Cosa distrutto le cellule del sangue si accumulano nel fegato? A) leucociti B) piastrine C) eritrociti D) vacuoli

La domanda è stata pubblicata il 04/05/2017 12:50:18

A) eb) dal fatto che i leucociti combattono i virus e così via e i coaguli di sangue prevengono il sanguinamento

Nel fegato si accumulano le cellule decomposte dei globuli rossi. Quindi questo è C).

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Ciò che distrutto le cellule del sangue si accumulano nel fegato

Il fegato è uno dei principali organi del corpo umano. L'interazione con l'ambiente esterno è fornita con la partecipazione del sistema nervoso, dell'apparato respiratorio, del tratto gastrointestinale, del sistema cardiovascolare, del sistema endocrino e del sistema di organi di movimento.

Una varietà di processi che si verificano all'interno del corpo, è dovuta al metabolismo o al metabolismo. Di particolare importanza nel garantire il funzionamento del corpo sono i sistemi nervoso, endocrino, vascolare e digestivo. Nel sistema digestivo, il fegato occupa una delle posizioni principali, fungendo da centro per l'elaborazione chimica, la formazione (sintesi) di nuove sostanze, un centro per neutralizzare sostanze tossiche (nocive) e un organo endocrino.

Il fegato è coinvolto nei processi di sintesi e decomposizione delle sostanze, nelle interconversioni di una sostanza in un'altra, nello scambio delle principali componenti del corpo, cioè nel metabolismo delle proteine, dei grassi e dei carboidrati (zuccheri), ed è anche un organo endocrino-attivo. Notiamo in particolare che nella disintegrazione del fegato, nella sintesi e deposizione (deposito) di carboidrati e grassi, nella scomposizione proteica dell'ammoniaca, nella sintesi dell'eme (base per l'emoglobina), nella sintesi di numerose proteine ​​del sangue e nel metabolismo intensivo degli amminoacidi.

I componenti alimentari preparati nelle precedenti fasi di lavorazione vengono assorbiti nel flusso sanguigno e consegnati principalmente al fegato. Vale la pena notare che se le sostanze tossiche entrano nelle componenti alimentari, entrano prima di tutto nel fegato. Il fegato è la più grande pianta di trasformazione chimica primaria nel corpo umano, dove avvengono i processi metabolici che interessano tutto il corpo.

Funzione epatica

1. Le funzioni barriera (protettive) e neutralizzanti consistono nella distruzione di prodotti tossici del metabolismo proteico e di sostanze nocive assorbite nell'intestino.

2. Il fegato è la ghiandola digestiva che produce la bile, che entra nel duodeno attraverso il dotto escretore.

3. Partecipazione a tutti i tipi di metabolismo nel corpo.

Considera il ruolo del fegato nei processi metabolici del corpo.

1. Metabolismo degli aminoacidi (proteine). Sintesi di albumina e parzialmente globuline (proteine ​​del sangue). Tra le sostanze che provengono dal fegato nel sangue, in primo luogo in termini di importanza per il corpo, puoi mettere le proteine. Il fegato è il sito principale della formazione di un numero di proteine ​​del sangue, fornendo una complessa reazione di coagulazione del sangue.

Nel fegato vengono sintetizzate numerose proteine ​​che partecipano ai processi di infiammazione e trasporto di sostanze nel sangue. Ecco perché lo stato del fegato influenza significativamente lo stato del sistema di coagulazione del sangue, la risposta del corpo a qualsiasi effetto, accompagnata da una reazione infiammatoria.

Attraverso la sintesi delle proteine, il fegato partecipa attivamente alle reazioni immunologiche del corpo, che sono la base per proteggere il corpo umano dall'azione di fattori infettivi o altri fattori immunologicamente attivi. Inoltre, il processo di protezione immunologica della mucosa gastrointestinale include il coinvolgimento diretto del fegato.

I complessi proteici con grassi (lipoproteine), carboidrati (glicoproteine) e complessi di trasporto (trasportatori) di alcune sostanze (ad esempio, transferrina - trasportatore di ferro) si formano nel fegato.

Nel fegato, i prodotti di degradazione delle proteine ​​che entrano nell'intestino con il cibo sono usati per sintetizzare nuove proteine ​​di cui il corpo ha bisogno. Questo processo è chiamato transaminazione degli aminoacidi e gli enzimi coinvolti nel metabolismo sono chiamati transaminasi;

2. Partecipazione alla scomposizione delle proteine ​​nei loro prodotti finali, cioè ammoniaca e urea. L'ammoniaca è un prodotto permanente della degradazione delle proteine, allo stesso tempo è tossico per il nervoso. sistemi di sostanze. Il fegato fornisce un processo costante di conversione dell'ammoniaca in una sostanza a bassa tossicità urea, quest'ultima viene escreta dai reni.

Quando la capacità del fegato di neutralizzare l'ammoniaca diminuisce, si verifica l'accumulo nel sangue e nel sistema nervoso, che è accompagnato da disturbi mentali e termina con uno spegnimento completo del sistema nervoso - il coma. Quindi, possiamo tranquillamente affermare che esiste una pronunciata dipendenza dello stato del cervello umano dal lavoro corretto e completo del suo fegato;

3. Scambio lipidico (grasso). I più importanti sono i processi di scissione dei grassi a trigliceridi, la formazione di acidi grassi, glicerolo, colesterolo, acidi biliari, ecc. In questo caso, gli acidi grassi con una catena corta si formano esclusivamente nel fegato. Tali acidi grassi sono necessari per il pieno funzionamento dei muscoli scheletrici e del muscolo cardiaco come fonte per ottenere una percentuale significativa di energia.

Questi stessi acidi sono usati per generare calore nel corpo. Del grasso, il colesterolo è sintetizzato nell'80-90% nel fegato. Da un lato, il colesterolo è una sostanza necessaria per il corpo, d'altra parte, quando il colesterolo è disturbato nel suo trasporto, si deposita nei vasi e provoca lo sviluppo di aterosclerosi. Tutto ciò permette di tracciare la connessione del fegato con lo sviluppo di malattie del sistema vascolare;

4. Metabolismo dei carboidrati. Sintesi e decomposizione del glicogeno, conversione del galattosio e del fruttosio in glucosio, ossidazione del glucosio, ecc.;

5. Partecipazione all'assimilazione, conservazione e formazione di vitamine, in particolare A, D, E e gruppo B;

6. Partecipazione allo scambio di ferro, rame, cobalto e altri oligoelementi necessari per la formazione del sangue;

7. Coinvolgimento del fegato nella rimozione di sostanze tossiche. Le sostanze tossiche (specialmente quelle dall'esterno) sono distribuite e sono distribuite in modo non uniforme in tutto il corpo. Una fase importante della loro neutralizzazione è lo stadio di cambiamento delle loro proprietà (trasformazione). La trasformazione porta alla formazione di composti con capacità meno o più tossiche rispetto alla sostanza tossica ingerita nel corpo.

eliminazione

1. Scambio di bilirubina. La bilirubina è spesso formata dai prodotti di degradazione dell'emoglobina rilasciata dall'invecchiamento dei globuli rossi. Ogni giorno, l'1-1,5% dei globuli rossi viene distrutto nel corpo umano, inoltre, circa il 20% della bilirubina viene prodotta nelle cellule del fegato;

La rottura del metabolismo della bilirubina porta ad un aumento del suo contenuto nel sangue - iperbilirubinemia, che si manifesta con ittero;

2. Partecipazione ai processi di coagulazione del sangue. Nelle cellule del fegato si formano sostanze necessarie per la coagulazione del sangue (protrombina, fibrinogeno), nonché un certo numero di sostanze che rallentano questo processo (eparina, antiplasmina).

Il fegato si trova sotto il diaframma nella parte superiore della cavità addominale a destra e in condizioni normali negli adulti non è palpabile, in quanto è coperto da costole. Ma nei bambini piccoli, può sporgere da sotto le costole. Il fegato ha due lobi: il destro (grande) e il sinistro (più piccolo) ed è coperto da una capsula.

La superficie superiore del fegato è convessa, e quella inferiore - leggermente concava. Sulla superficie inferiore, al centro, ci sono particolari porte del fegato attraverso le quali passano i vasi, i nervi e i dotti biliari. Nell'incavo sotto il lobo destro c'è la cistifellea, che immagazzina la bile, prodotta dalle cellule del fegato, che sono chiamate epatociti. Al giorno, il fegato produce da 500 a 1200 millilitri di bile. La bile si forma continuamente e il suo ingresso nell'intestino è associato all'assunzione di cibo.

bile

La bile è un liquido giallo, costituito da acqua, pigmenti biliari e acidi, colesterolo, sali minerali. Attraverso il dotto biliare comune, è secreto nel duodeno.

Il rilascio di bilirubina dal fegato attraverso la bile assicura la rimozione della bilirubina, che è tossica per l'organismo, risultante dalla costante degradazione naturale dell'emoglobina (la proteina dei globuli rossi) dal sangue. Per violazioni su. In una delle fasi dell'estrazione della bilirubina (nel fegato stesso o nella secrezione biliare lungo i dotti epatici) la bilirubina si accumula nel sangue e nei tessuti, che si manifesta come un colore giallo della pelle e della sclera, cioè nello sviluppo dell'ittero.

Acidi biliari (cholates)

acidi biliari (colato) insieme ad altre sostanze assicurare livello di stato stazionario del metabolismo del colesterolo e la sua escrezione nella bile, il colesterolo bile è in forma disciolta, piuttosto, è racchiuso in minuscole particelle, che forniscono l'escrezione di colesterolo. La perturbazione del metabolismo degli acidi biliari e di altri componenti che assicurano l'eliminazione del colesterolo è accompagnata dalla precipitazione dei cristalli di colesterolo nella bile e dalla formazione di calcoli biliari.

