CELLULE ENDOTELIALI, CELLULE KUPFER E ITO

La struttura delle cellule endoteliali, cellule di Kupffer e Ito, consideriamo l'esempio di due figure.

Nell'immagine a destra del testo sono rappresentati i capillari sinusoidali (SC) del fegato - capillari intralobulari di tipo sinusoidale, che aumentano dall'introduzione delle venule alla vena centrale. I capillari sinusoidali epatici formano una rete anastomotica tra le placche epatiche. Il rivestimento dei capillari sinusoidali è formato da cellule endoteliali e cellule di Kupffer.

Nell'immagine a sinistra del testo, una piastra epatica (PP) e due capillari sinusoidali (SC) del fegato sono tagliati verticalmente e orizzontalmente per mostrare le cellule perisinusoidali dell'Ito (CI). La figura mostra anche il taglio bile canaliculi (LCD).

CELLULE ENDOTELIALI

Le cellule endoteliali (CE) sono cellule squamose altamente appiattite con un piccolo nucleo allungato, organelli sottosviluppati e un gran numero di vescicole da micropinocitosi. La citomembrana è punteggiata da fori intermittenti (O) e fenestra, spesso raggruppati in piastre reticolari (RP). Questi fori lasciano passare il plasma sanguigno, ma non le cellule del sangue, dandogli accesso agli epatociti (H). Le cellule endoteliali non hanno una membrana basale e non possiedono fagocitosi. Sono collegati tra loro usando piccoli complessi di connessione (non mostrati). Insieme alle cellule di Kupffer, le cellule endoteliali formano il confine interno dello spazio di Disse (PD); il suo confine esterno è formato da epatociti.

CELLULE DI KUPFER

Le cellule di Kupffer (KK) sono grandi cellule stellate non permanenti all'interno dei capillari sinusoidali epatici, in parte sulle loro biforcazioni.

I processi delle cellule di Kupffer passano senza alcun dispositivo di connessione tra le cellule endoteliali e spesso attraversano il lume dei sinusoidi. Le cellule di Kupffer contengono un nucleo ovale, molti mitocondri, un complesso di Golgi ben sviluppato, cisterne corte del reticolo endoplasmatico granulare, lisosomi multipli (L), corpi residui e placche anulari rare. Le cellule di Kupffer includono anche grandi phagolysosomes (PL), che spesso contengono globuli rossi obsoleti e sostanze estranee. Può anche essere rilevato, specialmente con la colorazione supravitale, l'inclusione di emosiderina o ferro.

La superficie delle cellule di Kupffer presenta pieghe citoplasmatiche appiattite non permanenti, chiamate lamellopodi (LP) - gambe lamellari, nonché processi, chiamati filopodia (F) e microvilli (MV), ricoperti di glicocalice. Il plasmolemma forma un corpuscolo simile a un verme (THF) con una linea densa situata in posizione centrale. Queste strutture possono rappresentare il glicocalice condensato.

Le cellule di Kupffer sono macrofagi, molto probabilmente formano un tipo indipendente di cellule. Di solito provengono da altre cellule di Kupffer a causa della divisione mitotica di quest'ultimo, ma possono anche verificarsi dal midollo osseo. Alcuni autori suggeriscono che siano cellule endoteliali attivate.

A volte una fibra nervosa autonoma casuale (HB) passa attraverso lo spazio Disse. In alcuni casi, le fibre hanno un contatto con gli epatociti. I bordi degli epatociti sono delimitati da scanalature di intertepatociti (MU), punteggiate da microvilli.

CELLULE ITO

Queste sono cellule stellate localizzate all'interno degli spazi di Disse (PD). I loro nuclei sono ricchi di cromatina condensata e sono solitamente deformati da grandi gocce lipidiche (LK). Questi ultimi sono presenti non solo nel perikaryon, ma anche nei processi della cellula e sono visibili dall'esterno come protrusioni sferiche. Gli organelli sono poco sviluppati. Le cellule perisinusoidali mostrano una debole attività endocitica, ma non possiedono fagosomi. Le cellule hanno diversi processi lunghi (O), che sono in contatto con epatociti vicini, ma non formano complessi connettivi.

I processi coprono i capillari sinusoidali del fegato e in alcuni casi passano attraverso le piastre epatiche, entrando in contatto con le sinusoidi epatiche adiacenti. I processi non sono costanti, ramificati e sottili; possono anche essere appiattiti. Accumulando gruppi di gocce lipidiche, si allungano e assumono l'aspetto di un grappolo d'uva.

Si ritiene che le cellule perisinusoidali di Ito siano cellule mesenchimali scarsamente differenziate che possono essere considerate come cellule staminali ematopoietiche, in quanto possono essere trasformate in condizioni patologiche in cellule adipose, cellule staminali attive o fibroblasti.

In condizioni normali, le cellule Ito sono coinvolte nell'accumulo di grasso e vitamina A, così come nella produzione di fibre intralobulari reticolari e di collagene (KB).

B) mielocita

g) granulocita banda

e) giovane granulocita

58. Nello scoppio dell'infiammazione, i neutrofili svolgono diverse funzioni. Qual è il principale

a) secrezione di anticorpi

b) secrezione di istamina

c) secrezione di eparina

D) secrezione di lisozima

59. Nello stomaco c'è

a) epitelio superficiale

B) epitelio ghiandolare

c) entrambi

d) nessuno dei due

60. I linfonodi sono presenti.

a) epitelio superficiale

b) epitelio ghiandolare

c) entrambi

D) né l'uno né l'altro

61. Nell'esofago c'è

a) epitelio superficiale

b) epitelio ghiandolare

C) entrambi

d) nessuno dei due

62. Le cellule stellate di fegato si sviluppano da

A) monociti del sangue

63. Le cellule plasmatiche si sviluppano da

a) monociti del sangue

B) linfociti B

64. I macrofagi gliali si sviluppano da

A) monociti del sangue

65. Gli osteoclasti si sviluppano da

A) monociti del sangue

66. I macrofagi alveolari si sviluppano da

A) monociti del sangue

67. I macrofagi sintetizzano

Data di inserimento: 2015-05-19 | Visualizzazioni: 495 | Violazione del copyright

Fibrosi epatica: passato, presente e futuro

Circa l'articolo

Per la citazione: Kurysheva MA Fibrosi epatica: passato, presente e futuro // carcinoma mammario. 2010. №28. Pp. 1713

La fibrosi epatica è un aumento locale o diffuso della quantità di tessuto connettivo, matrice extracellulare (tessuto fibroso di collagene nello spazio perisinusoidale) e la via principale per la progressione delle malattie epatiche croniche diffuse. Nelle prime fasi della fibrosi non ci sono manifestazioni cliniche e solo un esame istologico della biopsia rivela un eccessivo accumulo di tessuto connettivo. In futuro, la fibrosi porta alla formazione di nodi di rigenerati, anastomosi vascolari - la formazione di cirrosi del fegato [1]. La fibrosi epatica non cirrotica è rara e non è considerata in questo documento.

I processi di fibrosi nel fegato sono stati studiati per molti anni (Tabella 1), ma solo dopo la scoperta del ruolo delle cellule stellate nei processi di fibrosi sono state nuove opportunità per la terapia antifibrotica ottenuta.

