ferisce L'introduzione del virus negli epatociti porta all'interruzione dei processi metabolici intracellulari, incluse le membrane degli epatociti. Il virus dell'epatite A ha un immunogeshtyo abbastanza alto e già dai primi giorni della malattia induce una sensibilizzazione specifica dei linfociti. La chiave per l'eliminazione del virus è legata alla lisi degli epatociti infetti da parte di killer naturali. Aiti-HAV insieme a linfociti killer effettuano la citolisi anticorpale degli epatociti. L'aumento dell'immunità porta al rilascio dell'organismo dal patogeno, che di solito si verifica con la comparsa di ittero. Gli HA malati sono pericolosi per altre persone nella seconda metà dell'incubazione e nei periodi della malattia zheltutschem. Si può sostenere che l'HA non termina con l'epatite cronica e lo stato di stato sociale virale. Non caratteristico della GA e la formazione di varianti maligne della malattia. Tuttavia, sullo sfondo di precedenti lesioni del fegato, in intossicazione cronica con alcol, droghe, droghe tossiche, così come tra persone sfinite, soprattutto quando miste e furiose, ci sono forme fulminee, comatose della malattia, che portano a necrosi epatica acuta.

Clinica. Il periodo di incubazione: minimo - 7 giorni, massimo - 50 giorni, di solito da 15 a 30 giorni.

Il periodo iniziale (pre-ingiallito) di solito è caratterizzato da varianti influenzali, meno spesso dispeptiche o astenogrezionarie delle manifestazioni cliniche. La durata del periodo iniziale è di 4-7 giorni.

Nel caso della variante Grigpu, la malattia inizia in modo acuto, la temperatura corporea sale rapidamente a 38-39 ° C, spesso con brividi, e dura per questi giorni per 2-3 giorni. I pazienti sono preoccupati per il mal di testa, i dolori muscolari e le articolazioni. A volte c'è un leggero naso che cola, dolore nell'orofaringe. Nei fumatori, il desiderio di fumare diminuisce o scompare. I sintomi astemici e dispeptici sono lievi.

Per la variante dispeptica del periodo pre-epidermico della malattia, c'è una diminuzione o scomparsa dell'appetito, dolore e pesantezza nell'epigastrio e nell'ipocondrio destro, nausea e vomito. A volte la sedia diventa frequente fino a 2-5 volte al giorno.

Con la variante di astaiovegetativa, la malattia inizia gradualmente, la temperatura corporea rimane normale. Principalmente debolezza, prestazioni ridotte, irritabilità, sonnolenza, mal di testa, vertigini.

Una variante mista dell'insorgenza della malattia è più spesso manifestata da segni di diverse sindromi. Alla palpazione degli organi addominali, vi è un aumento, un ispessimento e un aumento della sensibilità del fegato, e spesso una milza ingrossata. 2-3 giorni prima della comparsa di ittero sclera e pelle, i pazienti si accorgono che la loro urina si è scurita (acquisita un colore marrone scuro) e le feci, al contrario, sono diventate più chiare (ipoclorali).

La gravità dei sintomi del periodo iniziale ha spesso un valore prognostico: vomito ripetuto, dolore nell'ipocondrio destro, febbre alta alta indicano un possibile decorso grave dell'epatite virale nel periodo ittero e la probabilità di necrosi epatica massiva acuta.

Il periodo itterico appare ittero della sclera, delle membrane mucose dell'orofaringe e quindi della pelle. L'intensità dell'ittero aumenta rapidamente e nella maggior parte dei casi già nella prossima settimana raggiunge il suo massimo. Il colore dell'urina diventa più scuro, le feci - incolore. Con l'inizio dell'ittero, una serie di sintomi del periodo pre-itterico regredisce e scompare in una proporzione significativa di pazienti, con debolezza generale e perdita di appetito che rimane la più lunga, a volte una sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro. La temperatura corporea nel periodo itterico è solitamente normale. Un esame del paziente può rivelare un aumento, un ispessimento e un aumento della sensibilità del bordo del fegato, un sintomo positivo di Ortner. Nel 15-50% dei pazienti nella posizione sul lato destro, il bordo della milza viene palpato. È caratterizzato da un impulso diminuito. La pressione sanguigna è normale o leggermente ridotta. Il primo tono cardiaco nella parte superiore è indebolito. Il contenuto ematico di bilirubina totale è aumentato, principalmente a causa del diretto (legato), l'attività delle aminotransferasi, in particolare dell'alanina amiotransferasi (ALT), aumenta nettamente, gli indici dei campioni di timolo sono aumentati, l'indice di prothrombium è abbassato. I cambiamenti ematologici sono caratteristici: leucopenia, neutropenia, linfo- e monocitosi relativa, ESR normale o ritardata.

Nel caso di un decorso ciclico della malattia, la fase di convalescenza ск segue il periodo dell'altezza, quando la condizione generale migliora, i segni di un disturbo nel metabolismo del pigmento diminuiscono, si verifica una "crisi pigmentaria". Il giallo della pelle e delle membrane mucose diminuisce, l'urina si illumina, le feci diventano regolari, una chiara tendenza appare verso la normalizzazione degli indici biochimici e soprattutto della bilirubina e della protrombina.

Va sottolineato che la bilirubinemia nell'epatite virale A nel 70% SO% dei casi non supera 100 μmol / l. Una marcata diminuzione del livello di bilirubina nel sangue si verifica più spesso nella seconda settimana di ingiallimento. Allo stesso tempo, c'è una diminuzione dell'attività di aminotrai-sferasi, e entro 20-25 giorni dall'insorgere dell'ittero, questi indicatori di solito raggiungono la norma.

Il ciclo ciclico dell'epatite virale A è osservato in circa il 90-95% dei casi. Nel 5% o più del processo infettivo diventa ondulato nella forma di una o due riacutizzazioni (di solito entro 1-3 mesi dall'esordio della malattia, e qualche volta dopo). Le esacerbazioni si manifestano con l'aumento dei segni caratteristici dell'altezza dell'epatite. Dopo questo, la condizione generale dopo il miglioramento peggiora nuovamente, l'appetito scompare, le sensazioni spiacevoli nella zona del fegato si intensificano, l'urina si scurisce, le feci si scoloriscono, l'intensità del giallo della pelle aumenta e l'attività di aminotransferasi aumenta. Nell'epatite virale A, anche con una fase di recupero prolungata, la malattia è, di norma, coperta con pieno recupero.

Tuttavia, non esclude la possibilità che a seguito di gravi violazioni della dieta, consumo di alcol, sovratensione fisica, infezioni intercorrenti nello 0,5-1% dei casi, possa verificarsi una recidiva della malattia - il ritorno dei segni clinici e di laboratorio dell'epatite virale. A volte si osservano recidive asintomatiche - un aumento dell'attività delle aminotransferasi, la comparsa di indicatori patologici di campioni sedimentari, reazioni qualitative positive dell'urina all'urobilina e pigmenti biliari in assenza di segni clinici di deterioramento.

Le forme lievi di epatite A virale negli adulti sono annotate nel 70% -0%, moderato - nel 20-30%, grave - nel 2-3% dei casi. Il ciclo ciclico acuto prevale nel 95-97%., Protracted - 3-4% dei casi, i risultati legali sono molto rari.

Forme non giallastre di HA. Il periodo iniziale nella maggior parte dei pazienti procede secondo una variante astenodispecifica mista. Il 2-3 ° giorno, la temperatura corporea sale a 37,3 - 37,8 ° C, malessere generale, disagio nell'epigastrio o nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, diminuzione dell'appetito. La dimensione del fegato aumenta, il suo bordo diventa più denso, sporge di 1-3 cm da sotto l'ipocondrio destro, mentre al culmine della malattia la condizione può peggiorare e l'intossicazione aumenta. Durante questo periodo, alcuni pazienti lamentano nausea, pesantezza nell'epigastrio o nell'ipocondrio destro. Sclera subterterica può verificarsi. Il test diagnostico più sensibile è un aumento dell'attività di aminotransferasi di 3-5 o più volte in "tipo epatico" (l'attività di alanina-minotransferasi è superiore a quella dell'aspartato ap-transferasi). L'attività del lattato deidrogenasi aumenta spesso, specialmente nella quinta frazione "epatica".

Il decorso clinico delle forme anterteriche dell'epatite virale A è solitamente lieve e raramente supera un mese.

Forme di Suglipichgskie (senza il potere). Sono caratterizzati da un moderato aumento dell'attività di aminotransferasi in completa assenza di manifestazioni cliniche di epatite, ad eccezione di un eventuale epatomgalia minore. Sottoclinico e inapparente (rilevazione di IgM anti-HAV in completa assenza di clinica e biochimica

Segni, forme, così come anicteri, sono rilevati in focolai di epatite virale durante un esame mirato di tutte le persone che hanno avuto forme itteriche della malattia.

Epatite virale E

Eziologia e patogenesi. L'epatite virale E è caratterizzata da un meccanismo enterico (fecale-orale) di infezione, distribuito nelle regioni di una fascia prevalentemente tropicale e subtropicale nei giovani. Il suo agente causale, il virus HE (HEV), appartiene a virus calycidi-contenenti RNA, 32-34 nm di diametro. Il genoma HEV contiene un singolo filamento di RNA, rivestito con un guscio proteico. È poco resistente agli effetti termici e chimici. Il virus ha un effetto citopatico. I meccanismi cellulari immunopatologici non giocano un ruolo significativo nella sconfitta della cellula epatica. Un marker specifico per l'HE è la rilevazione degli anticorpi IgM nel siero. Dopo aver trasferito l'HU, si forma un'immunità abbastanza stabile (anti-HEV IgG).

Clinica. Il periodo di incubazione va dai 20 ai 65 giorni, di solito circa 35 sukhok. Il quadro clinico è dominato dai segni caratteristici dell'HA. Tuttavia, nel periodo iniziale, la reazione febbrile non è espressa. Spesso preoccupato per debolezza generale, mancanza di appetito, nausea, dolore doloroso nel giusto ipocondrio ed epigastria. La durata del periodo iniziale è di 5-6 giorni. Con l'avvento dell'ittero, la sindrome da intossicazione generale non diminuisce, il che distingue l'HU dall'HA. 1> Nel caso di casi non complicati, il periodo itterico dura 2-3 settimane. L'HEI nelle donne nella seconda metà della gravidanza merita particolare attenzione. Nel 20-25% dei casi, la malattia in essi può acquisire un decorso maligno del tipo fulmipato con il rapido sviluppo di necrosi epatica massiva e epephalopatia epatica acuta. Questo è caratterizzato da un aumentato emolisi, accompagnato da emoglobinuria, che porta a insufficienza renale acuta. Le forme croniche della malattia e il trasporto virale non sono registrati.

Data di inserimento: 2016-03-22; Visualizzazioni: 1273; LAVORO DI SCRITTURA DELL'ORDINE

Epatite virale: sintomi, vie d'infezione, metodi di trattamento

L'epatite è un'infiammazione del fegato causata da fattori di diversa eziologia. Nel corso del suo sviluppo, può essere completamente curato o avere conseguenze sotto forma di fibrosi (cicatrizzazione), cirrosi o cancro del fegato.

