Massiccia necrosi progressiva del fegato - sezione Educazione, TEMA 2. EMOBLASTOSI - TUMORE E SANGUE E TUMORE LINFATICO (Distrofia del fegato tossico acuto) - Sindrome, Acuto fluente,.
(degenerazione acuta tossica del fegato)
- La sindrome è acuta, con necrosi massiva del tessuto epatico e insufficienza epatica.
Eziologia: tossine esogene (funghi, tossine commestibili, arsenico) o endogene (tossicosi in gravidanza, tireotossicosi, ecc.).
Morfogenesi. Ci sono due fasi del processo:
· Stadio di distrofia gialla,
· Stadio della distrofia rossa.
La distrofia gialla di stadio continua le prime due settimane della malattia. All'inizio, il fegato è leggermente ingrandito, compattato, giallo. Il quarto giorno, il corpo diminuisce rapidamente di dimensioni e l'ittero appare nei pazienti, grave intossicazione. Fegato flaccido, ridotto, grigio. Micro - in questa fase si trova la distrofia grassa degli epatociti, che viene poi sostituita dalla necrosi tissutale con la formazione di detriti proteici grassi.
Lo stadio della distrofia rossa si sviluppa dalla terza settimana della malattia. Il corpo continua a restringersi e diventa rosso. Ciò si verifica a causa della fagocitosi dei detriti e dello stroma di fegato pletora.
Accompagnato dallo sviluppo di ittero, sindrome emorragica, sindrome epato-renale.
Il risultato finale è che i pazienti più spesso muoiono per insufficienza epatica acuta, insufficienza renale ed epatica.
In caso di sopravvivenza, si forma una cirrosi postnecrotica di grande entità.
EPATOSI DI GRASSO (DISTROFIA DEL FEGATO DI FAT)
- malattia epatica cronica associata all'accumulo di grasso negli epatociti.
Eziologia - intossicazione da droghe, alcool, dieta malsana, diabete, ipossia. L'importanza principale nello sviluppo dell'epatosi grassa è data all'alcol.
Morfologia. Macro: il corpo è ingrandito, flaccido, giallo-grigiastro. L'obesità micro-epatocita può essere piccola e grande. In quest'ultimo caso, gli epatociti sono simili alle cellule di grasso.
Morfogenesi. Ci sono tre fasi della malattia:
1) obesità semplice;
2) obesità in combinazione con reazioni cellulari;
3) obesità con riorganizzazione del tessuto epatico.
Il terzo stadio è irreversibile e porta allo sviluppo della cirrosi epatica.
Questo argomento appartiene a:
OGGETTO 2. EMOBLASTOSI - TUMORI DEL SANGUE E DEI TESSUTI LINFATICI
TEMA DI EMOBLASTOSI DEL TUMORE DEI SANGUE E DEI TUMORI LINFATICI. DETERMINAZIONE DEL CONCETTO DI EMOBLASTOSI.
Se hai bisogno di materiale aggiuntivo su questo argomento, o non hai trovato quello che stavi cercando, ti consigliamo di utilizzare la ricerca nel nostro database: necrosi epatica progressiva
Cosa faremo con il materiale risultante:
Se questo materiale risulta essere utile per te, puoi salvarlo sulla tua pagina sui social network:
Tutti gli argomenti in questa sezione:
CAUSE E MECCANISMI DI EMOBLASTOSI
Le ragioni La emoblastosi, come tutti gli altri tumori, può essere causata da diversi fattori mutageni che colpiscono il gambo e le cellule mezzo staminali del precursore del midollo e
MORFOLOGIA DELLA LEUCEMIA ACUTA
Le caratteristiche generali della leucemia acuta sono elencate nelle "Caratteristiche della leucemia acuta". Quanto segue elenca brevemente le proprietà individuali della leucemia acuta. Leucemie linfoblastiche acute
MORFOLOGIA DELLA LEUCEMIA CRONICA
Le caratteristiche generali della leucemia cronica sono elencate nelle "Caratteristiche della leucemia cronica". Quello che segue è un breve riassunto delle proprietà individuali della leucemia cronica. Linfocita cronico
MORFOLOGIA LINFOMA
Linfoma di Hodgkin (malattia di Hodgkin, lyphogranulomatosis) è una delle forme più comuni di linfoma maligno. La causa della malattia è sconosciuta. Gli anticorpi del virus Epstein-B sono rilevati nel 35% dei pazienti.
COMPLICAZIONI E CAUSE DI MORTE IN EMOBLASTOSI
Le complicanze dell'emooblastosi dovrebbero essere considerate processi patologici, sintomi e sindromi che presentano manifestazioni diverse dai segni caratteristici della sola malattia. Emorragia cerebrale,
MALATTIA CARDIACA DEL REUMATISMO
Nel caso di coinvolgimento nel processo patologico di tutte e tre le membrane del cuore si parla di pancardite, endo- e miocardia, di cardite reumatica. Endokadit
fallimento
Può portare ad un aumento significativo del cuore a causa della sua ipertrofia e dilatazione (cuore "rialzista"). I difetti della valvola tricuspide sono rari. Il più delle volte concluso
TEMA 4. MALATTIE DELLE VASI E DEI CUORI
L'aterosclerosi (da gr. Athere - gruel, sclerosi - sclerosi) è una malattia cronica derivante da una violazione del metabolismo dei grassi e delle proteine, caratterizzata da lesioni
Forme cliniche e anatomiche di aterosclerosi
A seconda della localizzazione predominante in una particolare piscina vascolare, le complicazioni e gli esiti a cui conduce, si distinguono: aterosclerosi dell'aorta, arterie coronarie del cuore, arterie della testa
Malattia ipertensiva
L'ipertensione (GB) è una malattia cronica, la cui principale manifestazione clinica è un aumento prolungato e persistente della pressione arteriosa (
Anatomia patologica
Il corso di GB può essere benigno e maligno. Ora più spesso GB procede in modo benevolo, lentamente. Con ben GB in
Forme cliniche e morfologiche di ipertensione.
