Uno degli organi importanti nel corpo è il fegato. Svolge funzioni come:
- Protettivo e neutralizzante. Tutte le sostanze nocive e i prodotti proteici tossici che vengono assorbiti nel tratto digestivo, il fegato distrugge.
- Digestive. Produce la bile, che reindirizza al duodeno.
- Partecipa a tutti i processi di scambio.
Interruzioni nel lavoro portano a malattie come l'epatite e la cirrosi epatica.
Cos'è l'epatite?
L'epatite è una malattia infiammatoria del fegato di origine virale.
La classificazione della malattia è presentata nella tabella.
La diagnosi accurata dell'epatite cronica è possibile con una biopsia puntura.
Cos'è la cirrosi?
La cirrosi epatica è un processo patologico in cui gli epatociti (cellule parenchimatiche) sono danneggiati e si forma invece una cicatrice.
Con questa diagnosi, ai pazienti, in base ai risultati dell'esame degli esami di laboratorio, può essere assegnata una disabilità. Questo gruppo viene assegnato per un certo periodo di tempo ed è impostato indefinitamente:
- Gruppo I - per 2 anni;
- II e III - per 1 anno.
Codice ICD-10: K74 - Fibrosi e cirrosi epatica.
Quali sono le cause principali della cirrosi epatica e che cosa ha a che fare con l'epatite?
Le cause della formazione della cirrosi possono essere variate, perché questo è, prima di tutto, un danno al parenchima epatico, cioè il tessuto da cui è composto.
Le ragioni possono essere le seguenti:
- Nutrizione inadeguata (mancanza di proteine, vitamine).
- Disturbi metabolici (diabete mellito).
- Uso a lungo termine di alcol, trasformandosi in alcolismo cronico.
- Spremitura prolungata o blocco dei dotti biliari.
- Condizione autoimmune
- Infezioni croniche (tubercolosi, sifilide, ecc.).
- Infezione da parassiti nocivi (tarli e vermi piatti, ossiuri, nematodi).
- Epatite medica (medicinale).
- L'epatite B trasferita è della massima importanza, è anche chiamata infettiva o siero. Lievi livelli di epatite cronica non portano a processi patologici del fegato, ma in assenza di terapia può svilupparsi in cirrosi.
L'epatite porta sempre alla cirrosi?
La cirrosi epatica non si sviluppa sempre dopo l'epatite. Circa il 5% degli adulti soffre di epatite acuta, che diventa cronica. E solo un certo numero di essi, in assenza di un trattamento adeguato e tempestivo, questa forma si sta già trasformando in cirrosi epatica.
Epatite C - precursore della cirrosi
L'epatite C è una malattia virale del fegato, nota anche come "killer silenzioso". Ha preso il nome dal fatto che le persone che ne sono malate potrebbero non sapere nemmeno il loro problema per molti anni. L'epatite C viene trasmessa per via endovenosa.
Questa malattia è così insidiosa che potrebbe anche aver bisogno di un trapianto di fegato. Con l'epatite C, la maggioranza (circa il 70%) non ha una prognosi confortante, la malattia si trasforma in cirrosi epatica e con una complicazione può essere fatale. I sintomi dell'epatite C non sono quasi diversi da altre malattie del fegato:
- Nausea e vomito.
- Perdita di appetito
- Riduzione del peso
- Fegato ingrandito.
- Prurito.
- Ittero della sclera degli occhi e della pelle.
- Vomito di sangue.
- Ascite.
- Sensibilità ai farmaci.
- Ipossia cronica del cervello.
In alcuni pazienti, la cirrosi epatica può verificarsi molto più rapidamente con effetti aggiuntivi come:
- L'alcolismo.
- Infezione aggiuntiva con un altro virus (es. HIV)
- Aumento del livello di Fe (ferro).
- Età dopo 45 anni.
Con un trattamento tempestivo e appropriato, la transizione dell'epatite alla cirrosi può fermarsi.