Classificazione generale dell'epatite

Questo gruppo di malattie è classificato secondo vari parametri. Gli studi su vari tipi di infiammazioni del fegato sono in corso e ai nostri tempi, i loro elenchi vengono reintegrati, vengono evidenziati nuovi ceppi di epatite virale. Tuttavia, ci sono aspetti per i quali oggi è consuetudine distinguere tra diversi tipi e stadi di questa malattia.

Forme di epatite sul decorso clinico

Ci sono epatiti acute e croniche. L'epatite acuta è spesso causata da virus e dall'esposizione a sostanze potenti come i veleni. Dura fino a tre mesi, dopo di che è possibile la transizione alla forma subacuta (persistente). Dopo sei mesi il decorso della malattia si trasforma in una forma cronica. L'epatite cronica si presenta spesso come una continuazione acuta o può svilupparsi indipendentemente (ad esempio, a seguito di un prolungato abuso di alcol).

L'attuale classificazione dell'epatite cronica si basa sui seguenti criteri chiave di valutazione: eziologia, patogenesi, grado di attività (epatite cronica aggressiva e cronica persistente), stadio di cronicità.

C'è ancora un'epatite ricorrente (ricorrente), in cui i sintomi della malattia riappaiono diversi mesi dopo aver sofferto di epatite acuta.

Dalla gravità

Questo criterio è applicabile al paziente piuttosto che alla malattia stessa. Quindi, l'epatite può essere lieve, moderata o grave. L'epatite fulminante si riferisce specificamente al decorso estremamente grave della malattia.

Secondo l'eziologia

L'epatite infettiva è spesso causata da virus dell'epatite A, B, C, D, E, ecc. Inoltre, l'epatite infettiva può verificarsi come componente di tali infezioni: virus della rosolia, citomegalovirus, herpes, sifilide, leptospirosi, HIV (AIDS) e alcuni altri. L'epatite non virale si forma a seguito di esposizione a sostanze tossiche che hanno un effetto epatotropico (ad esempio, alcol, alcuni farmaci). Il nome di tale epatite prende il nome dell'agente dannoso - alcolico, medicinale, ecc. Il danno al fegato può anche verificarsi a causa di processi autoimmuni nel corpo.

Per caratteristiche patologiche

Il processo può essere localizzato esclusivamente nel parenchima epatico o può anche coinvolgere lo stroma, essere localizzato sotto forma di messa a fuoco locale o avere una posizione diffusa. Infine, viene valutata la natura del danno epatico: necrosi, distrofia, ecc.

Epatite virale

L'epatite virale acuta e cronica sembra essere abbastanza rilevante ai nostri giorni come problema di salute globale. Contrariamente alle ovvie conquiste della scienza nella diagnosi e nel trattamento dei virus epatotropici, il numero di pazienti con loro è in costante aumento.

I punti chiave della classificazione dell'epatite virale sono riportati nella Tabella 1.

Tabella numero 1. Classificazione dell'epatite virale.

Epatite virale A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Estremamente grave (epatite fulminante)

Protratto acuto

Eziologia dell'epatite virale

Oggi, ci sono 8 tipi di virus che possono causare l'epatite virale. Sono indicati con lettere latine.

Questo è il virus dell'epatite A - Virus dell'epatite A o malattia di Botkin: HAV; B - HBV; C è HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV e SAN - HSANV.

I virus dell'epatite B e TTV sono virus contenenti DNA e il resto sono RNA.

Anche in ogni tipo di virus sono determinati genotipi e talvolta sottotipi. Ad esempio, nel virus dell'epatite C, sono noti attualmente 11 genotipi, che sono designati da numeri e molti sottotipi. Una così alta capacità mutazionale del virus porta alle difficoltà della sua diagnosi e trattamento. Il virus dell'epatite B ha 8 genotipi, indicati con lettere (A, B, C, D, E, ecc.)

Determinando il genotipo del virus - genotipizzazione, è importante assegnare il trattamento corretto e la capacità di predire il decorso della malattia. Genotipi diversi rispondono in modo diverso alla terapia. Pertanto, il genotipo 1b dell'HCV è più difficile da curare di altri.

È noto che l'infezione da HBV genotipo C può causare una prolungata presenza di HBeAg nel sangue dei pazienti.

Qualche volta c'è un'infezione nello stesso momento da parecchi genotipi dello stesso virus.

Una certa distribuzione geografica è inerente ai genotipi dei virus dell'epatite. Ad esempio, nel CIS prevale il genotipo 1b dell'HCV. Nella Federazione Russa, il genotipo D di HBV è più comunemente rilevato. Allo stesso tempo, i genotipi A e C sono molto meno comuni.

epidemiologia

La fonte dell'infezione è un vettore di virus o una persona malata. Inoltre, le persone con forme asintomatiche di infezione, così come con il decorso anterico o cancellato, sono particolarmente pericolose. Il paziente è contagioso già nel periodo di incubazione, quando ancora non ci sono segni evidenti della malattia. L'infettività persiste nel periodo prodromico e nella fase iniziale dell'altezza della malattia.

Tra tutti i virus epatotropici, l'HBV è il più resistente agli effetti negativi dell'ambiente esterno. E i virus dell'epatite A (malattia di Botkin) e E sono meno tenaci nell'ambiente esterno e muoiono rapidamente.

In connessione con l'urgenza del problema, è necessario menzionare la combinazione (coinfezione) di virus dell'epatite e HIV (AIDS). La maggior parte dei gruppi di rischio sono tossicodipendenti (fino al 70%) che si infettano immediatamente sia con virus dell'HIV sia con epatite, più spesso C. La presenza di virus HIV (AIDS) ed epatite C è correlata con una maggiore probabilità di gravi danni al fegato. Richiede anche la correzione della terapia anti-HIV (AIDS).

Quali sono le vie di infezione?

I meccanismi di trasmissione dell'epatite virale sono divisi in 2 grandi gruppi:

  1. Parenterale o ematogeno. Inerente all'infezione da virus dell'epatite B, C, D, G. L'epatite virale parenterale diventa spesso cronica, può portare alla diffusione del virus.
  2. Enterale o fecale-orale. Allo stesso tempo, si distinguono l'acqua, il cibo e il contatto (attraverso le mani sporche). Tipico per l'infezione da virus dell'epatite A, E, F. Nella stragrande maggioranza dei casi, l'infezione cronica da virus non si verifica.

È logico presumere che i più pericolosi siano i virus dell'epatite trasmessi per contatto con il sangue (B, C, D, G).

I modi di trasmissione dei virus dell'epatite parenterale sono diversi:

  • Iniezione di droghe senza igiene personale e sterilità. Questa via di trasmissione è rilevante per tutti i suddetti patogeni, ma il più delle volte il virus dell'epatite C viene ora trasmesso in questo modo.
  • Trasfusione di sangue e dei suoi componenti.
  • Scarsa sterilizzazione o riutilizzo di strumenti nella fornitura di cure mediche, così come durante le procedure del salone (manicure, pedicure), tatuaggio, piercing, ecc.
  • Sesso non protetto Svolgono un ruolo significativo nell'epidemiologia dell'epatite virale. Ma il virus dell'epatite C viene così trasmesso solo nel 3-5% dei casi.
  • Da una madre infetta a un feto e un neonato durante la gravidanza (trasmissione verticale) o durante il parto (intranatale).
  • A volte il metodo di trasmissione rimane non verificato (sconosciuto).

Epatite virale acuta

In un tipico corso (itterico), ha 4 periodi o fasi: incubazione, prodromica, itterica, convalescenza.

  1. Periodo di incubazione La durata è causata dall'agente eziologico.
  2. Periodo Prodromico. La durata di questo periodo dipende dalla gravità della malattia. Manifestato da febbre, il più spesso a numeri subfebrilny. Tuttavia, a volte la temperatura rimane al livello della norma o, al contrario, raggiunge 38-39 gradi e oltre. Insieme all'aumento della temperatura, si uniscono i fenomeni di sindromi dispeptiche e asteno-vegetative. Può anche manifestarsi come una condizione simile all'influenza, frequente dolore alle articolazioni e ai muscoli, rash cutaneo, a volte accompagnato da prurito. Dopo alcuni giorni, si uniscono i dolori nell'ipocondrio destro e nell'epigastrio. Alla fine del periodo compaiono segni di ittero.
  3. Periodo icterico È l'altezza della malattia Dura da diversi giorni a diverse settimane. È caratterizzato da colorazione itterica della pelle e delle mucose del paziente, oscuramento delle urine e alleggerimento delle feci. La gravità del colore giallo non è sempre correlata alla gravità delle condizioni del paziente. L'ittero si verifica più spesso gradualmente, nel giro di mezzo o due settimane. A volte il suo aspetto è improvviso. I sintomi dispeptici continuano a progredire. Di solito infastidiscono il paziente per tutto il corso della malattia. L'intensità del dolore nell'ipocondrio destro può aumentare. A volte l'ittero è accompagnato da prurito, in particolare con l'epatite A (malattia di Botkin). In tali casi, è molto importante distinguere il danno virale del fegato dalle manifestazioni di ittero ostruttivo nella malattia del calcoli biliari. Ci sono complicanze emorragiche sotto forma di sanguinamento. Spesso colpisce il sistema nervoso centrale, che si manifesta con mal di testa, apatia, insonnia o, al contrario, sonnolenza, euforia irragionevole. Sono anche probabili manifestazioni extraepatiche del pancreas (pancreatite), del sistema muscoloscheletrico (artralgia, mialgia), della pelle (varie eruzioni cutanee) e altre.
  4. Reconvalescenza o recupero. Dura diversi mesi dopo la fine della fase itterica. Le manifestazioni inespresse della sindrome vegetativa asteno persistono. I valori di laboratorio sono gradualmente normalizzati. Deviazioni nei valori di laboratorio che persistono per più di 6-12 mesi suggeriscono che la malattia è cronologizzata. In questo caso, è necessario un ulteriore esame.

Oltre al corso tipico, ci sono forme anicteri e cancellate che si verificano con manifestazioni minime di danni al fegato. La loro frequenza secondo vari dati - dal 2 all'80% dei casi.

C'è un decorso latente della malattia senza sintomi evidenti.

La forma più pericolosa di epatite virale acuta è fulminante (epatite fulminante).

Ha un decorso molto grave della malattia e un apice abbastanza rapido sotto forma di insufficienza epatica acuta. L'epatite fulminante esiste sotto forma di una forma precoce o tardiva. Lo sviluppo della prima forma si verifica nelle prime due settimane del periodo di ittero, ha un decorso aggressivo con una rapida transizione al coma epatico. La forma tardiva si sviluppa dal 15 ° giorno di ittero ed è anche pericolosa, anche se progredisce più lentamente.

complicazioni

La più terribile complicazione dell'epatite virale acuta è la formazione di insufficienza epatica, che può portare al coma e alla morte. Con l'epatite A (malattia di Botkin), questa complicanza appare molto meno frequentemente che con l'infezione da virus B, C, D, E, G.

La trasformazione in un processo cronico con epatite B, C, D si presenta molto più spesso che con l'epatite A (malattia di Botkin) ed E.

Tra le complicazioni più rare, le malattie delle vie biliari, l'anemia aplastica è nota.

diagnostica

All'esame, si trova un fegato ingrossato, a volte una milza. L'epatomegalia appare già nel periodo prodromico e persiste a lungo.

