Cirrosi biliare

La cirrosi biliare ha due varietà, comunemente chiamate cirrosi biliare primitiva e secondaria.

La cirrosi biliare primitiva ("cirrosi biliare senza ostruzione delle vie biliari extraepatiche", "colangite distruttiva non purulenta cronica") è considerata una malattia del geyeza autoimmune-aggressivo (vedi "Patogenesi") che si sviluppa in individui con sensibilità alterata geneticamente determinata a varie influenze. Si ritiene che la causa possa essere un'epatite epidemica o alcune sostanze medicinali (aminazina, metiltestosterone, ecc.).

Nella fase iniziale della cirrosi biliare primitiva, non vi è colestasi, i capillari biliari sono invariati, le cellule epatiche sono normali e il materiale positivo agli elettroni è visibile nell'apparato di Golgi. Tratti del portale ampiamente espansi. I dotti biliari interlobulari e settali sono gonfi, il loro epitelio è necrotizzato e si sviluppano infiltrati infiammatori costituiti da linfociti e plasmacellule. A volte la reazione infiammatoria assume la forma di granulomi simili a quelli della sarcoidosi (Sherlock, 1968). Le cellule mesenchimali adiacenti ai dotti biliari contengono una sostanza PAS-positiva, che all'analisi di immunofluorescenza risulta essere α-M-globulina.

Nella fase successiva, viene rilevata una pronunciata proliferazione dei dotti biliari, alcuni dei quali cicatrizzano o scompaiono. La colestasi è visibile alla periferia del lobulo. Intorno al portale appaiono tratti densi di tessuto connettivo. La necrosi può essere trovata nella piastra marginale del lobulo, tuttavia, l'architettura del lobulo non è disturbata. L'ultimo stadio si sviluppa molti anni dopo l'inizio della malattia. I cambiamenti morfologici corrispondono alla vera cirrosi epatica e sono simili ai cambiamenti esistenti nello stesso stadio della cirrosi biliare secondaria.

La cirrosi biliare secondaria si forma sulla base dell'ostruzione delle vie biliari extraepatiche e della colangite batterica cronica intraepatica. Pertanto, sin dall'inizio della malattia, sono stati espressi segni di violazione della secrezione biliare: condotti dilatati e riempiti di bile e capillari. Sono spesso soggetti a rottura, formando "laghi gallici", attorno ai quali si vedono focolai di cellule gonfie, chiare, di colore pallido con striature marroni del citoplasma - "degenerazione pennuta". L'infiammazione lungo i dotti peri-molari e intralobulari e vasi linfatici porta allo sviluppo di fibrosi negli spazi periportali e traverse intralobulari contenenti dotti biliari, arteriole e vasi linfatici. La fibrosi periducleare forma strisce che attraversano il lobulo, come una rete. In questa fase non ci sono ancora nodi di rigenerazione, l'architettura del lobulo è preservata, i fili fibrosi non violano la circolazione lobulare. Pertanto, il termine "pseudocirrosi" è spesso usato. Con l'ulteriore progressione della malattia, le fasce fibrose diventano setti interconnessi del tessuto connettivo, le membrane. Il lobulo è sezionato, le singole isole del parenchima sono isolate, appaiono nodi di rigenerazione e si sviluppa un quadro morfologico che è quasi indistinguibile dalla cirrosi portale del fegato. I segni differenziali possono essere espressi manifestazioni di colestasi e una visione macroscopica del fegato, chiaramente distinguibile durante la laparoscopia. Con la cirrosi biliare, il fegato è verde, ingrandito, la sua superficie rimane liscia a lungo e talvolta si restringe solo nelle fasi successive della malattia.

La cirrosi può essere mescolata, combinando caratteristiche morfologiche di vario tipo.

Cirrosi portale

Quando la distrofia o l'infiammazione si verificano nel fegato, nasce una malattia fatale - cirrosi epatica.

Questa malattia provoca la formazione della rigenerazione nodale, la degenerazione, cambia notevolmente il sistema vascolare del fegato.

Tutte queste patologie in via di sviluppo portano alla morte cellulare, che alla fine si sviluppa in necrosi d'organo.

Sebbene la medicina stia progredendo nel suo sviluppo, questa patologia rimane il problema principale per molte persone che ne sono affette.

Cirrosi epatica, capace di assumere diverse forme di malattia, ma il risultato finale è fatale se maltrattato o diagnosticato tardivamente.

La patologia dell'organo epatico è in alcuni casi causata da virus e microrganismi infettivi, che consente di rilevare un microscopio per il suo rilevamento.

Se, tuttavia, la causa può essere identificata senza microscopi speciali, è necessaria una macropreparazione.

Cause e tipi di cirrosi

Secondo le statistiche, questa malattia è principalmente causata dal genere maschile, e per le donne il rapporto è di circa 1: 3.

La principale soglia ricorrente di malattia è prevalentemente di persone dopo 40 anni. È vero, ci sono delle eccezioni dopo aver sofferto di una malattia da epatite delle specie B, C. Qual è la ragione di una malattia così grave?

In quanto tali, le cause e i fattori per il verificarsi di cirrosi di una quantità sufficiente e tutti causano danni irreparabili alla salute generale e al fegato stesso.

Puoi ancora scegliere i principali tipi e cause:

  • malattie infettive;
  • l'alcolismo;
  • il fumo;
  • stupefacenti;
  • mancanza di un'alimentazione corretta e sana;
  • danno all'organo stesso da parassiti che vivono nell'organo stesso del fegato (lesioni elmintiche).

Inoltre, è aumentata l'insorgenza della cirrosi patologica da intossicazione di organi con farmaci, avvelenamento da tossine dall'uso di alimenti di scarsa qualità, una violazione del sistema endocrino umano.

Quali tipi di cirrosi ci sono? Esistono quattro tipi di patologia epatica:

  1. Cirrosi portale del fegato.
  2. Cirrosi epatica postnecrotica (macronodulare).
  3. Cirrosi biliare del corpo (a volte primaria e secondaria).
  4. Cirrosi macro-micronodulare.

Sintomatologia e diagnosi di cirrosi

La sintomatologia della malattia dipende dallo stadio di sviluppo della cirrosi e dallo stato generale del fegato.

La malattia può manifestarsi sia in remissione con un graduale aumento della lesione, sia con evidenti segni patologici.

Nella fase iniziale, la cirrosi epatica procede sul principio dell'epatite cronica, trasformandosi facilmente in un aspetto distrofico o immediatamente nella fase finale.

A seconda di uno dei quattro tipi di patologia epatica, il decorso clinico della malattia ha le sue differenze e sintomi.

Nell'ultima fase, le differenze nei sintomi e nel quadro clinico scompaiono completamente, il che li combina in un sintomo comune di cirrosi epatica.

Cirrosi portale (cirrosi micronodulare)

Questo tipo di cirrosi epatica si verifica di solito nelle persone anziane e porta a un alterato flusso sanguigno nell'organo stesso danneggiato.

Con la cirrosi portale, la pressione nei vasi aumenta, provocando e aumentando significativamente il fegato. Gradualmente in via di sviluppo, la patologia nella versione finale attribuisce a se stessa le forme di epatite A, B, C.

Sintomi di questo tipo di cirrosi:

  • debolezza generale;
  • dolore sordo nel giusto ipocondrio;
  • rapida perdita di peso;
  • nervosismo;
  • mancanza di sonno;
  • facile segmentazione sul corpo, pallore.

Spesso ci possono essere diarrea, la comparsa di dolore dopo aver mangiato cibo, acqua, effetti fisici sul corpo del paziente.

Ci sono anche "stelle" vascolari sul corpo della persona colpita. La pancia aumenta.

Ciò è dovuto all'enorme presenza di contenuto acquoso nell'intestino. La respirazione diventa frequente, appare la mancanza di respiro.

Con questo sviluppo della cirrosi, ci sono sanguinamento nel tratto gastrointestinale, che dà le vene espanse dell'esofago e dello stomaco.

Ultrasonografia, biopsia tissutale epatica, esami di sangue e urine vengono utilizzati per la diagnosi.

Cirrosi postnecrotica (macronodulare)

In questo tipo di cirrosi, i sintomi della patologia sono i seguenti:

  • riduzione del peso;
  • cattive condizioni generali del corpo, debolezza, letargia;
  • dolore nell'ipocondrio destro;
  • impulsi emetici con vomito grave;
  • dolore nelle articolazioni articolari;
  • aumento della temperatura corporea.

Nella fase iniziale della malattia di questo tipo, è possibile osservare il fallimento funzionale del fegato.

Per diagnosticare la cirrosi, l'ecografia viene utilizzata per determinare lo stato del fegato (ingrandito, ridotto), il fegato ha segni evidenti di compattazione, i bordi sono affilati.

Patologia concomitante - milza ingrossata. Inoltre, sulla pelle compaiono "vene varicose".

La bilirubina, una grande quantità di alamine-aminotransferasi, prevale nel sangue dei pazienti, un cambiamento strutturale si verifica nella proteina umana.

Questo tipo di malattia del fegato si sta sviluppando molto rapidamente e progressivamente. I sintomi nel progressivo sviluppo della malattia:

  • pressione gravemente aumentata nelle vene;
  • un aumento dell'addome;
  • accumulo di liquidi nell'intestino e nell'addome;
  • disfunzione epatica (insufficienza epatica);
  • la presenza di organo coma epatico.

