L'ossidazione biologica nel corpo umano è simile nel processo chimico con la combustione del combustibile (carbone, torba, legno). Quali sostanze sono ossidate nel corpo umano e quali sono i prodotti comuni con la combustione come risultato di questi processi?
Nell'uomo, il glucosio (carboidrati), gli amminoacidi (proteine), gli acidi grassi (grassi) sono ossidati. Questo produce anidride carbonica e acqua.
Spiega quali sono le somiglianze e le differenze di ossidazione biologica delle sostanze organiche nella cellula e il processo della loro combustione in natura inanimata.
Somiglianza: le sostanze complesse si disintegrano in quelle più semplici con il rilascio di energia. Differenze: l'ossidazione biologica avviene sotto l'azione degli enzimi, avviene lentamente (a fasi), una parte dell'energia viene immagazzinata sotto forma di ATP.
Quali processi si verificano nelle fasi del metabolismo energetico?
1) La fase preparatoria del metabolismo energetico: sostanze organiche complesse (proteine, grassi, carboidrati) si decompongono in semplici sostanze organiche (amminoacidi, acidi grassi, monosaccaridi). L'energia che viene rilasciata durante questo processo viene dissipata sotto forma di calore (non si forma ATP).
2) La glicolisi si verifica nel citoplasma. Il glucosio è ossidato a due molecole di acido piruvico (PVC), con la formazione di 4 atomi di idrogeno e un'energia di 2 ATP. In condizioni anossiche, l'acido lattico (fermentazione dell'acido lattico) o l'alcool e il biossido di carbonio (fermentazione alcolica) sono formati da PVC e idrogeno.
3) In presenza di ossigeno, i prodotti della glicolisi (PVC e H) vengono ossidati nei mitocondri in anidride carbonica e acqua e l'energia viene generata a 36 ATP.
È noto che le reazioni metaboliche sono accelerate dagli enzimi. Quali sono le conseguenze della riduzione dell'attività degli enzimi coinvolti nella fase dell'ossigeno del metabolismo energetico degli animali?
1) La velocità delle reazioni respiratorie dell'ossigeno rallenta.
2) Il corpo accelera i processi di respirazione beksilorodnogo.
3) I corpi incapaci di respirare senza ossigeno mancheranno di energia.
Qual è il significato biologico della fosforilazione ossidativa?
Gli atomi di idrogeno, ottenuti nelle fasi precedenti del metabolismo energetico, sono ossidati dall'ossigeno, con il rilascio di energia che va alla sintesi dell'ATP (fosforilazione dell'ADP).
Interruzione del metabolismo dei carboidrati
Informazioni generali
Il metabolismo dei carboidrati è responsabile del processo di assimilazione dei carboidrati nel corpo, della loro rottura con la formazione di prodotti intermedi e finali, nonché di una neoplasia di composti che non sono carboidrati, o della trasformazione di carboidrati semplici in altri più complessi. Il ruolo principale dei carboidrati è determinato dalla loro funzione energetica.
La glicemia è una fonte diretta di energia nel corpo. La velocità della sua decomposizione e ossidazione, così come la capacità di estrarre rapidamente dal deposito forniscono una mobilitazione di emergenza delle risorse energetiche con costi energetici in rapido aumento in caso di eccitazione emotiva, con carichi muscolari intensi.
Con una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue si sviluppano:
reazioni vegetative (aumento della sudorazione, cambiamenti nel lume dei vasi cutanei).
Questa condizione è chiamata "coma ipoglicemico". L'introduzione di glucosio nel sangue elimina rapidamente questi disturbi.
Il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano consiste nei seguenti processi:
Digestione nel tratto digestivo di poli- e disaccaridi provenienti dal cibo ai monosaccaridi, ulteriore assorbimento dei monosaccaridi dall'intestino nel sangue.
Sintesi e decomposizione del glicogeno nei tessuti (glicogenesi e glicogenolisi).
Glicolisi (rottura del glucosio).
Modo anaerobico di ossidazione diretta del glucosio (ciclo pentoso).
Metabolismo anaerobico del piruvato.
La gluconeogenesi è la formazione di carboidrati da alimenti non contenenti carboidrati.
Disturbi del metabolismo dei carboidrati
L'assorbimento dei carboidrati è disturbato dalla mancanza di enzimi amilolitici del tratto gastrointestinale (amilasi del succo pancreatico). Allo stesso tempo i carboidrati provenienti dal cibo non sono suddivisi in monosaccaridi e non vengono assorbiti. Di conseguenza, il paziente sviluppa fame di carboidrati.
L'assorbimento di carboidrati soffre anche quando viene disturbata la fosforilazione del glucosio nella parete intestinale, che si verifica durante l'infiammazione intestinale e l'avvelenamento da parte di veleni che bloccano l'enzima esochinasi (phloridzin, monoiodoacetato). Non c'è fosforilazione di glucosio nella parete intestinale e non entra nel sangue.
L'assorbimento dei carboidrati è particolarmente facilmente disturbato nei bambini, che non hanno ancora completamente formato gli enzimi digestivi e gli enzimi che forniscono fosforilazione e defosforilazione.
Cause del metabolismo dei carboidrati, a causa delle violazioni dell'idrolisi e dell'assorbimento dei carboidrati:
disfunzione epatica - una violazione della formazione di glicogeno da acido lattico - acidosi (iperlaccemia).
Violazione della sintesi e scissione del glicogeno
La sintesi del glicogeno può variare nella direzione del guadagno o della diminuzione patologica. L'aumento della decomposizione del glicogeno avviene quando il sistema nervoso centrale è eccitato. Gli impulsi lungo i percorsi simpatici vanno al deposito di glicogeno (fegato, muscoli) e attivano la glicogenolisi e la mobilizzazione del glicogeno. Inoltre, a seguito dell'eccitazione del sistema nervoso centrale, aumenta la funzione della ghiandola pituitaria, lo strato cerebrale delle ghiandole surrenali e la ghiandola tiroide, i cui ormoni stimolano la disgregazione del glicogeno.
L'aumento della scomposizione del glicogeno e l'aumento simultaneo del consumo di glucosio da parte dei muscoli avviene durante il lavoro muscolare intenso. La diminuzione della sintesi del glicogeno si verifica durante i processi infiammatori nel fegato: epatite, durante la quale la sua funzione educativa sul glicogeno è compromessa.
Con la mancanza di glicogeno, l'energia dei tessuti passa agli scambi di grassi e proteine. La formazione di energia dovuta all'ossidazione dei grassi richiede molto ossigeno; altrimenti, i corpi chetonici si accumulano in abbondanza e si verifica l'intossicazione. La formazione di energia dovuta alle proteine porta alla perdita di materiale plastico. La glicogenosi è una violazione del metabolismo del glicogeno, accompagnata dall'accumulo patologico del glicogeno negli organi.
Glicogenosi da malattia di Gyrke dovuta a deficienza congenita della glucosio-6-fosfatasi, un enzima presente nelle cellule epatiche e renali.
Glicogenosi nel deficit congenito di α-glucosidasi. Questo enzima scinde i residui di glucosio dalle molecole di glicogeno e scompone il maltosio. È contenuto nei lisosomi ed è separato dal citoplasma fosforilasi.
In assenza di α-glucosidasi, il glicogeno si accumula nei lisosomi, che spinge indietro il citoplasma, riempie l'intera cellula e la distrugge. La glicemia è normale. Il glicogeno si accumula nel fegato, nei reni, nel cuore. Il metabolismo nel miocardio è disturbato, il cuore cresce di dimensioni. I bambini malati muoiono presto per insufficienza cardiaca.
Disturbi del metabolismo intermedio di carboidrati
Una violazione del metabolismo intermedio dei carboidrati può portare a:
Condizioni ipossiche (ad esempio, in caso di insufficienza della respirazione o della circolazione sanguigna, in caso di anemia), la fase anaerobica della trasformazione dei carboidrati prevale sulla fase aerobica. Esiste un accumulo eccessivo nei tessuti e nel sangue degli acidi lattico e piruvico. Il contenuto di acido lattico nel sangue aumenta più volte. Si verifica l'acidosi Processi enzimatici disturbati. La formazione di ATP è ridotta.