Patogenesi della fibrosi epatica
Cellule sinusoidali - cellule endoteliali, cellule di Kupffer, cellule stellate (cellula di Ito, cellula di stellat, cellula di conservazione dei retinoidi, lipociti), insieme alla regione degli epatociti che forma il lume di una sinusoide, formano un'unità funzionale. Oltre alle cellule, la matrice extracellulare (VKM) si trova nella zona del seno, visibile solo nelle malattie del fegato. Tutte le cellule che formano i sinusoidi possono partecipare alla formazione dell'ECM. Normalmente, esiste un equilibrio tra fattori di fibrogenesi e fattori antifibrotici. Le cellule Ito, che producono fattori profibrotici e antifibrotici, svolgono il ruolo principale nella fibrosi. I fattori antifibrotici comprendono metalloproteasi della matrice (MMP) coinvolti nella distruzione delle proteine ​​VKM (collagenasi, gelatinasi, stromolisine). L'attività delle MMP è inibita dagli inibitori tissutali delle metalloproteasi della matrice (TIMP), anch'esse prodotte dalle cellule Ito [2-4].
Quando il fegato è danneggiato, vengono rilasciate sostanze biologicamente attive che attivano i macrofagi e l'endotelio sinusoide, secernendo IL - 1, TNF α, ossido nitrico, endotelina, agendo sulle cellule Ito. Le cellule stellate, quando attivate, producono un fattore attivante piastrinico PDGF e un fattore di crescita trasformante TGF β 1. Sotto l'azione del TGF β 1, le cellule Ito iniziano ad attivarsi, migrano verso aree di infiammazione. C'è un cambiamento nel fenotipo delle cellule Ito - esse vengono trasformate in miofibroblasti, che continuano a produrre TGF β 1 e iniziano a produrre VKM. Lo squilibrio tra fattori fibrotici e antifibrotici porta ad un aumento delle componenti della ECM di un fattore di 3-10, un cambiamento nella sua composizione (la predominanza di collagene di tipo I e III). La ridistribuzione della matrice nello spazio di Disse, la sua espansione, la capillarizzazione dei sinusoidi è accompagnata da un metabolismo compromesso tra epatociti e sangue, intervento chirurgico di bypass dovuto allo sviluppo di lobi falsi e allo sviluppo della cirrosi epatica. In caso di cessazione dell'azione dei mediatori dell'infiammazione, le cellule Ito iniziano nuovamente a produrre sostanze profibrotiche e le componenti della ECM diminuiscono nello spazio Disse. Pertanto, la fibrosi nelle fasi iniziali dello sviluppo è un processo reversibile [2-4].
La patogenesi della fibrosi epatica nell'epatite virale cronica è associata all'induzione di cellule infiammatorie negli epatociti infetti, portando alla stimolazione delle cellule Ito. Nella malattia epatica alcolica, l'acetaldeide e i radicali liberi dell'ossigeno attivano le cellule Ito. Inoltre, etanolo promuove la crescita di microflora enterica gram-negativi, lipopolisaccaridi aumento dei livelli ematici portale ed attivazione delle cellule di Kupffer produktsiruyuschih α TNF, agendo sulle cellule Ito. La patogenesi della fibrosi epatica con steatosi epatica non alcolica associata con l'iperglicemia e l'insulino-resistenza, conseguente aumento dei livelli di acidi grassi liberi e steatosi epatica, e radicali liberi e citochine proinfiammatorie - epatociti all'apoptosi e l'attivazione di cellule infiammatorie alla progressione della fibrosi epatica. Nella cirrosi biliare primitiva, le cellule biliare secernono mediatori fibrogeni che attivano le cellule Ito che attivano la fibrogenesi [5].

Reversibilità della fibrosi epatica
Per molto tempo, la fibrosi epatica è stata considerata una condizione patologica irreversibile. Ma 50 anni fa casi invertire la fibrosi dopo il trattamento efficace di emocromatosi e il morbo di Wilson sono stati descritti, e, successivamente, più volte pubblicato i dati sulla fibrosi inverso nella epatite autoimmune in seguito a terapia immunosoppressiva, secondaria biliare CPU dopo la decompressione chirurgica delle vie biliari, steatoepatite non alcolica con una diminuzione del peso corporeo, epatite alcolica con astinenza [6,7].
è stata osservata fibrosi reversibilità durante prolungata astinenza da alcol quando 4-6 settimane diminuzione del contenuto di collagene tipo IV, laminina e acido ialuronico nelle pareti delle sinusoidi alla biopsia e siero rivelate - regressione processo si è verificato "capillarizzazione sinusoidale". Sono stati anche osservati cambiamenti che riflettono la funzione delle cellule Ito - un aumento del livello di MMP - 2 e una diminuzione del livello del suo inibitore TIMP - 2. A determinati intervalli di tempo, è stata osservata una diminuzione del numero di miofibrille actina nelle pareti di sinusoidi, che indica una diminuzione dell'attività delle cellule stellate dell'Ito e il loro passaggio dalla sintesi della matrice extracellulare alla sua degradazione [7].
Allo stesso tempo, solo con l'introduzione della terapia antivirale nella pratica clinica, il concetto di fibrosi epatica, come processo dinamico con possibilità di progressione e regressione, era riconosciuto come un fatto scientificamente provato.
I progressi raggiunti hanno portato a una chiara comprensione del fatto che la fibrosi epatica è reversibile e alle aspettative realistiche che un'efficace terapia antifibrotica cambierà significativamente la gestione dei pazienti con malattie epatiche e fornirà una prognosi favorevole anche con la cirrosi epatica già sviluppata.
Diagnosi di fibrosi epatica
Il gold standard per la diagnosi di fibrosi epatica è una biopsia con esame istologico. La valutazione istologica viene effettuata su scale di Desmet (1984) nella modifica di Serov; Scala JSHAK o METAVIR. A seconda dell'ubicazione e della prevalenza, si distinguono le seguenti forme di fibrosi epatica: venosa e perivenulare (al centro dei lobuli e delle pareti delle vene centrali, caratteristiche dell'epatite alcolica cronica); pericellulare (intorno agli epatociti per epatite virale e alcolica cronica); setto (crescita concentrica del tessuto fibroso attorno alla bile canaliculi - con epatite virale); portale e periportale (per epatite virale, alcolica, autoimmune); fibrosi periduttale (intorno ai dotti biliari nella colangite sclerosante); misto (vengono presentate diverse forme di fibrosi).
A causa della natura invasiva, con un grande istologia errore correlate a "errori di colpire" quando la biopsia del fegato, la differenza di interpretazione dei risultati, per la diagnosi precoce di processi patologici ora prestare grande attenzione ai metodi non invasivi di diagnosi della fibrosi. Questi includono test di laboratorio bioprognostici; elastometria del fegato e elastografia MR; Ultrasuoni, TC, risonanza magnetica del fegato, USDG dei vasi sanguigni del fegato e della milza con il calcolo degli indici di fibrosi e ipertensione portale [8].
I marcatori di fibrosi sono suddivisi in diretti (biomarcatori), che riflettono il metabolismo VKM e indiretti, indicando insufficienza epatica. I marcatori diretti includono il peptide carbossilico terminale di tipo 1 di procollagene, il peptide ammino terminale del collagene di tipo III, TIMP - 1, 2, collagene di tipo IV, acido ialuronico, laminina, MMP - 2. La definizione di queste sostanze è utilizzata negli studi clinici.
Per la pratica clinica proposto vari indici prognostici calcolati per valutare la gravità della fibrosi epatica da marcatori indiretti: APRI, ELF, FIB-4, FibroFast, FibroIndex, Fibrometer, FPI, Forns, GUCI, Hepascore, HALT-C, MDA, PGA, PGAA.
Per valutare la gravità della fibrosi epatica, vengono utilizzati i sistemi Fibro-test e Acti-test, considerandoli come un'alternativa alla biopsia. Test fibro include 5 marcatori biochimici: alfa2-makroglobullin (attivare le cellule Ito), aptoglobina (riflette la stimolazione di cellule del fegato interleuchine), apolipoproteina A1, gammaglutammiltransferasi, bilirubina totale. Acti-test (stimata attività virale non infiammatoria) in aggiunta ai componenti elencati include alanina aminotransferasi - AlAT. FibroMaks è una combinazione di cinque test non invasivi: FibroTest e AktiTest, SteatoTest (diagnosi di steatosi epatica) NeshTest (diagnosticato steatoepatite non alcolica), AshTest (diagnosticato steatoepatite alcolica). Alfa 2 - macroglobulina, aptoglobina, apolipoproteina A1, gamma-glutamiltranspeptidasi, bilirubina totale, AlAT, AsAT, glucosio, trigliceridi, colesterolo sono determinati in FibroMax. In base ai dati ottenuti, tenendo conto dell'età e del sesso del paziente, vengono calcolati lo stadio della fibrosi e il livello di attività dell'epatite. Limitare l'uso di segni di test di colestasi, influenzando negativamente il valore diagnostico dei test e l'alto costo dello studio [8].
L'azione dell'apparato, basata sull'elastografia ad ultrasuoni del fegato durante la trasmissione delle onde (vibrazioni) attraverso il fegato e la loro cattura da parte del sensore, rende possibile valutare il grado di fibrosi nel fegato nelle fasi iniziali. Il dispositivo non è informativo per l'obesità e l'ascite.
L'elastografia a risonanza magnetica è un metodo diretto per determinare la densità del fegato, che consente di determinare F0 rispetto a volontari sani, che non è stato ancora dimostrato utilizzando altri metodi per la valutazione della fibrosi.
In futuro, è possibile determinare la presenza e il tasso di progressione della fibrosi a seconda del fattore eziologico. La soluzione di questi problemi rende possibile diagnosticare le prime fasi della fibrosi e, quindi, trattare efficacemente.

