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Che cos'è il coma epatico, i segni, le fasi e le cure di emergenza?

Come riconoscere l'encefalopatia epatica e cosa fare se sospetti che ci sia un coma epatico? Il primo soccorso al paziente in questo caso deve essere fornito da personale medico qualificato con urgenza. Per gli altri, è importante riconoscere i sintomi di questa condizione nel tempo.

Il coma epatico è l'ultimo stadio di insufficienza epatica conseguente all'esposizione di tossine endogene ed esogene al cervello umano. Lo stato che precede questo stato critico è chiamato encefalopatia epatica, che si manifesta come una violazione sistematica delle funzioni cognitive, fino al danno cerebrale irreversibile incluso.

motivi

Il coma epatico è una conseguenza naturale dell'encefalopatia. Con insufficienza epatica acuta, il coma può già verificarsi entro un giorno dopo l'inizio del processo patologico ed è reversibile, cioè il corpo può riprendersi autonomamente se i medici eseguono tutte le procedure necessarie per pulire il sangue dalle tossine nel tempo e sostenere l'attività vitale del corpo.

L'insufficienza epatica cronica non lascia alcuna possibilità di recupero: nel caso di coma epatico in un tipo cronico della malattia, la morte si verifica nel 99% dei casi. Solo un trapianto può salvare una persona, ma anche in questo caso c'è una probabilità di danno cerebrale a causa del suo avvelenamento a lungo termine.

Un forte deterioramento delle condizioni di encefalopatia epatica da parte del paziente viene attivato dall'alcol, specialmente se combinato con potenti farmaci, farmaci, anestesia preoperatoria o anche mangiando grandi quantità di cibo ricco di proteine.

Patogenesi del coma epatico

Non c'è ancora alcuna prova scientifica dei processi che si verificano nel corpo umano con l'insorgenza del coma epatico. È stato dimostrato che gli astrociti, che costituiscono il 30% della massa totale del cervello, vengono attaccati dalle tossine. Ci sono tre teorie molto intelligibili che vengono usate come spiegazione del meccanismo per lo sviluppo di uno stato critico nella letteratura medica specializzata.

Teoria uno: tossico

La causa dell'insorgenza di encefalopatia epatica e, successivamente, coma epatico, qui è la quantità di ammoniaca nel sangue. I tessuti epatici morti e avvelenati non possono svolgere le loro funzioni, in particolare - per abbattere l'ammoniaca, convertendola in urea. L'ammoniaca attraversa il corpo, avvelenando tutti i sistemi di organi, incluso il cervello.

Il meccanismo di avvelenamento non è completamente compreso. È chiaro che non solo l'ammoniaca è coinvolta nell'intossicazione: l'acido valeronico, butirrico e valerico è anche osservato da prodotti metabolici dannosi. Ognuno di essi ha un leggero effetto tossico, ma insieme provocano ovviamente danni significativi.

L'ammoniaca, penetrando dai capillari nella cellula cerebrale, entra in una reazione enzimatica con la glutammina, che si traduce in glutammato. Allo stesso tempo, i processi di fornitura di energia alle cellule cerebrali a causa dell'arresto della scissione del glucosio vengono interrotti.

Teoria due: teoria dei falsi trasmettitori

Il cervello è un'enorme stazione chimica che controlla tutto ed è controllato da composti di aminoacidi - ormoni. Un fegato sano regola la quantità di ormoni e amminoacidi necessari e non necessari. Quando arrivano tempi difficili, gli amminoacidi necessari per la formazione degli ormoni dopamina e norepinefrina non hanno il tempo di raggiungere il cervello - il fegato richiede tutte le risorse per il recupero. Ma si forma un eccesso di amminoacidi aromatici, che di solito sono metabolizzati: fenilalanina, tirosina, triptofano. Sono i precursori dei falsi trasmettitori (in altre parole, "trasmettitori"). La loro introduzione in grandi quantità nel cervello porta alla conversione della fenilalanina in derivati ​​della norepinefrina e della dopamina, che, a loro volta, portano all'interruzione dei processi metabolici e all'esaurimento del potenziale energetico delle cellule cerebrali.

Teoria tre: interruzione dello scambio di GABA

GABA è un neurotrasmettitore inibitorio, acido gamma-aminobutirrico. In generale, questo acido è estremamente importante per l'organismo: partecipa al processo del metabolismo energetico, alla respirazione cellulare, è in grado di ripristinare le funzioni perdute delle cellule nervose e molto altro. Nel caso dell'encefalopatia epatica, il processo di legame con barbiturici e diazepam viene interrotto. Ciò porta ad un aumento della quantità di GABA indistruttibile nel plasma sanguigno, che influisce anche negativamente sui processi di catabolismo cerebrale.

diagnostica

È possibile trarre conclusioni sulla presenza di encefalopatia epatica in un paziente solo se c'è una storia di insufficienza epatica e dopo i risultati degli esami che lo indicano. Sintomi nervosi simili possono essere causati da altre malattie. La neurologia è un reparto di medicina complesso, che lascia inevitabilmente spazio all'errore.

L'encefalopatia epatica viene diagnosticata sulla base della presenza di sintomi di disturbo dell'attività nervosa, risultati di esami del sangue, urine, feci, ecografia (TC o RM) e con anamnesi o diagnosi di insufficienza epatica cronica di qualsiasi origine (virali, tossici, parassitari, cancerogeni, ecc. ) o con la possibilità di ingestione di una grande dose di sostanze tossiche.

Nell'ultima fase, l'encefalopatia si trasforma in un coma. È interessante notare che il risultato della carenza acuta e fulminante (fulminante) è endogeno, o coma vero, con arresto completo del fegato dal lavoro a causa della distruzione di epatociti (sintomo cellulare). Un coma epatico esogeno, che è caratterizzato dalla morte del fegato a causa della mancanza di afflusso di sangue a causa del clampaggio crociato vascolare, si manifesta nella fase finale dell'insufficienza cronica. Il coma misto combina le caratteristiche endogene ed esogene.

Sintomi di encefalopatia epatica

I segni clinici dell'encefalopatia sono diversi, ma sono riassunti dai processi che li hanno provocati nella corteccia.

  • Ansia, pensieri di morte, suicidio. Disordini da zero, sbalzi d'umore improvvisi con una grande ampiezza, la sensibilità infantile sono piccoli cambiamenti.
  • Inibizione della reazione, uno specifico aspetto "fisso", soglia del dolore ridotta o mancanza locale di sensibilità, aggressività.
  • Grave violazione del pensiero e della coordinazione: confusione, incapacità di distinguere gli oggetti di una forma, perdita di memoria, fino alla mancanza di conoscenza di base di se stessi e di coloro che li circondano, violazione dell'orientamento nello spazio e nel tempo.
  • Minzione involontaria e defecazione.
  • Tremore che sbatte. Quando la tensione delle mani distese con le dita si allargano, il pennello si muove involontariamente, come se "picchiettasse" l'aria. Questo disturbo è anche chiamato asteriksis.