Sulla base della prevalenza della malattia ipertensiva delle alterazioni vascolari, emorragiche, necrotiche e sclerotiche nel cuore, nel cervello o nei reni, le sue cisti cardiache, cerebrali e renali sono isolate
cardiomiopatia
La cardiomiopatia (da gr. Kardia è il cuore, il mios è il muscolo, il patogeno è la malattia) è un gruppo di malattie non infiammatorie caratterizzate da danno miocardico. Il principale clinico
PNEUMONIA ACUTA
Polmonite acuta - un gruppo di diversa eziologia, patogenesi e caratteristiche morfologiche di malattie infiammatorie acute con una lesione primaria dei reparti respiratori
GRANDE PNEUMONIA
La polmonite cronica è una malattia acuta infettiva-allergica con danni a tutto il lobo del polmone (polmonite lobare), essudato fibrinoso negli alveoli (ceppo fibrinoso parenchimale
Polmonite da patomorfosi
· Riduzione della mortalità, · Difficoltà nella diagnosi, · Aumento della polmonite mista e virale. MALATTIE POLMONARI NON SPECIFICHE (COPD)
Enfisema polmonare
L'enfisema è una malattia caratterizzata da un elevato contenuto di aria nei polmoni e un aumento delle loro dimensioni. Classificazione: 1. diffusione cronica
PNEUMONIA NON SPECIFICA CRONICA
La polmonite cronica non specifica è un processo infiammatorio cronico, periodicamente esacerbante nei polmoni con diverse manifestazioni cliniche e morfologiche, con una durata di oltre 6
ABSCESS CRONICO
Ascesso cronico - infiammazione purulenta focale cronica con la formazione di una cavità con contenuto purulento, che è circondato da una capsula di tessuto connettivo. agenti patogeni
Malattia ulcerosa
L'ulcera peptica è una malattia cronica con periodi di esacerbazione. La principale manifestazione della malattia è l'ulcera gastrica o duodenale ricorrente cronica. per localizzazione
Malattia infiammatoria intestinale
La colite pseudomembranosa, un'infiammazione acuta del colon, è causata da Clostridium difficile, che sposta la normale microflora intestinale. Di solito si verifica dopo il trattamento con antibiotici
EPATITE
L'epatite è una malattia del fegato, che si basa sull'infiammazione, che si manifesta sia nella distrofia e necrosi degli epatociti, sia nell'infiltrazione cellulare dello stroma. Molto spesso hep
Morfologia dell'epatite virale acuta
L'epatite virale acuta è caratterizzata da due segni: · un disturbo nella normale struttura del fascio, · un aumento del numero di cellule nel parenchima dell'organo. Sono dovuti
CIRROSI DEL VIVERE
La cirrosi epatica è una malattia epatica progressiva cronica caratterizzata da danni al tessuto dell'organo sotto forma di distrofia e necrosi, processi disregenerativi che accompagnano
La cirrosi biliare può essere primaria e secondaria.
1) Cirrosi biliare primitiva. Raramente incontrato. Malattia autoimmune, si sviluppa spesso nelle donne di mezza età. Il processo è basato sull'olan distruttivo intraepatico
MALATTIE DI BOLLA BOLLA
Colecistite - infiammazione della cistifellea. Il decorso della colecistite può essere acuto e cronico. Colecistite acuta si verifica spesso quando ci sono pietre nella vescica. il
Test di autocontrollo
Scegli una risposta corretta. 001. Caratteristica caratteristica macroscopica della cirrosi virale (post necrotica) del fegato: 1) la superficie nodulare grande del fegato
glomerulonefrite
La glomerulonefrite è un gruppo di malattie renali caratterizzato da: 1. processo bilaterale, 2. lesioni glomerulari infiammatorie non purulente, 3. renale
Glomerulonefrite cronica.
Eziologia: non nota. Patogenesi - spesso immunocomplesso, raramente - anticorpo. Macroscopicamente - i reni sono compatti, la sostanza corticale è grigia con il giallo
Amiloidosi renale
L'eziologia si sviluppa nell'amiloidosi secondaria, che a sua volta è una complicazione di malattie come la tubercolosi, le bronchiectasie, la linfogranulematoz,
Tubulopatia acuta o necrosi acuta necrotica
La nefrosi necrotizzante è caratterizzata da necrosi dell'epitelio dei tubuli renali e in clinica si manifesta con insufficienza renale acuta. Eziologia: 1. shock tr
pielonefrite
La pielonefrite è una malattia batterica infiammatoria con lesione della pelvi (pielite) e tessuto renale interstiziale. Il processo può essere a uno o due lati. Etilogiya:
Malformazioni congenite degli ureteri, della vescica e dell'uretra.
Gli ureteri raddoppiati e divisi sono quasi sempre associati al raddoppiamento della pelvi renale, nella parete della vescica, gli uretri biforcati sono collegati e aperti nel lume delle urine
Infiammazione degli ureteri, della vescica e dell'uretra.
L'ureterite è un'infiammazione degli ureteri di natura infettiva con forme non specifiche. L'ureterite cronica acquisisce forme follicolari o cistiche. cistite
MALATTIE DEL SISTEMA DI SESSO MASCHILE
Tra le malattie degli organi genitali maschili sono le lesioni più comuni del pene, della prostata, dei testicoli e delle loro appendici. Balanopostite - infiammazione della pelle della testa
Test di autocontrollo
001. La causa più comune di pielonefrite è: 1) infezione ascendente, 2) infezione ematogena, 3) infezione discendente, 4) infezione perirenale,
Malattie della vulva e della vagina
Vulva (lat Vulva, ae, f - uterus, lozhna) - genitali esterni della donna, include il vestibolo della vagina, grandi labbra (contorte) e clitoride. La vulva è coperta in molti
Malattie uterine
Malattie della cervice uterina Cervicite: infiammazione della mucosa del canale cervicale (endocervice) che si manifesta con lesioni e infezioni dell'utero e delle sue appendici (gonorrea, clamidia,
Malattie endometriali e uterine
Sanguinamento uterino disfunzionale associato ad alterata regolazione ormonale del ciclo mestruale. Cambiamenti assoluti o relativi nei livelli di estrogeni e n
Test di autocontrollo
seleziona una o più risposte corrette. 001. L'accumulo di ghiandole nello spessore della porzione vaginale della cervice con una variazione nello strato epiteliale è 1) endometriosi
Patologia della placenta
La placenta è un organo provvisorio (temporaneo) che si origina durante la gravidanza e funziona prima del parto. La multifunzionalità della placenta è determinata dalla complessità
Patologia della gravidanza
Gli aborti spontanei rappresentano il 10-20% delle gravidanze clinicamente diagnosticate. Cause di aborto spontaneo: mutazioni cromosomiche e geniche, fattori immunitari, disturbi endocrini
Segni morfologici nel raschiamento dell'endometrio in caso di compromissione della gravidanza precoce.
1. Strom endometrio decidale. 2. Ghiandole "leggere" di Overbeck. 3. Arias di reazione - Stela. Toxicosis di donne incinte (gestosis) - patologia, direttamente
Mortalità materna (SM).
La SM è definita come la morte di una donna causata dalla gravidanza (indipendentemente dalla sua durata e posizione), che si è verificata durante la gravidanza o entro 42 giorni dalla sua interruzione
Test di autocontrollo
Scegli una o più risposte corrette 001. Termine della formazione finale della placenta 1) 14 giorni 2) 10 settimane 3) 12 settimane 4) 1
Diabete di tipo 1, insulino-dipendente (giovanile).
Rappresenta il 10-20% di tutti i casi di diabete primario. Di solito si sviluppa durante l'infanzia, manifestandosi durante la pubertà. Insufficienza di insulina assoluta causata da
Anatomia patologica del diabete
Pancreas: quadro macroscopico: la ghiandola è ridotta (N 80-100 g, con diabete da 50-60 a 20-30 g), denso, nella sezione presenta connettivo biancastro biancastro
Alla fine - l'uremia si sviluppa.
Quadro macroscopico: i reni sono di dimensioni ridotte, densi, a grana fine. Immagine al microscopio: ispessimento basale osservato nei glomeruli
Malattie della ghiandola tiroidea
Tra le malattie della ghiandola tiroidea vi sono il gozzo (iperplasia), la tiroidite e i tumori. Goiter (struma) Goiter - un allargamento patologico della tiroide
Gozzo congenito
Si verifica nelle aree endemiche dei neonati, prevalentemente nati da madri che hanno gozzo, ma non hanno assunto iodio. Allo stesso tempo, sia nelle madri che nei neonati, il livello di TSH nel sangue aumenta
Gozzo sporadico.
