Cos'è la cirrosi del fegato

La cirrosi epatica è una malattia epatica diffusa progressiva cronica, caratterizzata dalla ristrutturazione della struttura lobulare del fegato con lo sviluppo di segni di insufficienza funzionale e la formazione di ipertensione portale.

Cause di cirrosi

Le cause della malattia sono le stesse che causano lo sviluppo dell'epatite cronica.

Qualsiasi forma di epatite cronica entra nella sua fase finale con lo sviluppo della cirrosi.

Tutti i focolai necrotici durante l'esacerbazione dell'epatite determinano la formazione di cicatrici. La cicatrice causa il collasso dello stroma (collasso del sito), in questo caso vengono create condizioni per la convergenza dei vasi del tratto portale e della vena centrale.

Quindi, il flusso sanguigno nel fegato viene eseguito, bypassando le sinusoidi anche della parte non interessata del fegato. La parte sana è in condizioni di ischemia fino allo sviluppo di significativi cambiamenti irreversibili nel tessuto, al posto del quale sorge un sito di rigenerazione patologica (falso lobulo), che non ha struttura del fascio o rete vascolare e, a sua volta, spremendo vasi che si trovano nelle vicinanze.

Tutti i sintomi clinici dell'epatite cronica persistono nel periodo di malattia acuta. La distruzione della struttura del fegato porta a sintomi di ipertensione portale, le cui manifestazioni iniziali possono essere confermate da metodi strumentali di esame (scansione epatica), che viene effettuata con oro radioattivo o iodio. L'isotopo endovenoso accumula epatociti uniformemente sani. Gli isotopi del tessuto collegati non si accumulano. Sulla scansione, è possibile determinare la dimensione, la forma, la posizione del fegato.

Un altro metodo di indagine è la splenografia, che consente di determinare il diametro della milza e la posizione della rete vascolare. Prima della comparsa di evidenti segni di ipertensione portale, la cirrosi epatica è definita come compensata.

I segni di ipertensione portale includono: splenomegalia, vene varicose dell'esofago, vene emorroidali e, infine, ascite. Ci possono essere manifestazioni comuni: dispepsia (eruttazione, bruciore di stomaco, perdita di appetito), perdita di peso, a causa di disturbi digestivi.

Complicazioni di cirrosi

• Sindrome da insufficienza epatica o coma epatico.
• Sanguinamento dalle vene varicose esofagee.

Articolo "Cosa è la cirrosi del fegato" dalla sezione Malattie dell'apparato digerente

stroma crollo

Dizionario universale russo-inglese. Akademik.ru. 2011.

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Sclerosi nel collasso dello stroma a causa di necrosi o atrofia del parenchima degli organi interni.

Dal punto di vista della reversibilità, i processi sclerotici si dividono in: 1. debole (reversibile), dopo la cessazione del fattore patogeno; 2. stabile (parzialmente reversibile) - per lungo tempo indipendentemente o sotto l'influenza del flusso; 3. progressivo (irreversibile).

Infiammazione: definizione, cause, patogenesi, classificazione, risultati

L'infiammazione è una complessa reazione vascolare mesenchimale locale al danno tissutale causato dall'azione di vari agenti, la cui reazione è volta a distruggere l'agente che ha provocato il danno e ripristinare il tessuto danneggiato.L'infiammazione ha un carattere protettivo e adattivo.

I fattori che causano l'infiammazione possono essere biologici, fisici e chimici, sono di origine endogena o esogena e tra i fattori biologici, virus, batteri, funghi e parassiti animali sono della massima importanza.Le cause biologiche di infiammazione includono gli anticorpi e gli immunocomplessi circolanti nel sangue. sono costituiti da antigene, anticorpi e componenti del complimento. I fattori fisici includono radiazioni ed energia elettrica, alte e basse temperature e lesioni.

I fattori chimici dell'infiammazione possono essere vari prodotti chimici, tossine, veleni.

Il gioco si sviluppa sul territorio di Histion e consiste nelle seguenti fasi:

Alterazione, 2. Esudazione, 3. proliferazione di cellule ematogene e istiogeniche

Alterazione-danno tissutale, è la fase iniziale dell'infiammazione e si manifesta con la distrofia e la necrosi.In questa fase, vengono rilasciate sostanze biologicamente attive che mediano l'infiammazione.I mediatori possono essere di origine plasmatica (umorale) e cellulare (tessuto).

fase essudazione, rapidamente dopo l'uscita alterazione e mediatorov.Ona consiste nelle seguenti fasi: risposta microcircolo di alterata reologia del sangue, aumento della permeabilità vascolare a livello del microcircolo, componenti essudazione di plasma sanguigno, le cellule del sangue, emigrazione, fagocitosi, e la formazione di essudato infiltrato di cellule infiammatorie

Proliferazione (crescita) delle cellule è la fase finale di infiammazione, volta a ripristinare numero tkani.Vozrastaet cellule mesenchimali cambiale danneggiate, linfociti B e T, proliferazione cellulare monotsitov.Pri nell'infiammazione osservati differenziazione cellulare e trasformazione: cellule mesenchimali cambiale differenziano in fibroblasti; I linfociti B danno luogo alla formazione di plasmacellule, i linfociti T non si trasformano in altre forme.I monociti danno origine a istiociti e macrofagi.I macrofagi possono essere originali formazione di cellule epitelioidi e giganti.

Il risultato di infiammazione indipendente dalla sua eziologia e corso della natura, e la condizione della struttura della carrozzeria organo in cui esso razvivaetsya.Produkty decadimento tessuto subiscono scissione enzimatica e fagocitica riassorbimento riassorbimento avviene prodotti raspada.Blagodarya proliferazione cellulare focolaio infiammatorio viene gradualmente sostituito da cellule connettivali fuoco tkani.Esli dell'infiammazione era piccolo, potrebbe esserci un restauro completo del tessuto precedente e, con un difetto significativo nel tessuto, si forma una cicatrice nel punto del fuoco.

28. Infiammazione sierosa e fibrinosa: cause, caratteristiche dell'essudato, esempi, complicanze, esiti.

L'infiammazione sierosa è caratterizzata dalla formazione di essudato contenente una frazione del 2% di proteine ​​e una piccola quantità di elementi cellulari, il flusso è solitamente acuto e si verifica più spesso nelle cavità sierose, nelle mucose e nelle membrane cerebrali, meno spesso negli organi interni e nella pelle. Quadro morfologico Nelle cavità sierose, l'essudato sieroso è un liquido non chiaro, povero di elementi cellulari, tra i quali predominano cellule desquamate del mesotelio e singoli neutrofili, le membrane diventano sangue intero. Durante l'infiammazione delle mucose, muco e cellule epiteliali desquamate sono mescolate con l'essudato e si verifica catarro sieroso. La causa dell'infiammazione sierosa sono vari agenti infettivi (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningococco), esposizione a fattori termici e chimici, autointossicazione. L'esito dell'infiammazione sierosa è generalmente favorevole. Anche una quantità significativa di essudato può dissolversi. Negli organi interni (fegato, cuore, rene) nel risultato di infiammazione sierosa nel suo decorso cronico talvolta sviluppa skleroz.Znachenie determinato dal grado di funzionalità cavità cardiaca narusheniy.V camicie effusione complica il lavoro del cuore, causando un polmone collassato nella cavità pleurica.

infiammazione fibrotica caratterizzata formando essudato, ricca di fibrinogeno, in cui il tessuto malato viene convertito in processo fibrin.Etomu promuove il rilascio di una grande quantità di necrosi zona trobmoplastina.Lokalizuetsya infiammazione fibrinosa nelle membrane mucose e sierose, nella colonna meno-corpo. Quadro morfologico Sulla superficie della mucosa o della membrana sierosa appare un film grigio-biancastro, a seconda della profondità della necrosi, il tipo di epitelio, il film può essere collegato con i tessuti sottostanti in modo lasco e quindi facilmente separato o saldamente e quindi separato con difficoltà. Nel primo caso parlano di lobare e nel secondo di una variante difterite dell'infiammazione.

L'infiammazione grossa si verifica quando una necrosi superficiale del tessuto e l'impregnazione di masse necrotiche con fibrina.Il film è liberamente legato al tessuto sottostante, rendendo opaca la membrana mucosa o sierosa, la membrana mucosa si ispessisce e si gonfia. La membrana sierosa diventa ruvida, come se fosse ricoperta da filamenti di fibrina che coprono i capelli. L'infiammazione deferitica si sviluppa con necrosi profonda del tessuto e impregnazione delle masse necrotiche con fibrina, si sviluppa sulle mucose, il film fibroso è saldamente saldato al tessuto sottostante e, se respinto, causa un difetto profondo. Le cause dell'infiammazione fibrinosa sono diverse: può essere causata da diplococchi, streptococchi e stafilococchi di Frankel, che sono esacerbati da pazienti che stanno portando avanti casi di patogeni di difterite e dissenteria, micobatterio tubercolare, l'origine dell'infiammazione fibrinosa non è la stessa. profondo e lascia dei cambiamenti cicatriziali. Sulle membrane sierose, è possibile il riassorbimento dell'essudato fibroso, spesso le masse di fibrina sono soggette all'organizzazione. Nell'esito dell'infiammazione fibrinosa, può verificarsi la completa crescita eccessiva della cavità sierosa da parte del tessuto connettivo, la sua obliterazione.

Condizioni generali per la selezione di un sistema di drenaggio: il sistema di drenaggio viene selezionato in base alla natura di quello protetto.

Trattiamo il fegato

Trattamento, sintomi, droghe

Stroma collassa questo

Le malattie del fegato sono studiate più attivamente negli ultimi 30-35 anni a causa dell'introduzione di metodi morfologici nella clinica. H.Kalk (1957) propose il metodo della laparoscopia e con il suo aiuto descrisse per primo l'aspetto del fegato. Va notato che nel lontano 1900 in Russia, N. A. Belogolov ha cercato di introdurre questo metodo nella clinica. Nel 1939, l'ago fu usato per la prima volta per la biopsia puntura, che permise di eseguire uno studio morfologico intravitale del fegato. Quindi, è stata definita una nuova direzione in medicina: l'epatologia clinica.

Il ruolo del fegato nel corpo è molto importante, poiché svolge molte funzioni grazie alla collaborazione di epatociti con altre cellule epatiche specializzate - reticoloendoteliociti stellati, cellule endoteliali, lipofibroblasti, cellule di fossa.

L'eziologia. Per eziologia, tutte le malattie del fegato sono suddivise nei seguenti gruppi:

infettive; tra le infezioni, i virus che causano l'epatite primaria prendono un posto speciale.

Tossico: endotossine (causa patologia epatica durante la gravidanza) ed esotossine (alcol, sostanze medicinali - circa l'1% di tutte le itterizie e circa il 25% di insufficienza epatica acuta).

Scambio-alimentare: malattie ereditarie, diabete, tireotossicosi.

Dyscirculatory - associato a alterata circolazione del sangue: pletora congestizia, shock.

Manifestazione clinica della patologia epatica. L'insufficienza della sindrome da pepu-nochno-sindrome combina una varietà di gravità dello stato di insufficiente funzione dell'epatocita. Questo concetto è stato introdotto nel 1948 da EMTareev. Ha individuato un piccolo e grande fallimento epatocellulare.