Cirrosi biliare - primaria

Questa patologia è altamente sviluppata nelle donne. Il primo sintomo della sua manifestazione è il forte prurito della pelle, dopo il quale l'epatite compare dopo poco tempo.

I pazienti mostrano segni di graffi, ispessimento sulle dita delle mani e dei piedi. Organi ingranditi di milza e fegato, che creano una condizione di disagio.

Al momento dello sviluppo di questa patologia, la forma ossea (scheletro, costole), la perdita dei denti, cambia in modo significativo.

All'ultimo stadio di questa patologia, appaiono "stelle" venose, l'addome aumenta, il liquido appare nel peritoneo.

Per la diagnostica, viene utilizzata la raccolta di sangue e di urina. Nel sangue della vittima un aumento dei livelli di lipidi, colesterolo, bilirubina.

Cirrosi biliare - secondaria

Questo tipo di cirrosi si verifica sullo sfondo del verificarsi periodico di blocco dei vasi delle vie biliari, che provoca, oltre alla presenza di cirrosi, un altro attacco di pancreatite acuta.

Più suscettibili a questa malattia femminile. Con questa patologia, la persona si sente normale, ha una buona capacità lavorativa.

Sintomi in questo sviluppo della cirrosi:

  • prurito;
  • temperatura aumentata;
  • brividi; convulsioni.

Violando il flusso della bile nell'intestino, la malattia provoca il verificarsi di epatite. Milza ingrandita del fegato.

Violazione nel metabolismo del corpo, porta a una persona affetta da questo disturbo a una forte perdita di peso.

Facendo una previsione per questa patologia, è possibile affermare con certezza che solo una diagnosi corretta e un trattamento tempestivo daranno una possibilità di recupero.

Gravi complicazioni

Le complicanze più gravi della cirrosi epatica sono due patologie:

  • insufficienza epatica;
  • coma del fegato;
  • cancro al fegato;
  • grave sanguinamento dello stomaco.

Se visti in percentuale, morte supera con insufficienza epatica nel 15% di tutti i casi con sanguinamento 13-25%, e da coma al 75%.

Sufficienza epatica

Il fallimento è una malattia indipendente e ha tre tipi:

Quali sono i sintomi di insufficienza epatica?

  • nausea e vomito;
  • mancanza di appetito;
  • gonfiore;
  • non percepire cibi grassi;
  • grave debolezza;
  • stanchezza del corpo;
  • grave mancanza di respiro;
  • mal di testa.

Coma epatico

Il coma di fegato ha anche tre fasi:

  1. Il primo stadio. Instabilità psico-emotiva, confusa coscienza umana. Tutto ciò è provocato da una forte intossicazione del corpo.
  2. Secondo stadio Le tossine hanno un forte effetto sul cervello umano, che porta alla perdita di memoria.
  3. Il terzo stadio. Completa perdita di coscienza.

Terapia della cirrosi epatica

Grandi e tremendi benefici per prevenire lo sviluppo di esacerbazione della cirrosi è giocato dalla corretta distribuzione del riposo e dei carichi di lavoro.

Inoltre, è necessario un alimento dietetico terapeutico, che viene nominato da un nutrizionista o medico curante.

Il ripristino delle cellule dell'organo danneggiato porterà il riposo a letto, poiché nella posizione prona aumenta il flusso sanguigno attraverso il fegato, il che crea buone condizioni per l'auto-guarigione.

Per ridurre il focus dell'infiammazione e ridurre il tessuto fibroso, il trattamento ormonale viene applicato al reparto, in base ai sintomi pronunciati secondo uno schema speciale.

Il trattamento con corticosteroidi viene utilizzato per cirrosi biliare ed epatite. Per fermare la reazione antigene-anticorpo, usano gli antidepressivi immunitari.

Il trattamento della cirrosi epatica imposta i compiti principali. Per fermare la diffusione di una malattia mortale e la degenerazione dei tessuti del corpo per ripristinare i disturbi del corpo si manifesta, alleviando la pressione dalle vene circolazione collaterale, le misure preventive per il sollievo di complicazioni.

Al momento della terapia del fegato, la dieta svolge un ruolo speciale e importante. Alla vittima viene prescritto il necessario piano dietetico con alimenti ipercalorici.

Mangiare questo tipo di cibo ripristina le cellule dell'organo danneggiato in breve tempo.

Al momento del rischio di encefalopatia o insufficienza epatica, le vittime vengono trasferite al cibo con una ridotta composizione di proteine. Quando ascite, edema, c'è un divieto assoluto sull'uso del sale.

Ci sono alcune raccomandazioni:

  • l'assunzione di cibo dovrebbe avvenire 4-5 volte al giorno;
  • svolgere esercizi fisici senza carichi pesanti;
  • camminare all'aria aperta;
  • nuoto.

Per quanto riguarda il trattamento farmacologico per la cirrosi epatica, è principalmente allevia i sintomi associati ai disordini metabolici.

L'uso di epatoprotettori (ortonina, acido ursodesossicolico) contribuirà a ripristinare il desiderio del fegato di combattere la malattia e la patologia fatale.

Utilizzato anche per promuovere l'escrezione di ammoniaca, tossine e farmaci che migliorano la flora intestinale e l'ambiente (lattulosio).

Sondaggio - cosa fare

Per iniziare una diagnosi ed essere esaminati, è necessario seguire una serie di regole e condizioni:

  • divieto totale sull'uso di bevande alcoliche;
  • prima di misure diagnostiche, è necessario fermare completamente l'uso di altre medicine;
  • Non automedicare con questa patologia.

Solo soddisfacendo i requisiti del medico curante, lo sviluppo della patologia epatica può essere interrotto nel tempo.

La diagnosi viene stabilita da un gastroenterologo o da un epatologo in base ai risultati ottenuti e al quadro clinico della malattia.

Quando si riscontra un emocromo completo per cirrosi epatica, si possono anche notare anemia polmonare, leucocitopenia e trombocitopenia.

L'analisi biochimica del sangue rivela una forte attività degli enzimi epatici (ALT, AST, fosfati alcalini).

Per migliorare le misure diagnostiche e una diagnosi più accurata, applicare l'ecografia peritoneale. Durante questo evento, viene prestata particolare attenzione alle dimensioni del corpo interno.

Per una diagnosi più completa e definitiva, viene eseguita la biopsia epatica, che consente di scoprire la causa della cirrosi epatica.

Micropreparazioni del tessuto epatico

Epatobioptat: immunoistochimica, espressione di HC3 NS3 nella cirrosi epatica, HC. 400 cr.

Epatobioptat: cirrosi epatica in epatite C cronica, lobuli epatici falsi, ocr G.-E., SW. 200 cr.

Epatobioptat: cirrosi epatica in epatite C cronica, okr. Van Gieson, SW. 100 cr.

Epatobioptat: cirrosi epatica in epatite C cronica, okr. Van Gieson, SW. 200 cr.

Epatobioptat: cirrosi epatica in epatite C cronica, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Epatobioptat: istologia epatica normale, tratto portale visibile (1) e vena centrale (3)

Epatobioptat: epatite simplastica a cellule giganti

Epatobioptat: emosiderosi epatica (eccessivo accumulo di ferro nel tessuto epatico)

Epatobioptat: cirrosi biliare primaria

Epatobioptato: apoptosi (nella zona centrale del farmaco, l'epatocita è chiaramente visibile nella forma di un corpo apoptotico)

Epatobioptat: steatosi (degenerazione grassa) del fegato

Epatobioptat: degenerazione granulare e idropica (a palloncino) degli epatociti

Epatobioptat: colestasi funzionale intraduttale intraepatica (ristagno della bile nel lume dei dotti biliari intraepatici)

Epatobioptat: colestasi funzionale capillare intraepatica (ristagno della bile nel lume dei capillari biliari)

Epatobioptat: colestasi funzionale intracellulare (ristagno della bile negli epatociti)

Epatobioptat: accumulo di rame nel tessuto epatico

Epatobioptat: colestasi funzionale intraepatica parenchimale-tubulare (ristagno della bile con epatite colestatica o tossica)

Epatobioptat: HG B, setto porto-portale fibroso, F_2 di METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patologo Karev VE)

Epatobioptat: CG B, espansione dei tratti portale a causa di fibrosi, singolo setto fibroso, F_2 di METAVIR, ok. Van Gieson, SW. 100 cr. (patologo Karev VE)

Epatobioptat: HG B, necrosi a gradini periportali, ocr. G.-E., SW. 400 cr. (patologo Karev VE)

Epatobioptat: HG B, infiltrazione linfoistiocitica intralobulare, proteine ​​idropiche e degenerazione grassa degli epatociti, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patologo Karev VE)

Epatobioptat: HG B, degenerazione grassa degli epatociti, ok. G.-E., SW. 400 cr. (patologo Karev VE)

Epatobioptat: HG B, polimorfismo del nucleo degli epatociti e inclusioni intranucleari ("nuclei di sabbia"), ok. G.-E., SW. 400 cr. (patologo Karev VE)

Hepatobioptat colestasi intracellulare e infiltrazione cellulare nella regione centrolobulare del lobulo epatico, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patologo Karev VE)

Epatobioptat: grande steatosi epatica senza portale e infiammazione periportale, okr. G.-E., SW. 200 cr. (patologo Karev VE)

Epatobioptato Assenza di fibrosi nel tessuto epatico, ok. Van Gieson, SW. 200 cr. (patologo Karev VE)

Epatobioptat Assenza di fibrosi e altri cambiamenti patologici nella zona periportale, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (patologo Karev VE)

Descrizione dei farmaci nella classe numero 28

Descrizione dei farmaci per Anatomia patologica nella classe 28

SESSIONE № 28 Malattie del fegato e delle vie biliari.

