Epatite cronica non classificata altrove (K73)

Escluso: epatite (cronica):

alcolizzato (K70.1)
medicinale (K71.-)
granulomatous NKDR (K75.3)
reattivo non specifico (K75.2)
virale (B15-B19)

In Russia, la classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10) è stata adottata come un documento normativo unico per spiegare l'incidenza delle malattie, le cause delle chiamate pubbliche alle istituzioni mediche di tutti i reparti e le cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS nel 2022.

K73 Epatite cronica, non classificata altrove.

L'epatite cronica è un'infiammazione del fegato che dura almeno 6 mesi per vari motivi. I fattori di rischio variano a seconda dei casi. L'età non ha importanza. Sebbene l'epatite cronica sia per lo più lieve, senza sintomi, può gradualmente distruggere il fegato, portando allo sviluppo della cirrosi. Alla fine, potresti riscontrare insufficienza epatica. Le persone con epatite cronica e cirrosi hanno un aumentato rischio di cancro al fegato.

L'epatite cronica può verificarsi per vari motivi, tra cui un'infezione virale, una reazione autoimmune in cui il sistema immunitario distrugge le cellule del fegato; prendendo alcuni farmaci, abuso di alcol e alcune malattie metaboliche.

Alcuni virus che causano epatite acuta hanno maggiori probabilità di portare allo sviluppo di un processo infiammatorio di lunga durata rispetto ad altri. Il virus più comune che causa l'infiammazione cronica è il virus dell'epatite C. Meno comunemente, i virus dell'epatite B e D sono responsabili dello sviluppo del processo cronico.Le infezioni causate dai virus A ed E. non prendono mai una forma cronica. Alcune persone potrebbero non essere a conoscenza della precedente epatite acuta prima dell'inizio dei sintomi dell'epatite cronica.

Le cause dell'epatite cronica autoimmune non sono ancora chiare, ma le donne soffrono maggiormente di questa malattia rispetto agli uomini.

Alcuni farmaci, come l'isoniazide, possono avere uno sviluppo cronico dell'epatite come effetto collaterale. La malattia può anche essere il risultato di un abuso prolungato di alcol.

In alcuni casi, l'epatite cronica passa senza sintomi. Se compaiono, i sintomi sono generalmente lievi, sebbene possano variare in gravità. Questi includono:

perdita di appetito e perdita di peso;
aumento della fatica;
il giallo della pelle e il bianco degli occhi;
gonfiore;
sensazione di disagio nell'addome.

Se l'epatite cronica è complicata dalla cirrosi, è possibile un aumento della pressione sanguigna nei vasi che collegano il tratto digestivo con il fegato. L'aumento della pressione può portare a sanguinamento dal tubo digerente. Con lo sviluppo dei sintomi sopra descritti, dovresti consultare un medico. Il medico prescriverà test fisiologici, esami del sangue; Per confermare la diagnosi, è possibile che il paziente venga indirizzato per ulteriori esami come un'ecografia. Un paziente può sottoporsi a una biopsia epatica, durante la quale un piccolo campione di tessuto epatico sarà prelevato da lui, e quindi esaminato al microscopio, che consente di stabilire la natura e l'entità del danno epatico.

Epatite cronica causata da virus dell'epatite B e C può essere trattata con successo con determinati farmaci antivirali.

I pazienti che soffrono di epatite cronica causata da una reazione autoimmune del corpo di solito richiedono un trattamento per tutta la vita con corticosteroidi, che può essere combinato con farmaci immunosoppressori. Se il fegato è stato danneggiato da qualsiasi farmaco, la sua funzionalità dovrebbe riprendersi lentamente dopo l'interruzione del farmaco.

L'epatite virale cronica di solito progredisce lentamente e potrebbero essere necessari anni per sviluppare complicazioni gravi come la cirrosi epatica e l'insufficienza epatica. Le persone con epatite cronica hanno un aumentato rischio di sviluppare un cancro al fegato, soprattutto se l'epatite B è causata dal virus dell'epatite B o C.

L'epatite cronica, che è una complicazione della malattia metabolica, tende a peggiorare progressivamente il decorso, causando spesso insufficienza epatica. Se si sviluppa insufficienza epatica, può essere presa una decisione su un trapianto di fegato.

Riferimento medico completo / Trans. dall'inglese E. Makhiyanova e I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 p.

MCB 10 epatite da droga

Per determinare le tattiche di trattamento, indagare il genotipo HCV e il livello di carica virale, AlT, AST, ALP, ferro sierico, -globuline,, - GTP

In misura maggiore ciò si applica alle forme croniche con bassa attività replicativa. Sono caratterizzati da normali o quasi normali indicatori di ALT, corrispondenti al decorso persistente dell'infezione da HBV con l'integrazione del virus e del genoma degli epatociti senza una citolisi immunitaria attiva (un tipo integrativo di epatite B cronica). La presenza di un livello elevato di AlAT richiede l'esclusione dell'aggiunta di altri virus epatotropici (principalmente HDV), così come la presenza di un ceppo mutante (HbeAg-, DNA +). Inoltre, la citolisi degli epatociti con bassa attività replicativa di HBV può essere causata dal peso del background premorboso (alcol, droghe, alcuni farmaci, infezione da HIV).

Nei pazienti con epatite cronica, le reazioni di immunità cellulare sono alterate. Il contenuto di immunocomplessi circolanti (CIC) aumenta. I cambiamenti immunologici portano ad un aumento dei prodotti di perossidazione lipidica (LPO), alla deplezione di sostanze detossificanti (glutatione e altri) e alla formazione di sostanze tossiche tossiche negli epatociti. Quando gli epatociti muoiono, gli elementi del tessuto connettivo vengono attivati.

Nella forma più generale, il pattern di patogenesi dell'epatite cronica può essere rappresentato come una specie di circolo "vizioso", i cui collegamenti principali sono 1) modificare le proprietà dei virus-patogeni, 2) la reazione perversa geneticamente determinata del sistema immunitario a questi cambiamenti, che non elimina il virus anche 3) attivazione del tessuto connettivo.

S t pn k t i v n o s t i v o v o tta (diagnostica di laboratorio e morfologica) sulla base di dati clinici (ittero, sindrome emorragica, e altri), il livello di ALT e la gravità del processo infiammatorio-necrotico in base all'esame istologico di campioni di biopsia epatica. classificazione morfologica di epatite cronica qualsiasi eziologia alloca persistente (cavalletto), attiva (di vari gradi di attività), ed epatite cronica lobulare.

CRONACHE E PERSONALE (COLLO) L'epatite viene diagnosticata in presenza di infiltrazione linfocitaria istiffo e sclerosi dei tratti portale, che sono combinati in in alcuni casi, con la distrofia degli epatociti con una placca di confine intatta e l'assenza di necrosi degli epatociti. A causa del fatto che la presenza di infiltrato infiammatorio negli spazi portali evidenziato un certo livello (minimo) di attività nella diagnosi clinica, il termine "permanente epatite" espediente sostituito da "epatite cronica attività minima."

Su epatite cronica lobulare indicare infiltrati infiammatori e necrosi degli epatociti, isolate e concentrate nei lobuli epatici e senza comunicazione con tratto portale.

Allo stesso tempo, la diffusione dell'infiltrato infiammatorio oltre il tratto portale, la distruzione della placca di confine e la necrosi degli epatociti sono annotate in n e nella m del paziente. Il grado di attività dell'epatite dipende dalla gravità dell'infiltrazione infiammatoria e dalla quantità di cambiamenti necrotici nel parenchima.

Vi sono 4 eventi clinici e attività di epatite cronica: m e n e m e l n yu, con e a b su y e ra zhen n y, io mereno n o v Sei un professionista Utilizza un indice di attività istologica semi-quantitativa (IGA), noto anche come indice di Knodel (Tabella 3).

Epatite medicinale acuta

L'epatite acuta indotta da farmaci si sviluppa solo in una parte insignificante dei pazienti che assumono farmaci e compare circa 1 settimana dopo l'inizio del trattamento. La probabilità di sviluppare un'epatite acuta da farmaco è solitamente impossibile da prevedere. Non dipende dalla dose, ma aumenta con l'uso ripetuto del medicinale.

Codice ICD-10

isoniazide

Grave danno epatico è stato descritto in 19 dei 2231 dipendenti sani a cui è stato somministrato isoniazide a causa del loro test tubercolinico positivo. I sintomi della lesione sono comparsi entro 6 mesi dall'inizio dell'assunzione del farmaco; 13 pazienti hanno sviluppato ittero, 2 pazienti sono morti.

Dopo l'acetilazione, l'isoniazide viene convertito in idrazina, da cui, sotto l'azione degli enzimi di lisi, si forma una potente sostanza acetilante che provoca la necrosi nel fegato.

L'effetto tossico dell'isoniazide viene potenziato mentre viene assunto con induttori enzimatici, come rifampicina, nonché con alcol, anestetici e paracetamolo. Mortalità significativamente aumentata con la combinazione di ioniazide con pirazinamide. Allo stesso tempo, PASK rallenta la sintesi degli enzimi e, forse, questo spiega la relativa sicurezza della combinazione di PAS con isoniazide usato per trattare la tubercolosi in passato.

Nelle persone che appartengono agli acetilatori "lenti", l'attività dell'enzima N-acetiltransferasi è ridotta o assente. Non è noto in che modo la capacità di acetilare influenzi l'epatotossicità dell'isoniazide, tuttavia, è stato stabilito che gli acetilati "veloci" giapponesi sono più sensibili all'isoniazide.

Il danno epatico può verificarsi con la partecipazione di meccanismi immunitari. Tuttavia, non si osservano manifestazioni allergiche e la frequenza del danno epatico subclinico è molto alta - dal 12 al 20%.

Durante le prime 8 settimane di trattamento, l'attività delle transaminasi aumenta frequentemente. Di solito è asintomatico, e perfino contro lo sfondo di isoniazide continuo, la loro attività diminuisce ulteriormente. Tuttavia, l'attività delle transaminasi deve essere determinata prima e dopo l'inizio del trattamento dopo 4 settimane. Con il suo aumento, le analisi sono ripetute con un intervallo di 1 settimana. Con un ulteriore aumento dell'attività delle transaminasi, il farmaco deve essere annullato.

Manifestazioni cliniche

L'epatite grave si sviluppa più spesso nelle persone sopra i 50 anni, soprattutto nelle donne. Dopo 2-3 mesi di trattamento, possono comparire sintomi non specifici: anoressia e perdita di peso. Dopo 1-4 settimane si sviluppa ittero.

Dopo l'interruzione del farmaco, l'epatite viene di solito risolta rapidamente, ma se l'ittero si sviluppa, il tasso di mortalità raggiunge il 10%.

La gravità dell'epatite B aumenta significativamente se, dopo lo sviluppo di manifestazioni cliniche o un aumento dell'attività delle transaminasi, il farmaco viene continuato. Se dopo l'inizio del trattamento sono passati più di 2 mesi, l'epatite è più grave. La malnutrizione e l'alcolismo aggravano il danno al fegato.

Una biopsia epatica rivela una foto di epatite acuta. Continuare la somministrazione del farmaco contribuisce alla transizione dell'epatite acuta a quella cronica. L'annullamento del farmaco sembra impedire un'ulteriore progressione della lesione.

rifampicina

La rifampicina viene solitamente utilizzata in combinazione con isoniazide. La stessa rifampicina può causare lieve epatite, ma di solito si manifesta come manifestazione di una comune reazione allergica.

metildofa

Nel trattamento della metildopa, un aumento dell'attività delle transaminasi, che di solito scompare anche sullo sfondo della continua somministrazione di farmaci, è descritto nel 5% dei casi. Forse questo aumento è dovuto all'azione del metabolita, come nei microsomi umani, la metildopa può trasformarsi in un potente agente arilante.

