In che modo l'epatite C colpisce il sistema nervoso

L'epatite C è una malattia di tipo virale che si manifesta attraverso l'infezione attraverso il sangue di una persona malata. Il virus dell'epatite C causa l'infiammazione del fegato.

Nel nostro corpo, il fegato filtra le tossine, quindi non hanno un impatto negativo sul nostro corpo. Il fegato produce anche la bile, che aiuta la digestione, preservando il glucosio e le vitamine. L'epatite C influisce sulla funzionalità epatica. La loro violazione porta all'interruzione del funzionamento dell'intero organismo.

L'epatite C potrebbe non avere sintomi pronunciati. L'epatite C cronica può condurre (cir- ca http://tyt-generic.com/home/60-hepf1-4.html) a cirrosi, insufficienza epatica, carcinoma epatico e fibrosi epatica (cicatrizzazione). Con il progredire della malattia, possono comparire tali sintomi. Come febbre, problemi di pelle, disturbi del sangue. Il trattamento precoce può aiutare a ritardare o prevenire gravi danni.

Sistema digestivo

Un fegato sano svolge molte funzioni importanti per la salute. Il fegato è responsabile della produzione di bile, una sostanza necessaria per la digestione dei grassi.

Infiammazione della cistifellea. L'epatite C può seriamente compromettere la capacità del fegato di produrre la bile. La successiva infiammazione della cistifellea interromperà la funzione di digerire cibi grassi.

Ascite. Le persone con epatite C a volte sentono dolore nell'addome superiore destro. Ciò potrebbe essere dovuto all'accumulo di liquido nello stomaco (ascite). Ciò accade quando un fegato danneggiato non produce abbastanza albumina - una sostanza che regola la quantità di fluido nelle cellule.

Altri sintomi digestivi comprendono nausea, vomito e perdita di appetito. Le feci possono diventare pallide o color argilla e l'urina può scurirsi.

Sistema nervoso centrale

Quando il fegato non filtra le tossine dal sangue, può danneggiare il sistema nervoso centrale (encefalopatia epatica). L'epatite può anche portare a una varietà di sintomi come problemi respiratori, problemi di movimento e disturbi del sonno. Anche gli occhi e la bocca asciutti sono talvolta associati all'epatite C.

L'accumulo di tossine nel cervello può portare a confusione, dimenticanza, diminuzione della concentrazione e cambiamenti di personalità. Ulteriori sintomi includono tremore, agitazione, disorientamento e linguaggio biascicato. Nei casi più gravi, l'epatite C può portare al coma.

Sistema cardiovascolare

Il fegato produce proteine ​​necessarie per il sangue e regola la sua coagulazione. La compromissione della funzionalità epatica può causare alterazioni del flusso sanguigno e aumento della pressione. Questo può portare a ipertensione portale.

Un fegato malato non può estrarre e immagazzinare correttamente il ferro dal sangue, che può portare all'anemia.

Un fegato sano aiuta anche a convertire lo zucchero in glucosio. Troppo zucchero nel sangue può portare all'insulino-resistenza o al diabete di tipo 2.

Gli esami del sangue possono rilevare la presenza di anticorpi contro il virus dell'epatite C. Se si dispone di anticorpi, significa che si è stati esposti al virus. Un'analisi PCR confermerà o negherà ulteriormente la diagnosi.

Sistemi endocrini e immunitari

A volte l'epatite C può causare danni ai tessuti della tiroide. Questo può portare all'iperattività della tiroide (ipertiroidismo). A sua volta, l'ipotiroidismo può portare a disturbi del sonno e perdita di peso. La ridotta funzione tiroidea (ipotiroidismo) può causare letargia e debolezza.

Benessere generale

Molte persone infette dal virus dell'epatite C non hanno sintomi specifici, specialmente nelle primissime fasi. Alcuni hanno notato stanchezza generale, febbre o vari dolori.

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Epatite C e il suo effetto sul sistema nervoso centrale

Epatite C e il suo effetto sul sistema nervoso centrale

Il virus dell'epatite C (HCV), noto per la sua capacità di danneggiare le cellule del fegato, colpisce anche le cellule cerebrali con lo stesso successo. Questo è riportato da ricercatori dell'Università di Alberta.

Il numero di persone infette dal virus dell'epatite C in Russia può raggiungere i 5 milioni e in tutto il mondo fino a 500. L'obiettivo principale dell'HCV sono gli epatociti (cellule del fegato) che muoiono a causa dell'attività dei virus stessi e della risposta dei fattori immunitari. A causa di un'infiammazione prolungata e di morte su larga scala di epatociti attivamente funzionanti, si verificano cirrosi e insufficienza epatica.

L'attuale scoperta è sensazionale, poiché per la prima volta gli scienziati sono stati in grado di dimostrare il danno diretto alle cellule del tessuto nervoso dal virus dell'epatite C.

"Questa domanda esiste da molto tempo", ha detto Pornpun Vivithanaporn, uno degli autori dello studio, che è stato pubblicato nella Public Library of Science One Journal. "Questo dimostra che l'HCV è la causa diretta dei disturbi neurologici nell'epatite", ha aggiunto.

Precedentemente era noto che il danno epatico causato dal virus dell'epatite porta a un fallimento della sua funzione. Il risultato è che i prodotti metabolici dannosi hanno causato l'intossicazione cerebrale. Tuttavia, studi recenti hanno rilevato che i pazienti con e senza significativa insufficienza epatica hanno ancora problemi cognitivi nell'epatite C. Questo è di solito disturbo della memoria, concentrazione, apatia o depressione.

Un team di scienziati dell'Università di Alberta è riuscito a catturare esattamente come l'HCV può infettare le cellule cerebrali. "Questo non è stato menzionato prima", ha detto il ricercatore capo, il Dr. Christopher Power, mostrando le cellule cerebrali sullo schermo di un computer. - È possibile vedere l'infezione delle cellule cerebrali con il virus dell'epatite e la sua replicazione attiva. "

La nuova scoperta sottolinea l'importanza di monitorare lo stato neurologico e psicologico dei pazienti con infezione da epatite C. Inoltre pone nuove richieste sullo sviluppo di metodi di trattamento delle infezioni a tutti gli effetti.

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E guarda quanto bene il tema dello Scoop è finito con 222 messaggi :) Forse è tutto, questo argomento. rimuovere? È un peccato per qualche ragione, e da ciò l'umore si deteriora quando vedo questo argomento. sedimento: (

-- 04 apr 2011 20:08 -

I dati di un recente studio condotto da scienziati canadesi mostrano che il 13% delle persone con epatite C ha problemi neurologici. Altri studi dimostrano che il virus dell'epatite C può penetrare la barriera emato-encefalica. Chris Power e il suo team di ricercatori del Dipartimento di Infezioni Neurologiche e Immunità Canadese, Facoltà di Medicina e Odontoiatria, hanno deciso di testare questa teoria conducendo una serie di esperimenti sui cadaveri umani.