Come è noto, le funzioni degli epatociti sono diverse, questa cellula sintetizza un gran numero di sostanze proteiche e non proteiche, giocando un certo ruolo nel metabolismo di tutte le sostanze. L'epatocita è attivamente coinvolto nei processi di disintossicazione ed eliminazione dei fattori endogeni ed esogeni. L'insufficienza epatica è caratterizzata da una diminuzione del plasma sanguigno di tutte le sostanze che l'epatocita sintetizza e un aumento di tutte le sostanze tossiche che non sono state detossificate e

condurre. Gli enzimi vengono rilevati nel sangue, la cui comparsa indica la morte di epatociti, tra cui le aminotransferasi, il cui livello sale a 10 o 20 norme e dura a lungo nella distruzione degli epatociti in contrasto con la distruzione degli elementi parenchimali di altri organi quando l'alto livello di questi enzimi è contenuto nel siero solo pochi giorni. Un aumento della fosfatasi alcalina sierica è un marker di alterata formazione biliare ed escrezione biliare negli epatociti. Manifestazioni cliniche di insufficienza epatica - dolore nell'ipocondrio destro (a causa di un ingrossamento del fegato); "Odore epatico" (dovuto alla formazione di composti aromatici con metabolismo proteico insufficiente); vene a ragno sulla pelle, eritema palmare; arrossamento delle palme (a causa di cambiamenti nei recettori nelle anastomosi artero-venose in risposta a cambiamenti nel livello di estrogeni non inattivati ​​dagli epatociti); "Lingua lampone" (a causa di un disordine metabolico delle vitamine); prurito (a causa di un aumento dei livelli ematici di istamina e acidi biliari); sindrome emorragica (a causa di una violazione della coagulazione del sangue dovuta alla sintesi insufficiente di fibrinogeno, eparina e altre sostanze da parte dell'epatocita); ulcere nel tratto gastrointestinale (a causa di una maggiore quantità di istamina); ittero - un aumento della quantità di bilirubina e acidi biliari nel sangue. Con una grave encefalopatia da insufficienza epatocellulare appare (a causa dell'esposizione al tessuto cerebrale di sostanze tossiche che circolano nel plasma). Ciò accade ogni volta che ci sono ampie aree di necrosi epatocitaria o in presenza di anastomosi portocavale. Tutte le sostanze tossiche si accumulano nel tessuto cerebrale, sostituendo i normali mediatori adrenergici. Nel tessuto cerebrale si verifica una diminuzione del metabolismo, un effetto tossico diretto si manifesta in relazione ai neurociti. L'encefalopatia estrema è manifestata dal coma cerebrale, che spesso è la causa della morte. L'insufficienza epatica è associata alla distruzione di epatociti. Tuttavia, è noto che il fegato ha un margine di sicurezza dieci volte superiore, che è fornito dall'elevata capacità rigenerativa dell'organo. Pertanto, in presenza di distrofia e anche di piccole aree di necrosi, l'insufficienza epatica è compatibile con la vita, e talvolta con la capacità di lavoro. Il grado di insufficienza epatica dipende dal numero di epatociti danneggiati e dalla durata del processo alterativo.

Processi patologici e gruppi di malattie del fegato. I seguenti processi patologici si trovano nel tessuto epatico: degenerazione, necrosi, infiammazione, sclerosi, crescita del tumore. Sulla base dei vantaggi di uno di questi processi o della loro combinazione nel fegato, si distinguono gruppi di malattie:

Gli epatosi sono malattie in cui predominano le distrofie e la necrosi.

L'epatite è una malattia infiammatoria del fegato.

La cirrosi è una malattia in cui la proliferazione diffusa del tessuto connettivo porta alla ristrutturazione del tessuto epatico con la distruzione di un'unità funzionante del fegato - lobuli.

Tumori - cancro del fegato e meno spesso altri.

Spesso, l'epatite e l'epatite si trasformano in cirrosi epatica, che diventa lo sfondo dello sviluppo di un tumore (cancro) del fegato.

• Epatosi: un gruppo di malattie del fegato basate sulla degenerazione e la necrosi degli epatociti. Gli epatosi sono ereditari e acquisiti. Acquisito può essere acuto e cronico. Il più importante tra l'epatite acuta acquisita è la necrosi progressiva massiva del fegato (il vecchio nome è "degenerazione tossica del fegato"), e tra quelli cronici è l'epatosi grassa.

Massiccia necrosi epatica progressiva

La malattia è acuta (raramente cronicamente), in cui grandi foci di necrosi compaiono nel tessuto epatico; manifestato clinicamente dalla sindrome di grave insufficienza epatica.

L'eziologia. L'impatto di sostanze tossiche come esogeno (funghi, tossine alimentari, arsenico) ed endogene (tossicosi di donne in gravidanza - gestosi, tireotossicosi) è di primaria importanza.

Patogenesi. Le sostanze tossiche influenzano direttamente gli epatociti di segmenti principalmente centrali dei lobuli; I fattori allergici svolgono un ruolo.

Anatomia patologica. Nella prima settimana della malattia, il fegato è grande, giallo, flaccido e la degenerazione grassa è rilevata negli epatociti. Quindi, focolai di necrosi di varie dimensioni compaiono nei centri dei lobi. La decomposizione autolitica si verifica in loro e viene rilevato il detritico della proteina del giro e lungo la periferia dei lobuli gli epatociti sono conservati in uno stato di degenerazione grassa. Questo è lo stadio della distrofia gialla. Nella terza settimana della malattia, il detrito proteina-giro subisce un riassorbimento, a seguito del quale un sottile stroma reticolare dei lobuli e sinusoidi a sangue intero diventano esposti. Il sistema reticolare si riduce come risultato

La dieta collassa lo stroma, tutte le restanti parti dei lobuli convergono. Di conseguenza, il fegato sta rapidamente diminuendo di dimensioni. Questo è lo stadio della distrofia rossa. Clinicamente, questi stadi si manifestano per grave insufficienza epatica, i pazienti muoiono per coma epatico o per insufficienza renale epatica. Se i pazienti non muoiono, si sviluppa la cirrosi postnecrotica. Al posto della massiccia necrosi cresce il tessuto connettivo, che viola la struttura delle unità strutturali fisiologiche del fegato - i lobuli.

Molto raramente, la malattia, ricorrente, diventa cronica.

Malattia cronica in cui il grasso neutro si accumula negli epatociti sotto forma di gocce piccole e grandi.

L'eziologia. Effetti tossici a lungo termine sul fegato (alcol, sostanze medicinali), disordini metabolici nel diabete mellito, malnutrizione (proteina difettosa) o assunzione eccessiva di grassi, ecc.

Anatomia patologica. Il fegato è grande, flaccido, giallo, la sua superficie è liscia. Il grasso neutro è visto negli epatociti. L'obesità è polverizzata, piccola e ruvida. Le gocce di grasso scostano gli organuli cellulari, quest'ultimo assume la forma di una cricoide. La degenerazione grassa può comparire nei singoli epatociti (obesità disseminata), in gruppi di epatociti (obesità zonale) o colpire l'intero parenchima (obesità diffusa). Durante l'intossicazione si sviluppa l'ipossia, l'obesità degli epatociti centrolobulari, con obesità generale e carenza di proteine ​​e vitamine, principalmente periportali. In caso di infiltrazione grassa pronunciata, le cellule del fegato muoiono, le goccioline di grasso si fondono e formano localizzate cisti di grasso extracellulare. Attorno a loro, si verifica una reazione cellulare e il tessuto connettivo cresce.

Esistono tre stadi dell'epatosi adiposa: - obesità semplice, quando la distruzione degli epatociti non è pronunciata e non vi è alcuna reazione cellulare intorno; - obesità in combinazione con necrosi di singoli epatociti e reazione cellulare mesenchimale;

- obesità degli epatociti, necrosi dei singoli epatociti, reazione cellulare e proliferazione del tessuto connettivo con la ristrutturazione iniziale della struttura lobulare del fegato. Il terzo stadio della steatosi epatica è irreversibile ed è considerato come pre-virale.

Lo sviluppo della cirrosi nel risultato dell'epatosi grassa è stato seguito con biopsie ripetute. Clinicamente, l'epatosi grassa si manifesta con insufficienza epatica di piccole dimensioni.

• L'epatite è una malattia infiammatoria del fegato. L'epatite può essere primaria, vale a dire svilupparsi come una malattia indipendente, o secondaria, cioè svilupparsi come manifestazione di un'altra malattia. Dalla natura del corso di epatite è acuta e cronica. Nell'eziologia dell'epatite primaria, ci sono tre fattori: virus, alcool, sostanze medicinali - chiamandoli in modo figurativo tre balene. Guidato dalla patogenesi, l'epatite autoimmune è isolata.

L'eziologia. L'epatite virale è causata da diversi virus: A, B, C, D.

Epatite virale A. Durante l'infezione, l'infezione si verifica per via oro-fecale. Il periodo di incubazione è di 25-40 giorni. Il virus colpisce più spesso gruppi di giovani (asili, scuole, unità militari). Il virus ha un effetto citotossico diretto, non persiste nella cellula. L'eliminazione del virus da parte dei macrofagi avviene insieme alla cellula. Il virus provoca forme acute di epatite, che terminano con il recupero. Per la diagnosi di questa malattia, ci sono solo marcatori sierologici, non ci sono marcatori morfologici del virus. Questa forma di epatite è stata descritta da S.P. Botkin (1888), che ha dimostrato che questa malattia è contagiosa, motivata dal concetto di eziologia e patogenesi, chiamandola ittero contagioso. Attualmente, l'epatite A virale è talvolta chiamata malattia di Botkin.

Epatite virale B. Via di trasmissione parenterale - con iniezioni, trasfusioni di sangue, qualsiasi procedura medica. A questo proposito, la malattia è chiamata metaforicamente "intervento medico". Attualmente, ci sono circa 300 milioni di portatori del virus dell'epatite B. Nel 1958, un antigene è stato trovato nel sangue di un aborigeno australiano. Successivamente, in questo virus sono stati rilevati diversi determinanti antigenici: I) HBsAg è un antigene di superficie del virus che viene riprodotto nel citoplasma dell'epatocita e funge da indicatore di un virus veicolante cento; 2) HBcAg - l'antigene profondo, riprodotto nel nucleo, contiene DNA - un indicatore di replicazione; 3) L'HBeAg, che compare nel citoplasma, riflette la replicazione attiva

virus Nost. Il virus ha marcatori morfologici e sierologici. Le sue particelle sono visibili nel microscopio elettronico nel nucleo e nel citoplasma e l'antigene di superficie viene rilevato usando metodi istochimici (tintura con Shikata o aldeide idrossi fuxina). Inoltre, vi sono segni morfologici indiretti della presenza dell'antigene superficiale del virus nella cellula - "epatociti matteglass", così come l'antigene a forma di cuore - "nuclei di sabbia" (piccole inclusioni eosinofile nei nuclei). Il virus dell'epatite B non ha un effetto citopatico diretto sugli epatociti, è riprodotto nell'epatocita e in determinate condizioni in altre cellule (linfociti, macrofagi). La distruzione dell'epatocita e l'eliminazione del virus vengono effettuate dalle cellule del sistema immunitario.

Epatite virale D (epatite delta). Un virus delta è un virus RNA difettoso che causa la malattia solo in presenza dell'antigene di superficie del virus B e pertanto può essere considerato come una superinfezione. Se l'infezione con il virus B e il virus delta si verificano simultaneamente, allora l'epatite acuta si verifica immediatamente. Se un'infezione da virus delta si verifica sullo sfondo dell'epatite B già esistente nell'uomo, questa situazione si manifesta clinicamente con un'esacerbazione e una rapida progressione della malattia fino allo sviluppo della cirrosi epatica.