Epatite B e rischio di sviluppare cirrosi
Nell'epatite B, come nella forma C, lo sviluppo della cirrosi avviene nel periodo di latenza, il che rende impossibile diagnosticare immediatamente la malattia. A causa del flusso latente, può comparire solo dopo molti anni. A causa del rilevamento tardivo dell'epatite B, il virus può entrare in cirrosi.
Ma se trovi un problema in tempo, puoi risolverlo con successo.
Come curare la cirrosi sullo sfondo dell'epatite?
Come hanno scoperto gli scienziati, la cirrosi epatica, che è stata causata dall'epatite, può essere curata. Ma dobbiamo capire che questa non è una procedura rapida e il recupero dipenderà dalla persona stessa. Per fare questo, dovrai fare quanto segue:
- Astenersi dalle bevande alcoliche.
- Mangia Con il corso cronico e durante l'esacerbazione - tabella numero 5.
- Prendere farmaci antivirali (farmaco adatto Interferone, Ribavirina).
- È possibile utilizzare le ricette tradizionali per la profilassi (ad esempio il brodo di latte di cardo).
- Inoltre prendi vitamine liposolubili.
- Sostituire il fegato.
È stato rivelato che con l'epatite è possibile abbassare e sospendere la transizione della malattia alla cirrosi. Ma questo richiede un trattamento lungo e continuo. Allo stesso tempo, periodicamente, è necessario condurre test di laboratorio e monitorare le condizioni del corpo.
Quanti vivono con una diagnosi del genere?
La durata della vita di una persona sarà influenzata da:
- diagnosi rapida e trattamento tempestivo;
- età del paziente;
- condizione generale del corpo;
- gravità della malattia.
Nelle fasi avanzate è richiesto il trapianto di organi.
Il fegato è un organo così unico che è in grado di rigenerare e lavorare con l'epatectomia.
Se inizi la fase di transizione dall'epatite alla cirrosi, questo porterà alla fibrosi e alla morte di una persona. Ma se il medico diagnostica in tempo, sarà possibile fermare la malattia e impedirne lo sviluppo.
Qual è la pericolosa fibrosi epatica?
La fibrosi è una malattia del fegato in cui il tessuto viene sostituito da una cicatrice ruvida. In questo caso, le cellule del corpo non saranno in grado di tornare al loro stato normale. Dal momento che tutti sono sostituiti da quelli affetti, c'è il rischio di un completo spegnimento del fegato.
Dottore Epatite
trattamento del fegato
La differenza tra epatite e cirrosi epatica
L'HCV è una malattia pericolosa, ma può e deve essere combattuta per prevenire complicazioni e migliorare la qualità della vita. Se non si inizia il trattamento dell'epatite C nel tempo, prima dei primi cambiamenti patologici nel fegato, la malattia può provocare lo sviluppo della cirrosi. Secondo le statistiche, queste sono le conseguenze della CVHS nel 15-26% dei casi. Inoltre, l'1-5% dei pazienti con HCV acquisisce carcinoma epatocellulare (carcinoma epatico). Il successo della cura per l'epatite C dipende dallo stadio in cui il portatore dell'infezione si è rivolto al medico: prima viene stabilita la diagnosi, maggiori sono le possibilità di prevenire la cirrosi e ripristinare la funzionalità epatica. Pertanto, avendo rilevato i sintomi dell'HCV - giallo, nausea, dolore nella parte destra, aumento dell'affaticamento, vale la pena fissare subito un appuntamento con un epatologo.
Transizione dell'epatite C alla cirrosi epatica
Se il "gentle killer" non si è fatto sentire dall'apparire di segni caratteristici e non è stato identificato durante un esame di routine, può essere trasformato in una forma cronica e causare lo sviluppo di pericolose patologie. 20 anni dopo l'infezione da epatite C, il paziente acquisisce una malattia cronica, che è accompagnata dalla sostituzione del tessuto epatico sano con tessuto connettivo fibroso. Come risultato di cambiamenti patologici, il corpo aumenta o diminuisce diventando duro, ruvido e irregolare. Questa malattia è incurabile e fatale.