Disturbi della funzionalità epatica, dove normalmente parte dell'acido lattico viene risintetizzata a glucosio e glicogeno. Con danni al fegato, questa risintesi è disturbata. Si sviluppano iperaccidemia e acidosi.
Ipovitaminosi B1. L'ossidazione dell'acido piruvico è compromessa, poiché la vitamina B1 fa parte del coenzima coinvolto in questo processo. L'acido piruvico si accumula in eccesso e viene parzialmente convertito in acido lattico, il cui contenuto aumenta anche. Al disturbo dell'ossidazione dell'acido piruvico, la sintesi dell'acetilcolina si riduce e la trasmissione degli impulsi nervosi viene disturbata. La formazione di acetilcoenzima A da acido piruvico è ridotta.L'acido piruvico è un veleno farmacologico per terminazioni nervose. Con un aumento della sua concentrazione di 2-3 volte, ci sono violazioni di sensibilità, neurite, paralisi, ecc.
Nell'ipovitaminosi B1, anche la via del pentoso fosfato del metabolismo dei carboidrati viene interrotta, in particolare la formazione di ribosio.
iperglicemia
L'iperglicemia è un aumento dei livelli di zucchero nel sangue superiore al normale. A seconda dei fattori eziologici, si distinguono i seguenti tipi di iperglicemia:
Iperglicemia alimentare Sviluppato quando si assumono grandi quantità di zucchero. Questo tipo di iperglicemia viene utilizzato per valutare lo stato del metabolismo dei carboidrati (il cosiddetto carico di zucchero). In una persona sana dopo una singola dose di 100-150 g di zucchero, il contenuto di glucosio nel sangue aumenta, raggiungendo un massimo di 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%) in 30-45 minuti. Quindi il livello di zucchero nel sangue inizia a scendere e dopo 2 ore scende alla norma (0,8-1,2 g / l), e dopo 3 ore risulta essere anche un po 'più basso.
Iperglicemia emotiva Con una netta predominanza nella corteccia cerebrale del processo irritativo rispetto all'eccitazione inibitoria, si irradia verso le parti inferiori del sistema nervoso centrale. Il flusso di impulsi lungo percorsi simpatici, diretti verso il fegato, intensifica la rottura del glicogeno e inibisce il trasferimento di carboidrati in grasso. Allo stesso tempo, l'eccitazione agisce attraverso i centri ipotalamici e il sistema nervoso simpatico sulle ghiandole surrenali. Grandi quantità di adrenalina, che stimola la glicogenolisi, vengono rilasciate nel sangue.
Iperglicemia ormonale. Si verificano in violazione della funzione delle ghiandole endocrine, ormoni che sono coinvolti nella regolazione del metabolismo dei carboidrati. Ad esempio, l'iperglicemia si sviluppa con un aumento della produzione di glucagone, le α-cellule ormonali delle isole di Langerhans del pancreas, che, attivando la fosforilasi epatica, favoriscono la glicogenolisi. L'adrenalina ha un effetto simile. I glucocorticoidi in eccesso portano a iperglicemia (stimolano la gluconeogenesi e inibiscono l'esochinasi) e l'ormone somatotropo della ghiandola pituitaria (inibiscono la sintesi del glicogeno, promuovono la formazione di inibitore delle esochinasi e attivano l'insulinasi epatica).
Iperglicemia in alcuni tipi di anestesia. Con l'anestesia eterica e la morfina, i centri simpatici sono eccitati e l'adrenalina viene rilasciata dalle ghiandole surrenali; in anestesia cloroformica, una violazione della funzione di formazione del glicogeno del fegato si unisce a questo.
L'iperglicemia con deficit di insulina è la più persistente e pronunciata. Viene riprodotto nell'esperimento rimuovendo il pancreas. Tuttavia, la carenza di insulina è combinata con una grave indigestione. Pertanto, un modello sperimentale più avanzato di carenza di insulina è il fallimento causato dall'introduzione di alloxan (C4H2N2O4), che blocca i gruppi SH. Nelle β-cellule delle isole pancreatiche di Langerhans, dove le riserve dei gruppi SH sono piccole, la loro carenza si verifica rapidamente e l'insulina diventa inattiva.
L'insufficienza sperimentale dell'insulina può essere causata dal ditizone, che blocca lo zinco nelle cellule beta delle isole di Langerhans, che porta alla distruzione della formazione di granuli di molecole di insulina e alla sua deposizione. Inoltre, il dithizonate di zinco si forma nelle cellule beta, che danneggia le molecole di insulina.
La carenza di insulina può essere pancreatica ed extrapancreatic. Entrambi questi tipi di insulino-carenza possono causare il diabete.
Insufficienza dell'insulina pancreatica
Questo tipo di insuccesso si sviluppa quando il pancreas viene distrutto:
In questi casi, tutte le funzioni pancreatiche vengono violate, inclusa la capacità di produrre insulina. Dopo la pancreatite, il deficit di insulina si sviluppa nel 16-18% dei casi a causa dell'eccessiva proliferazione del tessuto connettivo, che interrompe l'apporto di ossigeno alle cellule.
L'ipossia insulinica locale delle isole di Langerhans (aterosclerosi, spasmo vascolare) porta all'insufficienza dell'insulina, dove normalmente c'è una circolazione sanguigna molto intensa. In questo caso, i gruppi disolfuro nell'insulina diventano sulfidrilici e non hanno un effetto ipoglicemico). Si ritiene che la causa della carenza di insulina possa essere la formazione di allossano nel corpo con una violazione del metabolismo delle purine, che è simile nella struttura all'acido urico.
L'apparato insulare può essere esaurito dopo un aumento preliminare della funzione, ad esempio, quando si mangia troppo carboidrati digeribili che causano iperglicemia, quando si mangia troppo. Nello sviluppo della carenza di insulina pancreatica un ruolo importante appartiene all'inferiorità ereditaria iniziale dell'apparato insulare.
Insufficienza insulinica extrapancreatica
Questo tipo di deficit può svilupparsi con una maggiore attività insulinica: un enzima che distrugge l'insulina e si forma nel fegato all'inizio della pubertà.
I processi infiammatori cronici possono portare a carenza di insulina, in cui molti enzimi proteolitici che distruggono l'insulina entrano nel sangue.
Un eccesso di idrocortisone, inibendo l'esochinasi, riduce l'effetto dell'insulina. L'attività dell'insulina diminuisce quando c'è un eccesso di acidi grassi non esterificati nel sangue, che hanno un effetto inibitorio diretto su di esso.
La ragione dell'insufficienza dell'insulina può essere il suo eccessivo legame con le proteine trasferenti nel sangue. L'insulina legata alle proteine non è attiva nel fegato e nei muscoli, ma di solito ha un effetto sul tessuto adiposo.
In alcuni casi, con diabete mellito, il contenuto di insulina nel sangue è normale o addirittura elevato. Si presume che il diabete sia causato dalla presenza di un antagonista dell'insulina nel sangue, ma la natura di questo antagonista non è stata stabilita. La formazione di anticorpi contro l'insulina nel corpo porta alla distruzione di questo ormone.
diabete mellito
Il metabolismo dei carboidrati nel diabete è caratterizzato dalle seguenti caratteristiche:
La sintesi della glucochinasi si riduce drasticamente, che nel diabete scompare quasi completamente dal fegato, il che porta ad una diminuzione della formazione di glucosio-6-fosfato nelle cellule del fegato. Questo momento, insieme alla ridotta sintesi di glicogeno sintetasi, provoca un brusco rallentamento della sintesi del glicogeno. Si verifica la deplezione del fegato del glicogeno. Con la mancanza di glucosio-6-fosfato, il ciclo del pentoso fosfato è inibito;
L'attività della glucosio-6-fosfatasi aumenta drasticamente, pertanto il glucosio-6-fosfato viene defosforilato e entra nel sangue sotto forma di glucosio;
La transizione del glucosio al grasso è inibita;
Il passaggio del glucosio attraverso la membrana cellulare diminuisce, è scarsamente assorbito dai tessuti;
La gluconeogenesi, la formazione di glucosio da lattato, piruvato, amminoacidi degli acidi grassi e altri metabolismi non carboidrati, è fortemente accelerata. L'accelerazione della gluconeogenesi nel diabete mellito è dovuta all'assenza dell'effetto travolgente (soppressione) dell'insulina sugli enzimi che assicura la gluconeogenesi nelle cellule epatiche e renali: piruvato carbossilasi, glucosio-6-fosfatasi.