Nel mantenere uno scambio stabile di acidi biliari è coinvolto non solo il fegato, ma anche l'intestino. Nelle parti giuste dell'intestino crasso, i colati vengono riassorbiti nel sangue, il che garantisce la circolazione degli acidi biliari nel corpo umano. Il serbatoio principale della bile è la cistifellea.

cistifellea

Quando violazioni delle sue funzioni sono anche contrassegnate violazioni nella secrezione di bile e acidi biliari, che è un altro fattore che contribuisce alla formazione di calcoli biliari. Allo stesso tempo, le sostanze della bile sono necessarie per la completa digestione dei grassi e delle vitamine liposolubili.

Con una mancanza prolungata di acidi biliari e alcune altre sostanze della bile, si forma una mancanza di vitamine (ipovitaminosi). Eccessivo accumulo di acidi biliari nel sangue in violazione della loro escrezione con la bile è accompagnato da prurito doloroso della pelle e cambiamenti nella frequenza cardiaca.

Una caratteristica del fegato è che riceve il sangue venoso dagli organi addominali (stomaco, pancreas, intestino, ecc. D.), che, agendo attraverso la vena porta, senza parti di sostanze nocive da parte delle cellule del fegato e nella vena cava inferiore estendentesi a cuore. Tutti gli altri organi del corpo umano ricevono solo sangue arterioso e donano.

L'articolo utilizza materiali provenienti da fonti aperte: Autore: Trofimov S. - Libro: "Malattie del fegato"

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Sangue. Parte 8. Distruzione e formazione di cellule del sangue.

Questa parte riguarda la distruzione dei globuli rossi, la formazione dei globuli rossi, la distruzione e la formazione dei leucociti, la regolazione nervosa della formazione del sangue e la regolazione umorale della formazione del sangue. Il diagramma mostra la maturazione delle cellule del sangue.

Distruzione di eritrociti

Le cellule del sangue vengono costantemente distrutte nel corpo. Gli eritrociti sono soggetti a un cambiamento particolarmente rapido. Si calcola che circa 200 miliardi di globuli rossi vengano distrutti al giorno. La loro distruzione avviene in molti organi, ma in un numero particolarmente grande - nel fegato e nella milza. I globuli rossi vengono distrutti dalla separazione in aree sempre più piccole - frammentazione, emolisi e eritrofagocitosi, la cui essenza risiede nella cattura e nella digestione dei globuli rossi da parte di cellule speciali - eritrofagociti. Con la distruzione dei globuli rossi, si forma il pigmento biliare della bilirubina, che dopo alcune trasformazioni viene rimosso dal corpo con urina e feci. Il ferro rilasciato durante la scomposizione dei globuli rossi (circa 22 mg al giorno) viene utilizzato per costruire nuove molecole di emoglobina.

La formazione di globuli rossi.

In un adulto, la formazione dei globuli rossi - l'eritropoiesi - si verifica nel midollo osseo rosso (vedere lo schema, fare clic con il mouse sull'immagine per ingrandirla). La sua cellula indifferenziata - l'emocritoblasto - viene convertita nel globulo rosso progenitore, l'eritroblasto, dal quale si forma un normoblasto, dando origine a un reticolocito, il precursore di un eritrocita maturo. Già nel reticolocito manca il nucleo. La conversione dei reticolociti nei globuli rossi termina nel sangue.

La distruzione e la formazione dei leucociti.

Dopo un certo periodo di circolazione, tutti i globuli bianchi lasciano il sangue e passano nei tessuti, dove non vengono restituiti al sangue. Essendo nei tessuti e svolgendo la loro funzione fagocitaria, muoiono.

I leucociti granulari (granulociti) sono formati nel cervello inerte da mieloblasti, che è differenziato da emocitoblasto. Myeloblast prima della sua trasformazione in un globulo bianco maturo passa attraverso gli stadi di promielociti, mielociti, metamelociti e fistola di neutrofili (vedi diagramma, fare clic con il mouse sull'immagine per ingrandirla).

Anche i leucociti non granulari (agranulociti) sono differenziati da emocitoblasti.

I linfociti si formano nella ghiandola del timo e nei linfonodi. La loro cellula parentale è un linfoblasto, che si trasforma in un prolinfocito, che dà un linfocita già maturo.

I monociti si formano non solo da un emocritoblasto, ma anche da cellule reticolari del fegato, della milza, dei linfonodi. La sua cellula primaria - un monoblasto - si trasforma in un promonocita e l'ultimo in un monocita.

La cellula originale da cui si formano le piastrine è il megacarioblasto del midollo osseo. L'immediato precursore delle piastrine è il megacariocita, una grande cellula con un nucleo. Le piastrine si staccano dal suo citoplasma.

Regolazione nervosa della formazione del sangue.

Nel diciannovesimo secolo, S. Botkin, un clinico russo, sollevò la questione del ruolo principale del sistema nervoso nella regolazione della formazione del sangue. Botkin ha descritto casi di sviluppo improvviso di anemia dopo shock mentale. Successivamente, sono seguiti innumerevoli lavori, a testimonianza del fatto che con qualsiasi effetto sul sistema nervoso centrale, l'immagine del sangue è cambiata. Ad esempio, l'introduzione di varie sostanze negli spazi sub-cerebrali del cervello, le lesioni chiuse e aperte del cranio, l'introduzione di aria nei ventricoli del cervello, i tumori cerebrali e una serie di altri disturbi delle funzioni del sistema nervoso sono inevitabilmente accompagnate da cambiamenti nella composizione del sangue. La dipendenza della composizione del sangue periferico sull'attività del sistema nervoso divenne abbastanza ovvia dopo l'istituzione di VN Chernigovsky dell'esistenza di recettori in tutti gli organi ematopoietici e che distruggono il sangue. Trasmettono informazioni al sistema nervoso centrale sullo stato funzionale di questi organi. In accordo con la natura delle informazioni ricevute, il sistema nervoso centrale invia impulsi agli organi che distruggono il sangue e distruggono il sangue, cambiando la loro attività in accordo con i requisiti della specifica situazione nel corpo.

L'assunzione di Botkin e Zakharyin sull'influenza dello stato funzionale della corteccia cerebrale sull'attività degli organi che distruggono il sangue e distruggono il sangue è ormai un fatto sperimentalmente stabilito. La formazione di riflessi condizionati, la produzione di vari tipi di inibizione, qualsiasi disturbo nella dinamica dei processi corticali sono inevitabilmente accompagnati da cambiamenti nella composizione del sangue.

Regolazione umorale della formazione del sangue.

La regolazione umorale della formazione di tutte le cellule del sangue viene effettuata da emopatine. Sono suddivisi in eritropoietine, leucopotine e trombopoietine.

Le eritropoietine sono sostanze a base di carboidrati e proteine ​​che stimolano la formazione di globuli rossi. L'eritropoietina agisce direttamente nel midollo osseo, stimolando la differenziazione dell'emocitoblasto in eritroblasto. Si è scoperto che sotto la loro influenza aumenta l'inclusione di ferro negli eritroblasti, il numero delle loro mitosi aumenta. Si ritiene che l'eritropoietina si formi nei reni. La mancanza di ossigeno nell'ambiente è uno stimolatore della formazione di eritropoietina.

Le leucopotine stimolano la formazione dei leucociti mediante la differenziazione diretta dell'emocitoblasto, migliorando l'attività mitotica dei linfoblasti, accelerandone la maturazione e il rilascio nel sangue.

Le trombocitopoietine sono le meno studiate. È noto solo che stimolano la formazione di piastrine.

Nella regolazione della formazione del sangue, le vitamine sono essenziali. La vitamina B ha un effetto specifico sulla formazione dei globuli rossi.₁₂ e acido folico. Vitamina B₁₂ nello stomaco, forma un complesso con il fattore interno di Kastla, che è secreto dalle ghiandole principali dello stomaco. Fattore interno necessario per il trasporto di vitamina B.₁₂ attraverso la membrana cellulare della mucosa dell'intestino tenue. Dopo la transizione di questo complesso attraverso la membrana mucosa, si rompe e la vitamina B₁₂, entrare nel sangue, si lega alle sue proteine ​​e viene trasferito da loro al fegato, ai reni e al cuore - gli organi che sono il deposito di questa vitamina. Vitamina B Assorbimento₁₂ si verifica in tutto l'intestino tenue, ma soprattutto - nell'ileo. L'acido folico è anche assorbito dalla corrente intestinale. Nel fegato, è influenzato dalla vitamina B₁₂ e l'acido ascorbico è un composto convertito che attiva l'eritropoiesi. Vitamina B₁₂ e l'acido folico stimola la sintesi di globina.

La vitamina C è necessaria per l'assorbimento nell'intestino di ferro. Questo processo è migliorato dalla sua influenza 8-10 volte. Vitamina B₆ promuove l'eme, sintesi di vitamina B₂ - costruzione della membrana eritrocitaria, vitamina B₁₅ necessario per la formazione dei leucociti.

Di particolare importanza per la formazione del sangue sono ferro e cobalto. Il ferro è necessario per costruire l'emoglobina. Il cobalto stimola la formazione di eritropoietina, poiché fa parte della vitamina B_12. La formazione di cellule del sangue viene inoltre stimolata dagli acidi nucleici, che si formano durante la scomposizione dei globuli rossi e dei leucociti. Per la normale funzione della formazione del sangue, è importante una nutrizione proteica completa. Il digiuno è accompagnato da una diminuzione dell'attività mitotica delle cellule del midollo osseo.