Il fegato è drasticamente ridotto di dimensioni, la sua capsula antirughe, la consistenza è flaccida, il tessuto epatico di un aspetto argilloso sul taglio.

Nei segmenti centrali dei lobuli, gli epatociti sono in uno stato di necrosi. Tra le masse necrotiche si trovano singoli PMN. Nella porzione periferica dei lobuli di epatociti in uno stato di degenerazione grassa: il colore di Sudan III nel centro del grasso visibile lobuli detriti negli epatociti parti periferiche della spicchi - una goccia di grasso.

Il fegato è ingrandito, la superficie è liscia, il bordo è arrotondato, la consistenza è flaccida, sul taglio di colore giallo ocra.

Epatociti in uno stato di degenerazione idropica e a palloncino, che è un'espressione di necrosi della colliquazione focale. Alcuni epatociti apoptotici in: dimensioni ridotte, con citoplasma eosinofilo e nucleo picnotico o avere la forma di un corpo principalmente ialina che viene spinto nel lume della sinusoide (corpo Kaunsilmena). I capillari della bile sono dilatati, pieni di bile. spazi portali espanso infiltrati elementi lymphohistiocytic, cluster sono visibili all'interno dei lobuli di sinusoidi, e anche in zone dove epatociti gruppi sono in uno stato di necrosi. Nelle parti periferiche dei lobuli si trovano spesso epatociti binucleari e di grandi dimensioni (forme rigenerative).

spazi portali ispessita, sclerotica, abbondantemente infiltrato con linfociti, macrofagi (istiociti), plasmacellule con aggiunta di PMN. L'infiltrato esce attraverso la piastra di confine nel parenchima e distrugge gli epatociti. I focolai di epatociti necrotici sono circondati da linfociti e macrofagi (necrosi a gradini). I fuochi di infiltrazione sono visibili all'interno dei lobuli. Al di fuori delle aree di necrosi, le cellule epatiche sono in uno stato di distrofia idropica.

Modello di diffrazione "Distruzione dell'epatocita da parte di un linfocita killer in epatite cronica attiva".

Nel sito del contatto linfocitario con l'epatocita, è visibile la distruzione della sua membrana citoplasmatica.

Il fegato è di dimensioni ridotte, denso, la superficie è di grandi dimensioni: nodi di dimensioni irregolari, più di 1 cm, separati da ampi margini di tessuto connettivo.

scivoli numero43 "virale multilobulare (Postnecrotic) cirrosi fegato " - immagine. Il parenchima epatico è rappresentato da lobi falsi (nodi rigeneranti) di varie dimensioni. Ogni nodo può essere visto frammenti di diversi lobuli (cirrosi multilobulare), travi epatica non sono distinguibili, Vienna centrale assente o è spostato verso la periferia. Distrofia proteica e necrosi degli epatociti. Ci sono epatociti di grandi dimensioni, con due o più nuclei. Le aree del parenchima sono separate da ampi margini del tessuto connettivo, dipinto con rosso pikrofuksinom. Nei campi del tessuto connettivo visibili insieme triadi, vasi sinusoidali, proliferanti di colangioli, infiltrati linfoistiocitici.

Il fegato è ingrandito (nel finale - ridotto) di dimensioni, di colore giallo, denso, con una superficie uniforme, piccola-tuberosa (a nodi piccoli); nodi non più lunghi di 1 cm di diametro, separati da strati sottili e uniformi di tessuto connettivo.

scivoli numero123 "L'alcol monolobulyarny (cavalletto) cirrosi fegato " - immagine. Il parenchima è rappresentato da lobi falsi, di dimensioni uniformi, costruiti su frammenti di un lobulo (cirrosi monolobulare). I nodi sono separati da strette corde di tessuto connettivo (setti), epatociti con sintomi di degenerazione grassa. Nei setti del tessuto connettivo, è visibile infiltrazione linfoistiocitica con PMNs, proliferazione dei dotti biliari.

Cirrosi portale

La cirrosi epatica è una grave patologia nel corpo che causa la morte del tessuto e la sua sostituzione con le fibre. Il risultato di questa sostituzione è l'emergere di nodi di dimensioni diverse, che cambiano radicalmente la struttura del fegato. A poco a poco, l'organo interessato cessa di funzionare correttamente, il che può portare alla sua completa incapacità in futuro. Ciò compromette in modo significativo la qualità della vita del paziente e può essere fatale.

In questo articolo consideriamo quanto 4 gradi vivono con la cirrosi epatica.

La funzione principale del fegato è quella di purificare il corpo dalle sostanze nocive. Inoltre, sintetizza proteine, grassi e carboidrati, produce albumina e partecipa al processo di digestione. La patologia epatica si esprime nella trasformazione degli epatociti (cellule epatiche), minacciando l'intero corpo umano.

Descrizione della patologia

La cirrosi è una malattia abbastanza comune nel mondo. Fino a 300mila persone muoiono ogni anno, e questa cifra è in costante crescita. Le persone con alcolismo cronico hanno anche una grande percentuale di incidenza di cirrosi, che si verificano, di regola, senza sintomi pronunciati. Gli uomini sono più suscettibili alla cirrosi, indipendentemente dall'età (ma soprattutto dopo 40 anni). Quindi, quante persone vivono con la cirrosi del 4 ° grado?

Segni e sintomi

Nelle fasi iniziali, è abbastanza difficile determinare la cirrosi, poiché nella maggior parte dei casi la malattia è latente. Accade anche che la patologia venga rilevata all'apertura di una persona già deceduta. Ma più spesso appaiono tutti gli stessi sintomi.

I primi sintomi della cirrosi includono:

  1. Dolore nell'ipocondrio destro, in aumento dopo l'esercizio, consumo di cibi grassi e alcol.
  2. Secchezza e amarezza in bocca, peggio di mattina.
  3. Diarrea e grave flatulenza.
  4. Perdita di peso, irritabilità e affaticamento irragionevoli.
  5. L'ittero appare nella cirrosi postnecrotica del fegato di 4 gradi. Quanto tempo vivono gli alcolisti? Capiremo.

Sintomi aggiuntivi

Con il progredire della malattia, i sintomi aumentano:

  1. I dolori si trasformano in coliche, acquisiscono un carattere più intenso e dolorante, di regola appare con loro una sensazione di pesantezza.
  2. Nausea e vomito con sangue (questo è causato dalla sindrome emorragica nell'esofago e nello stomaco).
  3. Prurito della pelle, causato dalla congestione di acido biliare nel sangue.
  4. La perdita di peso arriva a uno stato critico (esaurimento). I muscoli perdono il loro tono fino all'atrofia.
  5. L'ittero indica le ultime fasi della malattia. Nella fase iniziale, il bianco degli occhi, delle palme e dei piedi diventa giallo. Ciò accade a causa del fatto che gli epatociti smettono di produrre bilirubina.
  6. Xantelasmi (macchie lipidiche) appaiono sulle palpebre.
  7. Ispessimento delle punte delle dita, arrossamento del foro del chiodo.
  8. Gonfiore delle articolazioni.
  9. Vene dilatate nell'addome.
  10. Vene varicose nella parte superiore del corpo.
  11. Angiomi sul naso e negli angoli degli occhi.
  12. Gonfiore della lingua, il suo colore brillante.
  13. Riduzione delle caratteristiche sessuali secondarie negli uomini (perdita di capelli da ascella e pube, crescita del seno, atrofia genitale).
  14. Ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale).
  15. Tonalità malsana del viso, dilatazione dei capillari sul viso, gonfiore delle ghiandole salivari.
  16. Milza ingrandita.
  17. Insonnia, disturbi della memoria e altri segni di rottura. Questi sono sintomi di cirrosi del fegato 4 gradi prima della morte.

motivi

Le cause principali della cirrosi sono:

  1. La maggior parte delle forme di epatite portano allo sviluppo di patologie nel fegato.
  2. Assunzione regolare di alcool (da 10 anni) in grandi quantità. Non dipende dalla qualità e dal tipo di alcol, ma solo dalla presenza di alcol etilico che entra nel corpo.
  3. Malattie autoimmuni
  4. Ostruzione extraepatica, malattie delle vie biliari, colangite sclerosante.
  5. Ipertensione portale.
  6. Sindrome di Budd-Chiari e congestione venosa nel fegato.
  7. Predisposizione genetica (presenza nel genere di disordini nel metabolismo).
  8. Intossicazione del corpo (veleni industriali, aflatossine, sali di metalli pesanti e veleni di funghi).
  9. Ricevere farmaci che influenzano negativamente il fegato.

Esiste anche un tipo di patologia, vale a dire la cirrosi criptogenetica, le cui cause non sono ancora chiare. È rilevato nel 40 percento dei casi. Il rischio di malattia aumenta quando vi sono diverse cause (ad esempio, alcolismo ed epatite). Malnutrizione normale, sifilide, infezioni possono anche influire negativamente sul fegato. Quante persone vivono con la cirrosi degli interessi di 4 ° grado in molti.

Fasi di sviluppo

Ci sono quattro fasi principali della cirrosi. Ognuno è accompagnato da sintomi propri e dipende dalla progressione della malattia. La correttezza della terapia eseguita dipenderà direttamente dalla fase correttamente stabilita.