Fasi della malattia

L'encefalopatia epatica è suddivisa condizionatamente in quattro fasi. A seconda del caso e del grado di avvelenamento, possono avere durata diversa e presentare sintomi aggiuntivi non previsti in questa classificazione.

prima

Lo stadio I è caratterizzato da lievi disabilità percettive. La distrazione, l'attenzione indebolita e l'incapacità di concentrazione sono talvolta invisibili. Spesso ci sono disturbi del sonno - sonnolenza diurna e incapacità di addormentarsi durante la notte, sonno irrequieto, interrotto da risvegli costanti. Disturbi del movimento - lieve atassia, tremore "tremante" (tremore).

Il secondo

L'inizio della fase II è caratterizzato da disturbi motori e di coordinamento progressivi. Stanchezza costante, apatia, disturbi comportamentali e della personalità, perdita di tempo, aumento dell'asterixis (tremore), che si manifesta nelle situazioni quotidiane, difficoltà nell'orientamento nello spazio. La parola diventa monotona, senza manifestazione di intonazione, la reazione agli stimoli diminuisce e rallenta. Appare il fenomeno del ritorno dei riflessi primari, come la suzione e la proboscide.

terzo

La fase III precede il coma epatico. Il paziente ha tutti i segni di insufficienza epatica. Nessun appetito, esaurimento. Discorso incoerente, il paziente non può navigare nel tempo e nello spazio, gli ovvi cambiamenti nel comportamento: aggressività, discorsi incoerenti, allucinazioni. Spasmi, rigidità muscolare, tensione tonica, respiro epatico. La manifestazione dei riflessi di Gordon (estensione dell'alluce e divergenza a ventaglio del resto delle dita dei piedi quando i muscoli del polpaccio sono schiacciati) e Zhukovsky (flettendo le dita della mano quando si colpisce il palmo della mano)

quarto

E l'ultimo, quarto stadio dell'encefalopatia è il coma epatico.
L'encefalopatia epatica allo stadio IV inizia dopo la perdita di coscienza. Il viso assomiglia a un calco in cera, non c'è reazione agli stimoli dolorosi, quando la pupilla viene stimolata dalla luce, si osserva il fenomeno degli "occhi da bambola" - gli occhi si allontanano dal raggio di luce. Riflessi piramidali osservati Babinsky, Zhukovsky, Gordon. In alcuni casi clinici, i riflessi che succhiano, afferrano, masticano, che si osservano negli esseri umani durante il periodo di sviluppo prenatale, rimangono.

Arpisti di morte: pupille dilatate, mancanza di riflesso della luce, convulsioni cloniche, rilassamento dello sfintere, arresto respiratorio. Quindi termina il cosiddetto periodo terminale.

Previsione e aspettativa di vita

La prognosi in tutti i casi di transizione della malattia alla forma di encefalopatia epatica è sfavorevole, soprattutto dal momento che cade nel coma epatico. Sfortunatamente, queste complicazioni non passano inosservate. La sopravvivenza nella malattia acuta è del 50% dalla fase I alla fase III, solo il 2% può tornare alla vita dalla quarta fase. Queste persone hanno danni cerebrali irreversibili.

Dopo il trasferimento dell'insufficienza epatica è necessario un lungo periodo di recupero della funzionalità epatica, se possibile. Per il pieno recupero, è necessario un tessuto sano da un donatore adatto e procedure di recupero a lungo termine, spesso fino alla fine della vita.

L'encefalopatia fulminante è letale nell'80% dei casi. Per la maggior parte, i dottori semplicemente non hanno il tempo di effettuare la terapia necessaria, o il processo si sviluppa così rapidamente da causare infiammazioni acute, emorragia interna ed emorragia.

L'encefalopatia acuta epatica è reversibile, anche nel caso di passaggio al coma epatico. Nonostante i danni alla salute, la tempestiva rimozione del sangue dalle tossine, la terapia chimica e le procedure di riabilitazione contribuiranno a far fronte a conseguenze disastrose.

L'encefalopatia cronica distrugge completamente le cellule del fegato, manifestandosi solo nelle ultime fasi, quando i medici non possono più aiutare. L'unica soluzione è il trapianto di fegato.

trattamento

Non esiste un trattamento specifico per l'encefalopatia epatica e il coma epatico. Il trattamento è sintomatico e dipende dall'eziologia dell'insufficienza epatica iniziale.

Quando vengono rilevati i primi sintomi, il trattamento avviene in tre fasi:

  1. Eliminazione dei fattori che hanno causato il deterioramento.
  2. Terapia di disintossicazione (terapia infusionale con soluzioni leganti l'ammoniaca, plasmaferesi, dieta, pulizia dell'intestino, vitaminizzazione, ecc.)
  3. L'uso di farmaci per stimolare il rilascio di neurotrasmettitori.

Il trattamento dell'encefalopatia qui è volto a trattare il fegato. I pazienti che dimostrano il secondo e il terzo stadio della malattia sono in una coda urgente per il trapianto di fegato.

prevenzione

La prevenzione dell'encefalopatia epatica si basa su diversi principi:

  1. Se sospetti che la malattia del fegato non si auto-mediti e consulta un medico, assicurati di iscriverti a un'ecografia e passare un esame del sangue generale e biochimico per chiarire il livello di bilirubina.
  2. Con una diagnosi confermata di insufficienza epatica di qualsiasi forma e genesi, seguire rigorosamente il parere dei medici.
  3. Evitare di bere alcolici in alcun modo!
  4. Non usare droghe.
  5. Segui la dieta raccomandata.
  6. Da esaminare una volta al trimestre per la correzione del trattamento.

L'encefalopatia epatica e il coma epatico non sono malattie indipendenti e non si verificano da zero. Devi lottare per la tua vita con la principale fonte di problemi che hanno causato l'insufficienza epatica.

Quale dottore contattare?

In caso di malattie del fegato, è necessario contattare un epatologo, gastroenterologo o terapeuta. In caso di sospetta encefalopatia epatica, dovrebbe essere chiamata un'ambulanza.

Il periodo del quadro clinico espanso

ü Debolezza, affaticamento,

ü perdita di appetito, disturbi dispeptici (gonfiore, scarsa tolleranza all'alcool e cibi grassi, nausea, vomito, diarrea), sensazione di pesantezza o dolore sordo nell'addome, principalmente nell'ipocondrio destro e nell'epigastrio,

ü febbre di carattere subfebrile.

a causa di disturbi ormonali negli uomini, la funzione sessuale diminuisce, nelle donne, il ciclo mestruale è disturbato.

Uno studio oggettivo ha rivelato i sintomi esterni della cirrosi: ittero, eritema palmare (colore rosso vivo diffuso dei palmi), "stelle" vascolari (anestesia artero-venosa della pelle), capelli poveri sotto l'ascella e pubici, ginecomastia negli uomini. Il fegato è ingrandito, ha una consistenza densa, un bordo appuntito, leggermente doloroso o indolore alla palpazione. Spesso la milza ingrossa palpata. Anche caratterizzato da perdita di peso, non immediatamente evidente sullo sfondo del simultaneo accumulo di liquido. I sintomi tardivi accompagnati da grave insufficienza epatocellulare e ipertensione portale comprendono l'ittero, accompagnato da prurito, ascite, edema periferico (specialmente delle gambe), collaterali venosi esterni - vene varicose della parete addominale anteriore ("testa di medusa"). La sindrome epatolienale (ingrossamento del fegato e della milza) è spesso accompagnata da ipersplenismo, caratterizzato da una diminuzione del sangue degli elementi formati (leucociti e trombocitopenia, anemia) e un aumento degli elementi cellulari nel midollo osseo.