"Abbiamo trovato il virus dell'epatite nel cervello di pazienti deceduti che avevano l'epatite C cronica", ha detto Power, che ha anche osservato che è solitamente molto difficile per qualsiasi virus o infezione passare attraverso la barriera emato-encefalica. Sulla base di questa scoperta, i ricercatori hanno fatto tre conclusioni principali.
Il virus dell'epatite danneggia i neuroni del cervello responsabili della funzione motoria, della memoria e della concentrazione.
Il virus provoca anche un'infiammazione del cervello, che contribuisce a danni più intensi ai neuroni del cervello.
E, in terzo luogo, il virus arresta il processo naturale nelle cellule del cervello, chiamato autofagia, che consente alle cellule di liberarsi delle proteine ​​tossiche indesiderate. Così, invece, le cellule cerebrali accumulano una grande quantità di proteine ​​tossiche, il che porta a ulteriori danni.

"Per molto tempo, i medici hanno notato in molte persone con epatite C, che significa una significativa diminuzione della memoria e scarsa concentrazione, che influisce seriamente sulla qualità della vita di questi pazienti", ha detto Power. "Ora abbiamo una certa comprensione delle cause e dei meccanismi di questi sintomi neurologici, che potrebbero portare in futuro alla creazione di nuovi trattamenti per questo problema nelle persone con epatite C."

"Questa scoperta è importante perché è stato prima confermato che il virus dell'epatite C può penetrare e danneggiare le cellule cerebrali".

In che modo l'epatite C colpisce il corpo?

L'epatite C virale ha un effetto negativo sulla capacità delle cellule epatiche di svolgere tutte le loro funzioni al meglio. Quindi, per esempio, il fegato, essendo un laboratorio biochimico del corpo umano, è responsabile della produzione di vitamine del gruppo B. Una carenza nel corpo di vitamina B9 - acido folico, complica significativamente la vita per ogni persona, e specialmente per una persona con epatite C.

Epatite C e acido folico

L'acido folico è una delle vitamine più importanti per le donne, specialmente durante la gravidanza e l'allattamento. Previene la nascita prematura, i disturbi dello sviluppo intrauterino del feto, è indispensabile per il recupero dopo il parto. L'acido folico svolge un ruolo enorme nel rafforzare il sistema immunitario, che è di grande importanza durante il passaggio della terapia antivirale.

In caso di violazioni del fegato, è nella giusta quantità di vitamina B9 aiuta ad aumentare il livello di colina nel fegato, prevenendo la sua infiltrazione grassa. Se il paziente ha una diagnosi di epatite C, deve assumere l'acido folico come ulteriore strumento di recupero. Il dosaggio del farmaco è scelto dal medico curante in base alle caratteristiche individuali del paziente.

Epatite C, manifestazioni extraepatiche

L'epatite C colpisce non solo il fegato, ma influisce anche negativamente sul funzionamento di tutti gli organi e sistemi umani. Il sistema nervoso è particolarmente colpito, quindi uno dei sintomi dell'epatite C cronica è affaticamento cronico, depressione, letargia e irritabilità, mal di testa e insonnia. Spesso, un segno di epatite C è il dolore alle articolazioni, che viene spesso scambiato per i cambiamenti artritici o le infiammazioni reumatoidi.

Spesso, i pazienti con epatite C lamentano problemi della pelle: prurito, eruzioni cutanee, macchie rosse e pelle secca. Il diabete mellito di tipo 2 è spesso una malattia concomitante dell'epatite C virale. Come conseguenza della malattia, la malattia non è considerata, ma secondo le statistiche, i pazienti con epatite C hanno diabete mellito di tipo 2 molto più spesso.

Quali altre manifestazioni extraepatiche nell'epatite C:

• la crioglobulinemia è la conseguenza più comune dell'epatite C;
• La malattia di Behçet;
• diabete mellito;
• lichen planus;
• fibromialgia;
• glomerulonefrite;
• ulcera corneale;
• nefropatia;
• Linfoma non Hodgkin;
• mieloma multiplo, ecc.

Spesso, sono manifestazioni extraepatiche che consentono a un esperto di malattie infettive esperto di sospettare la presenza di epatite C virale cronica nel corpo. Il medico deve inviare il paziente a fare dei test per identificare o smentire la presenza di epatite C, che consente di effettuare la diagnosi corretta.

In che modo l'epatite C colpisce il sistema nervoso

Malattie croniche e acute del fegato possono anche determinare diversi disturbi vegeto-viscerali a distanza, in altri dispositivi, così come disturbi mentali e nervosi, sono in grado di interpretare e portare a errori nella diagnosi. Questo è un fatto noto da tempo. Il concetto si è espanso considerevolmente quando il concetto di insufficienza epatica (Kuplen, Jacob, Rapel, Obel, Helm, Klippel, ecc.) È stato incluso nella nosologia ed è stato aggiornato negli ultimi decenni e rivalutato negli ultimi decenni a causa della grande scala dell'epatite cronica e acuta.

Nell'epatite virale acuta possono comparire vari disturbi: neurovascolari, vascolari, digestivi, urinari, sessuali, nervosi e mentali. Sono stati descritti i possibili sintomi: astenia, ansia, ansia, incertezza, disturbi vasomotori e sudorazione, mal di testa (specialmente durante lo sforzo fisico), dolori muscolari e articolari, tremore muscolare, sensazione di difficoltà respiratoria, costrizione atriale, tensione gastrica; così come depressione, tendenza alla solitudine, paura, disturbo dell'attenzione.

Il fatto che tali disturbi possano comparire in forme lievi o moderate di epatite epidemica, senza insufficienza epatica, essendo connessi, da un lato, con lesioni causate dal virus epatico esterno al fegato (nei nodi simpatici addominali, nel sistema nervoso centrale, nell'ipotalamo, bulbus) è importante., cellule nervose viscerali, ecc.), e, d'altra parte, la speciale reattività neuropsichica e autonomica di questi pazienti (come segue dal lavoro di molti ricercatori, tra cui Bruckner, Runkan).

Altrettanto importante è il fatto che a volte questi disturbi possono essere causati nel contesto dell'epatite acuta anterterica, quindi è più difficile diagnosticarli e possono generare errori di interpretazione, indirizzandoli ad altre diagnosi, e non a quella reale; o può sembrare un precursore dell'inizio dell'epatite Botkin, determinando in questo caso diagnosi errate, fino al giorno in cui appare l'ittero e l'epatite ne rivela il volto, spiegando disturbi strani, così inspiegabili.

Nella letteratura medica, abbiamo anche descritto casi simili, a volte etichettati come influenza, gastrite, duodenite, reumatismo, nevrastenia e persino psicosi acuta, a causa di dolore neuromuscolare, astenia, disturbi gastrointestinali e disturbi mentali. entrò in scena o che costituiva il fenomeno clinico prevalente, prima della comparsa dell'ittero (a volte molto tardi).