Ridurre il numero di globuli rossi è chiamato anemia, il numero di leucociti - leucopenia e piastrine - trombocitopenia. Lo studio del meccanismo di formazione delle cellule del sangue, il meccanismo di regolazione della formazione del sangue e la distruzione del sangue hanno permesso di creare molti diversi farmaci che ripristinano la funzione compromessa degli organi che formano il sangue.

Qual è la distruzione del fegato?

Il fegato è uno dei principali organi del corpo umano. Questo meccanismo svolge una serie di funzioni importanti ed è in grado di funzionare anche con la distruzione parziale. Una corretta alimentazione e cura per la propria salute consentiranno al corpo di funzionare pienamente. Altrimenti, c'è il rischio di sviluppare malattie gravi caratterizzate da sintomi particolari.

Quali sono i principali sintomi e segni di patologia?

La distruzione del fegato si manifesta con il giallo della pelle e le membrane degli occhi. Con lo sviluppo di processi negativi nel corpo, si verifica un'eccessiva produzione di pigmento di bilirubina. A causa di questo effetto, appare il colore giallo. Inoltre, ci sono altri sintomi, in particolare:

1. pesantezza dopo aver mangiato;
2. allargamento di organi;
3. sindrome del dolore di natura oppressiva che si verifica dopo aver mangiato pasti pesanti;
4. gonfiore;
5. sindrome da dolore specifico, manifestata 20 minuti dopo il pasto.

I casi sono stati risolti quando il lato destro della vittima era intorpidito. Con la pressione sul fegato, si avverte un battito, quindi compaiono una sindrome acuta da dolore e tosse.

I movimenti umani sono limitati, ha il desiderio di mentire sul lato destro. I sintomi sono completati da una mancanza di appetito e un sapore amaro in bocca. Tutto ciò indica gravi malattie, tra cui l'epatite o la cirrosi.

Con la decomposizione del fegato, il quadro clinico è un po 'diverso. Nella fase di compensazione, non ci sono sintomi speciali, è quasi impossibile riconoscere visivamente la malattia. Le cellule normali dominano nel corpo. Una persona è disturbata da leggeri dolori nell'ipocondrio destro, che non portano molto disagio. Nella fase di sottocompensazione e scompenso, compaiono sintomi più pronunciati. Questi includono:

1. prurito della pelle;
2. di giallo;
3. pelle secca;
4. arrossamento delle palme;
5. lieve nausea;
6. un aumento delle dimensioni dell'addome;
7. dispepsia.

Se i sintomi vengono trovati, devi andare all'ospedale. La mancanza di trattamento tempestivo minaccia lo sviluppo di gravi complicanze, in particolare: sanguinamento, encefalopatia epatica e cancro al fegato.

Cosa determina la scelta dei metodi di trattamento della malattia?

I metodi di trattamento dipendono direttamente dalla ragione dello sviluppo della malattia. Se si tratta di epatite cronica, la terapia combinata viene utilizzata per eliminarla. Si basa sull'uso di droghe come Telaprevir e Boceprevir.

L'emocromatosi viene eliminata sanguinando. Tuttavia, questa procedura è consentita con un normale contenuto di ferro nel corpo.

La lotta contro l'ascite richiede una riduzione della quantità di sale consumato, l'uso di farmaci diuretici e il rifiuto dell'alcool.

Un noto corticosteroide chiamato Prednisone aiuterà a curare l'epatite autoimmune. In alcuni casi, la terapia è completata dall'uso di immunosoppressori, in particolare Azatioprina.

La violazione del deflusso della bile richiede l'uso di farmaci a base di acido ursodesossicolico. Si consiglia di utilizzare: Ursosan, Ursoliv e Ursodez. Eliminare l'infezione nei dotti aiuterà i farmaci con effetti immunosoppressivi. Questi includono: Azatioprina e Metotrexato.

In assenza di dinamiche positive, vengono utilizzate procedure la cui azione è volta a ridurre il fluido nella cavità addominale. Il metodo di trattamento è scelto individualmente, a seconda della malattia e delle condizioni del paziente.

Raccomandazioni generali riguardanti il ​​trattamento e il trapianto di fegato

Le persone che soffrono di malattie del fegato sono in grado di alleviare la propria condizione da soli. Per fare ciò, devi seguire alcune regole:

• è consigliabile abbandonare l'uso di bevande alcoliche;
• ridurre la quantità di sale nella dieta. Il sodio grazie alle sue proprietà provoca l'accumulo di liquidi in eccesso nel corpo;
• mangia solo cibo sano Una dieta equilibrata non solo allevia la condizione, ma previene anche lo sviluppo di gravi complicazioni;
• vaccinazioni. Le persone con cirrosi epatica devono ricevere una certa vaccinazione;
• farmaci. Il paziente dovrebbe chiarire quali farmaci deve assumere;
• terapia a base di erbe Alcune piante possono migliorare le condizioni del corpo. Tuttavia, le prove relative alla loro efficacia non sono disponibili.

Se il trattamento non aiuta ei sintomi della decomposizione del fegato sono pronunciati, è necessario sollevare la questione del trapianto. Rappresenta un'operazione mirata a rimuovere l'organo interessato e sostituirlo con uno sano. Il trapianto è necessario se il fegato è danneggiato così tanto che non è in grado di svolgere le sue funzioni di base. Si consiglia di effettuare interventi chirurgici in caso di disturbi metabolici, difetti congeniti degli organi e cirrosi primaria.

L'autore: Valeria Novikova

Il fegato è la più grande ghiandola digestiva negli animali e negli esseri umani. Quali sono le possibili cause della sua malattia?

Per qualsiasi ragione, ci può essere un metodo di trattamento.

Come si manifesta la malattia e quali sono le conseguenze.

Trattiamo il fegato

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Ciò che distrutto le cellule del sangue si accumulano nel fegato

Perché un uomo ha bisogno di un fegato

Il fegato è il nostro organo più grande, la sua massa è dal 3 al 5% del peso corporeo. La maggior parte del corpo è costituito da cellule di epatociti. Questo nome si trova spesso quando si tratta delle funzioni e delle malattie del fegato, quindi ricordatelo. Gli epatociti sono particolarmente adatti per la sintesi, la trasformazione e l'immagazzinamento di molte sostanze diverse che provengono dal sangue - e nella maggior parte dei casi ritornano nello stesso luogo. Tutto il nostro sangue scorre attraverso il fegato; riempie numerosi vasi epatici e cavità speciali e intorno a loro si trova un sottile strato continuo di epatociti. Questa struttura facilita il metabolismo tra le cellule del fegato e il sangue.

Fegato - Deposito di sangue

C'è molto sangue nel fegato, ma non tutto è "scorrevole". Una quantità significativa di esso è in riserva. Con una grande perdita di sangue, i vasi sanguigni si contraggono e spingono le loro riserve nel flusso sanguigno generale, salvando una persona dallo shock.

Il fegato secerne la bile

La secrezione della bile è una delle funzioni digestive più importanti del fegato. Dalle cellule del fegato, la bile entra nei capillari biliari, che si uniscono nel condotto, che sfocia nel duodeno. La bile, insieme agli enzimi digestivi, decompone il grasso nei suoi costituenti e facilita il suo assorbimento nell'intestino.

Il fegato sintetizza e distrugge i grassi.

Le cellule epatiche sintetizzano alcuni acidi grassi e i loro derivati ​​di cui il corpo ha bisogno. È vero, tra questi composti ci sono quelli che molti considerano dannosi: lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) e colesterolo, il cui eccesso forma placche aterosclerotiche nei vasi. Ma non correre a maledire il fegato: non possiamo fare a meno di queste sostanze. Il colesterolo è un componente indispensabile delle membrane degli eritrociti (globuli rossi) ed è LDL che lo trasporta nel luogo di formazione degli eritrociti. Se c'è troppo colesterolo, i globuli rossi perdono elasticità e si comprimono con difficoltà nei capillari sottili. Le persone pensano di avere problemi circolatori e il loro fegato non va bene. Un fegato sano previene la formazione di placche aterosclerotiche, le sue cellule rimuovono l'eccesso di LDL, colesterolo e altri grassi dal sangue e li distruggono.

Il fegato sintetizza le proteine ​​plasmatiche.

Quasi la metà della proteina che il nostro corpo sintetizza al giorno si forma nel fegato. I più importanti tra questi sono le proteine ​​plasmatiche, soprattutto l'albumina. Rappresenta il 50% di tutte le proteine ​​prodotte dal fegato. Nel plasma sanguigno dovrebbe esserci una certa concentrazione di proteine, ed è l'albumina che lo supporta. Inoltre, lega e trasporta molte sostanze: ormoni, acidi grassi, microelementi. Oltre all'albumina, gli epatociti sintetizzano le proteine ​​della coagulazione del sangue che prevengono la formazione di coaguli di sangue, così come molti altri. Quando le proteine ​​invecchiano, la loro rottura avviene nel fegato.

L'urea è formata nel fegato

Le proteine ​​nel nostro intestino sono scomposte in amminoacidi. Alcuni di questi sono usati nel corpo, e il resto deve essere rimosso, perché il corpo non può conservarli. La rottura degli amminoacidi indesiderati avviene nel fegato, con formazione di ammoniaca tossica. Ma il fegato non permette al corpo di avvelenarsi e immediatamente converte l'ammoniaca in urea solubile, che viene poi espulsa con le urine.

Il fegato rende gli aminoacidi non necessari

Succede che nella dieta umana mancano alcuni aminoacidi. Alcuni di loro sono sintetizzati dal fegato, usando frammenti di altri amminoacidi. Tuttavia, alcuni aminoacidi che il fegato non sa come fare, sono chiamati essenziali e una persona li riceve solo con il cibo.