trattamento
La terapia antifibrotica è inseparabilmente legata al trattamento etiologico e patogenetico dell'epatite cronica (Tabella 2). Nella maggior parte dei casi, i farmaci per eliminare i fattori eziologici dell'epatite sono anche agenti antifibrotici. Rivelato effetto antifibrotico antivirali, pentossifillina, fosfatidilcolina, glucocorticosteroidi donatore di ossido nitrico, vitamina E, antagonisti del recettore dell'endotelina, antagonisti del recettore dell'angiotensina, ACE inibitori, silimarina. La ricerca di farmaci che inibiscono la fibrogenesi per l'uso in situazioni in cui l'impatto sul fattore causale ostacolata: antiossidanti (betaina, probucolo, N-acetilcisteina), epatica (silimarina UDCA, S-adenosilmetionina, fosfolipidi essenziali) abbassamento attività del fattore di necrosi tumorale (pentossifillina, adiponectina, infliximab).
C'è una ricerca di farmaci con azione antifibrotica direzionale:
- eliminazione dell'agente dannoso (interleuchina 10, inibitori del TNF - effetto anti-infiammatorio, antiossidanti - soppressione dei processi fibrotici in risposta allo stress ossidativo);
- soppressione dell'attività profibrotica delle cellule stellate (interferoni, fattore di crescita degli epatociti, agonisti PPAR γ);
- mantenimento dell'attività antifibrotica attiva delle cellule stellate (antagonisti del TGF β 1 - riduzione della sintesi della matrice e aumento del suo decadimento; antagonisti del PDGF, ossido di azoto, inibitori ACE - inibiscono la proliferazione delle cellule Ito);
- influenza sulla secrezione di collagene da parte delle cellule stellate del fegato (ACE-inibitori, inibitori della poliidrossilasi, interferone γ - ridurre la fibrosi, antagonisti dei recettori dell'endotelina - ridurre la fibrosi e l'ipertensione portale);
- l'effetto sull'apoptosi delle cellule Ito (guilotoxina, NGF - fattore di crescita neuronale - stimola l'apoptosi);
- aumento della degradazione della matrice di collagene (metalloproteinasi, antagonisti degli inibitori del tessuto MTP, antagonisti del TGF β 1 - diminuzione dell'attività del TIMP e aumento dell'attività del MMP; relaxina - diminuzione dell'attività del TIMP e aumento dell'attività del MMP) [9].
L'uso della droga silimarina (Legalon) con un target antifibrotico sembra essere promettente. Silimarina - nome ufficiale di un gruppo di quattro isomeri flavonolignana (silibinina, izosilibinin, silychristin e silydianin) isolato dagli estratti dei frutti della Silybum Marianum (Cardui Mariae fructus) e una parte di Legalon 70 e 140 (la dose di silimarina).
Durante gli studi clinici, è stato riscontrato che insieme agli effetti antinfiammatori, antiossidanti, antitossici, ipolipemizzanti e anticancerogeni, la silimarina ha un marcato effetto antifibrotico. Ciò è dovuto all'effetto sulla trasformazione del fattore di crescita β e dell'espressione genica nelle cellule Ito, nonché ad un aumento della clearance dei radicali liberi e alla soppressione diretta della sintesi del collagene [10].
La relazione tra la farmacodinamica di silimarina / silibinina e l'effetto clinico di Legalon® è riportata nella Tabella 3. Questi meccanismi di azione determinano il valore terapeutico di Legalon® nelle malattie epatiche diffuse. Numerosi studi hanno dimostrato l'elevata efficacia di Legalon® con il suo uso prolungato nel sopprimere la reazione infiammatoria-necrotica nel fegato, inibendo lo sviluppo della fibrosi e riducendo il rischio di trasformazione maligna degli epatociti nella cirrosi epatica [9-12].
Sul modello della fibrosi alcolica del fegato nelle scimmie, uno studio morfologico del fegato e uno studio dei marcatori sierici di fibrosi hanno rivelato che negli animali trattati con silimarina la fibrosi progrediva molto meno e la cirrosi epatica si sviluppava meno frequentemente [10].
L'effetto di Legalon nella fibrosi epatica è stato studiato in 792 pazienti con malattie croniche del fegato, tra cui la cirrosi. L'indicatore P - III - NP è stato scelto come marker di fibrogenesi. Il periodo di osservazione è stato in media di 107 giorni. Con un livello di P - III - NP inizialmente elevato, dopo 3 mesi di trattamento con Legalon, il livello di P - III - NP è sceso a livelli normali [11].
I risultati di 5 studi internazionali controllati con placebo (600 pazienti hanno partecipato) hanno mostrato che il tasso di sopravvivenza a 4 anni dei pazienti con cirrosi alcolica durante l'assunzione di Legalon era statisticamente più alto rispetto al gruppo di pazienti che hanno ricevuto placebo. L'analisi dei sottogruppi ha rivelato che il trattamento con Legalon era efficace nella cirrosi alcolica, indipendentemente dalla gravità e dallo stadio della cirrosi, e nel sottogruppo con cirrosi di stadio A da parte di Chide-Pugh, indipendentemente dalla sua eziologia. Nel sottogruppo di pazienti con cirrosi alcolica sullo sfondo dell'epatite virale, non sono stati registrati decessi durante il periodo di osservazione, mentre nel gruppo placebo - 4 decessi per scompenso di cirrosi [12].
La fibrosi è attualmente chiamata la pietra angolare della malattia epatica cronica. È lui che causa la formazione di cirrosi epatica, pertanto, la diagnosi precoce e il trattamento della fibrosi sono estremamente importanti al momento attuale e sono il compito della futura ricerca scientifica.