Il primo grado è latente e in realtà non si manifesta. Se viene diagnosticato durante questo periodo, allora la probabilità che gli epatociti si riempiano di droghe è alta. Per questo motivo, gli esperti chiamano questo stadio compensativo.

Sebbene non si osservino manifestazioni cliniche, anche nel primo stadio, si verificano cambiamenti cardinali nel fegato. In assenza della terapia necessaria, la malattia progredirà, il che può ulteriormente portare a disfunzioni dell'organo nel suo complesso. Il livello di bilirubina nel sangue aumenta, la PTI scende a 60. Il benessere del paziente è abbastanza soddisfacente.

2 gradi

Il secondo grado è chiamato subcompensato. È caratterizzato da una disfunzione del fegato ancora maggiore, poiché aumenta il numero di epatociti morti. I sintomi si manifestano più forti: apatia, debolezza, nausea, prestazioni ridotte, ginecomastia negli uomini. Cioè, in questa fase, la patologia che si sviluppa nel corpo diventa evidente.

Il livello di albumina nel secondo stadio diminuisce e la PTI scende a 40. Ma anche in questa fase, un trattamento tempestivo può portare il paziente alla remissione.

3 gradi

Il terzo grado è molto più pericoloso di quelli precedenti. Ciò è dovuto a un numero anormalmente basso di epatociti vitali. I sintomi sono in aumento, vi sono progressi nell'insufficienza epatica. Ittero, intenso dolore addominale, si sviluppa l'ascite. C'è un declino critico negli indicatori di PTI e albumina. Questo stadio è anche chiamato terminale. Con la cirrosi del fegato di 4 gradi, le foto di questa malattia sono spaventose.

Il trattamento del terzo grado praticamente non dà una dinamica positiva, sebbene la probabilità di remissione sia insignificante, ma non esiste. La terapia è possibile solo in ospedale. Anche le complicanze della cirrosi, che possono portare alla morte, sono pericolose. I più terribili di loro sono cancro al fegato, polmonite, peritonite, coma epatico e sanguinamento interno.

4 gradi

La cirrosi di grado 4 è l'ultima. Il danno tissutale è così forte che il corpo non può svolgere le sue funzioni. Il dolore severo determina la nomina di antidolorifici fino a narcotico. Anche per fermare lo sviluppo della malattia nel quarto stadio è impossibile.

Prognosi e trattamento

La prognosi della cirrosi del 4 ° grado può essere molto diversa. Se il trattamento è stato avviato in tempo, allora il processo di sviluppo della malattia può essere interrotto. Durante la previsione, è importante tenere in considerazione lo stile di vita del paziente, le sue abitudini e le malattie associate.

Se un paziente rivede il proprio stile di vita secondo la raccomandazione di uno specialista, aderisce rigorosamente al regime di trattamento nelle fasi iniziali, alla sopravvivenza a sette anni e più della metà di tutti i casi. Tuttavia, questo si applica solo alla forma compensata.

La prognosi di sopravvivenza nella seconda fase della cirrosi è di circa cinque anni. Gli epatociti durante questo periodo si indeboliscono, il loro numero si riduce e viene programmata la disfunzione epatica. Quante persone vivono con la cirrosi del fegato di 4 gradi? La foto di questo stato è presentata sopra.

Nella quarta fase, la prognosi è ancora più deludente: solo il 40% dei pazienti vive per tre anni. Ciò è dovuto a complicazioni incompatibili con la vita.

La cura completa è possibile?

I pazienti sono più spesso interessati alla questione del completo recupero dalla cirrosi. La risposta, purtroppo, è no, perché la medicina moderna non possiede tali tecnologie. Da metodi radicali - trapianto di un organo donatore. Ma questa opzione non è adatta a tutti coloro che sono malati e il trapianto è tutt'altro che economico.

La disperazione, tuttavia, non ne vale la pena, perché nelle fasi iniziali è possibile interrompere lo sviluppo della cirrosi in modo medico. Nelle fasi successive, i medici a volte devono rallentare i progressi della malattia e prolungare la vita del paziente. Quindi, l'unica cosa che la medicina può offrire oggi è il contenimento e il controllo della malattia.

La terapia è prescritta singolarmente per ciascun caso. Nelle prime fasi, i medici stanno cercando di sbarazzarsi della causa principale che ha portato alla cirrosi (epatite, dipendenza da alcol, farmaci, funzione epatica oppressiva, ecc.).

Abbiamo capito quante persone convivono con la cirrosi del 4 ° grado.

Una delle malattie più pericolose del nostro tempo è la cirrosi epatica, segni di cui tutti gli adulti dovrebbero sapere. Questo è necessario per consultare un medico in tempo se si presentano i primi sintomi di questa malattia.

C'è un'opinione sbagliata che le persone che abusano di alcol soffrono di cirrosi epatica. Non lo è. Gli alcolizzati cronici sviluppano spesso cirrosi all'età di 40 anni. Tuttavia, questo è uno dei motivi che provocano la distruzione del corpo.

La cirrosi portale del fegato (chiamata anche alcolica) si sviluppa sullo sfondo di un uso eccessivo di alcol. Il suo particolare pericolo è che per lungo tempo non si presentano sintomi che possano far sospettare una diagnosi fatale. Tuttavia, dopo un po ', i segni iniziano a mostrare che la malattia è andata molto lontano. Quando si osserva cirrosi portale:

  • Fegato e / o milza ingrossati
  • Stanchezza, debolezza progressiva
  • Gonfiore, flatulenza
  • Saturazione veloce, perdita di appetito
  • La scomparsa della libido e della potenza negli uomini, l'aminoreya nelle donne
  • Nasale, gola, emorragia interna

La cirrosi epatica, i cui segni si possono trovare anche nelle persone che conducono uno stile di vita moderato, può essere causata da altri motivi:

  • Avvelenamento con tossine o metalli, droghe
  • Abuso di cibi grassi, speziati e piccanti
  • Epatite virale
  • Cirrosi criptogenetica. Forma particolarmente complessa, di cui i medici non conoscono l'origine. Scorre rapidamente, spesso ha un esito fatale. Indicazioni per il trattamento - un trapianto d'organo sano
  • Genetica. Alcuni bambini ereditano dai loro genitori la capacità del fegato di accumulare quantità eccessive di rame (malattia di Wilson) o ferro (emocromatosi). Nel corso del tempo, il fegato, traboccante di questi metalli, viene distrutto.
  • Complicazioni dopo ulcera peptica (colangite sclerosante)
  • Epatite autoimmune, in cui il corpo inizia a produrre corpi che distruggono le cellule sane
  • Assenza congenita di dotti biliari.

Come determinare la cirrosi epatica? C'è un banale, ma l'unica risposta corretta a questa domanda. Avendo sospettato la cirrosi epatica, i cui segni saranno elencati di seguito, è necessario sottoporsi a un esame urgente. Le persone sane dovrebbero essere sottoposte a test medici almeno una volta all'anno.

La cirrosi epatica è palpabile, anche se non tutti appaiono immediatamente. Questi includono:

  • Fegato e milza ingrossati, pesantezza "sotto il cucchiaio"
  • Nausea, vomito, mancanza di appetito
  • Ittero che può diffondersi al bianco degli occhi, delle membra o di tutto il corpo
  • Gonfiore, gonfiore
  • Perdita di peso
  • Disturbi comportamentali: nervosismo, sonnolenza durante il giorno, insonnia notturna, alterazione della memoria e attenzione
  • L'aspetto di "stelle" nella parte superiore del corpo
  • Rossore dei palmi

Nonostante il fatto che la cirrosi possa essere fatale, con diagnosi e trattamento tempestivi può essere affrontata, perché il fegato ha la capacità di rigenerarsi. Ci sono casi in cui anche con una visita in ritardo a un medico la vita di un paziente è stata prolungata per 12-15 anni.

Se la malattia non viene curata, possono verificarsi complicanze che portano alla morte.

  • Encefalopatia causata da prodotti di avvelenamento del fegato. È caratterizzato da una diminuzione delle capacità mentali, disturbi del movimento, che sono provocati dalla cirrosi del fegato, i cui segni non sono stati diagnosticati in tempo.
  • Sanguinamento gastrico e intestinale
  • Morte del fegato

Per evitare la malattia o curarla con successo, è necessario eliminare completamente i fattori che portano alla cirrosi della tua vita:

  • malnutrizione
  • Dipendenze malsane

Gli esami tempestivi da parte di specialisti aiuteranno il filtro principale del corpo a rimanere pieno fino alla fine della vita.

Una malattia epatica progressiva in cui si verifica una ristrutturazione della normale struttura dell'organo si chiama cirrosi. Con lo sviluppo della malattia, le funzioni della più grande ghiandola del corpo, che agisce da filtro, vengono violate. 300 mila persone sul pianeta muoiono ogni anno per patologia epatica.