Pertanto, nel diabete mellito, c'è una produzione eccessiva e un uso insufficiente del glucosio da parte dei tessuti, a seguito del quale si verifica l'iperglicemia. Il contenuto di zucchero nel sangue in forme gravi può raggiungere 4-5 g / l (400-500 mg%) e superiore. Allo stesso tempo, la pressione osmotica del sangue aumenta drammaticamente, portando alla disidratazione delle cellule del corpo. A causa della disidratazione, le funzioni del sistema nervoso centrale (coma iperosmolare) sono profondamente disturbate.
Curva dello zucchero nel diabete rispetto a quella in salute significativamente allungata nel tempo. Il significato dell'iperglicemia nella patogenesi della malattia è duplice. Svolge un ruolo adattativo, poiché è inibito dalla scomposizione del glicogeno e la sua sintesi è parzialmente migliorata. Con l'iperglicemia, il glucosio penetra meglio nei tessuti e non avvertono una forte mancanza di carboidrati. L'iperglicemia ha un significato negativo.
Quando aumenta la concentrazione di gluco e mucoproteine, che facilmente cadono nel tessuto connettivo, contribuendo alla formazione di ialina. Pertanto, il diabete mellito è caratterizzato da lesione vascolare precoce con aterosclerosi. Il processo aterosclerotico cattura i vasi coronarici del cuore (insufficienza coronarica) e i vasi dei reni (glomerulonefrite). In età avanzata, il diabete mellito può essere combinato con l'ipertensione.
glicosuria
Normalmente, il glucosio è contenuto nell'urina provvisoria. Nei tubuli viene riassorbito sotto forma di glucosio fosfato, per la cui formazione è necessaria l'esochinasi e dopo che la defosforilazione entra nel sangue. Pertanto, nello zucchero urinario finale in condizioni normali non è contenuto.
Nel diabete, i processi di fosforilazione e defosforilazione del glucosio nei tubuli dei reni non sono in grado di far fronte al glucosio in eccesso nell'urina primaria. Si sviluppa la glicosuria Nelle forme gravi di diabete mellito, il contenuto di zucchero nelle urine può raggiungere l'8-10%. La pressione osmotica delle urine aumenta; quindi, molta acqua passa nell'urina finale.
La diuresi giornaliera aumenta fino a 5-10 litri o più (poliuria). La disidratazione dell'organismo si sviluppa, si sviluppa la sete aumentata (polidipsia). Se il metabolismo dei carboidrati è compromesso, contattare un endocrinologo per un aiuto professionale. Il medico selezionerà il trattamento farmacologico necessario e svilupperà una dieta individuale.
Blog personale di Gennady Romat
Il metabolismo del corpo è costantemente associato allo scambio di energia. Le reazioni di scambio di energia avvengono costantemente, anche quando dormiamo. Dopo complessi cambiamenti chimici, i nutrienti vengono convertiti da quelli ad alto livello molecolare a quelli semplici, che è accompagnato dal rilascio di energia. Questo è tutto lo scambio di energia.
Le richieste di energia del corpo durante la corsa sono molto alte. Ad esempio, in 2,5-3 ore di funzionamento, si consumano circa 2.600 calorie (questa è una distanza di maratona), che supera in modo significativo i costi energetici dello stile di vita sedentario di una persona al giorno. Durante la corsa, l'energia viene assorbita dal corpo dai depositi di glicogeno e grasso.
Il glicogeno muscolare, che è una catena complessa di molecole di glucosio, si accumula nei gruppi muscolari attivi. Come risultato della glicolisi aerobica e di altri due processi chimici, il glicogeno viene convertito in adenosina trifosfato (ATP).
La molecola di ATP è la principale fonte di energia nel nostro corpo. Il mantenimento del bilancio energetico e del metabolismo energetico avviene a livello cellulare. La velocità e la resistenza del corridore dipendono dalla respirazione della cellula. Pertanto, per ottenere i risultati più elevati, è necessario fornire alla cellula ossigeno per l'intera distanza. Per questo e hanno bisogno di formazione.
Energia nel corpo umano. Fasi del metabolismo energetico
Riceviamo e spendiamo sempre energia. Sotto forma di cibo, otteniamo i nutrienti di base o le sostanze organiche pronte, queste sono proteine, grassi e carboidrati. Il primo stadio è la digestione, qui non c'è rilascio di energia che il nostro corpo può immagazzinare.
Il processo digestivo non è finalizzato all'ottenimento di energia, ma piuttosto alla rottura di grandi molecole in piccole. Idealmente, tutto dovrebbe essere suddiviso in monomeri. I carboidrati sono suddivisi in glucosio, fruttosio e galattosio. Grassi - a glicerina e acidi grassi, proteine ad amminoacidi.
Respirazione cellulare
Oltre alla digestione, c'è una seconda parte o fase. Questo è respiro. Respiriamo e forziamo l'aria nei polmoni, ma questa non è la parte principale della respirazione. La respirazione avviene quando le nostre cellule, usando l'ossigeno, bruciano i nutrienti all'acqua e al biossido di carbonio per ottenere energia. Questa è la fase finale per ottenere energia che si svolge in ciascuna delle nostre cellule.
La principale fonte di nutrizione umana sono i carboidrati accumulati nei muscoli sotto forma di glicogeno, il glicogeno è solitamente sufficiente per 40-45 minuti di jogging. Dopo questo tempo, il corpo deve passare a un'altra fonte di energia. Questi sono grassi. Il grasso è un'alternativa al glicogeno.
Energia alternativa - questo significa la necessità di scegliere una delle due fonti di energia, grassi o glicogeno. Il nostro corpo può ricevere energia solo da una qualsiasi fonte.
La corsa a lunga distanza è diversa dalla corsa a breve distanza in quanto l'organismo di soggiorno si sposta inevitabilmente verso l'uso di grasso muscolare come fonte aggiuntiva di energia.
Acidi grassi - questo non è il miglior sostituto per i carboidrati, poiché la loro selezione e il loro uso richiedono molta più energia e tempo. Ma se il glicogeno è finito, allora il corpo non ha altra scelta che usare i grassi per estrarre l'energia necessaria in questo modo. Risulta che i grassi sono sempre un'opzione di backup per il corpo.
Prendo atto che i grassi utilizzati per la corsa sono grassi contenuti nelle fibre muscolari e non strati di grasso che coprono il corpo.
Quando una materia organica viene bruciata o scomposta, i rifiuti vengono prodotti, sono anidride carbonica e acqua. I nostri prodotti organici sono proteine, grassi e carboidrati. L'anidride carbonica viene espulsa con l'aria e l'acqua viene utilizzata dal corpo o escreta nel sudore o nelle urine.
Digestando i nutrienti, il nostro corpo perde parte della sua energia sotto forma di calore. Quindi si riscalda e perde energia nel motore del vuoto nella macchina, e così i muscoli del corridore spendono un'enorme quantità di energia. trasformare l'energia chimica in meccanica. Inoltre, l'efficienza è di circa il 50%, cioè metà dell'energia va sotto forma di calore nell'aria.
Possiamo distinguere le principali fasi del metabolismo energetico:
Mangiamo per ottenere i nutrienti, li abbattiamo, poi ossidiamo con l'ossigeno, finiamo con l'energia. Parte dell'energia si spegne sempre come calore, e alcuni li immagazziniamo. L'energia è immagazzinata sotto forma di un composto chimico chiamato ATP.
Cos'è l'ATP?
ATP - adenosina trifosfato, che è di grande importanza nello scambio di energia e sostanze negli organismi. L'ATP è una fonte di energia universale per tutti i processi biochimici che si verificano nei sistemi viventi.
Nel corpo, l'ATP è una delle sostanze più frequentemente aggiornate, quindi negli esseri umani la durata della vita di una singola molecola di ATP è inferiore a un minuto. Durante il giorno, una molecola di ATP subisce una media di 2000-3000 cicli di risintesi. Il corpo umano sintetizza circa 40 kg di ATP al giorno, ma in ogni momento particolare contiene circa 250 g, cioè non c'è quasi nessuna scorta di ATP nel corpo, e per la vita normale è necessario sintetizzare costantemente nuove molecole di ATP.