La transizione dell'epatite C alla cirrosi può essere prevenuta completando la terapia antivirale. Questo non è facile, poiché nella maggior parte dei casi la malattia è asintomatica. Per essere in grado di vedere un medico in tempo, è necessario sapere come essere infettati da un virus. L'infezione può verificarsi durante la trasfusione di sangue, durante l'intervento chirurgico, a seguito dell'utilizzo degli articoli di igiene del paziente. Se non è stato possibile riconoscere l'epatite C e sono iniziati processi irreversibili nel fegato, la probabilità di cirrosi è molto alta. Di solito è seguito da ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale), insufficienza epatica, encefalopatia. Nel 20% dei casi, la cirrosi è asintomatica. La diagnosi viene fatta sulla base di un esame del sangue, ecografia, biopsia.
Qual è la differenza tra cirrosi epatica ed epatite C?
La principale differenza tra queste malattie risiede nei fattori che portano al loro aspetto. L'HCV si verifica a seguito dell'infezione di un organismo con un virus contenente RNA. La malattia può verificarsi in forma acuta e cronica, il periodo di incubazione varia da un paio di mesi a diversi anni. La cirrosi differisce dall'epatite C in quanto il suo sviluppo può essere innescato da una serie di fattori:
- abuso di alcol;
- processi autoimmuni;
- uso di droghe contenenti sostanze tossiche;
- insufficienza cardiaca;
- epatite virale cronica.
Rivestire il fegato con tessuto connettivo fibroso è un processo patologico irreversibile, mentre i cambiamenti provocati dall'HCV possono essere eliminati a seguito di una terapia antivirale. Pertanto, la prima cosa da temere non è l'epatite C, ma le sue complicanze.
Segni di cirrosi epatica nell'epatite C
Tutti i sintomi di questa malattia sono associati a funzionalità compromessa della ghiandola della secrezione esterna, sono particolarmente pronunciati nella forma acuta della malattia. Tra i segni di cirrosi sono:
- alta temperatura;
- prurito;
- mal di schiena e quadrante superiore destro;
- ingiallimento della pelle;
- sapore amaro in bocca;
- vomito e nausea.
La malattia porta al deterioramento della digestione, eruzioni cutanee, vene varicose, gocce d'acqua. Inoltre, i pazienti manifestano affaticamento e diminuiscono l'attività intellettuale.
Quale cibo è necessario per la malattia epatica cronica
I risultati del trattamento dell'epatite C e della cirrosi che si è sviluppata nel suo contesto dipendono non solo dalla qualità dei farmaci, ma anche dal fatto che il paziente segua una dieta. Una corretta alimentazione è necessaria per alleviare i sintomi e normalizzare la ghiandola. I pazienti sono invitati a rinunciare completamente all'alcool. Anche i cibi grassi e salati, le spezie piccanti, i dolci, il tè forte e il caffè sono controindicati. Dalla dieta dovrebbero essere esclusi prosciutto, sottaceti, pesce e patè di carne, maionese, formaggio, olive. Frutta e verdura possono essere consumate in qualsiasi quantità.
Come trattare la cirrosi
Se l'epatite C è diventata la causa della cirrosi, è prima necessario ricevere una terapia antivirale. Con l'introduzione sul mercato di generici indiani, il costo del trattamento dell'HCV è diminuito in modo significativo, Sofosbuvir e Daclatasvir aiutano a ripristinare la salute del fegato il più rapidamente possibile. In presenza di alterazioni patologiche nella struttura del fegato prescrivono farmaci in grado di neutralizzare l'azione delle tossine che provocano l'encefalopatia. Inoltre, i medici prescrivono epatoprotettori e diuretici. Con lo sviluppo di ascite, si consiglia di prendere antibiotici per pulire l'intestino. Il paziente deve essere sotto la supervisione di un medico durante l'intera terapia.
Le malattie croniche del fegato diffuse pongono i seguenti principali compiti diagnostici per un medico: 1) riconoscimento tempestivo di epatite cronica e cirrosi epatica; 2) valutazione delle principali caratteristiche della malattia: a) l'attività del processo patologico, b) lo stadio della malattia, c) il grado di compromissione del parenchima epatico, d) la natura del flusso sanguigno portale alterato e il grado di compensazione dell'unità portale.