Cos'è la cirrosi del fegato

Contrariamente all'opinione generale che la cirrosi sorpassa solo gli alcolisti, le statistiche dimostrano che questa malattia è l'ultima fase di tutte le malattie del fegato. A volte la patologia diventa una condizione cronica indipendente in cui il sistema immunitario attacca il suo tratto biliare. Cos'è la cirrosi del fegato? Sotto l'azione di vari fattori dannosi, le cellule del fegato muoiono e il tessuto normale dell'organo si trasforma in fibroso. Con la ristrutturazione dell'intera struttura del fegato arriva una violazione delle sue funzioni, che alla fine porta una persona a morte.

classificazione

Il ritmo di sviluppo della malattia non è lo stesso. A seconda della classificazione della patologia, la struttura dei lobi dell'organo può essere distrutta in uno stadio precoce o tardivo. Tipi di cirrosi epatica da fattori eziologici:

  1. Stabilito. Questi includono alcolismo, epatite virale, insufficienza cardiaca cronica, disturbi metabolici, ostruzione dei dotti biliari, avvelenamento da farmaci o sostanze chimiche.
  2. Possibile. Epatite autoimmune, malattie parassitarie o infettive, micotossine, malnutrizione.
  3. Cryptogenic (sconosciuto). Malattia primaria biliare, epatite virale B.

palcoscenico

La patogenesi è sempre lenta, ma con lo stesso meccanismo, indipendentemente dall'eziologia. Ci sono tre fasi di cirrosi epatica:

  1. Compensazione (latente o pre-cirrotica), non accompagnata da alcun disturbo biochimico. Le cellule sane funzionano in una modalità elevata. Fermare lo sviluppo della malattia è ancora possibile.
  2. Subcompenso, che è accompagnato da manifestazioni cliniche (perdita di appetito inizia, debolezza, forte perdita di peso, dolore sotto il bordo destro). Il corpo lavora a metà forza, le risorse di cellule sane finiscono.
  3. Scompenso quando si sviluppa insufficienza epatica (ittero, coma). C'è una sindrome da ipertensione portale. Questo stadio provoca disabilità e può portare alla morte per cirrosi epatica, pertanto richiede una terapia urgente sotto la supervisione dei medici.

Cirrosi epatica - cause

L'incidenza di patologie epatiche dopo aver sofferto di epatite cronica rappresenta il 70% dei casi. L'epatite C è considerata più pericolosa perché è imprevedibile e astuta - ha sintomi nascosti e viene diagnosticata solo dopo i test di laboratorio. Se il corpo è esposto a sostanze o droghe tossiche a lungo termine (antivirale, antibatterico), provoca lo sviluppo della malattia.

Recentemente, hanno spesso iniziato a determinare il cambiamento diffuso dell'organo sullo sfondo della degenerazione grassa in pazienti con diabete o obesità. L'insufficienza cardiaca è accompagnata da congestione venosa del fegato, provocando anche la sua degenerazione cirrotica. Altre cause della malattia:

  • trombosi della vena porta;
  • metabolismo dei grassi;
  • malattie del sistema biliare;
  • dipendenza da alcol.

sintomi

Il grado di manifestazione clinica dipende dalla gravità della patologia e dalla presenza di malattie croniche nel paziente. I sintomi della cirrosi epatica sono diversi, ma la malattia è lenta, con una progressione lenta e diversa. La persona, di regola, si rivolge per assistenza medica già al secondo stadio, quando compaiono complicazioni. I principali sintomi della cirrosi:

  • dolore sotto la costola destra, aggravato durante l'esercizio o il mangiare;
  • vomito, secchezza e amarezza in bocca;
  • prurito;
  • irritabilità, stanchezza;
  • sgabelli sciolti;
  • perdita di peso, esaurimento;
  • gonfiore.

Negli uomini

Secondo le statistiche, la popolazione maschile soffre di patologie epatiche molto più spesso della femmina. Ciò è dovuto al fatto che lavorano di più nelle industrie pericolose, entrano in contatto con i veleni, sono disattenti alla loro salute e raramente cercano assistenza medica. Come si manifesta la cirrosi negli uomini? La resistenza del loro corpo consente a lungo tempo di resistere al processo patologico, quindi è molto difficile identificare la malattia in una fase precoce. Patologia riconosciuta, di norma, già in misura grave per i seguenti motivi:

  • la necessità di riposo più lungo, affaticamento, stanchezza costante;
  • insonnia, sonnolenza o una combinazione di essi, sbalzi d'umore, depressione, irritabilità;
  • perdita di peso con una dieta costante;
  • violazione della potenza;
  • costante disagio nella parte destra.

Nelle donne

Sebbene il rapporto tra uomini e donne che soffrono di necrosi del tessuto connettivo epatico sia 1: 3, ciò non significa che la malattia nella metà più debole dell'umanità procede in modo diverso. Sia un adulto che un bambino sono ugualmente malati e muoiono a causa di questa patologia. Il grado iniziale di danno d'organo è con gli stessi sintomi clinici degli uomini. Ulteriori segni di cirrosi nelle donne, quando la malattia inizia a progredire:

  • perdita di elasticità della pelle;
  • la diarrea è sostituita dalla stitichezza;
  • flatulenza e eruttazione regolare;
  • dolore lombare;
  • violazione del ciclo mestruale;
  • pesantezza allo stomaco;
  • sapore di rame in bocca;
  • perdita di prestazioni.

Cirrosi biliare

Questa è una forma speciale della malattia che si sviluppa a causa di colestasi prolungata o lesioni del tratto biliare. La cirrosi biliare è una patologia autoimmune che va avanti per molto tempo senza alcun sintomo. Per lo più donne di 40-60 anni ne sono malate. L'estensione primaria della malattia è spesso associata a diabete mellito, lupus eritematoso, dermatomiosite, artrite reumatoide e allergie ai farmaci.

cavalletto

La forma più comune della malattia, che è caratterizzata da danni al tessuto epatico e morte di epatociti. I cambiamenti si verificano a causa di malnutrizione e abuso di alcool. Nel 20% della cirrosi portale del fegato può causare la malattia di Botkin. In primo luogo, il paziente lamenta disturbi del tratto digestivo. Poi si sviluppano i segni esterni della malattia: ingiallimento della pelle, comparsa di vene varicose sul viso. L'ultimo stadio è caratterizzato dallo sviluppo di ascite (idratazione addominale).

diagnostica

Per riconoscere la malattia, è necessario contattare il medico, che inizierà con un sondaggio e scoprirà la storia della malattia. Il paziente ha dolore sordo sotto la costola destra, lieve nausea, debolezza, aumento della temperatura fino a 37 ⁰С. Nella seconda fase, il dolore diventa lungo, compare vomito, prurito. L'ultimo grado di danno alle cellule del fegato è caratterizzato da una grave perdita di peso, sanguinamento esofageo e alterazione della coscienza.

Durante la palpazione, il medico determina l'ispessimento e l'ingrandimento del fegato. Controllare lo stato del corpo aiuta l'ecografia, che mostra la sua struttura eterogenea e tuberosità. Il più significativo è un esame del sangue biochimico. Con il suo aiuto, la diagnosi è confermata, il grado di compensazione è stabilito. Inoltre analisi di urina, feci, sangue per la bilirubina. La patologia è confermata dalla diagnostica differenziale e laparoscopica.

Cirrosi epatica - trattamento

Dopo aver determinato il grado di danneggiamento degli organi cicatriziali e la presenza di complicanze, il medico decide come trattare la cirrosi epatica. La terapia viene eseguita in modo completo e per lungo tempo. Innanzitutto, la causa della malattia viene eliminata. Quindi il paziente firma una dieta in cui le tossine e l'alcol vengono completamente rimossi dalla dieta. I farmaci che aiutano a sbarazzarsi completamente delle lesioni cicatriziali non esistono. A volte i medici ricorrono alla chirurgia quando viene affrontata la questione del trapianto di organi.

medicazione

Al primo stadio della malattia, i medici prescrivono farmaci per la cirrosi epatica, volti a migliorare il metabolismo e a pulire il corpo dalle tossine nelle cellule. Questi includono Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, acido folico e ascorbico, vitamine del gruppo B. In una forma scompensata della malattia con ascite, la somministrazione endovenosa e orale di due farmaci è prescritta: acido lipoico e Essentiale.

Se la malattia è di origine virale, è necessaria una terapia a lungo termine con Prednisolone (fino a 3 anni). Il trattamento della forma alcolica della malattia richiede l'assunzione di vitamine B6, B12, A, E, zinco, acido folico, epatoprotettori di origine vegetale (cardo mariano). Nella fase finale della malattia con ascite complicata, le cellule non sono più sensibili agli effetti dei farmaci, pertanto la terapia è finalizzata ad alleviare le condizioni del paziente. I diuretici sono prescritti per rimuovere il liquido e il lattosio è usato per rimuovere le tossine.

Rimedi popolari

L'uso di ricette popolari non significa che sia necessario abbandonare le medicine. Per il trattamento popolare viene usato un decotto di avena e stimmi di mais, che dovrebbe essere preso mezzo bicchiere fino a 5 volte al giorno. È necessario bere un drink a lungo, almeno 4 mesi, perché i rimedi popolari possono funzionare solo con un uso regolare.

dieta

La peculiarità di una dieta equilibrata è che i pazienti devono assumere alimenti arricchiti con proteine ​​(latticini, ricotta, pesce magro, carne di vitello, grano saraceno, farina d'avena). Stimola la rigenerazione cellulare, aumenta l'immunità. Dovresti dimenticarti del sale, cibi fritti e piccanti, cibo in scatola, sottaceti. La dieta principale per la cirrosi epatica è la tabella n. 5.

