L'agente eziologico dell'epatite D (epatite delta) è un rappresentante di un nuovo tipo di virus. Questo è un incrocio tra virus e viroidi. Questo virus non ha shell.
Il virus è resistente agli acidi e alle alte temperature, ma viene distrutto in un ambiente alcalino.
La fonte della malattia è un paziente con una forma acuta o cronica della malattia o un vettore di virus. La principale via di trasmissione è attraverso il sangue, come nell'epatite virale B.
Il quadro clinico, i sintomi dell'epatite virale D
L'epatite D virale acuta può manifestarsi in due versioni:
- la coinfezione;
- superinfezione.
La co-infezione si sviluppa con infezione simultanea da virus dell'epatite B e D. Una caratteristica distintiva della malattia derivante dall'epatite B virale è un breve periodo di incubazione (da 1,5 a 6 mesi).
Nel periodo preicterico, la maggior parte dei pazienti ha un aumento della temperatura corporea. La malattia può anche iniziare gradualmente, con sindrome dispeptica (nausea, vomito), artralgia. In questa variante del corso del periodo pre-itterico, il dolore compare all'inizio dell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica. Il dolore può persistere nel corso della malattia.
Nella metà dei pazienti, la malattia è più grave di altre epatiti virali. Spesso ci sono forme fulminee con alta mortalità.
Dopo la malattia, l'epatite cronica si forma raramente.
La superinfezione è caratterizzata dalla stratificazione dell'epatite virale D sull'epatite virale B, che si manifesta sotto forma di epatite acuta o cronica, portatrice.
Il periodo di incubazione per la superinfezione dura 1-2 mesi. La chronizzazione del processo, che si manifesta come indurimento del fegato, "stelle vascolari" sulla pelle, inizia rapidamente.
La superinfezione si presenta spesso nella forma edematosa. Si manifesta con brividi, febbre, sindrome ascitica edematosa. La malattia diventa rapidamente epatite cronica e quindi cirrosi epatica. Solo il 10% dei pazienti guarisce.
Nell'epatite cronica virale D, l'ittero e la sindrome astenovegetativa possono persistere per lungo tempo. I segni del fegato secondari (come le vene dei ragni) vengono rilevati precocemente.
Entro 1-2 anni, l'epatite cronica virale D va in cirrosi.
Le complicanze che si sviluppano nell'epatite virale D sono simili a quelle dell'epatite virale B.
Diagnosi specifica dell'epatite virale D
Gli antigeni HDV vengono rilevati nel sangue durante la prima settimana della malattia, ma scompaiono rapidamente.
Gli anticorpi contro l'IgM della classe HDV vengono rilevati immediatamente dopo la scomparsa degli antigeni dell'HDV e persistono fino a 4 settimane di malattia. Il rilevamento prolungato di IgM indica la transizione della malattia alla forma cronica.
La classe IgG anti-HDV dopo 4-5 settimane sostituisce completamente l'IgM. Le immunoglobuline di entrambe le classi possono essere rilevate a lungo nel sangue durante la superinfezione.
Nell'epatite virale D, vari marcatori di epatite B virale possono essere rilevati nel sangue.
Prevenzione dell'epatite virale D
I principi di prevenzione generale dell'epatite virale D sono simili all'epatite virale B.
Attualmente è in fase di studio un vaccino ricombinante per l'epatite D
La pagina è stata utile? Condividilo nel tuo social network preferito!
Epatite virale D (D, Delta). Cause, metodi di infezione, diagnosi
Il virus che causa l'epatite D (D), o "agente delta", è il più singolare e, allo stesso tempo, il più virulento tra tutti i virus epatotropici.
Il virus dell'epatite D (virus dell'epatite D - HDV) è stato identificato per la prima volta in Italia nel 1977. Ha il più piccolo genoma.
Virus unico dell'epatite D
L'unicità sta nel fatto che non può realizzare le sue proprietà patogene nel corpo umano senza "l'aiuto", che è il virus dell'epatite B (HBV). Alcuni ricercatori considerano l'epatite D virale come una complicanza dell'epatite B.
Il virus dell'epatite D contiene RNA nella sua struttura, la shell è mancante. Il suo ruolo è svolto dall'HBV, o meglio dal suo antigene di superficie HBsAg. Pertanto, in questo caso l'HBV agisce come un virus-helper (dall'inglese Help - help). Di conseguenza, la riproduzione attiva (replicazione) dell'HDV con il successivo sviluppo di danno epatico è possibile solo nel corpo infetto da HBV. Inoltre, l'attività vitale attiva del virus dell'epatite D è possibile nei pazienti con HBsAg nel sangue sotto il livello soglia.
Proprietà del virus dell'epatite D
Le proprietà patogene di HDV sono in diretto danno alle cellule del fegato - epatociti. In questo modo, si differenzia dall'HBV, in cui le manifestazioni di danno epatico sono in gran parte dovute all'azione del sistema immunitario di una persona, che colpisce gli epatociti infettati dal virus dell'epatite B.
Attualmente è stata stabilita la presenza di tre genotipi HDV.
Il primo è il più comune e si trova quasi in tutto il mondo. Il secondo si verifica prevalentemente in Giappone e nei paesi del Sud-est asiatico, e il terzo prevale in Sud America e si distingue per il decorso più grave della malattia.
Gli studi sulla malattia sono ancora in corso e c'è motivo di ritenere che il virus abbia una capacità mutazionale più elevata e il numero dei suoi genotipi sia molto maggiore.
Come viene trasmesso il virus dell'epatite D?
Il meccanismo della trasmissione HDV è parenterale, a contatto con sangue infetto o fluidi corporei umani.
L'HDV viene trasmesso allo stesso modo dell'HBV. Molto spesso, i consumatori di droghe per via parenterale sono infetti. La trasmissione del virus attraverso la trasfusione di sangue e le sue componenti (trasfusione di sangue) è possibile. Questo agente patogeno viene spesso trasmesso quando fornisce servizi medici con sterilizzazione mal eseguita dello strumento. L'infezione è possibile anche durante l'agopuntura, i tatuaggi, i servizi da salone (manicure, pedicure) e altre manipolazioni in cui esiste la possibilità di contatto con sangue infetto.
L'infezione da virus dell'epatite D durante il contatto sessuale non protetto avviene molto meno frequentemente dell'HBV. E l'infezione da epatite D dei bambini di una madre infetta (trasmissione verticale) è ancora più rara.
Caratteristiche dell'infezione da HDV
La fonte dell'infezione è una persona malata o un vettore di virus. Il grado di contagiosità dei pazienti è più alto nella fase precedente l'altezza della malattia.
Data l'inseparabilità dei virus dell'epatite D e B, esistono due tipi di infezione da HDV: co-infezione e superinfezione.
