Cisti nel fegato del bambino

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I piccoli non vengono nemmeno messi in funzione a una certa età, ma aspettate fino a quando il bambino guadagna un certo peso, a cui i dottori si sottopongono a un'operazione. Ha bisogno di essere riconosciuto. E così, osserverà e sosterrà.

Buona fortuna a te l'autore!

Grazie a tutti quelli che hanno risposto!

Le ragazze, forse qualcun altro sa qualcosa, ascoltato, qualsiasi informazione è molto necessaria. Positivo o negativo C'è molto poco in internet che anche sugli adulti, il feto non ha nulla di cisti al fegato (in ogni caso, non l'ho trovato).

Un amico qualche anno fa aveva una situazione simile, il bambino aveva circa 17 settimane. ho trovato una piccola cisti, anche se non ricordo dove fosse. Hanno detto che lei può con la crescita del bambino stesso dissolversi, che è quello che è successo. Dopo la nascita, l'intero bambino è stato esaminato e, con gioia di tutti, non hanno trovato nulla.

Ti auguro buona fortuna!

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Cisti epatica nei bambini

Una cisti epatica è una neoplasia che ha la forma di una cavità con pareti di tessuto connettivo e un liquido chiaro o giallo-verde all'interno. Le cisti del fegato sono considerate benigne. Secondo le statistiche, si verifica in circa lo 0,8% della popolazione.

motivi

Le cause delle cisti epatiche in un bambino dipendono principalmente dal tipo e dalla natura. Quindi, distinguere le cisti vere e false. La vera neoplasia è congenita. Un bambino nasce con una tale caratteristica della struttura del fegato.

La cisti falsa è una neoplasia derivante da determinate cause. Un tale difetto in qualche modo influenza la struttura e l'attività vitale di un organo.

Ci sono diversi motivi per una ciste nel fegato di un bambino:

• danno epatico, al posto del quale è insorto un tumore con fluido all'interno;
• malattie e processi infiammatori che interessano il fegato;
• chirurgia epatica;
• danno d'organo parassitico (cisti di echinococco di fegato).

Le cisti del fegato in un bambino possono anche causare una malattia infettiva: epatite, herpes, rosolia, adenovirus, ecc.

Per determinare eventuali anomalie nel fegato, i genitori devono sapere come si manifesta la ciste e quali sintomi provoca.

sintomi

Nella maggior parte dei casi, le cisti di piccole dimensioni potrebbero non manifestarsi in alcun modo per un lungo periodo. Il bambino spesso non avverte alcun fastidio o alcun dolore nell'area del fegato.

In alcuni casi, la manifestazione della malattia è espressa in alcuni sintomi:

• i primi segni sono dolori caratteristici nella parte destra o vicino all'ombelico, una sensazione di pesantezza e disagio nel giusto ipocondrio;
• il bambino può lamentare nausea, vomitare dopo aver mangiato è occasionalmente possibile;
• con una cisti epatica, lo stato generale di indisposizione si manifesta spesso, aumenta la sudorazione, si manifesta mancanza di respiro, il bambino si sente debole, non vuole mangiare.

I segni di un forte aumento delle dimensioni della cisti sono associati a una rapida perdita di peso, alla comparsa di asimmetria addominale.

Diagnosi di cisti epatica in un bambino

Nella maggior parte dei casi, una cisti epatica può essere riconosciuta per caso durante un esame ecografico degli organi addominali. Con l'aiuto di questa tecnica, la patologia può essere diagnosticata impostando la sua dimensione, struttura e posizione. Con questo inizia un sondaggio completo. La cisti è vista come una cavità di forma rotonda o longitudinale con confini chiari.

Il medico può prescrivere ulteriori studi: calcolo o risonanza magnetica. Con il loro aiuto, è possibile determinare l'esatta natura della neoplasia, oltre a escludere la possibilità della presenza di un tumore maligno.

In alcuni casi, possono essere prescritti esami del sangue speciali per la natura parassitaria della cisti. Tali studi consentono di specificare la diagnosi e di determinare la causa del tumore.

complicazioni

L'aspetto e la rapida crescita di una cisti possono causare lo sviluppo di alcune complicazioni nello stato del corpo del bambino. Se il paziente si reca dal medico in tempo utile, è probabile che si verifichino emorragie, suppurazione, rottura della cisti con conseguente penetrazione di liquido nella cavità addominale.