Nelle regioni in cui non vi è carenza di iodio e altri fattori strumogeni, la ragione principale della formazione del gozzo è la disormonogenesi, causata dalla fermentopatia congenita. In regioni simili gozzo
tiroidite
La tiroidite è una malattia infiammatoria della tiroide. Secondo l'eziologia della tiroidite può essere: a. Infettivo (non specifico, relativo al batterio
B. tiroidite cronica
1. tiroidite di Hashimoto (tiroidite autoimmune, struma linfomatosa). Si riferisce alla tiroidite cronica. Una delle cause più comuni di ipotiroidismo. Più comune nelle donne. autoimmune
Patologia della corteccia surrenale
La sindrome di Cushing (Yatsenko-Cushing) è caratterizzata dalla produzione di una quantità eccessiva di cortisolo. Ci sono tre principali cause di iperproduzione di cortisolo: ipo-secrezione da ipostecionina ACTH
Test di autocontrollo
scegliere una o più risposte corrette 001. Cambiamenti caratteristici nel pancreas nel diabete mellito 1) iperplasia 2) atrofia e sclerosi 3) hype
POLIOMIELITE
La poliomielite è una malattia virale infettiva acuta che si verifica durante l'infanzia. Eziologia: l'RNA è un virus appartenente alla famiglia degli enterovirus. agenti patogeni
INFEZIONE DA CYTOMEGALOVIRUS
La citomegalia è una malattia infettiva causata da un virus del DNA della famiglia di virus dell'herpes. Le cellule epiteliali delle ghiandole salivari (forma locale) o molte altre sono colpite.
Test di autocontrollo
seleziona una o più risposte corrette. 001. Un tipo di grave forma di influenza: 1) settico 2) paralitico 3) emorragico
Patogenesi.
I batteri entrano nell'intestino tenue inferiore, dove si moltiplicano e rilasciano tossine. Dall'intestino, i batteri entrano nei follicoli linfatici dell'intestino e poi nei linfonodi regionali. per
Patogenesi.
L'infezione si verifica quando si mangia carne contaminata di animali, uccelli, uova, uova in polvere, pesce affumicato, ostriche, latticini, ecc. Il periodo di incubazione di 12 - 36h. Salmonella pop
Test di autocontrollo
scegliere una o più risposte corrette 001. La forma di infiammazione sottostante la formazione di granulomi tifoidea: 1) proliferativa 2) alterare
difterite
La difterite (difterite, dal Diphthera - pelle, pellicola) è una malattia infettiva acuta caratterizzata da infiammazione fibrinosa nell'area del cancello d'ingresso e intossicazione generale.
Anatomia patologica.
Cambiamenti locali Infiammazione fibrinosa nel cancello d'ingresso: in gola e tonsille, laringe, trachea e bronchi; meno spesso nelle membrane del naso, sulla pelle danneggiata, sui pavimenti esterni
Eziologia e patogenesi.
La scarlattina è causata da ceppi tossici di streptococco emolitico del gruppo A. tossigenici (che producono esotossina eritrogenica) del gruppo A. La malattia si manifesta in assenza di immunità antitossica. Con nali
Complicazioni.
1. Ependimite purulenta e piocefalia. 2. Meningoencefalite - la diffusione dell'infiammazione purulenta dalla pia madre al tessuto cerebrale. 3. Gonfiore del cervello con dislocazione.
Anatomia patologica.
Cambiamenti locali: macroscopicamente, lo stomaco e l'intestino tenue nei primi giorni della malattia sono eccessivamente riempiti di contenuto liquido con scaglie biancastre e verdastre. Nel colon cambia mi
Test di autocontrollo
Scegli una risposta corretta. 001. Caratterizzazione delle ulcere nell'infezione da colibacillosi: 1) localizzata nel retto e nel colon sigmoideo, di forma irregolare e una volta
TEMA 15. SEPSI
La sepsi è una malattia infettiva aciclica causata da vari microrganismi e caratterizzata da una reattività altamente modificata dell'organismo. è
Anatomia patologica.
1. I cambiamenti locali (fuoco settico) sono endocardite polipo e ulcerosa; più spesso, le valvole aortiche o aortiche e le valvole mitrali sono interessate allo stesso tempo; y narco
SETTE DI SOPRAVVIVENZA
Caratterizzato dal coinvolgimento nel processo della vena ombelicale, andando alla porta del fegato e delle arterie ombelicali, connettendosi con la parte distale dell'aorta. L'infiammazione si sviluppa nei vasi, nei casi di grave acuto
Test di autocontrollo
Scegli una risposta corretta. 001. Caratterizzazione di un focus settico: 1) linfadenite caseosa 2) focus di infiammazione purulenta, tromboflebite 3) focus
TUBERCOLOSI PRIMARIA
Il più delle volte si verifica quando il primo incontro dell'organismo con l'infezione. I bambini sono prevalentemente malati, ultimamente la tubercolosi primaria è stata osservata negli adolescenti e negli adulti. Caratterizzato da sensibilizzazione.
L'attenuazione della tubercolosi primaria e la guarigione dei fuochi del complesso primario.
Questi processi iniziano nell'influenza primaria. All'inizio, il fuoco periferico dell'infiammazione viene riassorbito e l'essudazione viene sostituita da una reazione produttiva: g si forma attorno alla necrosi di formaggio.
TUBERCOLOSI EMATOGENO
Questa è una forma indipendente di tubercolosi che si verifica in persone che hanno precedentemente sofferto di tubercolosi primaria. Allo stesso tempo, in queste persone, la tubercolosi primaria si è conclusa con recupero con pietrificazione primaria
Tubercolosi acuta cavernosa
Si verifica quando si forma una cavità di decadimento e quindi una cavità nel sito di infiltrazione o focalizzazione della polmonite caseosa. La cavità è localizzata in 1 - 2 segmenti, ha una forma ovale o arrotondata, è segnalata
Test di autocontrollo
seleziona una o più risposte corrette. 001. Il complesso della tubercolosi primaria comprende: 1) endoarterite 2) linfangiectasia 3) vask
Inferiorità e tolleranza
La prematurità è il risultato di una nascita prematura. I bambini nati prima delle 37 settimane di gestazione, con un peso corporeo inferiore a 2500 g e una lunghezza sono considerati prematuri.
asfissia
L'asfissia del feto e del neonato è una condizione patologica causata da una mancanza acuta o subacuta di ossigeno o da un eccesso di anidride carbonica. L'asfissia può svilupparsi
pneumopatia
Pneumopatie: danno ai polmoni di natura non infettiva, che sono la causa principale della sindrome da distress respiratorio (SDR) e asfissia. Questi includono: Malattia della malattia di Hyaline
DANNI AGLI ORGANISMI INTERNI
Spesso colpisce il fegato e le ghiandole surrenali, meno i reni e i polmoni. Combinazione spesso marcata di lesioni intracraniche e lesioni traumatiche degli organi interni. Nel fegato si forma il sottostrato
MALATTIA EMOLITICA DI NEONATO
L'eziologia. Si verifica quando il sangue della madre e del feto sono incompatibili principalmente nel fattore Rh (madre "-", feto "+"), che porta all'emolisi dei globuli rossi del feto dagli anticorpi della madre. su
ARGOMENTO 18. MALATTIE INFETTIVE PERIODI PERINATIVI E NEONATALI
(per la Facoltà di Pediatria) Tra i microrganismi che causano malattie infettive del feto e del neonato, i più importanti sono i virus (herpes, citomegalia, epatite
Herpes intratubale
L'eziologia. L'agente eziologico è il virus Herpes simplex II, meno spesso di tipo I, si moltiplica nelle cellule epiteliali. Morfologia. Lo stesso periodo è caratteristico per il periodo acuto.