In studi di laboratorio, sono stati rilevati cambiamenti negli indici ematici periferici, un aumento (o una diminuzione) del numero di leucociti, linfociti, monociti ed eosinofili. L'anemia successiva può aderire.

Viene registrato un aumento dell'attività di aminotransferasi epatica e aldolasi, gli indicatori massimi si verificano durante il periodo di ittero. Viene anche determinato un aumento del livello di bilirubina. Nel bel mezzo della malattia, i segni di disturbi profondi della funzionalità epatica si uniscono ai suddetti: diminuzione del livello di proteine, α-lipoproteine, colesterolo. Coagulazione del sangue interrotta nella direzione dell'ipocoagulazione. L'ipoglicemia (basso livello di zucchero nel sangue) si sviluppa spesso.

La diagnostica specifica viene visualizzata nella tabella №2.

Tabella numero 2. Indicatori sierologici (marcatori) dell'epatite virale.

Eziologia dell'epatite

L'epatite è una malattia del fegato che causa l'infiammazione dell'organo. La mortalità da questa malattia non è inferiore a frasi come la malaria, la tubercolosi e l'AIDS. Basato sugli ultimi dati di oltre 500 milioni di persone infette da virus dell'epatite virale da solo nel mondo. Inoltre, l'infezione si sviluppa in modo tale che un certo segmento della sua esistenza può passare inosservato anche con una diagnosi professionale. Dopo aver esaminato l'eziologia e l'epidemiologia dell'epatite, si può capire cos'è una malattia e quanto sia pericolosa.

Classificazione dell'epatite virale

Sulla base dell'origine della malattia, ci sono quattro tipi di malattia. Il più comune è considerato l'epatite infettiva, noto anche come virale. In precedenza si riteneva che il virus avesse un componente, ma la costante ricerca medica della malattia ha dimostrato che esiste un'eziologia diversa dell'epatite virale. Quindi, il pubblico ha imparato a conoscere la classificazione etiotropica.

Classificazione dell'epatite:

  • A - La malattia di Botkin, che colpisce soprattutto i bambini, fu scoperta da lui nel diciannovesimo secolo.
  • B - un virus più pericoloso che viene trasmesso sessualmente, attraverso il sangue e il bambino durante la gravidanza. Ad oggi, esiste una vaccinazione efficace in grado di sconfiggere l'infezione. Nelle fasi avanzate di un possibile esito fatale.
  • C - una malattia di forma complessa, anche trasmessa attraverso il sangue.
  • D - si sviluppa esclusivamente sulle persone affette da epatite B. La durata del periodo di incubazione può essere di 50 giorni. Il processo patologico è più complicato, ma la vaccinazione contro l'epatite B può proteggerlo.
  • E - una malattia di una forma complessa simile all'epatite A. È stato trovato negli anni '80, il più delle volte in Asia.

Inoltre, ci sono ancora epatite F e G, ma il loro studio non ha ancora raggiunto lo stadio finale. Anche considerato una malattia infettiva: parassitosi, epatite batterica e il virus apparso come risultato di un'altra malattia (secondaria).

Epatite C

Al momento, gli scienziati non sono stati in grado di separare il virus dal sangue, rispettivamente, il vaccino contro l'epatite C attualmente non esiste. Tuttavia, in alcuni casi, il sistema immunitario umano è in grado di superare indipendentemente l'infezione.

eziologia

La fonte della malattia è un virus contenente RNA della famiglia Flaviviridae. La dimensione del suo virione varia nel range di 30-60 nm e l'infezione in generale ha un guscio HCV. Gli elementi del virus nel sangue e più specificamente le sue proteine ​​sono in contatto con anticorpi e lipoproteine. Il diametro del virus isolato da un tale complesso è 60-70 nm. Le radiazioni al microscopio elettronico hanno stabilito significative protrusioni sul virione con un'altezza fino a 8 nm.

epidemiologia

Più di 100 milioni di persone sul pianeta sono infettate dal virus dell'epatite C, tutte afflitte da malattie ancora più terribili come il cancro o la cirrosi epatica. Costantemente ogni anno nuovo il numero di infetti aumenta di 3-4 milioni. L'epatite C annualmente uccide circa 350 mila persone. Secondo i dati ufficiali, il numero di infetti sul territorio della Federazione Russa è di circa 5 milioni.

I portatori di virus attivo dell'epatite C, così come i pazienti latenti - le principali fonti di infezione. Viene trasmesso per via parenterale, cioè attraverso il sangue, lo sperma e le perdite vaginali. Nonostante questo, la probabilità di contrarre la malattia durante il rapporto è estremamente bassa rispetto all'epatite B. Puoi prendere il virus senza contatto diretto con l'infetto se non rispetti i requisiti sanitari e igienici nei seguenti casi:

  • In conseguenza del lavoro del dentista;
  • Con piercing e agopuntura;
  • Quando si applicano i tatuaggi;
  • Nel parrucchiere;
  • Quando riutilizzi le siringhe.

Nonostante l'ampia gamma di possibili fonti del virus dell'epatite C, nel 20% dei casi di infezione, non è possibile stabilire il metodo di trasmissione dell'infezione.

Epatite A

Il virus entra nel corpo umano da un infetto o attraverso il cibo. Il periodo di incubazione può arrivare fino a 50 giorni. La re-infezione da epatite A non è stata precedentemente registrata.

eziologia

La malattia eccita la replicazione di HAV di enterovirus, famiglia Picornaviridae. La struttura del virus non contiene carboidrati e lipidi e le sue dimensioni possono raggiungere i 32 nm. Il virus è resistente a fattori esterni e al congelamento, perfettamente riprodotto nelle culture trapiantate e primarie di cellule umane e scimmie. Per più di due anni, l'infezione può sopravvivere in caso di gelate (-20 gradi), ma allo stesso tempo il virus è sensibile alla candeggina e alla formalina. La sterilizzazione efficace di qualsiasi oggetto infetto viene effettuata dopo 20 minuti di esposizione al vapore caldo (120 gradi).

epidemiologia

L'infezione è l'unica fonte del virus. L'infezione si verifica nell'ambiente esterno attraverso le feci del paziente 20 giorni prima che compaiano i primi segni di malattia. Nella fase attiva, il virus può essere contenuto nello sperma, nell'urina e nel sangue mestruale.

La modalità più comune di infezione è fecale-orale. Cioè, l'avvelenamento si verifica attraverso il cibo, i contatti, il cibo e l'acqua. Di conseguenza, le infezioni di massa sono generalmente osservate sul territorio di scuole materne e scuole nel periodo autunno-inverno. Inoltre, l'infezione è possibile sessualmente e in seguito a manipolazioni mediche.

La proporzione di pazienti con epatite A di età adulta è di circa il 10-20%. A sua volta, durante l'infanzia questa malattia è uguale ad altre malattie infettive come il morbillo o la scarlattina. Una persona che ha avuto l'epatite A riceve un'immunità permanente per tutta la vita.

Altre forme della malattia

L'infezione può avere un'origine esterna, successivamente un'attività nel corpo delle tossine. A sua volta, secondo la loro fonte, l'epatite è divisa in tre:

  • Medicinali - i farmaci possono facilmente portare all'epatite, quindi quando si assumono farmaci tutti devono tenere conto della sensibilità personale per un particolare rimedio e osservare il dosaggio.
  • Alcolismo - dipendenza o addirittura avvelenamento con una bevanda di alta qualità può essere un trampolino di lancio eccellente per lo sviluppo della malattia.
  • Chimico - appare come risultato di avvelenamento con sostanze industriali come fosforo, tricloroetilene o cloruro di vinile. L'avvelenamento da funghi può anche causare infezioni.

E questo non è un elenco completo nell'eziologia del virus. Il mondo conosce anche le radiazioni e l'epatite autoimmune. Il primo appare come conseguenza dell'esposizione alle radiazioni. Il secondo è una malattia tipica delle donne con un difetto congenito dei recettori di membrana.

Come proteggersi dall'infezione?

Le persone che conducono il giusto stile di vita - meno suscettibili all'infezione con il virus. Pertanto, la principale prevenzione delle infezioni è una vita comoda e igienica. Proteggiti da qualsiasi fattore di danno epatico, che si tratti di alcol, sostanze chimiche o droghe. Visita regolarmente un medico e segui tutti i suoi consigli su come prevenire la malattia.

Proteggere te stesso dal virus non è sempre possibile. In questo caso, non si dovrebbe portare fino agli stadi acuti, specialmente nella maggior parte dei casi, la malattia viene uccisa da un vaccino efficace. E anche in sua assenza, non dovresti appenderci il naso! Se c'è un trattamento adeguato, allora c'è la possibilità di costringere il virus a ritirarsi!

EPATITE VIRALE

Attualmente, ci sono 7 epatiti etiologicamente indipendenti, che sono designate dalle lettere dell'alfabeto latino: A, B, D, E, C, F, G. Questo non esaurisce la diversità delle lesioni virali del fegato negli esseri umani. L'eterogeneità antigenica dei virus che causano l'epatite C ed E è stata dimostrata, e si può prevedere nel prossimo futuro che saranno scoperte nuove forme di malattia eziologicamente indipendenti.

L'epatite A (B 15) è una malattia acuta che si manifesta ciclicamente causata da un virus contenente RNA; caratterizzato da sintomi a breve termine di intossicazione, funzioni epatiche rapidamente compromesse. Per benigni. Secondo l'ICD-10, l'epatite acuta A (B 15), l'epatite A con coma epatico (B 15,0) e l'epatite A senza coma epatico (B 15,9) si distinguono.

L'eziologia. Virus di epatite A (HAV) è stato scoperto da S. Feinstone e collaboratori (1970). È una particella di RNA sferica con un diametro di 27-30 nm. Sulle proprietà fisico-chimiche di HAV si intende l'enterovirus con numero di serie 72, localizzato nel citoplasma degli epatociti. Il virus è insensibile all'etere, ma rapidamente inattivato da una soluzione di formalina, cloramina e raggi ultravioletti; a una temperatura di 85 ° C inattivato entro 1 min.

Viene mostrata la possibilità di riproduzione del virus in linee cellulari monostrato primarie e continue di cellule umane e scimmie, che apre una fonte di reagenti per la produzione di kit diagnostici, nonché per la progettazione di preparati vaccinali.

Epidemiologia. L'epatite A è una malattia infettiva comune durante l'infanzia. L'incidenza è sporadica o sotto forma di focolai epidemici.

Nella struttura complessiva dell'incidenza dell'epatite A, i bambini rappresentano oltre il 60%. Più spesso bambini malati di età compresa tra 3-7 anni. I bambini del primo anno di vita praticamente non si ammalano a causa dell'immunità transplacentare ricevuta dalla madre.

L'epatite A è una tipica infezione antropotica. Le fonti di infezione sono solo le persone con forme ovvie o cancellate della malattia, così come i portatori del virus - sani o convalescenti. I pazienti svolgono un ruolo importante nel sostenere attivamente il processo epidemico, specialmente quelli con forme atipiche. Spesso, la malattia rimane non riconosciuta, conducono uno stile di vita attivo, visitano gruppi di bambini organizzati e diventano fonti di infezione nascoste e spesso potenti.