Conclusione: il nostro corpo può esso stesso immagazzinare energia sotto forma di composto chimico. Questo è ATP.
Atf è costituito da una base azotata di adenina, ribosio e trifosfato - residui di acido fosforico.
Per creare ATF è necessaria molta energia, ma quando viene distrutta, puoi restituire questa energia. Il nostro corpo, dividendo i nutrienti, crea una molecola di ATP, e quindi, quando ha bisogno di energia, divide la molecola di ATP o scinde i legami della molecola. Cleaving uno dei residui di acido fosforico può essere ottenuto nell'ordine di-40kJ. / Mol
Questo è sempre il caso, perché abbiamo costantemente bisogno di energia, soprattutto durante la corsa. Le fonti di energia immesse nel corpo possono essere diverse (carne, frutta, verdura, ecc.). La fonte di energia interna è una - questo è ATP. La vita di una molecola è meno di un minuto. pertanto, il corpo divide e riproduce costantemente ATP.
Spaccare energia Energia cellulare
dissimilazione
Deriviamo la maggior parte della nostra energia dal glucosio come una molecola di ATP. Poiché abbiamo bisogno di energia per tutto il tempo, queste molecole entreranno nel corpo dove è necessario dare energia.
L'ATP emette energia e allo stesso tempo si divide in ADP - adenosina difosfato. L'ADP è la stessa molecola di ATP, ma senza un residuo di acido fosforico. Dee significa due. Il glucosio, scindendo, emette energia, che l'ADP prende e ripristina il suo residuo fosforico, trasformandosi in ATP, che è di nuovo pronto a spendere energia, così succede sempre.
Questo processo è chiamato dissimilazione. (Distruzione) In questo caso, per la produzione di energia, è necessario distruggere la molecola di ATP.
assimilazione
Ma c'è un altro processo. Puoi costruire le tue sostanze con il dispendio di energia. Questo processo è chiamato assimilazione. Da più piccoli per creare sostanze più grandi. Produzione di proteine, acidi nucleici, grassi e carboidrati.
Ad esempio, hai mangiato un pezzo di carne: la carne è una proteina che deve essere suddivisa in aminoacidi, da questi aminoacidi, le tue proteine saranno raccolte o sintetizzate, che diventeranno i tuoi muscoli. Ci vorrà un po 'di energia.
Ottenere energia. Cos'è la glicolisi?
Uno dei processi per ottenere energia per tutti gli organismi viventi è la glicolisi. La glicolisi può essere trovata nel citoplasma di una qualsiasi delle nostre cellule. Il nome "glicolisi" deriva dal greco. - dolce e grech. - dissoluzione.
La glicolisi è un processo enzimatico della rottura sequenziale del glucosio nelle cellule, accompagnato dalla sintesi di ATP. Queste sono 13 reazioni enzimatiche. La glicolisi in condizioni aerobiche porta alla formazione di acido piruvico (piruvato).
La glicolisi in condizioni anaerobiche porta alla formazione di acido lattico (lattato). La glicolisi è il principale catabolismo del glucosio negli animali.
La glicolisi è uno dei più antichi processi metabolici conosciuti in quasi tutti gli organismi viventi. Presumibilmente la glicolisi è comparsa più di 3,5 miliardi di anni fa nei procarioti primari. (I procarioti sono organismi in cui le cellule non hanno un nucleo formato, la sua funzione è svolta da un nucleotide (cioè "simile al nucleo"), a differenza del nucleo, il nucleotide non ha il suo guscio).
Glicolisi anaerobica
La glicolisi anaerobica è un modo per ottenere energia da una molecola di glucosio senza usare l'ossigeno. Il processo di glicolisi (scissione) è il processo di ossidazione del glucosio, in cui due molecole di acido piruvico sono formate da una singola molecola di glucosio.
La molecola di glucosio viene scheggiata in due metà che possono essere chiamate piruvato, che è lo stesso dell'acido piruvico. Ogni metà del piruvato può rigenerare la molecola di ATP. Risulta che quando si divide una molecola di glucosio può ripristinare due molecole di ATP.
Con una corsa lunga o quando si corre in modalità anaerobica, dopo un po 'diventa difficile respirare, i muscoli delle gambe si stancano, le gambe diventano pesanti, proprio come si smette di ricevere abbastanza ossigeno.
Perché il processo per ottenere energia nei muscoli finisce con la glicolisi. Pertanto, i muscoli iniziano a ferire e si rifiutano di lavorare a causa della mancanza di energia. Si forma acido lattico o lattato. Si scopre che più un atleta corre più veloce, più velocemente produce lattato. Il livello di lattato nel sangue è strettamente correlato all'intensità dell'esercizio.
Glicolisi Aerobica
Di per sé, la glicolisi è un processo completamente anaerobico, cioè, non richiede la presenza di ossigeno per le reazioni. Ma sono d'accordo sul fatto che ottenere due molecole di ATP durante la glicolisi è molto piccolo.
Pertanto, nel corpo esiste un'opzione alternativa per ottenere energia dal glucosio. Ma con la partecipazione di ossigeno. Questo è l'ossigeno che respira. che ognuno di noi possiede o glicolisi aerobica. La glicolisi aerobica è in grado di ripristinare rapidamente i depositi di ATP nel muscolo.
Durante i carichi dinamici, come la corsa, il nuoto, ecc., Si verifica la glicolisi aerobica. cioè, se corri e non soffochi, ma parli tranquillamente con un certo numero di compagni di corsa, allora possiamo dire che stai correndo in modalità aerobica.
La respirazione o la glicolisi aerobica si verifica nei mitocondri sotto l'influenza di speciali enzimi e richiede il costo dell'ossigeno e, di conseguenza, il tempo necessario per la sua somministrazione.
L'ossidazione avviene in più stadi, la glicolisi avviene prima, ma le due molecole di piruvato formate durante lo stadio intermedio della reazione non vengono convertite in molecole di acido lattico, ma penetrano nei mitocondri, dove si ossidano nel ciclo di Krebs in anidride carbonica CO2 e acqua H2O e producono energia per la produzione 36 più molecole di ATP.
I mitocondri sono organi organo speciali che si trovano nella cellula, quindi esiste una cosa come la respirazione cellulare, che avviene in tutti gli organismi che hanno bisogno di ossigeno, compresi voi e me.
La glicolisi è un percorso catabolico di eccezionale importanza. Fornisce energia per le reazioni cellulari, compresa la sintesi proteica. Gli intermedi di glicolisi sono usati nella sintesi dei grassi. Il piruvato può anche essere usato per sintetizzare alanina, aspartato e altri composti. A causa della glicolisi, la produttività dei mitocondri e la disponibilità di ossigeno non limitano la potenza muscolare durante i carichi limitanti a breve termine. L'ossidazione aerobica è 20 volte più efficace della glicolisi anaerobica.
Cosa sono i mitocondri?
Mitocondri (dal greco Μίτος - filo e χόνδρος - grano, grano) - organoide sferico o ellissoidale a due membrane con un diametro di circa 1 micrometro. La centrale elettrica della cellula; La funzione principale è l'ossidazione dei composti organici e l'uso di energia rilasciata durante il loro decadimento per generare potenziale elettrico, sintesi di ATP e termogenesi.
Il numero di mitocondri nella cellula è variabile. Sono particolarmente numerosi nelle cellule, in cui il bisogno di ossigeno è grande. A seconda di quali parti della cellula in ogni momento particolare c'è un maggiore consumo di energia, i mitocondri nella cellula sono in grado di muoversi attraverso il citoplasma verso le zone del più alto consumo di energia.
Funzioni mitocondriali
Una delle principali funzioni dei mitocondri è la sintesi dell'ATP, la forma universale di energia chimica in ogni cellula vivente. Guarda, ci sono due molecole di piruvato all'ingresso e un'enorme quantità di "molte cose" in uscita. Questo "molte cose" è chiamato il "Ciclo di Krebs". A proposito, per la scoperta di questo ciclo, Hans Krebs ha ricevuto il premio Nobel.