Uno dei segni più comuni di cirrosi sono le vene varicose dell'esofago, dello stomaco, dell'intestino, incluso il duodeno 12, il cui sanguinamento, a causa della frequenza dei decessi, è la complicanza più grave della cirrosi epatica.

Il periodo terminale è caratterizzato dalla progressione dell'insufficienza epatica, ipertensione portale, encefalopatia epatica con esito nel coma epatico. Con le percussioni, viene rivelato un fegato che viene ingrandito piuttosto che ingrandito. C'è una grave sindrome emorragica con sanguinamento (esofageo, gastrico, uterino, emorroidario).

Fig. 48. L'aspetto del paziente con cirrosi epatica.

Complicazioni di cirrosi. Le complicanze più gravi includono: 1) encefalopatia epatica e coma epatico, 2) sanguinamento da vene varicose dell'esofago, stomaco, intestino, 3) cancro del fegato, 4) complicazioni infettive: meningite, endocardite, peritonite, pleurite.

Con la cirrosi epatica, la prognosi è scarsa. L'aspettativa di vita media è di 3-6 anni, in rari casi - fino a 10 anni o più. Sanguinamento gastrointestinale e coma epatico sono le cause più comuni di morte nella cirrosi epatica.

Sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco è una complicanza terribile della cirrosi epatica. Si manifesta clinicamente con il vomito scarlatto o il colore di "fondi di caffè", tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna, pallore e stato di shock. In generale, l'analisi del sangue dovuta alla perdita di sangue diminuisce l'emoglobina, i globuli rossi, l'ematocrito. FEGDS viene eseguito a scopo terapeutico e diagnostico.

Il sanguinamento di emergenza dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco è il seguente:

1) Chiama un medico.

2) Lenire, proibire di bere, mangiare, parlare, sdraiarsi sulla schiena o sul lato, girare la testa da un lato, mettere un vassoio o un tovagliolo sotto la bocca per prevenire l'aspirazione di vomito.

3) Metti un impacco di ghiaccio sullo sterno e sull'epigastrio per restringere i vasi sanguigni e ridurre il sanguinamento.

4) Controllare la pressione sanguigna, il polso, la frequenza respiratoria, la perdita di sangue.

5) Prepara tutto il necessario per determinare il gruppo sanguigno e il fattore Rh.

6) Per ripristinare il BCC, regolare la gestione del gocciolamento endovenoso della soluzione di glucosio al 5%, della soluzione di cloruro di sodio isotonico, del gelatinolo e, se necessario, effettuare una trasfusione di sangue.

7) La compensazione per i fattori mancanti della coagulazione del sangue viene effettuata mediante trasfusione di plasma congelato fresco e trasfusione di sangue fresco.

8) Per ridurre il flusso sanguigno nel sistema delle vene ventrali, vengono iniettate la vasopressina per via endovenosa, la pituitrina; nitroglicerina sotto la lingua ogni 30 minuti. 0,5 mg 4-5 volte sotto il controllo della pressione sanguigna.

9) Secondo la prescrizione del medico, vengono somministrati agenti emostatici: etamzilat 12,5% per via endovenosa, 5% acido amminocaproico, si può lavare lo stomaco con acido aminocaproico freddo.

10) Per interrompere il sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago, un tampone a palloncino delle vene dell'esofago viene utilizzato con una speciale sonda Blackmore con un palloncino gonfiato.

L'encefalopatia epatica è una sindrome caratterizzata da alterata coscienza, intelligenza e anomalie neurologiche associate a una profonda soppressione delle funzioni del fegato. In caso di cirrosi epatica, l'inattivazione di sostanze tossiche è disturbata a causa di disturbi pronunciati della funzione epatica e, a causa dello smistamento di una parte del sangue lungo i collaterali dalla vena porta nella circolazione sistemica, varie sostanze tossiche vengono assorbite nell'intestino, bypassando il fegato senza distruggerlo, cambiamenti metabolici nel sistema nervoso centrale. Nel ruolo delle tossine ci sono ammoniaca, acidi grassi, fenolo, ecc.

Manifestazioni cliniche di encefalopatia epatica: disturbi mentali, comportamento (il paziente diventa aggressivo, rapidi cambiamenti di umore, cambiamenti di personalità, confusione, disordine, sonnolenza diurna, insonnia notturna), tremore alle mani. Con la progressione del processo - disorientamento nello spazio, delirio, allucinazioni, respiro epatico, poi coma si sviluppa: non c'è coscienza, appaiono riflessi patologici, rari, respirazione profonda, BP ridotta, tachicardia, anuria.

Le cure di emergenza per l'encefalopatia epatica includono misure volte a ridurre la formazione di ammoniaca e altri prodotti tossici nell'intestino:

1) Ridurre il contenuto proteico nel cibo a 35-40 g / giorno.

2) Scopo del lattulosio (duphalac): 30-50 ml ogni ora prima della comparsa della diarrea, poi 15-30 ml 3 volte al giorno (in modo che il paziente abbia una sedia di consistenza morbida 2-4 volte al giorno). Il lattulosio è un carboidrato non riassorbibile che aumenta l'acidità del contenuto intestinale e inibisce la formazione di ammoniaca da parte dei batteri e il suo assorbimento nell'intestino e ha anche un effetto lassativo.

3) Clisteri di pulizia giornalieri.

4) prescrizione di antibiotici da parte del medico per sopprimere la microflora intestinale che produce l'ammoniaca.

5) flebo endovenoso di soluzione di glucosio al 5%, soluzioni elettrolitiche fino a 2,5-3,0 l / giorno, per acidosi - soluzione di soda al 4%; quando eccitato - flusso di neuroleptics endovenoso (diazepam, sibazon).

Diagnosi di cirrosi epatica: è spesso possibile sospettare cirrosi epatica in base alla storia - abuso di alcool, epatite virale pregressa. tiene anche conto denuncia ei dati di una ricerca obiettiva: telangiectasia nel cingolo scapolare e il viso, palmo eritema, manifestazioni della sindrome emorragica (sanguinamento della mucosa del naso e delle gengive, petecchie sottocutaneo ed emorragia), l'atrofia dei muscoli scheletrici, ingiallimento della pelle e sclera, è aumentata denso fegato con acuta inferiore bordo, splenomegalia, disturbi endocrini (violazioni dei capelli, ginecomastia, sterilità, ecc.).

Dati di laboratorio: emocromo completo: anemia, trombocitopenia, leucopenia, aumento della VES. Analisi del sangue biochimica: iperglobulinemia, ipoalbuminemia, aumento dell'attività di aminotransferasi (AlAT, AsAT), iperbilirubinemia. Esame del sangue per i marcatori dell'epatite virale.