Quando la co-infezione (co-infezione) si verifica l'infezione simultanea di entrambi i tipi di virus. Nella maggior parte dei casi, con questo tipo di infezione, il risultato finale è il completo recupero del paziente. Tuttavia, il rischio di possibili complicanze è naturalmente un po 'più alto rispetto all'infezione con solo HBV.
Quando l'infezione da superinfezione (Super-over inglese) HDV si verifica sullo sfondo dell'attuale epatite B, più spesso - cronica. Allo stesso tempo c'è un improvviso deterioramento nel corso della malattia. In quasi il 70% dei casi, si forma successivamente epatite cronica virale D. L'insorgenza di tali complicazioni come la cirrosi epatica e l'insufficienza epatica, in questo gruppo di pazienti è significativamente più alta. Il pieno recupero è raro.
Sintomi e diagnosi
Il quadro clinico e le opzioni per i cambiamenti nei parametri di laboratorio sono alquanto diversi durante l'infezione sotto forma di coinfezione o superinfezione.
Epatite virale acuta D con coinfezione
Il periodo di incubazione varia da tre a dodici settimane, a volte fino a sei mesi.
Il periodo prodromico è solitamente breve, i sintomi di intossicazione si sviluppano rapidamente. Caratterizzato da un aumento della temperatura a numeri elevati, dolore nella zona subcostale destra. Ci può anche essere dolore nei muscoli e nelle articolazioni.
Nel periodo di adesione dell'ittero, aumenta la gravità dell'intossicazione, aumenta il dolore nell'area del fegato.
All'esame, viene rilevato un aumento del fegato e della milza. Una caratteristica speciale della co-infezione è un peggioramento sotto forma di sintomi clinici aggravanti e cambiamenti dei parametri biochimici del sangue dopo 2-4 settimane dall'inizio della malattia. Allo stesso tempo, vi è un aumento prevalente dell'attività AST rispetto all'ALT e un aumento del campione di timolo, che non è interamente caratteristico di un corso tipico di infiammazione acuta del fegato.
L'antigene delta (delta-Ag) e l'RNA dell'HDV sono rilevati nel sangue già 3-7 giorni dopo l'inizio dell'ittero e per i successivi 10-14 giorni. Gli anticorpi della classe IgM HDV riflettono la presenza di infezione, il loro numero dipende direttamente dall'attività del virus e dal grado di danno epatico. Gli anticorpi della classe IgG HDV sono identificati all'altezza della malattia e durante il periodo di recupero.
Quasi sempre, anche l'HBsAg e gli anticorpi contro la classe IgM HBc sono stati diagnosticati con questo virus nel sangue.
Epatite virale acuta D con superinfezione
Il periodo di incubazione della malattia è più breve: fino a uno o due mesi.
L'insorgenza della malattia è più acuta rispetto al caso precedente. La temperatura corporea aumenta bruscamente a cifre febbrili, i dolori nell'ipocondrio giusto sono sentiti.
I sintomi clinici sono aggravati dalla comparsa di ittero. Forse l'improvviso sviluppo della sindrome ascitica edematosa, ci sono segni di profonde violazioni del fegato.
Delta-Ag, anticorpi contro l'IgM classe HDV, viene rilevato nel sangue. Inoltre, oltre all'HBsAg, compaiono anticorpi anti HBe e HBc di classe IgM.
Il decorso di questo tipo di malattia è caratterizzato da una progressione ondulatoria dei sintomi di danno epatico e da un aumento dell'attività enzimatica in termini di un esame del sangue biochimico.
Come menzionato sopra, quando superinfettato con HDV, nella maggior parte dei casi c'è una transizione verso l'epatite virale cronica D.
Epatite virale cronica D
L'incidenza è fino al 3% nei pazienti con coinfezione e nel 70-85% con superinfezione con HDV.
Unire l'HDV all'epatite virale cronica B aggrava il suo corso. Questo si manifesta con un peggioramento dei sintomi clinici e dei cambiamenti patologici nei parametri di laboratorio. L'esame morfologico del tessuto epatico rivela alterazioni che indicano attività dell'epatite moderata o grave.
Il quadro clinico non è molto diverso dal corso di altri tipi di epatite virale cronica.
Spesso c'è una diminuzione della funzione della sintesi proteica nel fegato e, quindi, il frequente sviluppo della sindrome edematoso-ascitica. Gli aumenti di temperatura a breve scadenza sono caratteristici, con un aumento dell'attività delle transaminasi epatiche.
Nel sangue, IgG di classe anti-HDV viene rilevato insieme a HBsAg. Determinato da RNA HDV.
La presenza di anticorpi contro l'IgM classe HDV e Delta-Ag indica l'attività del processo infettivo.
La diagnosi è confermata dalla presenza di biopsie delta-Ag del fegato.
La malattia procede alternando periodi di esacerbazioni e remissioni. Nella maggior parte dei casi, se non trattato, viene trasformato in cirrosi epatica.
Epatite D nei bambini
Il virus dell'epatite D nei bambini viene trasmesso allo stesso modo degli adulti.
I dati sul decorso dell'epatite virale D nei bambini non sono sufficienti. Ma la maggior parte dei ricercatori sostiene che lo sviluppo dell'epatite D nei bambini è simile alla variante della malattia negli adulti, in cui il danno epatico si sviluppa rapidamente.
La maggior parte dei bambini infetti da HBV sono asintomatici, senza sintomi evidenti di danno epatico. Se si aggiunge il virus dell'epatite D (superinfezione), i bambini sviluppano gravi danni al fegato e la cirrosi è possibile.
Con l'infezione simultanea da virus dell'epatite B e D (co-infezioni), l'HDV è cronica nei bambini più spesso che negli adulti.
Inoltre, questa caratteristica è correlata con l'infanzia: più il bambino è piccolo, più è probabile lo sviluppo della forma cronica.
Trattamento dell'epatite virale D
La base del trattamento è la terapia antivirale. Il virus dell'epatite D, sfortunatamente, è scarsamente adatto a una terapia specifica. Condotta ricerche sullo sviluppo di nuovi farmaci che sarebbero più efficacemente agiti sull'agente infettivo.
Interferone alfa di farmaci attualmente usato in alte dosi. La terapia di associazione (con ribavirina, lamivudina, ecc.) Non è più efficace della monoterapia con interferone.
Il trattamento di monitoraggio viene eseguito determinando i marcatori sierologici HBV e HDV. Il successo del trattamento è determinato dalla scomparsa dei virus dell'epatite B (DNA) e D (RNA), nonché dall'eliminazione dell'HBsAg. Inoltre, la determinazione quantitativa dell'RNA dell'HDV è un importante criterio dell'efficacia del trattamento.
I preparati di interferone non vengono utilizzati quando si riduce la funzione immunitaria del corpo o con la cirrosi epatica scompensata.