Sommario:
- La diagnosi
- Epatite e cirrosi epatica: generali e differenze
- Epatite: non tutto è perduto!
- Cirrosi epatica - troppo tardi per bere Borjomi!
- Epatite C
- Cosa sta succedendo
- Diagnosi e trattamento
- Epatite e cirrosi
- Sintomi di epatite cronica
- Anamnesi di malattia e vita nell'epatite cronica
- Test di laboratorio
- Esame strumentale
- L'epatite può causare cirrosi epatica?
- Trattamento dell'epatite cronica
- Si prega di valutare questo materiale!
- EPATITE segreta e chiara
La cirrosi epatica formata con manifestazioni cliniche gravi di solito non causa difficoltà diagnostiche. Riconoscere l'epatite cronica e la cirrosi clinicamente latente in via di sviluppo, specialmente nella fase inattiva, non è così facile. Le manifestazioni precoci più frequenti di queste malattie sono dolore nell'ipocondrio destro, debolezza, epatomegalia e talvolta ittero. La presenza di questo complesso di sintomi, in particolare nelle persone che hanno subito la malattia di Botkin, dovrebbe indurre il medico a un completo esame clinico e biochimico (utilizzando un set di test funzionali del fegato) del paziente. In alcuni casi, la diagnosi può essere chiarita solo utilizzando uno studio morfologico intravitale del fegato.
Per valutare l'attività del processo patologico, i cambiamenti nel benessere del paziente e nei test di funzionalità epatica compromessi possono avere un certo significato. Il più significativo a questo riguardo è un aumento dell'attività delle transaminasi, della fosfatasi alcalina, del 5o isoenzima LDH e degli enzimi organo-specifici per il fegato, una diminuzione dell'attività delle colinesterasi, dei cambiamenti nelle proteine semplici e complesse. Questi indicatori non sempre riflettono la presenza di un processo patologico attivo nel fegato. Il giudizio più affidabile può essere fatto da cambiamenti istologici, istochimici nella biopsia epatica.
Un giudizio completo sullo stadio della malattia può essere fatto solo sulla base di uno studio completo, compreso l'uso di metodi clinici e biochimici in combinazione con laparoscopia e esame istologico in vivo del fegato. I criteri per giudicare lo stadio della malattia sono definiti nella sezione "Classificazione" e quando si discute di certe forme di cirrosi epatica. Una questione particolare per determinare lo stadio della malattia è la differenziazione dell'epatite cronica e della cirrosi. Le fasi tardive della cirrosi possono essere distinte dall'epatite cronica da segni clinici. La distinzione tra gli stati di confine di un singolo processo patologico può essere fatta solo sulla base di uno studio morfologico intravitale del fegato. Il segno laparoscopico della transizione dell'epatite cronica alla cirrosi è il quadro descritto da Kalk (1954) del "fegato intricato eterogeneo". Quest'ultimo è microscopicamente caratterizzato dalla disorganizzazione della struttura del lobo epatico da bande di tessuto connettivo. Tuttavia, lo studio morfologico non consente di stabilire il momento esatto dell'inizio della formazione della cirrosi, poiché questo processo avviene gradualmente e la riorganizzazione morfologica del tessuto è eterogenea in diverse parti del fegato. Ciò rende irragionevole il desiderio di distinguere con tutti i mezzi lo stadio precirrotico dell'epatite cronica dallo stadio iniziale della cirrosi epatica. X. X. Mansurov (1965) ritiene che l'analisi polarografica delle proteine del siero permetta la più accurata differenziazione dell'epatite cronica dalla cirrosi epatica. La cirrosi è caratterizzata da una delicata onda di sottoprogramma catalitico, che non si osserva nei pazienti con epatite cronica.
Il grado di compromissione funzionale non sempre corrisponde al grado e all'estensione dei cambiamenti morfologici nel fegato. Inoltre, nei pazienti con cirrosi epatica, gli indicatori compromessi di alcuni campioni biochimici possono essere dovuti non a cambiamenti negli epatociti, ma alla presenza di collaterali venosi, attraverso i quali il sangue portale portale entra nella circolazione generale, bypassando il parenchima epatico.