Metodi strumentali: Ecografia addominale consente di ottenere informazioni sulla dimensione del fegato e della milza, lo stato del fegato e dei vasi sanguigni del sistema portale. Con l'aiuto di tomografia computerizzata determinare il cambiamento delle dimensioni e della struttura del fegato, fluido ascitico, una milza ingrossata. Scansione epatica radioisotopica: diminuzione dell'assorbimento radioisotopico da parte del fegato, accumulo di milza. FEGDS permette di rilevare le vene varicose dell'esofago, dello stomaco, del duodeno. laparoscopia nodi visibili sulla superficie del fegato. Utilizzando una biopsia epatica, gli studi morfologici determinano il tipo di cirrosi e il grado della sua attività.

Il trattamento della cirrosi epatica serve principalmente a prevenire ulteriori danni al fegato, in particolare nella dieta ipercalorica e nutriente (dieta H), stabilendo chiaramente 5 pasti al giorno durante il giorno, con nutrienti e vitamine sufficienti, ma con segni di proteine ​​encefalopatiche nella dieta è ridotta. Bevande alcoliche, farmaci epatotossici sono esclusi.

Trattamento farmacologico Terapia etiotropica: nella cirrosi alcolica - il trattamento dell'alcolismo, in cardiologia cardiaca, diuretici, in interferone virale. Terapia patogenetica Per migliorare il metabolismo degli epatociti gepatoprotektory designato (Essentiale in fiale per somministrazione endovenosa, e compresse, Legalon, karsil, Silibor, geptral, ornitina, epatite), con presenza colestasi designato: colestiramina (per gli acidi biliari vincolante nell'intestino); preparazioni di acido ursodesossicolico ursosan, ursofalk (scambio di acidi biliari tossici per l'acido ursodesossicolico). Per prevenire i sintomi di ipovitaminosi, vengono prescritte vitamine liposolubili (A, D, E, K). Quando l'anemia è prescritto integratori di ferro (tardiferon, sorbifer-durules). Nella fase attiva della cirrosi virale, vengono prescritti glucocorticosteroidi. Quando le vene varicose dell'esofago per ridurre la pressione nella vena porta vengono assegnati beta-bloccanti (propranololo, atenololo). Quando ascite nominato diuretici (veroshpiron, furosemide (Lasix), endovenosa 10% soluzione di albumina È necessario controllare la diuresi, non dovrebbe superare i 1,5 L / giorno - con una grande perdita di elettroliti liquidi e aumenta il rischio di encefalopatia Quando i sintomi.. Encefalopatia epatica è prescritto il duphalac del lattulosio della droga, significativamente limitato nella dieta delle proteine.

Assistenza infermieristica L'infermiera fornisce: l'adempimento tempestivo e corretto delle prescrizioni del medico; assunzione tempestiva e corretta dei pazienti di medicinali; controllo degli effetti collaterali della farmacoterapia, controllo del trasferimento di cibo dai parenti al paziente; controllo della pressione sanguigna, frequenza respiratoria, polso, peso corporeo, diuresi giornaliera, feci; profilassi del piaghe da decubito; preparazione per ulteriori ricerche (di laboratorio, strumentali). Conduce anche conversazioni con pazienti e loro familiari sulla necessità di seguire una dieta e una dieta, sull'importanza della terapia sistematica; insegnare ai pazienti le regole del farmaco, i metodi di autocontrollo.

Principi di deontologia. Nella fase terminale della malattia, le questioni di deontologia sono particolarmente rilevanti. È necessario discutere con il paziente con tatto le possibili conseguenze delle violazioni della dieta, l'uso di bevande alcoliche, ma la prognosi della malattia non dovrebbe essere discussa. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata al lavoro esplicativo con i parenti, è necessario insegnare loro le regole della cura del paziente, per discutere le possibili complicazioni.

Encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica è un complesso di disturbi neuropsichiatrici potenzialmente reversibili che si verificano sia a seguito di insufficienza epatica, sia come risultato di uno smistamento di sangue portosistemico.

Meccanismi patogenetici comuni di encefalopatia epatica (EP):

1. Malattia epatica acuta o cronica, accompagnata da una marcata riduzione della sua funzione detossificante (PE endogena).

2. Formazione di shunt funzionali o organici tra il portale e i sistemi generali di circolazione sanguigna, che portano alla penetrazione nel cervello di prodotti tossici di origine intestinale (PE portosistemico).

Tre opzioni PE (1998):

Tipo A: PE associato a insufficienza epatica acuta (virus, farmaci).

Tipo B. PE associato a shunt portosistemico del sangue in assenza di patologia epatica (sviluppo di ipertensione portale di genesi extraepatica, anche a seguito di trombosi della vena porta).

Tipo C: PE associato a cirrosi epatica, ipertensione portale e derivazione portosistemica del sangue.

Sottotipi di PE di tipo C:

Manifestazioni cliniche di encefalopatia epatica:

La gravità dell'encefalopatia epatica è indicata in tabella. 2.1.

Severità di encefalopatia epatica da West Haven

Encefalopatia epatica con cirrosi e disfunzione epatica

Il termine "encefalopatia" indica il danno del cervello e del sistema nervoso centrale, causato da effetti tossici. Questa condizione è caratterizzata dalla rapida morte dei neuroni dovuta a grave ipossia (mancanza di ossigeno) o dall'influenza diretta delle tossine neurotrope e dell'esposizione alle radiazioni. Il concetto di encefalopatia epatica (EP) implica disturbi neuropsichiatrici sullo sfondo del danno al sistema nervoso centrale che è sorto a causa dell'incapacità degli epatociti di purificare il sangue da sostanze tossiche, in particolare dall'ammoniaca. Di conseguenza, si sviluppa una grave intossicazione che può portare a danni irreversibili e alla morte.

Dalla diagnosi di encefalopatia epatica, il tasso di sopravvivenza annuale è del 52% e quello triennale del 25%.

patogenesi

I sintomi della PE iniziano a manifestarsi quando il parenchima epatico cessa di svolgere la sua funzione di purificazione del sangue. Ciò si verifica in caso di insufficienza epatica acuta, se più della metà di tutti gli epatociti vengono distrutti. A sua volta, la disfunzione della ghiandola digestiva può verificarsi per una serie di ragioni: epatite batterica, virale o parassitaria cronica, malattie metaboliche (emocromatosi), degenerazione grassa acuta, avvelenamento da alcol, droghe o veleni industriali. Cioè, l'EP è una condizione patologica secondaria con un complesso sintomatico caratteristico e non la malattia sottostante.

A livello molecolare, il processo di avvelenamento neuronale con metaboliti non è completamente chiaro. Ora ci sono tre principali teorie sulla patogenesi del PE.