Inoltre, esistono meccanismi immunitari di epatotossicità da farmaci associati all'attivazione dei metaboliti e alla produzione di anticorpi specifici.

La sconfitta è più comune nelle donne in postmenopausa che assumono metildof per più di 1-4 settimane. L'epatite di solito si sviluppa durante i primi 3 mesi di trattamento. L'epatite può essere preceduta da febbre a breve termine. La biopsia del fegato rivela ponti e necrosi multilobulare. Nella fase acuta, la morte è possibile, ma solitamente dopo la sospensione del farmaco, la condizione dei pazienti migliora.

Altri farmaci antipertensivi

Il metabolismo di altri farmaci antipertensivi e della debrisoquina è determinato dal polimorfismo genetico del citocromo P450-II-D6. È stata stabilita l'epatotossicità dei derivati metoprololo, atenololo, labetalolo, acebutololo e idrralazina.

Enalapril (un inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina) può causare epatite, accompagnato da eosinofilia. Verapamil può anche causare una reazione che ricorda l'epatite acuta.

alotano

Il danno epatico causato da alotano è molto raro. Procede delicatamente, manifestandosi solo con l'aumento dell'attività transaminasica, o fulminante (di solito in pazienti già esposti a alotano).

meccanismo

L'epatotossicità dei prodotti delle reazioni di riduzione è aumentata durante l'ipossiemia. Anche i prodotti delle reazioni ossidative sono attivi. I metaboliti attivi provocano la perossidazione lipidica e l'inattivazione degli enzimi che metabolizzano i farmaci.

L'alotano si accumula nel tessuto adiposo e viene secreto lentamente; l'epatite da halothane si sviluppa spesso sullo sfondo dell'obesità.

Dato lo sviluppo dell'epatite alotano, di norma, con ripetute iniezioni del farmaco, nonché la natura della febbre e lo sviluppo in alcuni casi di eosinofilia e rash cutanei, possiamo assumere la partecipazione di meccanismi immunitari. Quando si rileva epatite alotano in anticorpi specifici sierici a proteine del fegato microsomali, con cui i metaboliti di alotano si legano.

Nei pazienti e nelle loro famiglie, viene rilevata un'aumentata citotossicità dei linfociti. Rarità estrema di epatite fulminante indica la possibilità di biotrasformazione del farmaco da un meccanismo insolito e / o reazione patologica del tessuto ai metaboliti polari di alotano in individui predisposti.

Manifestazioni cliniche

Nei pazienti in cui si ripete l'analgesia con alotano, l'epatite da alotano si sviluppa molto più frequentemente. Particolarmente ad alto rischio nelle donne anziane obese. Possibile danno al fegato e nei bambini.

Se si sviluppa una reazione tossica alla prima iniezione di alotano, la febbre, solitamente con brividi, accompagnata da malessere, sintomi dispeptici non specifici e dolore nel quadrante superiore destro dell'addome, appare non prima di 7 giorni (da 8 a 13 giorni) dopo l'intervento chirurgico. Nel caso di un'anestesia multipla di alotano, l'aumento di temperatura si osserva nei giorni 1-11 dopo l'operazione. Poco dopo la febbre, di solito 10-28 giorni dopo la prima somministrazione di alotano e 3-17 giorni dopo l'anestesia re-alotano, si sviluppa ittero. L'intervallo di tempo tra la febbre e il verificarsi di ittero, approssimativamente uguale a 1 settimana, ha valore diagnostico e consente di escludere altre cause di ittero postoperatorio.

Il numero di leucociti nel sangue è solitamente normale, a volte l'eosinofilia è possibile. Il livello di bilirubina sierica può essere molto alto, specialmente nei casi di morte, ma nel 40% dei pazienti non supera i 170 μmol / L (10 mg%). L'epatite Halothane può verificarsi senza ittero. L'attività delle transaminasi corrisponde ai valori caratteristici dell'epatite virale. A volte c'è un significativo aumento dell'attività della fosfatasi alcalina sierica. Con lo sviluppo della ittero la mortalità aumenta in modo significativo. Secondo uno studio, su 310 pazienti con epatite da alotano, 139 (46%) sono deceduti. Con lo sviluppo del coma e un significativo aumento di IIb, non c'è praticamente alcuna possibilità di recupero.

Cambiamenti nel fegato

I cambiamenti nel fegato non possono essere diversi da quelli dell'epatite virale acuta. L'eziologia della droga può essere sospettata sulla base dell'infiltrazione dei leucociti delle sinusoidi, della presenza di granulomi e delle alterazioni grasse. La necrosi può essere sottomessa e confluente o massiccia.

Inoltre, nella prima settimana, il quadro del danno epatico può corrispondere al danno diretto dei metaboliti con necrosi massiva degli epatociti della zona 3, che copre i due terzi di ciascun acino o più.

Al minimo sospetto anche di una reazione sottile dopo la prima anestesia con alotano, la somministrazione ripetuta di alotano è inaccettabile. Prima dell'introduzione di qualsiasi altro anestetico, analizzare attentamente la storia della malattia.

L'anestesia ripetuta con alotano può essere eseguita non prima di 6 mesi dopo la prima. Se è necessario eseguire un'operazione prima della scadenza di questo periodo, deve essere utilizzato un altro anestetico.

L'enflurano e l'isoflurano sono metabolizzati in misura molto minore rispetto all'alotano e la scarsa solubilità nel sangue causa il loro rapido rilascio con l'aria espirata. Di conseguenza, si formano metaboliti meno tossici. Tuttavia, con l'uso ripetuto di isoflurano, è stato notato lo sviluppo di FPN. Sebbene siano descritti casi di danno epatico dopo la somministrazione di enflurano, sono ancora estremamente rari. Nonostante l'alto costo, questi farmaci sono più preferibili rispetto agli alotani, ma non dovrebbero essere usati a brevi intervalli. Dopo l'epatite da alotano, rimangono gli anticorpi che possono "riconoscere" i metaboliti enflurani. Pertanto, la sostituzione di alotano con enflurano con anestesia ripetuta non riduce il rischio di danno epatico in pazienti con predisposizione.

Ketoconazolo (nizoral)

Raramente si verificano reazioni clinicamente significative del fegato nel trattamento del ketoconazolo. Tuttavia, nel 5-10% dei pazienti che assumono questo medicinale, c'è un aumento reversibile dell'attività delle transaminasi.

La lesione si osserva principalmente nei pazienti anziani (età media: 57,9 anni), più spesso nelle donne, di solito con una durata del trattamento di oltre 4 settimane; assumere il farmaco per meno di 10 giorni non causa una reazione tossica. L'esame istologico rivela spesso la colestasi, che può causare la morte.

La reazione si riferisce all'idiosincrasia, ma non è immune, poiché è raramente caratterizzata da febbre, eruzione cutanea, eosinofilia o granulomatosi. Vengono descritti due decessi per necrosi massiva del fegato, principalmente zone 3 acini.

L'epatotossicità può anche essere caratteristica di agenti antifungini più moderni, fluconazolo e itraconazolo.

Farmaci citotossici

L'epatotossicità di questi farmaci e il VOB sono già stati discussi sopra.

La flutamide, un farmaco antiandrogenico usato per trattare il cancro alla prostata, può causare sia l'epatite che l'ittero colestatico.

L'epatite acuta può causare il ciproterone e l'etoposide.

Farmaci che influenzano il sistema nervoso

Tacrine, un farmaco per il trattamento della malattia di Alzheimer, causa l'epatite in quasi il 13% dei pazienti. L'aumento dell'attività delle transaminasi, di solito durante i primi 3 mesi di trattamento, è notato in metà dei pazienti. Le manifestazioni cliniche sono rare.

Con l'abolizione dell'attività delle transaminasi farmaco diminuisce, con la ripresa della ricezione di solito non supera la norma, che suggerisce la possibilità di adattamento del fegato alla tacrina. Le morti per effetto epatotossico del farmaco non sono descritte, tuttavia, l'attività delle transaminasi deve essere monitorata durante i primi 3 mesi di trattamento con tacrina.

La pemolina, uno stimolante del sistema nervoso centrale utilizzato nei bambini, provoca epatite acuta (probabilmente causata da un metabolita), che può portare alla morte dei pazienti.

Disulfiram, usato per trattare l'alcolismo cronico, provoca epatite acuta, a volte fatale.

Glafenin. La reazione del fegato a questo analgesico si sviluppa entro 2 settimane - 4 mesi dopo l'inizio del ricevimento. Clinicamente, assomiglia alla reazione a tsinhofen. Dei 12 pazienti con una reazione tossica alla glafenina, 5 sono morti.

Clozapina. Questo farmaco per il trattamento della schizofrenia può causare FPN.

Farmaci con acido nicotinico a lunga durata d'azione (niacina)

Preparazioni di acido nicotinico di azione prolungata (a differenza delle forme cristalline) possono avere un effetto epatotossico.

La reazione tossica si sviluppa dopo 1-4 settimane dall'inizio del trattamento con una dose di 2-4 mg / die, manifestata da psicosi e può essere fatale.

Sintomi di epatite acuta da farmaco

Nel periodo pre-anteriore, si verificano sintomi delle lesioni gastrointestinali non specifici, che si osservano nell'epatite acuta. A seguito di ciò, si sviluppa ittero, accompagnato da feci scolorite e oscuramento delle urine, nonché un aumento e la tenerezza del fegato. La ricerca biochimica rivela un aumento dell'attività dell'enzima epatico, che indica la presenza di citolisi degli epatociti. Il livello di y-globuline nel siero aumenta.

Nei pazienti in convalescenza, i livelli sierici di bilirubina iniziano a diminuire dalla seconda alla terza settimana. Con un decorso sfavorevole del fegato diminuisce e il paziente muore per insufficienza epatica. La mortalità tra quelli con una diagnosi accertata è alta - superiore a quella dei pazienti con epatite virale sporadica. Con lo sviluppo del precoma o coma epatico, la mortalità raggiunge il 70%.

I cambiamenti istologici nel fegato possono non differire dal quadro osservato nell'epatite virale acuta. Con attività moderata, viene rilevata una necrosi variegata, la cui zona si espande e può coprire diffusamente l'intero fegato con lo sviluppo del suo collasso. Spesso si sviluppano ponti necrotici; l'infiltrazione infiammatoria è espressa in vari gradi. A volte l'epatite cronica si sviluppa più tardi.

Il meccanismo di tale danno al fegato può essere sia negli effetti dannosi diretti dei metaboliti dei farmaci tossici, sia nella loro azione indiretta, quando questi metaboliti, agendo come apteni, si legano alle proteine cellulari e causano danno immunitario al fegato.

L'epatite medicinale può causare molti farmaci. A volte questa proprietà del farmaco viene scoperta dopo essere stata messa in vendita. Informazioni su preparazioni individuali possono essere ottenute in manuali speciali. Le reazioni tossiche a isoniazide, metildofu e alotano sono descritte in dettaglio, sebbene possano verificarsi con l'uso di altri farmaci. Ogni singolo farmaco può causare diversi tipi di reazioni e le manifestazioni di epatite acuta, colestasi e reazioni allergiche possono essere combinate.

Le reazioni di solito avvengono in modo duro, specialmente se non interrompe il trattamento. In caso di sviluppo di FPN, potrebbe essere necessario il trapianto di fegato. L'efficacia dei corticosteroidi non è stata dimostrata.