Come trattamento adiuvante per la terapia antivirale, vengono utilizzati epatoprotettori e preparati di detossificazione.
Il trattamento dell'epatite virale D nei bambini viene effettuato con la stessa terapia antivirale degli adulti. Tuttavia, la percentuale di fallimenti nel trattamento del virus dell'epatite D, secondo la ricerca, nei bambini è più alta.
Ci sono discussioni sulla fattibilità del trapianto di fegato come metodo di trattamento.
prevenzione
Gli studi clinici sullo sviluppo di un vaccino specifico sono ancora in fase di sviluppo.
La co-infezione può essere prevenuta con la vaccinazione contro l'HBV o l'introduzione di una specifica immunoglobulina.
La vaccinazione contro l'HBV è inclusa nel programma di vaccinazione dei bambini in molti paesi. Di solito è fatto dalla triplice iniezione del vaccino. La seconda dose viene somministrata dopo 1 mese e il terzo - 5 mesi dopo il primo. L'effetto della vaccinazione dura in media 5 anni.
La superinfezione è solo prevenuta con metodi preventivi, che comprendono l'evitare il contatto con il sangue e i fluidi corporei del potenziale paziente (sesso protetto, prodotti per l'igiene personale, ecc.)
Superinfezione: modi di sviluppo e caratteristiche della prevenzione
La superinfezione è un fenomeno in cui la reinfezione del corpo avviene sullo sfondo di un processo di infezione primaria incompleto. Un'altra definizione di questo termine è una complicazione. Un classico esempio di superinfezione può essere considerato la polmonite, che si è sviluppata a causa dell'influenza o delle infezioni respiratorie acute, la SARS.
Definizione del concetto
La superinfezione è un processo in cui le cellule infettate in precedenza vengono reinfettate con un altro virus. In tali condizioni, l'agente patogeno di una nuova infezione può essere un microrganismo, che in condizioni normali non attacca il sistema immunitario, ma a causa di una diminuzione dell'immunità o della morte di altri microrganismi, diventa patogeno.
La superinfezione può svilupparsi a causa della depressione del sistema immunitario quando si assumono antibiotici o come risultato dell'attività dello stesso microrganismo patogeno che ha provocato l'infezione primaria, ma ha una diversa sensibilità ai farmaci antibatterici presi.
L'infezione secondaria più comune è:
- tratto respiratorio;
- tegumento della pelle;
- tratto gastrointestinale;
- mucose degli organi della visione;
- tratto urinario;
- strutture e membrane cerebrali.
Tipi di superinfezione, loro cause e gruppi di rischio
Esistono due tipi principali di superinfezione, ciascuno dei quali si sviluppa sotto l'influenza di alcuni fattori, endogeni ed esogeni.
La superinfezione endogena è una conseguenza della rapida riproduzione di microrganismi patogeni nelle condizioni di soppressione della microflora da parte di agenti antibatterici. In questo caso, i patogeni ricorrenti sono Escherichia coli, funghi, batteri anaerobici. Non sono sensibili agli antibiotici e inizialmente condizionatamente patogeni. In condizioni di immunità indebolita, causano gravi conseguenze.
La superinfezione esogena si riferisce a quando un virus è penetrato in un organismo indebolito (di solito attraverso il tratto respiratorio). È proprio a causa del rischio di superinfezione che i pazienti sottoposti a trattamento nei reparti di malattie infettive delle istituzioni mediche non sono consigliati a lasciare i reparti e comunicare con altri pazienti.
Il gruppo di rischio speciale comprende le seguenti categorie di persone:
- i bambini la cui immunità non è pienamente formata;
- soffre di malattie che provocano una diminuzione dell'immunità (diabete, malattie cardiovascolari);
- gli anziani, le cui funzioni protettive si indeboliscono a causa di cambiamenti legati all'età;
- donne incinte;
- infetto da HIV e affetto da AIDS;
- obeso.
La più alta probabilità di sviluppare una superinfezione in un ospedale ospedaliero (o reparto). L'infezione da virus respiratori si verifica al contatto del paziente con il personale medico, i parenti, che possono anche essere portatori di microrganismi patogeni. Per prevenire lo sviluppo di una superinfezione nei pazienti durante la terapia antivirale, viene prescritto Viferon.
Il meccanismo di sviluppo della superinfezione può essere considerato sull'esempio di re-infezione con la sifilide. Può verificarsi nelle seguenti condizioni:
- nelle prime fasi della malattia, nel cosiddetto periodo "nascosto", quando non esiste ancora un'immunità sufficiente;
- con trattamento insufficiente, che non contribuisce alla distruzione degli agenti patogeni, ma riduce le loro proprietà antigeniche;
- interruzione dell'immunità dovuta all'alcolismo e alla presenza di malattie croniche.
Anche nella pratica clinica si trovano spesso di fronte a una superinfezione polmonare di natura batterica. Molto spesso si verificano a causa di febbre tifoide, sepsi e morbillo. Questo tipo di superinfezione colpisce sia gli anziani che i bambini.
Le superinfezioni da stafilococco sono anche diffuse e spesso si verificano in istituti medici, specialmente nei reparti pediatrici e chirurgici. Il fattore principale del loro sviluppo è il trasporto da parte di operatori sanitari di varie forme di resistenza alle condizioni esterne degli stafilococchi.
Il tipo più pericoloso di superinfezione da stafilococco è la sepsi.
La differenza tra superinfezione e reinfezione, co-infezione, recidiva
La reinfezione differisce dalla superinfezione in quanto nel primo caso l'infezione con un microrganismo patogeno si ripresenta dopo una cura completa o l'eliminazione del virus. Questo di solito accade se la malattia non è completata dalla formazione di immunità. La superinfezione si verifica anche quando l'agente patogeno entra nel corpo in un momento in cui vi è un'altra unità infettiva in essa.
La co-infezione si riferisce all'infezione simultanea di una singola cellula da diversi tipi di virus o parassiti, mentre nel caso della superinfezione, questa è un'infezione secondaria.
Dovresti anche differenziare una cosa come la ricaduta. Questo concetto significa la ripetizione delle manifestazioni cliniche della patologia senza infezione secondaria, dovuta al fatto che una certa quantità di microrganismi che provocano lo sviluppo della patologia dell'organismo rimangono nel corpo.
Manifestazioni caratteristiche
I segni di infezione secondaria sono:
- cefalea severa (mal di testa);
- secrezione nasale con un caratteristico colore giallo-verde;
- mancanza di respiro;
- tosse;
- aumento della temperatura;
- dolore al petto o allo stomaco;
- dolori che si verificano come reazione alla compressione dell'area degli archi sopracciliari o dei seni mascellari;
- stato febbrile;
- mancanza di respiro;
- mancanza di appetito;
- respiro affannoso al petto.
trattamento
Il successo del trattamento della superinfezione dipende dalla diagnosi corretta. In nessun caso dovresti cercare di curare te stesso una tale condizione, poiché la patologia è piena di complicazioni.