  1. Tossico (azione dell'ammoniaca). Quando la disfunzione epatica nel sangue accumula una grande quantità di sostanze nocive - acidi grassi, bilirubina, fenoli, tioli, composti di zolfo e vari derivati ​​di idrocarburi. Ma il principale effetto patologico è l'ammoniaca, che si forma nel corpo a causa della rottura degli amminoacidi, dell'elaborazione dell'urea e delle proteine: i medici ritengono che l'ammoniaca libera non ionizzata superi più facilmente la barriera cerebrale energetica, penetri nelle membrane dei neuroni e distrugga i loro nuclei. Durante la reazione enzimatica nel cervello diminuisce la sintesi del glucosio, che porta alla fame delle cellule, edema osmotico e necrosi.Il processo è aggravato da intossicazione generale. La disgregazione del fegato porta ad un deterioramento nell'assorbimento di microelementi benefici (vitamine, K, Na, P, Mg), a seguito della quale la concentrazione di azoto nel sangue aumenta e le sue variazioni di acidità. Pertanto, lo sviluppo di PE è favorito da una diminuzione del livello di glucosio, ipossia sistemica, disidratazione e ipertensione portale (aumento della pressione nella vena porta).
  2. Cambiamento nella composizione degli aminoacidi. Come conseguenza della disfunzione epatica, gli amminoacidi aromatici iniziano ad accumularsi nel sangue, che usa lo stesso rapporto molecolare per superare la barriera cerebrale come amminoacidi a catena ramificata. Penetrando nel cervello, violano le reazioni enzimatiche, causando una maggiore sintesi di falsi neurotrasmettitori (dioxyphenylalanine, norepinephrine), che colpiscono le cellule del sistema nervoso centrale.
  3. Violazione del metabolismo dell'acido gamma-amminobutirrico. Questo acido è uno dei principali neurotrasmettitori inibitori. Pertanto, una diminuzione della sua sintesi nell'intestino provoca un aumento del catabolismo di sostanze nocive nel cervello. L'apertura dei canali del cloro avviene e gli ioni di cloro intrappolati dai neuroni rallentano gli impulsi nervosi e inibiscono il lavoro del sistema nervoso centrale. Nelle persone con insufficienza epatica, i processi metabolici sono disturbati, a causa dei quali la sintesi di GABA nell'intestino diminuisce bruscamente.

La teoria più popolare dello sviluppo dell'encefalopatia epatica è l'effetto tossico dell'ammoniaca. Tuttavia, c'è motivo di sostenere che le violazioni del metabolismo degli aminoacidi sono fondamentali.

Tipi eziologici

Per fare una diagnosi, è sufficiente combinare l'immagine sintomatica sotto forma di disturbi nevrotici pronunciati e dati sullo stato patologico del fegato. Tuttavia, per il trattamento del PE, è necessario conoscere la causa esatta della disfunzione del parenchima. Sulla base di questo, ci sono 3 tipi eziologici di PE.

Encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica è una delle complicanze più gravi dell'insufficienza epatica, consistente in danni tossici al sistema nervoso centrale e manifestata da cambiamenti nella personalità, diminuzione dell'intelligenza, depressione, disturbi neurologici ed endocrini. Per stabilire la diagnosi, vengono eseguiti test biochimici del fegato, ecografia del fegato e della cistifellea, risonanza magnetica e TC del fegato e delle vie biliari, elettroencefalografia. Il trattamento dell'encefalopatia epatica comprende la terapia dietetica, l'eradicazione dell'agente infettivo, la pulizia dell'intestino, la soppressione della microflora intestinale, le misure sintomatiche.

Encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica nelle malattie del fegato non è così comune, ma ha un esito molto difficile - fino all'80% dei casi di coma epatico risulta nella morte di un paziente. Gli epatologi notano un fatto interessante: lo sviluppo dell'encefalopatia sullo sfondo di insufficienza epatica acuta è quasi sempre un fattore che preclude la futura cirrosi epatica. Con danno epatico cronico, questa complicazione si sviluppa molto più spesso che con acuto; è potenzialmente reversibile, ma ha un impatto significativo sull'attività sociale e sulla capacità lavorativa del paziente. La patogenesi e i meccanismi di sviluppo del PE non sono pienamente compresi oggi: i principali specialisti nel campo della gastroenterologia sono impegnati nello studio di questo problema. La rivelazione dei meccanismi di sviluppo dell'encefalopatia epatica porterà allo sviluppo di un trattamento patogenetico e ridurrà il tasso di mortalità da questa terribile complicanza dell'insufficienza epatica.

Cause di encefalopatia epatica

Esistono diversi tipi di encefalopatia epatica, a seconda delle ragioni del suo sviluppo: PE associata a insufficienza epatica acuta, con neurotossine intestinali che entrano nel flusso sanguigno, con cirrosi epatica. Fattori nello sviluppo di insufficienza epatica acuta con encefalopatia epatica possono essere epatite virale acuta, epatite alcolica, cancro del fegato, altre malattie accompagnate da epatocitolisi, droghe e altre intossicazioni. La ragione per cui le neurotossine intestinali entrano nel flusso sanguigno può essere la riproduzione attiva ed eccessiva della flora intestinale obbligata, il consumo di quantità eccessive di alimenti proteici. La cirrosi epatica con sviluppo di encefalopatia epatica è caratterizzata dalla sostituzione degli epatociti normalmente funzionanti con tessuto cicatriziale connettivo con la soppressione di tutte le funzioni epatiche.

Avviare il processo di distruzione degli epatociti e lesioni tossici del cervello può seguenti fattori: sanguinamento dello stomaco e degli intestini, l'abuso di alcol, incontrollata assunzione di farmaci, stipsi cronica, il consumo eccessivo di proteine, l'infezione, il funzionamento, lo sviluppo di peritonite sullo sfondo di ascite.

Quando l'insufficienza epatica nel corpo sviluppa un intero complesso di patologie patologiche: alterazioni dell'EBS e dello stato elettrolitico dell'acqua, emostasi, pressione oncotica e idrostatica, ecc. Tutti questi cambiamenti interrompono significativamente il funzionamento di tali cellule come gli astrociti, che rappresentano un terzo dell'intera massa cellulare. il cervello. Gli astrociti hanno la funzione di regolare la permeabilità della barriera tra il tessuto cerebrale e il sangue, neutralizzando le tossine e assicurando che elettroliti e neurotrasmettitori entrino nelle cellule cerebrali. L'esposizione costante all'ammoniaca degli astrociti, che oltrepassa il flusso sanguigno durante l'insufficienza epatica, porta ad un deterioramento del loro funzionamento, aumento della produzione di liquidi, sviluppo di ipertensione endocranica ed edema cerebrale. Oltre all'ammoniaca, gli effetti tossici sugli astrociti possono avere falsi neurotrasmettitori, acidi grassi e amminoacidi, magnesio, prodotti di decomposizione di idrocarburi e grassi.

Sintomi di encefalopatia epatica

Nel quadro clinico dell'encefalopatia epatica, si distinguono vari disturbi neurologici e mentali. I soliti sospetti comprendono disturbi della coscienza (sonnolenza patologica, blocco occhi, blocco, seguita dallo sviluppo di sopore, coma), disturbi del sonno (il paziente è anormalmente sonnolenza durante il giorno e di notte si lamentava di insonnia), comportamentali (irritabilità, euforia, apatia, letargia), intelligenza (la dimenticanza, la confusione, la violazione della lettera), la monotonia della parola. La comparsa o il potenziamento di respiro dolce epatiche associate a disturbi metabolici mercaptani (flora intestinale prodotti metabolici) nel fegato, e quindi cominciano a essere emesso attraverso le vie respiratorie.