L'epatite acuta indotta da farmaci si sviluppa più spesso nelle donne anziane, mentre nei bambini è raramente osservata.

Classificazione dell'ICD-10 dell'epatite - codici di malattia

Tipicamente, l'epatite (codice per l'ICD-10 dipende dall'agente patogeno ed è classificata nell'intervallo B15-B19), che è una malattia epatica infiammatoria polietiologica, è di origine virale. Oggi l'epatite virale occupa il primo posto nella struttura delle patologie di questo organo. Infetti gli epatologi curano questa malattia.

Eziologia dell'epatite

La classificazione della malattia è complessa. L'epatite è divisa in 2 grandi gruppi in base al fattore eziologico. Queste sono patologie non virali e virali. La forma acuta include diverse opzioni cliniche con cause diverse.

In pratica, si distinguono i seguenti tipi di malattia non virale:

Il carattere necrotico infiammatorio ha un danno epatico progressivo nella variante autoimmune, cioè se si sviluppa un'epatite autoimmune. La propria immunità distrugge il fegato.
A causa dell'irradiazione prolungata a dosi superiori a 300-500 rad nell'arco di 3-4 mesi, si sviluppa una variante di radiazione dell'infiammazione del tessuto epatico.
Spesso si ha necrosi con epatite tossica (codice ICD-10 K71). Il tipo colestatico, una grave malattia del fegato, è associato a problemi di escrezione biliare.
L'epatite non specificata è determinata nella struttura di questa patologia. Tale malattia si sviluppa inosservata. È una malattia che non si è evoluta in cirrosi epatica. Inoltre non completa entro 6 mesi.
Sullo sfondo delle malattie infettive, le patologie gastrointestinali sviluppano danni alle cellule del fegato di natura infiammatoria e distrofica. Questa è un'epatite reattiva (codice ICD K75.2).
Tossico o ittero è diviso in forma medicinale o alcolica, che si verifica a seguito dell'abuso di bevande o medicinali dannosi. Sviluppo di epatite farmacologica o alcolica (codice ICD-10 K70.1).
Una malattia di eziologia sconosciuta è considerata un'epatite crittogena. Questo processo infiammatorio è localizzato e progredisce rapidamente nel fegato.
La conseguenza dell'infezione con la sifilide, la leptospirosi è l'infiammazione batterica del tessuto epatico.

Malattie virali

Diversi tipi di parassiti intracellulari più piccoli nel corpo causano una versione virale della patologia. Tutti i tipi di agenti patogeni portano a gravi infiammazioni del fegato. Attualmente, gli scienziati che hanno condotto la ricerca, hanno trovato 7 varietà di virus dell'epatite. I nomi delle lettere sono stati assegnati a tali forme di malattia del fegato: A, B, C, D, E, F e G. Negli ultimi anni sono state scoperte anche lesioni di tipo TTV. Ciascuna delle lettere determina la malattia specifica e l'agente patogeno specifico.

Al momento, l'eziologia di ciascuno di questi agenti patogeni viene studiata in dettaglio. In ogni tipo di genotipi della malattia sono stati trovati - sottospecie di virus. Ognuno ha le sue caratteristiche distintive.

Il vettore del virus o la persona malata è la fonte della malattia. La penetrazione del parassita nel sangue di una persona sana è la principale via di infezione, ma non è considerata l'unica. Per questo motivo, i percorsi di trasmissione delle patologie virali sono esaminati dagli scienziati moderni. Fino a 4 settimane possono durare un periodo di incubazione della malattia.

I virus A ed E sono i meno pericolosi. Tali agenti infettivi sono trasmessi attraverso cibo e cibo contaminati, mani sporche. Un mese o mezzo è il periodo di cura per questi tipi di ittero. I più pericolosi sono i virus B e C. Questi agenti patogeni insidiosi dell'ittero sono trasmessi sessualmente, ma più spesso attraverso il sangue.

Ciò porta allo sviluppo dell'epatite B cronica grave (codice ICD-10 V18.1). L'origine virale dell'ittero C (CVHS) è spesso asintomatica prima dei 15 anni. Il processo distruttivo si verifica gradualmente nel corpo del paziente con epatite C cronica (codice ICD B18.2). L'epatite non specificata dura per almeno sei mesi.

Se un processo infiammatorio patologico si sviluppa per più di 6 mesi, viene diagnosticata una forma cronica della malattia. Allo stesso tempo, il quadro clinico non è sempre chiaramente espresso. L'epatite virale cronica procede gradualmente. Questa forma spesso porta allo sviluppo della cirrosi epatica, se non esiste un trattamento adeguato. L'organo descritto del paziente aumenta, c'è l'apparenza del suo dolore.

Meccanismo e sintomi della malattia

Le principali cellule multifunzionali del fegato sono gli epatociti, che svolgono un ruolo importante nel funzionamento di questa ghiandola della secrezione esterna. Diventano l'obiettivo dei virus dell'epatite e sono influenzati dagli agenti causali della malattia. Sviluppa danni funzionali e anatomici al fegato. Ciò porta a gravi disturbi nel corpo del paziente.

Un processo patologico in rapido sviluppo è l'epatite acuta, che è nella classificazione internazionale delle malattie della decima revisione con i seguenti codici:

forma acuta A - B15;
forma acuta B - B16;
forma acuta C - B17.1;
forma acuta di E - B17.2.

Nell'analisi del sangue caratterizzato da un alto numero di enzimi epatici, la bilirubina. In brevi periodi di tempo, compare l'ittero, il paziente sta sperimentando segni di intossicazione. La malattia termina con il processo di recupero o di cronizzazione.

Manifestazioni cliniche della forma acuta della malattia:

Sindrome epatolienale. In termini di dimensioni, la milza e il fegato stanno rapidamente aumentando.
Sindrome emorragica. A causa di una violazione dell'omeostasi, si sviluppa un aumento del sanguinamento vascolare.
Sintomi dispeptic. Questi problemi manifestano una violazione della digestione.
Cambiando il colore dell'urina, delle feci. Caratterizzato dal colore bianco-grigiastro della sedia. L'urina diventa scura. Acquisire una mucosa dalle tonalità gialle, la pelle. Nella forma icterica o anicterica, può verificarsi una forma di epatite acuta, che è considerata tipica.
Sindrome astenica gradualmente formata. Questo è uno squilibrio emotivo, stanchezza.

Pericolo di ittero virale

Di tutte le patologie del sistema epatobiliare, il tipo virale della malattia porta più spesso allo sviluppo di cancro o cirrosi epatica.

A causa del rischio di formazione di quest'ultimo, l'epatite rappresenta un pericolo particolare. Il trattamento di queste patologie è estremamente difficile. La morte in caso di epatite virale è spesso osservata.

Test diagnostici

Lo stabilimento del patogeno della patologia, identificando le cause dello sviluppo della malattia, è lo scopo del sondaggio.

La diagnostica include il seguente elenco di procedure:

Studi morfologici Biopsia dell'ago Un sottile ago cavo è fatto per perforare il tessuto per studiare i campioni bioptici.
Test strumentali: risonanza magnetica, ultrasuoni, CT. Studi di laboratorio: reazioni sierologiche, test di funzionalità epatica.

Effetti terapeutici

Gli specialisti, sulla base dei risultati degli esami diagnostici, prescrivono un trattamento conservativo. La terapia eziologica specifica è finalizzata all'eliminazione delle cause della malattia. Al fine di neutralizzare le sostanze tossiche, è necessaria la disintossicazione.

Gli antistaminici sono indicati per vari tipi di disturbi. È necessaria la terapia dietetica. Una dieta equilibrata e delicata è essenziale per l'epatite.

Al primo segno di problemi, è importante contattare prontamente uno specialista esperto.

Trattiamo il fegato

Trattamento, sintomi, droghe

Epatite virale di Mcb 10 b

Epatite virale (B15-B19)

Se necessario, specificare la causa dell'epatite post-trasfusionale, utilizzare un codice aggiuntivo (Classe XX [V01-Y98]).

epatite da citomegalovirus (B25.1)
epatite da herpes simplex (B00.8)
effetti dell'epatite virale (B94.2)

Sommario:

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS in ~~2017~~ 2018.

Con le modifiche e le aggiunte WHO gg.

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Classificazione dell'ICD-10 dell'epatite - codici di malattia

Eziologia dell'epatite

In pratica, si distinguono i seguenti tipi di malattia non virale:

Il carattere necrotico infiammatorio ha un danno epatico progressivo nella variante autoimmune, cioè se si sviluppa un'epatite autoimmune. La propria immunità distrugge il fegato.
A causa dell'irradiazione prolungata a dosi superiori a 300-500 rad nell'arco di 3-4 mesi, si sviluppa una variante di radiazione dell'infiammazione del tessuto epatico.
Spesso si ha necrosi con epatite tossica (codice ICD-10 K71). Il tipo colestatico, una grave malattia del fegato, è associato a problemi di escrezione biliare.
L'epatite non specificata è determinata nella struttura di questa patologia. Tale malattia si sviluppa inosservata. È una malattia che non si è evoluta in cirrosi epatica. Inoltre non completa entro 6 mesi.
Sullo sfondo delle malattie infettive, le patologie gastrointestinali sviluppano danni alle cellule del fegato di natura infiammatoria e distrofica. Questa è un'epatite reattiva (codice ICD K75.2).
Tossico o ittero è diviso in forma medicinale o alcolica, che si verifica a seguito dell'abuso di bevande o medicinali dannosi. Sviluppo di epatite farmacologica o alcolica (codice ICD-10 K70.1).
Una malattia di eziologia sconosciuta è considerata un'epatite crittogena. Questo processo infiammatorio è localizzato e progredisce rapidamente nel fegato.
La conseguenza dell'infezione con la sifilide, la leptospirosi è l'infiammazione batterica del tessuto epatico.

Malattie virali

Meccanismo e sintomi della malattia

Un processo patologico in rapido sviluppo è l'epatite acuta, che è nella classificazione internazionale delle malattie della decima revisione con i seguenti codici:

forma acuta A - B15;
forma acuta B - B16;
forma acuta C - B17.1;
forma acuta di E - B17.2.

Manifestazioni cliniche della forma acuta della malattia:

Sindrome epatolienale. In termini di dimensioni, la milza e il fegato stanno rapidamente aumentando.
Sindrome emorragica. A causa di una violazione dell'omeostasi, si sviluppa un aumento del sanguinamento vascolare.
Sintomi dispeptic. Questi problemi manifestano una violazione della digestione.
Cambiando il colore dell'urina, delle feci. Caratterizzato dal colore bianco-grigiastro della sedia. L'urina diventa scura. Acquisire una mucosa dalle tonalità gialle, la pelle. Nella forma icterica o anicterica, può verificarsi una forma di epatite acuta, che è considerata tipica.
Sindrome astenica gradualmente formata. Questo è uno squilibrio emotivo, stanchezza.

Pericolo di ittero virale

Di tutte le patologie del sistema epatobiliare, il tipo virale della malattia porta più spesso allo sviluppo di cancro o cirrosi epatica.

Test diagnostici

Lo stabilimento del patogeno della patologia, identificando le cause dello sviluppo della malattia, è lo scopo del sondaggio.

La diagnostica include il seguente elenco di procedure:

Studi morfologici Biopsia dell'ago Un sottile ago cavo è fatto per perforare il tessuto per studiare i campioni bioptici.
Test strumentali: risonanza magnetica, ultrasuoni, CT. Studi di laboratorio: reazioni sierologiche, test di funzionalità epatica.