Il fegato trasforma il glucosio in glicogeno e il glicogeno in glucosio

Nel siero dovrebbe essere una concentrazione costante di glucosio (in altre parole - zucchero). Serve come principale fonte di energia per le cellule cerebrali, le cellule muscolari e i globuli rossi. Il modo più affidabile per garantire un rifornimento continuo di cellule con glucosio è immagazzinarlo dopo un pasto e quindi utilizzarlo secondo necessità. Questo compito principale è assegnato al fegato. Il glucosio è solubile in acqua ed è scomodo immagazzinarlo. Pertanto, il fegato cattura un eccesso di molecole di glucosio dal sangue e trasforma il glicogeno in polisaccaride insolubile, che viene depositato sotto forma di granuli nelle cellule epatiche e, se necessario, viene riconvertito in glucosio ed entra nel sangue. La fornitura di glicogeno nel fegato dura 12-18 ore.

Il fegato immagazzina vitamine e oligoelementi

Il fegato immagazzina le vitamine liposolubili A, D, E e K, così come le vitamine idrosolubili C, B12, l'acido nicotinico e l'acido folico. Questo organo immagazzina anche minerali di cui il corpo ha bisogno in quantità molto piccole, come rame, zinco, cobalto e molibdeno.

Il fegato distrugge i vecchi globuli rossi

Nel feto umano, i globuli rossi (globuli rossi che portano ossigeno) si formano nel fegato. A poco a poco, le cellule del midollo osseo assumono questa funzione e il fegato inizia a svolgere il ruolo opposto: non crea globuli rossi, ma li distrugge. I globuli rossi vivono per circa 120 giorni, quindi invecchiano e devono essere rimossi dal corpo. Ci sono cellule speciali nel fegato che intrappolano e distruggono i vecchi globuli rossi. Allo stesso tempo, l'emoglobina viene rilasciata, che il corpo non ha bisogno al di fuori dei globuli rossi. Gli epatociti smontano l'emoglobina in "parti": amminoacidi, ferro e pigmento verde. Il ferro immagazzina il fegato fino a quando non è necessario per formare nuovi globuli rossi nel midollo osseo, e il pigmento verde diventa giallo in bilirubina. La bilirubina entra nell'intestino insieme alla bile, che si colora di giallo. Se il fegato è malato, la bilirubina si accumula nel sangue e macchia la pelle - questa è ittero.

Il fegato regola il livello di determinati ormoni e principi attivi.

Questo corpo si traduce in una forma inattiva o gli ormoni in eccesso vengono distrutti. La loro lista è piuttosto lunga, quindi qui citiamo solo l'insulina e il glucagone, che sono coinvolti nella conversione del glucosio in glicogeno e degli ormoni sessuali testosterone ed estrogeni. Nelle malattie croniche del fegato, il metabolismo del testosterone e degli estrogeni è disturbato, e il paziente ha le vene dei ragni, i capelli cadono sotto le braccia e sul pube, l'atrofia dei testicoli negli uomini. Il fegato rimuove le sostanze attive in eccesso come l'adrenalina e la bradichinina. Il primo di essi aumenta la frequenza cardiaca, riduce il flusso di sangue agli organi interni, dirigendolo verso i muscoli scheletrici, stimola la disgregazione del glicogeno e un aumento della glicemia, mentre il secondo regola l'equilibrio idrico e salino del corpo, riduce la muscolatura liscia e permeabilità capillare e svolge anche alcune altre caratteristiche. Sarebbe male se avessimo un eccesso di bradichinina e adrenalina.

Il fegato uccide i germi

Ci sono speciali cellule macrofagiche nel fegato, che si trovano lungo i vasi sanguigni e catturano i batteri da lì. I microrganismi catturati vengono inghiottiti e distrutti da queste cellule.

Il fegato neutralizza i veleni

Come abbiamo già capito, il fegato è un avversario decisivo di tutto ciò che è superfluo nel corpo e, naturalmente, non tollererà veleni e sostanze cancerogene. La neutralizzazione dei veleni si verifica negli epatociti. Dopo complesse trasformazioni biochimiche, le tossine si trasformano in sostanze innocue e idrosolubili che lasciano il nostro corpo con l'urina o la bile. Sfortunatamente, non tutte le sostanze possono essere neutralizzate. Ad esempio, la scomposizione del paracetamolo produce una sostanza potente che può danneggiare in modo permanente il fegato. Se il fegato non è sano o se il paziente ha assunto troppo paracetomolo, le conseguenze possono essere tristi, persino fino alla morte delle cellule epatiche.

Cosa distrutto le cellule del sangue si accumulano nel fegato? A) leucociti B) piastrine C) eritrociti D) vacuoli

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8Yanka8

Nel fegato si accumulano le cellule decomposte dei globuli rossi. Quindi questo è C).

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Segni e trattamento della necrosi epatica

La necrosi epatica è una morte locale del tessuto a causa di una malattia prolungata o di effetti tossici. In realtà, questa è una conseguenza della patologia primaria, in cui il tasso di insorgenza di processi catabolici (distruttivi) a livello cellulare supera il tasso di anabolizzanti (costruzione). Una tale violazione del metabolismo porta all'accumulo di tossine che causano cambiamenti distruttivi nelle cellule del fegato (epatociti). Parlare della frequenza o prevalenza della necrosi non ha senso, dal momento che qualsiasi grave patologia progressiva porta a questo risultato.

Tipi di necrosi

Il meccanismo di morte delle cellule epatiche è diverso e dipende dalla malattia primaria. Tutto inizia con la distruzione della membrana epatocitaria, dopo la quale gli ioni di calcio si accumulano nella cellula. Questo processo richiede in genere circa due ore. Il nucleo si riduce di dimensioni e diventa blu. La cellula stessa, 6 ore dopo l'inizio della necrosi, acquisisce una tonalità di colorante acido, per esempio, rosa dopo somministrazione di eosina. L'epatocita non può più far fronte alle sue funzioni e gli enzimi rilasciati lo digeriscono, lasciando quasi un guscio vuoto.

La necrosi epatica può essere causata da qualsiasi patologia progressiva: cirrosi, epatite, malattia adiposa, invasione parassitaria, infezione, avvelenamento da tossine o alcool, ecc.

La distruzione della membrana cellulare è un processo molto complesso e difficile nel senso dell'energia. Per attivarlo, è necessaria una forte influenza esterna o epatociti indeboliti. Pertanto, in più malattie epatiche avanzate, la necrosi si verifica più rapidamente rispetto alla forma cronica lieve con remissione prolungata. Esistono tali tipi di necrosi:

1. focali (cirrosi, epatite) - le cellule muoiono a pezzi (una alla volta) o in un piccolo gruppo. Si "avvizziscono" e, una volta vicini gli uni agli altri, si uniscono, formando frammenti distruttivi che catturano gli epatociti sani;
2. coagulazione (disordine metabolico) - gli ioni di calcio penetrano gli epatociti, inducendoli a raggrinzirsi e a raggrinzirsi. Tale necrosi del fegato si manifesta parzialmente o totalmente a seconda del tasso di diffusione della patologia primaria;
3. monocellulare (epatite B) è una progressiva necrosi coagulativa in cui le cellule del fegato si restringono in dimensioni, i loro contorni diventano "spezzati" e i nuclei sono spostati ai bordi della membrana. La sconfitta è spesso totale;
4. citolisi (le cause sono diverse) - si verifica la distruzione dei nuclei degli epatociti, per cui, durante il lume, le cellule sembrano essere otticamente vuote. Lungo i margini del focus necrotico, i seguenti processi sono accelerati: migrazione dei leucociti, accumulo di macrofagi, ecc. Prima di tutto, le cellule con un contenuto proteico insufficiente sono danneggiate;
5. graduale (spesso esacerbando la cirrosi cronica o l'epatite) - il meccanismo del danno epatocitario non è chiaro, ma ci sono teorie che la penetrazione dei linfociti nelle cellule è da biasimare. I danni si verificano ai bordi della membrana e nelle vicinanze del nucleo. Molto spesso, le aree necrotiche compaiono sul bordo del tessuto connettivo e linfatico e del parenchima;
6. bridge è il fenomeno della connessione di diverse posizioni delle cellule epatiche da ponti necrotici, che allo stesso tempo li sezionano. Tale necrosi causa ischemia parziale del parenchima, in conseguenza del quale il sangue proveniente dallo stomaco (non ancora depurato dal fegato) entra nella circolazione generale e si diffonde in tutto il corpo.

sintomi

È impossibile individuare una chiara lista di sintomi di insufficienza epatica, poiché sono individuali e sono determinati dal quadro clinico della malattia primaria. Con necrosi lenta, appare cancellato e aumenta solo quando la malattia è esacerbata. I sintomi più pronunciati sono il dolore e l'ittero, che è spesso accompagnato da disturbi dispeptici (nausea, vomito, diarrea, stitichezza). In questo contesto si sviluppano depressione e stato depressivo. Sintomi specifici come tremori alle mani, vene varicose, urine scure o prurito vengono osservati singolarmente.

Il trattamento della necrosi epatica è determinato dalla patologia che lo ha causato. I farmaci antivirali sono prescritti per l'epatite, la plasmaferesi è indicata per le tossine, gli antibiotici sono indicati per le infezioni batteriche e per la tireotossicosi (un eccesso di ormoni tiroidei) può essere necessaria la rimozione chirurgica di una parte della ghiandola tiroidea.