In molti pazienti, un segno di encefalopatia epatica è asterixis - asimmetria, contrazioni aritmiche su larga scala che si verifica nei muscoli degli arti, del tronco e del collo durante la loro tensione tonica. Di solito, l'asterisco viene rilevato quando le braccia sono tirate in avanti, assomiglia ai movimenti pignoli delle mani e delle dita. Abbastanza spesso, quando viene colpita l'encefalopatia epatica, viene colpito il centro di termoregolazione, che può causare una temperatura abbassata o elevata, o l'alternanza di episodi di ipotermia e ipertermia.

Con il flusso, viene isolata una forma acuta e cronica di encefalopatia epatica. L'encefalopatia acuta si sviluppa molto rapidamente e può portare allo sviluppo di coma in poche ore o giorni. La forma cronica si sviluppa lentamente, a volte per diversi anni.

Nel suo sviluppo, l'encefalopatia epatica passa attraverso diverse fasi. Nella fase iniziale (sottocompensazione) compaiono piccoli cambiamenti mentali (apatia, insonnia, irritabilità), accompagnati da ittericità della pelle e delle mucose. Nella fase di scompenso, i cambiamenti mentali sono aggravati, il paziente diventa aggressivo, appare l'asteriscoide. Possibile svenimento, comportamento inadeguato. Nella fase terminale, la coscienza è soppressa fino al sopore, ma la reazione agli stimoli dolorosi persiste ancora. L'ultimo stadio dell'encefalopatia epatica è il coma, non c'è reazione agli stimoli, le convulsioni si sviluppano. In questa fase, nove pazienti su dieci muoiono.

Diagnosi di encefalopatia epatica

Lo scopo della diagnosi nell'encefalopatia epatica è identificare i suoi sintomi, stabilire la gravità e lo stadio della malattia. Di grande importanza per l'individuazione dell'encefalopatia epatica è una storia adeguatamente raccolta (menzione di epatite virale, abuso di alcol, assunzione incontrollata di droghe). La consultazione di un gastroenterologo deve essere effettuata il prima possibile e questo specialista deve prestare sufficiente attenzione ai sintomi neurologici e ai segni di disturbi mentali. Va ricordato che la comparsa di sintomi di danni alle strutture del tronco cerebrale in pazienti in coma suggerisce la possibilità di morte nelle prossime ore.

Effettuare emocromo (rivela anemia, ridotto di piastrine, leucocitosi con neutrofili graniglia tossici) vengono testati coagulazione (a causa dell'inibizione della funzione della proteina-sintesi del fegato sviluppa carenza coagulopatia, quindi DIC), test di funzionalità epatica (contrassegnato aumento delle transaminasi, fosfatasi alcalina, GGTP, aumenta il livello di bilirubina). Se necessario, è possibile condurre altri test di laboratorio che indicheranno danni agli organi interni (insufficienza multiorgano).

Per determinare l'entità del danno epatico, possono essere necessari studi non invasivi quali ecografia del fegato e della cistifellea, risonanza magnetica del fegato e delle vie biliari, scansione TC delle vie biliari. È necessaria una biopsia epatica per determinare la causa esatta dell'insufficienza epatica. La valutazione del grado di danno cerebrale viene effettuata utilizzando l'elettroencefalogramma.

diagnosi differenziale di encefalopatia epatica eseguita con altri (extraepatici) provoca lesioni cerebrali: catastrofe intracranica (ictus emorragico, emorragia ventricoli cerebrali, aneurisma rottura dei vasi cerebrali ecc.), infezioni del SNC, malattie metaboliche, cause extraepatica aumento dell'azoto nel sangue; encefalopatia alcolica, medicinale e postconvulsiva.

Trattamento di encefalopatia epatica

La terapia dell'encefalopatia epatica è un compito difficile e deve essere avviata dall'eliminazione delle cause di questa condizione, dal trattamento dell'insufficienza epatica acuta o cronica. Il regime di trattamento dell'encefalopatia epatica comprende la terapia dietetica, la pulizia dell'intestino, i livelli ridotti di azoto e le misure sintomatiche.

È necessario ridurre la quantità di proteine ​​provenienti dal cibo a 1 g / kg / giorno. (soggetto alla tolleranza di una tale dieta da parte del paziente) per un tempo sufficientemente lungo, poiché in alcuni pazienti un ritorno al normale contenuto proteico provoca il riemergere della clinica di encefalopatia epatica. Al momento della dieta prescritto preparazioni di aminoacidi, contenuto di sale limitato.

Per garantire l'effettiva rimozione dell'ammoniaca dalle feci, è necessario ottenere lo svuotamento intestinale almeno due volte al giorno. A questo scopo vengono fatti clisteri di pulizia regolari, vengono prescritti preparati di lattulosio (il loro ricevimento deve essere continuato nella fase di trattamento ambulatoriale). Migliora anche l'utilizzo di ammonio ornitina, solfato di zinco.

La terapia antibatterica include la nomina di farmaci ad ampio spettro che sono attivi principalmente nel lume intestinale (neomicina, vancomicina, metronidazolo, ecc.). Con uno scopo sedativo nell'encefalopatia epatica, è indesiderabile prescrivere farmaci della serie delle benzodiazepine: l'aloperidolo è preferito.

Il decorso dell'encefalopatia epatica può essere complicato da edema cerebrale, sanguinamento, polmonite da aspirazione, pancreatite; Pertanto, il trattamento dei pazienti allo stadio 3-4 della malattia deve essere effettuato nell'unità di terapia intensiva.

Prognosi e prevenzione dell'encefalopatia epatica

La prognosi dell'encefalopatia epatica dipende da diversi fattori, ma è generalmente sfavorevole. La sopravvivenza è migliore nei casi in cui l'encefalopatia si è sviluppata sullo sfondo dell'insufficienza epatica cronica. Con la cirrosi epatica con encefalopatia epatica, la prognosi peggiora in presenza di ittero, ascite, bassi livelli di proteine ​​nel sangue. Nell'insufficienza epatica acuta, la prognosi è peggiore nei bambini sotto i 10 anni di età e negli adulti oltre i 40 anni di età, sullo sfondo dell'epatite virale, dell'ittero e dell'ipoproteinemia. La mortalità allo stadio 1-2 dell'encefalopatia epatica è del 35%, allo stadio 3-4 è dell'80%. La prevenzione di questa patologia è il rifiuto dell'alcool e di farmaci incontrollati, il trattamento di malattie che portano allo sviluppo di encefalopatia epatica.

Cos'è l'encefalopatia epatica?

Tra le gravi patologie causate da insufficienza epatica acuta o cronica, include l'encefalopatia epatica. La condizione si verifica a causa di avvelenamento cerebrale e tossine del sistema nervoso centrale. La malattia viene diagnosticata raramente, ma nell'80% dei casi ha un esito sfavorevole.