INFEZIONE DA CYTOMEGALOVIRUS
Cytomegalovirus - una malattia infettiva causata da - Cytomegalovirus hominis - DNA virus dalla famiglia dei virus dell'herpes. Le cellule epiteliali delle ghiandole salivari sono colpite (local
TOXOPLASMOSI
L'eziologia. L'agente causale è il più semplice - Toxoplasma gondii, il proprietario finale è il gatto, l'intermedio è umano, altri mammiferi, uccelli. Infezione - transplacentare.
SETTE DI SOPRAVVIVENZA
Caratterizzato dal coinvolgimento nel processo della vena ombelicale, andando alla porta del fegato e delle arterie ombelicali, connettendosi con la parte distale dell'aorta. Nei vasi dell'infiammazione del cordone ombelicale si sviluppa; nel servizio
TEMA 19. MALATTIE PROFESSIONALI. PATOLOGIA CAUSATA DA FATTORI AMBIENTALI ESTERNI
Le malattie professionali sono sofferenza umana che si verifica esclusivamente o prevalentemente a seguito di esposizione al corpo di condizioni di lavoro avverse e professionali
Anatomia patologica
Nei polmoni, la silicosi si manifesta in due forme principali: sclerotica nodulare e diffusa (o interstiziale). Quando la forma nodulare nei polmoni è significativa
anthracosis
L'accumulo di carbone nei polmoni, indicato come antracosi polmonare, è tipico dei residenti delle città industriali. Può essere osservato in quasi tutti gli adulti, in particolare
ASBESTOSI
Slovoasbest deriva dalla parola greca indistruttibile. L'amianto contiene molti minerali fibrosi composti da silicati idrati. L'amianto è usato contro
berilliosi
La polvere e i fumi di berillio sono molto pericolosi e sono carichi di danni ai polmoni e allo sviluppo di complicazioni sistemiche. A causa della sua durata contro la distruzione e "usura", questo metallo ha ricevuto ampio
Malattie causate dall'esposizione a onde elettromagnetiche a radiofrequenza.
Le onde elettromagnetiche a radiofrequenza sono ampiamente utilizzate nel campo della radio (radiolocalizzazione, radio-navigazione, radioastronomia, comunicazioni radio lineari - radiotelefoni, ecc.), Televisione e
Massiccia necrosi epatica progressiva
La malattia è acuta (raramente cronicamente), in cui grandi foci di necrosi compaiono nel tessuto epatico; manifestato clinicamente dalla sindrome di grave insufficienza epatica.
Eziologia: l'impatto di sostanze tossiche quali esogeni (funghi, tossine commestibili, arsenico) ed endogene (tossicosi in gravidanza - gestosi, tireotossicosi) è di primaria importanza.
Patogenesi Le sostanze tossiche influenzano direttamente gli epatociti di segmenti principalmente centrali dei lobuli; I fattori allergici svolgono un ruolo.
Anatomia patologica Nella prima settimana della malattia, il fegato è grande, giallo, flaccido e la degenerazione adiposa viene rilevata negli epatociti. Quindi, focolai di necrosi di varie dimensioni compaiono nei centri dei lobi. La decomposizione autolitica si verifica in loro e viene rilevato il detritico della proteina del giro e lungo la periferia dei lobuli gli epatociti sono conservati in uno stato di degenerazione grassa. Questo è lo stadio della distrofia gialla. Nella terza settimana della malattia, il detrito proteina-giro subisce un riassorbimento, a seguito del quale un sottile stroma reticolare dei lobuli e sinusoidi a sangue intero diventano esposti. Il sistema reticolare collassa, lo stroma collassa, tutte le restanti parti dei lobi convergono. Di conseguenza, il fegato sta rapidamente diminuendo di dimensioni. Questo è lo stadio della distrofia rossa. Clinicamente, questi stadi si manifestano per grave insufficienza epatica, i pazienti muoiono per coma epatico o per insufficienza renale epatica. Se i pazienti non muoiono, si sviluppa la cirrosi postnecrotica. Al posto della massiccia necrosi cresce il tessuto connettivo, che viola la struttura delle unità strutturali fisiologiche del fegato - i lobuli.
Molto raramente, la malattia, ricorrente, diventa cronica.
Epatite grassa
Malattia cronica in cui il grasso neutro si accumula negli epatociti sotto forma di gocce piccole e grandi.
Eziologia Effetti tossici a lungo termine sul fegato (alcol, sostanze medicinali), disordini metabolici nel diabete mellito, malnutrizione (proteina difettosa) o assunzione eccessiva di grassi, ecc.
Anatomia patologica: il fegato è grande, flaccido, giallo, la superficie è liscia. Il grasso neutro è visto negli epatociti. L'obesità è polverizzata, piccola e ruvida. Le gocce di grasso scostano gli organuli cellulari, quest'ultimo assume la forma di una cricoide. La degenerazione grassa può comparire nei singoli epatociti (obesità disseminata), in gruppi di epatociti (obesità zonale) o colpire l'intero parenchima (obesità diffusa). Durante l'intossicazione si sviluppa l'ipossia, l'obesità degli epatociti centrolobulari, con obesità generale e carenza di proteine e vitamine, principalmente periportali. In caso di infiltrazione grassa pronunciata, le cellule del fegato muoiono, le goccioline di grasso si fondono e formano localizzate cisti di grasso extracellulare. Attorno a loro, si verifica una reazione cellulare e il tessuto connettivo cresce.
Ci sono tre fasi dell'epatosi grassa:
▲ obesità semplice, quando la distruzione degli epatociti non è pronunciata e non vi è alcuna reazione cellulare intorno;
▲ obesità in combinazione con necrosi dei singoli epatociti e risposta cellulare mesenchimale;
▲ obesità degli epatociti, necrosi dei singoli epatociti, reazione cellulare e proliferazione del tessuto connettivo con la riorganizzazione iniziale della struttura lobulare del fegato. Il terzo stadio della steatosi epatica è irreversibile ed è considerato come pre-virale.
Lo sviluppo della cirrosi nel risultato dell'epatosi grassa è stato seguito con biopsie ripetute. Clinicamente, l'epatosi grassa si manifesta con insufficienza epatica di piccole dimensioni.
EPATITE
• L'epatite è una malattia infiammatoria del fegato. L'epatite può essere primaria, vale a dire svilupparsi come una malattia indipendente, o secondaria, cioè svilupparsi come manifestazione di un'altra malattia. Dalla natura del corso di epatite è acuta e cronica. Nell'eziologia dell'epatite primaria, ci sono tre fattori: virus, alcol, sostanze medicinali, nominandoli figurativamente con tre balene. Guidato dalla patogenesi, l'epatite autoimmune è isolata.
Epatite virale
Eziologia L'epatite virale è causata da diversi virus: A, B, C, D.