Forme di epatite acuta di Botkin con un debutto neuropsichico (Gavrile, Gligore, Dinu) o con un quadro clinico stratificato su un quadro di nevrosi astenica (Dinu, Botez) sono date, soprattutto a causa di marcata adynamia e astenia. Quindi, è stato notato l'emergere, su questa base o indipendentemente da esso, di alcuni fenomeni eccitanti di fenomeni isterici e persino maniacali o di fenomeni di obnubilatura in grado di condurre a una diagnosi errata di malattie mentali. (Sono state pubblicate anche osservazioni di pazienti che, durante il periodo di invasione dell'epatite, sono stati inizialmente inviati in un ospedale psichiatrico con una diagnosi psicopatica).

Ma anche se queste forme vegetovisceraltiche - pervertite o neuropsichiche - dell'epatite di Botkin possono creare ambiguità, confusione e errori diagnostici, di solito vengono scoperti in qualche momento nello sviluppo della malattia sottostante, che alla fine toglie la maschera. Tuttavia, per evitare errori (che, come abbiamo visto, possono portare a misure terapeutiche, non solo inappropriate, ma anche dannose), è bene tenere a mente questa fonte di errori, suggerirne la possibilità, soprattutto durante l'epidemia di epatite virale o nel caso di epatogenicità condizioni.

Come affrontare la depressione e lo stress nell'epatite?

La depressione dell'epatite è un fenomeno comune a causa di una serie di fattori oggettivi. Questa è una violazione del sistema nervoso, che si manifesta con diminuzione delle prestazioni, apatia, depressione, letargia, mancanza di interesse nel mondo e desiderio di prendere l'iniziativa. Con lo sviluppo della patologia nei pazienti c'è una forte diminuzione del peso corporeo, il sonno è disturbato, l'appetito scompare, la pressione sanguigna diminuisce, appaiono irritabilità e nervosismo.

Tale depressione può manifestarsi come reazione a circostanze di vita o stress. Può essere innescato da: assunzione di droghe e droghe con uno spettro di attività psicotropico, alcol o avvelenamento tossico. Le condizioni depressive sono una delle complicazioni che si presentano durante il trattamento dell'epatite dell'eziologia virale con i preparati a base di interferone.

Effetto dell'epatite sul sistema nervoso

Sulla base di molti anni di ricerca, è stato dimostrato che l'insorgenza di stati depressivi può essere direttamente correlata con patologie epatiche. L'HCV è spesso la causa dei disturbi del sistema nervoso. Come conseguenza dell'infezione da virus, il fegato inizia a scomparire e cessa di far fronte alle sue funzioni. Le persone con una diagnosi di depressione sullo sfondo dell'epatite non solo interrompono il lavoro del tratto digestivo, ma notano anche:

• perdita di memoria;
• deterioramento delle prestazioni;
• mancanza di umore;
• comparsa di sonnolenza;
• affaticamento.

Queste manifestazioni indicano che esiste una relazione diretta tra l'epatite e lo stato del sistema nervoso.

Il virus dell'epatite C può influenzare non solo il fegato, ma anche le cellule cerebrali. Ciò è evidenziato dal deterioramento cognitivo. Il danno virale al fegato porta alla distruzione dell'organo. Di conseguenza, il corpo è avvelenato da prodotti metabolici. Soffrendo di intossicazione e cervello. Tali pazienti iniziano a mostrare ansia, la memoria si deteriora, la concentrazione diminuisce, l'apatia e la depressione si verificano.

L'effetto sull'epatite B sul sistema nervoso centrale non è molto diverso dal tipo sopra indicato. E se l'epatite C è una malattia curabile in cui il processo può essere interrotto, allora l'epatite B diventa quasi sempre cronica. Questa malattia richiede una terapia sintomatica complessa.

Depressione con farmaci

Nella maggior parte dei casi, il regime di trattamento per le malattie del fegato comprende farmaci antivirali, tra cui ribavirina e interferone alfa. L'interferone è una sostanza prodotta dal corpo umano durante lo sviluppo di un'infezione virale ed è inclusa nella lotta contro di essa. La sua somministrazione aggiuntiva spesso porta allo sviluppo di stati depressivi.

Gli studi clinici con questi farmaci hanno mostrato lo sviluppo della depressione nel 35% dei pazienti. Molti esperti sono inclini a credere che siano molto di più. In questo caso, la depressione può manifestarsi sia in forma lieve che grave.

Con la disintegrazione del farmaco nel corpo, si formano sostanze che agiscono sullo stato mentale di una persona e sulla sua sfera emotiva, comprese le regioni del cervello responsabili della produzione di serotonina, indicate nella terminologia medica come l'ormone della felicità. La serotonina è la sostanza principale nello sviluppo della depressione. Quando la sua quantità diminuisce, la comunicazione intercellulare è disturbata.

I farmaci antivirali possono causare depressione nelle persone con una psiche sana, per non parlare della categoria di pazienti che sono soggetti a situazioni stressanti, che abusano di alcol, sono inclini alla depressione o hanno una storia di depressione.

L'esito del trattamento dell'epatite virale dipende dalla capacità dell'organismo di trasportare la dose necessaria di farmaci antivirali per un lungo periodo di tempo. Lo sviluppo di effetti collaterali può essere un ostacolo nel raggiungimento del risultato.

Secondo la maggior parte degli esperti, i disturbi depressivi lievi non dovrebbero essere una controindicazione al trattamento dei gruppi epatite B e C. Il danno al fegato è un pericolo per la vita e la salute. Anche se il paziente è a rischio, prima dell'inizio della terapia antivirale, gli viene prescritto un ciclo di antidepressivi.

Tuttavia, dovrebbe essere considerata la probabilità di sviluppare depressione durante la terapia. In caso di lievi disturbi mentali, i pazienti possono richiedere aiuto psicologico e supporto sociale. Inoltre sono prescritti i sedativi sulle erbe di erbe. Il grado medio di depressione comporta il trattamento con inibitori selettivi che aumentano la serotonina nel cervello.

L'annullamento della terapia è possibile con lo sviluppo di psicosi, disturbi neuropsichiatrici e stati depressivi gravi.

Cosa fare per prevenire un esaurimento nervoso

Al fine di prevenire rotture nervose durante la depressione durante il trattamento dell'epatite, è prima necessario consultare un medico. Al paziente verranno prescritti sedativi blandi o antidepressivi. In tale situazione, in nessun caso è raccomandato l'automedicazione, poiché la terapia deve essere scelta tenendo conto del grado di disturbi mentali.

Stile di vita

La velocità di sviluppo e la progressione della malattia del fegato dipende in gran parte dallo stile di vita del paziente. In questo caso, si tratta anche di quando la patologia è accompagnata da uno stato depressivo.

È possibile accelerare il processo di recupero se si organizza la routine quotidiana e si corregge la dieta.