letteratura
1. Sherlock III, J. Dooley. Malattie del fegato e delle vie biliari: una guida pratica. M.: GEOTAR-MED, 2002. 864 p.
2. Bataller R., Brenner D. A. Fibrosi epatica. J. Clin. Invest. 2005; 115 (2): 209-218.
3. Iredale J.P. Modelli di fibrosi epatica: esplorare un organo dinamico. J. Clin. Invest. 2007; 117 (3): 539-548.
4. Parsons C. J, Takashima M., Rippe RA. Meccanismi molecolari della fibrogenesi epatica. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22 (1): 79-84.
5. Storozhakov G.I., Ivkova A.N. Aspetti patogenetici della fibrogenesi nelle malattie croniche del fegato. Klin. prospettive di gastroenterologia, epatologia 2009; 2: 3-10.
6. Pavlov, Ch.S., Zolotarevsky, VB, Tomkevich, MS Possibilità di reversibilità della cirrosi. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2006; 1: 20-29.
7. Severov M.V. Reversibilità di fibrosi e cirrosi in HCV - infezione. Forum di epatologia 2008; 1: 2-6.
8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Moderne possibilità di elastometria, test fibro e acti nella diagnosi di fibrosi epatica. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2008; 4: 43-52.
9. Rockey D.C. Terapia antifibrotica nella malattia epatica cronica Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 3: 95-107.
10. Dehmlow C., Erhard J. Hepatology 1996; 23: 749-754.
11. Lieber et al. Gastroenterol. 2003; 37: 336-339.
12. Schuppan, Z. Allg. Med. 1998; 74: 577-584.

Introduzione È possibile considerare la visione finalmente riconosciuta della colelitiasi (LC.

Le cellule stellate di fegato si sviluppano da

Epatopatia grassa del fegato

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L'epatosi grassa del fegato è una malattia cronica di questo organo ed è causata da molteplici fattori. È caratterizzato dal fatto che il corpo subisce una degenerazione fisiologica delle cellule sane in formazioni grasse e tessuto connettivo. Infatti, il grasso appare nel fegato e col tempo perde le sue funzioni naturali.

Eziologia della malattia

Il fegato è un organo che agisce come un filtro naturale del nostro corpo, neutralizzando varie tossine, sostanze nocive che entrano nel corpo e partecipa anche al processo digestivo, secernendo la bile.

Quando la sua quantità diventa critica, c'è una degenerazione delle cellule sane in formazioni grasse, questa è un'epatosi grassa del fegato.

Tale degenerazione porta al fatto che questo organo cessa di svolgere le sue funzioni, il tessuto connettivo appare in esso, le sue dimensioni aumentano (epatomegalia) e si verifica cirrosi, in cui, nella maggior parte dei casi, si verifica la morte.

I medici moderni ritengono che la malattia del fegato grasso sia un'afflizione cronica che comprende un numero crescente di persone sul pianeta. È causato dallo stile di vita dell'uomo moderno e dalla dieta sbagliata.

La steatosi epatica ha diverse fasi cliniche.

  • Lo stadio zero della malattia è caratterizzato dal fatto che piccoli focolai di epatite compaiono nel fegato. Cioè, piccole macchie di grasso compaiono in diverse aree di questo organo, cioè un piccolo numero di cellule è danneggiato. Questo stadio dell'epatosi grassa non è critico e può essere facilmente curato con una corretta alimentazione ed esercizio fisico. Aumento del fegato, questo stadio non è caratterizzato.
  • Il primo stadio dell'epatosi grassa è caratterizzato dal fatto che il numero delle cellule grasse aumenta, i noduli diventano più estesi, ma il paziente non ha sintomi pronunciati di questa malattia, o non esistono affatto. Questo stadio dell'epatosi grassa è chiamato diffuso. Può essere curato con l'aiuto della dieta e prendendo alcuni farmaci.
  • Il secondo stadio dell'epatosi grassa è caratterizzato dal fatto che i fuochi delle cellule grasse aumentano e il tessuto connettivo inizia a formarsi tra loro, il che indica l'inizio di processi irreversibili nel fegato. Questo stadio dell'epatosi grassa è curabile, i farmaci sono prescritti, così come la dieta. Inizia anche l'epatomegalia del fegato (un aumento dell'organo).
  • Il terzo stadio dell'epatosi grassa è caratterizzato dal fatto che il numero di cellule adipose nel fegato aumenta in modo esponenziale, sono collegate dal tessuto connettivo, cioè i processi irreversibili che portano alla cirrosi iniziano nel fegato. Questo stadio di epatosi grassa è incurabile, a meno che non venga eseguito un trapianto di fegato ed è fatale. L'epatomegalia è pronunciata e determinata mediante sondaggio.

Uno dei segnali importanti di questa malattia è l'epatomegalia. Questo è un aumento delle dimensioni del fegato. Nelle fasi iniziali, l'epatomegalia non sarà palpabile nell'area del fegato.

Nelle fasi finali, l'epatomegalia avrà segni pronunciati e il medico sarà in grado di determinarlo con semplice palpazione nell'area dell'ipocondrio inferiore destro.

Nelle prime fasi, questa malattia è focale, cioè le cellule adipose si sviluppano solo in alcune parti del fegato.

I sintomi di questa malattia

Qualsiasi malattia epatica è insidiosa in quanto l'organo non ha terminazioni nervose e le sindromi dolorose possono manifestarsi in diverse aree del corpo umano. Inoltre, per quasi tutte le malattie di questo organo, i sintomi, nella maggior parte dei casi, sono gli stessi.

Malattia di fegato grasso nelle fasi iniziali (tranne la 3a) ha i seguenti sintomi:

  • Arriva una debolezza generale nel corpo, il paziente si stanca rapidamente, la capacità di lavoro diminuisce.
  • Ci sarà una sensazione di pesantezza e disagio nella regione del giusto ipocondrio, che comporta frequenti gonfiore dello stomaco, bruciore di stomaco costante.
  • C'è una perdita di visione e ci sono irregolarità nel coordinamento.

La malattia del fegato grasso nel terzo stadio è caratterizzata dai seguenti sintomi:

  • Nausea persistente e vomito
  • Avversione al cibo
  • Epatomegalia (un significativo aumento del volume corporeo).
  • Cambiamento nel colore della pelle. Inizia a sbiadire o appare il suo giallo, compreso l'ingiallimento della sclera degli occhi.
  • I cibi grassi non iniziano a essere percepiti dal corpo, o dopo aver consumato cibi grassi, inizia la stitichezza.
  • C'è un dolore costante nell'ipocondrio inferiore destro.
  • C'è un'eruzione cutanea e altre reazioni allergiche che si verificano nel corpo.

Questi sintomi sono una lista incompleta, poiché ogni organismo è individuale e la malattia può manifestarsi in altri modi.

In misura maggiore, questa malattia è dovuta al fatto che questo corpo è influenzato da vari fattori dannosi con i quali non può far fronte al tempo.

È importante sapere che quando i sintomi di cui sopra, così come altre anomalie nel corpo, è meglio consultare immediatamente un medico. La diagnosi precoce di questa malattia porterà al fatto che sarà completamente guarita e il paziente tornerà ad uno stile di vita normale.

Nelle fasi iniziali, la malattia degli organi grassi è curabile e non ha effetti dannosi sul corpo.

Cause di malattia

Come tutte le malattie del fegato, anche questa malattia ha le sue cause.