Un'altra malattia pericolosa per la cisti epatica di un bambino è l'ittero. Si verifica a seguito della crescita di una neoplasia e della spremitura dei dotti biliari situati vicino alla cisti. In caso di infezione, una cisti può innescare lo sviluppo di un ascesso epatico. La formazione multipla di cavità con un liquido (policistico) minaccia con l'insorgere di insufficienza epatica sin dalla tenera età.

Se la cisti è parassitaria, questa condizione comporta anche una certa minaccia per la salute del bambino. Quindi, se non trattata, l'infezione può penetrare in altri organi, innescando lo sviluppo di nuovi focolai. Questo è il motivo per cui la cisti parassitaria in un bambino dovrebbe essere identificata nelle fasi iniziali, il che è facilitato da visite regolari a uno specialista.

Lo stato sano del fegato è una garanzia di buona salute, crescita armoniosa e sviluppo del bambino. Per mantenere questo stato, è necessario prestare particolare attenzione a ciò che sente il bambino.

Avendo notato i primi sintomi allarmanti, segni di disfunzione epatica in un bambino, è necessario prendere immediatamente le misure appropriate e sottoporsi ad un esame prescritto da un gastroenterologo.

trattamento

Il trattamento delle cisti epatiche può essere somministrato solo dopo un esame completo. Conoscendo tutte le caratteristiche della vita del corpo, avendo informazioni sulla dimensione, la struttura e la posizione della cisti, il medico ha l'opportunità di determinare il metodo appropriato di trattamento.

Cosa puoi fare

In determinate condizioni, la cisti non ha bisogno di essere trattata. Questi includono alcune situazioni:

• la dimensione del tumore non supera i 3 cm,
• la cisti non causa disagio nel bambino,
• il bambino non sente dolore o altre sensazioni caratteristiche.

In tali casi, si raccomanda di osservare le condizioni del bambino, condurre regolarmente un esame ecografico. Quindi puoi tracciare le dinamiche di crescita dei tumori.

Cosa fa il dottore

Se la cisti è più grande di 5 cm e continua a crescere, è necessario un intervento chirurgico. Ciò è dovuto alla minaccia di rottura del tumore e al deflusso di liquido nella cavità addominale. L'operazione è indicata anche per alcune complicazioni: sanguinamento, suppurazione, ecc.

Quando si identifica, così come dopo la rimozione della cisti, si raccomanda l'osservazione da parte di uno specialista. Il medico sarà in grado di determinare cosa fare nel caso specifico e come mantenere la salute del fegato del bambino.

prevenzione

Al momento non esistono misure specifiche per prevenire le cisti del fegato nei bambini. Nuove crescite possono verificarsi in qualsiasi momento senza una ragione apparente. Tuttavia, è possibile creare tutte le condizioni per identificare una cisti nel tempo e prevenire possibili complicazioni. Per questo, è necessario frequentare un consulto con un gastroenterologo una volta all'anno con un bambino.

Malformazioni congenite del fegato e dei dotti biliari nei neonati

Brevi informazioni sull'embriogenesi del fegato, le sue caratteristiche istologiche nei neonati

Il 25 ° giorno dello sviluppo intrauterino appare una gemma endodermica del fegato, che ha la forma di una sporgenza della parete ventrale dell'intestino primario. Nella regione dell'apice del diverticolo formato, si verifica la proliferazione delle cellule epiteliali e la loro interazione con il mesenchima e i capillari sinusoidali - rami delle vene gallico-mesenterica. La formazione di dotti biliari intraepatici si verifica a seguito della trasformazione delle cellule epatiche nel 2 ° mese di sviluppo embrionale. I dotti extraepatici e la cistifellea si formano dalla parte caudale del bocciolo. Alla 4a-5a settimana di sviluppo inizia la proliferazione dell'epitelio dei dotti biliari, che porta al loro restringimento o ostruzione fisiologica; ricanalizzazione del lume avviene entro la settima settimana. Tra la sesta e la settima settimana, il fegato è un organo dell'emopoiesi nell'embrione. L'eritropoiesi nel fegato domina dalla dodicesima settimana all'inizio del terzo trimestre, poi diminuisce e durante il terzo trimestre prevale la crosta del midollo osseo. Tuttavia, l'eritropoiesi nel fegato continua nel periodo neonatale e può persistere nelle prime settimane di vita. Nei neonati, il lobo sinistro del fegato ha una proporzione maggiore rispetto agli adulti. Inoltre, alla nascita, nel lobo destro del fegato più che a sinistra, si esprime ematopoiesi. Gli epatociti contengono più glicogeno, lipidi e ferro. Le caratteristiche istologiche degli epatociti nei bambini piccoli includono il glicogeno nucleare e una scarsa quantità di lipofuscina. Nei neonati prematuri, la struttura lobulare del fegato è scarsamente definita e i fasci del fegato hanno più di una cellula spessa (di solito due o tre cellule).