Una parte integrante del trattamento dell'epatite è la terapia dietetica. Quando il fegato è malato, dovrebbe essere escluso dalla dieta:

• cibi grassi, fritti, piccanti;
• carne affumicata;
• bevande gassate;
• caffè;
• cioccolato;
• alcool.

Categoricamente non puoi mangiare latte intero, tuorlo d'uovo, maiale, frutti di mare, cavolo bianco crudo, alcune carni e frutta acida. Questi prodotti sono irritanti per il sistema nervoso, specialmente nel fegato interessato.

Nel menu del giorno, è possibile includere purea liquida su acqua bollita di patate, cereali dietetici crudi, carne magra, latticini a basso contenuto di grassi, frutta varia, bacche e verdure crude, bollite e in umido.

Quando l'epatite è utile per usare le angurie, i fianchi di brodo. I prodotti hanno lavato il fegato e contribuiscono al suo recupero.

Oltre alla nutrizione clinica, si consiglia ai pazienti di evitare sovraccarichi nervosi e situazioni stressanti. È anche importante camminare più spesso all'aria aperta, per garantire un sonno completo e, se possibile, esercitare l'attività fisica.

I pazienti di sonno dovrebbero essere almeno otto ore al giorno. In questo caso, assicurati di mangiare bene, segui una dieta.

Qualsiasi malattia è molto più veloce se il sistema nervoso e l'immunità sono normali.

psicosomatica

Qualsiasi disturbo psicosomatico dovuto all'influenza di fattori fisiologici e mentali o alla loro interazione l'uno con l'altro.

Se le manifestazioni della depressione non riescono a far fronte da sole, puoi provare a trovare un gruppo di sostegno per le persone che soffrono di depressione o di pazienti con epatite.

Inoltre, ci sono altri modi di riabilitazione:

• yoga;
• la meditazione;
• sedute psicoterapeutiche.

I pazienti devono capire che lo stato mentale e la salute fisica sono correlati. Pertanto, si dovrebbero evitare pensieri oscuri, comunicare di più, provare ad avere emozioni positive. Per distrarsi, è consigliabile che tali pazienti trovino l'attività preferita: giocare a scacchi, guardare un film.

In forma grave di epatite, si raccomanda il riposo a letto, poiché il fegato in tale stato reagisce in modo abbastanza forte a qualsiasi attività. Camminare all'aria aperta viene mostrato ai pazienti solo dopo la fase acuta.

Antidepressivi dell'epatite

Al fine di prevenire lo sviluppo della depressione durante la terapia con interferone dell'epatite virale cronica, vengono prescritti antidepressivi ai pazienti. Altrimenti, i farmaci a base di interferone possono aggravare la situazione potenzialmente letale. Con il giusto approccio, è possibile migliorare la qualità della vita dei pazienti durante il passaggio della terapia antivirale.

Nella maggior parte dei casi, gli antidepressivi affrontano le manifestazioni della depressione. Tuttavia, ciò richiede molto tempo: il miglioramento dello stato mentale arriva due mesi dopo l'inizio della terapia.

Dovresti essere consapevole dell'esistenza della possibilità di assumere farmaci antidepressivi prima di iniziare il trattamento per l'epatite. Alcuni medici usano questo metodo in pratica da molto tempo.

Durante l'assunzione di antidepressivi, possono comparire sonnolenza, mal di testa sordo, nausea, problemi sessuali, esacerbazione di percezioni e sensazioni.

Esistono diversi tipi di antidepressivi. La maggior parte di questi pazienti tollerano relativamente facilmente, dal momento che gli effetti collaterali dopo averli assunti sono minori. Tuttavia, in caso di aumento degli effetti indesiderati, è necessario contattare il medico per apportare correzioni al regime di trattamento.

Patologie neurologiche nell'epatite virale C

Circa l'articolo

Autori: Damulin I.V. (FGOU VPO "Prima Università Medica Statale di Mosca na IM Sechenov" del Ministero della Salute della Federazione Russa, Mosca), Pavlov Ch.S. (FGOU VPO "Prima Università Medica Statale di Mosca na IM Sechenov" del Ministero della Salute della Federazione Russa, Mosca)

L'articolo di revisione tratta i disturbi neurologici nell'epatite C virale (HCV). Particolare attenzione è rivolta ai meccanismi del loro verificarsi. Si sottolinea che il più comune nei pazienti con HCV è una lesione del sistema nervoso periferico (PNS), una lesione del sistema nervoso centrale (SNC) è molto meno comune. Alla base dei disturbi neurologici, la crioglobulinemia è spesso caratteristica di questa categoria di pazienti. Le principali manifestazioni della polineuropatia nell'HCV sono l'insufficienza sensoriale, la polineuropatia è dovuta al danno assonale, ma sono possibili altre varianti della PNS (mononeuropatia, mononeuropatia multipla, ecc.). I disturbi neurologici centrali sono prevalentemente associati a lesioni della sostanza bianca, anche a causa di ictus. Nel 50% dei pazienti vengono rilevati disturbi neurocognitivi. Una delle manifestazioni più frequenti di HCV sul lato del SNC è la depressione e la sua gravità può aumentare sullo sfondo di una terapia specifica. Tra i disturbi cognitivi, i disturbi regolatori giocano un ruolo speciale. Per il trattamento attualmente utilizzato interferone-alfa in combinazione con ribavirina e telaprevir o boceprevir.

Parole chiave: epatite virale C, complicanze neurologiche, patogenesi, diagnosi, trattamento.

Per la citazione: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Patologie neurologiche nell'epatite virale C // BC. Gastroenterologia. 2016. N. 11. P. 707-712.

Per la citazione: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Patologie neurologiche nell'epatite virale C // BC. 2016. №11. Pp. 707-712

Patologie neurologiche nell'epatite virale C Damulin I. V., Pavlov C.S. I.M. La revisione discute il virus dell'epatite C (HCV). Particolare attenzione è rivolta ai meccanismi della loro presenza. È il sistema nervoso più periferico. I disturbi del sistema nervoso centrale si verificano molto meno frequentemente nei pazienti con HCV. L'insorgenza di disturbi neurologici è spesso osservata in pazienti con crioglobulinemia. L'effetto principale della polineuropatia nei pazienti con HCV è l'insufficienza sensoriale. I sintomi clinici della polineuropatia sono principalmente causati dal sistema, ma sono stati anche discussi nella patogenesi dei disturbi del sistema nervoso periferico (mononeuropatia, mononeuropatia multipla, ecc.). Il 50% dei pazienti ha rivelato un disturbo neurocognitivo. È stata una grande attenzione. Non ci sono funzioni normative. L'interferone-alfa in combinazione con ribavirina e telaprevir rimane un'opzione di trattamento per l'infezione cronica da HCV.

Parole chiave: infezione da virus dell'epatite C, complicazioni neurologiche, patogenesi, diagnosi, diagnosi.

Per la citazione: Damulino I. V., Pavlov C.S. Patologie neurologiche nell'epatite virale C // RMJ. Gastroenterologia. 2016. N. 11. P. 707-712.