In vari gradi, la malattia è causata dai seguenti fattori:

  • disordini metabolici nel corpo, in cui una grande quantità di lipidi (grassi) appare nel sangue che le cellule del fegato non riescono a sopportare, malattie come il diabete, ipertrigliceridemia e altre malattie simili;
  • obesità, in cui una persona guadagna peso a causa di un metabolismo scorretto;
  • esposizione alle radiazioni, che colpisce tutti gli organi e i sistemi del corpo;
  • l'abuso di bevande alcoliche, l'uso di stupefacenti e il consumo di funghi velenosi, nonché altre sostanze tossiche, in cui il fegato non è in grado di far fronte a un gran numero di tossine e veleni che vi entrano;
  • dieta povera e malsana, in cui l'assunzione di cibo si verifica con alcune pause e in grandi quantità, nella dieta ci sono molti cibi grassi, alimenti da fast food;
  • la fame, in particolare le ragazze giovani che stanno cercando di perdere drasticamente il loro peso;
  • con uno stile di vita vegetariano, quando piccole proteine ​​entrano nel corpo;
  • con gravi malattie dell'apparato digerente, in cui vi è uno scarso assorbimento di grassi nel corpo, un ampio rilascio di acidi biliari;
  • malattie associate al sistema endocrino, ad esempio, alta attività delle ghiandole surrenali, vale a dire il rilascio di un gran numero di ormoni come l'aldosterone, il cortisolo, il corticosterone.

Un posto speciale è occupato da epatite grassa affilata di donne incinte. Si sviluppa durante la gravidanza.

Allo stesso modo, la zona a rischio di questa malattia include tutte le donne.

È importante sapere che queste ragioni dovrebbero spingere la persona a sottoporsi periodicamente a test per identificare il grasso sul fegato il più presto possibile e iniziare un trattamento tempestivo.

Epatite grassa acuta gravida

Durante la gravidanza, il corpo della donna inizia a ricostruire. In vari gradi, questo è causato da cambiamenti ormonali nel corpo, un aumento della quantità di cibo consumato, che comporta un grande carico sul fegato.

Sfortunatamente, durante la gravidanza la malattia - l'epatosi grassa delle donne in gravidanza diventa acuta e il sesso più debole può manifestare i seguenti sintomi:

  • debolezza generale nel corpo, che è accompagnata da letargia;
  • nausea e vomito ricorrenti che lo accompagnano;
  • disagio nell'ipocondrio destro e dolore ricorrente;
  • l'aspetto del bruciore di stomaco costante.

L'epatomegalia inizia a svilupparsi. La forma del corso di questo tipo di malattia durante la gravidanza può essere diversa, ma, in ogni caso, quando compaiono i sintomi di cui sopra, è meglio per le donne consultare immediatamente un medico responsabile.

Le conseguenze di questa malattia durante la gravidanza possono essere diverse, da varie complicazioni durante il parto fino alla morte. Se la diagnosi si verifica nelle prime fasi, allora il corso della gravidanza e la successiva consegna avverranno senza conseguenze.

Questo disturbo durante la gravidanza è pericoloso perché i suoi segni possono non dare ittero e la donna penserà che i sintomi che ha apparso riguardano solo il processo della gravidanza, e tutti gli altri organi sono sani. Ma se il tempo non inizia il trattamento, le conseguenze possono essere le più deplorevoli.

Diagnosi della malattia

La diagnosi di questa malattia non è diversa dalla diagnosi di altre malattie del fegato.

Esistono diversi metodi diagnostici che ti permettono di farlo sia nelle fasi iniziali che in quelle successive.

La prima cosa che farà il dottore è un esame generale del paziente. Quando è fatto, la palpazione nell'ipocondrio destro, dove si trova il fegato. Un fegato ingrossato (epatomegalia) verrà immediatamente rilevato all'esame iniziale.

Successivamente, il medico deve prescrivere i seguenti studi:

  • Prima di tutto, è necessario eseguire un'ecografia, utilizzandola per identificare i segni di eco della malattia, mentre questa diagnosi è buona durante la gravidanza;
  • la tomografia computerizzata aiuta anche a stabilire l'epatomegalia del fegato, che è uno dei principali sintomi di questa malattia;
  • la terapia di risonanza magnetica, che può essere prescritta da un medico, contribuirà a determinare la presenza delle aree del fegato interessate, nonché la forma (stadio) della malattia;
  • biopsia epatica, cioè uno studio in cui un campione di fegato (tessuto) viene prelevato con un ago speciale e inviato a uno studio, e le cellule di grasso possono essere rilevate;
  • la diagnosi di questa malattia viene anche rilevata se nel sangue viene introdotto uno speciale microslip che, entrando nel fegato, mostra una eterogeneità del tessuto epatico, ma il paziente non deve mangiare cibo per un po 'di tempo prima di introdurre tale microslip.

La migliore diagnosi in gravidanza è l'ecografia e la tomografia.

Durante lo svolgimento di uno studio, uno specialista esperto può anche prescrivere altri studi che mirano a identificare le cause della malattia e le malattie associate del corpo al fine di iniziare un trattamento completo di tutto l'organismo.

È importante sapere che durante la diagnosi non viene rilevata solo la forma (stadio) di questa malattia, ma anche il grado di danno epatico da parte delle cellule adipose. Pertanto, uno specialista deve prontamente nominare un complesso di trattamento tenendo conto della gravità della malattia.

Metodi di trattamento e prevenzione

Come accennato in precedenza, la malattia, se diagnosticata in tempo, dovrebbe essere trattata.

Gli esperti distinguono tre tipi di trattamento.

  • Droga, in cui vengono nominati farmaci speciali progettati per ripristinare le cellule epatiche danneggiate, nonché rimuovere le cause dell'epatosi (ad esempio, la quantità di lipidi nel sangue). Il metodo più estremo di tale trattamento è quello di rimuovere l'organo danneggiato e trapiantare un paziente sano. Tale trattamento è prescritto nella prima e nella seconda fase. Il trapianto di fegato è praticato nell'ultima fase.
  • Dieta. È usato sia a zero, primo e secondo stadio della malattia, sia in combinazione con i farmaci. Dieta - la chiave per la trasformazione delle cellule del fegato malate in una sana e completa rimozione del grasso dal fegato.
  • Rimedi popolari. Questi includono la ricezione di vari decotti, tinture, così come il consumo di alcune erbe e frutta. Un modo efficace, ma questo dovrebbe essere fatto solo sotto la supervisione del medico curante.

La prevenzione consiste nel fatto che una persona deve mangiare bene, liberarsi delle cattive abitudini e condurre uno stile di vita sano (praticare sport, condurre uno stile di vita attivo).

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È importante sapere che se non prende seriamente la prevenzione di una tale malattia, nel tempo, quando si sviluppa in una forma cronica, il paziente può superare la cirrosi epatica, che sarà invariabilmente fatale.

La malattia nelle sue fasi iniziali non danneggerà la salute umana e, a causa della rigenerazione delle cellule del fegato, può essere completamente curata. Nei casi più estremi, quando acquista una forma cronica, si verificano effetti irreversibili nelle cellule del fegato, che prima o poi portano alla cirrosi e alla successiva morte.