I criteri per accertare lo stato del flusso sanguigno portale sono indicati nella sezione "Ipertensione portale".
Nella diagnosi differenziale, è necessario ricordare la necessità di distinguere tra epatite cronica e cirrosi da altre patologie che coinvolgono l'epatomegalia (distrofia del grasso e del fegato, granulomatosi epatica, fibrosi epatica benigna, cisti ed echinococco del fegato, ecc.). La differenza significativa nell'epatite cronica e nella distrofia del fegato è possibile solo con l'aiuto di una biopsia epatica con ricerca istochimica.
L'epatomegalia con fibrosi benigna è caratterizzata dall'assenza di qualsiasi segno biochimico di un processo attivo con osservazione prolungata. Tuttavia, anche in questo caso i dati affidabili possono essere ottenuti solo con l'aiuto di una biopsia epatica eseguita sotto controllo laparoscopico. La diagnosi differenziale tra epatite cronica (cirrosi epatica) e granulomatosi epatica può essere stabilita sulla base della storia, delle manifestazioni extraepatiche esistenti di sifilide, brucellosi, tubercolosi, sarcoidosi, dati sierologici e biologici positivi corrispondenti a queste malattie. Anche con epatomegalia significativa e prolungata causata dalla granulomatosi, di solito non vi è alcun cambiamento nei test funzionali. Il più grande valore diagnostico differenziale e in questi casi ha una biopsia epatica. A volte, in base ai segni clinici, è difficile differenziare i cambiamenti focali nel fegato (cisti, echinococco, tumori, emangiomi, ecc.) Dall'epatite cronica e dalla cirrosi epatica. In questi casi, la radiodiagnosi, l'uso della laparoscopia e il metodo di scansione dei radioisotopi, nonché una revisione operativa possono aiutare il corretto riconoscimento della malattia.
Il tipo morfologico della cirrosi epatica può essere determinato in modo più preciso confrontando i risultati della laparoscopia e della biopsia epatica. Da qui, tuttavia, non ne consegue che il riconoscimento del tipo morfologico di cirrosi diventa impossibile senza l'uso di questi metodi. La particolarità di alcune manifestazioni cliniche fa un vero tentativo di determinare il tipo di cirrosi sulla base del quadro clinico della malattia. Secondo i nostri dati, l'idea del tipo di cirrosi epatica, effettuata sulla base di segni clinici, non coincide con i risultati dello studio morfologico nel 20% dei casi. I principali segni clinici di vari tipi di cirrosi sono riportati in tabella. 10.
TABELLA 10. Segni per la differenziazione della cirrosi del tipo morfologico
La relazione tra epatite e cirrosi epatica: c'è una cura e una possibilità per la vita?
Le malattie del fegato oggi sono considerate una delle patologie più comuni. Ciò è dovuto a una cattiva alimentazione, che contiene un numero enorme di additivi dannosi, uno stile di vita non salutare, un'assunzione eccessiva di medicinali. Il trattamento tardivo o analfabeta delle malattie epatiche emergenti è irto di gravi conseguenze (a volte morte del paziente).
Secondo gli esperti, alcune forme di epatite minacciano la popolazione mondiale con un'epidemia globale. Cos'è la cirrosi e l'epatite? In che cosa differiscono e come riconoscerli?
Forme di malattie e caratteristiche del loro sviluppo
Il fegato è uno degli organi più importanti che svolgono funzioni metaboliche. Forma proteine vitali che sono coinvolte nella coagulazione del sangue, producendo aminoacidi essenziali, trigliceridi, acidi biliari, colesterolo, fosfolipidi. I prodotti del metabolismo dell'emoglobina, degli ormoni e delle vitamine si rompono nel fegato e sono escreti naturalmente. Filtra il sangue e passa attraverso tutti i veleni che entrano nel corpo.