Effetti terapeutici

Gli antistaminici sono indicati per vari tipi di disturbi. È necessaria la terapia dietetica. Una dieta equilibrata e delicata è essenziale per l'epatite.

Al primo segno di problemi, è importante contattare prontamente uno specialista esperto.

Epatite virale acuta e cronica

L'epatite virale cronica (CVH) è un'infiammazione cronica del fegato causata da virus epatotropici, che continua senza una tendenza a migliorare per almeno 6 mesi.

La stragrande maggioranza dei casi di CVH è dovuta a virus dell'epatite B, C e D. Il ruolo di altri virus epatotropici (virus G, TTV, SEN, ecc.) Non è stato ancora completamente studiato.

• Epatite cronica B18

• B18.0 Epatite virale cronica B con un agente delta

• B18.1 Epatite virale cronica B senza un agente delta

• B18.2 Epatite virale cronica C

• B18.8 Altre epatiti virali croniche

• Epatite virale cronica B18.9, non specificata.

Abbreviazioni: HBV - virus dell'epatite B; HCV - virus dell'epatite C; HDV - virus dell'epatite D

ESEMPIO DI FORMULAZIONE DI DIAGNOSI

In assenza di dati morfologici, è possibile valutare l'attività del processo in base alla gravità della sindrome da citolisi (vedere la sezione Classificazione).

L'epatite B è una delle più comuni infezioni. Ci sono circa 300 milioni di pazienti con HHG B nel mondo (circa il 5% della popolazione totale). Ogni anno, non meno di una persona muore per danni al fegato associati all'infezione da HBV (nono posto nella struttura della mortalità totale). La prevalenza dell'infezione da HBV varia considerevolmente nei singoli paesi.

■ Le regioni con bassa prevalenza (fino al 2% della popolazione) includono Stati Uniti, Canada, paesi dell'Europa occidentale, Australia e Nuova Zelanda.

■ Le regioni con una prevalenza media (3-5%) comprendono l'Europa orientale, i paesi mediterranei, il Giappone, l'Asia centrale e il Medio Oriente, l'America centrale e meridionale.

■ Le regioni ad alta prevalenza (10-20%) (aree endemiche) includono l'Asia meridionale, la Cina, l'Indonesia, i paesi dell'Africa tropicale, le isole del Pacifico, l'Alaska.

L'agente eziologico dell'infezione da HBV è un virus del DNA appartenente alla famiglia Hepadnaviridae. La principale via di trasmissione è parenterale (iniezione, trasfusione del sangue), nonché attraverso le mucose e la pelle danneggiate (per via perinatale, durante i rapporti sessuali). L'epatite B è caratterizzata da un'alta contagiosità - l'infezione è possibile quando una piccola quantità di materiale infetto viene iniettata sulla pelle danneggiata o sulle mucose (0,0001 ml di sangue). Il virus è stabile nell'ambiente, a temperatura ambiente mantiene la sua patogenicità nel sangue essiccato per almeno 7 giorni.

La frequenza dei singoli metodi di trasmissione varia notevolmente nelle diverse regioni. Nei paesi a bassa prevalenza, l'infezione si verifica più spesso attraverso il contatto sessuale e la via parenterale (nei gruppi a rischio). Al contrario, nei paesi con prevalenza media e particolarmente alta, la principale via di infezione è perinatale.

L'HBV Ag principale è superficiale (australiano) (HBsAg), core (HBcAg), che si trova solo negli epatociti e il marker di replicazione del virus (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT per loro e HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), così come il DNA dell'HBV sono i marker sierologici più significativi dell'epatite B (per ulteriori informazioni, consultare la sezione Diagnostica).

Secondo l'OMS, ci sono almeno 170 milioni di persone affette da HCV nel mondo. Anche la prevalenza dell'infezione da HCV varia considerevolmente nelle diverse regioni, dallo 0,01 allo 0,02% nell'Europa occidentale al 6,5% nei paesi dell'Africa tropicale. CVH C è la forma più comune di malattia epatica cronica nella maggior parte dei paesi europei e del Nord America. Il numero totale di infetti da HCV in Russia è di oltre 1 milione e 700 mila persone. L'infezione da HCV provoca circa il 40% dei casi di malattia epatica cronica.

La malattia causa un virus contenente RNA della famiglia Flaviviridae. La via di trasmissione principale è parenterale. Sono anche possibili modalità di trasmissione sessuale e perinatale, ma sono meno importanti a causa della contagiosità relativamente bassa (rispetto all'HBV). L'HCV è geneticamente eterogeneo - ci sono 6 genotipi principali (1-6) e almeno 50 sottotipi. Sul territorio della Federazione Russa i genotipi 1b e 3a sono i più comuni.

Il genotipo del virus è di fondamentale importanza per il trattamento: l'efficacia dei farmaci antivirali è significativamente inferiore con le infezioni associate al genotipo 1 (non più del 50%), rispetto ai genotipi 2 e 3 (fino all'80-90%).

I principali marcatori sierologici dell'epatite C sono АТ-Ag HCV (anti-HCV) e RNA virale.

L'infezione da HDV è più comune in Europa meridionale, Nord Africa, Medio Oriente, Centro e Sud America; in alcune regioni, la sua prevalenza può raggiungere il 47%. Ci sono circa 15 milioni di pazienti affetti da epatite D nel mondo L'incidenza media dell'infezione da HDV in pazienti con CVH B è di circa il 10% (dati USA).

La malattia causa un virus RNA incompleto (HDV, virus δ), per l'espressione e la patogenicità di cui è richiesta l'HBV. I percorsi di trasmissione sono simili a quelli con infezione da HBV. La malattia può manifestarsi sotto forma di un'infezione acuta con infezione simultanea di HBV e virus δ (coinfezione) o un'infezione acuta con infezione da HDV di portatori di HBV o pazienti con CVH B (superinfezione). L'epatite D è di solito grave ed è caratterizzata da una bassa efficacia della terapia specifica e una prognosi infausta. I marker sierologici sono AT kAg HDV (anti-HDV) e RNA virale.

■ Per lo screening per l'infezione da HBV, il saggio HBsAg nel sangue viene utilizzato da ELISA. Lo studio è condotto nelle seguenti categorie della popolazione.

✧ Tutte le donne incinte C durante la loro prima visita dal medico. La ricerca ripetuta (con risultati negativi della prima) viene effettuata nel terzo trimestre, se la donna è a rischio. Se i risultati sono positivi, è necessaria la prevenzione di emergenza dell'infezione nel neonato (vedere la sezione Prevenzione).

✧Le persone appartenenti a un gruppo di rischio C per l'infezione da HBV (tuttavia, almeno il 30-40% di quelli con epatite virale acuta B non può determinare la presenza di alcun fattore di rischio):

- omosessuali e uomini che praticano il sesso bisessuale;

- Le persone che usano droghe per via endovenosa;

- persone che conducono una vita sessuale promiscua;

- vittime di abusi sessuali;

- pazienti di unità di emodialisi;

- pazienti con altre malattie sessualmente trasmissibili;

- migranti provenienti da regioni endemiche per infezione da HBV;

- partner sessuali di pazienti con epatite virale acuta o cronica B o persone che sono in stretto contatto con loro;

- operatori sanitari (come parte degli esami preventivi annuali);

- agenti delle forze dell'ordine;

- Le persone che sono in prigione.

Пациентов In pazienti con sintomi di epatite affilata o cronica di eziologia poco chiara, o in caso di scoperta di attività aumentata di ALT e / o AST in siero non associato ad altre malattie.

✧ Lo screening intrauterino nella popolazione generale è economicamente giustificato se la prevalenza dell'infezione da HBV è del 20% o superiore.

■ Per lo screening per l'infezione da HCV, viene utilizzato il rilevamento anti-HCV mediante ELISA (la sensibilità di questo metodo raggiunge il 98,8%, la specificità - 99,3%).

✧Se si ottengono risultati positivi, è necessario confermare l'infezione rilevando l'RNA dell'HCV nel sangue mediante PCR. La presenza di anti-HCV nel sangue in assenza di RNA virale di solito indica che il paziente ha avuto la malattia in passato. L'eccezione è fatta da pazienti con immunodeficienza (compresi quelli in emodialisi e dopo trapianto di organi), nei quali l'anti-HCV nel sangue può essere assente in presenza di HCV RNA.

✧ Le stesse categorie di popolazione sono soggette a screening come per l'infezione da HBV (ad eccezione delle donne in gravidanza). Poiché nei paesi sviluppati la principale modalità di trasmissione della malattia è parenterale, un'attenzione particolare dovrebbe essere rivolta alle persone che fanno uso di droghe. Circa l'80% delle persone che usano siringhe comuni per uso di droghe sono infette da HCV entro 1 anno. Inoltre, l'infezione è anche possibile con l'uso di farmaci somministrati non parenterali. In particolare, vengono descritti casi di infezione da HCV associata all'uso di cocaina e altri farmaci iniettati per via intranasale (quando si utilizza un tubo comune per inalazione).

■ Lo screening di routine per l'infezione da HDV (definizione anti-HDV) di solito non viene eseguito, è possibile nelle persone che sono migrate da regioni endemiche per l'epatite D.

La prevenzione specifica è progettata solo per l'epatite B.

■ Poiché le principali vie di trasmissione dell'HBV e dell'HCV nei paesi sviluppati sono parenterali e sessuali, le misure per prevenire l'abuso di droghe e il sesso promiscuo sono di fondamentale importanza.

■ Gli esami del sangue e gli organi per il trapianto sono soggetti a test obbligatori per i marcatori di epatite virale (e altre infezioni parenterali). Per prevenire l'infezione iatrogena, tutte le attrezzature mediche utilizzate per le procedure mediche e diagnostiche invasive devono essere sterilizzate in conformità con gli standard stabiliti.

■ Gli operatori sanitari devono prestare la massima attenzione quando manipolano materiali infetti pericolosi (sangue e altri fluidi corporei) o dispositivi medici che sono venuti in contatto con loro (in particolare le siringhe). In qualsiasi manipolazione con materiale potenzialmente infetto, è necessario utilizzare dispositivi di protezione individuale (guanti, maschera, occhiali protettivi, ecc.). Il rischio di infezione da HBV / HCV con una singola iniezione di ago usata per l'iniezione in un paziente con infezione da HBV / HCV è del 33% e del 10%, rispettivamente.

La vaccinazione contro l'epatite B è indicata per tutti i neonati e i bambini sotto i 12 anni di età, così come per gli adolescenti e gli adulti a rischio. Nella Federazione Russa vengono utilizzati vaccini ricombinanti geneticamente modificati per questo scopo.

■ Tutti i neonati sono soggetti a vaccinazione obbligatoria.

✧ I neonati nati da donne con infezione da HBV devono essere vaccinati durante le prime 12 ore di vita, allo stesso tempo viene somministrata immunoglobulina contro l'epatite B umana (0,5 ml); nella maggior parte dei casi, queste misure (80-98%) prevengono l'infezione. In assenza di profilassi specifica, il rischio di sviluppare un'infezione da HBV è molto alto (dal 30 al 90%), con CVH B in via di sviluppo nel 90% dei casi.

✧ In altri casi, la prima dose viene solitamente somministrata in un ospedale per la maternità (o durante i primi 2 mesi di vita), e la seconda e la terza dopo 1 e 6 mesi dopo la prima. La vaccinazione dei neonati è economicamente vantaggiosa e può ridurre significativamente l'incidenza di CVH B e carcinoma epatocellulare nei bambini. La somministrazione simultanea del vaccino contro l'epatite B e di altri vaccini è accettabile (ma i siti di iniezione devono essere diversi).