Epatite virale A. L'infezione avviene attraverso la via oro-fecale. Il periodo di incubazione è di 25-40 giorni. Il virus colpisce più spesso gruppi di giovani (asili, scuole, unità militari). Il virus ha un effetto citotossico diretto, non persiste nella cellula. L'eliminazione del virus da parte dei macrofagi avviene insieme alla cellula. Il virus provoca forme acute di epatite, che terminano con il recupero. Per la diagnosi di questa malattia, ci sono solo marcatori sierologici, non ci sono marcatori morfologici del virus. Questa forma di epatite è stata descritta da S.P. Botkin (1888), che ha dimostrato che questa malattia è contagiosa, motivata dal concetto di eziologia e patogenesi, chiamandola ittero contagioso. Attualmente, l'epatite A virale è talvolta chiamata malattia di Botkin.
Epatite virale B. Via di trasmissione parenterale - con iniezioni, trasfusioni di sangue, qualsiasi procedura medica. A questo proposito, la malattia è definita metaforicamente "intervento medico". Attualmente, ci sono circa 300 milioni di portatori del virus dell'epatite B. Nel 1958, un antigene è stato trovato nel sangue di un aborigeno australiano. Successivamente, in questo virus sono stati rilevati diversi determinanti antigenici: 1) HBsAg è un antigene di superficie del virus che viene riprodotto nel citoplasma dell'epatocita e funge da indicatore di un virus veicolante cento; 2) HBcAg - l'antigene profondo, riprodotto nel nucleo, contiene DNA - un indicatore di replicazione; 3) L'HBeAg, che compare nel citoplasma, riflette l'attività replicativa del virus. Il virus ha marcatori morfologici e sierologici. Le sue particelle sono visibili nel microscopio elettronico nel nucleo e nel citoplasma e l'antigene di superficie viene rilevato usando metodi istochimici (tintura con Shikata o aldeide idrossi fuxina). Inoltre, vi sono segni morfologici indiretti della presenza dell'antigene di superficie del virus nella cellula - "epatociti matteglass" e l'antigene a forma di cuore - "nuclei di sabbia" (piccole inclusioni eosinofile nei nuclei). Il virus dell'epatite B non ha un effetto citopatico diretto sugli epatociti, è riprodotto nell'epatocita e in determinate condizioni in altre cellule (linfociti, macrofagi). La distruzione dell'epatocita e l'eliminazione del virus vengono effettuate dalle cellule del sistema immunitario.
Epatite virale D (epatite delta). Il virus delta è un virus RNA difettoso che causa la malattia solo in presenza dell'antigene di superficie del virus B, pertanto può essere considerato una superinfezione. Se l'infezione con il virus B e il virus delta si verificano simultaneamente, allora l'epatite acuta si verifica immediatamente. Se un virus delta è infetto sullo sfondo dell'epatite B già esistente nell'uomo, questa situazione si manifesta clinicamente con un'esacerbazione e una rapida progressione della malattia fino allo sviluppo della cirrosi epatica.
Epatite virale C. L'agente patogeno non è stato identificato da molto tempo: era noto come agente causale dell'epatite Ne A e B. Solo nel 1989, grazie al metodo del DNA ricombinante, era possibile clonare una copia del DNA del virus. Questo è un virus contenente RNA con un involucro lipidico. Esistono reazioni sierologiche per diagnosticare l'infezione da HCV; Non ci sono marcatori morfologici diretti del virus. Il virus si replica nell'epatocita e in altre cellule (linfociti, macrofagi), ha un effetto citopatico e provoca disordini immunitari. La malattia si trova spesso negli alcolisti e tossicodipendenti. Attualmente, 500 milioni di persone in tutto il mondo sono portatori di HCV. Nel 6% dei donatori, il virus C viene rilevato nel sangue, secondo diverse fonti, da 0,6-1,1-3,8% nelle persone sane. La principale via di trasmissione è parenterale, il rischio di infezione è del 20-80%, che è simile all'AIDS, ma nel 40% dei casi la via di trasmissione non è stabilita (Figura 43).
Necrosi epatica progressiva massiccia;
steatosi
Malattia del fegato
Principali temi dell'argomento
AUTO-PREPARAZIONE DELL'ALGORITMO E DELLA CONCORRENZA
addizionale
Il principale
1.Strukov A.I., Serov V.V. Anatomia patologica. - M.: Medicina, 1993.- con
2. Finger MA, Anichkov N.M. Anatomia patologica. - M.: Medicina, T.2 Parte 1. 2001 - dal 622 al 700.
3. Serov, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. Una guida alla formazione pratica sull'anatomia patologica. - M.: Medicina, 1998. - pp. 405-423.
4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M. G. Una guida alla formazione pratica sull'anatomia patologica. M.: Medicina, 2002. - 624-664, 588-589.
5. VV Serov, M.A. Paltsev. Anatomia patologica. Corso di lezioni, libro di testo. - M.: Medicina, 1998. - p 435-450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Atlante di anatomia patologica. - M.: Medicine, 2003. - p 282-299.
1 Kudachkov Yu.A. Riferimento terminologico. - Yaroslavl, 1991. 208 p.
1. Indicare le cause, i meccanismi di sviluppo e le manifestazioni morfologiche dell'epatosi, le loro complicanze e risultati.
2. Descrivere l'epatite virale (tipi A, B, C, D), la sua eziologia, la patogenesi e la manifestazione morfologica, le complicanze e gli esiti. epatite.
3. Descrivi la cirrosi epatica come una malattia che ha eziologia, patogenesi e caratteristiche morfologiche, complicanze e risultati.
4. Fornire una breve caratterizzazione clinica e anatomica del cancro del fegato.
5. Descrivi le manifestazioni morfologiche delle principali malattie della colecisti e dei dotti biliari.
6. Descrivi le manifestazioni morfologiche delle malattie del pancreas esocrino.
7. Impara il glossario dell'argomento.
Tra le malattie del fegato ci sono:
5. altre malattie (sofferenza del fegato nelle malattie di altri organi)
L'epatosi è un gruppo di malattie basate sulla distrofia e la necrosi degli epatociti.
Per origine distinguere l'epatite congenita e acquisita.
L'epatosi acquisita può essere acuta e cronica.
Tra l'epatite acuta acquisita, la necrosi massiva progressiva del fegato (il vecchio nome "degenerazione del fegato tossico") è della massima importanza, e tra quelli cronici, la degenerazione grassa del fegato.
(degenerazione acuta tossica del fegato)
- La sindrome è acuta, con necrosi massiva del tessuto epatico e insufficienza epatica.
Eziologia: tossine esogene (funghi, tossine commestibili, arsenico) o endogene (tossicosi in gravidanza, tireotossicosi, ecc.).
Morfogenesi. Ci sono due fasi del processo:
· Stadio di distrofia gialla,
· Stadio della distrofia rossa.
La distrofia gialla di stadio continua le prime due settimane della malattia. All'inizio, il fegato è leggermente ingrandito, compattato, giallo. Il quarto giorno, il corpo diminuisce rapidamente di dimensioni e l'ittero appare nei pazienti, grave intossicazione. Fegato flaccido, ridotto, grigio. Micro - in questa fase si trova la distrofia grassa degli epatociti, che viene poi sostituita dalla necrosi tissutale con la formazione di detriti proteici grassi.
Lo stadio della distrofia rossa si sviluppa dalla terza settimana della malattia. Il corpo continua a restringersi e diventa rosso. Ciò si verifica a causa della fagocitosi dei detriti e dello stroma di fegato pletora.
Accompagnato dallo sviluppo di ittero, sindrome emorragica, sindrome epato-renale.