I pazienti devono assumere farmaci solo dopo che sono stati prescritti da un medico. Oltre alla terapia conservativa, sono necessari gargarismi con soluzione salina 3 volte al giorno, lubrificazione della mucosa con qualsiasi olio vegetale, consumo di prodotti a base di latte fermentato contenenti probiotici e normalizzazione della composizione della microflora intestinale.
Modi per prevenire lo sviluppo di superinfezione
L'emergere della superinfezione è associato a un sistema immunitario indebolito, quindi la prevenzione di questo fenomeno dovrebbe essere basata sul suo rafforzamento.
Le principali misure preventive includono quanto segue:
- esercizio fisico, attività fisica regolare;
- ogni giorno cammina all'aria aperta;
- indurimento graduale del corpo con acqua fredda;
- corretta alimentazione con una predominanza nella dieta di frutta e verdura fresca che sono ricchi di fibre;
- assumere immunomodulatori, compresi quelli di origine naturale (come prescritto da un medico);
- aderenza alle regole igieniche, lavaggio accurato delle mani con sapone dopo aver visitato luoghi pubblici, specialmente durante il periodo di intensificazione delle malattie virali;
- il rifiuto della frequente assunzione incontrollata di farmaci antibatterici (dovuto al fatto che i batteri, raramente "incontrando" con mezzi simili, hanno meno incentivi a sviluppare e trasmettere la capacità di difendersi da essi);
- assunzione di vitamine B e C nel corso della terapia antibiotica (specialmente per le persone a rischio);
- restrizione della comunicazione con portatori di virus: le visite a pazienti affetti da malattie virali devono essere eseguite solo in una maschera speciale;
- risciacquo profilattico della gola, oltre a lavare i passaggi nasali con soluzione soda-salina;
- regolare pulizia a umido e aerazione dello spazio abitativo;
- uso di maschere protettive nel periodo in cui un membro della famiglia soffre di un'infezione virale.
È importante creare condizioni preventive all'interno dell'istituto medico, specialmente se il bambino è stato portato in reparto. Se si sospetta un'infezione, questa viene posta in una scatola e, in caso di infezione confermata, viene collocata in un'unità specializzata (intestinale, epatite).
Quando si visita una struttura medica con bambini, è importante assicurarsi che non tocchino oggetti nei corridoi e negli uffici dei medici.
La superinfezione è un fenomeno che è sempre secondario, cioè si sviluppa solo sullo sfondo della presenza di una certa malattia virale. Questa condizione è abbastanza difficile da descrivere e trattare. Può causare gravi complicazioni. Trattare la superinfezione solo sotto la supervisione di uno specialista.
Tutto su Epatite D
L'epatite D (epatite delta) è un'infezione virale rigorosamente antroponotica. Il virus dell'epatite D circola solo nella popolazione umana. Il serbatoio e la fonte di infezione è una persona malata che si trova in uno stadio acuto o cronico della malattia, il fattore di trasmissione è il sangue.
Un prerequisito per lo sviluppo dell'infezione D è la presenza nel corpo del paziente di virus dell'epatite B che si trovano nello stadio di replicazione, poiché l'agente eziologico dell'epatite D (HDV) non è in grado di auto-replicarsi. Per questo processo, usa la proteina del virus dell'epatite B (HBV). Le persone con anticorpi contro i virus dell'epatite B non sviluppano l'epatite D. La monoinfezione HDV non è possibile.
La vaccinazione contro l'epatite B protegge contro l'epatite D. L'infezione di una persona può verificarsi con infezione simultanea con due virus (coinfezione) o durante la superinfezione di persone portatrici di HBsAg. Con la coinfezione, la malattia si conclude con il recupero. Quando è superinfettata, la malattia assume spesso un decorso cronico con uno sviluppo precoce della cirrosi epatica (40% o più nei bambini e nel 60-80% degli adulti). L'epatite D è diffusa. L'OMS stima che ci siano circa 25 milioni di persone nel mondo che sono contemporaneamente infettate da due virus.
Fig. 1. Quando superinfettata, la malattia assume spesso un decorso cronico con uno sviluppo precoce della cirrosi epatica (40% o più nei bambini e tra il 60 e l'80% degli adulti).
Virus dell'epatite D. Microbiologia
Il virus dell'epatite D è il più insolito tra gli altri virus.
- È l'unico rappresentante della famiglia di satelliti (satelliti) che colpisce l'uomo e gli animali.
- Differisce l'incapacità di formare indipendentemente le proteine necessarie per la replicazione.
- Ha un effetto citopatico (distruttivo) diretto sulle cellule del fegato.
Storia della scoperta
I primi antigeni del virus dell'epatite D (antigeni delta) sono stati rilevati da M. Riettto ed altri nel 1977 nei nuclei delle cellule epatiche (epatociti) in pazienti con epatite B estremamente grave durante un focolaio nel sud Europa usando il metodo dell'immunofluorescenza.
Tassonomia dell'agente patogeno
L'agente causale dell'epatite Delta è un viroide epatotropico contenente RNA - un virus imperfetto difettoso del genere Deltavirus della famiglia Togaviridae.
struttura
I virioni del virus delta hanno una forma arrotondata, il diametro è 28 - 43 nm. All'esterno, il virus è circondato da una busta supercapsida contenente antigene HBs. Nel centro (nucleo) si trovano RNA a filamento singolo e 2 antigeni delta (Dag).
Genoma del virus
Il genoma del virus D è rappresentato da una molecola di RNA ad anello a filamento singolo costituita da 1700 nucleotidi. Il genoma è estremamente piccolo, il che spiega la sua deficienza - l'incapacità di auto-replicarsi. Il ruolo di "helper" è svolto dal virus dell'epatite B.
riproduzione
La replicazione dei virus delta si verifica nei nuclei delle cellule epatiche solo in presenza di virus dell'epatite B, che forniscono proteine di rivestimento superficiale - HbsAg.
HbsAg contribuisce alla penetrazione dell'HDV negli epatociti, poiché i virioni stessi non sono in grado di farlo a causa della mancanza di peptidi pre-S1 e pre-S2.
Struttura antigenica
Nell'RNA delta del virus viene codificato un antigene - un polipeptide HDAg specifico del virus (antigene proprio del nucleocapside), costituito da 2 proteine: p27 (Dag-Large) e p24 (Dag-Small). Gli antigeni delta non appaiono nella misura necessaria sulla superficie delle cellule epatiche e non prendono parte alle reazioni dell'immunità delle cellule T.
Gli agenti patogeni usano l'antigene HBs per formare il guscio esterno. L'HDAg compare nei nuclei delle cellule epatiche alla fine del periodo di incubazione e persiste durante tutta la fase acuta della malattia. Rileva l'antigene è abbastanza difficile. Il metodo di rilevamento è utilizzato solo in laboratori altamente specializzati.