■ Nei casi in cui la vaccinazione non è stata effettuata nel primo anno di vita, dovrebbe essere somministrata fino a 12 anni B (dopo questa età l'incidenza dell'epatite B aumenta significativamente).

■ Anche gli adolescenti e gli adulti appartenenti a gruppi a rischio per l'infezione da HBV sono soggetti a vaccinazione obbligatoria (vedere la sezione Screening). Prima della sua condotta, è necessaria una ricerca su HBsAg e anti-HBs. Se HBsAg o HBsAg e anti-HBs nei titoli diagnostici sono rilevati nel sangue (cioè i segni dell'infezione da HBV), la vaccinazione non è indicata. Non è inoltre necessario vaccinare quando solo un anti-HBs viene rilevato in un titolo protettivo (il che indica che il paziente ha già avuto un'epatite acuta B).

■ La vaccinazione è anche consigliabile in pazienti con CVH C e altre malattie epatiche croniche C, poiché l'infezione da HBV in questi casi è grave e ha una prognosi infausta. Tuttavia, l'efficacia della vaccinazione nei pazienti con malattia epatica scompensata è piuttosto bassa.

Nei bambini del primo anno di vita, il vaccino viene iniettato nella regione anterolaterale della coscia, in altri casi nel muscolo deltoide. L'immunogenicità del vaccino è più bassa nell'obesità, infezione da HIV, malattie croniche, fumo, così come negli anziani. I pazienti in emodialisi necessitano di grandi dosi. La somministrazione di vaccini è sicura e non conduce allo sviluppo di complicanze neurologiche.

L'immunoglobulina contro l'epatite B umana e la vaccinazione A sono utilizzate per la profilassi d'emergenza dell'infezione da HBV. Quando il sangue contaminato arriva sulla pelle danneggiata o sulle mucose, si verificano incidenti con iniezioni / tagli da strumenti medici infetti, contatto sessuale con un paziente con infezione da HBV, immunoglobulina umana da epatite B (0,06 ml / kg) e viene somministrato un ciclo completo di vaccinazione. L'immunoglobulina e il vaccino possono essere somministrati contemporaneamente (ma i siti di iniezione devono essere diversi). L'introduzione di immunoglobulina deve essere eseguita il prima possibile (non oltre 7 giorni dopo l'incidente). Se titranti-HBs sono più di 10 milioni IU / ml, può essere limitato alla vaccinazione. Nel contatto quotidiano con un paziente con infezione da HBV, anche la vaccinazione è sufficiente.

La classificazione dell'epatite cronica, adottata nel 1994 al Congresso Internazionale di Gastroenterologia a Los Angeles (USA), si basa sul fattore eziologico con ulteriori informazioni sull'attività del processo e sullo stadio della fibrosi (Tabella 4-7).

Tabella 4-7. Classificazione dell'epatite cronica

Epatite virale cronica (non altrimenti caratterizzata)

Epatite cronica, non classificata come virale o autoimmune

Epatite cronica da droga

Cirrosi biliare primitiva

Colangite sclerosante primitiva

Malattia epatica causata da una deficienza α₁-antitripsina

Basso (indice di attività istologica 4-8 punti)

Moderato (indice di attività istologica 9-12 punti)

Alto (indice di attività istologica 13-18 punti)

1 - fibrosi lieve (periportale)

2 - fibrosi moderata (setto porto-portale)

3 - fibrosi grave (setti porto-centrale)

4 - cirrosi epatica

Il grado di attività dell'epatite cronica è determinato in base ai risultati dell'esame istologico del tessuto epatico (sistema Knodel, tabella 4-8), nonché del grado di aumento dell'attività di ALT e AST: 1,5-2 volte superiore alla norma - minimo, 2-5 volte basso, 5-10 volte - moderato, più di 10 volte - pronunciato. Lo stadio di fibrosi è determinato sulla base di uno studio morfologico patologico di campioni di biopsia epatica (vedere Tabella 4-8).

Tabella 4-8. L'indice dell'attività istologica (secondo Knodell R. et al.) E l'indice di fibrosi (secondo Sciot J., Desmet V.)

Nota: la quantità massima di punti (esclusa la fibrosi) è 18.

La diagnosi di CVH si basa sui dati di un esame clinico di un paziente, esami del sangue biochimici (test del fegato funzionale) e test per i marcatori sierologici dei virus dell'epatite B.

ANAMNESI E INDAGINE FISICA

EPATITE VIRALE ACUTA B

■ La durata del periodo di incubazione per l'epatite virale acuta B è compresa tra 30 e 180 giorni (di solito 2-3 mesi). A seconda della presenza e della gravità dei principali sintomi della malattia, si distinguono le forme tipiche e atipiche (anterteri, subcliniche).

✧La forma tipica è caratterizzata da un andamento ciclico con un cambiamento consecutivo di tre periodi: iniziale (preicterico), altezza (ittero) e periodo di recupero.

-Il periodo predzheltuchny è 3-15 giorni ed è caratterizzato da sintomi di intossicazione (febbre, debolezza generale, letargia, apatia, irritabilità, disturbi del sonno, perdita di appetito), artralgia, dolore nel giusto ipocondrio. In alcuni casi, si osserva un'eruzione cutanea (macchiata, chiazzata o urtikarnuyu). Negli ultimi 1-2 giorni del periodo di predrill, si verificano scolorimento delle feci e oscuramento delle urine.

-Il periodo giallo (picco) dura da 10-14 a 30-40 giorni. Le membrane mucose e la sclera, e poi la pelle, diventano colorazione itterica. Con la comparsa di ittero, i sintomi di intossicazione di solito si intensificano. In parallelo con la crescita dell'ittero, il fegato aumenta di dimensioni. Nel 30-50% dei casi si osserva un aumento della milza. Al culmine della malattia, la bradicardia, una diminuzione della pressione sanguigna, un indebolimento dei toni cardiaci sono rilevati in modo più coerente Nei casi più gravi, si sviluppano depressione del SNC di gravità variabile, dispeptici e sindromi emorragiche. Separatamente, essi distinguono la forma fulminante a causa della massiccia necrosi degli epatociti con lo sviluppo di insufficienza epatica acuta (frequenza - 0,1-0,5%, che è circa il 10% di tutti i casi di insufficienza epatica acuta).

-Il periodo di recupero inizia con la scomparsa dell'ittero e termina dopo la completa risoluzione clinica e di laboratorio della malattia, che di solito si manifesta 3 mesi dopo la sua insorgenza (con un ciclo prolungato di 6 mesi).

✧In forma anterterica, non c'è ittericità della pelle e delle mucose, i sintomi rimanenti sono generalmente lievi.

✧ La forma subclinica è caratterizzata da una completa mancanza di manifestazioni cliniche. La diagnosi può essere fatta solo sulla base di test di laboratorio.

■ La frequenza dell'infezione cronica da HBV dipende da molti fattori, ma soprattutto dall'età e dallo stato del sistema immunitario.

■ Dopo l'infezione da HBV, l'epatite cronica si sviluppa nel 90% dei neonati, nel 20-50% dei bambini di età 1-5 anni e nel 5% degli adolescenti e degli adulti.

■ Il rischio di cronicità è maggiore con l'immunodeficienza di qualsiasi eziologia (pazienti in emodialisi, infetti da HIV, sottoposti a terapia immunosoppressiva, ecc.).

EPATITE VIRALE ACUTA C

■ La durata del periodo di incubazione è in genere di 20-90 giorni. L'epatite C virale acuta di solito si presenta facilmente, principalmente in forma anterterica o subclinica. Viene diagnosticato relativamente raramente (non più del 20% di tutti i casi di epatite virale acuta), principalmente nei casi in cui la malattia è accompagnata da ittero o durante il follow-up delle persone dopo incidenti accompagnati dal rischio di infezione. I sintomi più comuni sono anoressia, nausea, vomito, disagio nell'ipocondrio destro, a volte ittero (meno del 25% dei pazienti). I sintomi di solito persistono per 2-12 settimane. Le forme fulminanti di epatite C virale acuta sono osservate molto raramente.

■ Il rischio di infezione cronica da HCV è molto alto: oltre l'80% dei pazienti che hanno avuto epatite C virale acuta persistono nel sangue HCV RNA. Il rischio di sviluppare CVH C è leggermente inferiore nei bambini e nei pazienti con forme clinicamente manifeste di epatite virale acuta C.

EPATITE VIRALE ACUTA D

Le manifestazioni cliniche della co-infezione (infezione simultanea di HBV e HDV) sono generalmente identiche a quelle dell'epatite virale acuta B. Le caratteristiche includono un periodo di incubazione più breve, la presenza di febbre prolungata con una temperatura corporea di 39-41 ° C, la comparsa frequente di eruzioni cutanee e dolore migratorio in grandi articolazioni. Il decorso è relativamente favorevole, il rischio di cronicità praticamente non supera quello dell'infezione da HBV. L'epatite virale acuta D dovuta a superinfezione (infezione da HDV di una persona infetta da HBV) viene osservata raramente, è caratterizzata da un decorso grave con frequente sviluppo di forme fulminanti e alto rischio di trasformazione in CVG (fino al 90%).

EPATITE VIRALE CRONICA

Le manifestazioni cliniche della CVH sono piuttosto polimorfiche e comprendono un'ampia gamma di sintomi associati alla sconfitta del fegato e di altri organi e sistemi, principalmente a causa della formazione di immunocomplessi e dello sviluppo di reazioni autoimmuni. In molti casi, la CVH si manifesta con manifestazioni cliniche minime o è generalmente asintomatica.

■ Sindrome dispeptica (nausea, aggravata dopo aver mangiato e assunto droghe, vomito, sapore amaro in bocca, eruttazione, diarrea) è associata a compromissione della funzione di disintossicazione del fegato, patologia concomitante del duodeno, sistema biliare e pancreas.

■ La sindrome di Asthenic (debolezza, affaticamento, prestazione diminuita, irritabilità, diminuzione dell'umore) è più o meno pronunciata nella maggior parte dei pazienti con CVH.

■ Segni di danno epatico.

Con un processo attivo, il fegato è solitamente ingrandito, ispessito e doloroso.

Il giallo (parenchima) è osservato relativamente raramente.

✧Telangiectasia ed eritema del palmar sono causati da un aumento della concentrazione di estrogeni e un cambiamento nella sensibilità dei recettori vascolari (la scoperta e l'espansione di shunt artero-venosi). La loro gravità è correlata all'attività del processo e non sempre indica cirrosi epatica. Il miglioramento dello stato funzionale del fegato è accompagnato da una diminuzione del numero di "stelle" vascolari o dalla loro scomparsa e l'iperemia dei palmi dura molto più a lungo (spesso prima della remissione biochimica).

■ Mentre la cirrosi progredisce, si sviluppa l'ipertensione portale (ascite, splenomegalia, vene varicose esofagee, ecc.), I segni di insufficienza epatica appaiono e si rafforzano per la prima volta (vedere "Cirrosi epatica").

■ L'amenorrea, la ginecomastia, il calo del desiderio sessuale sono associati ad un metabolismo compromesso degli ormoni sessuali nel fegato (di solito nella fase della cirrosi).

■ Le manifestazioni extraepatiche con CVH B sono piuttosto rare (circa l'1% dei pazienti) e sono solitamente rappresentate da danno renale, poliarterite nodulare o crioglobulinemia. Un po 'più spesso si manifestano manifestazioni extraepatiche con CVH C. Crioglobulinemia, glomerulonefrite membranosa, porfiria cutanea tardiva, tiroidite autoimmune, meno frequentemente - sono possibili la sindrome di Sjogren, il lichen planus, l'artrite sieronegativa, l'anemia aplastica, il linfoma a cellule B.