Il risultato finale è che i pazienti più spesso muoiono per insufficienza epatica acuta, insufficienza renale ed epatica.
In caso di sopravvivenza, si forma una cirrosi postnecrotica di grande entità.
Massiccia necrosi epatica progressiva
(degenerazione acuta tossica del fegato)
- La sindrome è acuta, con necrosi massiva del tessuto epatico e insufficienza epatica.
Eziologia: tossine esogene (funghi, tossine commestibili, arsenico) o endogene (tossicosi in gravidanza, tireotossicosi, ecc.).
Morfogenesi. Ci sono due fasi del processo:
· Stadio di distrofia gialla,
· Stadio della distrofia rossa.
La distrofia gialla di stadio continua le prime due settimane della malattia. All'inizio, il fegato è leggermente ingrandito, compattato, giallo. Il quarto giorno, il corpo diminuisce rapidamente di dimensioni e l'ittero appare nei pazienti, grave intossicazione. Fegato flaccido, ridotto, grigio. Micro - in questa fase si trova la distrofia grassa degli epatociti, che viene poi sostituita dalla necrosi tissutale con la formazione di detriti proteici grassi.
Lo stadio della distrofia rossa si sviluppa dalla terza settimana della malattia. Il corpo continua a restringersi e diventa rosso. Ciò si verifica a causa della fagocitosi dei detriti e dello stroma di fegato pletora.
Accompagnato dallo sviluppo di ittero, sindrome emorragica, sindrome epato-renale.
Il risultato finale è che i pazienti più spesso muoiono per insufficienza epatica acuta, insufficienza renale ed epatica.
In caso di sopravvivenza, si forma una cirrosi postnecrotica di grande entità.
EPATOSI DI GRASSO (DISTROFIA DEL FEGATO DI FAT)
- malattia epatica cronica associata all'accumulo di grasso negli epatociti.
Eziologia - intossicazione da droghe, alcool, dieta malsana, diabete, ipossia. L'importanza principale nello sviluppo dell'epatosi grassa è data all'alcol.
Morfologia. Macro: il corpo è ingrandito, flaccido, giallo-grigiastro. L'obesità micro-epatocita può essere piccola e grande. In quest'ultimo caso, gli epatociti sono simili alle cellule di grasso.
Morfogenesi. Ci sono tre fasi della malattia:
1) obesità semplice;
2) obesità in combinazione con reazioni cellulari;
3) obesità con riorganizzazione del tessuto epatico.
Il terzo stadio è irreversibile e porta allo sviluppo della cirrosi epatica.
194.48.155.245 © studopedia.ru non è l'autore dei materiali pubblicati. Ma offre la possibilità di un uso gratuito. C'è una violazione del copyright? Scrivici | Contattaci.
Disabilita adBlock!
e aggiorna la pagina (F5)
molto necessario
Necrosi epatica progressiva progressiva (distrofia tossica)
-il fegato
- il fegato è significativamente ridotto, flaccido, giallo, la sua capsula è rugosa.
- massiccia necrosi epatica progressiva è una malattia acuta (raramente cronicamente) caratterizzata da massiccia necrosi del tessuto epatico e insufficienza epatica.
Eziologia: tossine esogene (funghi, tossine commestibili, arsenico) o endogene (tossicosi in gravidanza, tireotossicosi, ecc.). Le sostanze tossiche influenzano direttamente gli epatociti di segmenti principalmente centrali dei lobuli; I fattori allergici svolgono un ruolo.
Ci sono fasi di distrofia gialla e rossa.
Clinicamente, questi stadi si manifestano per grave insufficienza epatica, i pazienti muoiono per coma epatico o per insufficienza renale epatica. Se i pazienti non muoiono, si sviluppa la cirrosi postnecrotica. Al posto della massiccia necrosi cresce il tessuto connettivo, che viola la struttura delle unità strutturali fisiologiche del fegato - i lobuli.
Molto raramente, la malattia, ricorrente, diventa cronica.
Epatite grassa
-il fegato
- la dimensione del fegato è ingrandita, è flaccida, su una sezione gialla, con un motivo a macchie - "fegato d'oca".
-L'epatosi grassa è una malattia cronica in cui il grasso neutro si accumula negli epatociti sotto forma di gocce piccole o grandi. L'importanza principale nello sviluppo dell'epatosi grassa è l'intossicazione da alcol, il diabete mellito e l'obesità generale. Le seguenti fasi di epatosi grassa si distinguono: 1) obesità semplice senza distruzione di epatociti; 2) obesità in combinazione con necrosi dei singoli epatociti e risposta cellulare; 3) obesità con necrosi degli epatociti, risposta cellulare, sclerosi e inizio della ristrutturazione del tessuto epatico. Questo stadio è irreversibile. Clinicamente, l'epatosi grassa si manifesta con insufficienza epatica di piccole dimensioni.
Cirrosi epatica mista
-il fegato
- il fegato è denso, la superficie del fegato è irregolare, collinosa; sulla sezione è costruito da un insieme di piccoli nodi di colore grigio-giallastro di dimensioni irregolari = 1-7mm, separati da strati irregolari di tessuto connettivo.
- La cirrosi epatica è una grave malattia del fegato, accompagnata da una sostituzione irreversibile del tessuto parenchimale epatico da tessuto connettivo fibroso o stroma. Il fegato cirrotico è ingrandito o ridotto di dimensioni, insolitamente denso, bitorzoluto, ruvido.
Molto spesso, la cirrosi si sviluppa con intossicazione alcolica prolungata (secondo varie fonti, dal 40-50% al 70-80%) e sullo sfondo dell'epatite virale B, C e D (30-40%). Cause più rare di cirrosi sono le malattie delle vie biliari (intra ed extraepatiche), insufficienza cardiaca congestizia, varie intossicazioni chimiche e di droga. La cirrosi può anche svilupparsi in disordini metabolici ereditari (emocromatosi, degenerazione epatolica, deficit di α1-antitripsina) e processi occlusivi nel sistema delle vene portali (cirrosi fleboportica). La cirrosi biliare primitiva si verifica principalmente senza una ragione apparente. In circa il 10-35% dei pazienti, l'eziologia non è chiara.
Tutte le forme di cirrosi portano allo sviluppo dell'insufficienza epatocellulare, che si manifesta come:
a) ittero (tipo spesso misto);
b) ipoalbuminemia;
c) carenza di fattori di coagulazione;
d) iperestrogenia (manifestata da eritema delle palme, telangiectasia, perdita di capelli, atrofia testicolare e ginecomastia).
• Spesso con la cirrosi del fegato si sviluppa l'ipertensione, che si manifesta:
a) vene varicose dell'esofago, la parete anteriore dell'addome ("testa di medusa") e le vene emorroidali;
b) splenomegalia;
c) ascite.
• Spesso ci sono cambiamenti associati sia all'insufficienza epatocellulare che all'ipertensione portale:
a) edema, idrotorace, ascite (associato a ipertensione portale, con riduzione della pressione oncotica dovuta a ipoalbuminemia, nonché a ritenzione di sodio e acqua dovuta a una diminuzione della scissione di aldosterone nel fegato);
b) encefalopatia (riduzione della disintossicazione nel fegato, così come il flusso di sostanze tossiche nella circolazione generale a causa del sistema di smistamento con ipertensione portale);
c) disturbi neurologici.