L'encefalopatia epatica come complicanza della malattia epatica cronica è più comune che in condizioni acute. I meccanismi patogenetici della sua formazione non sono completamente compresi, ma i maggiori esperti nel campo dell'epatologia e della gastroenterologia stanno lavorando a questo problema.

Forme e stadi

L'encefalopatia epatica è divisa in alcune forme, sulla base di disturbi patofisiologici che si verificano nel corpo. Sulla base delle caratteristiche dei processi patologici lì:

  • Forma acuta Una condizione pericolosa caratterizzata da un rapido sviluppo. Nei casi acuti, una persona può cadere in coma in poche ore dall'apparizione dei primi segni premonitori di insufficienza epatica.
  • Forma subacuta. Procede al rallentatore, portando allo sviluppo del coma in 7-10 giorni o più. Ha un corso ricorrente.
  • Forma cronica È caratterizzato da un lento aumento dei sintomi (su diversi mesi, a volte anni) e si sviluppa come complicanza della cirrosi epatica in combinazione con ipertensione portale.

Un'altra classificazione si basa sull'assegnazione di moduli, in base alla gravità delle manifestazioni cliniche. Da questa posizione, l'encefalopatia epatica latente, sintomatica e recidiva è isolata.

Forme speciali includono:

  • Reye-degenerative. Lo stato si sviluppa a causa di una violazione del metabolismo del rame, come risultato del suo accumulo di ioni negli organi interni.
  • Paralisi parziale

L'encefalopatia epatica procede in sequenza, attraversando diverse fasi:

  • Latente. La coscienza, l'intelligenza e il comportamento non sono cambiati, i disordini neuromuscolari sono assenti.
  • Facile. I pazienti hanno le prime manifestazioni di disturbo della sfera psico-emozionale, intellettuale, reazioni comportamentali. Ci sono lievi disturbi neuromuscolari.
  • Media. I pazienti hanno disturbi moderati della coscienza, percezione disturbata della realtà. Aumenta la disfunzione neuromuscolare.
  • Pesante. Il disturbo della mente e della coscienza è espresso attivamente, il paziente si distingue per risposte comportamentali inadeguate.
  • Coma - tappa terminale. Il paziente cade in uno stato di incoscienza, i riflessi sono assenti.

Cause di malattia

Le ragioni per lo sviluppo di questo processo patologico sono diverse. In epatologia, tutti i fattori di rischio che innescano la patologia sono classificati in diversi tipi. Il tipo A include l'elenco delle cause che causano lo sviluppo a causa di una compromissione acuta della funzionalità epatica:

  • Epatite virale
  • Neoplasie maligne
  • La sconfitta della ghiandola con più metastasi.
  • Malattia di calcoli biliari, accompagnata da ristagno nei dotti biliari.
  • Avvelenamento da droghe, narcotici e tossici.
  • Malattia epatica alcolica

L'elenco delle cause per il tipo B include i fattori di rischio dovuti all'effetto negativo delle neurotossine intestinali e dell'intossicazione da sangue concomitante:

  • Riproduzione attiva della microflora intestinale patogena.
  • Consumo eccessivo di alimenti con un'alta concentrazione di proteine ​​(carne, pesce, latte).

La ragione principale del tipo C è il corso della cirrosi e delle sue complicanze. Inoltre aumenta la probabilità di sviluppo di invasioni parassitarie, processi infiammatori nel sistema digestivo e organi respiratori, lesioni gravi e ustioni di 3-4 gradi, sanguinamento interno.

sintomi

I sintomi dell'encefalopatia epatica si manifestano in una varietà di disfunzioni neurologiche e mentali, la cui gravità dipende dalla forma e dallo stadio della malattia. Allo stadio di luce, il paziente ha un numero di segni non specifici associati a cambiamenti di umore, reazioni comportamentali e menomazioni da parte della sfera intellettuale. Questo si manifesta nella forma:

  • Apparenze di depressione, ansia immotivata. A volte un paziente ha un umore irragionevolmente alto.
  • Detti di idee folli. Tuttavia, la coscienza rimane chiara, la persona riflette adeguatamente, riconosce coloro che lo circondano.
  • Disturbi del sonno Il paziente sviluppa insonnia durante la notte, durante il giorno - grave sonnolenza.
  • Disturbi della motilità e tremore alle mani.

Allo stesso tempo, i primi segni di intossicazione del corpo si sviluppano - l'aspetto di un odore dolciastro dalla bocca, perdita di appetito, nausea. C'è affaticamento, dolore alla testa e tinnito. Se una persona con uno stadio iniziale ha un ECG, ci saranno disturbi evidenti nel lavoro del cuore sotto forma di un disturbo alfa-ritmo e un'ampiezza maggiore delle onde.

Allo stadio 2 (al centro), i sintomi ansiosi sono pronunciati. Una persona è cosciente, ma differisce in uno stato depresso e inibito, che può essere improvvisamente sostituito da attacchi di rabbia, aggressività. Spesso ci sono allucinazioni - uditive e visive. Il paziente vuole costantemente dormire, può addormentarsi anche durante la conversazione. Altri segni del livello intermedio includono:

  • Tremore a mano schiaffo.
  • Disorientamento spaziale e temporale.
  • Breve svenimento.
  • Grave mal di testa.
  • Spasmi muscolari sul viso, arti superiori e inferiori.
  • La comparsa di una rapida respirazione superficiale.
  • Lo sviluppo dell'ittero
  • Rafforzamento di un odore specifico da una cavità orale.
  • Diminuzione dei riflessi incondizionati.

Alla fase 3 (grave), appare una persistente alterazione patologica della coscienza del tipo di stupore. Il forte effetto degli stimoli induce una persona ad eccitare a breve termine con allucinazioni e delusioni. Dopo la cessazione della stimolazione, il paziente ritorna in stato di incoscienza.

Altre manifestazioni specifiche di stadio grave:

  • Ittero intenso.
  • Diminuzione del volume del fegato.
  • Tendine pigro e riflessi pupillari. Ma possono essere chiamati - con la stimolazione del dolore sul viso c'è una smorfia.
  • L'odore di fegato crudo, proveniente dalla pelle.

Alla fase terminale (coma), il paziente è completamente incosciente. La stimolazione con dolore, suoni, tocchi non influisce su una persona. Il riflesso pupillare è assente. L'anuria si sviluppa - i reni cessano di funzionare ed espellono l'urina. La condizione è complicata da disturbi del ritmo cardiaco, emorragia interna (gastrointestinale, uterina). È impossibile riportare in vita una persona da uno stato di coma epatico - la morte si verifica dopo poche ore o giorni.

Metodi diagnostici

L'esame dei pazienti con sospetta encefalopatia epatica è complesso e richiede un'implementazione immediata - potrebbero essere necessarie alcune ore dall'apparizione dei primi segni di danno cerebrale al coma epatico. L'importanza del processo di esame è data alla raccolta di anamnesi in termini di informazioni sulle patologie epatiche esistenti e passate, sull'atteggiamento nei confronti delle bevande alcoliche e sull'uso incontrollato di droghe. Durante l'esame iniziale, il medico richiama l'attenzione sul comportamento del paziente, manifestazioni neurologiche.