Epatite virale C. L'agente patogeno non è stato identificato da molto tempo: era noto come agente causale dell'epatite Ne A e B. Solo nel 1989, grazie al metodo del DNA ricombinante, era possibile clonare una copia del DNA del virus. Questo è un virus contenente RNA con un involucro lipidico. Esistono reazioni sierologiche che consentono la diagnosi di infezione da HCV senza marcatori morfologici diretti del virus. Il virus si replica nell'epatocita e in altre cellule (i linfociti, i macrofagi hanno un effetto citopatico e causa disturbi immunitari.La malattia è spesso riscontrata negli alcolisti e nei tossicodipendenti Attualmente 500 milioni di persone in tutto il mondo trasportano HCV. determinato nel sangue, secondo diverse fonti da 0,6-1,1-3,8% nelle persone sane. La principale via di trasmissione è parenterale, il rischio di infezione è del 20-80%, che è simile all'AIDS, ma nel 40% dei casi la via di trasmissione non è stabilita (Diagramma 43).

Patogenesi. Come con qualsiasi altra infezione, lo sviluppo dell'epatite virale dipende dall'infezione e dalla risposta del sistema immunitario del corpo. Con una reazione adeguata, dopo l'immagine sviluppata della malattia, inizia il recupero, in quanto il virus viene eliminato dal sistema immunitario. Con una forza di reazione insufficiente nel sistema immunitario, il virus rimane nel corpo, sorge una situazione di portare il virus dopo la malattia. Tuttavia, è necessario marchi.

Denominazioni: KhPG - epatite cronica persistente, CAG - epatite cronica attiva, CHL - epatite lobulare cronica, CP - cirrosi epatica, carcinoma epatocellulare.

che in alcuni casi, con una certa forza della risposta, la malattia potrebbe non svilupparsi, ma esiste una portatrice del virus. Quando si verifica una reazione eccessivamente violenta del sistema immunitario, si verifica un'infiammazione cronica (epatite). Allo stesso tempo, i linfociti T sono costretti a distruggere gli epatociti; Si verifica una citolisi anticorpo-dipendente dell'epatocita, in cui il virus viene riprodotto. Inoltre, nel processo di distruzione dell'epatocita, si manifestano gli auto-geni, a cui si producono autoanticorpi, che si manifestano anche con un'immunità immunitaria ancora maggiore nella progressione della malattia. Il sistema immunitario è anche responsabile della possibilità di generalizzazione del virus nel corpo e della sua riproduzione nelle cellule di altri organi e tessuti (epitelio delle ghiandole, cellule del tessuto ematopoietico, ecc.). Questa situazione spiega le manifestazioni sistemiche di

Bani. È noto che la forza della risposta è determinata geneticamente. Esiste una teoria virale-immunologica dell'inizio dell'epatite virale, avanzata da N. Regreg e F. Schaffner. Questa teoria è ancora valida, perché è costantemente supportata da fatti ottenuti con l'aiuto di metodi di ricerca nuovi e più approfonditi (Figura 44).

Anatomia patologica. La morfologia dell'epatite virale acuta e cronica è diversa.

Epatite virale acuta. Per lo più produttivo. È caratterizzato da distrofia e necrosi di epatociti e una pronunciata reazione di elementi linfo-macrofagi. La distrofia della proteina si sviluppa - idropico e palloncino; spesso formata necrosi coagulativa di epatociti - compaiono i corpuscoli di Kaunsilmen. Sono possibili ampi focolai di necrosi, principalmente nei segmenti centrali dei lobuli. La reazione degli elementi cellulari è insignificante, principalmente attorno ai fuochi della necrosi. In questo caso, l'epatite acuta si verifica come una massiva necrosi progressiva del fegato con un grave fallimento epatocellulare, che spesso termina con coma epatico. Questa forma acuta di epatite è chiamata fulminante o fulminante. Esistono altre forme di epatite acuta, ad esempio ciclica - la forma classica della malattia di Botkin, in cui vi è un pattern di infiammazione produttiva diffusa nel lobulo durante il periodo di sintomi clinici sviluppati del fegato - degenerazione idrofila degli epatociti, vitello di Cowsilmen, infiltrazione cellulare limfromaphagal, che si diffonde diffusamente attraverso lobulo. Nella forma anterterica, si nota la degenerazione degli epatociti, una moderata reazione delle cellule reticoloendoteliali stellate (il virus si trova solo in esse).

Per la forma colestatica è caratterizzata dalla presenza di epatite produttiva con segni di colestasi e coinvolgimento nel processo di piccoli dotti biliari.

Epatite virale cronica. È caratterizzato dalla distruzione di elementi parenchimali, infiltrazione cellulare dello stroma, sclerosi e rigenerazione del tessuto epatico. Questi processi possono essere presenti in varie combinazioni, che consente di determinare il grado di attività del processo. Grave degenerazione degli epatociti B - proteina, idropico, palloncino, nota nell'epatite virale. Nel caso di una combinazione di virus B con D-virus, così come con virus C, si notano la degenerazione di proteine ​​e grassi e sono presenti anche corpi acidofili di Kaun-silmen.

I focolai di necrosi possono anche essere localizzati periportalmente in alcuni o in tutti i percorsi del portale. Sono possibili grandi ponti di necrosi, portocavale o orto-portale. I piccoli focolai intra focale (focali) nel territorio della maggior parte dei lobuli sono caratteristici. I grandi foci di necrosi degli epatociti sono sempre pieni di un gran numero di elementi linfomacrofagi, piccoli fuochi di necrosi (1-3 epatociti) possono essere circondati da cellule (linfociti, macrofagi). L'infiltrato infiammatorio si trova nel tratto portale e si estende oltre i suoi limiti, e i singoli percorsi o tutti possono essere influenzati. L'infiltrazione cellulare può essere localizzata all'interno dei lobuli sotto forma di cluster piccoli o significativi, e con il virus C si formano accumuli linfoidi focali sotto forma di follicoli linfoidi sullo sfondo dell'infiltrazione cellulare, che si trovano sia nei tratti portali sia nei segmenti. Nell'epatite cronica, si osservano cambiamenti nei sinusoidi - iperplasia delle cellule reticoloendoteliali stellate ed endotelio, accumulo di linfociti in catene nelle sinusoidi, che è anche più pronunciato con il virus C. Non rimangono intatti con epatite e dotti biliari, a volte visibile distruzione delle pareti e proliferazione dell'epitelio. Nel processo infiammatorio cronico, a seguito della cooperazione tra cellule e cellule, i fibroblasti compaiono tra le cellule infiltrate e l'aumento della fibrosi e della sclerosi. La fibrosi dello stroma portale all'interno dei lobuli, la sclerosi dello stroma della maggior parte dei tratti portale, la sclerosi periportale nei lobuli, in alcuni casi con la formazione di setti poroportali o portocavali, dividendo i lobuli in parti, con la formazione di lobi falsi sono determinati. La gravità di tutti i processi descritti è stimata in punti e indica la progressione della malattia fino all'inizio della ristrutturazione del tessuto epatico e lo sviluppo della cirrosi.

Segni di iperplasia sono noti nei linfonodi e nella milza. In presenza di manifestazioni sistemiche nell'epatite virale, la vasculite produttiva dei piccoli vasi si sviluppa in quasi tutti gli organi e tessuti, il che rende il quadro clinico diverso. La vasculite appare a causa di danni immuno-complessi alle pareti delle piccole navi. È anche possibile l'infiammazione immunitaria nei tessuti degli organi esocrini, nell'epitelio di cui il virus è riprodotto.

L'importanza della biopsia del tessuto epatico durante il corso dell'epatite dovrebbe essere enfatizzata. Il grado di attività del processo, che è rivelato dall'esame morfologico, è un criterio delle tattiche di trattamento.

L'eziologia. E 'noto che il numero geneticamente determinata di enzimi nel tessuto epatico in grado di metabolizzare alcol IVA (enzima principale in questo alkogoldegidroge-Naz) Etanolo epatociti aumenta la sintesi dei trigliceridi, mentre l'uso di acidi grassi nel fegato è ridotto, grasso neutro si accumula nei HEPA-totsitah. Etanolo distorce l'attività di sintesi del epatociti e quest'ultimo produce una proteina particolare - ialino alcoliche - come un corpo proteina philous spesso-eosina che presenti una struttura fibrillare sotto esame al microscopio elettronico. Sotto l'influenza di alcool sulla cella cambia anche il citoscheletro e cambiamento citoscheletro si osserva non solo in epatociti, ma anche nelle cellule parenchimali di altri organi, che determina lesioni poliorgannost nel consumo di alcol cronico.

Epatite alcolica acuta nota, allo stesso tempo, la presenza di epatite alcolica cronica non è riconosciuta da tutti. Per comprendere lo sviluppo dell'epatite alcolica acuta, è molto importante tenere conto delle proprietà di ialina alcolica. Agisce citoliticamente rispetto agli epatociti, causando distrofia e necrosi di grassi, ha leucotassia, stimola la collagenogenesi. La capacità di formare complessi immuni in ialina alcolica è scarsamente espressa.

Anatomia patologica. I seguenti segni morfologici di epatite alcolica acuta sono caratteristici: la degenerazione grassa è espressa in epatociti, ci sono piccoli fuochi di necrosi; in epatociti e extracellulare osservata una grande quantità di alcool ialina intorno epatociti necrotiche è una piccola quantità di elementi cellulari drogati con leucociti segmentati. In caso di ritiro di alcol, la struttura del fegato

né spesso restaurato. Tuttavia, più spesso insieme con l'infiammazione, la fibrosi stromale appare principalmente nei centri dei lobuli, che aumenta con ripetuti attacchi di epatite alcolica acuta. La fibrosi centrolobolare è un sintomo caratteristico dell'epatite alcolica cronica.

Con a lungo termine e all'uso continuo di alcol aumenta sclerosi e fibrosi di lobulare e percorsi stroma portale che porta alla rottura della struttura epatica lobulare lobuli epatici falsa itsirrozu.

Gli effetti del farmaco sul tessuto epatico sono ampi e i tubercolotici hanno un caratteristico effetto epatotossico, specialmente con l'uso a lungo termine di grandi dosi. A volte, l'epatite indotta da farmaci si verifica in caso di sovradosaggio di farmaci durante l'anestesia. Morfologicamente, l'epatite da farmaci rivela una proteina e una degenerazione grassa degli epatociti. I fuochi della necrosi sono spesso piccoli, si verificano in diverse parti dei lobuli (di solito al centro). Limfomakrofagalny infiltrarsi piuttosto scarsa, contiene una mescolanza di leucociti segmentati ed eosinofili, si trova nelle spazi portali, così come in diverse parti dei lobuli. È possibile il danno ai dotti biliari con distruzione e proliferazione dell'epitelio e colestasi in diverse parti dei lobuli.

Con la cessazione dell'esposizione al farmaco, i cambiamenti nel fegato scompaiono, ma rimane la fibrosi stromale.

Secondo molti degli epatologi più importanti del mondo, questa malattia infiammatoria cronica del fegato è la malattia autoimmune primaria. Fu descritto per la prima volta da H.Kunkel nel 1951.

Epidemiologia. L'epatite autoimmune è più comune nei paesi nordici, a causa della distribuzione di antigeni di istocompatibilità nella popolazione.