La prognosi della cirrosi epatica è difficile da prevedere ed è determinata da molti fattori: la causa della malattia, la gravità del decorso, la presenza di complicanze e comorbilità e l'efficacia della terapia.
Nei pazienti che continuano a consumare alcol (anche in piccole quantità), la prognosi è sempre sfavorevole.
Emangioma epatico
Emangioma epatico
-fegato
- un tumore di forma irregolare, di colore rosso scuro, aspetto spugnoso, ricorda un nido d'ape.
- L'emangioma epatico è il tumore benigno più comune di questo organo. Il più delle volte, l'emangioma epatico è uno, di piccole dimensioni (meno di 4 cm) e procede senza sintomi, ma a volte ce ne sono diversi e la dimensione può essere abbastanza grande (10 cm o più).
La ragione principale per la comparsa dell'emangioma epatico è attualmente sconosciuta. Il rilevamento di tali tumori anche nei bambini piccoli suggerisce che l'emangioma può essere un difetto congenito.
Emangioma epatico si verifica nell'1-2% della popolazione, in tutte le fasce di età, nelle donne 3-5 volte più spesso che negli uomini.
Nella maggior parte dei casi, non aumenta di dimensioni e i sintomi non aumentano. L'incidenza della trasformazione dell'emangioma in un tumore maligno è sconosciuta.
Per gli emangiomi superiori a 4 cm, di solito a causa di una lesione smussata nell'area del fegato, è possibile la rottura dell'emangioma, con conseguente morte nel 60-80% dei casi. La rottura indipendente dell'emangioma è possibile, ma raramente accade, quindi il rischio di rottura non è un motivo per un intervento chirurgico.
Cancro epatico primitivo
-il fegato
- sito tumorale denso di piccole dimensioni, spesso verde (cellule di carcinoma producono bile).
Il cancro al fegato primario è l'ottavo tumore più comune al mondo tra i tumori di altri siti (7 ° tra gli uomini e 9 ° tra le donne). Ci sono regioni del globo in cui il cancro del fegato è più comune - Africa, Sud-Est asiatico, Uzbekistan. In queste regioni, il cancro è più comune all'età di 35-40 anni e non sullo sfondo della cirrosi epatica, che è associata a una maggiore diffusione e portatore più frequente di virus dell'epatite. Nei paesi civili, il cancro del fegato è più comune sullo sfondo della cirrosi epatica all'età di 50-60 anni.
Classificazione.
Secondo il quadro macroscopico: cancro nodulare, massiccio e diffuso.
Dalla natura della crescita: cancro infiltrativo, espansivo e misto.
Secondo l'istogenesi: carcinoma epatocellulare e colangiocellulare.
Ye.M.Tareyev per la prima volta ha suggerito una connessione tra epatite virale, cirrosi e cancro del fegato. Attualmente, il ruolo del virus nella comparsa del cancro del fegato è riconosciuto da tutti, e la priorità è data al virus dell'epatite C. Il rapporto tra uomini e donne malati va da 1,5: 1 a 7,5: 1. Va notato che la diagnosi di cancro nella metà dei casi si verifica in ritardo, già in presenza di metastasi.
Se la fonte di crescita è l'epatocita, si verifica il carcinoma epatocellulare, che è caratterizzato dalla formazione di bile nelle cellule, così come la produzione della proteina L-fetoproteina. Questa capacità del tumore aiuta nella diagnosi e rende possibile attribuire questo tumore a specifici organi. Il carcinoma epatocellulare si verifica più spesso sullo sfondo della cirrosi epatica. La seconda fonte di crescita tumorale può essere l'epitelio dei dotti biliari - si verifica un carcinoma colangiocellulare. Questo tumore può verificarsi senza cirrosi quando i contraccettivi ormonali orali vengono consumati per 7-10 anni. Esistono anche forme miste: epatoclano -giocellulare. L'epatoblastoma si verifica molto raramente. Questo tumore è più comune nei bambini - portatori di HBsAg a causa del trasferimento transplacentare del virus dalla madre al feto.
La particolarità del cancro del fegato è la presenza di molti nodi tumorali nell'organo ed è difficile stabilire che si tratti di metastasi intraepatiche o di crescita di un tumore multicentrico.
Il carcinoma epatocellulare è caratterizzato dall'invasione delle vene, spesso accompagnata da trombosi portale. Metastatizza più spesso ematogena.
Metastasi al fegato e cancro
-Il fegato
- nodi visibili del tessuto appena formato, grigio-giallastro. La periferia dei nodi dai tessuti vitali, nei centri - zone di distruzione.
Le metastasi tumorali nel fegato sono il risultato di tumori maligni primitivi localizzati nel pancreas, organi del tratto gastrointestinale (46%), ghiandola mammaria (8%), polmoni (24%).
La diagnosi si basa su ultrasuoni, TC o risonanza magnetica della cavità addominale.
Nella maggior parte dei casi, le manifestazioni di metastasi del cancro al fegato non sono specifiche: perdita di peso, disagio nell'addome superiore destro.
Le prime manifestazioni di metastasi del cancro al fegato sono: perdita di peso, perdita di appetito, febbre, perdita di peso.
Il fegato può crescere ed essere duro o morbido.
Mentre il processo patologico progredisce nel fegato, il liquido libero inizia ad accumularsi nella cavità addominale (si sviluppa l'ascite), compare l'ittero e compaiono segni di encefalopatia epatica. Nelle fasi successive della malattia e nel cancro del pancreas, la milza viene ingrandita.
87. Massiccia necrosi progressiva (distrofia tossica) del fegato: eziologia, patogenesi, patologia, complicanze, esiti.
Toksicheche.distrofiya-acuta, raramente, cronica, malattia, caratterizzante necrosi massiva progressiva del fegato e insufficienza epatica.
Eziologia ipatogenez: PHM spesso aver sviluppato Xia con (prodotti neg-I, funghi, fosforo, ecc) esogeni e endogeni (tossiemia della gravidanza, tireotossicosi) intoktsikatsiyah.
Patan: Nei primi giorni del fegato leggermente aumentato, spessa e flaccida, ottiene un colore giallo brillante, e quindi diminuisce drasticamente kapsulaporschinista, il grigio taglio e gnilistogo vida.Na seconda settimana quasi tutti i servizi tranne la periferia dei lobuli in uno stato di degenerazione grassa è la fase di distrofia giallo Durante la terza settimana, il fegato continuerà a diminuire e diventerà rosso, lo stadio della distrofia rossa.
Complicazioni: Zab-ittero è concentrato, ipelasia della linfa. nodi e gruppi di milza. emorragia, isomero distrofico nel pancreas, miocardio, sistema nervoso centrale.
Esodo: i pazienti muoiono per malattia renale acuta. o epatico possono anche verificarsi cirrosi epatica postnecrotica del fegato.
88. Epatosi grassa (steatosi) del fegato: eziologia, patogenesi, patologia, complicanze, esiti. Il ruolo dell'alcool nello sviluppo dell'epatosi grassa.
Malattia cronica da ZHG, har-Xia ha aumentato l'accumulo di grasso negli epatociti.
Eziologia ipatogenez: K xi sono effetti tossici sul fegato (alcool, droghe collo-e), disturbi endocrino-metaboliche (sah.diabet, obesità), disturbi alimentari, e ipossia (anemia, polmonari e ss-cinque settimane) TH valore.Osn ha intossicazione da alcol cronica, si sviluppa steatosi alcolica.