Quanti vivono con la cirrosi epatica

Le conseguenze della malattia sono deplorevoli, ma le previsioni non sono sempre deludenti. L'aspettativa di vita dipende da molti fattori. Se la malattia è stata rilevata in una fase precoce, allora il processo può essere sospeso. Circa il 50% di tutti i pazienti sopravvive, se non ci sono complicazioni, e i pazienti chiaramente aderiscono a tutte le raccomandazioni del medico. Quando la mortalità da sanguinamento esofageo è del 40%. Se la malattia è complicata dall'ascite, allora il 25% vive al massimo per 3 anni.

Cirrosi epatica.

Questa macropreparazione è un fegato. La forma del corpo è preservata, il peso e le dimensioni sono ridotti. La capsula è ispessita, la superficie dell'organo è ruvida, il colore è rosso-biancastro, il lobo destro è più scuro.

Descrizione dei cambiamenti patologici:

Questi cambiamenti patologici potrebbero svilupparsi a seguito della degenerazione e della necrosi degli epatociti, che ha portato ad un aumento della rigenerazione degli epatociti e alla formazione di nodi rigenerativi circondati su tutti i lati dal tessuto connettivo. La morte di epatociti stimola la crescita del tessuto connettivo (a causa dell'ipossia delle cellule all'interno dei nodi). La capillariizzazione delle sinusoidi dei lobi falsi si verifica e l'ipossia che segue porta a una nuova ondata di distrofia e necrosi. L'insufficienza epatocellulare è associata a questi fenomeni. Rigenera i nodi sottoposti a fibrosi diffusa (fegato grossolano), che è associato a necrosi di epatociti e ipossia dovuta alla compressione dei vasi dai nodi, alla loro sclerosi, a sinusoidi capillari e alla presenza di shunt porto-cavali intraepatici. Attiva i fibroblasti, le cellule di Kupffer e aumenta la produzione di tessuto connettivo. La sclerosi dei campi perortali e delle vene epatiche porta all'ipertensione portale, in conseguenza della quale la vena porta viene scaricata non solo attraverso l'intraepatica, ma anche attraverso l'anastomosi extraepatica.

1) favorevole: cirrosi compensata;

2) sfavorevole: morte per insufficienza epatocellulare, complicanze dovute all'ipertensione delle vene portale: ascite, vene varicose e sanguinamento dalle vene dell'esofago, dello stomaco, delle vene emorroidali, della peritonite, della sclerosi, della cirrosi, della trombosi. Ittero, sindrome emolitica, splenomegalia, sindrome epatorenale, cancro.

Conclusione: questi cambiamenti morfologici indicano una reazione cellulare mesenchimale al fegato postnecrotico con lo sviluppo di un circolo vizioso:

il blocco tra sangue ed epatociti, che porta a una ristrutturazione del corpo.

Diagnosi: cirrosi postnecrotica.

Data di inserimento: 2015-09-27 Visualizzazioni: 679 | Violazione del copyright

Argomento 7. Malattie del fegato e delle vie biliari. Steatosi epatica (epatite grassa). Necrosi epatica massiva Epatite. Cirrosi epatica. Malattia da calcoli biliari. colecistite

1. Epatosi grassa (steatosi epatica, fegato grasso) - descrivere.

2. Cirrosi epatica micronodulare (piccolo nodo, portale) - descrivere.

3. Tubulonecrosi acuta del rene (nefrosi itterica, necrosi necrotica) - dimostrazione.

4. Calcoli biliari (colelitiasi): descrivere.

1. Massiccia necrosi epatica (macchiata con ematossilina ed eosina) - dimostrazione.

2. Epatite virale acuta (macchiata con ematossilina ed eosina) - disegnare.

3. Epatite alcolica cronica con cirrosi (macchiata con ematossilina ed eosina) - dimostrazione.

4. Cirrosi monolobulare (portale) del fegato (macchiata con ematossilina ed eosina, macchiata con van Gieson pikrofuksin) - disegnare.

5. Cirrosi biliare secondaria (monolobulare, portale) di fegato (colorata con ematossilina ed eosina) - descrivere.

Riassunto dell'argomento

Ci sono malattie del fegato associate principalmente a:

1) accumuli intracellulari (steatosi),

2) la morte di un gran numero di epatociti (massiccia necrosi epatica),

3) processi infiammatori (epatite),

4) proliferazione diffusa del tessuto connettivo con alterata rigenerazione degli epatociti e ristrutturazione degli organi (cirrosi).

L'eziologia varia da virus e batteri a fattori tossici esogeni ed endogeni. Il ruolo principale è svolto dai virus epatotropici e dall'alcol.

Il danno epatico con abuso di alcol e, soprattutto, nell'alcolismo cronico, si chiama malattia epatica alcolica. Comprende: steatosi alcolica, epatite alcolica (acuta e cronica), fibrosi epatica alcolica, cirrosi alcolica del fegato. Quando l'avvelenamento da alcol e suoi sostituti può sviluppare necrosi massiva alcolica acuta del fegato.

Steatosi epatica (epatite grassa, degenerazione grassa del fegato) - accumulo negli epatociti di vacuoli lipidici di varie dimensioni, che possono essere rilevati come gocce d'arancio se macchiati con sezioni congelate dal Sudan III. Molto spesso si osserva steatosi epatica con abuso di alcol, diabete, obesità, ipossia (anemia, insufficienza cardiovascolare cronica), intossicazione, ecc. In assenza di alterazioni infiammatorie e fibrotiche nel corpo, la steatosi epatica non si manifesta clinicamente ed è completamente reversibile. La necrosi dei singoli epatociti, l'infiammazione e la proliferazione del tessuto connettivo rendono questo processo irreversibile e sono considerati come lo stadio pre-cirrotico della steatosi.

La necrosi epatica massiva è una malattia acuta (raramente cronicamente) caratterizzata da una massiccia necrosi del tessuto epatico e dallo sviluppo di insufficienza epatica. massiccio

la necrosi epatica si sviluppa in caso di avvelenamento da funghi, veleni epatotropici, tireotossicosi, tossicosi in gravidanza e forma fulminante di epatite virale. Durante il decorso della malattia, si distinguono gli stadi della distrofia gialla e rossa.

Nella fase della distrofia gialla, il fegato è significativamente ridotto, flaccido, giallo, la sua capsula è rugosa. Le parti centrali dei lobuli sono necrotiche e la degenerazione adiposa degli epatociti si trova alla periferia dei lobuli.

Nella fase della distrofia rossa, i detriti di proteine ​​grasse vengono riassorbiti, i sinusoidi a sangue intero vengono scoperti, i crolli dello stroma e il fegato diventa rosso.

La maggior parte dei pazienti muore per insufficienza epatocellulare acuta, nei sopravvissuti si forma cirrosi epatica di grandi dimensioni (postnecrotica).

L'epatite è un'infiammazione diffusa del tessuto epatico di varie eziologie. Tra le epatiti si distinguono le unità primarie (unità nosologiche indipendenti) e quelle secondarie (che si sviluppano in altre malattie).

Per eziologia, l'epatite primaria è virale, alcolica, medicinale, autoimmune.

Il corso di epatite acuta (fino a 6 mesi) e cronica (più di 6 mesi).

La classificazione tiene conto di tre parametri: eziologia, grado di attività istologica del processo e stadio della malattia. Gli ultimi due parametri sono determinati da un metodo semi-quantitativo nello studio della biopsia epatica.

Un metodo estremamente importante per la diagnosi della malattia del fegato è una biopsia epatica. Questo metodo consente non solo di chiarire la diagnosi, ma anche di determinare le caratteristiche del decorso e della prognosi della malattia, nonché di valutare l'effetto della terapia. Nello studio delle biopsie epatiche, insieme alla colorazione di routine con ematossilina ed eosina, viene spesso utilizzato un metodo immunoistochimico, che può essere utilizzato per determinare gli antigeni del virus (HBsAg, HBcAg, ecc.) Negli epatociti.

L'epatite virale acuta è caratterizzata da malattia epatica diffusa con necrosi epatocitaria diffusa.

Classificazione (per eziologia): epatite A, epatite B ed epatite D, nonché il gruppo meno definito di epatite "Né A né B", compreso un numero di infezioni di diverse eziologie virali (epatite C, E, ecc.).

Tutta l'epatite virale passa attraverso quattro fasi: periodo di incubazione da 2 a 26 settimane; pre-itterico (prodromico)

un periodo caratterizzato da sintomi aspecifici; periodo itterico delle manifestazioni cliniche sviluppate; periodo di recupero.

Esistono diverse forme cliniche e morfologiche di epatite virale acuta: icterico ciclico, la classica manifestazione dell'epatite virale A; anicteri, manifestazione dell'epatite C virale e dell'epatite virale B; subclinico (inapparente); fulminante, o fulminante, con massiccia necrosi progressiva di epatociti; colestatico con coinvolgimento nel processo di piccoli dotti biliari.

Il virus dell'epatite D può essere infettato contemporaneamente all'HBV (coinfezione) o può infettare in modo secondario i portatori del virus dell'epatite B (superinfezione). In entrambi i casi, la malattia è clinicamente più grave e le alterazioni epatiche sono più estese rispetto all'epatite B.

Le epatiti A ed E sono malattie epidemiche (ed endemiche).

Attualmente, vi è un aumento significativo dell'incidenza dell'epatite virale B e C, sono anche tipici per i pazienti con tossicodipendenza in combinazione con l'infezione da HIV. Il problema dell'epatite virale è diventato medico-sociale. Vi è un alto rischio di infezione da epatite B e C per gli operatori sanitari che hanno contatti con il sangue, inclusi i dentisti. Pertanto, la vaccinazione obbligatoria viene effettuata in Russia, principalmente contro l'epatite B, degli operatori sanitari e di altri gruppi della popolazione con rischio professionale per questa malattia.