Possiamo dire che è un ciclo di acido tricarbossilico. In questo ciclo, molte sostanze si trasformano costantemente l'una nell'altra. In generale, come capisci, questa cosa è molto importante e comprensibile per i biochimici. In altre parole, questa è la fase chiave della respirazione di tutte le cellule che usano l'ossigeno.
Di conseguenza, l'output che otteniamo - anidride carbonica, acqua e 36 molecole di ATP. Permettetemi di ricordarvi che la glicolisi (senza ossigeno) ha dato solo due molecole di ATP per una molecola di glucosio. Pertanto, quando i nostri muscoli iniziano a lavorare senza ossigeno, perdono grandemente la loro efficacia. Ecco perché tutti gli allenamenti sono mirati a garantire che i muscoli possano lavorare sull'ossigeno il più a lungo possibile.
Struttura mitocondrion
I mitocondri hanno due membrane: esterna e interna. La funzione principale della membrana esterna è la separazione dell'organoide dal citoplasma della cellula. È costituito da uno strato bilipido e da proteine che lo penetrano, attraverso cui vengono trasportate le molecole e gli ioni, che i mitocondri devono lavorare.
Mentre la membrana esterna è liscia, quella interna forma numerose pieghe - le creste, che aumentano significativamente la sua area. La membrana interna per la maggior parte consiste di proteine, tra le quali gli enzimi della catena respiratoria, le proteine di trasporto e i grandi complessi di ATP-sintetasi. È in questo luogo che si verifica la sintesi dell'ATP. Tra la membrana esterna e quella interna si trova uno spazio intermembranico con i suoi enzimi intrinseci. Lo spazio interno dei mitocondri è chiamato matrice. Qui si trovano i sistemi enzimatici di ossidazione degli acidi grassi e del piruvato, gli enzimi del ciclo di Krebs e il materiale mitocondriale ereditario - il DNA, l'RNA e l'apparato di sintesi proteica.
I mitocondri sono l'unica fonte di energia delle cellule. Situati nel citoplasma di ogni cellula, i mitocondri sono paragonabili alle "batterie" che producono, immagazzinano e distribuiscono l'energia necessaria per la cellula.
Le cellule umane contengono in media 1.500 mitocondri. Sono particolarmente numerosi nelle cellule con metabolismo intensivo (ad esempio nei muscoli o nel fegato).
I mitocondri sono mobili e si muovono nel citoplasma, a seconda delle esigenze della cellula. A causa della presenza del proprio DNA, si moltiplicano e si auto-distruggono indipendentemente dalla divisione cellulare.
Le cellule non possono funzionare senza i mitocondri, la vita non è possibile senza di loro.
L'ossidazione del glucosio nell'uomo si verifica in
Durante questa fase, vengono rilasciate 140 kcal / mol di energia, la sua parte principale (circa 120 kcal / mol) si accumula nella cella come 2 energia ATP e 2 energia di NAD ridotto +
da cui consegue che al primo stadio la molecola di glucosio viene scissa in due molecole di acido piruvico, mentre la cellula per ogni molecola di glucosio scisso riceve 2 molecole di ATP e due molecole di NADH + H + ridotto.
La regolazione del primo stadio della scissione del glucosio aerobico viene effettuata utilizzando meccanismi termodinamici e meccanismi di modulazione allosterica degli enzimi regolatori coinvolti nel lavoro di questa via metabolica.
Con l'aiuto di meccanismi termodinamici, il flusso dei metaboliti viene controllato lungo questa via metabolica. Tre reazioni sono incluse nel sistema descritto di reazioni, durante il quale viene persa una grande quantità di energia: esochinasi (G 0 =
- 5,0 kcal / mol), fosfofuctokinasi (G 0 = -3,4 kcal / mol) e piruvato chinasi (G 0 = - 7,5 kcal / mol). Queste reazioni nella cellula non sono praticamente reversibili, specialmente la reazione alla piruvato-chinasi e, a causa della loro irreversibilità, il processo diventa irreversibile nel suo complesso.
L'intensità del flusso di metaboliti nella via metabolica considerata viene controllata nella cellula modificando l'attività degli inclusi nel sistema degli enzimi allosterici: esochinasi, fosfofuctokinasi e piruvato chinasi. Pertanto, i punti di controllo termodinamico della via metabolica sono allo stesso tempo le aree in cui è regolata l'intensità dei metaboliti.
Il principale elemento normativo del sistema è la fosfofuctokinasi. L'attività di questo enzima è inibita da alte concentrazioni di ATP nella cellula, il grado di inibizione allosterica dell'enzima ATP è potenziato con alte concentrazioni di citrato nella cellula. L'AMP è un attivatore allosterico della fosfofuctokinasi.
L'esochinasi è inibita dal meccanismo allosterico da alte concentrazioni di Gl-6-f. In questo caso, ci occupiamo del lavoro del meccanismo di regolamentazione associato. Dopo l'inibizione dell'attività fosfofuctokinase da alte concentrazioni di ATP, Fr-6-f si accumula nella cellula, e quindi Gl-6-f si accumula, poiché la reazione catalizzata dalla fosfoesomerasi è facilmente reversibile. In questo caso, un aumento della concentrazione di ATP nella cellula inibisce l'attività non solo di fosfofuctokinasi, ma anche di esochinasi.
La regolazione dell'attività della terza chinasi, piruvato-chinasi, sembra molto difficile. L'attività enzimatica è stimolata da Gl-6-f, Fr-1,6-bf
e PHA sul meccanismo allosterico - la cosiddetta attivazione di un predecessore. A loro volta, alte concentrazioni intracellulari di ATP, NADH, citrato, succinil-CoA e acidi grassi inibiscono l'attività enzimatica mediante un meccanismo allosterico.
In generale, la scissione del glucosio in piruvato viene inibita a livello delle 3 chinasi indicate con un'alta concentrazione di ATP nella cellula, vale a dire nelle condizioni di buona sicurezza di una cella con energia. Con la mancanza di energia nella cellula, l'attivazione della scissione del glucosio si ottiene, in primo luogo, eliminando l'inibizione allosterica delle chinasi con alte concentrazioni di ATP e l'attivazione allosterica della fosfofuctokokinasi AMF e, in secondo luogo, a causa dell'attivazione allosterica della piruvato-chinasi da parte dei suoi predecessori: Gl-6-F, Fr-1, 6-bf e PHA.
Qual è il significato di inibizione da citrato fosfofuctokinase e citrato e succinil-CoA - piruvato chinasi? Il fatto è che due molecole di acetil CoA sono formate da una singola molecola di glucosio, che
Si ossida nel ciclo di Krebs. Se il citrato si accumula nella cellula
e succinil-CoA, significa che il ciclo di Krebs non affronta l'ossidazione
già accumulato acetil CoA e ha senso rallentarlo
formazione del corpo, che si ottiene mediante l'inibizione del fosforo
Ructo-chinasi e piruvato chinasi.
Infine, la soppressione dell'ossidazione del glucosio a livello della piruvato chinasi con l'aumento della concentrazione di acidi grassi è finalizzata al risparmio di glucosio nella cellula in condizioni in cui la cellula è dotata di un altro, più efficiente tipo di combustibile energetico.
Lo schema di utilizzo del glucosio nel corpo
Il ruolo del metabolismo dei carboidrati. Fonti di glucosio e modi per usarlo nel corpo.
49. Uno schema semplificato dell'idrolisi dell'amido e del glicogeno nel corpo animale.
50. Glicolisi e suoi stadi principali. Il valore della glicolisi.
Essenza, reazioni totali e efficienza di glicolisi.
Il ruolo del metabolismo dei carboidrati. Fonti di glucosio e modi per usarlo nel corpo.
Il ruolo principale dei carboidrati è determinato dalla loro funzione energetica.
Glucosio (dal greco antico γλυκύς dolce) (C6H12O6), o zucchero d'uva è una sostanza bianca o incolore, inodore, con un sapore dolce, solubile in acqua. Lo zucchero di canna è circa il 25% più dolce del glucosio. Il glucosio è il carboidrato più importante per una persona. Nell'uomo e negli animali, il glucosio è la principale e più universale fonte di energia per garantire i processi metabolici. Il glucosio si deposita negli animali sotto forma di glicogeno, nelle piante - sotto forma di amido.