L'articolo è dedicato ai disturbi neurologici nell'epatite virale C

L'epatite C virale (HCV) è una malattia infettiva comune caratterizzata da un decorso prevalentemente cronico che porta allo sviluppo di stadi successivi della fibrosi epatica (compresa la cirrosi epatica) e, in casi molto più rari, al carcinoma epatico [1-4]. L'HCV è considerata una malattia sistemica, poiché oltre al fegato, altri organi e sistemi sono coinvolti nel processo patologico [2, 5], ma il danno epatico di varia gravità è la sua manifestazione clinica principale [4]. Il virus dell'epatite C è stato identificato nel 1989 come causa di "né A né B epatite" [2, 6] ed è attualmente considerato sia un virus epatotropico che un virus linfotrofico [2, 7]. Le principali vie di trasmissione dell'HCV sono: iniezione di droghe, un gran numero (e frequenti cambiamenti) di partner sessuali, trasfusioni di sangue (fino al 1992) ed emodialisi [6]. Allo stesso tempo, dal 15 al 30% dei pazienti HCV non nota alcun fattore di rischio specifico per l'infezione [6].

Clinica ed epidemiologia
La fase acuta dell'HCV è solitamente asintomatica e in più del 90% dei casi si risolve spontaneamente, il che porta alla sottodiagnosi di questa malattia nella maggior parte dei pazienti [2]. Le principali manifestazioni cliniche dell'infezione da HCV sono associate allo sviluppo dell'epatite cronica nel 50-80% dei casi, con il suo decorso a lungo termine, con cirrosi epatica e complicazioni nello 0,4-8% dei casi [8-10]. Ci sono 170-185 milioni di persone affette da HCV nel mondo [2-5, 9, 11], con 3-4 milioni di nuove infezioni che si verificano ogni anno [4]. L'HCV cronica è presente nello 0,3-4% delle persone nella popolazione in tutte le regioni del mondo e quasi 2,7 milioni di americani [1, 2, 7, 8] e 5 milioni di persone nell'Europa occidentale sono stati diagnosticati con HCV [8]. Esistono 6 genotipi del virus e in diverse regioni si presentano con frequenze diverse [2].
L'incidenza della cirrosi nell'infezione cronica da HCV varia, secondo la letteratura, dall'80 al 10% dei casi [2, 3]. Allo stesso tempo, si presume che per 20 anni dall'inizio della malattia, l'HCV non porti a gravi complicanze della cirrosi [10].
Abbastanza spesso (dal 38 al 76% dei casi) il decorso naturale dell'infezione cronica da HCV è accompagnato da manifestazioni extraepatiche, inclusi danni al SNC e alla PNS, causati sia dall'effetto diretto dell'HCV sulle strutture neurologiche sia indirettamente associato a disordini autoimmuni [2, 5, 6]. Si ritiene che le basi della violazione della barriera emato-encefalica siano meccanismi immunitari [12]. Un possibile ruolo nella patogenesi di fattori quali l'insulino-resistenza e il diabete di tipo 2, patologia dei reni, tiroide, occhio, stomaco, sistema cardiovascolare, inducendo lo sviluppo di malattie reumatologiche, neurologiche e dermatologiche è discusso [2, 5]. Va notato che nella maggior parte dei casi le complicanze extraepatiche sono lievi e possono manifestarsi clinicamente con HCV cronica anche prima della comparsa di insufficienza epatica [6]. I meccanismi delle lesioni extraepatiche non sono ancora completamente compresi, tra le cause che portano a loro sono il rilascio di citochine e lo stress ossidativo [5]. Nell'HCV, la crioglobulinemia mista (tipo II o tipo III) e le sue complicanze (cutanee, neurologiche, renali, reumatiche) sono più spesso rilevate, la cui frequenza, secondo alcune informazioni, è del 20-80% nei pazienti infetti da HCV [2, 3, 8, 13, 14]. I più frequentemente colpiti sono gli anziani, per lo più donne, con una lunga storia di HCV e il 40% dei pazienti allo stadio di cirrosi [3]. Nelle fasi iniziali dello studio della patogenesi dell'infezione cronica da HCV, si riteneva che il sistema nervoso fosse raramente colpito [14]. Lo sviluppo delle complicanze neurologiche è principalmente associato a disordini immunitari e demielinizzazione [6, 9, 14], anche se, come detto sopra, anche l'effetto patologico diretto dell'HCV è importante [5]. In particolare, la sconfitta della microglia dovuta a disordini immunitari è confermata dai dati della spettroscopia RM e della tomografia ad emissione di positroni [6]. Tuttavia, la gravità dei disturbi neurologici, compreso il danno ai nervi periferici, non dipende dalla gravità della malattia di base [15] e dalla presenza o assenza di encefalopatia epatica [5].
Tra le manifestazioni non crioglobulinemiche dell'HCV, la vasculite, la sindrome da stanchezza cronica e una serie di altre manifestazioni possono verificarsi, inclusa la porfiria tardiva cutanea. La trombocitopenia autoimmune, il linfoma non Hodgkin, l'encefalomielite progressiva e la poliradicoloneurite cronica hanno meno probabilità di essere associati a HCV [2, 3, 14]. La caratteristica patogenetica della crioglobulinemia mista dovuta all'infezione da HCV è lo sviluppo della vasculite a vaso piccolo associata alla deposizione di crioprecipitato sull'endotelio [3, 14]. Allo stesso tempo, si nota anche l'infiltrazione linfocitica attorno ai vasi senza aree di necrosi [3].
Le manifestazioni cliniche di HCV con crioglobulinemia sono altamente polimorfiche [2]. Spesso, i pazienti con HCV soffrono di PNG di crio-globulinemia [5, 7, 15], quindi la frequenza di insorgenza di polineuropatia, secondo varie fonti, varia dal 9 all'80% [3, 5, 8]. La polineuropatia bilaterale, spesso asimmetrica, si verifica nel 45-70% dei casi e la mononeuropatia multipla si verifica nel 30-50% [3]. Altri numeri sono citati in letteratura. Pertanto, la più frequente complicazione neurologica dell'HCV - danno ai nervi periferici è stata osservata nell'8-10,6% dei pazienti infetti e, secondo l'esame elettrofisiologico, nel 15,3% dei pazienti [6].