Gli anticorpi contro i virus HDV non hanno l'effetto adeguato.
coltivazione
Il processo di coltivazione del virus è attualmente in fase di sviluppo. In laboratorio, la malattia è riprodotta negli scimpanzé e nelle marmotte nordamericane.
stabilità
Il virus dell'epatite D mostra un'elevata resistenza ai fattori ambientali: riscaldamento, congelamento, scongelamento, esposizione agli acidi, enzimi della glicosidasi e nucleasi. Distrutto facilmente da proteasi e alcali.
Fig. 2. Struttura HDV. 1 - RNA NDV, il genoma del virus. 2 - virus nucleocapside. 3 - antigene HBs.
Epidemiologia dell'epatite D
L'epatite D è pericolosa perché quando viene infettata da persone con HbsAg nel siero del sangue, la malattia segue un decorso grave, vi è un'alta frequenza di malattie croniche e lo sviluppo di cirrosi epatica. Chiunque in tutto il mondo che non ha anticorpi anti-HBsAg nel sangue può ottenere l'epatite D. La malattia si manifesta sotto forma di focolai individuali. Le persone di età giovane sono principalmente infette, la trasmissione di infezione in cui è compiuto per contatto (sessualmente). L'epidemiologia dell'epatite D è simile a quella dell'epatite B.
Diffusione della malattia
L'OMS stima che ci siano circa 25 milioni di persone nel mondo che sono contemporaneamente infettate da due virus.
- Più del 20% dei portatori di HbsAg e il 60% delle persone con epatite B cronica (alta prevalenza) sono registrati in alcuni paesi africani (Niger, Kenya, Repubblica Centrafricana), Venezuela, Italia meridionale, Romania e regioni meridionali della Moldavia.
- Il 10 - 19% dei portatori di HbsAg e il 30 - 60% delle persone con epatite cronica (prevalenza media) sono registrati in alcuni paesi africani (Somalia, Nigeria, Burundi e Uganda), in California (USA), in Russia (Tuva e Yakutia).
- Il 3-9% dei portatori di HbsAg e il 10-30% delle persone con epatite cronica (bassa prevalenza) sono registrati in Etiopia, Liberia, Stati Uniti, Estonia, Lituania, Lettonia e nella parte europea della Russia.
- Il 2% dei portatori di HbsAg e il 10% di persone con epatite cronica (bassa prevalenza) sono registrati nei paesi dell'Europa centrale e settentrionale, Giappone, Cina, Uruguay, Cile, Argentina, Australia e Brasile meridionale.
Fig. 3. La diffusione dell'epatite D. Il nero sono regioni endemiche, grigie - regioni in cui la malattia è registrata nelle persone appartenenti a gruppi a rischio, nelle piazze - regioni in cui sono registrati focolai epidemici.
Serbatoio e fonte di infezione
Il serbatoio e la fonte di infezione è una persona con una forma acuta o cronica di infezione, con il decorso manifestato e subclinico (asintomatico) della malattia. Il virus dell'epatite D viene trasmesso solo con sangue. Il meccanismo di contatto per la trasmissione di agenti patogeni è essenziale. Per l'infezione richiede una concentrazione sufficientemente grande di virus Delta.
Come viene trasmessa l'epatite D
I virus delta sono trasmessi da vie artificiali (con procedure terapeutiche e diagnostiche, uso di droghe per via endovenosa, tatuaggi, ecc.) E naturali (contatto, sessuali, verticali).
La presenza di HbsAg nel sangue è un prerequisito per lo sviluppo dell'epatite delta.
- L'epatite D posttransfusionale è attualmente raramente registrata, il motivo per cui è il test diffuso dei donatori di sangue per la presenza di HbsAg.
- La trasmissione sessuale dell'infezione è spesso realizzata con relazioni omosessuali ed eterosessuali. Allo stesso tempo, la sovrainfezione si verifica più spesso. A rischio sono omosessuali e prostitute.
- La trasmissione verticale dell'infezione (da madre a figlio) è raramente registrata. I virus Delta attraversano la placenta al feto e la infettano. Da una madre infetta infetta neonati. È dimostrato che gli agenti patogeni non vengono trasmessi dal latte materno.
- Casi registrati di trasmissione di infezioni nella vita quotidiana attraverso microtraumi e rapporti sessuali.
- Esiste una trasmissione di virus dell'epatite D durante le procedure mediche con l'uso di siringhe, aghi e numerosi strumenti medici non adeguatamente elaborati.
- I casi di infezione sono noti nei pazienti delle unità di emodialisi e durante la trasfusione di sangue e dei suoi componenti.
- I virus vengono trasmessi durante il trapianto di tessuti e organi.
- La trasmissione dell'infezione si osserva con l'uso di droghe per via endovenosa, il tatuaggio, il piercing, il piercing all'orecchio e l'agopuntura.
- Il fatto della trasmissione dagli insetti succhiatori di sangue non viene negato.
La coinfezione (infezione simultanea da virus B e D) è più comune nei soggetti con siringa e con trasfusioni massive. La superinfezione (infezione dei portatori di HbsAg) è nota durante la trasmissione parenterale e sessuale dell'epatite D.
Fattori e gruppi di rischio
Sesso indiscriminato, tossicodipendenza, contatto professionale, trasfusione di sangue, emodialisi - circostanze che contribuiscono alla diffusione dell'infezione. Il gruppo di rischio comprende omosessuali e prostitute, tossicodipendenti, operatori sanitari, pazienti in emodialisi, pazienti con emofilia. Nel 40% dei casi, non è possibile stabilire la fonte dell'infezione.
Fig. 4. Promuovere la diffusione dell'infezione sesso promiscuo, tossicodipendenza, contatto professionale, trasfusione di sangue, emodialisi.
Patogenesi della malattia
Quando vengono infettati da virus di epatite B e D, i patogeni penetrano rapidamente nel nucleo degli epatociti. Il danno alle cellule epatiche da virus dell'epatite B non si verifica a seguito dell'azione citopatogenica diretta del patogeno, ma come risultato dell'esposizione a complessi immuni citotossici che coinvolgono l'HLA (complesso di istocompatibilità). I virus dell'epatite D hanno un effetto dannoso diretto sulla cellula.
Come risultato della coinfezione, la malattia è grave e di lunga durata.
Clinicamente, una combinazione di 2 infezioni si verifica in 2 opzioni:
- Con l'infezione simultanea da virus di entrambi i tipi (co-infezione), la malattia di solito procede in modo benigno e si conclude con il recupero. Allo stesso tempo la riproduzione di HDV sopprime la replicazione dell'HBV.