Patogenesi. Proprietà di epatite cronica autoimmune determinata, da un lato, l'accoppiamento di questa malattia con alcuni antigeni di istocompatibilità, e in secondo luogo, la natura della risposta immunitaria diretta autoantigeni nospetsificheskie organi, che sono i principali obiettivi del processo patologico. Esistono prove del ruolo del cromosoma X, degli ormoni sessuali (specialmente degli estrogeni) nella patogenesi di questa malattia. Inoltre, nei pazienti con epatite autoimmune, si osserva una connessione di antigeni di istocompatibilità.

con i geni Ir che determinano un grado estremamente alto di risposta immunitaria. Sono state trovate correlazioni anche con geni che contribuiscono all'individuazione di un difetto nell'attività del soppressore del T e ad un aumento dell'attività T-helper, che si manifesta con un'alta attività di formazione di anticorpi. Nel siero di questi pazienti, gli anticorpi organoospecifici e organo-specifici, così come gli anticorpi a vari virus (morbillo, rosolia, ecc.) Sono presenti in titoli alti.

Il valore più grande tra i corpi organo-autoanti hanno anticorpi contro membrana autoantigeni epato-tsitov tra cui identifica una specifica proteina fegato LSP, che è derivato membrane epatocellulare. Il titolo di autoanticorpi contro LSP è correlato alla gravità della reazione infiammatoria nel fegato e agli indicatori dei cambiamenti biochimici nel sangue. Caratteristica è anche la comparsa di autoanticorpi epatici / renali. Pertanto, la patogenesi dell'epatite autoimmune e delle lesioni sistemiche ad essa associate è associata ad aggressione autoimmune contro gli autoantigeni della membrana tissutale. La formazione di autoimmunizzazione in questa malattia può coinvolgere virus, in particolare il virus dell'epatite B.

Anatomia patologica. Un'immagine di epatite cronica di alto grado di attività è osservata nel tessuto epatico. L'infiltrato infiammatorio è nei spazi portali e penetra nel parenchima lobi una notevole profondità, a volte raggiunge le vene centrali o spazi portali adiacenti. L'infiltrato infiammatorio contiene un gran numero di cellule plasmatiche tra i linfociti che sono aggressivi rispetto agli epatociti, con conseguente necrosi delle sezioni di scala e le travi di distruzione. Elevate concentrazioni di cellule plasmatiche nel infiltrato spiegato espressi proliferazione dei linfociti B in risposta a epatico-ay toantigeny, accompagnata da elevati livelli vnutripechenoch fase di sintesi di immunoglobuline. Queste immunoglobuline sono rilevate istochimicamente sulle membrane degli epatociti. I linfociti formano spesso follicoli linfoidi nei tratti portale, accanto ai quali si possono formare granulomi macrofagi. Spesso c'è un'infiammazione dei dotti biliari piccoli e dei tratti del portale del colangiolo. L'infiltrazione linfoplasmocitica massiva è anche visibile nei centri lobuli nei siti di focolai di necrosi degli epatociti.

Malattie del fegato, della cistifellea e del pancreas

Malattie del fegato, del pancreas e delle vie biliari sono spesso associate patogeneticamente, il che è spiegato dalla peculiarità della loro funzione e anatomia topografica. Per comprendere la natura di queste malattie, la loro patogenesi e diagnosi è di grande importanza per lo studio dei campioni bioptici. Il più delle volte produce una biopsia epatica.

Le malattie del fegato sono estremamente diverse. Possono essere ereditari e acquisiti, primari (malattia epatica appropriata) e secondaria (danno epatico in altre malattie). Per malattie del fegato spesso portare infezioni (epatite virale, la febbre gialla acuta, leptospirosi, opistorhoz, tifo, ecc) avvelenamento, e sia l'endogeni (uremia, tireotossicosi) o di natura esogena (alcol, veleno epatotropico, intossicazione alimentare). Di grande importanza sono i disturbi circolatori (urti, la stasi venosa cronica), disturbi alimentari (fame di proteine ​​e vitamine) e metabolismo (epatopatie metaboliche).

Anatomia patologica della malattia epatica negli ultimi decenni, raffinate e integrati con nuovi dati in relazione con lo studio di materiali biopsia epatica, che è ampiamente usato per scopi diagnostici. variazioni morfologiche nel fegato, le sue malattie sottostanti possono manifestare degenerazione e necrosi degli epatociti, infiammazione stroma (spazi portali sinusoide) e dotti biliari, disregeneratornymi e processi neoplastici. In quei casi in cui il fegato è dominato da degenerazione e necrosi degli epatociti, indicano gepatozah, e con la prevalenza di infiammazione - epatite. I processi disregenerativi con l'esito della sclerosi e la ristrutturazione del tessuto epatico sono alla base della cirrosi epatica, sullo sfondo di cui spesso si sviluppa il cancro del fegato.

L'epatosi è una malattia del fegato caratterizzata da distrofia e necrosi degli epatociti; può essere sia ereditario che acquisito.

Un grande gruppo di epatiti ereditari sono le cosiddette malattie metaboliche del fegato. Sorgono in connessione con la violazione del metabolismo delle proteine ​​e

aminoacidi (cistinosi e acidaminuria o sindrome Debra De Toni-Fanconi), grassi (lipidosi ereditarie), carboidrati (glicogenosi), pigmenti (ereditaria pigmento steatosi, porfiria), minerali (emocromatosi, epatolenticolare distrofia, o la malattia di Wilson). Molte delle epatiti ereditarie sono malattie dell'accumulo e provocano lo sviluppo della cirrosi epatica.

L'epatite acquisita, a seconda della natura del corso, può essere acuta o cronica. Il più importante tra l'epatite acuta è la distrofia tossica, o la necrosi massiva progressiva del fegato, e tra quelli cronici - l'epatosi grassa.

Degenerazione del fegato tossico

Tossico distrofia - corretta, progressiva massiccia necrosi epatica -, malattia raramente cronica acuta caratterizzata da massiva necrosi progressiva della insufficienza epatica e fegato.

Eziologia e patogenesi. necrosi epatica massiva si verifica più spesso quando esogena (avvelenare cibo difettosa, funghi, eliotropio, fosforo, arsenico, ecc) e endogena (tossiemia della gravidanza, tireotossicosi) intossicazioni. Si trova anche nell'epatite virale come espressione della sua forma maligna (fulminante). Nella patogenesi, l'effetto epatotossico del veleno (virus) è di primaria importanza. I fattori allergici e auto-allergici possono avere un ruolo.

Anatomia patologica. I cambiamenti nel fegato sono diversi nei diversi periodi della malattia, che di solito richiede circa 3 settimane.

Nei primi giorni, il fegato è leggermente ingrossato, denso o flaccido e assume un colore giallo brillante sia sulla superficie che sul taglio. Quindi diminuisce progressivamente ("si scioglie davanti agli occhi"), diventa flaccido e la capsula si raggrinzisce; su una sezione tessuto di fegato grigio, sguardo di argilla.

Microscopicamente, nei primi giorni degenerazione grassa degli epatociti lobuli centri sostituiti rapidamente la loro necrosi autolitico e disintegrazione per formare zhirobelkovogo detriti, che sono cristalli di leucina e tirosina. Progressi, cambiamenti necrotici entro la fine della seconda settimana di malattia catturano tutti i segmenti dei lobuli; solo sulla periferia di essi rimane una stretta banda di epatociti in uno stato di degenerazione grassa. Questi cambiamenti nel fegato caratterizzano la fase della distrofia gialla.

Nella terza settimana di malattia, il fegato continua a ridursi e diventa rosso. Questi cambiamenti sono dovuti al fatto che i detriti delle proteine ​​del giro dei lobuli epatici sono sottoposti a fagocitosi e sono riassorbiti; come risultato, lo stroma reticolare con sinusoidi fortemente dilatati riempiti di sangue è esposto; le cellule rimangono solo sulla periferia dei lobuli. I cambiamenti epatici alla terza settimana di malattia caratterizzano lo stadio della distrofia rossa.

Quando necrosi massiva epatica, contrassegnato ittero, iperplasia okoloportalnyh dei linfonodi e milza (talvolta assomiglia septicemic), più emorragie nella pelle, le mucose e membrane sierose, polmoni, necrosi epiteliale dei tubuli renali, distrofica e cambiamenti necrobiotic nel pancreas, miocardio, sistema nervoso centrale.

Con la progressiva necrosi epatica, i pazienti muoiono di solito per insufficienza epatica o renale acuta (sindrome epatorenale). Nell'esito della distrofia tossica, può svilupparsi la cirrosi epatica postnecrotica.

La distrofia tossica cronica del fegato si osserva in quei rari casi in cui la malattia si ripresenta. Nel finale si sviluppa anche la cirrosi postnecrotica.

Steatosi (sinonimi: fegato grasso, grasso, o obesità, steatosi epatica) - una malattia cronica caratterizzata da un aumentato accumulo di grasso negli epatociti.

Eziologia e patogenesi. Con steatosi portare effetti tossici sul fegato (alcool, insetticidi, alcuni farmaci), disturbi endocrino-metaboliche (diabete, obesità generale), disturbi del comportamento alimentare (lipotropa mancanza fattori di kwashiorkor, assunzione di quantità eccessive di grassi e carboidrati) e ipossia (insufficienza cardiovascolare, polmonare, anemia, ecc.).

L'importanza principale nello sviluppo dell'epatosi grassa è l'intossicazione da alcol cronica. Sviluppa steatosi epatica alcolica. È stato stabilito l'effetto diretto dell'etanolo sul fegato. L'ossidazione diretta diventa la più adeguata in queste condizioni. Di conseguenza, la sintesi dei trigliceridi nel fegato aumenta, la mobilitazione degli acidi grassi dai depositi di grasso aumenta e l'uso di acidi grassi nel fegato diminuisce. I trigliceridi formati sono composti inerti e non interferiscono con i processi sintetici che si verificano negli epatociti. Questo spiega la durata della steatosi epatica durante l'intossicazione alcolica.

Per lo sviluppo della steatosi epatica ha un valore della quantità di alcol bevuta e la durata del suo utilizzo (anni), sebbene vi siano grandi differenze individuali nella capacità del fegato di metabolizzare l'alcol.

Anatomia patologica. Il fegato nella steatosi è grande, giallo o rosso-marrone, la sua superficie è liscia. Il grasso correlato ai trigliceridi è determinato negli epatociti. L'obesità dell'epatocita può essere polverizzata, gocce piccole e grandi (Fig. 213). Una goccia di lipidi spinge gli organelli relativamente intatti alla periferia della cellula (vedi Fig. 213), che diventa cricoide. Infiltrazione grassa

Fig. 213. Epatosi grassa:

a - un'obesità su larga scala di epatociti; b - una grande goccia di lipidi (L) nel citoplasma degli epatociti. Io sono il nucleo. Modello di diffrazione X12 000

Questo può includere singoli epatociti (la cosiddetta obesità disseminata), gruppi di epatociti (obesità zonale) o l'intero parenchima epatico (obesità diffusa). In alcuni casi (intossicazione, ipossia), l'obesità delle cellule epatiche si sviluppa principalmente in centrolobulyarny, in altri (carenza di proteine-vitamine, obesità generale) - principalmente periportale. Nel grasso affilato infiltrazione di cellule epatiche muoiono goccioline di grasso fondono e formano trova extracellulare grassi cisti, attorno al quale v'è una risposta cellulare, tessuto connettivo cresce.