Pathan: fegato grande, giallo, poverhnostgladkaya.Vgepatotsitahzhir, ozhireniegepatotsitovmbpylevidnym, finemente krupnokapelnym.Zhirovaya e infiltrazione può comprendere epatociti isolati (desseminirovannoe obesità), gr.gepatotsitov (zoonalnoe obesità) o l'intero parenchima epatico (diffusa obesità.
Ci sono 3 fasi: obesità semplice (la distruzione non è espressa, non c'è reazione di cellule mesenchiche), obesità in combinazione con necrobiosi e cellule mesenchimatiche. reazione, obesità con l'inizio della ristrutturazione della struttura lobulare del fegato (questa fase è considerata pre-cirrotica).
89. Epatite virale acuta: eziologia, epidemiologia, patogenesi, morpharch, segni di attività, esiti, prognosi.
L'epatite virale è una malattia virale, caratterizzata principalmente da danni al fegato e al tratto digestivo. Eziologia e patogenesi: causata da virus dell'epatite A, B, C e delta.1) Epatite A (epatite epidemica, malattia di Botkin), virus dell'RNA. La via di infezione fecale-orale. Il periodo di incubazione è di 15 - 45 giorni. Le forme cicliche itteriche o anicteriche sono caratteristiche. La malattia si conclude con il recupero e la completa eliminazione del virus. 2) Epatite B, virus del DNA, via di trasmissione parenterale (con iniezioni, trasfusioni di sangue, qualsiasi procedura medica), transplacentare, sessuale. Il periodo di incubazione è di 40-180 giorni. Spesso accompagnato da un portatore del virus e dalla transizione verso l'epatite cronica. 3) Epatite C. Causata da un virus a RNA. Percorso di trasmissione per via parenterale; costituisce la maggior parte dell'epatite virale "trasfusionale". Il periodo di incubazione è di 15 - 150 giorni. Progredisce rapidamente con lo sviluppo di forme croniche di epatite. 4) Epatite D. Il virus dell'epatite D è un virus RNA difettoso che può replicarsi (e quindi causare la malattia) solo in presenza del virus dell'epatite B. È considerato come una superinfezione. La malattia è più grave della semplice epatite B. Morfologia: macroscopicamente: il fegato diventa rosso grande Microscopicamente: degenerazione idropica e a palloncino degli epatociti; necrosi di singole cellule o gruppi più grandi o più piccoli di cellule - passo, colmando necrosi; formazione teletsKaunsilmena (per apoptosi), infiltrazione di portale e stroma lobulare principalmente linfociti, macrofagi, PMN drogato con trascurabile; proliferazione di stellate retikuloendoteliotsitov; colestasi (di gravità variabile).regeneratsiya epatociti. Forme cliniche e morfologiche: itterico ciclico (la manifestazione classica dell'epatite A), anicterico (cambiamenti morfologici espressi in minima parte); fulminante, o fulminante (con necrosi massiccia), colestatica (caratterizzata dal coinvolgimento di piccoli dotti biliari nel processo).
Risultati: recupero con restauro completo delle strutture, morte per insufficienza epatica acuta o renale ed insufficienza epatica (con forma fulminante B, C); passaggio all'epatite cronica e alla cirrosi (B, C, D).
90. Epatite virale cronica Etologia, patogenesi, morpharch, segni di attività, esiti, patogenesi Epatite virale cronica. È caratterizzato dalla distruzione di elementi parenchimali, infiltrazione cellulare dello stroma, sclerosi e rigenerazione del tessuto epatico. Questi processi possono essere presenti in varie combinazioni, che consente di determinare il grado di attività del processo. La distrofia grave degli epatociti - proteina, idropico, palloncino, è nota nell'epatite virale. Nel caso della combinazione del virus B con il virus D, e del virus C, si nota la presenza di una proteina e una distrofia grassa.
I focolai di necrosi possono anche essere localizzati periportalmente in alcuni o in tutti i percorsi del portale. I piccoli focolai intraperlacei nella maggior parte dei lobuli sono caratteristici. Grande foci di necrosi degli epatociti sempre permeato molti elementi Lim fomakrofagalnyh, piccoli foci di necrosi (1-3 HEPA-totsita) possono essere circondati da cellule (linfociti makrofa¬gi.Pri epatite cronica B ci sono cambiamenti nel sinusoidi - stellate iperplasia retikuloendoteliotsitov e accumulo endoteliale linfociti sinusoidi sotto forma di catene, che anche è più pronunciato virus pp non rimangono intatti in epatite e dotti biliari, talvolta visibile alla distruzione delle pareti e proliferazione dell'epitelio. in mal cronica processo lino come risultato della cooperazione intercellulari fra cellule infiltrato appare fibroblasti e raccogliendo fenomeni fibrosi e sclerosi. portale Determinato fibrosi stroma all'interno dei lobuli sclerosi stroma della maggior parte spazi portali, sclerosi periportale nei lobuli, in alcuni casi per formare portoportalnyh o portokavalnyhsept separazione cunei parte, con la formazione di false fette La gravità di tutti i processi descritti è stimata in punti e indica la progressione della malattia fino all'inizio del la struttura del tessuto epatico e lo sviluppo della cirrosi.
Segni di iperplasia sono noti nei linfonodi e nella milza. In presenza di manifestazioni sistemiche nell'epatite virale, la vasculite produttiva dei piccoli vasi si sviluppa in quasi tutti gli organi e tessuti, il che rende il quadro clinico diverso. La vasculite appare a causa di danni immuno-complessi alle pareti delle piccole navi. È anche possibile l'infiammazione immunitaria nei tessuti degli organi esocrini, nell'epitelio di cui il virus è riprodotto.
91. La cirrosi epatica è una malattia cronica in cui la proliferazione diffusa del tessuto connettivo si verifica nel fegato, portando alla distruzione della struttura dei lobuli (unità strutturale lobulo-fisiologica) e alla riorganizzazione dell'organo
1) cirrosi infettiva, più spesso nel risultato dell'epatite virale B,
2) cirrosi tossica sullo sfondo di epatite alcolica,
3) cirrosi alimentare metabolica con compromissione del metabolismo,
4) cirrosi biliare dovuta a ristagno di bile o infiammazione delle vie biliari,
5) cirrosi criptogenetica - l'eziologia della malattia è sconosciuta.
Macroscopicamente: dalla dimensione dei m nodi si rigenera distinguere
• cirrosi di piccoli nodi (nodi fino a 1 cm),
• cirrosi di nodi grandi (nodi superiori a 1 cm),
Microscopicamente: in base alle caratteristiche della struttura dei falchi lobuli epatici emettono
• monolobulare (le false fette sono costruite sulla base di un lobulo invariato),
• multilobulare (le false slice sono costruite sulla base di diverse sezioni),
La superficie è irregolare a causa della proliferazione del tessuto connettivo e della presenza di lobi falsi in cui si osserva la distrofia, la necrosi degli epatociti
Cirrosi portale caratterizzato dalla crescita di setti portale (setti) appaiono distrofia e focolai di necrosi
Cirrosi postnecrotica i sintomi principali sono massicci fuochi di necrosi e collasso stromale (collasso), che porta alla sclerosi e alla formazione di grandi nodi rigenerati.
misto possiede segni di cirrosi portale e postnecrotica
La morte si verifica da coma epatico, insufficienza renale ed epatica.