METODI DI INDAGINE OBBLIGATORI

■ CBC: aumento dell'ESR, leucopenia, linfocitosi sono possibili, e nella forma fulminante di epatite virale acuta, la leucocitosi è possibile.

■ Analisi delle urine: in epatite virale acuta ed esacerbazione di CVH, possono comparire pigmenti biliari, principalmente bilirubina diretta, urobilina.

■ Analisi biochimica del sangue.

Cит Sindrome da sitolisi: aumento dell'attività di ALT, AST. È tipico di tutte le varianti cliniche dell'epatite virale acuta e per la maggior parte dei casi di CVH (l'ALT può essere normale nel 40% dei pazienti con CVH C).

Chол Sindrome colestasi: aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, GGT, colesterolo, bilirubina totale (dovuta alla bilirubina associata). Di solito osservato con ittero; È necessario escludere altre cause di danno epatico.

Sindrome dell'infiammazione mesenchimale: aumento del contenuto di immunoglobuline, aumento del campione di timolo, diminuzione del campione sublimato. È caratteristico di tutte le varianti cliniche dell'epatite virale acuta e dell'esacerbazione della CVH.

Печ Sindrome da insufficienza epatica: diminuzione dell'indice di protrombina, concentrazione di albumina sierica, colesterolo, aumento della bilirubina totale (a causa della bilirubina indiretta); caratteristica delle forme gravi di epatite virale acuta e trasformazione della CVH in cirrosi epatica con sviluppo di insufficienza epatica.

■ Marcatori di virus dell'epatite (Tabella 4-9).

Tabella 4-9. Marcatori sierologici per l'infezione da HBV

* Un termine più corretto è "infezione da HBV latente".

✧HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNA.

-HBsAg può essere rilevato nel sangue 1-10 settimane dopo l'infezione, la sua comparsa precede lo sviluppo dei sintomi clinici e un aumento dell'attività ALT / AST. Con un'adeguata risposta immunitaria, scompare 4-6 mesi dopo l'infezione, all'incirca nello stesso periodo vengono rilevati anti-HBs (durante la "finestra sierologica", quando l'HBsAg è già scomparso e gli anticorpi non sono ancora comparsi, la diagnosi può essere confermata rilevando anti- HBc IgM). Gli anti-HBs si formano anche durante il processo di vaccinazione. Va tenuto presente che con la forma fulminante di epatite virale acuta B, l'HBsAg può essere assente.

-HBeAg indica la replicazione virale negli epatociti; trovato nel siero quasi simultaneamente con HBsAg, assente con infezione da HBV causata dal ceppo del virus mutante (con una modifica del codice genetico nella "regione precore" e una violazione della secrezione di HBeAg). Anti-HBe (AT a e-Ar) - marker sierologico dell'integrazione del virus; in combinazione con anti-HBc IgG e anti-HBs indica il completamento completo del processo infettivo.

-Anti-HBc (AT di Ar nucleare) è un importante marker diagnostico di infezione. L'anti-HBc IgM è uno dei primi marker sierici di CVH B; marcatore sensibile dell'infezione da HBV. Indica la replicazione virale e l'attività del processo nel fegato. La sua scomparsa funge da indicatore sia del risanamento dell'organismo dal patogeno, sia dello sviluppo della fase integrativa dell'infezione da HBV. Anti-HBc IgG persiste per molti anni, indicando un'infezione esistente o precedentemente trasferita.

-HBV-DNA (HBV DNA) e DNA polimerasi sono marker diagnostici di replicazione virale.

✧Diagnosi dell'epatite B virale acuta è confermata dall'individuazione di HBsAg e IgM anti-HBc nel sangue. Quando il virus viene eliminato (recuperato), l'HBsAg deve scomparire dal sangue entro 6 mesi dall'insorgenza della malattia (in rari casi può durare fino a 12 mesi).

✧Quando l'infezione cronica da HBV (CVH B o carrier del virus) HBsAg dal sangue non scompare (persiste per più di 6 mesi).

✧HCV: anti-HCV, HCV-RNA.

-HCV RNA è il primo marker biochimico di infezione, si verifica tra alcuni giorni e 8 settimane dopo l'infezione. In caso di guarigione da epatite C virale acuta, l'RNA virale scompare dal sangue entro 12 settimane (non oltre 20 settimane) dall'esordio dei primi sintomi. La probabilità di eliminazione spontanea del virus mantenendo l'HCV RNA oltre i limiti di tempo specificati è discutibile.

-Anti-HCV è determinato nel sangue non prima di 8 settimane dopo l'infezione. Circa la metà dei pazienti con epatite C virale acuta clinicamente manifesta ha anti-HCV nel sangue nel debutto della malattia. Con l'infezione subclinica, gli anticorpi vengono di solito rilevati molto più tardi - in media 41 settimane dopo la comparsa dell'RNA del virus nel sangue.

✧НDV: anti-HDV IgM, HDV RNA (marcatore di replicazione HDV).

METODI DI INDAGINE AGGIUNTIVI

■ Analisi delle feci: diminuzione o assenza di stercobilina a causa della cessazione della bile nell'intestino. L'insorgenza di stercobilina nelle feci durante il periodo itterico dell'epatite virale acuta è una prova della risoluzione dell'ittero.

■ Concentrazione ematica di α-fetoproteina (screening per carcinoma epatocellulare).

■ Ulteriori test di laboratorio sono necessari per la diagnosi differenziale con altre malattie croniche del fegato (marcatori di epatite autoimmune, concentrazione di ceruloplasmina ed escrezione urinaria giornaliera di rame, concentrazione di ferritina, grado di saturazione della transferrina, ecc., Vedere l'articolo "Cirrosi epatica").

METODI DI INDAGINE OBBLIGATORI

■ Ultrasuoni del fegato e della milza: un aumento caratteristico dell'ecogenicità del parenchima, indurimento lungo i vasi sanguigni del fegato, splenomegalia è possibile con la cirrosi epatica.

■ Biopsia epatica: sebbene la diagnosi sia possibile senza questo studio, la biopsia epatica è appropriata nella maggior parte dei casi di CVH per valutare l'entità del danno epatico e pianificare una terapia antivirale specifica.

METODI DI RICERCA AGGIUNTIVI

■ Scansione TC della cavità addominale: se è difficile stabilire la diagnosi o la necessità di una diagnosi differenziale, ad esempio con processi estesi nel fegato.

■ FeEGD: per escludere patologie concomitanti del tratto gastrointestinale superiore, identificare le vene varicose esofagee (di solito con cirrosi epatica).

È necessario effettuare una diagnostica differenziale della CVH con altre malattie epatiche croniche: epatopatia alcolica, epatite autoimmune, emocromatosi, malattia di Wilson - Konovalov, ecc. La rilevazione di marcatori di virus dell'epatite ha il maggior valore diagnostico e, nei casi dubbi, i risultati della biopsia epatica. I dettagli della diagnosi differenziale della malattia epatica cronica sono riportati nell'articolo "Cirrosi epatica".

INDICAZIONI ALLA CONSULTAZIONE DI ALTRI SPECIALISTI

■ Specialisti correlati (nefrologo, ematologo, dermatologo, reumatologo): con lo sviluppo di manifestazioni extraepatiche di CVH.

■ Psichiatra: con lo sviluppo di depressione grave o altri disturbi mentali associati alla terapia con farmaci ad interferone.

■ Epatite virale acuta: arrestare i principali sintomi della malattia e prevenire la cronicità del processo e lo sviluppo di complicanze.

■ CVH: soppressione persistente della replicazione del virus e, di conseguenza, il raggiungimento della remissione della malattia.

INDICAZIONI PER L'OSPITALIZZAZIONE

Tutti i pazienti con epatite virale acuta sono ospedalizzati in un ospedale infetto. Nel caso di un corso acuto di epatite virale acuta e l'osservanza di misure sanitarie e antiepidemiche, il trattamento a casa è possibile (la domanda è decisa dal medico generico essente presente). Con CVH, l'ospedalizzazione è indicata per l'esacerbazione della malattia o lo sviluppo di complicanze (sanguinamento da vene varicose esofagee, peritonite batterica spontanea, sindrome epatorenale, encefalopatia epatica, ascite, ecc.).

■ In caso di epatite virale acuta e riacutizzazioni di CVH, è necessario osservare il letto o il letto a metà (in base alla gravità della condizione).

■ È richiesta una dieta equilibrata. L'uso di proteine, sodio e fluidi è limitato solo dalla cirrosi epatica scompensata.

■ Si raccomanda di escludere l'alcol. Nelle persone con alcolismo, CVH è difficile - il rischio di sviluppare cirrosi epatica, carcinoma epatocellulare e minore longevità è più alto.

■ È consigliabile vaccinare contro l'epatite A. L'epatite A nei pazienti con malattia epatica cronica, inclusa CVH, è difficile. La vaccinazione contro l'epatite A con CVH B è sicura ed efficace.

■ Nell'epatite virale acuta, il trattamento è prevalentemente sintomatico - terapia per infusione da disintossicazione, enterosorbenti, acido ursodesossicolico in colestasi marcata, nei casi gravi - inibitori della proteolisi e glucocorticoidi, ma la loro efficacia è discutibile.

■ La terapia antivirale specifica è indicata per l'epatite C virale acuta. Tipicamente, l'interferone alfa viene utilizzato 5 milioni UI per via sottocutanea ogni giorno per 4 settimane, quindi 5 milioni UI per via sottocutanea 3 volte a settimana per 20 settimane, il che può ridurre significativamente il rischio di sviluppare CHG C. Alternativa - la nomina di peginterferone alfa-2a (180 mg / settimana) o peginterferone alfa-2b (1,5 mg / kg a settimana per 6 mesi). La transizione all'uso di peginterferone alfa-2b in associazione con ribavirina è indicata in assenza dell'effetto della monoterapia con interferone-alfa per 3 mesi (conservazione dell'RNA dell'HCV nel sangue). Nei pazienti con forme clinicamente manifeste di epatite C virale acuta, il trattamento inizia quando l'HCV RNA rimane nel sangue 12 settimane dopo l'inizio della malattia (in sua assenza, sono necessari ripetuti studi triplici con un intervallo di 3 mesi). Durante la diagnosi di forme asintomatiche di epatite C virale acuta, il trattamento deve iniziare immediatamente.

EPATITE VIRALE CRONICA B

■ La terapia antivirale per CVH B è indicata per i pazienti ad alto rischio di sviluppare un danno epatico progressivo. Si usano interferone alfa e lamivudina. La loro efficacia è più o meno la stessa, la scelta di un particolare farmaco viene effettuata individualmente (portabilità, accessibilità, ecc.). I criteri per l'efficacia della terapia sono la normalizzazione dell'attività di ALT, HBV DNA e HBeAg (con o senza anti-HBe), riduzione dei cambiamenti necrotici e infiammatori nel fegato (secondo la biopsia).

✧ Droga preferita - interferone alfaA. Il trattamento viene eseguito con CVH B, accompagnato da un aumento dell'attività ALT (con un livello inizialmente normale di ALT, è possibile indurre il suo aumento con glucocorticoidi), HBV DNA titolo 108 / L o più, segni di epatite cronica secondo biopsia epatica in assenza di scompenso epatico.

-La dose di interferone alfa nel trattamento dei pazienti trattati con HBeAg è 9-10 milioni di UI 3 volte a settimana per 4-6 mesi. Se non vi è HBeAg nel siero del sangue (opzione "precore" mutante), il corso del trattamento deve essere lungo - 12 mesi.