Nei pazienti con il virus è contenuto nel sangue, nelle feci e nelle urine. Il virus compare nelle feci molto prima dei primi sintomi clinici, ma la sua massima concentrazione si verifica nel periodo preicterico. Nei primi giorni del periodo itterico, il virus può essere rilevato nel sangue e nelle feci in non più del 10-15% dei pazienti e dopo il 4-5 ° giorno di ittero, solo in casi isolati.

L'epatite A è una tipica infezione intestinale. Il virus viene trasmesso prevalentemente attraverso un contatto domestico, attraverso le mani contaminate da feci e anche con cibo e acqua potabile. La trasmissione aviotrasportata non è confermata. Il ruolo delle mosche come fattore di trasferimento è esagerato. La trasmissione dell'infezione parenterale si verifica solo quando il sangue del paziente contenente il virus entra nel flusso sanguigno del ricevente. Teoricamente questo è possibile, ma in pratica si realizza, a quanto pare, estremamente raramente a causa dell'instabilità del virus nel sangue. La trasmissione del virus dalla madre al feto è transplacentare, tutti i ricercatori escludono.

La suscettibilità al virus è estremamente alta. Gli anticorpi del virus dell'epatite A si trovano nel 70-80% e persino nel 100% degli adulti.

L'incidenza dell'epatite A ha un aumento stagionale e una frequenza. La maggiore incidenza è registrata nel periodo autunno-inverno (settembre-gennaio), il più piccolo - in estate (luglio-agosto). Le epidemie epidemiche sono solitamente notate nelle istituzioni.

Dopo aver sofferto l'epatite A, si forma un'immunità permanente per tutta la vita.

Patogenesi. Nell'epatite A è consentito l'effetto citopatico diretto del virus sul parenchima epatico. Data questa situazione, la patogenesi della malattia può essere rappresentata come segue. Il virus entra nello stomaco con saliva, masse alimentari o acqua, e poi nell'intestino tenue, dove è apparentemente assorbito nel flusso sanguigno portale e attraverso il relativo recettore entra negli epatociti e interagisce con le macromolecole biologiche coinvolte nei processi di disintossicazione. Il risultato di questa interazione è il rilascio di radicali liberi, che avviano la perossidazione lipidica delle membrane cellulari. Il rafforzamento dei processi di perossidazione porta a un cambiamento nell'organizzazione strutturale dei componenti lipidici delle membrane dovuto alla formazione di gruppi idroperossido, che provoca la comparsa di "buchi" nella barriera idrofobica delle membrane biologiche e, di conseguenza, aumenta la loro permeabilità. Esiste un legame centrale nella patogenesi dell'epatite A - sindrome da citolisi. C'è un movimento di sostanze biologicamente attive lungo il gradiente di concentrazione. Il siero aumenta l'attività degli enzimi epatocellulari da citoplasmatica, mitocondriale, lisosomiale e altra localizzazione, che indirettamente indica una diminuzione del loro contenuto nelle strutture intracellulari e, di conseguenza, una ridotta modalità bioenergetica delle trasformazioni chimiche. Tutti i tipi di metabolismo (proteine, grassi, carboidrati, pigmenti, ecc.) Sono violati, causando un deficit di composti ricchi di energia e il potenziale bioenergetico degli epatociti diminuisce. La capacità di sintetizzare albumina, fattori di coagulazione, varie vitamine è compromessa, l'uso di glucosio, aminoacidi per la sintesi proteica, complessi complessi proteici e composti biologicamente attivi peggiora; i processi di transaminazione e deaminazione degli amminoacidi sono rallentati, le difficoltà insorgono nell'escrezione della bilirubina coniugata, l'esterificazione del colesterolo e la glicuronizzazione di molti altri composti, che indica una brusca violazione della funzione disintossicante del fegato.

Nella fase di recupero, vi è un aumento dei fattori di protezione e processi riparativi con piena fissazione del virus e ripristino completo dello stato funzionale del fegato. La maggior parte dei bambini guarisce in periodi da 1,5 a 3 mesi dall'inizio della malattia. Solo alcuni (3-5%) fattori di protezione iniziale possono essere insufficienti; rimane relativamente lunga durata (da 3 a 6-8 mesi e più) attività replicativa virale negli epatociti con violazione della loro struttura e funzione. In tali casi, la malattia si protrae con un complesso meccanismo di cambiamenti strutturali e funzionali. Tuttavia, in questi bambini, alla fine, i meccanismi di difesa superano - l'attività virale viene bloccata e si verifica il recupero. Il processo cronico nei risultati dell'epatite A non si forma.

Patologia. La morfologia dell'epatite A è stata studiata sulla base di dati ricavati da biopsie di puntura intravenosa del fegato. I cambiamenti si notano in tutte le sue componenti tissutali: il parenchima, lo stroma connettivo, il reticoloetotelio, il tratto biliare. Il grado di danno d'organo può variare da variazioni lievemente pronunciate distrofiche e necrotiche nel tessuto epiteliale dei lobuli in forme lievi a necrosi focale più comune del parenchima epatico in forme da moderate a gravi. Non ci sono necrosi diffuse del parenchima epatico e soprattutto necrosi epatica massiva nell'epatite A.

Manifestazioni cliniche. In un decorso tipico della malattia, la ciclicità è chiaramente pronunciata con un successivo cambiamento di 5 periodi: incubazione, iniziale o prodromica (pre-giallo), altezza (ittero), post-giallo e convalescenza.

Il periodo di incubazione per l'epatite A dura da 10 a 45 giorni, di solito 15-30 giorni. In questo periodo di manifestazioni cliniche della malattia non accade, ma nel sangue è già possibile rilevare l'antigene virale e l'elevata attività degli enzimi epatocellulari (AlAT, Asat, F1-FA, ecc.).

Il periodo iniziale (prodromico). La malattia nella maggior parte dei bambini inizia in modo acuto, con un aumento della temperatura corporea a 38-39 ° C e l'insorgenza di sintomi di intossicazione: malessere, debolezza, mal di testa, perdita di appetito, nausea e vomito. Ci sono dolori nell'ipocondrio destro, nell'epigastrio o senza una certa localizzazione.

I bambini diventano capricciosi, irritabili, perdono interesse nei giochi, imparano, hanno un disturbo del sonno. Spesso ci sono disturbi dispeptici transitori: flatulenza, stitichezza, meno spesso - diarrea.

Dopo 1-2, meno spesso dopo 3 giorni dall'inizio della malattia, la temperatura corporea ritorna normale ei sintomi di intossicazione diminuiscono, ma persistono la debolezza generale, l'anoressia e la nausea.

I sintomi oggettivi più importanti in questo periodo della malattia sono l'ingrossamento del fegato, la sua sensibilità e sensibilità alla palpazione.

In rari casi, la milza viene palpata. Entro la fine del periodo pre-itterico, c'è una parziale decolorazione delle feci (color argilla).

In alcuni bambini, le manifestazioni cliniche del periodo iniziale sono lievi o assenti, la malattia inizia immediatamente con un cambiamento nel colore delle urine e delle feci (vedi figura 73, 74 per colore). Questo insorgenza di epatite si trova di solito nelle forme più lievi e leggere della malattia.

La durata del periodo prodromico (preicterico) per l'epatite A è di 3-8 giorni, una media di 6 ± 2 giorni, raramente è estesa a 9-12 giorni o ridotta a 1-2 giorni.

Il periodo di altezza (periodo itterico). La transizione verso il 3o periodo di solito si ottiene con un netto miglioramento delle condizioni generali e una diminuzione dei reclami. Con l'inizio dell'ittero, la condizione generale in metà dei pazienti può essere considerata soddisfacente, nell'altra metà - come moderata per altri 2-3 giorni del periodo itterico. In primo luogo, appare il giallo della sclera, e poi - la pelle del viso, del tronco, del palato duro e molle, e in seguito - delle estremità. L'ittero aumenta rapidamente, entro 1-2 giorni, spesso il paziente diventa giallo, per così dire, "per una notte".

Epatite L'ittero può essere lieve, moderatamente grave o intenso e dura 7-14, di solito 9-13 giorni, la colorazione ittero delle pieghe della pelle, i padiglioni auricolari e in particolare la sclera sotto forma di ittero regionale dura più a lungo.

Al culmine dell'ittero, il fegato è ingrandito al massimo, il suo bordo è sigillato, arrotondato, doloroso alla palpazione. Spesso il bordo palpabile della milza.

I cambiamenti negli altri organi dell'epatite A sono lievi. Possiamo notare solo moderata bradicardia, una certa riduzione della pressione sanguigna, indebolimento dei suoni cardiaci, impurità del tono I o un leggero soffio sistolico all'apice, un lieve accento di II tono sull'arteria polmonare; ci sono extrasistoli a breve termine.

Dopo aver raggiunto il livello massimo (di solito dal 7 ° al 10 ° giorno dall'inizio della malattia) l'ittero inizia a diminuire. Questo è accompagnato dalla completa scomparsa dei sintomi di intossicazione, miglioramento dell'appetito, un aumento significativo della diuresi (poliuria). Nell'urina scompaiono i pigmenti della bile e compaiono i corpi dell'urobilina, le feci si macchiano. Con un decorso ciclico della malattia, il declino delle manifestazioni cliniche richiede 7-10 giorni. Dopo questo, il 4 ° periodo post-ittero inizia con una diminuzione relativamente lenta del fegato. I bambini si sentono completamente sani, ma hanno, oltre a un ingrossamento del fegato, e in rari casi una milza, test epatici funzionali rimangono alterati patologicamente.

5, recupero, periodo o periodo di recupero, nella maggior parte dei bambini è accompagnato da normalizzazione delle dimensioni del fegato, il ripristino delle sue funzioni e condizioni abbastanza soddisfacenti. In alcuni casi, i bambini lamentano una rapida stanchezza durante l'esercizio fisico, dolore all'addome; a volte c'è un leggero aumento nel fegato, sintomi di disproteinemia, un leggero aumento episodico o permanente dell'attività degli enzimi epatocellulari. Questi sintomi sono osservati in isolamento o in varie combinazioni. Il periodo di recupero dura circa 2-3 mesi.

Classificazione. L'epatite A è classificata per tipo, gravità e decorso.

Tutti i casi con l'aspetto della colorazione itterica della pelle e delle mucose visibili sono tipici. Per gravità distinguere forme lievi, moderate e gravi. I casi atipici (epatite anterterica, cancellata, subclinica) non sono divisi per gravità, poiché sono sempre considerati epatiti lievi.

La gravità della forma clinica della malattia è determinata nel periodo iniziale, ma non prima dei sintomi clinici massimi dell'epatite virale; anche le manifestazioni del periodo iniziale (dozheltushny) sono prese in considerazione.

Nel valutare la gravità, viene presa in considerazione la gravità dell'intossicazione, l'ittero e i risultati degli studi biochimici.

Forma semplice Si manifesta nella metà dei pazienti e si manifesta con febbre moderata a breve termine o subfebrile, lievi segni di intossicazione, disturbi minori soggettivi durante l'altezza della malattia, ingrossamento moderato del fegato.