Sintomi di insufficienza renale cronica, suoi stadi e metodi di trattamento

L'insufficienza renale cronica (HPN) è una patologia che si sviluppa sullo sfondo di altre malattie infiammatorie dei reni. La clinica di questa malattia si manifesta nella disfunzione d'organo, che porta alla distruzione del lavoro di altri organi e sistemi. Una condizione patologica in assenza di trattamento tempestivo porta a molte complicazioni gravi.

motivi

Le cause dell'insufficienza renale cronica sono le seguenti:

  • disfunzioni del sistema cardiovascolare: pressione alta, insufficienza cardiaca, perdita di sangue;
  • riduzione critica della pressione: shock, infezioni, allergie, sovradosaggio con farmaci;
  • disidratazione del corpo sullo sfondo di disturbi digestivi o sovradosaggio con farmaci diuretici;
  • patologie epatiche che portano ad alterazioni della circolazione sanguigna;
  • intossicazione del corpo in caso di avvelenamento con composti chimici e tossici;
  • distruzione dei globuli rossi e dell'emoglobina;
  • malattie autoimmuni che colpiscono gli organi del sistema urinario;
  • altra malattia renale cronica;
  • alterata pervietà delle arterie e delle vene renali;
  • lesioni;
  • Oncologia degli organi urinari;
  • lesioni o danni meccanici all'uretra;
  • sovrapposizione dell'uretra con pietra, tumore, trombo;
  • prendendo farmaci che violano la formazione e il deflusso di urina.

Fasi e segni

La diagnosi di insufficienza renale, l'insufficienza renale cronica è fatta se:

  • ci sono violazioni nella struttura e nella salute dei reni, che è possibile determinare con l'aiuto di strumenti di laboratorio e di ricerca;
  • la velocità di filtrazione glomerulare (GFR) diminuisce fino a 60 ml / min e la disfunzione renale può essere assente o manifesta durante le procedure diagnostiche.

L'insufficienza renale cronica, la cui clinica passa attraverso 4 fasi, è soggetta a classificazione in base al GFR e al grado di compromissione dell'organo.

Fase 1

Lo stadio iniziale o GFR latente da 90 a 60 ml / min. Gli indicatori sono entro i limiti normali. I metodi diagnostici strumentali hanno confermato il danneggiamento dei tessuti degli organi o della loro disfunzione. In questa fase, il paziente non sente dolore e disturbi. Questa è la ragione della difficoltà della diagnosi.

Fase 2

Malattia renale cronica di forma compensata con GFR da 60 a 30 ml / min. Sintomi di insufficienza renale cronica in questa fase:

  • sentimento costante di superlavoro;
  • gonfiore del viso, delle mani, dei piedi;
  • secchezza in bocca;
  • sete costante;
  • la diuresi giornaliera supera i 2 litri.

Fase 3

La CKD al terzo stadio è determinata a GFR 15-30 ml / min. Sintomi di stadio intermittente di insufficienza renale cronica:

  • perdita di forza e mancanza di energia;
  • perdita di appetito;
  • bocca secca;
  • sete che non può essere rimossa;
  • sapore amaro sgradevole in bocca;
  • nausea, vomito;
  • desquamazione, pallore e giallo della pelle;
  • tremore delle membra;
  • articolazioni e muscoli doloranti.

Fase 4

Stadio 4 CKD con GFR nell'intervallo inferiore a 15 ml / min. In questa fase, è possibile un trattamento medico, senza utilizzare un metodo di rene artificiale. Sintomi di insufficienza renale cronica:

  • ansia, disturbi del sonno;
  • colore della pelle con una sfumatura grigiastra, bruciore e desquamazione della pelle;
  • unghie fragili e perdita di capelli;
  • scarso appetito porta alla perdita di peso;
  • l'odore di urina appare nella bocca;
  • vomito e diarrea;
  • le feci diventano di colore scuro e odore sgradevole;
  • si sviluppano malfunzionamenti del sistema cardiovascolare;
  • la memoria si deteriora.

Tutti i sintomi che accompagnano il paziente in qualsiasi momento sono causati da violazioni del bilancio idrico e salino. Oltre a questi sintomi, in ogni stadio ci sono gravi disturbi del sistema nervoso centrale: mancanza di sonno durante la notte, letargia, disturbi del movimento, memoria e problemi di pensiero.

Da parte della funzione diuretica, si osserva un aumento del volume delle urine notturne e una diminuzione durante il giorno. L'aumento dei volumi giornalieri di urina è sostituito da una diminuzione, fino alla completa scomparsa.

Da parte del sistema cardiovascolare del paziente, picchi di pressione, miocardio, pericardio, dispnea, dolore toracico, tachicardia, insufficienza cardiaca, espansione dei confini del cuore e anemia nell'insufficienza renale cronica possono disturbare il paziente.

Il deterioramento dei reni comporta disfunzioni e lo sviluppo di malattie di altri organi, che è il risultato di una diminuzione delle forze immunitarie del corpo.

Malattia durante la gravidanza

Le donne hanno più probabilità di avere malattie ai reni rispetto agli uomini. Ciò è dovuto alle caratteristiche fisiologiche della struttura del corpo. Portare un bambino ha un onere aggiuntivo per gli organi interni. Nelle donne con gravidanza, la probabilità di sviluppare la malattia è più alta, che è associata a:

  • un aumento del flusso sanguigno ai reni, che può portare a sovratensioni e alla morte dei glomeruli;
  • interruzione dell'assorbimento del sale, che porta alla crescita delle proteine;
  • un disturbo emorragico che porta a coaguli di sangue.

Nel periodo di gestazione aumenta la probabilità di complicazioni, poiché lo squilibrio nel sangue e nei valori delle urine crea un ambiente sfavorevole e la vita del nascituro e la salute della madre è compromessa. Complicazioni della PAC nelle donne in gravidanza:

  • ipertensione;
  • forte gonfiore degli arti;
  • disturbi diuretici;
  • anemia e distonia;
  • insufficienza placentare;
  • fame di ossigeno del feto;
  • ritardo nello sviluppo del feto;
  • aborto spontaneo, aborto spontaneo, parto prematuro;
  • malattie infettive e batteriologiche del sistema urogenitale femminile.

diagnostica

Diagnosi della malattia renale cronica - un passo importante nella formulazione della diagnosi corretta, che viene effettuata utilizzando metodi di laboratorio e strumentali. La diagnosi di insufficienza renale cronica include i seguenti metodi:

Analisi delle urine:

  1. Il totale contiene una maggiore quantità di proteine, globuli rossi e bianchi, che indica la presenza di malattie infiammatorie, calcoli negli organi.
  2. Batteriologico consente di determinare il tipo di patogeno infettivo che ha portato allo sviluppo di insufficienza renale, nonché la sua resistenza ai farmaci antibatterici.
  3. Campione Zimnitsky consente di determinare il valore giornaliero dell'urina, il rapporto tra il numero di diuresi diurne e notturne e la sua densità.

Esame del sangue:

  1. Il generale permette di determinare le condizioni del paziente, la presenza di anemia, tromboflebite, infiammazione mediante indicatori: il numero di globuli rossi e bianchi, così come il tasso di sedimentazione del primo.
  2. Biochimico con la malattia mostrerà la crescita di urea, azoto, potassio, fosforo, colesterolo e una diminuzione delle proteine, calcio.

Metodi strumentali:

  1. L'ecografia aiuta a valutare la struttura, le condizioni dei reni e dei loro componenti e altri organi del sistema escretore.
  2. Radiodiagnosi è prescritta secondo le indicazioni ed è necessario per confermare i dati ottenuti durante l'ecografia. Il metodo ha un'immagine più chiara.
  3. L'ecografia Doppler consente di studiare la circolazione del sangue nei vasi renali.
  4. Con un decorso complicato della malattia può essere necessaria una radiografia del torace, che consente di valutare gli effetti sugli organi dell'apparato respiratorio e del cuore.
  5. Viene eseguita una biopsia tissutale per confermare le cause tumorali dello sviluppo della patologia.

trattamento

Il trattamento dell'insufficienza renale cronica viene eseguito mantenendo il rapporto tra i sintomi e il trattamento della malattia stessa.