Fonti di glucosio
In condizioni normali, i carboidrati sono la principale fonte di carboidrati per l'uomo. Il fabbisogno giornaliero di carboidrati è di circa 400 g. Nel processo di assimilazione del cibo, tutti i polimeri di carboidrati esogeni vengono suddivisi in monomeri, solo i monosaccaridi ei loro derivati vengono rilasciati nell'ambiente interno del corpo.
La glicemia è una fonte diretta di energia nel corpo. La velocità della sua decomposizione e ossidazione, così come la capacità di estrarre rapidamente dal deposito, forniscono la mobilitazione di emergenza delle risorse energetiche con costi energetici in rapido aumento in caso di eccitazione emotiva, con carichi muscolari intensi, ecc.
Il livello di glucosio nel sangue è 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%) ed è la più importante costante omeostatica dell'organismo. Particolarmente sensibile all'abbassamento della glicemia (ipoglicemia) è il sistema nervoso centrale. L'ipoglicemia minore si manifesta con debolezza generale e affaticamento. Con una diminuzione della glicemia a 2,2-1,7 mmol / l (40-30 mg%), si sviluppano convulsioni, delirio, perdita di coscienza e reazioni vegetative: aumento della sudorazione, cambiamenti nel lume dei vasi sanguigni, ecc. il nome "coma ipoglicemico". L'introduzione di glucosio nel sangue elimina rapidamente questi disturbi.
Ruolo energetico del glucosio.
1. Nelle cellule, il glucosio è usato come fonte di energia. La parte principale del glucosio, dopo aver superato una serie di trasformazioni, viene spesa per la sintesi dell'ATP nel processo di fosforilazione ossidativa. Oltre il 90% dei carboidrati viene consumato per la produzione di energia durante la glicolisi.
2. Un altro modo di usare energia del glucosio - senza la formazione di ATP. Questo percorso è chiamato pentoso fosfato. Nel fegato, rappresenta circa il 30% della conversione del glucosio, nelle cellule adipose è leggermente più. Questa energia viene consumata per la formazione di NADP, che funge da donatore di idrogeno ed elettroni necessari per i processi sintetici - la formazione di acidi nucleici e biliari, ormoni steroidei.
3. La conversione del glucosio in glicogeno o grasso avviene nelle cellule del fegato e del tessuto adiposo. Quando i depositi di carboidrati sono bassi, ad esempio, sotto stress, la gluneogenesi si sviluppa - la sintesi di glucosio da aminoacidi e glicerolo.
Lo schema di utilizzo del glucosio nel corpo
Il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano consiste nei seguenti processi:
1. Digestione del tubo digerente di poli- e disaccaridi forniti con alimenti a monosaccaridi, ulteriore assorbimento di monosaccaridi dall'intestino nel sangue.
2. Sintesi e decomposizione del glicogeno nei tessuti (glicogenesi e glicogenolisi), specialmente nel fegato.
Il glicogeno è la principale forma di deposizione di glucosio nelle cellule animali. Nelle piante, la stessa funzione viene eseguita dall'amido. Strutturalmente, il glicogeno, come l'amido, è un polimero ramificato di glucosio. Tuttavia, il glicogeno è più ramificato e compatto. La ramificazione fornisce un rapido rilascio quando il glicogeno rompe un gran numero di monomeri terminali.
-è la principale forma di stoccaggio del glucosio nelle cellule animali
-forma una riserva di energia che può essere rapidamente mobilitata se necessario per compensare l'improvvisa mancanza di glucosio
Il contenuto di glicogeno nei tessuti:
-Si deposita sotto forma di granuli nel citoplasma in molti tipi di cellule (principalmente fegato e muscoli)
-Solo il glicogeno immagazzinato nelle cellule del fegato può essere trasformato in glucosio per nutrire l'intero corpo. La massa totale di glicogeno nel fegato può raggiungere 100-120 grammi negli adulti
-Il glicogeno epatico non si divide mai completamente.
-Nei muscoli, il glicogeno viene trasformato in glucosio-6-fosfato, esclusivamente per il consumo locale. Nei muscoli del glicogeno non si accumula più dell'1% della massa muscolare totale.
-Una piccola quantità di glicogeno si trova nei reni e ancor meno nelle cellule del cervello gliale e nei leucociti.
Sintesi e decomposizione del glicogeno non si stanno trasformando l'una nell'altra, questi processi si verificano in modi diversi.
La molecola di glicogeno contiene fino a 1 milione di residui di glucosio, pertanto una quantità significativa di energia viene consumata nella sintesi. La necessità di convertire il glucosio in glicogeno è dovuta al fatto che l'accumulo di una quantità significativa di glucosio nella cellula determinerebbe un aumento della pressione osmotica, poiché il glucosio è una sostanza altamente solubile. Al contrario, il glicogeno è contenuto nella cellula sotto forma di granuli ed è leggermente solubile.
Il glicogeno viene sintetizzato durante il periodo di digestione (entro 1-2 ore dall'ingestione di alimenti a base di carboidrati). La glicogenesi si verifica soprattutto intensamente nel fegato e nei muscoli scheletrici.
Per includere 1 residuo di glucosio nella catena del glicogeno, vengono impiegati 1 ATP e 1 UTP.
L'attivatore principale - l'insulina ormonale
Si attiva negli intervalli tra i pasti e durante il lavoro fisico, quando il livello di glucosio nel sangue diminuisce (ipoglicemia relativa)
I principali attivatori del decadimento:
nel fegato - l'ormone glucagone
nei muscoli - l'ormone adrenalina
Uno schema semplificato di idrolisi dell'amido e del glicogeno nel corpo animale.
3. La via del pentoso fosfato (ciclo pentoso) è la via anaerobica dell'ossidazione diretta del glucosio.
Lungo questo percorso, non va oltre il 25-30% del glucosio che entra nelle cellule
L'equazione risultante della via del pentoso fosfato:
6 molecole di glucosio + 12 NADP → 5 molecole di glucosio + 6 СО2 + 12 NADPH2
Il ruolo biologico della via del pentoso fosfato in un adulto è di svolgere due importanti funzioni:
· È un fornitore di pentosi, necessari per la sintesi di acidi nucleici, coenzimi, macroerg per scopi plastici.
· Serve come fonte di NADPH2, che, a sua volta, è usato per:
1. sintesi ristoratore di ormoni steroidei, acidi grassi
2. partecipa attivamente alla neutralizzazione delle sostanze tossiche nel fegato
4. Glicolisi - la ripartizione del glucosio. Inizialmente, questo termine significava solo fermentazione anaerobica, che culmina nella formazione di acido lattico (lattato) o etanolo e anidride carbonica. Attualmente, il concetto di "glicolisi" è usato più ampiamente per descrivere la rottura del glucosio, passando attraverso la formazione di glucosio-6-fosfato, fruttosio difosfato e piruvato sia in assenza che in presenza di ossigeno. In quest'ultimo caso, viene usato il termine "glicolisi aerobica", in contrasto con "glicolisi anaerobica", che culmina nella formazione di acido lattico o lattato.
glicolisi
Una piccola molecola di glucosio non caricata è in grado di diffondersi attraverso una cellula per diffusione. Affinché il glucosio rimanga nella cellula, deve essere convertito nella forma carica (solitamente glucosio-6-fosfato). Questa reazione è chiamata blocco o blocco.
Ulteriori modi per utilizzare il glucosio-6-fosfato nelle cellule:
-Glicolisi e completa ossidazione del glucosio aerobico
-Ciclo del fosfato pentoso (ossidazione parziale del glucosio in pentosi)
-Sintesi di glicogeno, ecc.
La glicolisi si verifica nel citoplasma delle cellule. Il prodotto finale di questo passaggio è l'acido piruvico.
GLICOLISI ANAEROBICA - il processo di scissione del glucosio con la formazione del prodotto finale del lattato attraverso il piruvato. Scorre senza l'uso di ossigeno e quindi non dipende dal lavoro della catena respiratoria mitocondriale.