L'epatite A ed E sono generalmente benigne e non portano allo sviluppo di danno epatico cronico.

forma fulminante di infezione, che può verificarsi, ad esempio, l'epatite B, porta rapidamente alla morte e insufficienza renale acuta. Nella cosiddetta forma icteric della malattia, tranne sclera ittero e ittero (pelle tinta in un giallo-rossastra, dopo - in verde), un cielo tipico icteric colorazione mucose, emorragie multiple (sindrome emorragica causata da un eccesso di sangue ittero degli acidi biliari).

Spesso, l'epatite acuta B e C si manifestano sotto forma di forma anterterica o si sviluppa il trasporto del virus. Come risultato, cronica formata, epatite corrente lungo (persistente, con esacerbazione - attivo) che porta alla CKD virale e cirrosi mista.

La cirrosi virale di grandi dimensioni (post necrotica) si verifica dopo una grave forma di epatite acuta con necrosi estesa del parenchima epatico.

È anche importante ricordare che i virus dell'epatite B e C svolgono un ruolo importante nello sviluppo del cancro del fegato.

Le manifestazioni morfologiche di tutti i tipi di epatite virale acuta sono quasi le stesse. Macroscopicamente, il fegato è grande, rosso o bruno-rossastro. Coinvolgimento diffuso dell'epatocita marcato al microscopio con cambiamenti più severi nelle zone perivenulari. La necrosi dell'epatocita si sviluppa catturando singole cellule o piccoli gruppi di cellule. La necrosi può essere individuata, periportale, centrilobulare, simile a un ponte, sottomessa e massiccia. Una parte significativa degli epatociti subisce la distrofia del palloncino idropico, l'apoptosi, forma i corpuscoli di Cowl. In connessione con aree di necrosi, appare infiltrazione infiammatoria, costituita da cellule mononucleate, principalmente linfociti. Si sviluppa iperplasia diffusa dei reticoloendoteliociti stellati (cellule di Kupffer). Nei tratti portali si nota anche l'infiltrazione linfocitica. Piccola colestasi possibile. Nella maggior parte dei casi, dopo un danno acuto, il fegato recupera in poche settimane o mesi.

In alcuni casi, l'epatite virale sviluppa necrosi sottomessa e massiccia di epatociti. Questa forma della malattia è chiamata fulminante o rapidamente progressiva. Clinicamente, è caratterizzato dallo sviluppo di insufficienza epatocellulare acuta e spesso porta alla morte del paziente. Nei pazienti sopravvissuti, viene ulteriormente formata la cirrosi postnecrotica.

L'epatite virale acuta di solito finisce con il completo recupero. L'epatite B virale ha un decorso cronico nel 5-10% dei pazienti, per lo più uomini. L'epatite C virale è più incline alla cronicità, che si verifica in circa il 50% dei pazienti. In entrambe le malattie, c'è il rischio di sviluppare cirrosi e cancro al fegato.

Epatite cronica - infiammazione del fegato, proseguendo per almeno sei mesi e confermata da sintomi clinici, dati biochimici, morfologici e sierologiche di cui al sull'eziologia distinguere virale, autoimmune, droga e epatite cronica criptogenetica. Epatite alcolica, epatite ereditaria (con deficit di a 1-antitripsina

e nella malattia di Wilson). A seconda della natura dei cambiamenti infiammatori, l'epatite cronica è divisa in tre forme: attiva, persistente e lobulare.

Con l'epatite persistente, l'infiltrazione cellulare infiammatoria cattura i tratti portali, la placca di confine dei lobuli non è danneggiata.

La caratteristica principale dell'epatite cronica attiva (aggressiva) è la necrosi "a gradini" degli epatociti. Infiltrazione cellulare infiltrante in aggiunta alle porzioni portale cattura i segmenti, che indica la distruzione della piastra di confine. Nella più sfavorevole vista in pianta prognostico di necrosi sono gradini colmare necrosi fine epatite cronica che trasforma rapidamente in cirrosi.

Le manifestazioni sistemiche di epatite cronica, che riflettono l'attività della malattia, sono causate sia dalle reazioni immunocomplesse del GNT, sia dalla loro combinazione con le reazioni della HRT. Come manifestazioni sistemiche, sono descritte periarterite nodulare, glomerulonefrite, artralgia, ecc.

epatite cronica B è caratterizzato da una combinazione palloncino e degenerazione idropica degli epatociti, cellule apoptotiche (cellule Kaunsilmena) epatociti necrosi, infiltrazione limfomakrofagalnoy nel parenchima e spazi portali, iperplasia e la proliferazione delle cellule di Kupffer, ed espresse in gradi diversi sclerosi spazi portali.

epatite cronica C è caratterizzato da una combinazione delle seguenti caratteristiche: degenerazione grassa degli epatociti (insieme con idropica e palloncino) corpuscoli Kaunsilmena espresso eterogeneità (diversa forma e dimensione) di epatociti. La necrosi dell'epatocita è lieve. accumulo e linfoidi follicoli segnalati entro spazi portali e iperplasia lobulare e proliferazione delle stellate retikuloendoteliotsitov, lesioni del dotto biliare con la loro distruzione e la proliferazione.

Lo stadio dell'epatite cronica è determinato da una valutazione semiquantitativa della gravità della fibrosi epatica. La cirrosi virale del fegato è considerata come fase 4 irreversibile dell'epatite cronica.

cirrosi epatica è caratterizzata da fibrosi diffusa (sotto forma di strati sottili o campi di larghezza) e deformazione del corpo, disturbo delle strutture lobulari, forma-rigenera nodi (falsi lobuli), epatociti degenerazione e necrosi, infiltrazione infiammatoria del parenchima e stroma.

Secondo eziologia distinguere ereditaria (con emocromatosi, malattia di Wilson, carenza a 1-antitripsina, ecc.) e cirrosi epatica acquisita. Tra acquisito, alcolico, virale, biliare (primario e secondario), scambio-alimentare, dyscirculatory, criptogenico si distinguono.

Secondo l'immagine macroscopica, la cirrosi epatica di alto nodo, di piccolo nodo e mista è isolata. Il criterio è la dimensione dei nodi rigenerati (con nodo piccolo non più di 3 mm). Secondo il quadro microscopico distinguere cirrosi monolobulare, multilobulare e monomultilobulare del fegato. I criteri sono le caratteristiche della struttura dei nodi rigenerati. Nella cirrosi monolobulare, i nodi rigenerati (false slice) sono costruiti sulla base di un frammento di lobulo frammentato (vero). Nella cirrosi multilobulare, i nodi rigenerativi (falsi lobuli) comprendono frammenti di numerosi lobi veri. Secondo la morfogenesi, la cirrosi epatica postnecrotica, portale e mista è isolata.

La cirrosi postnecrotica si sviluppa a seguito di una massiccia necrosi di epatociti. Nelle aree di necrosi si verifica il collasso dello stroma (con l'approssimarsi delle triadi portale e delle vene centrali) e la crescita del tessuto connettivo. caratteristica morfologica pathognomonic di cirrosi postnecrotic è la presenza di un campo di vista più dei tre triadi. cirrosi Postnecrotic sviluppa rapidamente (talvolta entro pochi mesi), è associato più comunemente con forma fulminante di epatite B e massiccia necrosi del fegato contro i danni tossici. La cirrosi epatica post-necrotica precoce è caratterizzata da insufficienza epatocellulare precoce e ipertensione portale tardiva.

cirrosi portale sviluppa in conseguenza della crescita interna di fibrosi setti fette spazi portali e / o venature centrali, portando ad un composto con i vasi venosi centrali cavalletto e la comparsa di piccole lobuli falsi. Portal cirrosi solito appare nella epatite cronica alcolica finale o eziologia virale, nel risultato delle epatica cronica venosa pletora (noce moscata fibrosi epatica), colestasi cronica. La cirrosi si sviluppa lentamente (per un certo numero di anni). Macroscopicamente, il fegato è ingrandito, di consistenza densa, la sua superficie è piccola irregolare. Nella sezione rappresentata da piccoli noduli parenchima luminoso giallo formato fino a 0,3 cm di diametro, separati da strati sottili di grigio tessuto connettivo denso, epatite colestatica, tessuto epatico diventa verdastro.

Microscopicamente normale struttura epatica è rotto, definito microscopici segni di cirrosi epatica: 1) piccoli nodi monomorfiche rigenera (falsi lobuli), 2) separate da strisce strette di tessuto connettivo, e 3) gli epatociti sono in grado di adiposo e palloncino distrofia, 4) e grandi epatociti binucleari ( rigenerazione epatocitaria perversa). Nel citoplasma dei singoli epatociti può essere presente il corpo alcolico ialino - Mallory (con cirrosi alcolica). In infiltrazione settembre di leucociti polimorfonucleati, linfociti e macrofagi, proliferazione dei dotti biliari.

La cirrosi portale è caratterizzata da segni precoci di ipertensione portale e insufficienza epatocellulare tardiva.