Ci sono tre fasi di fegato grasso: 1) obesità semplice, quando la distruzione epatociti non è espresso, e la risposta delle cellule mesenchimali è assente; 2) obesità in combinazione con necrobiosi degli epatociti e risposta cellulare mesenchimale; 3) obesità con la riorganizzazione iniziale della struttura lobulare del fegato. Il terzo stadio della steatosi epatica è irreversibile ed è considerato pre-cirrotico. L'evoluzione dell'epatosi grassa alla cirrosi portale-tipo è stata seguita con biopsie epatiche ripetute e dimostrate nell'esperimento. Con lo sviluppo della cirrosi sullo sfondo della steatosi, i grassi degli epatociti scompaiono. Con la steatosi epatica, l'ittero è possibile. In alcuni casi, epatite grassa combinata con pancreatite cronica, neurite.

L'epatite è una malattia del fegato, che si basa sulla sua infiammazione, che si esprime sia nei cambiamenti distrofici e necrobiotici del parenchima, sia nell'infiltrazione infiammatoria dello stroma. L'epatite può essere primaria, vale a dire svilupparsi come una malattia indipendente o secondaria come manifestazione di un'altra malattia. A seconda della natura del flusso, si distinguono epatite acuta e cronica.

L'anatomia patologica dell'epatite acuta e cronica è diversa.

L'epatite acuta può essere essudativa e produttiva. In epatite essudativa in alcuni casi (ad esempio, nella tireotossicosi) essudato ha natura sierosa e impregna fegato stroma (epatite sierosa), in altri - essudato purulento (purulenta epatite) può diffondere infiltrarsi spazi portali (per esempio, colangite e cholangioles purulenta) o ulcere formatura (pileflebiticheskie ascessi epatici in purulenta appendicite, amebiasi, septicopyemia con ascesso metastatico).

L'epatite acuta e produttiva è caratterizzata da distrofia e necrosi degli epatociti di diversi segmenti dei lobuli e dalla reazione del sistema reticoloendoteliale del fegato. Come risultato, si annidano o si infiltrano infiltrati di cellule reticoloendoteliali stellate proliferanti (cellule di Kupffer), endotelio, a cui sono attaccati elementi ematogeni.

L'aspetto del fegato nell'epatite acuta dipende dalla natura dell'infiammazione in via di sviluppo.

L'epatite cronica è caratterizzata da distruzione di elementi parenchimali, infiltrazione delle cellule stromali, sclerosi e rigenerazione del tessuto epatico. Questi cambiamenti possono essere rappresentati in varie combinazioni, il che ci consente di distinguere tre tipi morfologici di epatite cronica: attiva (aggressiva), persistente e colestatica. In epatite attiva cronica degenerazione tagliente e necrosi degli epatociti (epatite distruttiva) combinato con grave infiltrazione cellulare, che non solo copre il portale sclerotico e campo periportale, ma penetra anche a fette.

Nell'epatite cronica persistente, i cambiamenti distrofici negli epatociti sono lievi; l'infiltrazione cellulare solo diffusa di campi portali è lo stroma caratteristico, meno spesso - intralobular.

In epatite colestatica cronica sono più evidenti colestasi, colangite e cholangioles, combinata con l'infiltrazione interstiziale e sclerosi stroma, nonché degenerazione e necrobiosi di epatociti.

Oltre ai tipi di epatite cronica attiva, persistenti e colestasi, alcuni ricercatori hanno isolato virale danno epatico cronico lobulare epatite, caratterizzato gruppi necrosi lobulare epatociti e infiltrazione di cellule linfoidi. Il termine "epatite lobulare" è puramente descrittivo (istotopografico), sottolineando solo la localizzazione dei cambiamenti all'interno dei lobuli del fegato.

Il fegato nell'epatite cronica è generalmente ingrossato e denso. La sua capsula è focale o diffusamente ispessita, biancastra. Il tessuto epatico sull'incisione ha un aspetto eterogeneo.

Eziologia e patogenesi. Il verificarsi dell'epatite primaria, vale a dire Epatite B come una malattia indipendente, più spesso associato con esposizione a virus epatotropi (epatite), alcool (epatite alcolica) o farmaci (indotta da farmaci o droghe, epatite). Le cause dell'epatite colestatica sono fattori che portano a colestasi extracellulare e ittero subepatico; i farmaci (metiltestosterone, derivati ​​della fenotiosina, ecc.) hanno un certo valore. Tra le epatiti primarie, virali e alcoliche sono le più significative.

L'eziologia dell'epatite secondaria, vale a dire l'epatite come manifestazione di un'altra malattia (epatite reattiva non specifica) è estremamente diversificata. Questo - infezione (febbre gialla, malattia delle ghiandole salivari, la febbre tifoide, dissenteria, malaria, tubercolosi, sepsi), tossici (ipertiroidismo, veleni epatotossici), lesioni del tratto gastrointestinale, malattia del tessuto connettivo sistemica, e altri.

L'esito dell'epatite dipende dalla natura e dal decorso, dall'estensione del processo, dal grado di danno epatico e dalle sue capacità riparative. Nei casi lievi, è possibile un restauro completo della struttura del tessuto epatico. Nel danno epatico acuto di massa, come nel decorso cronico dell'epatite, è possibile la cirrosi.

L'epatite virale è una malattia virale caratterizzata principalmente da danni al fegato e al tratto digestivo. La malattia prende il nome da SP Botkin (la malattia di Botkin), che nel 1888 in primo luogo ha avanzato un concetto scientificamente basato sulla sua eziologia e patogenesi (ittero infettivo).

Eziologia ed epidemiologia. Epatite A i patogeni sono i virus A (HAV), B (HBV) e delta (HDV).

HAV - virus a RNA dell'epatite A - provoca l'epatite virale percorso A. trasmissione da persona malata oro-fecale o al vettore del virus (epatite infettiva). Il periodo di incubazione è di 15-45 giorni. Questo tipo di epatite è caratterizzato da epidemie (epatite epidemica). Il decorso dell'epatite A è solitamente acuto, quindi non porta allo sviluppo della cirrosi epatica.

L'HBV provoca l'epatite B virale, che è caratterizzata da un meccanismo percutaneo di trasmissione: trasfusioni di sangue, iniezioni, un tatuaggio (epatite sierica). La fonte dell'infezione è una persona malata o un vettore di virus. Il periodo di incubazione dura 25-180 giorni (epatite con un lungo periodo di incubazione). L'epatite B virale, che può essere sia acuta che cronica, è diffusa in tutti i paesi del mondo, con una tendenza al suo aumento. È un frequente satellite dell'AIDS (vedi Malattie infettive).

L'HDV, che è un virus RNA difettoso (per la sua replicazione richiede la "funzione ausiliaria" dell'HBV o di altri epatovirus), provoca epatite delta virale. Può verificarsi contemporaneamente all'epatite virale B o essere una manifestazione di superinfezione nei portatori di HBV. Scorrendo in modo acuto o cronico, l'epatite delta aggrava l'epatite B.

L'epatite né A né B è isolato, il cui patogeno non è identificato. Si ritiene che due patogeni con diversi periodi di incubazione nel corpo e diverse vie di trasmissione (enterale, parenterale) causano questa forma di epatite. Nel 50% dei casi ha un decorso cronico.

Il più grande significato epidemiologico e clinico tra epatite virale è l'epatite virale B. Epatite virale B

L'eziologia. Il virus dell'epatite B è considerato un virus contenente DNA (particella danese), che comprende tre determinanti antigenici: 1) antigene di superficie (HBsAg); 2) un antigene a forma di cuore (HBcAg), che è associato alla patogenicità del virus; 3) HBeAg, che è considerato un marker DNA polimerasi. Gli antigeni del virus B possono essere rilevati nei tessuti utilizzando metodi istologici (colorazione con aldeide fluxin, orceina) o immunoistochimici (utilizzando HBsAg, HBcAg, antisiero HBeAg).

Patogenesi. Teoria immunogenetica virale attualmente adottata della patogenesi dell'epatite virale di tipo B, secondo la quale la diversità delle sue forme è associata alle caratteristiche della risposta immunitaria all'introduzione del virus. Dopo la riproduzione primaria del virus nei linfonodi regionali (linfadenite regionale), si ritiene che si verifichi la viremia e il virus sia trasportato dai globuli rossi, che porta al loro danno e alla comparsa di anticorpi anti-eritrociti. La viremia causa una reazione generalizzata dei sistemi linfocitario e macrofagi (linfoadenopatia, iperplasia della milza, reazioni allergiche). Il virus epatotropico permette di spiegare la sua localizzazione selettiva negli epatociti. Tuttavia, il virus dell'epatite B non ha un effetto citopatico diretto. Il danno agli epatociti è causato dalla citolisi immunitaria (la reazione delle cellule effettrici del sistema immunitario agli antigeni del virus), che è supportata dall'autoimmunizzazione risultante. L'induzione della citolisi immune è effettuata da complessi immuni, contenenti principalmente HBsAg. La citolisi immunitaria dell'epatocita può essere cellulare (citotossicità delle cellule T contro HBsAg) o anticorpo-dipendente (eseguita da cellule K). L'autoimmunizzazione è associata a una specifica lipoproteina epatica risultante dalla replicazione virale negli epatociti e che agisce come un autoantigene. La citolisi immunitaria porta alla necrosi, che può catturare una diversa area del parenchima epatico. A questo proposito, ci sono diversi tipi di necrosi da epatociti nel danno virale del fegato: 1) individuati, in cui necrosi

ha il carattere di citolitico (colliquativo) o "acidofilo" (coagulativo); 2) a gradini, a causa di emperiolesis peripolitico o linfocitario; 3) fusione, che può essere ponti (centrocentrali, centroporti, portoportalnye), sottomessi (multilobulare) e massiccia.

Classificazione. Si distinguono le seguenti forme cliniche e morfologiche di epatite virale: 1) ciclico acuto (itterico); 2) anicterico; 3) necrotico (maligno, fulminante, fulminante); 4) colestatico; 5) cronico. Nelle prime quattro forme, stiamo parlando di epatite acuta.

Anatomia patologica. Nella forma ciclica acuta (icterica) dell'epatite virale, i cambiamenti morfologici dipendono dallo stadio della malattia (stadio del calore e del recupero).

Al culmine della malattia (1-2 settimane del periodo itterico), il fegato (dati di laparoscopia) diventa ingrandito, denso e rosso, la sua capsula è tesa (grande fegato rosso).

L'esame al microscopio (campioni di biopsia epatica) mostra una violazione della struttura della trave del fegato e un pronunciato polimorfismo degli epatociti (ci sono cellule binucleate e multinucleari), spesso nelle cellule ci sono figure visibili di mitosi. La degenerazione idropica e a palloncino degli epatociti predomina, la necrosi focale (maculata) e confluente degli epatociti (figura 214), i corpi di Cauntismen sotto forma di arrotondate formazioni omogenee eosinofile con un nucleo picnotico o senza nucleo (sono epatociti a forma di cuore del cuore) si trovano in diversi segmenti dei lobi. dimensioni organelli fortemente ridotti - "epatociti mummificati").

Il portale e lo stroma intralobulare sono diffusamente infiltrati con linfociti e macrofagi mescolati a plasmacellule, leucociti eosinofili e neutrofili (vedi Fig. 214). Il numero di stelle

Fig. 214. Epatite virale acuta (biopsia epatica). Degenerazione del palloncino e necrosi degli epatociti. Infiltrazione linfoistiocitica nel tratto portale e sinusoidi

le cellule reticoloendoteliali aumentavano significativamente. Le cellule infiltrate escono dallo stroma portale nel parenchima dei lobuli e distruggono gli epatociti della piastra di confine, che porta alla comparsa di necrosi a gradini periportali. Nelle varie sezioni dei lobuli ci sono molti capillari pieni di bile.