- Quando è infetto da un virus D di un paziente, nel cui sangue è presente HbsAg (superinfezione), la malattia è grave, le forme spesso fulminanti sono registrate con esito fatale. C'è un'alta frequenza di cronologia del processo patologico e dello sviluppo della cirrosi epatica (40% o più nei bambini, 60-80% negli adulti).
Istologicamente, nello studio dell'autopsia e della biopsia nel fegato, vengono rilevate aree massicce di necrosi e accumulo di grasso in piccole quantità. Il segno morfologico della malattia è la necrosi degli epatociti senza una pronunciata reazione infiammatoria.
Dopo aver sofferto l'epatite D, rimane una forte immunità di lunga durata.
Fig. 5. Fegato affetto da epatite delta.
Sintomi clinici dell'epatite D
Quando è infetto da virus delta, la malattia si sviluppa in modo acuto. Il suo corso, le caratteristiche del trattamento e la prognosi dipendono dal tipo di infezione - coinfezione o superinfezione. In ogni caso, la malattia sviluppa gravi danni al fegato.
Sintomi di epatite D con coinfezione
La coinfezione è spesso registrata con i tossicodipendenti. La malattia è più grave rispetto all'epatite B. virale. La durata del periodo di incubazione va da 1,5 a 6 mesi (in media, 50 - 90 giorni).
Il periodo pre-terziario è breve (3-5 giorni), la malattia è acuta con sintomi di grave intossicazione, alta temperatura corporea, vomito ripetuto, dolore migratorio a grandi articolazioni.
Con l'inizio dell'ittero, i sintomi di intossicazione aumentano, l'urina diventa di colore scuro, le feci diventano di colore "putty", spesso il paziente è preoccupato per il dolore acuto nell'ipocondrio destro, da 3 a 5 giorni - la febbre. Fegato e milza ingrossati. Si sviluppa il sidro ascitico edematoso. Dopo 2 - 4 settimane dal momento dell'inizio del periodo ittero, metà dei pazienti ha avuto un aumento ripetuto delle transaminasi sieriche, un aumento del dolore nell'ipocondrio destro e un aumento dell'intossicazione. Si presume che i sintomi primari siano associati alla replicazione dell'HBV e che i sintomi ripetuti di deterioramento del paziente siano associati alla replicazione dell'HDV.
Il corso della coinfezione è relativamente benigno, il periodo di recupero è lungo. In 1/3 dei casi, si sviluppa la forma cronica della malattia.
Fig. 6. Ittero con epatite.
Sintomi dell'epatite D durante la superinfezione
Quando si uniscono infezioni delta nei pazienti con portatori di HbsAg, la malattia diventa rapidamente grave, poiché i virus dell'epatite D si moltiplicano rapidamente in presenza di HBV. Nei portatori sani di HbsAg e nei pazienti con epatite B cronica, la superinfezione causa un rapido deterioramento delle condizioni generali. Nel caso dello sviluppo della forma fulminante di epatite, la mortalità raggiunge il 20%.
Fig. 7. Forma fulminante di epatite.
Epatite cronica D
Il decorso cronico dell'epatite D acquisisce nel 50 - 70% dei casi. Non ci sono sintomi clinici caratteristici solo per la forma cronica della malattia. Come con altri pazienti cronici di epatite, i seguenti segni clinici sono registrati: debolezza, perdita di appetito, brividi immotivati della durata di 1-3 giorni senza fenomeni catarrali, porpora epatica, "palmi" epatici e "stelle" sulla pelle della metà superiore del corpo, aumento del sanguinamento (associato con alterato sistema di coagulazione del sangue), un ingrossamento della milza e del fegato, lo sviluppo della sindrome edematosa-ascitica (associata a disintossicazione compromessa e funzione epatica sintetica proteica). Nella colestasi cronica si osservano grave ittero, pigmentazione e prurito della pelle, xantomi, disturbi dispeptici, fegato e milza ingrossati.
Nei casi gravi di epatite cronica, il tessuto connettivo nei tratti portali e il parenchima epatico si sviluppa attivamente, si sviluppa la cirrosi. Il fegato è ingrossato, ispessito, diventa doloroso. Il metabolismo degli ormoni sessuali è disturbato, che si manifesta con amenorrea, ginecomastia, diminuzione del desiderio sessuale. La cirrosi si sviluppa in gravi malattie nel 40% dei bambini e nel 60-80% degli adulti. Gravi danni al fegato sono la causa di alta letalità.
Sono indicati i seguenti indicatori di violazione della funzione proteina-sintetica del fegato: ipoalbuminemia, un aumento del livello delle gammaglobuline, una diminuzione degli indicatori di timolo e campioni sublimati. Il livello di bilirubina e transaminasi aumenta.
I cambiamenti in parametri immunologici sono annotati: il livello e l'attività funzionale di T-linfociti diminuiscono, la capacità di produzione d'interferone di diminuzione di linfociti. Si forma una risposta immunitaria contro i prodotti della distruzione delle cellule epatiche.
L'epatite cronica D può manifestarsi con una lenta progressione (per 10 anni o più), una rapida progressione (da 1 a 2 anni) o un decorso relativamente stabile.
Fig. 8. Nei casi gravi di epatite cronica, il tessuto connettivo nei tratti portali e il parenchima epatico si sviluppa attivamente e si sviluppa la cirrosi di organi.
diagnostica
Diagnosi sierologica dell'epatite D
La diagnosi di epatite D si basa su metodi di ricerca di laboratorio. L'associazione tra HDV e HBV nell'epatite D implica la presenza di diversi profili sierologici di infezione. La diagnosi sierologica dell'epatite D ha lo scopo di identificare gli antigeni dei virus dell'epatite D (HDAg), dell'RNA HDV, degli anticorpi delle immunoglobuline delle classi M e G (anti-HDV IgM e anti-HDV IgG). Gli antigeni sono rilevati nel tessuto epatico e nel siero, anticorpi - nel siero utilizzando ELISA e RIA.
- HDV RNA, HDAg e anti-HDV IgM sono marcatori di replicazione virale.
- Le IgG anti-HDV compaiono durante il periodo di recupero e indicano un'infezione precedente.
Antigeni del virus delta
Gli antigeni del virus delta compaiono nei nuclei degli epatociti alla fine del periodo di incubazione (i primi 10-12 giorni della malattia) e persistono durante tutta la fase acuta della malattia. Il metodo per determinarli è abbastanza complicato ed è fatto solo in laboratori altamente specializzati.
Anticorpi del virus delta della classe M.
L'IgM anti-HDV compare nel siero da 10 a 15 giorni dopo l'insorgenza delle manifestazioni cliniche della malattia. Indicano l'attività del processo infettivo. Il loro livello è piuttosto ampio durante il periodo di replicazione del virus e significativamente ridotto durante la remissione. Un aumento persistente e duraturo della concentrazione di IgM anti-HDV indica un'infezione cronica.