HCV polineuropatia
Le principali manifestazioni della polineuropatia da HCV sono i deficit sensoriali. La polineuropatia è causata dal danno assonale ed è più comune in presenza di crioglobulinemia [7]. Il livello di vitamina B12 con presenza di polineuropatia in questi pazienti non è in alcun modo collegato [15].
Nel debutto, i sintomi si manifestano come disturbi sensoriali negli arti inferiori sotto forma di parestesie o ipoestesia dolorose. La comparsa del dolore è associata a vasculite [8]. Quindi, in una piccola percentuale di pazienti, si sviluppano disturbi motori periferici agli arti inferiori e gli arti superiori, di regola, rimangono intatti [14]. L'esame elettromiografico rivela un danno assonale e una diminuzione del tasso di propagazione del potenziale. Il danno assonale causato dalla vasculite dei piccoli vasi (arteriole, venule, capillari) è confermato dai dati bioptici n. suralis, in cui viene anche rilevato un infiltrato infiammatorio costituito da monociti e linfociti [3, 5, 14]. Si presume che l'ischemia porti alla lesione diretta degli assoni [7]. In epatite pazienti C-infettati con mononeuropatia multipli possono essere difficili diagnosi differenziale di vasculite con periartrite nodosa, che ha un modello morfologico simile che è diverso, tuttavia, la natura dell'infiltrato (non solo monociti e linfociti ma neutrofili polimorfonucleati) e cambiamenti necrotizzanti che coinvolgono navi di piccolo e medio calibro [3]. Tuttavia, in circa il 5-12% dei casi, anche le navi di medie dimensioni soffrono di HCV [3]. In casi estremamente rari, la crioglobulinemia e l'HCV possono portare a polineuropatia demielinizzante o poliradicoloneurite [3, 6]. In letteratura ci sono descrizioni di oftalmoplegia dolorosa, che è associata a vasculite caratteristica di HCV [16].
Va notato che anche in assenza di crioglobulinemia mista, l'HCV può influenzare direttamente i nervi periferici [3, 8, 13], sebbene in una percentuale minore di casi (secondo alcune fonti, rispettivamente, in 9 vs 45%), e procede con meno [5]. In questo caso, è possibile l'insorgenza di polineuropatia puramente motoria associata a danno assonale, che può progredire sia sottacutamente che cronicamente [13] In presenza di HCV e crioglobulinemia, si sviluppa spesso polineuropatia assonale e, in assenza di crioglobulina, si sviluppa mononeuropatia o mononeuropatia multipla [17]. Si ritiene che la mononeuropatia si basi sull'effetto diretto del virus dell'epatite C sui nervi periferici, sebbene gli autori non escludano la natura disorganica del processo patologico [13]. La polineuropatia in combinazione con la vasculite cerebrale può essere la prima manifestazione clinica dell'HCV, anche nei pazienti che non presentano crioglobulinemia, sebbene tali casi siano estremamente rari [11].
Tra le altre varianti della lesione del PNS, citiamo la polineuropatia demielinizzante infiammatoria, la polineuropatia sensoriale associata alla sconfitta delle fibre sottili, che può manifestarsi clinicamente come una grave sindrome del dolore e gambe irrequiete, polineuropatia autonoma (autonoma) e anche neuropatia dell'occhio (nell'ultimo elemento, come risultato). ) e il nervo trigemino [5, 6, 8].
Nonostante il fatto che la PNS nell'HCV sia interessata più spesso del SNC [8], l'encefalopatia epatica è ancora la manifestazione neurologica più rilevante clinicamente dell'HCV [18]. L'insorgenza di danni cerebrali dovuti a insufficienza epatica durante lo shunt portosistemico in pazienti con HCV a lungo termine è del tutto comprensibile. Tuttavia, il danno diretto al sistema nervoso centrale nell'HCV non è raro, ma la compromissione neurologica, come menzionato sopra, si verifica spesso come complicazione della crioglobulinemia, sotto forma di polineuropatia periferica sensoriale o motoria. Una complicazione neurologica centrale piuttosto rara dell'HCV cronica - una violazione acuta della circolazione cerebrale può anche essere associata a vasculite cerebrale e sindrome antifosfolipidica [5, 6, 14, 18], che in alcuni casi può essere la prima manifestazione extraepatica di HCV [6]. Recentemente, l'HCV è stato considerato come un fattore di rischio indipendente per l'ictus [5]. Tuttavia, in HCV, lo sviluppo di ictus non è determinato dalla presenza di ipertensione arteriosa concomitante, diabete mellito o patologia cardiaca, tuttavia, l'effetto negativo dell'HCV cronica sul grado di stenosi carotidea è mostrato [5, 6]. La situazione può essere aggravata dall'insufficienza renale in via di adesione [14].
In questi casi, la risonanza magnetica cerebrale di solito rivela focolai iperintensivi in ​​modalità T2 dovuti a vasculite, che si trovano principalmente nelle sezioni profonde della sostanza bianca degli emisferi cerebrali. Si ritiene che la ragione per lesioni più frequenti della sostanza bianca sia la peggiore capacità vascolare compensatoria della sostanza bianca rispetto al grigio [14]. Clinicamente, ai pazienti vengono diagnosticati disturbi cognitivi, disfagia e disartria, spesso in presenza di encefalopatia multiinfarto, probabilmente a causa di lesioni di piccoli vasi cerebrali con lo sviluppo di ipoperfusione cronica nei reparti sottocorticali e periventricolari [5].
Si ritiene che l'insorgenza di ictus criptogenetico nei giovani richieda un esame obbligatorio per identificare possibili HCV e crioglobulinemia [6].
Un'altra causa di leucoencefalopatia diffusa nei pazienti HCV sono i processi disimmuni nella sostanza bianca centrale, simili a quelli che si verificano nella sclerosi multipla [14], tra cui l'opticomielite, la sclerosi concentrica di Balo e l'encefalomielite acuta disseminata [6, 9]. Tuttavia, questa disposizione è discutibile. Tra le complicazioni centrali dell'HCV ci sono convulsioni convulsive e neuropatie craniche [3], oltre a ictus emorragico e ictus spinale [6]. La causa del danno al SNC in questa categoria di pazienti può essere insufficienza renale, con tutte le sue caratteristiche cliniche e paraclinali intrinseche [3, 14]. Inoltre, l'HCV può causare l'encefalite, che è associata non solo ai disturbi autoimmuni, ma anche all'effetto diretto del virus sul cervello [6].
È stato dimostrato che anche prima dell'inizio della cirrosi e dell'insufficienza epatica, così come dell'infezione vascolare, possono verificarsi cambiamenti nel sistema nervoso centrale, causati dallo stesso HCV [1, 18, 19]. Questi sono disturbi neurocognitivi, che sono di natura non grossolana e non possono essere spiegati né dall'abuso di sostanze o dalla cirrosi epatica, né dalla coesistenza di depressione, ma sono dovuti all'effetto diretto dell'HCV sul tessuto cerebrale. L'incidenza del danno neurocognitivo nell'HCV cronica raggiunge il 50% [2, 5].
L'interesse per questo problema è dovuto al fatto che i pazienti con HCV spesso fanno reclami non specifici, spesso in assenza di cambiamenti istologici nel fegato [1, 2, 5, 6, 8, 10, 19]. Questi disturbi consistono in una riduzione delle prestazioni, della depressione, del pensiero lento, della compromissione della memoria e spesso portano ad una diminuzione della qualità della vita [4, 5, 19]. Inoltre, la presenza di HCV è accompagnata da una maggiore frequenza di questi disturbi rispetto al danno epatico di diversa eziologia [1, 20]. Tuttavia, la presenza di tali disturbi potrebbe non essere correlata all'HCV, dal momento che l'ansia per la salute, l'incertezza della prognosi, l'uso passato o attuale di farmaci psicoattivi, nonché una serie di altri fattori, compresi i tratti della personalità e la risposta alla malattia, possono portare a sintomi simili [ 18, 19]. E anche la presenza di forme asintomatiche di HCV è accompagnata da una diminuzione della qualità della vita dei pazienti, anche se confrontata con i pazienti con epatite B virale, indipendentemente dal fatto che abbiano o meno danni al fegato [2, 18]. Gli studi condotti utilizzando metodi di neuroimaging funzionale hanno dimostrato che le malattie autoimmuni sono la base del danno neurocognitivo nell'HCV [6], nonché l'effetto diretto del virus sul tessuto del SNC [5]. Probabilmente anche il fattore genetico è importante [4].
L'affaticamento è uno dei sintomi più frequenti nell'HCV (dal 20-35 al 67-80% dei casi, nel 17-20% dei pazienti è così pronunciato che influenza la qualità della vita), in alcuni casi può diminuire rispetto allo specifico contesto terapie [1, 3, 8, 10, 18, 19]. I fattori predittivi della fatica sono l'età avanzata, il genere femminile e la solitudine [5]. Allo stesso tempo, potrebbe non esserci alcun collegamento tra l'affaticamento patologico e la presenza di marcatori di infiammazione del fegato, sebbene ciò non escluda un nesso causale tra HCV e stanchezza [18, 19]. La presenza di affaticamento patologico è considerata un segno specifico per HCV, poiché i virus simili nella struttura risultano in tali manifestazioni raramente [10]. La letteratura sottolinea che la valutazione del grado di fatica non può servire da indicatore della lesione della sostanza cerebrale in HCV [18]. La sindrome fibromialgica, compresi affaticamento, artralgia e mialgia, si riscontra nel 16-19% dei pazienti [3]. I pazienti affetti da stanchezza cronica lamentano spesso mal di testa, dolore facciale, disturbi del sonno [5]. E 'interessante notare che i gruppi di controllo più utilizzato stanchezza è anche trovato, anche se in una percentuale molto minore di casi: da donatori - al 3%, con malattia epatica alcolica - 30% con epatite virale B - nel 29% dei casi [3].
Una delle manifestazioni più frequenti di HCV dal SNC è la depressione [8, 19]. Si ritiene che la sua presenza riduca l'efficacia della terapia con interferone-alfa HCV e riduca la compliance del paziente [18]. Inoltre, sullo sfondo della terapia antivirale, la gravità della depressione può aumentare [19]. La relazione tra HCV e depressione è complessa e ambigua. Da un lato, i pazienti che usano sostanze psicoattive per via endovenosa sono solitamente caratterizzati da depressione, e poiché le sostanze psicoattive vengono spesso somministrate per via endovenosa, c'è un alto rischio di ammalarsi di HCV. D'altra parte, la depressione può essere una delle manifestazioni dell'azione HCV sul SNC o essere reattiva al fatto di fare una diagnosi di HCV.
Il fatto della presenza di deficit cognitivo nell'HCV è indubbio (anche se non confermato da tutti gli autori, che può essere associato a una piccola quantità dei campioni studiati da loro [5]) ed è stato dimostrato in diversi studi, anche in base alla valutazione potenziale P300 [1, 5, 19]. Va notato che tra i disturbi cognitivi, le violazioni delle funzioni normative sono di particolare importanza [5].