-La persistente scomparsa del DNA di HBeAg / HBV si verifica nel 25-40% dei pazienti che ricevono terapia con interferone alfa.

- Gli effetti collaterali più frequenti sono sintomi simil-influenzali, mielotossicità, depressione e altri disturbi mentali. Con lo sviluppo di effetti collaterali pronunciati, è necessario ridurre la dose (nel 10-40% dei pazienti) o annullare LC (nel 10%). Con la terapia a lungo termine, dovrebbe essere presa in considerazione la necessità di antidepressivi profilattici.

✧Lamivudina somministrata per via orale a 100 mg / die. Nei pazienti con infezione da HIV, la dose viene aumentata a 150 mg / die (allo stesso tempo vengono prescritti altri farmaci antiretrovirali). La durata del trattamento è di 1 anno. In assenza di effetti, sono permessi corsi più lunghi, che sono anche mostrati con la variante HBeAg-negativa. Dopo 1 anno di trattamento, la scomparsa persistente di HBeAg e HBV DNA è stata osservata nel 16-18% dei casi, miglioramento istologico nel 46-56%. Dopo 24 e 36 mesi, si osserva una sieroconversione di HBeAg al 27 e al 33%. La probabilità di ceppi mutanti resistenti alla lamivudina è rispettivamente del 14, 38 e 49% dopo 1, 2 e 3 anni di trattamento (i segni clinici di esacerbazione dell'epatite si sviluppano). La tolleranza alla lamivudina è generalmente buona (gli effetti collaterali non si verificano più spesso rispetto all'assunzione di placebo). Dopo la fine del ciclo di trattamento, è possibile un'esacerbazione della malattia, pertanto il paziente deve essere osservato per almeno 1 anno.

- Grave malattia cardiaca;

-La gravidanza o l'impossibilità di una contraccezione efficace;

-Dopo il trapianto di organi (eccetto il fegato) o il midollo osseo rosso;

- cirrosi epatica scompensata o carcinoma epatocellulare;

-Granulocitopenia inferiore a 1,5 • 109 / l o trombocitopenia inferiore a 90 • 109 / l;

-Malattie autoimmuni attive o scarsamente trattabili (colite ulcerosa, psoriasi, ipertiroidismo, lupus eritematoso sistemico);

EPATITE VIRALE CRONICA C

■ La terapia antivirale per CVH C è indicata per pazienti con attività ad alta malattia (siero di HCV RNA, aumento dell'attività dell'ALT, segni di epatite cronica moderata o grave in campioni di biopsia epatica) e funzioni epatiche compensateA. Il trattamento della cirrosi della classe B di B-Pugh del bambino deve essere effettuato da un medico esperto nel trattamento di tali pazienti.

✧C'è di solito una terapia combinata: peginterferone alfa2b 1,5 mcg / kg per via sottocutanea 1 volta alla settimana o peginterferone alfa2a 180 μg / kg per via sottocutanea 1 volta a settimana in combinazione con ribavirina, la cui dose dipende dal peso corporeo (meno di 65 kg - 800 mg / giorni, 65-80 kg - 1000 mg / giorno, 86-105 kg - 1200 mg / giorno, oltre 105 kg - 1400 mg / giorno).

-Quando l'HVG C è causata dal genotipo 1 dell'HCV, la terapia combinata con un basso livello di viremia viene eseguita per 6 mesi, con un livello elevato di 12 mesi.

-Quando l'HVG C è causata dai genotipi HCV 2 o 3, il trattamento viene continuato per 6 mesi (i corsi più lunghi sono necessari solo in caso di cirrosi epatica).

- La risposta virologica precoce (controllo dell'HCV RNA) viene determinata dopo 3 mesi. Se il test rimane positivo, è necessario modificare l'ulteriore regime di trattamento.

-Effettività della terapia di associazione (scomparsa persistente di HCV RNA) in media 40-50% (20-30% con HCV genotipo 1, 60-70% con HCV genotipi 2 e 3).

✧ La monoterapia con Peginterferone alfa-2b (1 μg / kg per via sottocutanea 1 volta a settimana) o il peginterferone alfa 2a (180 μg / kg per via sottocutanea 1 volta a settimana) viene eseguita quando ci sono controindicazioni all'assunzione di ribavirina (il più delle volte, insufficienza renale). L'efficacia della terapia è valutata come nella terapia di combinazione, ma dopo 6 mesi. Con la scomparsa o la riduzione del titolo di HCV RNA, il trattamento viene continuato per un massimo di 1 anno, altrimenti la terapia viene interrotta. L'efficacia della monoterapia è del 23-25%. Anche se non è stato possibile eliminare l'HCV RNA, il trattamento con interferone rallenta la progressione della malattia e riduce il rischio di sviluppare carcinoma epatocellulare.

✧ Gli effetti collaterali sono simili a quelli quando si usa l'interferone alfa; inoltre, sono possibili emolisi e disfunzione tiroidea (nel 5-10% dei casi). Con lo sviluppo di effetti collaterali pronunciati ridurre la dose di droghe o cancellarle. La cancellazione a breve termine (meno di 2 settimane) dei farmaci non influisce sull'efficacia della terapia.

■ La terapia antivirale non è giustificata nei pazienti con bassa attività della malattia B (in particolare, con un decorso a lungo termine della malattia con attività istologica minima e un livello normale di ALT).

■ Controindicazioni al trattamento con ribavirina.

-La presenza di gravi malattie cardiache;

- insufficienza renale nella fase terminale;

-La gravidanza o l'impossibilità di una contraccezione efficace.

-Ipertensione arteriosa controllata;

EPATITE B (codice ICD-10 - B16

Malattia epatica acuta (o cronica) causata da un virus contenente DNA per via parenterale. L'epatite B (HB) si presenta spesso in forma moderata e grave, spesso protratta e cronica (5-10%).

Fig. 1. Epatite B. Modello di diffrazione elettronica del virus

Il periodo di incubazione è da 2 a

6 mesi. Gli aspetti caratteristici delle manifestazioni cliniche dell'HBV acuta tipica sono una sindrome epatolitica marcata ad insorgenza graduale, la conservazione e persino un aumento dei sintomi di intossicazione durante il periodo itterico della malattia, un graduale aumento dell'ittero con successiva stabilizzazione in altezza ("plateau icterico"), e quindi il periodo itterico può abbattere a 3

Fig. 2. Istologia del fegato nell'epatite acuta B. Colorata con ematossilina eosina

5 settimane, occasionalmente rash papuloso-papulare sulla pelle (sindrome di Janotti-Crost), prevalenza di forme moderate e gravi della malattia, e nei bambini del 1 ° anno di vita il possibile sviluppo della forma maligna dell'epatite B.

La rilevazione dell'antigene di superficie sierica del virus dell'epatite B - HB $ A§ - utilizzando l'ELISA è fondamentale per la diagnosi. È importante notare che nel decorso acuto della malattia HB $ A§ di solito scompare dal sangue entro la fine del primo mese dall'inizio dell'itterizia. A lungo, più di 6 mesi, l'individuazione di HB $ A indica un decorso cronico della malattia. La replicazione attiva del virus dell'epatite B conferma il rilevamento nel sangue mediante ELISA di HBeAγ e HBV DNA mediante PCR. Degli altri marcatori sierici, la rilevazione nel sangue con l'aiuto di ELISA anti-HBc 1§M nel periodo pre-ittero, durante l'intero periodo ittero e nella fase iniziale della convalescenza è di grande importanza diagnostica. Titoli elevati di anti-HBc 1§M sono osservati in tutti i pazienti, indipendentemente dalla gravità della malattia, nei primi periodi e durante la fase acuta della malattia, anche nei casi in cui HB $ A2 non viene rilevato a causa di una diminuzione della sua concentrazione, come nel caso dell'epatite fulminante o dell'ammissione tardiva in ospedale. D'altro canto, l'assenza di anti-HBc 1 in pazienti con segni clinici di epatite acuta esclude in modo affidabile l'eziologia HB-virale della malattia.

Nel diagnosticare forme lievi e moderate della malattia, i pazienti sono attivi

modalità mezza-letto e ricevere un trattamento sintomatico. Prescrivere il tavolo del fegato, bere molta acqua [5% soluzione di destrosio (glucosio), acqua minerale], un complesso di vitamine (C, BP B2, B6) e, se necessario, farmaci coleretici: immortelle sabbiose (flamen), berberina, raccolta coleretica, ecc. Oltre alla terapia di base, gli ormoni corticosteroidi sono prescritti in un breve periodo (prednisone al ritmo di 3-5 mg / kg per 3 giorni, seguito da una riduzione di 1/3 della dose somministrata

2-3 giorni, quindi diminuisce di un altro 1/3 da quello iniziale e viene somministrato per 2-3 giorni, seguito da annullamento) e vengono eseguite iniezioni di gocciolamento endovenoso di un antiossidante multicomponente della soluzione di reamberina all'1,5%

Fig. 6. Necrosi epatica. Istologia del fegato

e citoprotettore del metabolismo, iitoflavalina, destrano (reopolyglucine), soluzione di destrosio (glucosio), albumina umana; il liquido viene somministrato in ragione di non più di 50 ml / kg al giorno. Nel caso di una forma maligna, il paziente viene trasferito all'unità di terapia intensiva, dove viene successivamente prescritto prednisone fino a 10-15 mg / kg in dosi ev in 4 ore senza interruzione durante la notte, albumina (10-15 ml / kg), glucosio 10%, citofagia - valanghe (non più di 100 ml / kg di tutte le soluzioni per infusione contemporaneamente, con controllo della diuresi), inibitori della via orale: aprotinina (tras e l ol), orgoglio, contraccezione nella dose di età, nonché ID ipertrofico (lasix) 1-2 mg / kgimannitol

Getti da 1,5 g / kg ma, lentamente, eparina 100-300 DB / kg con una minaccia di sindrome D B C a, antibiotici ad ampio spettro. Con l'inefficacia della terapia (coma TT), la plasmaferesi viene eseguita in un volume di 2-3 volumi di sangue circolante (BCC) 1-2 volte al giorno prima di lasciare il coma.

Misure importanti sono l'interruzione delle vie di trasmissione: l'uso di siringhe monouso e altri strumenti medici, la corretta sterilizzazione degli strumenti dentali e chirurgici, il test del sangue e dei suoi prodotti per virus dell'epatite con metodi altamente sensibili, l'uso di guanti di gomma da parte del personale medico e il rigoroso rispetto delle norme di igiene personale. Di particolare importanza è la profilassi specifica, che si ottiene mediante immunizzazione attiva con monovaccini ricombinanti e preparati vaccinali combinati, a partire dall'infanzia, secondo lo schema secondo il calendario vaccinale nazionale.

Nel nostro paese, i vaccini contro l'epatite B. vengono utilizzati vaccini Combiotech (Russia), Regevak B (Russia), Endzheriks B (Russia), HV-Uax II (USA), Chanvac B (India) ecc.

Xp virale epatite B codice 10

EPATITE B (codice ICD-10 - B16

Malattia epatica acuta (o cronica) causata da un virus contenente DNA per via parenterale. L'epatite B (HB) si presenta spesso in forma moderata e grave, spesso protratta e cronica (5-10%). Il problema dell'HBV è di particolare rilevanza a causa della crescente tossicodipendenza tra i bambini più grandi e gli adolescenti.