La distruzione delle membrane degli epatociti dovrebbe essere particolarmente enfatizzata, il che porta ad una "esplosione enzimatica" nell'epatite virale acuta, un aumento dell'attività sierica delle aminotransferasi, che sono marcatori della citolisi cellulare.

Nella fase di recupero (4-5 settimana della malattia), il fegato diventa normale, la sua iperemia diminuisce; la capsula è un po 'ispessita, opaca, tra la capsula e il peritoneo ci sono piccole adesioni.

L'esame microscopico trova il ripristino della struttura della trave dei lobuli, riducendo il grado di alterazioni necrotiche e distrofiche. La rigenerazione degli epatociti è espressa, molte cellule binucleari in tutte le parti dei lobuli. L'infiltrazione linfomacrofagica nei tratti portali e all'interno dei lobuli diventa focale. Al posto della necrosi confluente degli epatociti, si trova un ingrossamento dello stroma reticolare e la proliferazione delle fibre di collagene. I fasci di fibre di collagene si trovano anche negli spazi perisinusoidali.

Nella forma ciclica acuta dell'epatite, le particelle virali e gli antigeni di solito non si trovano nel tessuto epatico. Solo con un prolungato decorso dell'epatite a volte si riscontrano epatociti e macrofagi singoli

Nella forma anterteriosa dell'epatite, i cambiamenti epatici sono meno pronunciati rispetto alla forma ciclica acuta, anche se con la laparoscopia viene rilevata un'immagine di un grande fegato rosso (è possibile solo un lobo). L'immagine microscopica è diversa: degenerazione del palloncino degli epatociti, fuochi della loro necrosi, i corpuscoli di Cowson sono rari, pronunciata proliferazione di reticoloendoteliociti stellati; infiltrazione linfomacrofagica e neutrofilica infiammatoria, anche se cattura tutti i segmenti dei lobuli e dei tratti portale, ma non distrugge la piastra di confine; la colestasi è assente.

Per le forme necrotiche (maligne, fulminanti o fulminanti) di epatite virale, la necrosi progressiva del parenchima epatico è caratteristica. Pertanto, il fegato viene rapidamente ridotto di dimensioni, la sua capsula diventa rugosa e il tessuto - grigio-marrone o giallo. Esame microscopico trovato ponte o massiccia necrosi del fegato. Tra le masse necrotiche ci sono corpuscoli di Cowson, gruppi di cellule reticoloendoteliali stellate, linfociti, macrofagi, neutrofili. Stasi pronunciata della bile nei capillari. Gli epatociti sono determinati solo nel parenchima conservato sulla periferia dei lobuli, sono in uno stato di degenerazione idropica o a palloncino. Nelle aree in cui le masse necrotiche sono riassorbite e la retina è esposta

stroma di kulyarnaya, lumen sinusoidali bruscamente dilatati, a sangue intero; ci sono numerose emorragie.

Se i pazienti non muoiono nel periodo acuto dal coma epatico, sviluppano una cirrosi epatica post-necrotica di grandi dimensioni.

La forma colestatica dell'epatite si manifesta principalmente negli anziani. È basato sulla colestasi intraepatica e sull'infiammazione dei dotti biliari. Durante la laparoscopia, ci sono cambiamenti simili a un grande fegato rosso, ma il fegato ha focolai di colore giallo-verde e un modello lobulato enfatizzato. L'esame microscopico è dominato da fenomeni di colestasi: i capillari biliari e i dotti biliari dei tratti portali sono eccessivamente riempiti di bile, il pigmento biliare si accumula sia negli epatociti che nelle cellule reticoloendoteliali stellate. La colestasi si combina con l'infiammazione dei dotti biliari (colangite, colangiolite). Gli epatociti dei segmenti centrali dei lobuli nello stato di distrofia idropica o aerostatica, i corpuscoli di Cowson sono stati trovati. Le porzioni portale sono espanse, infiltrate principalmente da linfociti, macrofagi, neutrofili.

La forma cronica dell'epatite virale è rappresentata da epatite attiva o persistente (è possibile l'epatite lobulare).

L'epatite cronica attiva è caratterizzata da infiltrazione cellulare del portale, stroma epiteliale e sclerosante intralobulare del fegato. Particolarmente caratteristica è l'infiltrazione di linfociti, macrofagi, plasmacellule attraverso la piastra di confine nel lobo epatico, che porta a danneggiare gli epatociti (figura 215). Si sviluppano la distrofia (idropica, palloncino) e la necrosi degli epatociti (epatite distruttiva), effettuata da cellule effettrici del sistema immunitario (citolisi immune). La necrosi può essere classificata, colmata e sottomessa (multilobulare). Il grado di prevalenza della necrosi è una misura del grado di attività (gravità) della malattia. La distruzione dell'epatocita è combinata con la proliferazione focale o diffusa delle cellule reticoloendoteliali stellate e delle cellule del colangiolo. Allo stesso tempo, la rigenerazione del parenchima epatico è imperfetta, si sviluppano la sclerosi e l'alterazione del tessuto epatico.

Negli studi sugli epatociti, al microscopio elettronico (Figura 216), immunoistochimico e ottico-ottico (tintura con oseina) sono stati rilevati i marcatori del virus dell'epatite B - HBsAg e HBcAg. Gli epatociti contenenti HBsAg assomigliano al vetro smerigliato (epatociti vitrei opachi); i nuclei di epatociti contenenti HBcAg appaiono pieni di sabbia ("nuclei di sabbia"). Questi segni istologici diventano anche i marcatori eziologici dell'epatite B. Nell'epatite cronica attiva, si trova l'espressione focale di HBcAg. L'epatite cronica attiva di solito progredisce nella cirrosi postnecrotica di grandi nodi.

L'epatite cronica persistente (vedi figura 215) è caratterizzata da infiltrazione con linfociti, istiociti e plasmacellule di campi portali sclerotici. Istoria raramente focale

Fig. 215. Epatite virale cronica B (biopsia epatica):

a - epatite attiva; infiltrazione cellulare del portale e stroma sclerotico intralobulare del fegato, distruzione degli epatociti della piastra di confine; b - epatite persistente; infiltrazione cellulare di campi del portale sclerotico; piastra di bordo salvata; distrofia degli epatociti

accumuli linfocitari si trovano all'interno dei lobuli, dove si notano iperplasia delle cellule reticoloendoteliali stellate e focolai di sclerosi dello stroma reticolare. La piastra di confine, così come la struttura dei lobuli epatici, è solitamente conservata. I cambiamenti distrofici degli epatociti sono espressi in modo minimo o moderato (distrofia idropica), la necrosi degli epatociti è rara. Nel fegato, vengono rilevati marker di antigeni del virus dell'epatite B: epatociti vitrei opachi contenenti HBsAg, meno spesso - nuclei "sabbiosi" con HBcAg, corpuscoli di Cownsilmen. In epatite cronica persistente, non solo l'espressione focale, ma anche generalizzata di HBcAg è possibile; lei potrebbe essere assente.

L'epatite cronica persistente molto raramente progredisce fino alla cirrosi epatica e solo quando si trasforma in epatite attiva.

I cambiamenti extraepatici dell'epatite virale si manifestano con ittero e emorragie multiple nella pelle, membrane sierose e mucose, linfonodi ingrossati, in particolare il mesenterico e milza a causa dell'iperplasia degli elementi reticolari. Nell'epatite acuta si verifica spesso un'infiammazione catarrale della mucosa del tratto respiratorio superiore e del tratto digestivo. I cambiamenti distrofici si trovano nell'epitelio dei tubuli renali, delle cellule muscolari del cuore e dei neuroni del sistema nervoso centrale. Nell'epatite cronica attiva si sviluppano lesioni sistemiche delle ghiandole esocrine (salivari, stomaco, intestino, pancreas) e vasi sanguigni (vasculite, glomerulonefrite).

Nell'epatite virale, la morte si verifica da una forma acuta (forma necrotica) o cronica (epatite attiva cronica con un esito alla cirrosi) e insufficienza epatica. In alcuni casi, sviluppando la sindrome epatorenale.

L'epatite alcolica è una malattia epatica acuta o cronica associata ad intossicazione alcolica.

Eziologia e patogenesi. L'alcol (etanolo) è un veleno epatotossico e, a una certa concentrazione, causa la necrosi delle cellule epatiche. L'effetto citotossico dell'etanolo è più pronunciato e si manifesta più facilmente nel tessuto epatico precedentemente alterato (epatite grassa, epatite cronica, cirrosi). Attacchi ripetuti di epatite alcolica acuta possono portare allo sviluppo di un'epatite cronica persistente che, quando smette di consumare alcol, ha un decorso benigno. Tuttavia, se il consumo di alcol continua, gli attacchi di epatite alcolica acuta contribuiscono alla transizione dell'epatite cronica persistente alla cirrosi epatica portale. In alcuni casi, si sviluppa epatite alcolica attiva cronica, che si conclude rapidamente con la cirrosi epatica postnecrotica. Nella progressione dell'epatite alcolica un ruolo è giocato dall'inibizione dell'etanolo delle possibilità rigenerative del fegato. È anche consentita la partecipazione a meccanismi autoimmuni e l'ialina alcolica agisce probabilmente come autoantigene.

Anatomia patologica. I cambiamenti epatici nell'epatite alcolica acuta e cronica sono diversi.

L'epatite alcolica acuta ha una ben definita macroscopia (laparoscopia) e microscopica (biopsia epatica). Il fegato appare denso e pallido, con aree rossastre e spesso con depressioni cicatriziali. L'immagine microscopica dell'epatite alcolica acuta si riduce a necrosi epatocitaria, infiltrazione di zone di necrosi e tratti di portale con neutrofili, all'emergere di una grande quantità di ialino alcolico (corpi di Mallory) nel citoplasma degli epatociti ed extracellularmente (figura 217). L'ialina alcolica è una proteina fibrillare sintetizzata dagli epatociti sotto l'influenza dell'etanolo (vedi Fig. 217), che porta alla morte delle cellule epatiche.

L'ialina alcolica non è solo un diverso effetto citotossico sugli epatociti, causando la loro necrosi. Stimola la leucotassia, ha proprietà antigeniche, che portano alla formazione di immunocomplessi circolanti. L'ialina alcolica sensibilizza i linfociti capaci di un effetto killer, così come la collagenogenesi. Le manifestazioni sistemiche di epatite alcolica sotto forma di vasculite e soprattutto di glomerulonefrite sono associate alla circolazione di immunocomplessi contenenti antigene ialino alcolico nel sangue.

Fig. 217. Epatite alcolica acuta (biopsia epatica):

e - il corpicino di Mallory (alcol ialino), circondato dai neutrofili; b - accumuli di ialina granulare alcolica vicino al nucleo epatocitario (I). Modello di diffrazione x15 000

L'epatite alcolica acuta si presenta spesso sullo sfondo di epatosi grassa, epatite cronica e cirrosi. Tuttavia, può anche svilupparsi nel fegato invariato. Attacchi ripetuti di epatite alcolica acuta sullo sfondo di epatite grassa o epatite cronica portano allo sviluppo della cirrosi epatica. Epatite alcolica acuta in un fegato cirrotico può verificarsi con necrosi massiva e finire con la distrofia tossica fatale. Se l'epatite alcolica acuta si sviluppa in un fegato immodificato, quindi con ritiro di alcol e terapia appropriata, la struttura epatica può riprendersi o compare fibrosi dello stroma. Ma con il continuo consumo di alcol, i cambiamenti nel progresso del fegato, l'obesità dell'epatocita aumenta, aumenta la fibrosi stromale.