Necrosi, atrofia, apoptosi

Il processo di distruzione del fegato a livello cellulare è descritto non solo dalla necrosi, quindi è necessario separare tre concetti principali:

• la necrosi è la morte delle cellule a causa di effetti patogeni o tossici che non sono associati a anomalie genetiche. C'è una morte completa dell'epatocita, chiamata "morte locale". Le cellule morte vengono assorbite dai macrofagi, che è accompagnata da infiammazione;
• l'atrofia è una riduzione delle dimensioni delle cellule, che può essere causata sia dalla genetica, sia dalla malattia, e dall'influenza esterna;
• L'apoptosi è un meccanismo per la morte di epatociti attivando anomalie genetiche sotto l'influenza di condizioni avverse. A differenza della necrosi, l'integrità della membrana non viene spezzata e il processo patologico è diretto direttamente alla scissione del nucleo. Allo stesso tempo, l'infiammazione non viene osservata e le cellule morte vengono assorbite da quelle vicine.

Nell'apoptosi, le cellule muoiono singolarmente, in necrosi, in gruppi e atrofia, degenerano in escrescenze del tessuto connettivo, che in futuro porta ancora alla morte.

Necrosi massiccia e coma epatico

Questo è l'ultimo stadio della morte degli epatociti, in cui il più probabile è la morte. Il più delle volte si verifica a causa dell'epatite (B) e dell'avvelenamento tossico meno frequente (alcol, droghe). L'esame microscopico di un campione di tessuto parenchimale suggerisce la causa della necrosi: durante l'azione del virus, i centri dei lobuli sono solitamente colpiti e il veleno li avvelena intorno alla periferia. Dopo l'apertura diventa chiaro che il fegato è flaccido e ha una capsula sfocata, e il parenchima è diventato giallo e talvolta rosso.

Con una massiccia necrosi epatica, il paziente non ha solo pronunciato ittero, ma anche febbre, diatesi emorragica e disturbi nervosi (confusione, tremore). Ci sono due opzioni possibili per l'insorgenza di questa condizione: spontaneamente (un rischio molto alto di morte) e attraverso il fegato a qualcuno (ci sono possibilità di sopravvivere). I medici distinguono tre tipi di questo tipo di coma:

1. spontaneo - il fegato smette di svolgere le sue funzioni, a seguito del quale le tossine entrano in altri organi, in particolare nel cervello. Per questo motivo c'è un sintomo principale: una violazione del sistema nervoso;
2. esogeno - la prestazione del fegato è parzialmente compromessa, l'ammoniaca si accumula nel corpo causando gravi intossicazioni;
3. ipopotassiemia - il fegato funziona parzialmente, ma l'equilibrio elettrolitico è gravemente disturbato, con conseguente disidratazione, che porta all'esaurimento e alla perdita di coscienza.

Il trattamento del coma epatico richiede l'implementazione di una serie di misure:

• rifiuto completo degli alimenti proteici;
• al paziente viene somministrata una soluzione giornaliera di glucosio (20%) e succhi di frutta con un contenuto calorico totale di 2000 kcal / giorno;
• antibiotici ad ampio spettro sono prescritti per ridurre l'ammoniaca;
• poiché i clisteri e il lassativo salino sono indicati ogni giorno, è necessario riempire un volume sufficiente di liquido e prevenire la disidratazione con la soluzione elettrolitica;
• con il coma causato da epatite, è consigliabile utilizzare farmaci ormonali.

L'80% dei pazienti trattati con reopiglucina (soluzione di polimero glucidico colloidale) ha lasciato il coma epatico. Tra i pazienti che non hanno seguito questo corso, il tasso di recupero è stato del 21%.

Necrosi dell'epatite

L'epatite è la principale causa di necrosi del fegato e riguarda principalmente il virus B. Nella necrosi acuta, la morte cellulare inizia di solito 5-14 giorni dopo l'esacerbazione. In questo momento, c'è già un ittero pronunciato. La massa del fegato è quasi dimezzata, la capsula diventa flaccida e le strutture tissutali "si strappano". La morte delle cellule subacute non è così grave come il fegato ha una struttura densa e la perdita della sua massa avviene più lentamente. Il processo degenerativo può essere ritardato di mezzo anno e con un trattamento adeguato non porta alla morte, ma alla cirrosi postnecrotica.

Il lobulo sinistro del fegato è 3 volte più suscettibile alla necrosi rispetto alla destra.

Ora, molti scienziati stanno tentando di spiegare la patogenesi e la progressione dell'epatite necrosi a livello dei processi cellulari, del metabolismo dei lipidi e delle reazioni immunologiche. Nel corso della ricerca, anche i prerequisiti sembravano classificare l'epatite B come una categoria di malattia immunologica. Tuttavia, il meccanismo dell'azione necrotica dell'ossido e di altri composti è sempre preceduto dalla produzione attiva del virus.

Nei bambini che sono morti a causa di un'enorme necrosi da epatite, è stato rilevato un virus B o una combinazione di B + D. L'infezione è stata causata da trasfusioni di sangue o plasma.

L'epatocita che si estingue a seguito di esposizione virale nel 70% dei pazienti inizia in modo acuto, anche se in alcuni pazienti è stata osservata solo la dispepsia il primo giorno e l'ittero è apparso successivamente: fino a 5 giorni nei pazienti e fino a 3 giorni in ½. Con un esordio acuto, il 15% dei pazienti ha avuto diarrea e il 40% ha avuto vomito multiplo. Tra i bambini osservati, questi sintomi erano presenti in tutto e il 77% aveva vomito con impurità del sangue e il 15% aveva feci catramose. Il trattamento dell'epatite necrotica è molto difficile e individuale. Assicurati di rispettare le misure mostrate nel coma epatico. Inoltre, i farmaci antivirali sono inoltre prescritti.

Secondo le statistiche, nel periodo dal 1990 al 2007 sono stati eseguiti circa duecento trapianti di fegato. Di questi, 123 erano necessari per i bambini di età compresa tra 0,5 e 17 anni. Il tasso di sopravvivenza era del 96,8%.

Necrosi medica

In media, la popolazione del pianeta danni al fegato indotta da farmaci è una rarità, ma tra i pazienti affetti da insufficienza epatica, si verifica nel 5%. Un'altra statistica è interessante: nel 10% di tutte le persone che assumono qualsiasi pillola (da mal di testa, cuore o mal di denti) ha un effetto collaterale sul fegato. Oppure, al contrario, il 10% di tutti gli effetti collaterali rilevati dei farmaci cadono sul fegato. Ma il meccanismo d'azione delle medicine moderne è diverso.

Il primo gruppo dovrebbe includere i farmaci che causano necrosi epatica se usato in dosi elevate. Questi sono acetaminofene, paracetomolo e altri. Segni caratteristici di necrosi (dolore, ingiallimento, vomito, diarrea) si verificano nei primi tre giorni dopo l'ingestione.

Il secondo gruppo dovrebbe includere farmaci come la clorpromazina e l'alotano, la cui tossicità non dipende dalla dose assunta. L'attivazione dell'insufficienza epatica si verifica quando c'è una propensione genetica per questo. La manifestazione di tali effetti collaterali nei bambini è stata osservata in casi isolati.

Il terzo gruppo comprende farmaci come il tiopentale, che entrano nel corpo, sono "legati" dall'albumina nel sangue (3/4 sostanze) e vengono distrutti nel fegato (1/4 di sostanze). Cioè, per una persona sana, indipendentemente dalla dose, il farmaco per il fegato non è pericoloso. Tuttavia, nell'insufficienza epatica cronica, il livello di albumina è ridotto, il che porta a un ritardo della sostanza attiva e alla sua circolazione in una forma narcotica libera.

Separatamente, è necessario dire sugli effetti degli anestetici, che hanno la maggiore tossicità per gli epatociti. Questo è il motivo per cui le persone che hanno subito un intervento chirurgico in anestesia generale hanno un rischio molto più elevato di sviluppare insufficienza epatica e necrosi stessa. Il grado di epatotossicità è stabilito con precisione solo nel cloroformio e, per quanto riguarda il ciclopropano e il fluorotano, non vi sono dati univoci. È noto solo che la frequenza della necrosi epatica conseguente all'azione di questi anestetici è rispettivamente di 1,7 e 1,02 per 10.000 operazioni. La mortalità in tale anestesia è pari all'1,87% quando si utilizza il ftorotana e l'1,93% nel caso di utilizzo di altri anestetici.

Il fegato può guarire?

Spesso puoi sentire storie che il fegato può rigenerarsi e persino crescere di nuovo dopo la resezione, come un fungo. C'è del vero in questo, e c'è anche una bugia. Quindi, tutte le cellule del corpo vengono periodicamente aggiornate: le cellule ossee vivono per 10 anni, i globuli rossi - 120 giorni, l'epitelio - 14 giorni e le cellule della mucosa gastrica - solo 5 giorni. Per quanto riguarda il fegato, tutti i suoi epatociti vengono rigenerati ogni 300-500 giorni, mentre i singoli frammenti vengono aggiornati ogni 150 giorni. Questo corpo è il più resistente all'età, perché può rimanere in buona salute fino a 70 anni.

Tuttavia, tutto ciò è possibile solo quando il fegato è sano e il processo di generazione di nuove cellule va più veloce di quello che muore. Una persona dovrebbe monitorare le sue condizioni, perché al fegato non piacciono i veleni (soprattutto medicinali e alcol), i pasti freddi e molto frequenti (di solito 1 volta in 2 ore).

Per quanto riguarda il famoso "fenomeno salamandra", in cui un organo a pieno titolo cresce da un piccolo pezzo di fegato, non ci sono prove scientifiche per questo. Ma il fatto che dopo la resezione il fegato possa espandersi con il tessuto connettivo e grasso, che porta alla cirrosi, è stato a lungo dimostrato. Ora gli scienziati stanno combattendo per la coltivazione del fegato, usando l'ingegneria genetica e la biofisica, ma finora solo i giapponesi hanno raggiunto il successo, che sono riusciti a far crescere tessuto epatico di 5 mm dalle cellule staminali. Al momento è la più grande svolta in questo settore.