Nel siero, il contenuto totale di bilirubina non supera 85 μmol / l (con una velocità fino a 17 μmol / l) e la bilirubina libera non supera 25 μmol / l (ad una velocità di 15 μmol / l), l'indice di protrombina è al limite normale, il test del timolo è moderatamente aumentato, l'attività degli enzimi epatocellulari supera la norma di 5-10 volte. Il decorso della malattia è ciclico e benigno. La durata del periodo itterico è di circa 7-10 giorni. La dimensione del fegato si normalizzò nel 25-35 ° giorno. Nel 5% dei bambini, la malattia ha una durata prolungata.

Forma moderata Si verifica nel 30% dei pazienti e manifesta sintomi moderatamente gravi di intossicazione. La gravità dell'ittero è da moderata a significativa. Il fegato è doloroso, il suo margine è denso, sporge di 2-5 cm da sotto l'arco costale e la milza viene spesso ingrandita. La quantità di urina è marcatamente ridotta. Nel siero di sangue, il livello di bilirubina totale nell'intervallo da 85 a 200 μmol / l, compresi i non coniugati (indiretti) - a 50 μmol / l. L'indice di protrombina è abbassato con grande coerenza (al 60-70%). L'attività degli enzimi epatocellulari supera la norma di 10-15 volte.

Il decorso della malattia è scorrevole. I sintomi di intossicazione persistono fino al 10-14 ° giorno di malattia, ittero - 2-3 settimane, in media 14 ± 5 ​​giorni. La funzionalità epatica è completamente ripristinata nel 40-60esimo giorno della malattia. Il corso protratto è osservato solo nel 3% di bambini.

L'epatite A grave è rara, non più dell'1-3% dei pazienti. In questa forma, i fenomeni di intossicazione generale e ittero sono pronunciati. I sintomi del periodo iniziale (prodromico) differiscono poco da quelli nella forma moderata della malattia (vomito, letargia, anoressia). Tuttavia, con la comparsa di ittero, i sintomi di intossicazione non solo non diminuiscono, ma possono persino intensificarsi. Apatia, letargia, anoressia, vertigini, vomito ripetuto, bradicardia, sanguinamento nasale, rash emorragico, significativa riduzione della diuresi sono noti. Il fegato è bruscamente allargato, la sua palpazione è dolorosa, la milza è ingrandita. Il contenuto di bilirubina sierica è superiore a 170-200 μmol / l, mentre la bilirubina non coniugata (indiretta) è superiore a 50 μmol / l, l'indice di protrombina è ridotto al 50-60%, l'attività degli enzimi epatocellulari è aumentata di 15-30 volte.

Forma anicterica Durante la malattia, la pelle e la sclera non vengono osservate durante il monitoraggio sistematico del paziente. I restanti sintomi in forma anterterica corrispondono a quelli in itterico. Possibile febbre a breve termine, perdita di appetito, letargia, debolezza, nausea e persino vomito, persistendo non più di 3-5 giorni. Il sintomo principale della forma anterterica è un ingrossamento acuto del fegato con il suo indurimento e la tenerezza durante la palpazione. Ci sono l'allargamento della milza, delle urine scure e delle feci un po 'scolorite. L'aumentata attività di AlAT, AsAT, F-1-FA e altri enzimi epatici è sempre rilevata nel siero; aumento del test del timolo e del contenuto di β-lipoproteina. Spesso c'è un aumento a breve termine della bilirubina coniugata (diretta) in 1.5-2 volte rispetto alla norma.

La forma anterterica si verifica in circa il 20% dei pazienti con epatite A. accertata

Nella forma subclinica (inapparente), le manifestazioni cliniche sono completamente assenti. La diagnosi viene stabilita solo durante l'esame biochimico dei bambini che sono in contatto con pazienti con epatite virale. Il più significativo per la diagnosi di tali forme è un aumento dell'attività degli enzimi (AlAT, AsAT, F-1-FA, ecc.), Meno spesso - un test positivo del timolo. La diagnosi conferma con certezza che gli anticorpi IgM sierici per l'HAV sono rilevati nel siero. C'è motivo di credere che al centro dell'infezione da epatite A, la maggior parte dei bambini tollera forme inapparenti, che, pur rimanendo inosservati, sostengono il processo epidemico.

Con la forma colestatica, i sintomi di ittero ostruttivo appaiono in primo piano nel quadro clinico. C'è motivo di credere che questa forma della malattia non abbia autonomia clinica. Al centro del suo sviluppo c'è il ritardo della bile a livello dei dotti biliari intraepatici. Secondo le statistiche, la sindrome da colestasi con epatite A si verifica raramente - non più del 2% dei pazienti e, di norma, delle ragazze nei periodi di pubertà e pubertà.

Il principale sintomo clinico dell'epatite A con sindrome colestatica è grave e prolungato (30-40 giorni o più) ittero congestivo e prurito della pelle. Spesso l'ittero ha una sfumatura verdastra o color zafferano, ma a volte può essere completamente assente, quindi predomina la pelle pruriginosa. I sintomi di intossicazione non sono pronunciati, il fegato è leggermente ingrossato, l'urina è scura, le feci sono scolorite. Il contenuto di bilirubina sierica è generalmente elevato, unicamente a causa della frazione diretta. L'attività degli enzimi epatocellulari nella gamma normale o leggermente aumentata. Vi è un aumento del livello di colesterolo totale, β-lipoproteine, fosfatasi alcalina. Il decorso dell'epatite A con sindrome colestatica, sebbene sia lungo, è sempre favorevole. L'epatite cronica non si forma.

Per. L'epatite A può essere acuta e prolungata, liscia senza esacerbazioni, con esacerbazioni, così come con complicanze delle vie biliari e l'aggiunta di malattie intercorrenti.

Un ciclo acuto è stato osservato nel 95% dei bambini con epatite A accertata. Nei casi acuti, ci sono casi con una scomparsa particolarmente rapida dei sintomi clinici, quando alla fine della 2-3a settimana di malattia si verifica un recupero clinico completo e lo stato funzionale del fegato è normalizzato. Nei bambini, la durata complessiva della malattia, sebbene entro il periodo di epatite acuta (2-3 mesi), ma per 6-8 settimane dopo la scomparsa dell'ittero, può rimanere l'uno o l'altro reclamo (perdita di appetito, disagio nel fegato, raramente un aumento della milza, normalizzazione incompleta della funzionalità epatica, ecc.). Questi casi possono essere considerati come una convalescenza prolungata. Anche l'ulteriore decorso della malattia in questi bambini è benigno. La formazione di epatite cronica non è osservata.

Il decorso prolungato è accompagnato da segni clinici, biochimici e morfologici di epatite attiva con una durata da 3 a 6 mesi o più. Le manifestazioni iniziali della malattia con un decorso protratto non differiscono praticamente da quelle con epatite acuta. La violazione della ciclicità viene rilevata solo nel periodo post-ingiallimento. Allo stesso tempo, il fegato rimane ingrandito, a volte la milza. Nel siero, l'attività degli enzimi epatocellulari non mostra alcuna tendenza alla normalizzazione. Tuttavia, l'epatite A prolungata termina sempre con la guarigione.

Per con esasperazione. Una riacutizzazione è intesa come il miglioramento dei segni clinici dell'epatite e il deterioramento dei test funzionali del fegato sullo sfondo di un processo patologico in atto nel fegato. Una riacutizzazione dovrebbe essere distinta dalle ricadute - riemergenza (dopo un periodo di manifestazioni non visibili della malattia) del principale complesso di sintomi sotto forma di ingrossamento del fegato, milza, comparsa di ittero, un possibile aumento della temperatura corporea, ecc. Le recidive possono verificarsi anche sotto forma di variante anterterica. Entrambe le riacutizzazioni e le recidive sono sempre precedute da un aumento dell'attività degli enzimi epatocellulari.

In tutti i bambini con "recidiva" di epatite A, viene generalmente determinata l'aggiunta di un'altra epatite B, C, ecc.. La principale causa di esacerbazione è l'attivazione del virus in un bambino con insufficienza funzionale del sistema T di immunità di tipo iposoppressivo, con conseguente inadeguata eliminazione degli epatociti infetti e ripetuta sfondamento del virus in libera circolazione con conseguente sconfitta di nuovi epatociti.

Per la sconfitta delle vie biliari. Nell'epatite A, il danno alle vie biliari si manifesta di solito in fenomeni discinetici di tipo ipertensivo. Si presentano in tutte le forme di epatite A, ma sono più pronunciati nella forma moderata, specialmente nei pazienti con sindrome colestatica. Clinicamente, la sconfitta delle vie biliari può manifestarsi con tutti i sintomi caratteristici della forma colestatica della malattia, ma spesso si manifesta senza sintomi distinti e viene diagnosticata in base ai risultati della ricerca di laboratorio. Nella maggior parte dei bambini, i disturbi dispinetici del tratto biliare passano senza alcun trattamento, poiché i sintomi dell'epatite A sono eliminati.La durata totale della malattia nella maggior parte dei casi rientra nell'ambito dell'epatite acuta.

Corrente con l'aggiunta di infezioni intercorrenti. Le malattie intercorrenti di solito non hanno un effetto significativo sulla gravità delle manifestazioni cliniche, menomazioni funzionali, nonché sull'esito, a lungo termine e a breve termine dell'epatite A. In alcuni pazienti, quando si instaura un'infezione intercorrente, c'è un leggero aumento del fegato, un aumento dell'attività degli enzimi epatocellulari, un indicatore del test del timolo.

Esito. Nell'esito dell'epatite A, il recupero è possibile con il completo ripristino della struttura del fegato; recupero da difetti anatomici (fibrosi residua) o la formazione di varie complicanze delle vie biliari e della zona gastroduodenale.

Il recupero con il completo ripristino della struttura e della funzionalità del fegato è l'esito più frequente dell'epatite A.

Fibrosi residua o recupero con un difetto anatomico (epatomegalia post epatite) - un allungamento prolungato o permanente del fegato in completa assenza di sintomi clinici e cambiamenti nei risultati di laboratorio. La base morfologica dell'epatomegalia è la fibrosi epatica residua in completa assenza di alterazioni distrofiche degli epatociti.

La sconfitta delle vie biliari è più correttamente interpretata non come un risultato, ma come una complicazione dell'epatite A come risultato dell'attivazione della flora microbica.

Clinicamente, la sconfitta delle vie biliari si manifesta con varie lamentele: dolore nell'ipocondrio destro, nausea, vomito. Di norma, i disturbi nei bambini compaiono dopo 2-3 mesi dopo aver sofferto di epatite A. Nella maggior parte dei pazienti vengono determinati disordini gastroduodenali e epatobiliari combinati, spesso con uno sviluppo anormale della cistifellea.

La diagnosi di epatite A si basa su dati clinici, epidemiologici e di laboratorio. I segni clinici possono essere considerati di supporto, epidemiologici - suggestivi, ma i risultati dei metodi di laboratorio sono fondamentali in tutte le fasi della malattia.

I valori di laboratorio sono suddivisi in specifici e non specifici. Specifico basato sul rilevamento nel sangue di RNA HAV in PCR e anticorpi specifici di IgM anti-HAV in ELISA. La definizione di anticorpi IgG è di valore diagnostico solo quando il titolo aumenta nella dinamica della malattia. Inoltre, uno studio sulle IgG anti-HAV può essere importante per valutare la struttura immunologica della popolazione, cioè per ampie generalizzazioni epidemiologiche.