Fig. 1. Epatite B. Modello di diffrazione elettronica del virus

Il periodo di incubazione è da 2 a

Fig. 2. Istologia del fegato nell'epatite acuta B. Colorata con ematossilina eosina

Nel diagnosticare forme lievi e moderate della malattia, i pazienti sono attivi

3. Epatite. Eruzione di epatite B

Fig. 6. Necrosi epatica. Istologia del fegato

Nel nostro paese, i vaccini contro l'epatite B. vengono utilizzati vaccini Combiotech (Russia), Regevak B (Russia), Endzheriks B (Russia), HV-Uax II (USA), Chanvac B (India) ecc.

Epatite virale cronica (B18)

La diagnosi differenziale viene effettuata allo stesso modo di altre epatiti virali. Quadro clinico - vedi epatite cronica, cirrosi epatica. L'epatite B cronica non è una controindicazione alla gravidanza.

L'epatite C virale è stata scoperta solo nel 1989. La malattia è pericolosa, è praticamente asintomatica e non si manifesta clinicamente. L'epatite C cronica negli ultimi 5 anni si è posizionata al primo posto sull'incidenza e sulla gravità delle complicanze. Ci sono 6 genotipi principali del virus dell'epatite C e più di 40 sottotipi. L'epatite C cronica è uno dei motivi principali che portano a un trapianto di fegato.

Nei contatti di tutti i giorni è impossibile essere infettati dal virus dell'epatite C. L'epatite virale cronica C di solito procede con scarsa presentazione clinica e livelli transaminasi transitori. Analisi biochimica del sangue nell'epatite C: la sindrome citolitica riflette l'attività delle transaminasi (ALT e AST). Tuttavia, i loro valori normali non escludono l'attività citologica dell'epatite.

K73 Epatite cronica, non classificata altrove.

Test sierologici per l'epatite C: il principale marker della presenza di virus dell'epatite C nel corpo 8212; HCV-PHK. I pazienti ad alto rischio di cirrosi, definiti da caratteristiche biochimiche e istologiche, devono essere trattati per l'epatite cronica C. Lo schema di farmacoterapia dell'epatite C dipende dal genotipo HCV e dal peso corporeo del paziente.

Con la cirrosi compensata del fegato nel risultato dell'epatite cronica C, il trattamento antivirale viene eseguito secondo i principi generali.

Epatite virale cronica (B18)

L'incidenza della cirrosi epatica con il suo tipico ciclo di epatite C cronica raggiunge il 20-25%.

Si ritiene che il virus dell'epatite C (HS) sia la causa principale della formazione di epatite cronica, cirrosi ed epatocarcinoma. Epatite virale A (epatite infettiva, epatite epidemica, malattia di Botkin) # 8212; Malattia virale acuta di una persona con un meccanismo fecale-orale di trasmissione dell'agente patogeno. La causa dell'epatite A è la penetrazione del virus nelle cellule del fegato, nella maggior parte dei casi attraverso cibo contaminato. La seconda via di infezione è l'acqua contaminata dai rifiuti (acque).

Epatite A Sintomi

Il livello di bilirubina, che si trova nelle cellule del fegato, aumenta, penetra nel flusso sanguigno, dipingendo la pelle in un ittero caratteristico dell'epatite. Le cellule infette muoiono, provocando un processo infiammatorio, anormale funzionalità epatica ed epatite stessa.

La diagnosi di epatite A include la raccolta dell'anamnesi, l'ispezione visiva del paziente, la palpazione della regione destra dell'ipocondrio. La diagnosi di epatite A può essere difficile con la malattia asintomatica (forma anterterica). Tuttavia, il virus dell'influenza è caratterizzato da sintomi neurotossici e catarrale e l'epatite tende a manifestare epatomegalia e cambiamenti nelle funzioni del fegato.

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Vaccinazione dell'ICD 10: cosa è necessario sapere sui codici di vaccinazione

Affinché le istituzioni mediche possano monitorare adeguatamente varie malattie e prevenirle, esiste una moderna classificazione internazionale delle malattie. È noto come ICD 10 e contiene molti codici diversi, ognuno dei quali viene assegnato a un'infezione oa un virus specifico, oltre alle vaccinazioni che devono essere fatte da loro.

Individui diversi hanno reazioni diverse a vaccinazioni diverse, che sono anche prese in considerazione nell'ICD 10 e si riflettono nella descrizione dettagliata dei singoli codici. Pertanto, prima di consegnare un vaccino o un vaccino, un bambino (e un adulto) può conoscere autonomamente l'attuale lista di classificazione e sapere che cosa ti aiuterà nel tuo caso particolare.

Al momento, ICD 10 è ancora un elenco aggiornato di codici, ma è previsto di pubblicare ICD 11 in un anno, al quale andranno tutte le istituzioni mediche di tutto il mondo.

Vaccinazione sui codici ICD 10: cosa devi sapere su questi numeri incomprensibili

I codici di vaccinazione nel sistema ICD 10 sono piuttosto diversi e per comprenderli è necessaria una tabella valida, in base alla quale è necessario consultare, controllare i valori e quindi leggere direttamente la malattia o il vaccino, a seconda delle informazioni necessarie. Ad esempio, si possono citare alcuni codici e categorie più comuni al momento:

La vaccinazione della tubercolosi ICD 10 viene effettuata con i codici da A15 a A19. Allo stesso tempo, ogni codice ha le sue categorie, decimi, ad esempio A15.8 o A17.3. Ogni categoria in sé significa un particolare tipo di tubercolosi (nel nostro esempio). Ad esempio, A15 significa tubercolosi degli organi respiratori e A17 - tubercolosi del sistema nervoso. Piccole categorie, decimi, indicano una malattia specifica. Ad esempio, A17.9 - tubercolosi non specificata del sistema nervoso o A16,4 - tubercolosi della laringe e della trachea. Quindi, conoscendo il codice necessario, puoi facilmente capire che cos'è il vaccino esattamente per quello che ti è stato prescritto o quale tipo di malattia dovrebbe essere curata;
La vaccinazione ICD 10 può essere dello stesso tipo addominale, dalla dissenteria, dall'epatite C o da altre malattie infettive e virali pericolose che dovrebbero essere evitate con tutti i mezzi. A seconda della necessità di una o di un'altra vaccinazione, il medico annuncerà sicuramente alcuni codici sulla lista malata. Puoi semplicemente andare con loro per la vaccinazione o a casa nel catalogo ufficiale dei codici letto su di loro in modo più dettagliato. Nel nostro articolo, appena sotto, anche questo sarà discusso;
Ad esempio, è ancora possibile fornire codici non alfabetici, ma digitali, ad esempio, da 100 a 102 sono malattie del sistema sanguigno del corpo, in particolare - febbri reumatiche acute, ma da 170 a 179 - malattie della stessa categoria, ma riguardanti arterie, capillari e altri nodi simili nel corpo.

Come puoi vedere, ogni malattia ha il suo codice e i vaccini vengono spesso realizzati secondo questa designazione, ad esempio 189.7 o B24.1.

Quali codici di vaccinazione è necessario conoscere e come riconoscere scritti da un medico

Naturalmente, è impossibile ricordare tutti i codici di vaccinazione come un ricordo - nessuno lo sa e tutti sono guidati da tabelle ufficiali. La vaccinazione dell'ICD viene eseguita secondo i codici appropriati, ognuno dei quali, come abbiamo già scritto sopra, indica una malattia, un virus o un'infezione specifica che deve essere trattata. Ma se i codici stessi non hanno bisogno di essere conosciuti, allora è desiderabile ricordare le loro categorie - in questo modo, puoi conoscere ciò che ti sta accadendo anche se il medico si oscura e non dice nulla. Quindi, secondo ICD 10 ci sono vari codici e in questo sistema dovrebbe essere evidenziato quanto segue:

I codici di vaccinazione ICD possono essere suddivisi in 22 categorie principali. Ognuno di loro è responsabile di alcune malattie di certe parti del corpo. I codici stessi, a loro volta, sono anche divisi in diverse sezioni, maggiori dettagli su cui è opportuno apprendere sul portale ufficiale, dove si trovano. Questi sono tavoli grandi, ma non è difficile da navigare in essi - tutto è fatto in uno stile ad albero, con una navigazione comoda;
I codici possono essere divisi in alfabeto della lingua inglese - da A00 a Ogni codice in ogni categoria indica una malattia specifica. Più spesso in una categoria ci sono circa 100 codici, per ogni lettera ci sono da 80 a 99 unità di codici. Ogni lettera indica un'area specifica della malattia;
I più comuni a questo proposito sono i vaccini batterici, che di solito sono classificati come codice: sono i vaccini più comuni contro il colera, la peste, il tetano, la febbre tifoide e altre malattie. I codici di vaccinazione ICD possono essere trovati direttamente in queste tabelle, ma molto probabilmente saranno tutte le posizioni su Y58 direttamente da Y58.0 a Y58.9 - solo 9 pezzi.

Di conseguenza, è molto facile scoprire il codice di vaccinazione desiderato anche se il medico ha scritto solo una malattia specifica o ha prescritto un vaccino profilattico, ma non ha annotato il numero. Utilizzando il catalogo ufficiale dei codici ICD 10, puoi facilmente determinare il vaccino di cui hai bisogno.

Qual è la reazione più probabile alla vaccinazione per l'ICD 10?

Parlando della reazione ai codici di vaccinazione, l'ICD 10 è difficile dire qualcosa di specifico e definito. Ogni persona ha un singolo organismo che funziona secondo certe leggi e solo il medico curante sarà in grado di determinare quali vaccinazioni possono essere iniettate e quali sono indesiderabili o proibite.

La reazione ai vaccini nel corpo umano può essere molto varia, dalla sua completa assenza a complicazioni piuttosto serie. La reazione sarà peggiore, più gravemente il corpo è malato, quindi, per le malattie croniche o acute, la vaccinazione secondo l'ICD 10 non è raccomandata - non ne uscirà nulla di buono. Tuttavia, in alcuni casi, il medico può fare un'eccezione, ad esempio, per una donna incinta e determinare il vaccino più benigno in modo che possa migliorare la sua salute e proteggere il suo corpo da possibili malattie nelle fasi di trasporto di un bambino.

Ma sapere la risposta esatta alla vaccinazione può essere fatta solo per la prima volta, dal momento che l'effetto del corpo su varie vaccinazioni, anche sui codici ICD 10, può essere diverso.

Epatite cronica non classificata altrove (K73)

K73 Epatite cronica, non classificata altrove.

MCB 10 epatite da droga

Epatite medicinale acuta

Codice ICD-10

isoniazide

Manifestazioni cliniche

rifampicina

metildofa

Altri farmaci antipertensivi

alotano

meccanismo

Manifestazioni cliniche

Cambiamenti nel fegato

Ketoconazolo (nizoral)

Farmaci citotossici

Farmaci che influenzano il sistema nervoso

Farmaci con acido nicotinico a lunga durata d'azione (niacina)

Sintomi di epatite acuta da farmaco

Classificazione dell'ICD-10 dell'epatite - codici di malattia

Eziologia dell'epatite

Malattie virali

Meccanismo e sintomi della malattia

Pericolo di ittero virale

Test diagnostici

Effetti terapeutici

Trattiamo il fegato

Trattamento, sintomi, droghe

Epatite virale di Mcb 10 b

Epatite virale (B15-B19)

Sommario:

Classificazione dell'ICD-10 dell'epatite - codici di malattia

Eziologia dell'epatite

Malattie virali

Meccanismo e sintomi della malattia

Pericolo di ittero virale

Test diagnostici

Effetti terapeutici

Epatite virale acuta e cronica

EPATITE B (codice ICD-10 - B16

Xp virale epatite B codice 10

EPATITE B (codice ICD-10 - B16

Epatite virale cronica (B18)

Epatite virale cronica (B18)

Epatite A Sintomi

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