HCV e HIV
Inoltre, i disturbi neurocognitivi sono caratteristici dei pazienti con infezione da HIV che hanno anche HCV e la presenza di HIV aumenta la probabilità che l'epatite C venga danneggiata dal fegato [1, 21]. Tuttavia, la presenza di HCV aumenta la probabilità di un decorso avverso dell'AIDS con lo sviluppo del complesso AIDS-demenza, che, tuttavia, non è confermato da tutti gli autori [1]. Va notato che dal 13 al 43% dei pazienti con infezione da HIV sono anche infetti dal virus dell'epatite C [1]. Tuttavia, ci sono differenze fondamentali tra il danno cerebrale nell'HIV e nell'HCV, in ogni caso, quest'ultimo non progredisce mai fino al punto del complesso neuro-AIDS - la demenza [1], ei meccanismi che portano a un difetto cognitivo in queste malattie differiscono l'uno dall'altro [21]. La presenza di compromissione cognitiva in assenza di altri sintomi neurologici focali in pazienti con cirrosi e ha contribuito alla selezione della cosiddetta "encefalopatia minima" [18]. Ma anche con "minima disfunzione / encefalopatia" in pazienti con HCV, utilizzando speciali tecniche neuropsicologiche, si possono identificare disturbi selettivi dell'attenzione, memoria e una diminuzione della velocità dei processi psicomotori, che si riflette nei risultati della spettroscopia RM [5, 18, 19]. Inoltre, questi disturbi regrediscono dopo una guarigione riuscita, sia spontanea che sullo sfondo di una terapia specifica, e la loro presenza non può essere spiegata né dalla depressione, né dall'uso di sostanze psicoattive o dall'affaticamento cronico [1, 8, 18]. Nei pazienti infetti dal virus dell'epatite C, anche senza cirrosi epatica, il deficit cognitivo è rilevato in quasi la metà dei casi e lieve danno cognitivo (in individui inclusi in uno studio che valuta l'efficacia di specifici farmaci antivirali) - nel 39% dei casi [18, 21]. La base di tali disturbi, che colpisce principalmente l'attenzione e la memoria di lavoro, è il danno diretto della sostanza cerebrale [1, 19], in particolare le strutture subcorticali [18]. Allo stesso tempo, i dati ottenuti non sono confermati da tutti gli autori [22, 23]. È curioso notare che i pazienti infetti dal virus dell'epatite C, che hanno l'apolipoproteina E allele ε4 (APOE-ε4), hanno meno probabilità di avere danni al fegato o deterioramento cognitivo (attenzione e soprattutto memoria), che contraddicono, ad esempio, i dati ottenuti da I pazienti di Alzheimer in cui l'APOE-ε4 è un fattore di rischio per lo sviluppo di questa malattia [4]. Gli autori associano il ruolo protettivo dell'APOE-ε4 all'HCV con le peculiarità del metabolismo lipidico in questa categoria di persone e, di conseguenza, la minore vulnerabilità della barriera emato-encefalica al danno virale [4]. Tuttavia, questo problema richiede ulteriori studi.
Tra le lesioni di (più rari) altri sistemi in HCV, si dovrebbe menzionare anche la sindrome addominale associata a vasculite mesenteriale e sanguinamento intestinale, danno polmonare (tosse secca, fibrosi polmonare interstiziale, emorragia alveolare), cuore (sviluppo della stenosi mitralica, vasculite dell'arteria coronaria, che può portare a infarto miocardico, pericardite), nonché febbre persistente associata alla sconfitta di vari sistemi [3].