Ciò che distrutto le cellule del sangue si accumulano nel fegato

Come si può vedere dal tavolo. 42, circa il 70% della massa epatica è acqua. Tuttavia, va ricordato che la massa del fegato e la sua composizione sono soggette a fluttuazioni significative sia in condizioni normali che in condizioni patologiche. Ad esempio, durante l'edema, la quantità di acqua può arrivare fino all'80% della massa del fegato e, con un'eccessiva deposizione di grasso, la quantità di acqua nel fegato può essere ridotta al 55%. Più della metà del residuo secco del fegato conta per le proteine ​​e circa il 90% di esse sono globuline. Il fegato è anche ricco di vari enzimi. Circa il 5% della massa epatica è composta da lipidi: grassi neutri, fosfolipidi, colesterolo, ecc. Con un'obesità pronunciata, il contenuto lipidico può raggiungere il 20% della massa corporea e durante la degenerazione grassa del fegato, la quantità di lipidi in questo organo può essere pari al 50% della massa umida.

Nel fegato può contenere 150-200 g di glicogeno. Di norma, nelle lesioni gravi del parenchima epatico, la quantità di glicogeno in esso presente diminuisce. Al contrario, con alcune glicogenosi, il contenuto di glicogeno può raggiungere il 20% o più della massa del fegato.

Anche la composizione minerale del fegato è variata. La quantità di ferro, rame, manganese, nichel e alcuni altri elementi supera il loro contenuto in altri organi e tessuti. Di seguito verrà discusso il ruolo del fegato in vari tipi di metabolismo.

RUOLO DEL FEGATO NELLO SCAMBIO DI CARBONIO

Il ruolo principale del fegato nel metabolismo dei carboidrati è principalmente quello di assicurare la costanza della concentrazione di glucosio nel sangue. Ciò si ottiene regolando il rapporto tra la sintesi e la rottura del glicogeno depositato nel fegato.

La sintesi del glicogeno nel fegato e la sua regolazione sono fondamentalmente simili a quei processi che avvengono in altri organi e tessuti, in particolare nel tessuto muscolare. La sintesi del glicogeno dal glucosio fornisce normalmente una riserva temporanea di carboidrati necessaria per mantenere la concentrazione di glucosio nel sangue nei casi in cui il suo contenuto è significativamente ridotto (per esempio, negli umani accade quando c'è insufficiente assunzione di carboidrati dal cibo o durante la notte "digiuno").

Parlando dell'utilizzo del glucosio da parte del fegato, è necessario sottolineare l'importante ruolo dell'enzima glucochinasi in questo processo. La glucochinasi, come l'esochinasi, catalizza la fosforilazione del glucosio per formare il glucosio-6-fosfato (vedere la sintesi del glicogeno). L'attività della glucochinasi nel fegato è quasi 10 volte superiore all'attività di esochinasi. Una differenza importante tra questi due enzimi è che la glucochinasi, in contrasto con l'esochinasi, ha un valore K elevato._m per il glucosio e non è inibito dal glucosio-6-fosfato.

Dopo aver mangiato, il contenuto di glucosio nella vena porta aumenta drasticamente; nello stesso intervallo aumenta anche la concentrazione intraepatica di zucchero (Quando lo zucchero viene assorbito dall'intestino, il glucosio nel sangue della vena porta può aumentare fino a 20 mmol / l, e il suo sangue periferico non contiene più di 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).). L'aumento della concentrazione di glucosio nel fegato provoca un aumento significativo dell'attività della glucochinasi e aumenta automaticamente l'assorbimento di glucosio da parte del fegato (il glucosio-6-fosfato risultante viene speso nella sintesi di glicogeno o è scomposto).

Si ritiene che il ruolo principale della scissione del glucosio nel fegato sia principalmente dovuto alla conservazione dei metaboliti precursori necessari per la biosintesi degli acidi grassi e della glicerina e, in misura minore, all'ossidazione a CO₂ e H₂0. I trigliceridi sintetizzati nel fegato sono normalmente secreti nel sangue come parte delle lipoproteine ​​e trasportati nel tessuto adiposo per una conservazione più "permanente".

Usando la via del pentoso fosfato, NADPH si forma nel fegato.₂, Utilizzato per le reazioni di riduzione nella sintesi di acidi grassi, colesterolo e altri steroidi. Inoltre, i fosfati pentosi vengono generati durante la via del pentoso fosfato, che sono necessari per la sintesi degli acidi nucleici.

Insieme all'utilizzo del glucosio nel fegato, naturalmente, si verifica la sua formazione. La fonte diretta di glucosio nel fegato è il glicogeno. La rottura del glicogeno nel fegato è principalmente fosforescente. Il sistema dei nucleotidi ciclici è di grande importanza nel regolare il tasso di glicogenolisi nel fegato (vedi Disintegrazione del rilascio di glicogeno e glucosio). Inoltre, il glucosio nel fegato si forma anche nel processo di gluconeogenesi. La gluconeogenesi nel corpo si verifica principalmente nel fegato e nella sostanza corticale dei reni.

I principali substrati della gluconeogenesi sono il lattato, la glicerina e gli amminoacidi. Si ritiene che quasi tutti gli amminoacidi, ad eccezione della leucina, possano ricostituire il pool di precursori della gluconeogenesi.

Quando si valuta la funzione dei carboidrati del fegato, si deve tenere presente che il rapporto tra i processi di utilizzazione e la formazione del glucosio è regolato principalmente da mezzi neuroumorali, con la partecipazione delle ghiandole endocrine. Come si può vedere dai dati sopra riportati, il glucosio-6-fosfato gioca un ruolo centrale nelle trasformazioni dei carboidrati e nell'autoregolazione del metabolismo dei carboidrati nel fegato. Inibisce radicalmente la scissione fosforescente del glicogeno, attiva il trasferimento enzimatico del glucosio dall'uridina difosfoglucosio alla molecola del glicogeno sintetizzato, è un substrato per ulteriori trasformazioni glicolitiche, nonché l'ossidazione del glucosio, compresa la via del pentoso fosfato. Infine, la scissione del glucosio-6-fosfato mediante fosfatasi fornisce il flusso di glucosio libero nel sangue, che viene erogato dal flusso sanguigno a tutti gli organi e tessuti:

Considerando il metabolismo intermedio dei carboidrati nel fegato, è anche necessario soffermarsi sulle trasformazioni di fruttosio e galattosio. Il fruttosio che entra nel fegato può essere fosforilato in posizione 6 al fruttosio-6-fosfato sotto l'azione di esochinasi, che ha relativa specificità e catalizza la fosforilazione, oltre al glucosio e al fruttosio, anche il mannosio. Tuttavia, c'è un altro modo nel fegato: il fruttosio è in grado di fosforilare con la partecipazione di un enzima più specifico, la chetohexokinase. Di conseguenza, si forma il fruttosio-1-fosfato. Questa reazione non è bloccata dal glucosio. Inoltre, il fruttosio-1-fosfato sotto l'azione della specifica cheto-1-fosfataldolasi viene scisso in due triodi: dioxyacetonefosfato e glicerolo aldeide (gliceraldeide). (L'attività della chetozo-1-fosfataldolasi nel siero (plasma) del sangue aumenta drammaticamente nella malattia del fegato, che è un test diagnostico importante.) Sotto l'influenza della chinasi corrispondente (triozochinasi) e con la partecipazione dell'ATP, il glicerolo aldeide è fosforilato a 3-fosfogliceraldeide. Il 3-fosfogliceraldeide risultante (quest'ultimo facilmente passa e dioxyacetonephosphate) subisce trasformazioni ordinarie, tra cui la formazione di acido piruvico come prodotto intermedio.

Per quanto riguarda il galattosio, nel fegato viene dapprima fosforilato con la partecipazione dell'ATP e dell'enzima galattochinasi con la formazione di galattosio-1-fosfato. Inoltre, nel fegato ci sono due vie del metabolismo del galattosio-1-fosfato con la formazione di UDP-galattosio. Il primo modo coinvolge l'enzima esoso-1-fosfato-uridiltransferasi, il secondo è associato all'enzima galattosio-1-fosfato-uridiltransferasi.

Normalmente, nel fegato dei neonati, l'esoso-1-fosfato-uridiltransferasi si trova in grandi quantità e il galattosio-1-fosfato-uridiltransferasi - in tracce. La perdita ereditaria del primo enzima porta alla galattosemia, una malattia caratterizzata da ritardo mentale e cataratta dell'obiettivo. In questo caso, il fegato dei neonati perde la capacità di metabolizzare il D-galattosio, che è parte del latte lattosio.

RUOLO DEL FEGATO NELLO SCAMBIO DEI LIPIDI

I sistemi enzimatici del fegato sono in grado di catalizzare tutte o la grande maggioranza delle reazioni del metabolismo lipidico. La combinazione di queste reazioni è alla base di processi come la sintesi di acidi grassi superiori, trigliceridi, fosfolipidi, colesterolo e suoi esteri, così come la lipolisi dei trigliceridi, l'ossidazione degli acidi grassi, la formazione di corpi di acetone (chetone), ecc.

Ricordiamo che le reazioni enzimatiche per la sintesi dei trigliceridi nel fegato e nel tessuto adiposo sono simili. Vale a dire, i CoA-derivati ​​di acidi grassi a catena lunga interagiscono con glicerolo-3-fosfato per formare acido fosfatidico, che viene quindi idrolizzato a digliceride.