Agenesia (aplasia) del fegato. CDF estremamente rara, descritta solo in amorfo. Aplasia nota, ipoplasia di uno dei lobi del fegato. Il criterio diagnostico per l'aplasia del lobo sinistro del fegato è l'assenza di tessuto epatico a sinistra della fossa della cistifellea. Questa condizione è solitamente asintomatica. L'assenza del lobo destro del fegato può anche non manifestarsi clinicamente o essere osservata in pazienti con sintomi di malattie del sistema epatobiliare. Grave ipoplasia o l'assenza del lobo destro del fegato, combinato con la posizione anormale della cistifellea, può causare compressione del dotto cistico con la conseguente formazione di calcoli nella vescica e nel dotto biliare comune.

Completa raddoppiamento del fegato. Si verifica casuisticamente raramente quando si verificano ulteriori segnalibri sulla superficie ventrale del futuro duodeno.

Violazione della lobulazione del fegato (divisione impropria nei lobi). Si verifica abbastanza spesso ed è caratterizzato dalla formazione di lobi aggiuntivi o dalla struttura multilobulare dell'organo. Casi descritti di rottura di lobi epatici aggiuntivi durante il parto con lo sviluppo di sanguinamento fatale.

Cambiamenti nel fegato con diaframmatiche e altre ernie. I difetti nel diaframma sono più spesso a sinistra e parte del fegato proietta nella cavità pleurica sinistra. La parte sporgente del fegato può essere scura con una depressione e l'area di compressione è spesso determinata dal bordo del diaframma. Il lobo destro del fegato può proiettarsi nella cavità pleurica destra in combinazione con l'eventazione della metà destra del diaframma. Il fegato può anche penetrare nel lume di onfalocele con frequenti violazioni del tratto vascolare e biliare. Raramente riscontrato che il fegato erniario sporgente nella cavità pericardica può causare un'emorragia pericardica massiva nei neonati.

Cisti al fegato Può verificarsi nei neonati, più spesso 4 volte più spesso nelle ragazze rispetto ai ragazzi. Solitamente sono solitari e uniloculari, i multiloculari sono rari. La maggior parte delle cisti si trova nel lobo destro del fegato, a forma rotonda di 1 metro, incapsulato, a volte localizzato sulla gamba. Le cisti lumen solito contiene un liquido viscoso trasparente, che può contenere una miscela di bile, sangue o emosiderina causa di recenti o vecchie sanguinamento nel lume. La cisti può comunicare con il dotto epatico. Microscopicamente: parete cistica è composto di tessuto fibroso, generalmente allineato con un singolo strato di epitelio cubico o prismatica, che può essere focally appiattita. L'epitelio può contenere muco. Occasionalmente una cisti può essere rivestita di epitelio squamoso stratificato. Alcune cisti congenite possono essere esempi di raddoppiamenti intestinali o biliare.

Di regola, le cisti del fegato sono asintomatiche. A volte è possibile la torsione, l'emorragia nel lume o la rottura delle cisti con lo sviluppo della peritonite. Una complicazione rara può essere ittero intermittente.