Anticorpi del virus delta classe G
L'IgG anti-HDV compare nel siero dopo 2-11 settimane dall'esordio della malattia e quindi è presente nel siero per un lungo periodo di tempo.
HBsAg e anti-HBs
Con l'infezione simultanea dei virus B e D (co-infezione), HBsAg, HbeAg e anti-HBc vengono rilevati nel siero del paziente.
Rilevazione dell'RNA del virus delta
Il virus dell'RNA compare nel sangue a 2 - 3 settimane dalla malattia ed è il primo marker diagnostico della malattia. Questa analisi è di particolare importanza nei casi di sviluppo di epatite sieronegativa D. I moderni sistemi di test possono rilevare da 10 a 100 copie / ml.
Caratteristiche della diagnosi sierologica per la co-infezione
Poiché la replicazione dell'HDV avviene solo con l'aiuto dell'antivirus B, quindi con coinfezione simultanea (co-infezione), l'HBV si replica per la prima volta. Successivamente, la replicazione dei delta virus sopprime la replicazione dei virus dell'epatite B e il livello di HBsAg e il livello di HbeAg nei nuclei degli epatociti inizia a diminuire nel siero. Ridurre il titolo di anti-HBs crea difficoltà diagnostiche.
Quando le IgG anti-HDV superinfiammatorie iniziano a essere rilevate già nel periodo acuto della malattia, il loro titolo supera 1: 1000. Questo test sierologico è un criterio diagnostico di laboratorio per la diagnosi differenziale tra coinfezione e superinfezione.
Caratteristiche della diagnosi sierologica nell'infezione delta cronica
Nell'epatite cronica D, gli antigeni e l'RNA del virus vengono rilevati nel siero per un lungo periodo.
- Nella maggior parte dei casi, la malattia è caratterizzata dall'assenza di marcatori di replicazione attiva dell'HBV (anti-HBc IgM e HbeAg) sullo sfondo di indicatori di replicazione attiva dell'HDV (antigene delta e IgM anti-HDV).
- In una piccola percentuale di casi con infezioni delta croniche, vengono registrati marcatori di replicazione attiva di due tipi di virus.
Esami del sangue biochimici
- Un aumento del livello delle transaminasi (ALT e AST), osservato nei giorni 15 - 32, indica lo sviluppo della sindrome da citolisi. L'indice di attività ALT supera l'indice di attività ACT.
- Con la sindrome colestasi, vi è un aumento del livello di bilirubina totale e colesterolo, fosfatasi alcalina e glutamil transpeptidasi.
- Un aumento del livello di immunoglobuline indica lo sviluppo della sindrome dell'infiammazione mesenchiale, aumenta il timolo e diminuisce i campioni sublimati.
- Con la sindrome da insufficienza epatocellulare, diminuisce il livello dei proagulanti (protrombina e fibrinogeno), dell'albumina e del colesterolo.
Fig. 8. La diagnosi sierologica è finalizzata all'identificazione di antigeni e anticorpi contro i virus.
Trattamento e prevenzione dell'epatite D
La riproduzione dei virus dell'epatite D si verifica solo in presenza di virus dell'epatite B nel corpo del paziente, pertanto, il trattamento della malattia e le misure preventive sono simili a quelle dell'epatite B.
Maggiori informazioni sul trattamento e sulla prevenzione dell'epatite B negli articoli:
Vaccino contro l'epatite e altra prevenzione dell'epatite B.
Fig. 10. I vaccini contro l'epatite B proteggono contro l'infezione da epatite virale D.
Epatite D. Co-infezione e superinfezione. Fonti, meccanismi e percorsi di trasmissione. Patogenesi. Diagnosi. Trattamento.
(epatite delta, epatite B con un agente delta) - epatite virale con un meccanismo di contatto di trasmissione del patogeno causato da un virus difettoso, la cui replica è possibile solo se nel corpo è presente l'HBS Ag. La malattia è caratterizzata da un decorso grave e una prognosi sfavorevole.
L'HDV è una particella sferica, è il virus animale più piccolo conosciuto. È costituito da un nucleocapside costituito da circa 70 subunità dell'antigene delta (HDAg) e HDV RNA. Il guscio esterno è formato dall'antigene di superficie HBV. Il guscio esterno di HDV è rappresentato da HBS Ag.
L'HDV è resistente alle alte temperature, non è influenzato dagli acidi e dai raggi UV. Il virus può essere inattivato da alcali e proteasi. Il congelamento ripetuto e lo scongelamento non influenzano la sua attività.
La principale fonte dell'agente causale dell'infezione da HDV è rappresentata da individui con forme croniche di infezione da HBV infettate da HDV.
Il meccanismo di trasmissione dell'infezione da HDV è molto simile alla trasmissione dell'infezione da HBV. La trasmissione del virus delta viene effettuata per via parenterale, principalmente con sangue.
Il rischio di infezione da un'infezione delta è particolarmente grande per i riceventi permanenti di sangue donato o dei suoi preparati (cioè pazienti con emofilia); per soggetti sottoposti a frequenti interventi parenterali, nonché per tossicodipendenti che iniettano droghe; per persone in contatto con sangue.
L'infezione si verifica spesso nei reparti chirurgici, centri di emodialisi.
La trasmissione transplacentare di HDV da un feto gravido è possibile, soprattutto nelle madri HBE-positive infettate con HDV. Anche la trasmissione perinatale è abbastanza rara, ma è possibile lo sviluppo dell'infezione da co-HBV-HDV nei neonati.
patogenesi
Una volta ingeriti HBV virus vettore delta è favorevole per la loro replicazione, fin da subito si circonda guaina -antigen di HBS e poi penetra epatociti dovute alla presenza sulla loro superficie di albumina polimerizzato avente affinità per HBS Ag, formante il guscio esterno HDV
Quando sono infetti da un virus delta, sono possibili due varianti dell'infezione delta: coinfezione e superinfezione.
Il primo si verifica quando l'HDV entra nel corpo di una persona sana contemporaneamente all'HBV.
La superinfezione si sviluppa in precedenza infetto dal virus B (in pazienti con HBV o portatori di HBS Ag) con infezione aggiuntiva con il loro delta-virus.
L'epatite, che si verifica a seguito di una co-infezione, è chiamata epatite acuta di eziologia mista HBV / HDV o OGB con un agente delta,
sottolineando il coinvolgimento di entrambi i virus nella patogenesi della malattia. I prodotti HDV si verificano contemporaneamente all'HBV, ma probabilmente la replicazione attiva del virus delta segue la produzione di componenti strutturali dell'HBV (HBS Ag) e la sua durata è limitata dalla durata dell'antigenemia HBS. L'eziologia mista dell'epatite termina dopo l'eliminazione dal corpo di entrambi i virus.