Aggiungendo un'altra molecola di acido grasso derivato dal CoA al digliceride risultante, si forma il trigliceride. I trigliceridi sintetizzati nel fegato rimangono nel fegato o sono secreti nel sangue sotto forma di lipoproteine. La secrezione avviene con un ritardo noto (nell'uomo - 1-3 ore). Il ritardo nella secrezione corrisponde probabilmente al tempo richiesto per la formazione delle lipoproteine.

Come già osservato, il fegato è il sito principale di formazione di pre-p-lipoproteine ​​plasmatiche (lipoproteine ​​a bassissima densità - VLDL) e α-lipoproteine ​​(lipoproteine ​​ad alta densità - HDL). Sfortunatamente, non vi sono dati esatti sulla sequenza dell'assemblaggio di particelle lipoproteiche negli epatociti, per non parlare dei meccanismi di questo processo.

Nell'uomo, la massa delle β-lipoproteine ​​(lipoproteine ​​a bassa densità - LDL) si forma nel plasma sanguigno dalle pre-β-lipoproteine ​​(VLDL) sotto l'azione della lipoproteina lipasi. Durante questo processo, si formano prima le lipoproteine ​​di breve durata intermedie (PrLP). Attraverso lo stadio di formazione di lipoproteine ​​intermedie, si formano particelle impoverite in trigliceridi e arricchite con colesterolo, cioè si formano β-lipoproteine ​​(Fig. 122).

Con un alto contenuto di acidi grassi nel plasma, il loro assorbimento dal fegato aumenta, la sintesi dei trigliceridi aumenta, così come l'ossidazione degli acidi grassi, che può portare ad una maggiore formazione di corpi chetonici.

Va sottolineato che i corpi chetonici si formano nel fegato durante il cosiddetto percorso β-idrossi-β-metilglutaril-CoA. Le idee precedenti che i corpi chetonici sono prodotti intermedi dell'ossidazione degli acidi grassi nel fegato si sono dimostrati errati [Newholm, E., Start K., 1977]. È stabilito che il β-idrossibutirril-CoA, che si forma nel fegato durante la β-ossidazione degli acidi grassi, ha la configurazione L, mentre il β-idrossibutirrato (corpo chetone), che si trova nel sangue, è l'isomero D (questo isomero è sintetizzato in fegato dalla scissione di β-idrossi-β-metilglutaril-CoA). Dal fegato, i corpi chetonici vengono trasportati attraverso il flusso sanguigno verso i tessuti e gli organi (muscoli, reni, cervello, ecc.), Dove vengono rapidamente ossidati con la partecipazione di enzimi rilevanti. Nel tessuto epatico stesso, i corpi chetonici non si ossidano, cioè, a questo riguardo, il fegato è un'eccezione rispetto ad altri tessuti.

La rottura intensiva dei fosfolipidi e la loro sintesi avvengono nel fegato. Oltre al glicerolo e agli acidi grassi, che fanno parte di grassi neutri, i fosfati inorganici e le basi azotate, in particolare la colina, sono necessari per la sintesi della fosfatidilcolina per la sintesi dei fosfolipidi. I fosfati inorganici nel fegato sono disponibili in quantità sufficienti. Un'altra cosa è la colina. Con un'istruzione inadeguata o un'assunzione insufficiente nel fegato, la sintesi di fosfolipidi dai componenti del grasso neutro diventa impossibile o nettamente ridotta e il grasso neutro si deposita nel fegato. In questo caso, parlano di infiltrazione grassa del fegato, che può quindi entrare nella sua distrofia grassa. In altre parole, la sintesi di fosfolipidi è limitata dalla quantità di basi azotate, cioè la sintesi di fosfina richiede o colina o composti che possono essere donatori di gruppi metilici e partecipare alla formazione di colina (ad esempio, metionina). Questi ultimi composti sono chiamati sostanze lipotropiche. Quindi, diventa chiaro il motivo per cui, in caso di infiltrazione grassa del fegato, la ricotta contenente la caseina, che contiene una grande quantità di residui di amminoacidi metionina, è molto utile.

Consideriamo il ruolo del fegato nel metabolismo degli steroidi, in particolare il colesterolo. Una parte del colesterolo entra nel corpo con il cibo, ma molto di più viene sintetizzato nel fegato da acetil CoA. La biosintesi del colesterolo nel fegato è soppressa dal colesterolo esogeno, cioè derivato dal cibo.

Pertanto, la biosintesi del colesterolo nel fegato è regolata secondo il principio del feedback negativo. Più il colesterolo viene dal cibo, meno viene sintetizzato nel fegato e viceversa. Si ritiene che l'effetto del colesterolo esogeno sulla sua biosintesi nel fegato sia associato all'inibizione della reazione della beta-idrossi-β-metilglutaril-CoA reduttasi:

Parte del colesterolo sintetizzato nel fegato viene secreto dal corpo insieme alla bile, l'altra parte viene convertita in acidi biliari. Una parte del colesterolo è utilizzata in altri organi per la sintesi di ormoni steroidei e altri composti.

Nel fegato, il colesterolo può interagire con gli acidi grassi (sotto forma di acil-CoA) per formare esteri di colesterolo.

Gli esteri di colesterolo sintetizzati nel fegato entrano nel flusso sanguigno, che contiene anche una certa quantità di colesterolo libero. Normalmente, il rapporto tra esteri di colesterolo ed esteri di colesterolo libero è 0,5-0,7. Quando le lesioni del parenchima epatico, l'attività sintetica delle sue cellule è indebolita, e quindi la concentrazione di colesterolo, soprattutto esteri di colesterolo, nel plasma sanguigno è ridotta. In questo caso, il coefficiente specificato diminuisce a 0,3-0,4 e la sua progressiva diminuzione è un segno prognostico sfavorevole.

RUOLO DEL FEGATO NELLO SCAMBIO DI PROTEINE

Il fegato svolge un ruolo centrale nel metabolismo delle proteine. Svolge le seguenti funzioni principali: sintesi di specifiche proteine ​​plasmatiche; la formazione di urea e acido urico; colina e sintesi di creatina; transaminazione e deaminazione degli amminoacidi, che è molto importante per le mutue trasformazioni degli amminoacidi, così come per il processo di gluconeogenesi e la formazione di corpi chetonici. Tutta l'albumina plasmatica, il 75-90% di α-globuline e il 50% di β-globuline, sono sintetizzati dagli epatociti. (Il fegato di una persona sana può sintetizzare 13-18 g di albumina al giorno.) Solo le γ-globuline non sono prodotte dagli epatociti, ma dal sistema reticoloendoteliale, che comprende le cellule reticoloendoteliali stellate (cellule di Kupffer del fegato). In generale, le γ-globuline si formano fuori dal fegato. Il fegato è l'unico organo in cui proteine ​​così importanti per il corpo sono sintetizzate come protrombina, fibrinogeno, proconvertina e proaccelerina.

La violazione della sintesi di numerosi fattori proteici del sistema di coagulazione del sangue in gravi malattie del fegato può portare a eventi emorragici.

Con il danno al fegato, viene anche disturbato il processo di deaminazione degli amminoacidi, che porta ad un aumento della loro concentrazione nel sangue e nelle urine. Quindi, se la quantità normale di ammino azoto nel siero è di circa 2,9-4,3 mmol / l, nelle gravi malattie del fegato (processi atrofici) la concentrazione di aminoacidi nel sangue aumenta a 21 mmol / l, il che porta all'amminoaciduria. Ad esempio, in caso di atrofia acuta del fegato, il contenuto di tirosina nella quantità giornaliera di urina può raggiungere 2 g.

Nel corpo, la formazione di urea si verifica principalmente nel fegato. La sintesi di urea è associata al dispendio di una quantità di energia abbastanza significativa (3 moli di ATP sono consumati per la formazione di 1 mole di urea). Nelle malattie del fegato, quando la quantità di ATP negli epatociti è ridotta, la sintesi dell'urea è disturbata. Indicativo in questi casi è la determinazione nel siero del rapporto tra azoto ureico e azoto amminico. Normalmente, questo rapporto è 2: 1 e con gravi danni al fegato diventa 1: 1.

Una grande parte di acido urico negli esseri umani si forma anche nel fegato. Il fegato è molto ricco dell'enzima xantina ossidasi, con la partecipazione di cui l'idrossipirina (ipoxantina e xantina) viene convertita in acido urico. Non dobbiamo dimenticare il ruolo del fegato nella sintesi della creatina. Ci sono due fonti che contribuiscono alla presenza di creatina nel corpo. C'è creatina esogena, cioè creatina in prodotti alimentari (carne, fegato, ecc.) E creatina endogena, che si forma durante la sintesi nei tessuti. La sintesi di creatina avviene principalmente nel fegato (tre aminoacidi sono coinvolti nella sintesi: arginina, glicina e metionina), da dove entra nel tessuto muscolare attraverso il flusso sanguigno. Qui la creatina, fosforilata, viene convertita in creatina fosfato e la creatinina è formata da quest'ultimo.

DETOSSICAZIONE DI VARIE SOSTANZE NEL FEGATO

Le sostanze estranee nel fegato spesso si trasformano in sostanze meno tossiche e talvolta indifferenti. Apparentemente, solo in questo senso è possibile parlare della loro "neutralizzazione" nel fegato. Questo accade per ossidazione, riduzione, metilazione, acetilazione e coniugazione con determinate sostanze. Va notato che nel fegato l'ossidazione, la riduzione e l'idrolisi di composti estranei sono principalmente enzimi microsomiali.