I metodi non specifici giocano un ruolo cruciale nello stabilire il danno al fegato, valutando la gravità, il decorso e la prognosi della malattia. Tra i numerosi test biochimici di laboratorio, la più efficace è la determinazione dell'attività degli enzimi epatocellulari (AlAT, AsAT, F-1-FA, ecc.), Indicatori del metabolismo dei pigmenti e della funzione di sintesi proteica del fegato.

Il trattamento dei pazienti con epatite A è meglio farlo a casa. Le restrizioni nella modalità motoria dovrebbero dipendere dalla gravità dei sintomi di intossicazione, dallo stato di salute del paziente e dalla gravità della malattia. Con cancellato, anicteri e nella maggior parte dei casi con forme più lievi, il regime può essere mezzo eterno fin dai primi giorni del periodo icterico. Con forme moderate e particolarmente gravi, il riposo a letto è prescritto durante l'intero periodo di intossicazione - di solito i primi 3-5 giorni del periodo itterico. Quando l'intossicazione scompare, i bambini vengono trasferiti nella modalità a mezzo letto. I criteri per l'espansione del regime stanno migliorando la salute e l'appetito, riducendo l'ittero.

I bambini sono esentati dall'educazione fisica per 3-6 mesi e gli sport - 6-12 mesi. L'aumento dell'attività fisica dovrebbe essere individualizzato e corrispondere pienamente al corso del processo patologico, al recupero funzionale del fegato, tenendo conto degli effetti residui, dell'età e dello sfondo premorboso del bambino.

I pazienti necessitano di un'alimentazione completa, ipercalorica e, per quanto possibile fisiologica, con un rapporto 1: 1: 4-5 di proteine, grassi e carboidrati.

Le proteine ​​vengono introdotte nella razione sotto forma di ricotta, latte, kefir, carne magra (manzo, vitello, pollo), pesce magro (merluzzo, lucioperca, navaga, luccio), frittata, formaggio magro. I grassi danno sotto forma di burro e olio vegetale (mais, oliva, girasole). I carboidrati si trovano nel riso, nella semola, nella farina d'avena, nel porridge di grano saraceno, nel pane, nella pasta, nello zucchero, nelle patate.

Una quantità sufficiente di verdure crude e bollite (carote, cavoli, cetrioli, pomodori, zucchine), verdure, frutta e succhi dovrebbe essere fornita nella razione giornaliera del bambino.

Escludere sostanze estrattive, grassi refrattari (lardo, margarina, kombizhir), salsicce grasse, carne di maiale, prosciutto, carne in scatola, uccelli grassi, pesce grasso, salsa piccante, sottaceti, legumi, formaggi taglienti, aglio, ravanello, ravanello, cioccolato, torte, pasticcini, dolci, spezie piccanti (senape, pepe, maionese), carni affumicate, funghi, noci, rafano, ecc.

Ammessi miele, marmellata, marshmallow, biscotti magri, albicocche secche, prugne secche, uvetta, mousse, gelatine, gelatine, insalate, vinaigrette, aringhe inzuppate, pesce d'aspice.

I pazienti con epatite A di solito non hanno bisogno di farmaci, ma è comunque consigliabile prescrivere farmaci con azione coleretica. Nella fase acuta della malattia è meglio applicata mediante azione vantaggiosamente holeliticheskogo, e un periodo di convalescenza (magnesio solfato flamen, berberina et al.) - holesekretiruyuschego (allohol, holenzim et al.). Patogeneticamente giustificato nell'epatite A, la nomina di un complesso di vitamine del gruppo B (B1, il3, il6), così come vitamine C e PP per via orale nella dose standard. Il periodo di convalescenza e soprattutto in epatite prolungata A può essere somministrato phosphogliv 1 capsula tre volte al giorno con i pasti per 2-4 settimane, Liv52 K (bambini dai 2 anni) 10-20 gocce 2 volte al giorno per 30 minuti a cibo, Liv52 compresse (bambini da 6 anni) 1-2 compresse 2-3 volte al giorno 30 minuti prima di un pasto per 2-4 settimane o un ciclo di trattamento con legalon 1 /2-1 dragee (1 /2 -1 cucchiaio) 3 volte al giorno per 2-3 settimane. Patogeneticamente giustificato l'appuntamento di un complesso di vitamine del gruppo A (B1, B3, B6), così come vitamine C e PP per via orale nella dose standard.

Nella forma colestatica, l'eliminazione della colestasi si ottiene somministrando il farmaco acido ursodesossicolico (Ursosan) alla dose di 10-15 mg / (kg • al giorno) per l'intero periodo di manifestazioni cliniche di laboratorio più 2-3 settimane per eliminare la colestasi subclinica.

Il precoce e tardiva ripresa, soprattutto durante il primo ciclo protratto di epatite A e significativa espressione dei fenomeni residui con la possibilità di formazione di patologie delle vie biliari e gastroduodenale come farmaco capace di agire efficacemente su questi effetti collaterali e le complicanze di designazione patogeneticamente garantito ursosan tasso più ( 3-6 mesi). Con lo stesso scopo, nel periodo di convalescenza, è possibile prescrivere la fosfoglia o la capsula Essentiale 1 3 volte al giorno con i pasti per 2-4 settimane o trattare con legalon. La terapia infusionale è prescritta per le forme gravi e per i singoli pazienti con forma moderata della malattia. Somministrato per via endovenosa una velocità reamberin soluzione 1,5% di 10 ml / kg di peso corporeo, reopoligljukin gemodez, soluzione di glucosio 10%.

Dopo la fine del periodo acuto, tutti i bambini sono soggetti all'osservazione obbligatoria del dispensario. L'esame clinico si svolge al meglio in un ufficio speciale, organizzato in ospedale. Se è impossibile organizzare un tale ufficio, un pediatra locale dovrebbe condurre un esame clinico in una clinica per bambini.

Il primo esame ed esame del bambino viene effettuato nel 45-60esimo giorno dell'insorgenza della malattia, ripetuto - dopo 3 mesi. In assenza di fenomeni residui, i convalescenti vengono rimossi dal registro. Se ci sono segni clinici o biochimici di incompletezza del processo, il follow-up viene eseguito fino al completo recupero.

Indipendentemente dalla forma e dalla gravità della malattia, la terapia di enterosorbimento (enterosgel, enterodez) deve essere prescritta per l'intera durata del trattamento. Gli enterosorbenti legano sostanze tossiche e metaboliti nel tratto gastrointestinale e interrompono i loro processi di riciclaggio. Tutto ciò, naturalmente, porta ad una diminuzione del carico metabolico e tossico sulle cellule del fegato e accelera la riparazione del tessuto epatico.

L'esame clinico dei convalescenti che vivono nelle aree rurali viene effettuato presso i reparti infettivi degli ospedali per bambini del distretto centrale e nelle cliniche per bambini.

Prevenzione. Le misure per prevenire la diffusione dell'infezione da epatite A suggeriscono un impatto sulla fonte dell'infezione, sulla sua via di trasmissione e sulla suscettibilità del corpo.

La neutralizzazione della fonte di infezione è fornita dalla diagnosi precoce di tutti i casi di malattia e dall'isolamento tempestivo dei pazienti.

Tutti i bambini di contatto esaminano quotidianamente la pelle, sclera, assicurati di prestare attenzione alle dimensioni del fegato, il colore delle urine e delle feci.

Nell'epidemia di epatite A, si raccomanda di effettuare un esame di laboratorio per individuare forme atipiche: determinare l'attività di AlAT e IgM anti-HAV nel siero del sangue (il sangue viene prelevato dal dito). Questi studi devono essere ripetuti ogni 10-15 giorni fino alla fine dell'epidemia. Quindi è possibile identificare quasi tutti gli infetti e localizzare rapidamente la fonte dell'infezione.

Per prevenire la trasmissione di infezioni, un controllo rigoroso sul catering, sulla qualità dell'acqua potabile e sull'igiene pubblica e personale è fondamentale.

Nell'identificare un paziente con epatite A, la disinfezione attuale e finale viene eseguita nel sito di infezione.

Per aumentare l'immunità della popolazione all'epatite A, la somministrazione di immunoglobulina normale ha una certa importanza. L'uso tempestivo di immunoglobuline nell'epidemia di epatite A contribuisce al sollievo dell'epidemia. Per ottenere un effetto preventivo, è necessario utilizzare un'immunoglobulina ad alto contenuto di anticorpi contro il virus dell'epatite A - 1:10 000 e oltre.

Vi è un'immunoprofilassi programmata o preseasonal di epatite A e immunoprophylaxis secondo indicazioni epidemiche. La prevenzione preseasonal pianificata (agosto-settembre) viene effettuata in regioni con un alto tasso di incidenza di epatite A - più di 12 su 1000 popolazione di bambini.

Nelle aree con una bassa incidenza di immunoprofilassi viene effettuata solo in base alle indicazioni epidemiche.

L'immunoglobulina titolata viene somministrata ai bambini di età compresa tra 1 e 14 anni, nonché alle donne in gravidanza che hanno avuto contatti con persone con epatite A in un istituto di cura della famiglia o dell'infanzia entro 7-10 giorni dal primo caso della malattia. Ai bambini di età compresa tra 1 e 10 anni viene somministrato 1 ml di immunoglobulina al 10%, oltre 10 anni e adulti 1,5 ml.

Nelle istituzioni di bambini con dissociazione incompleta di gruppi, l'immunoglobulina viene somministrata a tutti i bambini che non hanno avuto l'epatite A. In caso di completa disunità (classi scolastiche), la questione della somministrazione di immunoglobulina ai bambini dell'intero istituto dovrebbe essere decisa individualmente.

Un'efficace prevenzione dell'epatite A è possibile solo con la vaccinazione universale. I seguenti vaccini sono registrati e approvati per l'uso in Russia:

• vaccino purificato con purificazione adsorbito purificato di epatite A GEP-A-in-VAK, Russia;

• vaccino contro l'epatite A con polioxidonium GEP-A-in-VAK-POL, Russia;

• Havriks 1440 di Glaxo Smith Klein, Inghilterra;

• Havriks 720 di Glaxo Smith Klein, Inghilterra;

• Avaxi di Sanofi Pasteur, Francia;

• Vakta 25 UI (e 50 UI). Merck Sharp e Dome, USA;

• twinrix - Glaxo Smith Klein vaccino contro l'epatite A e B, Inghilterra.

Si raccomanda di vaccinare l'epatite A per iniziare a 12 mesi di età. Il vaccino viene somministrato per via intramuscolare due volte secondo lo schema: 0 e 6 mesi - 12 mesi. Il vaccino dell'epatite A può essere somministrato in concomitanza con il vaccino dell'epatite B quando i tempi delle vaccinazioni coincidono in diverse parti del corpo. Un livello protettivo di immunità si forma nel 95% di quelli vaccinati.

Le reazioni all'introduzione di un vaccino contro l'epatite A sono relativamente rare. In alcuni bambini, ci possono essere dolore, iperemia e gonfiore nel sito di iniezione, raramente ci sono reazioni generali: febbre, brividi, rash allergico. Nei bambini ipersensibilizzati, le reazioni anafilattiche sono teoricamente possibili, che sono facilmente eliminate dai farmaci desensibilizzanti convenzionali.

L'epatite E (B 17.2) è una malattia diffusa in molti paesi in via di sviluppo con un clima caldo.