Equilibrio e nutrizione del sale marino

Per normalizzare l'equilibrio di acqua e sale è necessario:

  1. Cambia l'immagine della dieta, limitando la quantità di alimenti proteici a 70 g / giorno, preferendo dare proteine ​​vegetali. Se la vita del paziente è peggiorata con sintomi spiacevoli della malattia di stadio 4, le proteine ​​dovrebbero essere inferiori a 30 g / die. Tra le proteine ​​animali mangiano carne di vitello, pollo e quaglie, pesce magro.
  2. Impone restrizioni su legumi, funghi, latticini, noci e altri alimenti ad alto contenuto di fosforo.
  3. Con una maggiore quantità di potassio, si dovrebbero limitare le patate, le banane, il pane nero.
  4. Con un forte gonfiore del viso e delle estremità, la velocità giornaliera del fluido è di 2 litri, non di più. Questa quantità include acqua, tè, caffè, zuppe. Un sacco di liquido può solo aggravare la situazione.
  5. La restrizione del sale è necessaria solo con pressione sanguigna elevata, che è apparsa come conseguenza della patologia.

Per osservanza esatta di raccomandazioni di cibo del dottore è necessario tenere il diario di cibo in cui tutto il cibo e il loro volume sono portati. Se necessario, non abbandonare l'introduzione di una miscela speciale nella dieta, che contiene un volume fisso di tutti gli elementi che rientrano nel divieto.

Una dieta con un apporto limitato di proteine ​​in pazienti con esaurimento, basso peso corporeo, ipertensione, dopo trattamento chirurgico, disturbi del sistema cardiovascolare e nervoso, nonché a una velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 5 ml / min non è prescritta.

CKD e organi digestivi

Il trattamento della malattia renale cronica è anche accompagnato dall'ammissione di assorbenti, che normalizzano il lavoro degli organi digestivi e riducono la gravità dell'uremia. Il ricevimento di carbone attivo, Enterosgel, Filtrum e altri sorbenti è mostrato nelle fasi iniziali dello sviluppo del cedimento, con una velocità di filtrazione di almeno 30 ml / min.

Insufficienza renale cronica e sistema cardiovascolare

Per il trattamento dell'anemia vengono utilizzati due farmaci: Eritropoietina e Maltofer: promuovono la sintesi dei globuli rossi e dell'emoglobina. Il primo non è usato con pressione elevata e nelle donne durante le mestruazioni. L'eritropoietina è prescritta per la somministrazione endovenosa, il maltofer è assunto per via orale.

Per problemi di coagulazione del sangue, sono prescritti clopidogrel e aspirina. Nell'ipertensione vengono utilizzati i farmaci che normalizzano la pressione arteriosa: Ramiprol, Losartan, Moxonidine, Frifon, Buantaid.

Scambio di calcio-fosforo

Quando la disfunzione renale interrompe il metabolismo del calcio e del fosforo, che si riflette nelle prestazioni dei risultati dei test. Per normalizzare questa condizione è prescritto il carbonato di calcio, che non consente il rapido assorbimento del fosforo, che ne aumenta il livello. Se i livelli di calcio sono insufficienti, vengono utilizzati vari farmaci a base di calcio e vitamina D.

Equilibrio idrico ed elettrolitico

La stabilizzazione delle condizioni del paziente viene effettuata cambiando e regolando la potenza e il volume del fluido, oltre a ciò, è necessaria la ricarica di sodio. A tal fine, le soluzioni di sodio, glucosio, Trisamine e altre sono somministrate per via endovenosa o intramuscolare.

Malattie infettive

Quando le cause infettive della malattia renale cronica sono prescritte terapia con antibiotici e farmaci antifungini. La scelta del farmaco si basa sui risultati dell'analisi biochimica dell'urina.

emodialisi

Il trattamento dell'insufficienza renale cronica nell'ultimo stadio viene effettuato con l'aiuto del "rene artificiale". Questo metodo è necessario per la riduzione critica del GFR. Con l'aiuto di un rene artificiale, il sangue viene purificato dall'azoto.

Indicazioni per l'emodialisi:

  • bambini e diabetici con GFR inferiore a 30 ml / min;
  • GFR 10 ml / min in altri pazienti;
  • avvelenando il corpo con azoto residuo;
  • gonfiore dei polmoni e del cervello;
  • acidificazione del sangue.

Questo metodo non viene utilizzato quando:

  • pressione ridotta;
  • ridurre il numero di coaguli di sangue nel sangue;
  • neoplasma maligno nel rene;
  • malattie cardiache;
  • grande lesione infiammatoria;
  • disturbi mentali.

Trapianto di rene

L'ultimo modo di trattare l'insufficienza renale nella forma cronica. Un organo malato viene sostituito da una procedura chirurgica sana. Tuttavia, potrebbe essere necessario re-trapiantare il rene se viene rifiutato. Dopo tale operazione, gli ormoni vengono prescritti al paziente.

Medicina popolare

Il trattamento dell'insufficienza renale cronica con i rimedi popolari è possibile solo come terapia aggiuntiva e di mantenimento con i principali farmaci e metodi chirurgici.

I rimedi popolari efficaci sono l'infusione di bardana, il succo di melograno e la seta di mais.

Infuso di bardana: radice di bardana tritata (10 g) versare acqua bollente (200 ml), insistere. Bere 4 volte al giorno, 50 ml.

Il succo di melograno è un rimedio efficace per il trattamento della malattia, che ha portato all'anemia, una diminuzione del potassio. Ogni giorno è necessario bere succo di melograno fresco 500 ml per 2 mesi.

Tè di seta di mais: 20 g di pannocchia di mais tritato per 500 ml di acqua bollente. Fai bollire per 30 minuti. Bere tè freddo 100 ml 5 volte al giorno.

La tintura di Echinacea è anche un rimedio popolare efficace. Sulla base del lino, l'equiseto da campo, i semi di aneto preparano infusi e decotti.

I rimedi popolari che hanno un effetto diuretico sono le foglie di cowberry, ribes, radice di tarassaco, violetta, ortica, frutta e radice di rosa canina, camomilla, salvia, foglie di mirtillo e betulla. Sulla base di queste erbe, vengono preparati vari decotti, che vengono presi un bicchiere più volte al giorno.

Complicazioni e conseguenze

In assenza di corretto e durante il trattamento c'è un'alta probabilità di conseguenze pericolose. Complicazioni di insufficienza renale cronica:

  • insufficienza surrenalica;
  • infarto e ictus;
  • tachicardia;
  • processi infiammatori della sacca cardiaca;
  • gastrite cronica e ulcere;
  • intorpidimento degli arti;
  • ipertensione;
  • disturbi ormonali;
  • coma uremico quando la vita del paziente è a rischio.

Inoltre, la malattia nella fase terminale è un'indicazione per il passaggio della commissione medica e sanitaria al fine di imporre restrizioni sui tipi di lavoro che possono causare seri danni alla salute. La vita del paziente nella patologia sta cambiando.

Disabilità con insufficienza renale cronica, opzioni:

1 gruppo. I pazienti con disfunzione organo-stadio grave e grave, i pazienti con uremia e azotemia cadono sotto di essa. La vita del paziente richiede assistenza.