La superinfezione sviluppa un'epatite virale acuta Delta, che viene comunemente chiamata infezione delta acuta (super) della portatrice del virus dell'HBV.
In questo caso HBV partecipare allo sviluppo di danno epatico è minimo e tutti derivanti cambiamenti patologici e manifestazioni cliniche sono dovuti cioè azione virus delta. Diversamente coinfezione con una corrente autolimitante generalmente acuta, superinfezione caratterizza pesante andamento progressivo fino al verificarsi di necrosi epatica massiva o sviluppo rapidamente progressiva della cirrosi. Ciò è dovuto al fatto che in HBV-infezione cronica (portatori di HBS Ag, pazienti con HBV) nel fegato è costantemente formano in grandi quantità HBS Ag, e HDV è un ambiente molto favorevole per la replicazione e l'attuazione del suo effetto dannoso.
IMMAGINE CLINICA
Epatite B acuta con un agente delta (coinfezione) con e senza coma epatico
Il periodo di incubazione varia da 6 a 10 settimane, caratterizzato da un andamento ciclico. Il periodo pre-terziario inizia più acutamente che con l'HBV, con deterioramento della salute, indisposizione, debolezza, affaticamento e mal di testa. Allo stesso tempo, nota i sintomi dispeptici. Più spesso che con HBV, i dolori migratori si verificano nelle articolazioni grandi. Quasi la metà dei pazienti ha dolore nell'ipocondrio destro, che non è tipico dell'HBV.
Un'altra differenza rispetto a HSH è la febbre e nel 30% dei pazienti la temperatura corporea supera i 38 ° C. La durata del periodo pre-itterico è più breve rispetto all'HBV e la media è di circa 5 giorni.
Periodo icterico Con l'avvento di ittero, i sintomi di intossicazione aumentano. Contro lo sfondo di ittero artralgia e condizione subfebrile persistono. Debolezza, stanchezza; più spesso prurito; il dolore persiste nell'ipocondrio destro, non associato al mangiare. Le eruzioni cutanee di orticar sono spesso annotate. I sintomi più prolungati del periodo itterico: debolezza, perdita di appetito, dolore nel giusto ipocondrio. In tutti i pazienti, il fegato aumenta di 1-3 cm, il suo bordo è elastico, liscio e sensibile alla palpazione. Più spesso che con VHB, la milza viene ingrandita. Il contenuto di bilirubina nel siero del sangue è aumentato a causa della frazione legata, l'attività della transferasi è molto più alta che nel caso di BH. Campione di timolo significativamente aumentato, che è insolito per VHB; il test sublimatico rimane normale. L'iperbilirubinemia dura in media fino a 1,5 mesi, iperfermentemia - fino a 2-3 mesi. La malattia spesso ha un decorso a due onde con una esacerbazione clinico-enzimatica, che può essere spiegata dalla presenza nel corpo di due virus con differenti proprietà biologiche. Si ritiene che la prima ondata sia una manifestazione dell'infezione da HBV e la seconda sia dovuta a un'infezione delta, poiché a quest'ora nel corpo sono già presenti abbastanza molecole di antigene HBS necessarie per la riproduzione dell'HDV.
La malattia si conclude con il recupero (circa il 75% dei casi) o la morte - con una forma fulminante della malattia. Lo sviluppo dell'epatite cronica è osservato raramente (1-5%).
La scomparsa di HBS Ag è anche indicativa del recupero da un'infezione delta.
Può procedere sia in modo manifesto che clinicamente.
Il periodo di incubazione dura 3-4 settimane.
Il periodo pre-terziario è caratterizzato da un inizio acuto, a volte burrascoso. La sua durata non supera i 3-4 giorni. A differenza dell'HBV acuta, più della metà dei pazienti ha una temperatura corporea superiore a 38 ° C, si manifestano artralgia e dolore nell'ipocondrio destro, in alcuni pazienti si nota un'eruzione cutanea orticaria sulla pelle. Dopo 2-3 giorni, l'urina diventa scura, le feci si scoloriscono, il fegato e la milza aumentano, la sclera e la pelle appaiono gialle.
Il periodo di salute itterico dei pazienti si deteriora, in crescita segni di intossicazione, la temperatura corporea rimane elevato anche 3-4 giorni, non si fermano dolori articolari e dolore nel quadrante in alto a destra registrare più spesso rispetto a prima della comparsa di ittero, e sono permanenti.
Quando si esaminano i pazienti, si richiama l'attenzione sul significativo aumento della densità di fegato e milza. Più del 40% dei pazienti sviluppa una sindrome edematosa. Nel siero - iperbilirubinemia (di solito persiste per più di 2 mesi), iperfermentemia (spesso con una deviazione del coefficiente de Ritis). L'attività di ALT e AST rimane alta più a lungo rispetto ai pazienti con epatite B ed epatite di eziologia mista, e in quasi nessun paziente il livello di attività enzimatica raggiunge la norma.
A differenza di altri epatite virale delta epatite acuta in portatori di HBS Ag interrotto sostanzialmente la funzione epatica proteina-sintetico, come manifestato diminuzione sublimare campioni nei primi 10 giorni del periodo ittero e maggiore timolo. La quantità di albumina diminuisce, il contenuto della frazione di γ-globulina aumenta. Sviluppo sindrome otochno- ascitico in questa forma di realizzazione, l'HDV-infezione dovuta sia alla diminuzione della sintesi di albumina e con un cambiamento qualitativo loro. Nella stragrande maggioranza dei pazienti la malattia è ondulato, con esacerbazioni cliniche ed enzimatiche ripetuti, accompagnata da un aumento di ittero, sintomi di intossicazione, sviluppo della sindrome edematosa-ascitico, a breve termine (1-2 giorni) con le onde agghiacciante di febbre, la comparsa di eruzioni cutanee effimere. Gravità dei sintomi clinici in alcuni pazienti si riduce ad ogni nuova onda, e altre malattie assume carattere progressivo: sviluppare fegato subacuta, encefalopatia epatica, e si verifica la morte.
Il recupero si verifica raramente, quasi sempre esiti sfavorevoli: o la morte (con forma fulminante o in malattie epatiche sviluppo subacuta grave), o la formazione HDV cronica (circa 80%) ad elevata attività e il processo di transizione rapida verso la cirrosi.
Un'altra possibile opzione per la superinfezione è l'infezione da virus delta dei pazienti con epatite cronica B. Clinicamente, questo si manifesta con una esacerbazione dell'epatite che procede favorevolmente, la comparsa di intossicazione, ittero, iperfermentemia e progressione verso la cirrosi epatica.
trattamento
Tutti i pazienti con infezione virale delta acuta sono ospedalizzati. La terapia patogenetica viene eseguita, come con l'HBV. A causa dell'effetto citopatico diretto dell'HDV, i corticosteroidi sono controindicati.