Malattia fibropolitica epatobiliare. alterazioni epatiche cistica verificano in stati multipli (sindrome Meckel, condrodisplasia, polidattilia costatine trisomia 9 e 13, tserebrogepato sindrome renale Zellweger, displasia renale pancreatico-cotto Ivemarka, malattia cistica midollare, Bardet - Biedl, adulto malattia policistica). Tuttavia, il più delle volte sono combinati con modificazioni cistiche nel rene in tali sindromi ereditarie, come autosomica recessiva rene policistico tipo infantile, displasia renale ereditaria e ereditaria nefrite tubulo-interstiziale. In tali pazienti, l'epatomegalia e i reni ingrossati sono determinati alla nascita o nella prima infanzia. Macroscopicamente: il fegato è ingrandito, denso, la sua superficie è liscia. Sul taglio, il tessuto ha un aspetto marmo o una vista mappa. Microscopicamente: i bordi delle sezioni sono chiari, i campi del portale sono ingranditi, fibrati. Il numero di dotti biliari è significativamente aumentato, la crescita del loro bizzarro, il lume può essere vuoto o pieno di bile. dotti biliari sono particolarmente evidenti nella porzione periferica dei tratti portali e possono penetrare nella parte periportale lobuli epatici. Duttale cubica o cilindrica, non ha cambiamenti degenerativi o mitosi, in contrasto con una quantità aumentata di dotti biliari causata da ostruzione extraepatica. Gli epatociti hanno un aspetto normale, l'infiammazione non è caratteristica, a volte si nota la colestasi.

Anomalie dei dotti biliari. Si verifica in 1 su 10.000 bambini. Secondo la localizzazione sono divisi in out-and intra-epatico. Si manifestano per genesi, atresia o stenosi, oltre alla dilatazione dei dotti.

L'atresia dei dotti biliari extraepatici è una condizione caratterizzata da obliterazione completa (totale) o segmentale del sistema di dotti biliari extraepatici. La causa e la patogenesi non sono chiare. La patologia non rappresenta sempre la CDF, ma può essere una conseguenza della obliterazione cicatriziale post-infiammatoria dell'albero biliare extraepatico. Viene discusso il ruolo del virus della rosolia, citomegalovirus, reovirus di tipo III. La frequenza della patologia varia da 1 caso per 10.000 a 1 caso per 14.000 nati vivi. Le ragazze sono colpite più spesso. Le anormalità associate all'atresia delle vie biliari extraepatiche comprendono polisplenie, difetti cardiovascolari e tratto gastrointestinale.

Per controllare lo stato dei dotti biliari nella sezione necessario tirare duodeno e indietro alcuni sinistra. Feto e neonato identificazione del lume del dotto biliare comune può essere difficile, quindi è necessario aprire il duodeno e per controllare il flusso della bile attraverso Vater capezzolo. Cistifellea solito ipoplasiche, nel suo lume è definito da un contenuto mucoide trasparente che non è colorato di bile. Istologicamente definito da cambiamenti degenerativi nel rivestimento epiteliale della vescica, può essere una completa obliterazione del lume del tessuto connettivo, v'è un diverso grado di parete fibrosi.

Clinicamente, atresia delle vie biliari extraepatiche appare di solito nelle prime settimane di vita, ittero persistente e aholichny sedia, anche se in alcuni casi nel periodo neonatale precoce, la sedia può essere colorato con la bile.