È possibile confermare la diagnosi utilizzando i risultati della diagnostica di laboratorio:

  • Test biochimici del fegato. Nei pazienti con un processo patologico nel fegato, bilirubina, AST e ALT aumentano i livelli di fosfatasi alcalina. L'attività delle transaminasi sta aumentando.
  • Analisi del sangue generale Le indicazioni sono indirettamente indicate da un aumento del numero di neutrofili da stabilizzazione, un aumento della VES, una diminuzione dell'emoglobina.
  • Analisi delle urine. Nei pazienti con insufficienza epatica funzionale e danno cerebrale nelle urine, vengono rilevate impurità del sangue (ematuria), un aumento della concentrazione proteica (proteinuria), urobilina.

Dai metodi strumentali di diagnosi utilizzati ecografia del fegato per valutare le dimensioni della ghiandola e la biopsia epatica. Una biopsia seguita da un'analisi morfologica consente una conferma del 100% della presenza di insufficienza epatica anche nella fase latente dell'encefalopatia. L'elettroencefalografia è necessaria per determinare l'attività dei cambiamenti distruttivi nel cervello.

Nel processo di esame è importante distinguere tra encefalopatia epatica e altre patologie che possono causare danni al cervello:

  • Malattie infettive del sistema nervoso centrale.
  • Encefalopatia da alcol e droghe.
  • Emorragia intracerebrale
  • Rottura di aneurisma cerebrale.
  • Incidente cerebrovascolare acuto.

trattamento

Il trattamento dell'encefalopatia epatica è organizzato esclusivamente in ospedale, i pazienti vengono inseriti nell'unità di terapia intensiva. L'obiettivo del trattamento è quello di ripristinare la salute del fegato, l'eliminazione dell'effetto tossico dell'ammoniaca sul cervello. La terapia combinata comporta:

  • L'organizzazione di una speciale dieta a basso contenuto proteico.
  • Trattamento farmacologico
  • Misure di disintossicazione
  • Trattamento sintomatico

Il trattamento farmacologico si riduce all'appuntamento:

  • Preparati al lattulosio (Duphalac, Normase). Lo scopo del loro ricevimento - sopprimere la sintesi di ammoniaca nell'intestino e rimuovere il suo eccesso con le feci. Inoltre, i preparati di lattulosio riducono l'eccessiva crescita della microflora intestinale patogena. Per i pazienti incoscienti, il lattulosio viene somministrato attraverso una sonda.
  • Antibiotici (metronidazolo, rifamixina). La terapia antibiotica è ridotta a farmaci per via orale, le infusioni endovenose sono indesiderabili a causa dell'elevato carico sul fegato. L'assunzione di antibiotici aiuta a distruggere la flora dannosa nell'intestino che produce ammoniaca. Le dosi di antibiotici sono regolate regolarmente in base alle condizioni del paziente.
  • Farmaci che normalizzano la disgregazione dell'ammoniaca nel fegato (Hepa-Mertz, Ornitoks). Tali farmaci sono usati per via endovenosa, al dosaggio massimo.
  • Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Il ricevimento dei sorbenti consente di dedurre le tossine intestinali in modo tempestivo, prevenendo il loro assorbimento nel sangue.
  • Farmaci che sopprimono la sintesi del succo gastrico acido (Omez, Omeprazolo).

Tra le misure terapeutiche obbligatorie vi sono la terapia infusionale mediante infusione endovenosa di soluzioni di insulina e glucosio-potassio-insulina. Per migliorare la coagulazione del sangue, vengono eseguite trasfusioni di plasma. L'emodialisi è organizzata in pazienti con livelli critici di potassio nel sangue.

I pazienti sono mostrati clisteri alti giornalieri. I nemici vengono eseguiti utilizzando una soluzione di soda all'1%. La conduzione di clisteri è necessaria per l'escrezione dei metaboliti intestinali. Inoltre, con l'acqua colorata o il colore delle masse fecali, è possibile riconoscere immediatamente l'insorgenza di emorragia interna dall'intestino.

L'intervento chirurgico è ridotto a condurre operazioni sotto forma di:

  • Shunt portocavale intraepatico transgiugale (TIPS). Dopo l'operazione, la pressione nella vena porta nei pazienti è stabilizzata, l'apporto di sangue al fegato è normalizzato e i sintomi negativi si riducono.
  • Trapianto di fegato da un donatore. Il trapianto di ghiandola è indicato per le forme decompensate acute e croniche.

dieta

I pazienti con un corso acuto o cronico hanno bisogno di un'organizzazione di nutrizione dietetica. Lo scopo della dieta è ridurre il rilascio di ammoniaca nell'intestino e la sua concentrazione nel plasma sanguigno a causa dell'esclusione degli alimenti proteici dalla dieta. Tuttavia, il cibo deve soddisfare il bisogno del corpo di calorie ed energia. La carenza di aminoacidi viene reintegrata con l'aiuto di miscele speciali (Hepamina). Per i pazienti incoscienti, la miscela viene somministrata attraverso una sonda.

Con manifestazioni moderatamente pronunciate, l'assunzione giornaliera di proteine ​​è limitata a 30 g, il limite viene imposto anche sui grassi, non più di 20 g al giorno. La quantità giornaliera di carboidrati - fino a 300 g La dieta dei pazienti consiste di zuppe mucose, porridge liquidi sull'acqua, gelatina, purea di verdure. Il cibo dovrebbe essere assunto ogni 2 ore, in piccole quantità.

Se le condizioni del paziente migliorano - la quantità di proteine ​​nella dieta aumenta gradualmente - ogni 3 giorni per 10 g Se la condizione peggiora - i grassi sono completamente esclusi dalla dieta, lasciando i carboidrati e le proteine ​​non più di 2-3 g al giorno. La preferenza è data alle proteine ​​vegetali.

Prognosi e prevenzione

La prognosi per la sopravvivenza nei pazienti con encefalopatia epatica dipende dalla forma e dallo stadio della malattia. Se la malattia viene rilevata negli stadi latenti e miti, quando i cambiamenti patologici nel fegato sono minimi e non ci sono disturbi della coscienza, è possibile un recupero completo. La prognosi è sempre più favorevole nel decorso cronico con una lenta progressione. Il decorso acuto è caratterizzato da piani prognostici sfavorevoli, in particolare nei bambini sotto i 10 anni e negli adulti dai 40 anni in su.

Se rilevato nelle fasi 1-2, il tasso di mortalità non supera il 35%. A 3-4 stadi di mortalità aumenta all'80%. La prognosi per i pazienti che sono caduti nel coma epatico è sempre sfavorevole - 9 persone su 10 muoiono.

La prevenzione si riduce al mantenimento del normale funzionamento del fegato, trattamento tempestivo delle malattie delle vie biliari. Un ruolo importante è dato al mantenimento di uno stile di vita sano con il rifiuto di alcol e nicotina. Per la prevenzione degli effetti tossici sul fegato, è importante abbandonare i farmaci non controllati e l'autotrattamento.