L'epatite alcolica cronica si manifesta spesso sotto forma di persistente, molto raramente - attiva.

Nell'epatite alcolica cronica persistente, l'obesità degli epatociti, la sclerosi e un'abbondante infiltrazione istiolinfocitica dello stroma portale si trovano (Fig. 218). L'epatite alcolica attiva cronica è caratterizzata da degenerazione proteica (idropica, a palloncino) e necrosi degli epatociti sulla periferia dei lobuli, la cui struttura è disturbata. Inoltre, si diffuse l'infiltrazione istiolinfocitica diffusa dei tratti portale ampi e sclerosati e le cellule infiltrate penetrano nella periferia dei lobuli, circondando e distruggendo gli epatociti (necrosi a gradini).

L'esito dell'epatite alcolica alla cirrosi è comune. Forse lo sviluppo e l'insufficienza epatica acuta.

Fig. 218. Epatite alcolica persistente cronica (biopsia epatica). Obesità dell'epatocita, sclerosi e infiltrazione stromale linfoistiocitica delle porzioni portale

La cirrosi epatica è una malattia cronica caratterizzata da un aumento dell'insufficienza epatica dovuta a rughe cicatriziali e alla riorganizzazione strutturale del fegato. Il termine "cirrosi epatica" (dal greco Kirrhos - rosso) fu introdotto da R. Laennec (1819), riferendosi alle peculiarità dei cambiamenti morfologici nel fegato (fegato denso, rosso, grumoso).

Classificazione. Le moderne classificazioni della cirrosi epatica tengono conto dei criteri eziologici, morfologici, morfogenetici e clinico-funzionali.

L'eziologia. A seconda della causa che porta allo sviluppo della cirrosi, ci sono: 1) infettiva (epatite virale, malattie parassitarie del fegato, infezioni delle vie biliari); 2) tossici e toxicoallergici (alcool, veleni industriali e alimentari, sostanze medicinali, allergeni); 3) malattia biliare (colangite, colestasi di diversa natura :); 4) metabolismo alimentare (carenza di proteine, vitamine, fattori lipotropici, cirrosi di accumulo nei disordini metabolici ereditari); 5) circolatorio (congestione venosa cronica nel fegato); 6) cirrosi criptogenetica.

Attualmente, la cirrosi virale, alcolica e biliare sono di grande importanza clinica. La cirrosi virale di solito si sviluppa dopo l'epatite B e l'alcol, di solito dopo attacchi multipli di epatite alcolica. Nello sviluppo della cirrosi biliare primitiva, viene sottolineata l'importanza di entrambe le reazioni autoimmuni rispetto all'epitelio dei dotti biliari intraepatici e all'interruzione del metabolismo degli acidi biliari; esiste anche una relazione con l'epatite virale (forma colestatica) e l'effetto dei farmaci.

Tra cirrosi metabolica-alimentare, un gruppo speciale è costituito da cirrosi di accumulo o tesaurismo, che si verifica nell'emocromatosi e nella distrofia epatocerebrale (malattia di Wilson-Konovalov).

Anatomia patologica. I cambiamenti caratteristici del fegato nella cirrosi sono degenerazione e necrosi degli epatociti, rigenerazione perversa, sclerosi diffusa, ristrutturazione e deformazione dell'organo.

Il fegato in cirrosi è denso e nodoso, le sue dimensioni sono spesso ridotte, almeno - aumentate.

Guidati dalle caratteristiche morfologiche della cirrosi, distinguono le sue specie macroscopiche e microscopiche. Macroscopicamente, a seconda della presenza o dell'assenza dei nodi del rigeneratore, delle loro dimensioni e della loro natura, si distinguono i seguenti tipi di cirrosi: setto incompleto, piccolo-nodo, grande-nodo, misto (piccolo-grande-nodo).

In caso di cirrosi del setto incompleta, non ci sono nodi di rigenerazione: sottili setti epatici, alcuni dei quali alla fine ciecamente, intersecano il parenchima epatico. In caso di cirrosi di piccolo sito, i nodi di rigenerazione hanno le stesse dimensioni, di solito non più di 1 cm di diametro. Hanno, di regola, monolobular

nuova struttura; septa in loro stretto. La cirrosi di grandi dimensioni è caratterizzata da nodi di rigenerazione di varie dimensioni, il diametro di quelli più grandi è di 5 cm. Molti nodi sono multilobulari, con ampi setti. Con la cirrosi mista, i segni di piccoli e grandi nodi vengono combinati.

Istologicamente determinato gravi disturbi struttura lobulare con intensa epatica nodi fibrosi e rigenerazione di formazione (falsi lobuli) costituito da epatociti proliferanti e interstrati connettivi penetrato. In convenzionali falsi lobuli epatici travi orientazione radiarnaya è assente, ed i vasi sono posizionati correttamente (autonomo offline Vienna, triadi portali vengono rilevati impermanente).

Tra le specie di cirrosi microscopica, sulla base delle caratteristiche di costruzione, rigenera i nodi isolati monolobulyarny cirrosi se uzlyregeneraty Capture One lobulo epatica, multilobulare, se si basano su diversi lobuli epatici e monomultilobulyarny - la combinazione dei primi due tipi di cirrosi.

Morfogenesi. Il punto chiave nella genesi della cirrosi sono la distrofia (idropica, palloncino, grasso) e la necrosi degli epatociti derivanti dalla influenza di vari fattori. La morte di epatociti porta ad un aumento rigenerazione (mitosi, amitosis) e l'emergere di uzlovregeneratov (falsi lobuli), circondata da tutti i lati da tessuto connettivo. Sinusoidi falsi lobuli appare membrana connettivo (capillarizzazione sinusoidale), a seguito del collegamento con il retikuloendoteliotsitom epatociti stellate interrotto. Poiché il flusso sanguigno in psevdodolkah difficile, principale massa sanguigna vena porta fluisce nella vena epatica, bypassando le false fette. Ciò contribuisce alla comparsa negli interstrati di tessuto connettivo che circondano il psevdodolki, collegamenti diretti (shunt) tra i rami del portale e vene epatiche (derivatori intraepatiche portocaval). disturbi di microcircolazione di falsi lobuli portano a ipossia della degenerazione dei tessuti e lo sviluppo di necrosi degli epatociti. Manifestazioni di insufficienza epatocellulare sono associate all'aumento dei cambiamenti distrofici e necrotici degli epatociti.

La formazione di nodi rigenerativi è accompagnata da fibrosi diffusa. Lo sviluppo del tessuto connettivo dovuto a molti fattori: la necrosi degli epatociti, aumentando ipossia causa della compressione dei vasi sanguigni del fegato espansivo crescente nodi, sclerosi delle vene epatiche, capillarizzazione sinusoidale. La fibrosi si sviluppa sia all'interno dei lobuli che nel tessuto periportale. lobuli all'interno del tessuto connettivo formato dal collasso stroma in situ foci necrosi (sclerosi dopo collasso), l'attivazione delle cellule adipose sinusoidali (cellule Ito) che subiscono conversione fibroblastica e incuneamento nelle partizioni connettivi fetta o setti, dal portale e periportali campi (settale La sclerosi). Nel tessuto periportale, la fibrosi è associata all'attivazione dei fibroblasti. Sclerosi grave peri-

i campi portale e le vene epatiche portano allo sviluppo di ipertensione portale, con il risultato che la vena porta è scaricata non solo attraverso anastomosi cavale portale extraepatica, ma anche extrahepatica. Lo sviluppo di ascite, vene varicose dell'esofago, stomaco, plesso emorroidario e sanguinamento da queste vene è associato a scompenso dell'ipertensione portale.

Di conseguenza, per la ristrutturazione e rigenerazione epatica deformazione e condurla sclerosi, in cui il riarrangiamento di tutti gli elementi interessati tessuto epatico - lobuli navi stroma. Ristrutturazione fegato circolo vizioso in cirrosi: blocco tra il sangue e gli epatociti causa la morte di quest'ultimo, e supporta epatociti morte della risposta mesenchimali celle e rigenerazione parenchima contorta che pesi blocco corrente.

Esistono tre tipi di cirrosi morfogenetica: postnecrotica, portale e mista.

La cirrosi postnecrotica si sviluppa a causa della massiccia necrosi del parenchima epatico. Nelle aree di necrosi verificarsi collasso reticolare stroma e la proliferazione del tessuto connettivo (cirrosi dopo collasso) che compongono il vasto campo fibrotico (Fig. 219). Come risultato, si verifica crollo stroma triadi portali convergenza e vene centrali, in un campo di vista viene rilevata altri tre triadi, considerato patognomonico caratteristica morfologica cirrosi postnecrotic (cfr. Fig. 219). I lobuli falsi consistono principalmente di tessuto epatico appena formato, contengono molte cellule epatiche multicore. La distrofia proteica e la necrosi degli epatociti sono caratteristici, i lipidi nelle cellule del fegato sono generalmente assenti. Spesso ci sono proliferazione di colangiolo, quadro di colestasi. cirrosi epatica Postnecrotic denso, di dimensioni ridotte, con grandi nodi separati da ampie e profonde scanalature (SKD o cirrosi mista) (Fig. 220).

cirrosi Postnecrotic sviluppa rapidamente (talvolta entro pochi mesi), è associato con una varietà di cause, che porta alla necrosi del tessuto epatico, ma più spesso è - un fegato tossico, epatite virale con estesa necrosi, raramente - epatite alcolica. È caratterizzato da insufficienza epatocellulare precoce e ipertensione portale tardiva.

cirrosi portale forma per incuneamento dei cunei setti fibrosi e portale sclerosed estesa e campi periportali, portando ad un composto con i vasi venosi centrali cavalletto e la comparsa di piccole (monolobulyarnyh) falsi lobuli. Diversamente cavalletto cirrosi postnecrotic è caratterizzato dall'uniformità del modello microscopico - tonkopetlistoy rete connettivo e una piccola quantità di falsi lobuli (Fig 221.). La cirrosi portale è di solito la fine dell'epatite cronica di natura alcolica o virale e dell'epatosi grassa, quindi la morfina

Fig. 219. Cirrosi epatica postnecrotica:

a - proliferazione di fibroblasti (Fb) e fibre di collagene (CLV) tra epatociti; LCD - bile capillare; BM - membrana basale capillare. Modello di diffrazione x14 250 (secondo Steiner); b - diverse triadi nel campo del tessuto connettivo (quadro microscopico)

Fig. 220. Cirrosi postnecrotica. La superficie del fegato è grande-collinosa. Abbassa la milza ingrossata a causa della cirrosi

Fig. 221. Cirrosi portale:

a - fibroblasti (FB) e fasci di fibre di collagene (CLB) nello spazio perisinusoidale (PsP); sinusoidi (DM) spremuti; nel citoplasma delle goccioline lipidiche degli epatociti (L). Modello di diffrazione x6000 (secondo David); b - I lobuli falsi sono separati da strati sottili di tessuto connettivo infiltrati da linfociti e macrofagi (quadro microscopico)

I segni fisiologici di infiammazione cronica e degenerazione grassa degli epatociti sono abbastanza comuni in questa cirrosi. Il fegato con cirrosi portale è piccolo, denso, granulare o piccolo-collinare (cirrosi di piccolo nodo) (Fig. 222).