L'eziologia. L'agente causale della malattia è una particella simile a un virus di forma sferica con un diametro di 27 nm. Non ha una comunità antigenica con la CAA e non è considerata la sua variante o sottotipo. Il virus si trova nelle feci di individui con una clinica di epatite acuta, classificata come epatite "né A né B", né nelle scimmie infette nell'esperimento con questo tipo di virus. Le particelle virali reagiscono con i sieri degli stessi pazienti e degli animali da esperimento nella fase di recupero.

Epidemiologia. La fonte dell'infezione è una persona malata che soffre di una forma tipica o atipica (anicterica, cancellata) della malattia. Il trasporto cronico del virus non è descritto. L'infezione viene trasmessa per via oro-fecale, principalmente attraverso l'acqua infetta, può essere trasmessa attraverso il cibo e nel contatto quotidiano. La stagionalità coincide con l'aumento dell'incidenza dell'epatite A.

Nel territorio dei paesi della CSI, il maggior numero di malattie è registrato in Asia centrale, principalmente nel periodo autunno-inverno.

La maggior parte dei casi riguarda persone tra i 15 ei 30 anni e solo il 30% circa sono bambini. È possibile che l'incidenza relativamente bassa nei bambini sia dovuta alla predominanza di forme cancellate e subcliniche che non vengono diagnosticate. La suscettibilità all'epatite E non è stabilita con precisione, c'è motivo di considerarla alta. L'assenza della diffusione ubiquitaria dell'epatite E nel nostro paese è probabilmente dovuta alla predominanza del meccanismo idrico dell'infezione e ad un'alta dose infettiva. C'è un'opinione secondo cui l'epatite E è una malattia focale naturale.

Patogenesi. I meccanismi che portano al danno epatico nell'epatite E non sono esattamente noti. Si può solo supporre che non differiscano da quelli dell'epatite A. Nell'esperimento sulle scimmie, è stato dimostrato che entro la fine del mese dal momento della loro infezione con una sospensione dell'estratto fecale da pazienti con epatite E negli animali, un quadro di epatite acuta è rilevato nel fegato, accompagnato da un aumento dei livelli di transaminasi; allo stesso tempo, le particelle simili a virus compaiono nelle feci, e poi l'8 ° -15 ° giorno, gli anticorpi al virus vengono rilevati nel siero.

L'immagine morfologica del fegato nell'epatite E in termini generali è la stessa dell'epatite A.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione varia da 10 a 50 giorni. La malattia inizia con la comparsa di letargia, debolezza, perdita di appetito; possibile nausea e vomito ripetuto, dolore addominale. Un aumento della temperatura corporea, a differenza di quello dell'epatite A, è raro. Il periodo preicterico dura da 1 a 10 giorni. Di solito, l'urina si scurisce il 3-4 ° giorno dell'inizio della malattia. L'ittero appare e aumenta gradualmente entro 2-3 giorni. Con la comparsa di ittero, i sintomi di intossicazione non scompaiono (con scomparsa dell'epatite A). I pazienti lamentano ancora debolezza, scarso appetito, dolore epigastrico e ipocondrio destro. Qualche volta prurito della pelle e temperatura del corpo subfebrile. Il fegato è ingrossato in tutti i pazienti, il bordo della milza viene palpato solo in casi isolati.

Al culmine della malattia nel siero, il contenuto totale di bilirubina è aumentato di 2-10 volte, principalmente a causa della frazione diretta, l'attività degli enzimi epatocellulari è aumentata di 5-10 volte, il test del timolo, a differenza dell'epatite A, rimane entro il range normale o aumentato di non più di 1,5-2 volte, cioè, come nell'epatite B. Una diminuzione dell'indicatore del campione sublimale sembra insolita, poiché di solito non diminuisce in forme leggere e moderate di epatite A e B.

Il periodo itterico dura 2-3 settimane. La dimensione del fegato, l'attività degli enzimi e la funzione di sintesi proteica del fegato sono gradualmente normalizzati.

Per. La malattia è generalmente acuta. Dopo 2-3 mesi dall'inizio della malattia, la maggior parte dei bambini subisce un restauro completo della struttura e della funzione del fegato. Un decorso prolungato non è clinicamente diverso da quello dell'epatite A. Negli adulti, soprattutto nelle donne in gravidanza, le forme maligne sono descritte con esito fatale. Nei bambini, tali forme, apparentemente, non si verificano. La formazione di epatite cronica non è descritta.

Diagnosi. La diagnosi di epatite E è attualmente stabilita sulla base del rilevamento nel siero di anticorpi del virus dell'epatite E di classe IgM in ELISA e RNA del virus in PCR.

Trattamento. L'epatite E viene trattata allo stesso modo di altre epatiti virali.

Prevenzione. Quando si verifica un caso di epatite E, una notifica di emergenza viene inviata al SES. I pazienti sono isolati fino a 30 giorni dall'esordio della malattia. Nelle istituzioni dei bambini, dopo l'isolamento del paziente, viene effettuata la disinfezione finale, una quarantena viene somministrata nel gruppo per 45 giorni. I bambini di contatto sono soggetti a regolari visite mediche fino alla fine della quarantena, a quelli che non hanno avuto l'epatite E può essere somministrata immunoglobulina. Tuttavia, l'efficacia di questa misura richiede ulteriori studi. Ovviamente, è efficace solo se la serie di immunoglobuline commerciali contiene anticorpi contro il virus dell'epatite E.

L'epatite B (B 16) è una malattia epatica acuta o cronica causata da un virus contenente DNA. La trasmissione avviene per via parenterale. L'epatite B si manifesta in varie varianti cliniche e morfologiche: dal trasporto "sano" a forme maligne, epatite cronica, cirrosi epatica e carcinoma epatocellulare.

ICD-10 distingue tra:

B16.0 - epatite B acuta con un agente delta (coinfezione) e coma epatico;

B16.1 - epatite B acuta con un agente delta (coinfezione) senza coma epatico;

B16.2 - epatite B acuta senza un agente delta con coma epatico;

B16.9 - epatite B acuta senza agente delta e senza coma epatico.

L'eziologia. L'agente eziologico della malattia è un virus contenente il DNA appartenente alla famiglia dei gepadnavirus (dal greco epar fegato e dal DNA inglese).

I virus dell'epatite B (HBV), o particelle Dane, sono strutture sferiche con un diametro di 42 nm, costituito da un nucleo denso di elettroni (nucleocapsid) con un diametro di 27 nm e un guscio esterno con uno spessore di 7-8 nm. Al centro del nucleocapside si trova il genoma del virus, rappresentato dal DNA a doppio filamento.

Il virus contiene 3 antigeni essenziali per la diagnosi di laboratorio della malattia: HBcAg è un antigene nucleare, nucleo di natura proteica; HBeAg - trasformato HBcAg (antigene dell'infettività); L'HBsAg è un antigene di superficie (australiano) che forma il guscio esterno di una particella danese.

L'HBV è altamente resistente alle alte e alle basse temperature. A una temperatura di 100 ° C, il virus muore in 2-10 minuti; a temperatura ambiente, conservato per 3-6 mesi, in frigorifero - per 6-12 mesi, in forma congelata - fino a 20 anni; in plasma essiccato - 25 anni. Il virus è estremamente resistente ai fattori chimici: una soluzione all'1-2% di cloramina uccide il virus dopo 2 ore, una soluzione di formalina all'1,5% dopo 7 giorni. Il virus è resistente alla liofilizzazione, all'esposizione all'etere, ai raggi ultravioletti, agli acidi, ecc. Quando si sterilizza in autoclave (120 ° C), l'attività virale viene completamente soppressa solo dopo 5 minuti e esposta al calore secco (160 ° C) dopo 2 ore.

Epidemiologia. L'epatite B è un'infezione antroponotica: l'unica fonte di infezione è l'uomo.

Il principale serbatoio del virus è costituito da portatori di virus "sani"; i pazienti con forme acute e croniche della malattia sono meno contagiosi.

Attualmente nel mondo, secondo dati incompleti, ci sono circa 300 milioni di vettori di virus, tra cui più di 5 milioni vivono nel nostro paese.

La prevalenza della carrozza "sana" in diversi territori varia. Ci sono aree con una compagnia di virus bassa (meno dell'1%) nella popolazione: Stati Uniti, Canada, Australia, Europa centrale e settentrionale; medio (6-8%): Giappone, paesi mediterranei, Africa sud-occidentale; alto (20-50%): Africa tropicale, isole dell'Oceania, sud-est asiatico, Taiwan.

Nei paesi della CSI, anche il numero di portatori di virus varia in un ampio intervallo. Un gran numero di essi sono registrati in Asia centrale, Kazakistan, Siberia orientale, Moldavia - circa il 10-15%; a Mosca, i Paesi Baltici, Nizhny Novgorod - 1-2%.

Tutti gli HBV infetti, indipendentemente dalla natura del processo (portatori "sani", pazienti con epatite acuta e cronica), HBsAg - il principale marker di infezione - si trovano in quasi tutti i media biologici del corpo: sangue, sperma, saliva, urina, bile, liquido lacrimale, latte materno, secrezioni vaginali, liquido cerebrospinale, liquido sinoviale. Tuttavia, il vero pericolo epidemico è rappresentato solo dal sangue, dallo sperma e dalla saliva, dove la concentrazione del virus è molto più alta della soglia. Il sangue del paziente e il vettore del virus è più pericoloso.

L'HBV viene trasmessa esclusivamente per via parenterale: durante la trasfusione del sangue infetto o dei suoi prodotti (plasma, massa di globuli rossi, albumina, proteine, crioprecipitato, antitrombina, ecc.), Utilizzando siringhe, aghi, strumenti da taglio e scarificazioni, tatuaggi e procedure chirurgiche scarsamente sterilizzati, trattamento dentale, esame endoscopico, intubazione duodenale e altre manipolazioni, durante le quali viene violata l'integrità della pelle e delle mucose.

Le vie di trasmissione naturali dell'HBV includono la trasmissione del virus attraverso il contatto sessuale e la trasmissione verticale da madre a figlio. La trasmissione sessuale deve essere considerata parenterale, poiché l'infezione si verifica attraverso l'inoculazione del virus attraverso i microtraumi della pelle e delle mucose dei genitali.

La trasmissione verticale dell'HBV si verifica principalmente in regioni con un'alta prevalenza di virus trasportanti. Una madre può infettare un bambino se è portatrice del virus o ha l'epatite B, specialmente nell'ultimo trimestre di gravidanza. L'infezione del feto può verificarsi a livello transplacentare, durante il parto o immediatamente dopo la nascita. La trasmissione transplacentare è relativamente rara - non più del 10% dei casi. Il rischio di infezione aumenta drammaticamente quando l'HBeAg viene rilevato nel sangue della madre, specialmente in alte concentrazioni (fino al 95%).

L'infezione di bambini da madri con portatori di HBV avviene prevalentemente durante il parto a causa della contaminazione del liquido amniotico contenente sangue attraverso la pelle macerata del bambino e delle mucose. In rari casi, il bambino viene infettato immediatamente dopo la nascita, a stretto contatto con una madre infetta. La trasmissione dell'infezione in questi casi viene effettuata tramite microtraumi, cioè per via parenterale e, possibilmente, durante l'allattamento al seno. L'infezione del bambino molto probabilmente non avviene attraverso il latte, ma come risultato del contatto del sangue della madre (dalle fessure dei capezzoli) alle mucose macerate della bocca del bambino.