Fluente nei muscoli quando si eseguono carichi intensi, nei primi minuti di lavoro muscolare, negli eritrociti (in cui i mitocondri sono assenti), così come in diversi organi in condizioni di fornitura limitata di ossigeno, comprese le cellule tumorali. Questo processo serve come indicatore del tasso aumentato di divisione cellulare con insufficiente fornitura del loro sistema di vasi sanguigni.
1. Fase preparatoria (proviene dal costo di due molecole di ATP)
enzimi: glucochinasi; phosphofructo isomerase;
2. Stadio di formazione della triosi (scissione del glucosio in 2 tre frammenti di carbonio)
Fruttosio-1,6-difosfato → 2 gliceroaldeide-3-fosfato
3. Stadio ossidativo della glicolisi (dà 4 moli di ATP per 1 mole di glucosio)
2 gliceroaldeide-3-fosfato + 2 NAD + → 2 PVK +2 ATP
2 PVK + 2 NADH * H + → 2 lattato + 2 NAD +
2NAD fornisce 6 ATP
Questo metodo di sintesi dell'ATP, eseguito senza la partecipazione della respirazione del tessuto e, quindi, senza il consumo di ossigeno, fornito dall'energia di riserva del substrato, è chiamato anaerobico, o substrato, fosforilazione.
Questo è il modo più veloce per ottenere ATP. Va notato che nelle fasi iniziali vengono consumate due molecole di ATP per attivare il glucosio e il fruttosio-6-fosfato. Di conseguenza, la conversione del glucosio in piruvato è accompagnata dalla sintesi di otto molecole di ATP.
L'equazione generale per la glicolisi è:
Glucosio + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 Piruvato + 2H2O + 8 ATP,
o
1. La glicolisi è un percorso indipendente dai mitocondri per la produzione di ATP nel citoplasma (2 moli di ATP per 1 moli di glucosio). Significato fisiologico di base - l'uso dell'energia che viene rilasciata in questo processo per la sintesi di ATP. I metaboliti della glicolisi sono usati per sintetizzare nuovi composti (nucleosidi, amminoacidi: serina, glicina, cisteina).
2. Se la glicolisi procede al lattato, allora la "rigenerazione" del NAD + avviene senza la partecipazione della respirazione tissutale.
3. Nelle cellule che non contengono mitocondri (eritrociti, spermatozoi), la glicolisi è l'unico modo per sintetizzare l'ATP
4. Quando i mitocondri sono avvelenati con monossido di carbonio e altri veleni respiratori, la glicolisi consente di sopravvivere
1. Il tasso di glicolisi diminuisce se il glucosio non entra nella cellula (regolazione della quantità di substrato), tuttavia, la decomposizione del glicogeno inizia presto e il tasso di glicolisi viene ripristinato
2. AMP (segnale a bassa energia)
3. Regolazione della glicolisi con ormoni. Stimola la glicolisi: insulina, adrenalina (stimola la scissione del glicogeno, nei muscoli si forma glucosio-6 fosfato e la glicolisi viene attivata dal substrato). Inibisce la glicolisi: Glucagone (reprime il gene della piruvato chinasi, traduce la piruvato chinasi in una forma inattiva)
Il significato della glicolisi anaerobica è breve
- In condizioni di intenso lavoro muscolare, durante l'ipossia (ad esempio, corsa intensa per 200 m per 30 s), la scomposizione dei carboidrati avviene temporaneamente in condizioni anaerobiche
- Le molecole NADH non possono donare il loro idrogeno, poiché la catena respiratoria nei mitocondri "non funziona"
- Quindi nel citoplasma un buon accettore di idrogeno è piruvato, il prodotto finale del 1 ° stadio.
- A riposo, dopo un intenso lavoro muscolare, l'ossigeno inizia ad entrare nella cellula.
- Questo porta al "lancio" della catena respiratoria.
- Di conseguenza, la glicolisi anaerobica viene inibita automaticamente e passa a quella aerobica, più efficiente dal punto di vista energetico
- L'inibizione della glicolisi anaerobica mediante l'ingresso di ossigeno nella cellula si chiama EFFETTO PASTA.
EFFETTO PASTA. Consiste nella depressione respiratoria (O2a) glicolisi anaerobica, cioè passaggio dalla glicolisi aerobica all'ossidazione anaerobica. Se i tessuti sono forniti con O2, quindi 2NADN2, l'ossidazione formatasi nel corso della reazione centrale viene ossidata nella catena respiratoria, pertanto il PVC non si trasforma in lattato, ma in acetil CoA, che è coinvolto nel ciclo TCA.
Il primo stadio della ripartizione dei carboidrati - glicolisi anaerobica - è quasi reversibile. Dal piruvato, così come dal lattato che si manifesta in condizioni anaerobiche (acido lattico), il glucosio può essere sintetizzato e da esso il glicogeno.
La somiglianza della glicolisi anaerobica e aerobica sta nel fatto che questi processi procedono allo stesso modo con la partecipazione degli stessi enzimi prima della formazione del PVC.
OSSIDAZIONE GLUCOSA COMPLETA AEROBICA (PAOG):
A causa dell'attività dei mitocondri, è possibile ossidare completamente il glucosio in anidride carbonica e acqua.
In questo caso, la glicolisi è il primo passo nel metabolismo ossidativo del glucosio.
Prima di incorporare i mitocondri in PAOG, il lattato glicolitico deve essere convertito in PVC.
1. Glicolisi con la successiva conversione di 2 moli di lattato in 2 moli di PVA e trasporto di protoni nei mitocondri
2. Decarbossilazione ossidativa di 2 moli di piruvato nei mitocondri con formazione di 2 moli di acetilCoA
3. Combustione del residuo acetilico nel ciclo di Krebs (2 giri del ciclo di Krebs)
4. Respirazione tissutale e fosforilazione ossidativa: NADH * H + e FADH2, generati nel ciclo di Krebs, decarbossilazione ossidativa del piruvato e trasferiti tramite lo shuttle malato dal citoplasma, vengono utilizzati
Le fasi del catabolismo sull'esempio di PAOG:
-Glicolisi, trasporto di protoni ai mitocondri (stadio I),
- decarbossilazione ossidativa del piruvato (stadio II)
-Ciclo di Krebs - Fase III
-Respirazione tissutale e fosforilazione ossidativa coniugata - Stadio IV (sintesi dell'ATP mitocondriale)
II. Durante la seconda fase, l'anidride carbonica e due atomi di idrogeno vengono scissi dall'acido piruvico. Gli atomi di idrogeno spaccati nella catena respiratoria vengono trasferiti all'ossigeno con sintesi simultanea di ATP. L'acido acetico è formato dal piruvato. Si unisce a una sostanza speciale, il coenzima A.
Questa sostanza è un veicolo di residui acidi. Il risultato di questo processo è la formazione della sostanza acetil-coenzima A. Questa sostanza ha un'elevata attività chimica.
L'equazione finale del secondo stadio:
СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз- С
SKoA + CO2 + H2O + 3ATF
Coenzima piruvato A Acetil CoA
L'acetil coenzima A subisce un'ulteriore ossidazione nel ciclo dell'acido tricarbossilico (ciclo di Krebs) e viene convertito in CO2 e H2O.
III. Questa è la terza fase. A causa dell'energia liberata in questa fase, viene eseguita anche la sintesi di ATP.
Il ciclo dell'acido tricarbossilico (TCA) è lo stadio finale del catabolismo non solo dei carboidrati, ma di tutte le altre classi di composti organici. Ciò è dovuto al fatto che la decomposizione di carboidrati, grassi e amminoacidi produce un prodotto intermedio comune, acido acetico, associato al suo vettore, il coenzima A, sotto forma di acetil coenzima A.
Il ciclo di Krebs si verifica nei mitocondri con il consumo obbligatorio di ossigeno e richiede il funzionamento della respirazione dei tessuti.
La prima reazione del ciclo è l'interazione di acetil coenzima A con acido ossalico-acetico (SCHUK) con la formazione di acido citrico.
L'acido citrico contiene tre gruppi carbossilici, vale a dire acido tricarbossilico, che ha causato il nome di questo ciclo.