Nel fegato, anche le sintesi "protettive" sono ampiamente rappresentate, ad esempio la sintesi dell'urea, a seguito della quale l'ammoniaca altamente tossica viene neutralizzata. Come risultato di processi putrefattivi che si verificano nell'intestino, fenolo e cresolo sono formati dalla tirosina, e lo skatole e l'indolo dal triptofano. Queste sostanze sono assorbite e con il flusso di sangue al fegato, dove il meccanismo della loro neutralizzazione è la formazione di composti accoppiati con acido solforico o glucuronico.

La neutralizzazione del fenolo, del cresolo, dello scandalo e dell'indolo nel fegato avviene come risultato dell'interazione di questi composti non con acidi solforici e glucuronici liberi, ma con le loro cosiddette forme attive: 3'-fosfoadenosina-5'-fosfosfato (FAPS) e uridina acido fosforico glucuronico (UDPH). (L'indolo e lo skatole, prima di reagire con FAPS o UDHP, vengono ossidati in composti contenenti un gruppo ossidrile (indossile e scatoxy). Pertanto, i composti accoppiati saranno rispettivamente acido scatoxil solforico o acido glucossilico scossilico.)

L'acido glucuronico è coinvolto non solo nella neutralizzazione dei prodotti in decomposizione delle sostanze proteiche formate nell'intestino, ma anche nel legame di una serie di altri composti tossici formati nel processo del metabolismo nei tessuti. In particolare, la bilirubina libera o indiretta, che è altamente tossica, interagisce con l'acido glucuronico nel fegato per formare bilirubina mono- e diglucuronidi. Si tratta di un metabolita normale e acido ippurico formata nel fegato da acido benzoico e estere della glicina etil (Nei reni possono verificarsi anche la sintesi di acido ippurico.).

Considerando che la sintesi dell'acido ippurico nell'uomo si verifica prevalentemente nel fegato, nella pratica clinica, abbastanza spesso, per testare la funzione antitossica del fegato, è stato utilizzato un campione di Kvik (con normale capacità funzionale dei reni). Il test consiste nel caricare il benzoato di sodio, seguito dalla determinazione nell'urina dell'acido ippurico formato. Con le lesioni parenchimali del fegato, la sintesi dell'acido ippurico è difficile.

Nel fegato, i processi di metilazione sono ampiamente rappresentati. Quindi, prima dell'escrezione urinaria, l'ammide dell'acido nicotinico (vitamina PP) è metilata nel fegato; di conseguenza, si forma N-metilnicotinammide. Insieme alla metilazione, i processi di acetilazione stanno procedendo in modo intensivo (nel fegato, il contenuto di acetilazione del coenzima (HS-KoA) è 20 volte più alto della sua concentrazione nel tessuto muscolare). In particolare, vari preparati di sulfanilamide sono soggetti ad acetilazione nel fegato.

Un esempio di neutralizzazione dei prodotti tossici nel fegato mediante riduzione è la conversione di nitrobenzene in para-amminofenolo. Molti idrocarburi aromatici sono neutralizzati dall'ossidazione per formare i corrispondenti acidi carbossilici.

Il fegato prende anche parte attiva nell'inattivazione di vari ormoni. Come risultato dell'ingresso di ormoni attraverso il flusso sanguigno nel fegato, la loro attività nella maggior parte dei casi è indebolita o completamente persa. Quindi, gli ormoni steroidei sottoposti a ossidazione microsomiale, sono inattivati, per poi trasformarsi nei corrispondenti glucuronidi e solfati. Sotto l'influenza delle aminoxidasi nel fegato, le catecolamine sono ossidate, ecc. In generale, molto probabilmente, questo è un processo fisiologico.

Come si può vedere dagli esempi sopra, il fegato è in grado di inattivare un certo numero di potenti sostanze fisiologiche e straniere (tossiche).

RUOLO DEL FEGATO NELLO SCAMBIO DI PIGMENTI

Questo argomento sarà discusso solo pigmenti gemohromogennyh che si formano nel corpo durante la degradazione dell'emoglobina (in misura molto minore durante il decadimento della mioglobina, citocromi, ecc). Il decadimento di emoglobina avviene nelle cellule del sistema reticoloendoteliale, in particolare in stellate retikuloendoteliotsitah (cellule di Kupffer del fegato), così come negli istiociti del tessuto connettivo di qualsiasi organo.

Come già notato, lo stadio iniziale della scomposizione dell'emoglobina è la rottura di un singolo ponte di metina con la formazione di verdoglobina. Inoltre, l'atomo di ferro e la proteina globina sono separati dalla molecola di verdoglobina. Di conseguenza, si forma la biliverdina, che è una catena di quattro anelli pirrolici collegati da ponti di metano. Quindi, la biliverdina, recuperando, si trasforma in bilirubina - un pigmento secreto dalla bile e quindi chiamato pigmento biliare (vedere Scomposizione dell'emoglobina nei tessuti (formazione dei pigmenti della bile)). La bilirubina risultante è chiamata bilirubina indiretta. È insolubile in acqua, dà una reazione indiretta con un diazoreattivo, cioè la reazione è ottenuta solo dopo il pretrattamento con alcool. Apparentemente, è più corretto chiamare questa bilirubina libera o bilirubina non coniugata.

Nel fegato, la bilirubina lega (coniugato) con l'acido glucuronico. Questa reazione è catalizzata dall'enzima UDP - glucuroniltransferasi. Allo stesso tempo, l'acido glucuronico reagisce in forma attiva, cioè sotto forma di acido uridinifosfosfosoglucuronico. La bilirubina glucuride risultante è detta bilirubina diretta (bilirubina coniugata). È solubile in acqua e dà una reazione diretta con un diazoreattivo. La maggior parte della bilirubina si combina con due molecole di acido glucuronico per formare la bilirubina diglucuronide.

Formata nel fegato, la bilirubina diretta insieme a una piccolissima parte della bilirubina indiretta viene escreta nella bile nell'intestino tenue con la bile. Qui l'acido glucuronico viene scisso dalla bilirubina diretta e il suo recupero avviene con la successiva formazione di mezobilubina e mezobilinogeno (urobilinogeno). Si ritiene che circa il 10% della bilirubina venga ripristinato al mesobliogenogeno sulla via dell'intestino tenue, cioè nel tratto biliare extraepatico e nella cistifellea. Dall'intestino tenue, una parte del mesobliogenogeno formato (urobilinogeno) viene riassorbita attraverso la parete intestinale, entra in v. la porta e il flusso sanguigno vengono trasferiti al fegato, dove si divide completamente in di- e tripyrroles. Pertanto, è normale che il mezobilicogeno (urobilinogeno) non entri nella circolazione generale e nelle urine.

La quantità principale di mesobilinogeno dall'intestino tenue entra nell'intestino crasso, dove viene ripristinata a stercobilinogeno con la partecipazione di microflora anaerobica. Stercobilinogeno formato nelle parti inferiori dell'intestino crasso (principalmente nel retto) viene ossidato a stercobilin ed escreto nelle feci. Solo una piccola parte di stercobilinogeno viene assorbita nelle parti inferiori dell'intestino crasso nel sistema della vena cava inferiore (entra per la prima volta nell'emorrhoidale vv) e successivamente viene escreta dai reni con l'urina. Di conseguenza, nella normale urina umana contiene tracce di stercobilinogeno (1-4 mg sono escreti con le urine al giorno). Sfortunatamente, fino a poco tempo fa nella pratica clinica, lo stercobilinogeno, contenuto nell'urina normale, continua ad essere chiamato urobilinogeno. Questo non è corretto Nella fig. 123 mostra schematicamente le modalità di formazione dei corpi urobilinogenici nel corpo umano.

La determinazione nella clinica del contenuto della bilirubina totale e delle sue frazioni, così come dei corpi urobilinogenici, è importante nella diagnosi differenziale di ittero di varie eziologie. Nell'ittero emolitico, l'iperbilirubinemia si verifica principalmente a seguito della formazione di bilirubina indiretta (libera). A causa del miglioramento dell'emolisi, una formazione intensiva di bilirubina indiretta da collasso dell'emoglobina si verifica nel sistema reticoloendoteliale. Il fegato non è in grado di formare un numero così elevato di bilirubina-glucuronidi, che porta all'accumulo di bilirubina indiretta nel sangue e nei tessuti (Fig. 124). È noto che la bilirubina indiretta non passa attraverso la soglia renale, pertanto la bilirubina nelle urine con ittero emolitico di solito non viene rilevata.

Quando si verifica ittero parenchimale, si verifica la distruzione delle cellule epatiche, l'escrezione della bilirubina diretta nei capillari biliari viene disturbata e entra direttamente nel sangue, dove il suo contenuto aumenta in modo significativo. Inoltre, diminuisce la capacità delle cellule epatiche di sintetizzare la bilirubina-glucuronide; di conseguenza, aumenta anche la quantità di bilirubina sierica indiretta. La sconfitta degli epatociti è accompagnata da una violazione della loro capacità di distruggere il meso-bilinogeno (urobilinogeno) assorbito dall'intestino tenue a di- e tripyrroles. Quest'ultimo entra nella circolazione sistemica ed è espulso dai reni con l'urina.

Nell'ittero ostruttivo, l'escrezione biliare è compromessa, il che porta ad un forte aumento del contenuto di bilirubina diretta nel sangue. La concentrazione di bilirubina indiretta è leggermente aumentata nel sangue. Il contenuto di stercobilinogeno (stercobilina) nelle feci diminuisce bruscamente. L'ostruzione completa del dotto biliare è accompagnata da una mancanza di pigmenti biliari nelle feci (poltrona acholica). I cambiamenti caratteristici nei parametri di laboratorio del metabolismo dei pigmenti in vari itteri sono presentati in Tabella. 43.