La colangiografia operatoria e la biopsia epatica aperta sono i metodi più affidabili per stabilire la diagnosi di atresia delle vie biliari extraepatiche. Nel materiale bioptico eseguito nelle prime settimane di vita, i cambiamenti più caratteristici si riscontrano nelle aree del portale. Essi sono espansi a causa della fibrosi, che si nota in tutti i percorsi del portale nel campione, sebbene il suo grado possa variare leggermente. Se la biopsia viene eseguita molto presto, la fibrosi portale potrebbe essere minima o assente. Con l'aumentare dell'età, la fibrosi di solito aumenta. Il numero di dotti biliari interlobulari è aumentato, hanno un contorno sfocato, formano uno schema tortuoso. L'epitelio che riveste i dotti di solito ha alterazioni degenerative. La fibrosi reattiva può essere osservata nello stroma periduttale. La proliferazione dei duttuli si trova spesso. Può verificarsi infiltrazione delle porzioni portale con linfociti e istiociti, ma questo è raro. I cambiamenti negli epatociti sono simili a quelli nell'epatite neonatale. La colestasi è solitamente più pronunciata al centro dei lobi epatici all'interno degli epatociti, i dotti biliari e viene notata in modo diverso nei dotti biliari. Può verificarsi la trasformazione pseudo-acinosa degli epatociti con colestasi. Nella maggior parte dei casi, viene rivelata la trasformazione di epatociti a cellule giganti, che è caratterizzata da un aumento delle dimensioni delle cellule, da un abbondante citoplasma e dalla presenza di diversi nuclei. Molti o la maggior parte degli epatociti possono subire trasformazioni di cellule giganti. A volte vengono rilevati corpi acidofili. Esiste un'eritropoiesi extramidollare. La degenerazione grassa non è tipica. Pertanto, nella biopsia epatica, la fibrosi portale e la proliferazione del dotto biliare sono i segni distintivi dell'atresia del dotto biliare extraepatico. Tuttavia, un quadro morfologico simile si osserva con una deficienza α₁-antitripsina, con nutrizione parenterale completa, che dovrebbe essere una diagnosi differenziale.

L'albero biliare extraepatico nella regione della porta del fegato è rappresentato da uno o un gruppo di dotti. I dotti distali hanno l'apparenza di corde di filamenti o tessuti membranosi simili a corde. Talvolta l'obliterazione può essere segmentale con una pervietà preservata delle sezioni prossimale e distale nella zona di completa obliterazione. Quando stenosi murato condotti hanno la forma di passaggi stretti che sono conicamente espanse nella regione epatico. Istologicamente, nei casi di atresia osservato completa obliterazione del lume del tessuto connettivo e non può trovare tracce delle fibre muscolari e fodera epiteliali. Talvolta memorizzato foci rivestimento epiteliale disponibile cellule cubiche, che sono contrassegnati modificazioni degenerative o necrotiche, nonché ulcerazioni e infiammazioni. Nel lume possono essere rilevati macrofagi contenenti bile. La proliferazione dei fibroblasti e l'infiltrazione infiammatoria si osservano anche nel muro. Quest'ultimo è di solito solo nei condotti con un lume determinato microscopicamente e non è osservato nei condotti totalmente obliterati.

La prognosi della malattia dipende dalla gravità dei cambiamenti. Nel 5-15% dei casi la correzione dei disturbi è possibile in presenza di preservazione del dotto biliare focale. Viene eseguita l'operazione di portoenterostomia o la sua modifica. La prognosi a lungo termine dipende dalla frequenza e dalla gravità della colangite postoperatoria e dal grado di progressione della fibrosi dopo l'instaurazione del drenaggio biliare.

Se la correzione chirurgica non è possibile o non ha successo, la morte si verifica all'età di 1-2 anni dalla progressiva cirrosi micronodulare o biliare. All'autopsia, il fegato è molto denso, di colore verde scuro con piccoli nodi rigenerati. I laghi di bile e le cisti sono rari. Microscopicamente: le false fette sono circondate da setti fibrosi, in cui ci sono dotti biliari contenenti bile nel lume. Il numero di dotti intraepatici può essere notevolmente ridotto con un'ostruzione persistente, per la quale è stato applicato il termine "condotti biliari scomparsi".

Atresia, stenosi, e ipoplasia dei dotti biliari intraepatici clinicamente manifesta con ittero, che è la metà dei bambini si verifica 3-6 giorni dopo la nascita, ma possono essere rilevati molto più tardi (al 2 ° mese di vita). Feci akholich; con atresia completa dei dotti biliari può essere verdastro a causa del rilascio di pigmenti biliari da parte dell'intestino. Macroscopicamente: il fegato è fortemente condensato, di colore verde scuro. Istologicamente: no o estremamente piccola quantità di dotti biliari interlobulari, ricavate all'interno delle cavalletto pochi spazi, senza fibrosi significativa, con scarsa infiltrato infiammatorio, nel lume di capillari biliari determinato trombi biliari. Quindi è necessario valutare gli spazi portali 20, anche se alcuni autori ritengono sufficiente disponibilità in materiale bioptico 6 aree cavalletto. Se fegato normale definito a partire 0,8 a 1.8 dotto biliare alla regione portale, quindi la mancanza di dotto biliare ha una sola trovato in ogni 2-4 spazi portali o ciascuna regione portale avere da 0 a 0,4 interlobulare dotto biliare.

casi neonatali mancano dotto biliare intraepatico può essere causata da disturbi metabolici o idiopatica decorso benigno o progressiva può essere sporadica o familiare.