Pertanto, queste reazioni sono chiamate ciclo dell'acido citrico. Formando una serie di acidi tricarbossilici intermedi, l'acido citrico viene nuovamente trasformato in acido ossalico-acetico e il ciclo si ripete. Il risultato di queste reazioni è la formazione dell'idrogeno spezzato, che, dopo aver attraversato la catena respiratoria, forma acqua con l'ossigeno. Il trasferimento di ogni coppia di atomi di idrogeno in ossigeno è accompagnato dalla sintesi di tre molecole di ATP. In totale, l'ossidazione di una molecola di acetil coenzima A sintetizza 12 molecole di ATP.
Equazione del ciclo di Krebs finale (terza fase):
SKoA + 2О2 + Н2О + 12АДФ + 12 Н3РО → НSKoA + 2 СО2 + Н2О + 12АТФ
Schematicamente, il ciclo di Krebs può essere rappresentato come segue:
Come risultato di tutte queste reazioni, si formano 36 molecole di ATP. In totale, la glicolisi produce 38 molecole di ATP per molecola di glucosio.
Glucosio + 6 O2 + 38 ADF + 38 H3 PO4 → 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP
Il ruolo biologico del TCA
Il ciclo di Krebs svolge un ruolo di integrazione, anfibolico (cioè catabolico e anabolico), di energia e di donatore di idrogeno.
1. Il ruolo di integrazione è che il TCA è l'ultimo modo comune di ossidare le molecole del carburante: carboidrati, acidi grassi e amminoacidi.
2. L'acetil CoA è ossidato nel ciclo TCA - questo è un ruolo catabolico.
3. Il ruolo anabolico del ciclo è che fornisce prodotti intermedi per processi biosintetici. Ad esempio, l'ossalacetato viene utilizzato per la sintesi di aspartato, a-chetoglutarato per la formazione di glutammato e succinil-CoA per la sintesi dell'eme.
4. Una molecola di ATP è formata nella CTC a livello di fosforilazione del substrato - questo è un ruolo energetico.
5. Il donatore di idrogeno consiste nel fatto che il CTC fornisce ai coenzimi ridotti NADH (H +) e FADH2 una catena respiratoria, in cui si verifica l'ossidazione dell'idrogeno di questi coenzimi in acqua, insieme alla sintesi di ATP. Durante l'ossidazione di una molecola di acetil CoA nel ciclo TCA, si formano 3 NADH (H +) e 1 FADH2.
Stadio IV. Respirazione tissutale e fosforilazione ossidativa coniugata (sintesi dell'ATP mitocondriale)
Questo è il trasferimento di elettroni dai nucleotidi ridotti all'ossigeno (attraverso la catena respiratoria). È accompagnato dalla formazione del prodotto finale - una molecola d'acqua. Questo trasporto di elettroni è associato alla sintesi di ATP nel processo di fosforilazione ossidativa.
L'ossidazione della materia organica nelle cellule, accompagnata dal consumo di ossigeno e dalla sintesi dell'acqua, è chiamata respirazione del tessuto e la catena di trasferimento degli elettroni (CPE) è chiamata catena respiratoria.
Caratteristiche dell'ossidazione biologica:
1. Flusso a temperatura corporea;
2. In presenza di H2O;
3. Scorre gradualmente attraverso numerosi stadi con la partecipazione di vettori di enzimi, che riducono l'energia di attivazione, c'è una diminuzione di energia libera, con il risultato che l'energia viene rilasciata in porzioni. Pertanto, l'ossidazione non è accompagnata da un aumento della temperatura e non porta a un'esplosione.
Gli elettroni che entrano nel CPE, mentre si spostano da un vettore all'altro, perdono energia libera. Gran parte di questa energia è immagazzinata nell'ATP, e alcuni sono dissipati sotto forma di calore.
Il trasferimento di elettroni dai substrati ossidati all'ossigeno avviene in più fasi. Coinvolge un gran numero di portanti intermedie, ognuna delle quali è in grado di attaccare elettroni da un precedente vettore e trasferirsi al successivo. Quindi, una catena di reazioni redox si pone, con conseguente riduzione di O2 e la sintesi di H2O.
Il trasporto di elettroni nella catena respiratoria è coniugato (collegato) con la formazione del gradiente protonico necessario per la sintesi di ATP. Questo processo è chiamato fosforilazione ossidativa. In altre parole, la fosforilazione ossidativa è il processo in cui l'energia dell'ossidazione biologica viene convertita in energia chimica dell'ATP.
Funzione della catena respiratoria - utilizzo di vettori respiratori ridotti formati nelle reazioni di ossidazione metabolica dei substrati (principalmente nel ciclo dell'acido tricarbossilico). Ogni reazione ossidativa in base alla quantità di energia rilasciata viene "sottoposta a manutenzione" dalla corrispondente porta respiratoria: NADF, NAD o FAD. Nella catena respiratoria, i protoni e gli elettroni sono discriminati: mentre i protoni vengono trasportati attraverso la membrana, creando ΔpH, gli elettroni si muovono lungo la catena portante dall'ubiquinone alla citocromo ossidasi, generando la differenza di potenziale elettrico richiesta per la formazione di ATP da protone ATP sintasi. Pertanto, la respirazione tissutale "carica" la membrana mitocondriale e la fosforilazione ossidativa la "scarica".
CONTROLLO RESPIRATORIO
Il trasferimento di elettroni attraverso la sintesi di CPE e ATP sono strettamente correlati, vale a dire può verificarsi solo simultaneamente e in modo sincrono.
Con un aumento del consumo di ATP nella cellula, aumenta la quantità di ADP e il suo afflusso nei mitocondri. Aumentando la concentrazione di ADP (substrato di sintasi ATP) aumenta il tasso di sintesi di ATP. Pertanto, la velocità della sintesi di ATP corrisponde esattamente al fabbisogno energetico della cellula. L'accelerazione della respirazione tissutale e della fosforilazione ossidativa con concentrazioni crescenti di ADP è chiamata controllo respiratorio.
Nelle reazioni di CPE, parte dell'energia non viene convertita in energia dai legami macroergici dell'ATP, ma viene dissipata sotto forma di calore.
La differenza nei potenziali elettrici sulla membrana mitocondriale creata dalla catena respiratoria, che funge da conduttore molecolare di elettroni, è la forza trainante per la formazione di ATP e altri tipi di energia biologica utile. Questo concetto di conversione energetica nelle cellule viventi fu proposto da P. Mitchell nel 1960 per spiegare il meccanismo molecolare della coniugazione del trasporto degli elettroni e la formazione di ATP nella catena respiratoria e rapidamente ottenne un riconoscimento internazionale. Per lo sviluppo della ricerca nel campo della bioenergia P. Mitchell nel 1978 ha ricevuto il premio Nobel. Nel 1997, P. Boyer e J. Walker hanno ricevuto il Premio Nobel per la delucidazione dei meccanismi molecolari di azione dell'enzima principale della bioenergia, protone ATP sintasi.
Calcolo della potenza di PAOG in più fasi:
Glicolisi - 2 ATP (fosforilazione del substrato)
Trasferimento di protoni sui mitocondri - 2 NADH * H + = 6 ATP
Decarbossilazione ossidativa di 2 mol PVA - 2 NADH * H + = 6 ATP
Ciclo di Krebs (incluso TD e OF) - 12 * 2 = 24 moli di ATP durante la combustione di 2 residui acetilici
TOTALE: 38 moli di ATP con combustione completa di 1 mole di glucosio
1) fornisce un collegamento tra i substrati respiratori e il ciclo di Krebs;
2) forniture per le esigenze della cellula di due molecole di ATP e due molecole di NADH durante l'ossidazione di ciascuna molecola di glucosio (in condizioni di anossia, la glicolisi sembra essere la principale fonte di ATP nella cellula);
3) produce intermedi per processi sintetici nella cellula (ad esempio fosfoenolpiruvato, necessario per la formazione di composti fenolici e lignina);
4) nei cloroplasti fornisce una via diretta per la sintesi di ATP, indipendente dalla fornitura di NADPH; inoltre, attraverso la glicolisi nei cloroplasti, l'amido immagazzinato viene metabolizzato a triosio, che viene quindi esportato dal cloroplasto.
L'efficienza della glicolisi è del 40%.
5. Interconversione di esosi
6. Gluconeogenesi: la formazione di carboidrati da prodotti non carboidrati (piruvato, lattato, glicerolo, amminoacidi, lipidi, proteine, ecc.).