Il gruppo 2 è posto in pazienti con una forma terminale di patologia e disfunzione di organi di 2 ° grado.

Gruppo 3 in pazienti nelle prime fasi dello sviluppo della malattia, con assenza o lieve compromissione del funzionamento di organi e sistemi.

L'insufficienza renale cronica è una malattia grave che attraversa 4 fasi ed è accompagnata da molti sintomi spiacevoli. Può portare a gravi complicazioni. Le cause possono essere altre malattie renali, avvelenamento, interruzione del sistema cardiovascolare, lesioni e altri. La terapia viene effettuata con l'uso di farmaci, dieta. Se necessario, può essere usato l'emodialisi o il trapianto di organi. Il trattamento può essere completato con rimedi popolari.

I sintomi della cirrosi nelle donne

Secondo il principio etiologico è classificato come:

  • virale - innescato dall'epatite B, C, D;
  • tossico (droga, alcool) - il risultato di avvelenamento acuto o cronico con veleni epatotropici o sovradosaggio con farmaci epatotossici;
  • biliare (primario, secondario) - accompagnato da una lesione del sistema biliare;
  • stagnante - si verifica quando la patologia del sistema di fornitura del sangue;
  • criptogenetico: la causa dello sviluppo è sconosciuta.

Cause e patogenesi

Sia gli uomini che le donne soffrono di cirrosi di diverse eziologie. Si ritiene che, in percentuale della popolazione, la metà forte dell'umanità sia più suscettibile a questa malattia. L'eccezione è la cirrosi biliare primaria, una malattia che colpisce soprattutto le donne. Le sue ragioni sono autenticamente sconosciute, c'è solo una teoria sui fattori trigger (trigger):

  1. Infezione di natura batterica o virale (micoplasma, clamidia, Escherichia coli, reovirus).
  2. Assunzione di clorpromazina, un farmaco che presumibilmente innesca un danno autoimmune (aggressione del sistema immunitario contro il proprio organismo) ai dotti biliari.
  3. Iperestrogenismo (eccesso di ormoni estrogeni).
  4. Eredità (i casi di malattia nei parenti aumentano il rischio di sviluppare la malattia).
  5. L'influenza degli xenobiotici (sostanze contenute nei cosmetici e gli esaltatori di sapori alimentari possono stimolare gli anticorpi anti-mitocondriali, la cui produzione porta alla cirrosi biliare primaria).

Con l'inizio della reazione infiammatoria, cambiano, trasformandosi in una somiglianza fibroblastica (cellule del tessuto connettivo) e producendo collagene, una proteina di costruzione del tessuto connettivo. Si formano nodi fibrosi, vasi spremitori e dotti biliari. Si sviluppa ischemia (alterata circolazione sanguigna), accompagnata da ipossia (mancanza di ossigeno) e sindrome da colestasi (stasi biliare). Più l'ipossia è pronunciata, più attivamente viene prodotto il collagene. Gli epatociti danneggiati muoiono, si sviluppa l'insufficienza epatica.

Quadro clinico

I primi sintomi della cirrosi nelle donne sono debolezza, ridotta tolleranza allo sforzo fisico, drastica perdita di peso. Possono verificarsi malfunzionamenti del ciclo mestruale, sbalzi d'umore, mal di testa e vertigini. Ma sono di natura transitoria, tali lamentele sono difficili da mettere insieme in un unico quadro, quindi, nella fase iniziale, i pazienti non cercano assistenza medica o sono esaminati per un'altra patologia - ginecologica o neurologica.

I sintomi della cirrosi nelle donne sono più comuni dopo 35 anni e si sviluppano molto lentamente. La cirrosi biliare primitiva inizia con il prurito, che è di diversi anni prima della comparsa di sintomi chiaramente marcati di danno epatico.

Il quadro clinico della cirrosi coinvolge una combinazione di tali sintomi:

  1. Grave debolezza persistente, riduzione della nitidezza dell'attenzione, eccessivo affaticamento, sonnolenza o insonnia.
  2. Anoressia, nausea, meno vomito, perdita di peso.
  3. La sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro, alternata a dolore doloroso sordo.
  4. Ingiallimento della pelle e sclera degli occhi, prurito della pelle, peggio di notte.
  5. Fegato ingrossato (epatomegalia) e milza (splenomegalia).
  6. Feci di acholia (scolorimento), urine scure.
  7. La deposizione di colesterolo sulle palpebre, palmi, gomiti, glutei (xantelasma).
  8. La comparsa di lividi (ematomi) sulla pelle e le emorragie puntiformi sulle mucose.
  9. Ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale), "la testa di una medusa" (dilatazione delle vene della superficie anteriore dell'addome).
  10. Violazione del ciclo mestruale, diminuzione della libido.

In caso di cirrosi biliare primaria, il dolore articolare e muscolare viene aggiunto all'elenco dei sintomi, melasma - colore marrone scuro della pelle. La fragilità delle ossa (osteoporosi) aumenta. L'eruzione cutanea appare: papulare (nodulare) o vescicolare (nodulare), siti di depigmentazione (ragni).

Le donne sono più suscettibili agli effetti tossici dell'alcol. La dose giornaliera di etanolo, che porta a un processo fibroso nel fegato, è di 20 grammi. Questo è tre volte inferiore alla dose critica per gli uomini (60 grammi). A questo proposito, i sintomi della cirrosi nelle donne-alcolisti si manifestano in modo particolarmente duro: la capacità riparativa dell'organo si esaurisce molto rapidamente.

diagnostica

Per selezionare il regime di trattamento desiderato, si dovrebbe conoscere la causa che ha portato alla cirrosi e la gravità delle condizioni del paziente. Ciò aiuterà i test di laboratorio e i metodi strumentali di ricerca. I sintomi della cirrosi nelle donne sono la base per un esame completo, che include:

  • analisi cliniche generali di sangue, urina, feci;
  • analisi del sangue biochimica, coagulogramma;
  • ecografia, calcolo e risonanza magnetica della cavità addominale;
  • determinazione di anticorpi contro virus dell'epatite B, C, D, anticorpi antimitocondriali;
  • diagnosi sierologica della sifilide;
  • biopsia dell'ago del fegato, seguita da esame istologico.

trattamento

I primi segni di cirrosi nelle donne implicano la necessità di una dieta. Alcol, cibi grassi, salati e piccanti sono completamente esclusi dalla dieta. Si consiglia di utilizzare frutta e verdura fresca, carne magra e pesce. Le basi della terapia farmacologica sono gli epatoprotettori (silimarina, Essentiale, acido ursodesossicolico e vitamine del gruppo B) e gli antiossidanti (tocoferolo acetato). Nella trombosi vascolare si utilizzano anticoagulanti (eparina, acenocumarolo), trombolitici (streptochinasi). L'insufficienza epatica richiede cure mediche di emergenza. I glucocorticoidi (prednisolone, desametasone), gli stimolanti della diuresi (furosemide), i cristalloidi (soluzione di cloruro di sodio isotonico, soluzione di glucosio) vengono somministrati per via endovenosa.

Indicazione per il trattamento chirurgico - sanguinamento da vene varicose dell'esofago, ostruzione (sovrapposizione) delle vie biliari, trombosi vascolare con trombolisi inefficace.

prospettiva

I sintomi della cirrosi nelle donne regrediscono lentamente. Per stabilizzare lo stato della terapia dovrebbe essere lungo e prendere in considerazione le comorbidità. Lo sviluppo di ipertensione portale e insufficienza epatica accelera la progressione della malattia, il rischio per la vita aumenta in modo significativo.