La cirrosi biliare primitiva è una rara malattia infiammatoria colestatica cronica, presumibilmente dovuta a reazioni autoimmuni. È caratterizzato da infiammazione granulomatosa dei piccoli dotti biliari con la loro successiva distruzione. Attualmente attribuito al gruppo associato con IgG4 malattie (insieme con pakreatitom autoimmune, colangite sclerosante primaria, colecistite specifico, fegato pseudotumore infiammatoria, cistifellea, fibrosi retroperitoneale, malattia Mikulicz - sclerosante sialoadenitom, linfonodo, rene, prostata, tiroide, articolazioni, muscoli, polmoni, ecc ).

La cirrosi biliare secondaria si sviluppa con colestasi prolungata a livello dei grandi dotti biliari intra ed extraepatici. fattori eziologici colelitiasi considerato, pancreatite indurativnyy, restringimenti infiammatorio e cicatriziale e stenosi delle vie biliari, zona tumore gepatopankreoduodenalnoy primari e metastatici, malformazioni congenite delle vie biliari e altri.

La cirrosi epatica è accompagnata dallo sviluppo di sindromi di ipertensione portale e insufficienza epatocellulare. La sindrome da ipertensione portale si verifica quando la pressione nella vena porta aumenta. Egli appare ascite, splenomegalia congestizia e portocaval espansione e anastomosi cava-cavali (vene varicose del terzo inferiore dell'esofago e cardias dello stomaco, il medio e basso della vena emorroidaria, anteriori vene parete addominale - "testa di Medusa").

L'insufficienza epatica si sviluppa con la perdita di oltre l'80% del parenchima epatico e si manifesta clinicamente per ittero, encefalopatia, sindrome epatorenale, coagulopatia, ipoalbuminemia, disturbi endocrini.

L'aumento dell'insufficienza epatocellulare è caratterizzato nella clinica dall'odore epatico dalla bocca, da una perversione del gusto e dall'amarezza in bocca al mattino. La pelle delle labbra è prima iperemica, più tardiva, l'epitelio è esfoliato; la mucosa della bocca è di colore bruno-rosato, poi diventa pallida, anemica. Negli angoli della bocca - angiectasia, l'herpes labiale è marcato. Con una patologia pronunciata del fegato - "labbra laccate" e stomatite catarrale, caratterizzata da iperemia ed edema della mucosa orale, talvolta dall'aspetto di placca biancastra (da non confondere con la candidosi).

Sulla pelle del viso giallo e le vene dei ragni - telangiectasia.

L'attività della cirrosi viene valutata in base alla ricerca istologica, alle manifestazioni cliniche, ai risultati della ricerca biochimica. Durante il decorso della malattia, si distinguono le fasi di compensazione e scompenso (di solito corrispondente al decorso attivo della cirrosi).

Complicazioni: coma epatico, sanguinamento da vene varicose dell'esofago e / o dello stomaco, vene emorroidali, ascite-peritonite, trombosi della vena porta, sviluppo di cancro del fegato.

Malattia di calcoli biliari (colelitiasi) è caratterizzata dalla formazione di calcoli nella colecisti o dotti biliari. La composizione delle pietre del tratto biliare può essere colesterolo, pigmento, calcio e (più spesso) misto.

La malattia da calcoli biliari si manifesta con colecistite o colangite acuta o cronica. Quando l'ostruzione dei dotti biliari sviluppa ittero subepatico, possibile pancreatite, ostruzione intestinale, fistola tra l'intestino tenue e i dotti biliari, ascessi epatici, cirrosi biliare secondaria e cancro della cistifellea.

Nella cavità orale con ittero subepatico, vengono individuate macchie giallastre-verdastre sulla superficie inferiore della lingua e palato molle. Oltre alle macchie, i pazienti hanno petecchie nella mucosa orale e nella pelle, che è associata a una diminuzione della coagulazione del sangue sullo sfondo della colemia. Sulla pelle è anche caratterizzata da graffi.

Sotto colecistite capire l'infiammazione acuta o cronica della parete della cistifellea. Nel 90-95% dei casi si sviluppa in presenza di calcoli biliari e blocco del dotto biliare. Di solito è combinato con colangite e malattia calcoli biliari. La colecistite senza calcoli è associata a una grave situazione di stress, operazioni, lesioni massicce.

La colecistite acuta è divisa in varianti catarrali, flemmane e gangrenose. Possibile sviluppo di complicanze - empiema della cistifellea (accumulo di pus nel lume della vescica), perforazione con peritonite biliare.

Descrizione di macropreparazioni e micropreparazioni

Fig. 7-1, a, b. Macro preparati "Epatosi grassa (steatosi epatica, fegato grasso, fegato d'oca") ". Il fegato è ingrandito (massa epatica - 2600 g), compattato, la superficie è liscia, il bordo anteriore è arrotondato, dalla superficie e sull'incisione - un tipo di argilla uniforme, giallo-marrone (preparazioni I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Preparazioni macro "Cirrosi micronodulare (piccolo nodo, portale) del fegato". Il fegato è ingrandito (può essere ridotto) in dimensioni, deformato, con piccole irregolarità (nodi con un diametro inferiore a 1 cm), compattato, nella sezione i nodi sono separati da strati bianco-grigi di tessuto connettivo di diverse larghezze. Il colore del fegato è solitamente di colore bruno giallastro (preparazioni di I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations "tubulonekroz renale acuta (ittero nefrosi, necrotizzante nefrosi)" reni leggermente ingrandita, di consistenza molle, corteccia ampio, più chiare delle piramidi, espressi shunt cortico-midollare, tessuti renali, biliari soprattutto la piramide è colorato (farmaci Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Pietre in una cistifellea (colelitiasi)". Esacerbazione della colecistite calcanea cronica (empiema della colecisti, colecistite flemmonosa). La cistifellea è ingrandita, la sua cavità è espansa,

ha pus e pietre multiple o sfaccettate lambite l'una dall'altra (sfaccettate) o pietre di forma tondeggiante di colore marrone scuro o grigio o giallo. La parete della vescica è ispessita, di consistenza spessa (dalla mucosa - ulcerazione e sovraffollamento purulento, membrana sierosa - spesso frammenti di aderenze), biancastra sull'incisione, la mucosa è liscia, perdendo la sua vellutata.

Fig. 7-5. La micropreparazione "Massiccia necrosi del fegato". Necrosi di epatociti dei segmenti centrali dei lobuli (al loro posto detriti tissutali), epatociti periportali conservati in uno stato di degenerazione grassa, x 200

Fig. 7-6. La micropreparazione "Epatite virale acuta". travi Diskompleksatsiya epatiche, epatociti idropica grado (palloncino, vacuolare) distrofia (molti - necrosi liquefactive grado), colestasi intracellulare verificano vitello Kaunsilmena, espresso infiltrazione linfo-macrofagi di spazi portali (meno - all'interno dei lobuli), l'attivazione di stellate retikuloendoteliotsitov (cellule di Kupffer ), x100.

Fig. 7-7. La micropreparazione "epatite alcolica cronica con un esito in cirrosi". Una porzione significativa di epatociti in uno stato di degenerazione grassa, alcune cellule epatiche sono grandi, binucleate (rigenerazione). Nel citoplasma di singoli epatociti accumuli di una sostanza eozinofilny - hyaline alcolico (il corpo di Mallory). Mallory Taurus è circondata da gruppi di leucociti neutrofili. La sclerosi di pareti delle vene centrali è espressa. In alcuni punti, la struttura normale del fegato è compromessa, si osservano piccoli nodi rigenerati monomorfici (falsi lobuli), separati da sottili strati di tessuto connettivo. Nei falsi lobuli, la vena centrale è spostata verso la periferia dei lobuli o è completamente assente. In setti e portali portale - infiltrazione di neutrofili leucociti, linfociti e macrofagi, proliferazione del dotto biliare, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Le micropreparazioni "Monolobular (portale) cirrosi del fegato". La struttura lobulare del fegato è compromessa, la sclerosi dei tratti portale, il porto-portale e i setti porto-centro dividono i lobuli in frammenti (lobi falsi di diversa dimensione e forma, molti senza vene centrali); nello stroma, l'infiltrazione linfomacrofagica è espressa, a volte penetrando nei lobuli attraverso la piastra di confine; epatociti nello stato di distrofia di grassi e proteine ​​(idrofobiche), alcuni - grandi, a volte binucleari (segni di rigenerazione); proliferazione dei dotti biliari nei tratti del portale; b - pittura picrofucsin da van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - la preparazione di IA Morozov).

Fig. 7-9. Slides. Cirrosi biliare secondaria. La struttura lobulare del fegato è compromessa, la sclerosi dei tratti portale, il porto-portale e i setti porto-centro dividono i lobuli in frammenti (lobi falsi di diversa dimensione e forma, molti senza vene centrali); proliferazione dei dotti biliari nei tratti portali, espressa colestasi extra-intracellulare; l'infiltrazione linfomacrofagica è pronunciata, a volte penetra nei lobuli attraverso la piastra di confine; epatociti - grassi e proteine ​​in grado distrofia (idropica), separate - grandi, a volte binucleari (segni di rigenerazione), X 120.

Compiti di prova e problema situazionale

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Istruzioni per il problema. Valuta la situazione ed entra nel modulo o (quando lavori con un computer) specifica i numeri di tutte le risposte corrette per ogni domanda.

Un paziente di 50 anni, un dentista, ha sofferto di epatite C negli ultimi anni, ha subito un taglio cesareo all'età di 33 anni. Attualmente, nessuna lamentela. L'esame clinico ha rivelato un aumento quadruplo del livello delle transaminasi negli anticorpi anti-HCV nel siero. Eseguita biopsia epatica transcutanea.

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