La cirrosi portale si sviluppa lentamente (per molti anni), principalmente nell'alcolismo cronico (cirrosi alcolica)

Fig. 222. Cirrosi portale. La superficie del fegato è a grana fine (cirrosi di piccolo nodo)

e disordini metabolici alimentari, il cosiddetto squilibrio alimentare (cirrosi "alimentare"). È caratterizzato da manifestazioni relativamente precoci di ipertensione portale e insufficienza epatocellulare relativamente tardiva.

Vero portale cirrosi cirrosi biliare primaria, che si basa su suppurativa distruttiva (necrotico) e cholangioles colangite. L'epitelio dei piccoli dotti biliari di necrotico, connettivo e parete del tessuto circostante i condotti, infiltrati di linfociti, plasmacellule e macrofagi. Spesso si nota la formazione di granulomi simili a sarcoidi da linfociti, cellule epitelioidi e giganti. Questi granulomi si verificano non solo nel campo della distruzione dei dotti biliari, ma nei linfonodi epatico, nel premistoppa. In risposta alla degradazione verificarsi proliferazione e cicatrizzazione dei dotti biliari, infiltrazione e sclerosi campi periportali, distruzione di epatociti in lobuli periferia, formazione di setti e falsi lobuli, cioè appaiono le caratteristiche dei cambiamenti della cirrosi portale. Il fegato nella cirrosi biliare primaria è ingrandito, denso, grigio-verde nel taglio, la sua superficie è liscia o a grana fine.

Oltre al primario, è isolato cirrosi biliare secondaria che è associato con ostruzione delle vie biliari extraepatiche (pietra, tumore) che portano a colestasi (cirrosi colestatico), o da infezione delle vie biliari e lo sviluppo di batteri, di solito purulenta, colangite e holangiolita (cirrosi holangiolitichesky). Tuttavia, questa divisione è in gran parte arbitraria da colestasi, di solito si unisce colangite e colangite e cholangioles portare a colestasi. Per la cirrosi biliare secondaria caratterizzata da espansione e la rottura dei capillari bile "laghi biliari", fenomeni colangite e periholangita, lo sviluppo del tessuto connettivo e in campi periportali all'interno dei lobuli con dissezione del psevdodolek quest'ultimo e formazione (cirrosi cavalletto). Allo stesso tempo, il fegato è ingrandito, denso, verde, in una sezione con condotti riempiti di bile pieno.

La cirrosi mista ha segni sia di cirrosi postnecrotica che di portale. Formazione di cirrosi mista viene associata in alcuni casi con l'aggiunta di necrosi epatica massiva (spesso discirkulatornaya genesi) alle variazioni intrinseca cirrosi portale, in altri - alla risposta laminazione mesenchimali-cella per alterazioni necrotiche focali caratteristici della cirrosi postnecrotic, che porta alla formazione di setti e Fette "frantumazione".

Fegato cirrosi molto caratteristiche modifiche extraepatici: ittero e sindrome emorragica come manifestazione di insufficienza epatocellulare, colestasi e sclerosi Holem (talvolta aterosclerosi) vena causa di ipertensione portale, allargamento e assottigliamento anastomosi portocaval (vene esofago, stomaco, emorroidi, parete addominale) ascite. La milza a causa di iperplasia

sione e sclerosi reticoloendoteliale allargata, denso (splenomegalia, cfr. Fig. 220). I reni sono manifestazioni della malattia acuta (necrosi tubulo epitelio) nello sviluppo della sindrome epato-renale sullo sfondo della cirrosi. In alcuni casi, il cosiddetto epatica rilevato glomerulosclerosi (più immune complesso glomerulonefrite), che possono avere una certa importanza nella patogenesi della cirrosi e metastasi calce. I cambiamenti distrofici nelle cellule parenchimali si sviluppano nel cervello.

Le caratteristiche cliniche e funzionali della cirrosi epatica includono:

1) il grado di insufficienza epatocellulare (colemia e hollemia, ipoalbumina e ipoprotrombinemia, presenza di sostanza vasoparalitica, ipononia, ipotensione, emorragia, coma epatico);

2) il grado di ipertensione portale (ascite, sanguinamento esofageo-gastrico); 3) attività del processo (attivo, moderatamente attivo e inattivo); 4) la natura del flusso (progressivo, stabile, regressivo).

Data la gravità dell'insufficienza epatocellulare e dell'ipertensione portale, essi parlano di cirrosi compensata e scompensata del fegato. L'attività della cirrosi viene valutata secondo gli studi istologici e istopermochimici del tessuto epatico (biopsia epatica), segni clinici, indicatori di ricerca biochimica. L'attivazione della cirrosi di solito porta a scompenso.

Complicazioni. Complicazioni di cirrosi epatica includono coma epatico, sanguinamento dalle vene allargate dell'esofago o dello stomaco, transizione dell'ascite in peritonite (ascite-peritonite), trombosi della vena porta e sviluppo del cancro. Molte di queste complicazioni causano la morte dei pazienti.

Il cancro del fegato è un tumore relativamente raro. Di solito si sviluppa sullo sfondo della cirrosi del fegato, che è considerata una condizione precancerosa; tra i cambiamenti precancerosi epatici, la displasia degli epatociti è della massima importanza. In Asia e in Africa - regioni del globo con un'alta incidenza di cancro del fegato - il cancro spesso si sviluppa in un fegato immodificato; L'Europa e il Nord America sono considerate regioni con una bassa frequenza di cancro del fegato, dove il cancro di solito si sviluppa nel fegato cirrotico.

La classificazione morfologica del cancro del fegato coinvolge la forma macroscopica, la natura e le caratteristiche della crescita tumorale, dell'istogenesi e dei tipi istologici.

Anatomia patologica. Tra le forme macroscopiche del cancro del fegato si distinguono: cancro nodulare - un tumore è rappresentato da uno o più nodi; tumore massiccio - il tumore occupa una parte massiva del fegato e un cancro diffuso - l'intero fegato è occupato da numerosi nodi tumorali che si uniscono. Le forme speciali includono il cancro piccolo e peduncolare.

Il fegato nel cancro è drammaticamente aumentato (a volte 10 volte o più), la sua massa può essere di diversi chilogrammi. Con il cancro nodulare, è collinoso, moderatamente denso, con cancro diffuso, spesso densità sassosa.

La natura della crescita del tumore può essere espansiva, infiltrante e mista (espansiva-infiltrativa). Le caratteristiche della crescita del cancro del fegato comprendono la crescita lungo i sinusoidi e la crescita sostitutiva.

A seconda delle caratteristiche dell'istogenesi, il cancro del fegato è diviso in: 1) epatocellulare (epatocellulare); 2) dall'epitelio dei dotti biliari (colapiocellulare); 3) misto (epatocianocellulare); 4) epatoblastoma.

Tra i tipi istologici di cancro del fegato, si distinguono trabecolare, tubulare, acinoso, solido, cellule chiare. Ciascuno dei tipi istologici può avere un diverso grado di differenziazione.

Metastasi del cancro del fegato come linfogene (linfonodi perioportali, peritoneo) e ematogene (polmoni, ossa). Le metastasi, così come il nodo principale del cancro epatocellulare, sono a volte di colore verde, che è associato con l'abilità conservata delle cellule tumorali alla secrezione biliare.

Le complicanze e le cause di morte più frequenti sono l'epatargia, che sanguina nella cavità addominale dalla disintegrazione dei linfonodi tumorali, la cachessia.

Malattia della cistifellea

Nella cistifellea si osservano infiammazioni, formazione di calcoli, tumori.

La colecistite o l'infiammazione della cistifellea si verifica per una serie di motivi. Può essere acuto e cronico.

Nella colecistite acuta si sviluppa un'infiammazione catarrale, fibrinosa o purulenta (flemma). La colecistite acuta è complicata da perforazione della parete vescicale e peritonite biliare, in caso di chiusura del dotto cistico e accumulo di pus nella cavità - empiema della vescica, colangite purulenta e colangiolite, pericholecistite con formazione di aderenze.

Colecistite cronica si sviluppa a seguito di acuta, atrofia della membrana mucosa, infiltrazione istiolinfocitaria, sclerosi e spesso si verifica la pietrificazione della parete della vescica.

Le pietre della cistifellea causano la colelitiasi, colecistite calcicola (figura 223). Possibile perforazione del muro di pietra della vescica con lo sviluppo della peritonite del fegato Nei casi in cui la pietra dalla cistifellea scende nel dotto biliare epatico o comune e chiude il suo lume, si sviluppa ittero subepatico. In alcuni casi, la pietra della cistifellea non causa né infiammazione né attacchi di colica biliare e si trova accidentalmente durante l'autopsia.

Fig. 223. Colecistite calcolosa

Il cancro della cistifellea si sviluppa spesso sullo sfondo del processo calcolitico. È localizzato nel collo o nel fondo della cistifellea e di solito ha la struttura dell'adenocarcinoma.

Malattie del pancreas

Più spesso nel pancreas si verificano processi infiammatori e neoplastici.

La pancreatite, un'infiammazione del pancreas, ha un decorso acuto o cronico.

La pancreatite acuta si sviluppa in violazione del deflusso del succo pancreatico (discinesia duttale), della penetrazione della bile nel dotto escretore della ghiandola (reflusso biliopancreatico), intossicazione da alcol, disturbi nutrizionali (eccesso di cibo) e altri. ), emorragie, fuochi di focolai, false cisti, sequestri. Con la prevalenza dei cambiamenti emorragici, che diventano diffusi, parlano di pancreatite emorragica, infiammazione suppurativa - pancreatite suppurativa acuta, alterazioni necrotiche - pancreatonecrosi.

La pancreatite cronica può essere dovuta a una recidiva di pancreatite acuta. È anche causato da infezioni e intossicazioni, disordini metabolici, malnutrizione, malattie del fegato, cistifellea, stomaco, duodeno. Nella pancreatite cronica, non previene l'azione distruttiva-infiammatoria, ma i processi sclerotiche e atrofici in combinazione con la rigenerazione delle cellule acinose e la formazione di adenomi rigenerativi. I cambiamenti sclerotici portano alla rottura della pervietà dei dotti, alla formazione di cisti. La deformità cicatriziale della ghiandola è combinata con la calcificazione del suo tessuto. Lo stesso

Lesa diminuisce, acquisisce la densità della cartilagine. La pancreatite cronica può causare il diabete.

La morte di pazienti con pancreatite acuta deriva da shock, peritonite.

Cancro al pancreas Può svilupparsi in qualsiasi sua parte (testa, corpo, coda), ma più spesso si trova nella testa, dove ha l'aspetto di un denso nodo grigio-bianco. Il nodo stringe e poi i dotti pancreatici e il dotto biliare comune cresce, causando disturbi nella funzione sia del pancreas (pancreatite) che del fegato (colangite, ittero). I tumori del corpo e della coda del pancreas sono spesso significativi, poiché non provocano gravi disturbi della ghiandola e del fegato per lungo tempo.

Il cancro del pancreas si sviluppa dall'epitelio dei dotti (adenocarcinoma) o dal parenchima acino (cancro acinoso o alveolare). Le prime metastasi si trovano nei linfonodi situati direttamente vicino alla testa del pancreas; Le metastasi ematogene si verificano nel fegato e in altri organi.

La morte si verifica dalla malnutrizione, dalle metastasi del cancro o dalla congiunzione della polmonite.