terapia
L'obiettivo principale della terapia HCV è prevenire l'insorgenza di complicazioni e la morte [6]. All'inizio del primo decennio del XXI secolo. Ciò è stato ottenuto con la terapia con interferone alfa antivirale, in alcuni casi in combinazione con la ribavirina analoga alla guanosina, che inibisce l'attività infettiva dipendente dal RNA del virus [2, 5, 6]. Gli interferoni sono un tipo di citochina che stimola l'attività antivirale dell'immunità cellulare [24]. L'interferone-alfa ricombinante è stato utilizzato in pratica dal 1986 [24]. L'uso di questo farmaco a causa della stimolazione delle reazioni immunitarie inibisce la replicazione del virus dell'epatite C e il suo legame covalente con il polietilenglicole porta a una diminuzione della clearance e della distruzione del farmaco, che a sua volta è accompagnato da un'estensione della sua emivita [6]. Tale combinazione è attualmente considerata la più preferita sia in forma isolata che in combinazione con ribavirina, che aumenta l'efficienza dell'interferone alfa [5, 6]. I dosaggi vengono selezionati in base al peso del paziente, il corso della terapia va da 24 a 48 settimane. e altro [6]. L'efficacia della terapia dipende dal genotipo del virus dell'epatite C - dal 70-80% al 2 ° e 3 ° genotipo al 40-50% con il 1 ° genotipo [6].
L'insorgenza di reazioni avverse, la presenza di controindicazioni a tale terapia e l'insufficiente efficacia nel 1 ° genotipo del virus dell'epatite C portano alla ricerca di nuovi metodi di trattamento di questa malattia. I farmaci antivirali ad azione diretta inibiscono l'attività di specifiche proteine ​​virali. Inibitori delle 3 proteasi seriche non strutturate (inibitori della proteasi NS3) - telaprevir e boceprevir, che agiscono direttamente sulle cellule infettate, sono utilizzati in aggiunta alla terapia con interferone alfa e ribavirina e possono aumentare l'efficacia della terapia nel 1 ° genotipo del virus dell'epatite C a 60-75 % [6]. Tale terapia con 3 farmaci di diversa azione è importante dal punto di vista della prevenzione della replicazione del virus durante il trattamento, l'esacerbazione della malattia dopo un ciclo di terapia e l'inizio della resistenza ai farmaci [6]. La possibilità della terapia limita la disponibilità di resistenza crociata agli inibitori della proteasi NS3, così che se c'è una resistenza a un farmaco, è anche notato in un altro [6].
Va notato che il trattamento dell'HCV con l'interferone alfa stesso può portare non solo a reazioni simil-influenzali, ma anche al deterioramento dei processi autoimmuni e delle complicanze neurologiche sia dal PNS che dal SNC [6, 24]. In particolare, circa l'1% dei pazienti trattati con interferone alfa in dosi terapeutiche sviluppa convulsioni convulsive [6]. Inoltre, per ragioni sconosciute, l'interferone alfa stesso può aumentare la gravità dei disturbi autoimmuni, nonché la gravità dei disturbi polineuropatici (praticamente qualsiasi tipo di polineuropatia caratteristica dell'HCV) [6, 7], principalmente in presenza di crioglobulinemia [7]. In alcuni casi, quando l'HCV è combinato con la sclerosi multipla, si può osservare un'esacerbazione di quest'ultimo [24]. Gli effetti collaterali neuropsichiatrici dell'interferone sono ben noti, tra cui depressione, ansia, irritabilità, ridotta concentrazione e insonnia. In alte dosi, l'interferone alfa può portare a un grave stato di confusione con disorientamento, sonnolenza, allucinazioni e crisi epilettiche [6]. I fattori di rischio per lo sviluppo di questa condizione sono il danno cerebrale premorboso di qualsiasi origine, così come gli anziani dei pazienti infetti. Tuttavia, la depressione e la sindrome da stanchezza cronica e l'insonnia, così come la mania o l'ipomania, hanno ancora maggiori probabilità di svilupparsi [6]. Depressione lieve / moderata in pazienti in trattamento con interferone alfa può verificarsi in più del 70% dei casi e grave nel 20-40% dei pazienti [6]. Si ritiene che la causa del suo verificarsi sia l'effetto dell'interferone alfa sul metabolismo del triptofano e del sistema serotoninergico [6, 25]. In letteratura c'è un'indicazione dello sviluppo del parkinsonismo durante la terapia con interferone-alfa [24]. Tuttavia, questa complicanza è estremamente rara - solo 12 di questi casi sono attualmente descritti [24]. È possibile che siano basati sulla manifestazione della malattia di Parkinson precedentemente subclinica [24].
In ogni caso, lo sviluppo della terapia senza l'uso di interferone-alfa è così importante [2]. Attualmente, particolare importanza è attribuita alla ricerca volta a trovare modi per curare completamente questa malattia, nonché a ottenere farmaci che agiscono sui disturbi neurocognitivi [5]. Informazioni sull'efficacia di nuovi farmaci orali che possono essere utilizzati senza una combinazione con interferone alfa, sofosbuvir e simeprevir e la loro influenza sulla sfera neurocognitiva è attualmente estremamente ridotta [2, 5].
Il trattamento della sindrome neuropatica correlata alla crioglobulina dipende dalla gravità della malattia [6]. Nei pazienti con vasculite sistemica, vengono utilizzati corticosteroidi, ciclofosfamide, plasmaferesi, interferone alfa e ribavirina. Va notato che durante la terapia con interferone alfa e ribavirina, potrebbe non esserci solo un miglioramento della condizione, ma in alcuni casi un aumento della gravità dei disturbi polineuropatici [6]. L'uso del rituximab che agisce sui linfociti B sembra promettente. I corticosteroidi ad alto dosaggio sono prescritti per la polineuropatia severa e la terapia con corticosteroidi non deve essere prolungata [6].
La prevenzione dell'ictus in HCV comprende l'esposizione a ben noti fattori di rischio, nonché una terapia immunosoppressiva per la crioglobulinemia o la nomina di anticoagulanti nella sindrome da antifosfolipidi [6]. Il trattamento delle lesioni demielinizzanti del SNC viene effettuato utilizzando alte dosi di corticosteroidi, in alcuni casi viene utilizzata immunoglobulina per via endovenosa o interferone-alfa [6].
Pertanto, l'HCV è spesso accompagnato da disturbi neurologici e il PNS è più spesso notato. La patogenesi di questi disturbi è complessa - oltre ai disturbi autoimmuni, il virus dell'epatite C colpisce direttamente le strutture neurali. Il compito principale è sviluppare farmaci in grado di curare il paziente e avere una gamma minima di effetti collaterali.