Molto spesso insufficienti interlobulari dotti biliari intraepatici nel neonato è una manifestazione sindrome di Alagille (arteriopechenochnoy displasia). La frequenza della sindrome è 1 per 100.000 nati vivi. Il tipo di ereditarietà è probabilmente autosomico dominante. La malattia di solito si manifesta dopo 3 mesi con manifestazioni di ittero e altri segni di colestasi. Altri elementi caratteristici della sindrome di Alagille includono i cambiamenti della pelle sotto forma di prurito e xantomi (che compare in seguito), anomalie cardiovascolari (in primo luogo coinvolge le arterie polmonari), anomalie della colonna vertebrale (colonna vertebrale farfalla), Schwalbe linee evidenti agli occhi (embriotoxon posteriore). Anche le caratteristiche cranio-facciali caratteristici che includono un ampio fronte prominente con un relativamente occhi infossati, ipertelorismo, zigomi appiattiti punta del naso e il mento sporgente pronunciate. sindrome di Alagille può essere associata ad insufficienza renale (nefrite interstiziale e intramembranoznye glomerulare e depositi mesangiali lipidi), la carenza di pancreas, emorragia intracranica, anomalie vascolari, bassa statura, ritardo dello sviluppo, i cambiamenti nella colonna lombare, disturbi nel pigmento dell'occhio, voce acuta e pubertà ritardata. Sono descritte forme incomplete della sindrome, in cui ci sono solo tre o quattro delle caratteristiche principali.

La principale caratteristica istologica della sindrome di Alagille è l'assenza o il numero insufficiente di dotti biliari interlobulari. Va tenuto presente che nel fegato la biopsia nei bambini piccoli il numero di dotti biliari può ancora essere normale, inoltre, la proliferazione di piccoli dotti può essere rilevata. Nelle successive biopsie in questi bambini, c'è una mancanza di dotti biliari. Ci può essere anche una diminuzione del numero e delle dimensioni della triade portale, mentre la fibrosi può essere moderata o assente. Colestasi di solito colpisce il centro del lobulo epatico, sebbene possa essere periportale. Distrofia del palloncino dell'epatocita, trasformazione delle cellule giganti acinose e focali, così come il decomplexing lobulare può essere osservato. In alcuni casi, si riscontra un aumento della quantità di rame nel fegato, che è provata istochimicamente ed è un reperto frequente con epatopatie ostruttive o colestatiche. Quando si esegue la microscopia elettronica, i segni distintivi della patologia sono l'accumulo di pigmento biliare nel citoplasma, specialmente nei lisosomi e nelle vescicole dell'apparato di Golgi. Occasionalmente, il pigmento biliare è presente all'interno o direttamente attorno ai capillari biliari.

La prognosi per la maggior parte dei bambini è buona senza la progressione del processo. Tuttavia, nel 12-14% dei casi, in media, all'età di 12 anni, la malattia progredisce fino alla cirrosi del fegato, sullo sfondo del quale è possibile anche lo sviluppo del carcinoma epatocellulare.

fallimento nonsyndromic dei dotti biliari intraepatiche è un gruppo eterogeneo di processi patologici con la progressione a cirrosi nel 45% dei pazienti di età compresa tra 4-5 anni. Lo spettro di questa malattia comprende i casi sporadici di colestasi neonatale con malattia epatica progressiva, raramente con l'evoluzione di extraepatica biliare, insufficienza akantatripsina, sindrome 45H Turner, sindrome di Down, infezione da citomegalovirus, l'epatite B e ipopituitarismo. I dati al microscopio elettronico indicano che nell'insufficienza non sindromica dei dotti biliari si verifica il loro danno primario.

L'espansione dei dotti biliari extraepatici può essere isolata o combinata con la dilatazione dei dotti biliari intraepatici.

Secondo la classificazione R.S. Chandra e J.Th. Stocker distingue 5 tipi di questa patologia.