Con l'implementazione di tutte le vie di trasmissione dell'infezione, il rischio di infezione perinatale di un bambino da una madre con epatite B o da un veicolo virale può raggiungere il 40%. Molto spesso, l'infezione attraverso la stretta comunicazione quotidiana avviene in famiglia, così come nelle case dei bambini, nei convitti e in altre istituzioni chiuse. La diffusione dell'infezione contribuisce all'affollamento, al basso tenore di vita sanitario e igienico, alla bassa cultura della comunicazione. I parenti stretti (padre, madre, fratelli, sorelle) di bambini con epatite B cronica, nel primo studio, marcatori di epatite B sono rilevati nel 40% dei casi e dopo 3-5 anni - nell'80%.

La suscettibilità della popolazione al virus dell'epatite B è apparentemente universale, ma un'infezione asintomatica di solito diventa il risultato dell'incontro di una persona con il virus. La frequenza delle forme atipiche non si presta a una contabilità accurata, ma a giudicare dall'identificazione di persone sieropositive, quindi in ogni caso di epatite B manifesta ci sono dozzine e persino centinaia di forme subcliniche.

Come risultato dell'epatite B trasferita, si forma un'immunità permanente per tutta la vita. La malattia ripetuta è improbabile.

Patogenesi. Nel meccanismo di sviluppo del processo patologico nell'epatite B, si possono distinguere diversi legami principali:

- introduzione di agenti patogeni - infezione;

- fissazione degli epatociti e penetrazione cellulare;

- moltiplicazione e secrezione del virus sulla superficie dell'epatocita, così come nel sangue;

- l'inclusione di reazioni immunitarie finalizzate all'eliminazione del patogeno;

- lesione di organi e sistemi extraepatici;

- formazione di immunità, rilascio dal patogeno, recupero.

Poiché l'infezione da HBV è sempre parenterale, il tempo dell'infezione è quasi equivalente alla penetrazione del virus nel sangue.

Il tropismo dell'HBV nel tessuto epatico è predeterminato dalla presenza nella composizione HBsAg di un recettore speciale - un polipeptide con una massa molecolare di 31.000 D (P31), che ha un'attività di legame all'albumina. Una zona simile di polyalbumina si trova sulla membrana degli epatociti nel fegato umano e negli scimpanzé, che essenzialmente determina il tropismo dell'HBV al fegato.

Quando un epatocita è infetto, il processo può svilupparsi lungo un percorso replicativo e integrativo. Nel primo caso, c'è un quadro di epatite acuta o cronica, e nel 2 ° caso - trasporto di virus.

Le ragioni per l'interazione del DNA virale e degli epatociti non sono state stabilite con precisione. Molto probabilmente, il tipo di risposta è geneticamente determinato.

Il risultato finale dell'interazione replicativa è l'assemblaggio delle strutture dell'antigene della mucca (nel nucleo) e l'assemblaggio del virus completo (nel citoplasma), seguito dalla presentazione del virus completo o dei suoi antigeni sulla membrana o nella struttura della membrana degli epatociti.

In futuro, il fegato deve essere incluso nel processo immunopatologico. La sconfitta degli epatociti è associata al fatto che, a seguito dell'espressione degli antigeni virali nella membrana degli epatociti e del rilascio di antigeni virali in libera circolazione, una catena di successive reazioni immunitarie cellulari e umorali si attiva per rimuovere il virus dal corpo. Questo processo viene eseguito in piena conformità con le leggi generali della risposta immunitaria nelle infezioni virali. Per l'eliminazione del patogeno, le reazioni citotossiche cellulari sono mediate da varie classi di cellule effettrici: cellule K, cellule T, cellule natural killer, macrofagi. Durante queste reazioni, si verifica la distruzione degli epatociti infetti, che è accompagnata dal rilascio di antigeni virali (HBcAg, HBeAg, HBsAg), che innescano il sistema di antitogenesi, con conseguente accumulo di anticorpi specifici nel sangue, principalmente anti-HBc e antigene della mucca - anti- HBe. Di conseguenza, il processo di liberazione della cellula epatica dal virus avviene attraverso la sua morte a seguito di reazioni di citolisi cellulare.

Allo stesso tempo, anticorpi specifici che si accumulano nel sangue legano gli antigeni del virus, formando immunocomplessi che sono fagocitati dai macrofagi e secreti dai reni. Allo stesso tempo, possono verificarsi varie lesioni immunocomplessi sotto forma di glomerulonefrite, arterite, artralgia, eruzioni cutanee, ecc.. Durante questi processi, la maggior parte dei corpi dei pazienti viene liberata dal patogeno e si verifica un recupero completo.

In accordo con il concetto di patogenesi dell'epatite B, la diversità delle varianti cliniche del decorso della malattia è spiegata dalle peculiarità dell'interazione del virus del patogeno e dalla cooperazione di cellule immunocompetenti, in altre parole, dalla forza della risposta immunitaria alla presenza di antigeni virali.

In condizioni di adeguata risposta immunitaria agli antigeni del virus, l'epatite acuta si sviluppa con andamento ciclico e pieno recupero. Con una diminuzione della risposta immunitaria, la citolisi immuno-mediata non è molto pronunciata, pertanto non vi è un'efficace eliminazione delle cellule epatiche infette. Ciò porta a manifestazioni cliniche lievi con una lunga persistenza del virus e, possibilmente, allo sviluppo dell'epatite cronica. Al contrario, nel caso di una forte risposta immunitaria geneticamente determinata e di una massiccia infezione (trasfusione di sangue), si verificano vaste aree di danno alle cellule del fegato, che è clinicamente compatibile con forme gravi e maligne della malattia.

Patologia. Secondo le peculiarità dei cambiamenti morfologici, ci sono 3 varianti di epatite B acuta: cicliche, necrosi massiva del fegato, epatite pericholangiolitica colestatica.

Nella forma ciclica dell'epatite B, i cambiamenti distrofici, infiammatori e proliferativi sono più pronunciati nel centro dei lobuli, e nell'epatite A, sono localizzati sulla periferia dei lobuli, diffondendosi al centro. Queste differenze sono spiegate dai diversi modi di penetrazione del virus nel parenchima epatico. Il virus dell'epatite A entra nel fegato attraverso la vena porta e si diffonde al centro dei lobuli, e l'HBV penetra nell'arteria epatica e nella ramificazione dei capillari, che riforniscono in modo uniforme tutti i lobuli fino al loro centro.

I maggiori cambiamenti morfologici nel parenchima si osservano al culmine delle manifestazioni cliniche, che di solito coincidono con il 1 ° decennio della malattia. Durante la 2a e specialmente la 3a decade, i processi di rigenerazione sono intensificati. A questo punto, i cambiamenti necrobiotici scompaiono quasi completamente e i processi di infiltrazione cellulare iniziano a predominare con un lento successivo restauro della struttura delle placche epatocellulari. Tuttavia, il completo ripristino della struttura e della funzione del parenchima epatico si verifica solo dopo 3-6 mesi dall'insorgenza della malattia e non tutti i bambini.

Con massiccia necrosi epatica, i cambiamenti morfologici sono massimamente pronunciati. La gravità e la prevalenza della necrosi epatica possono essere massicce e sottomesse. Con massiccia necrosi, quasi tutto l'epitelio muore o un leggero bordo di cellule rimane sulla periferia dei lobuli. Con la necrosi sottomessa, la maggior parte degli epatociti viene distrutta, principalmente al centro dei lobuli. La necrosi massiccia rappresenta l'apice dei cambiamenti caratteristici dell'epatite virale B.

L'epatite colestatica (periholangiolitica) è una forma speciale della malattia in cui si riscontrano i maggiori cambiamenti morfologici nei dotti biliari intraepatici; c'è una foto di colangiolite e pericholangiolite. Questa è una forma relativamente rara nei bambini e si trova quasi esclusivamente nell'epatite B. Quando la forma colestatica ha colestasi con capillari biliari dilatati con stasi di bile in essi, con proliferazione di colangiolo e infiltrati cellulari attorno a loro. Le cellule epatiche in questa forma di epatite sono leggermente colpite.

Manifestazioni cliniche. Nei casi tipici della malattia, ci sono 4 periodi: incubazione, iniziale (pre-itterica), picco (itterico) e convalescenza.

Il periodo di incubazione dura 60-180 giorni, di solito 2-4 mesi, in rari casi è ridotto a 30-45 giorni o esteso a 225 giorni. La durata del periodo di incubazione dipende dalla dose infettiva e dall'età dei bambini. Con una massiccia infezione (trasfusioni di sangue o plasma) il periodo di incubazione è di 1,5-2 mesi e con manipolazioni parenterali (iniezioni sottocutanee e intramuscolari), e specialmente con infezioni domestiche, la durata del periodo di incubazione è di 4-6 mesi. Nei bambini dei primi mesi di vita, il periodo di incubazione è solitamente più breve (92,8 ± 1,6 giorni) rispetto ai bambini di età più avanzata (117,8 ± 2,6 giorni, 7 / ml) e basso (fino a 10 2 / ml) titoli di RNA; i titoli possono rimanere costanti durante il periodo di osservazione o le loro fluttuazioni su un ampio intervallo (fino a 6 ordini di grandezza), così come la scomparsa periodica dell'HCV RNA in campioni di siero, sono annotati. L'RNA VGG si trova anche nel tessuto epatico. In infezioni sperimentali (scimpanzé), danno epatico, alterazioni necrotiche infiammatorie intralobulari e infiltrazioni infiammatorie lungo i tratti del portale, simili a quelle dell'epatite C.

Patologia. I cambiamenti patologici nel tessuto epatico nell'epatite G corrispondono a quelli dell'epatite C.

Manifestazioni cliniche. La malattia si manifesta con una vasta gamma di danni al fegato - dall'epatite ciclica acuta e dalle forme croniche al trasporto asintomatico.

Nella monoinfezione acuta si può verificare un leggero aumento della temperatura corporea, sintomi astenodispettivi in ​​forma di letargia, nausea, dolore addominale, vomito. Al culmine della malattia aumenta il fegato, meno spesso - la milza. Nel siero, l'attività di AlAT e AsAT è sempre aumentata e il livello di bilirubina, di norma, rientra nell'intervallo di normalità, l'RNA VGG viene rilevato. Il decorso della malattia può essere acuto, protratto e cronico. Le manifestazioni cliniche di queste forme sono quasi indistinguibili da quelle dell'epatite virale C.

Diagnosi. La diagnosi specifica dell'epatite G si basa sulla rilevazione dell'RNA di HBG sierica mediante PCR. I primer utilizzati per la PCR sono specifici per le regioni 5NCR, NS3 e NS5a del genoma virale come il più conservativo.

Un altro modo per diagnosticare l'infezione da HBV è un test per il rilevamento di anticorpi contro la proteina di superficie E2 HGV mediante ELISA.

Trattamento. I principi della terapia per l'epatite G sono gli stessi dell'epatite C.

Prevenzione. Un complesso delle stesse misure viene eseguito come per la prevenzione di altre epatiti virali con la via periacerale di infezione.