Cirrosi: una conseguenza dell'epatite
Processi infiammatori e necrotici che danneggiano il fegato, chiamato epatite. La malattia può essere virale, infettiva e tossica. Le cellule infette dell'organo (epatociti) non riescono più a far fronte ai loro compiti naturali, portando a un'esacerbazione della patologia. La cirrosi, il più delle volte una complicanza dell'epatite, è caratterizzata da cambiamenti irreversibili nel fegato e dalla morte degli epatociti, con sostituzione obbligatoria dal loro tessuto cicatriziale.
Fai attenzione! Cioè, la principale differenza tra le patologie è che l'epatite è un'infiammazione che si verifica nel fegato senza sostituire gli epatociti con i tessuti connettivi, e la cirrosi è la morte delle cellule che sono irreversibilmente sostituite da tipi di cellule anormali.
classificazione
L'epatite è divisa in:
- acuta, in cui la condizione generale del paziente si deteriora significativamente, si manifestano segni di intossicazione del corpo e anomalie della funzionalità epatica (aumento della temperatura, sviluppo dell'ittero).
Secondo la classificazione etiotropica, tale epatite è diversa:
- virale - A, B, C, D, E, F, G;
- tossico - alcolico, medicinale, che si sviluppa per intossicazione con sostanze chimiche e mezzi;
- radiazioni, che si sviluppano a causa di malattie da radiazioni;
- autoimmune.
La cirrosi è suddivisa nelle seguenti forme:
- virale;
- congenita;
- stagnanti;
- alcol;
- scambio alimentare;
- droga
- causato dalla sindrome di Budd-Chiari;
- eziologia poco chiara.
palcoscenico
L'epatite si verifica in più fasi, secondo le quali l'infezione colpisce gradualmente l'intero corpo. Ogni fase è caratterizzata da una certa sintomatologia:
- Lo stadio 7 al giorno 50 è considerato come incubazione. In questo momento, non ci sono sintomi evidenti e l'infezione avvelena gradualmente il corpo.
- Il 50-62 giorno si manifesta con debolezza, dolori articolari e muscolari, perdita di forza, sonnolenza, la vittima si sente depressa, perde l'appetito. Si sente stretto sotto le costole, estendendosi nella spalla e nella scapola. C'è una sensazione che precede il vomito, la diarrea. La temperatura sale a 38 ° C, ci sono cefalea e prurito della pelle.
- 62-98 giorni nel processo di oppressione dell'attività epatica si sviluppa ittero. La bilirubina, con cui l'organo malato non può più far fronte, entra nel flusso sanguigno, dando alla pelle e alle sclere una sfumatura giallastra. L'urina diventa scura e le feci si scoloriscono.
Ci sono diversi stadi di cirrosi:
- Compensatorio, senza segni pronunciati, in cui una parte degli epatociti muore, e il resto funziona in modalità avanzata.
- Subcompensatory, manifestato da letargia, una sensazione di gonfiore, dolore nell'ipocondrio.
- Scompenso, manifestato da ittero, gonfiore, sanguinamento, ipotermia.
Segni simili di patologia
Questi sono due tipi di gravi patologie epatiche, che sono per molti aspetti simili e hanno le stesse manifestazioni cliniche nelle fasi iniziali, quindi sono spesso affiancate:
- lieve indolenzimento nell'ipocondrio destro;
- indigestione: stitichezza o diarrea, gonfiore, aumento della formazione di gas;
- colore giallognolo degli occhi e della pelle;
- mancanza di energia;
- prurito della pelle;
- articolazioni doloranti;
- vene a ragno;
- leggero aumento della temperatura.
I pazienti spesso danno la colpa a questi sintomi per dieta scorretta, superlavoro, allergie o altri processi, senza nemmeno sapere quale sia la vera causa della malattia. Durante questo periodo, il trattamento avrà successo se si consulta un medico in modo tempestivo. Se ciò non viene fatto, la malattia progredirà, e quindi le manifestazioni di cirrosi ed epatite diventeranno più pronunciate e diverse.
Le misure per proteggersi da queste malattie non danno una garanzia del 100%, ma aumentano le possibilità di evitarle:
- l'uso prolungato di alcol indebolisce non solo il fegato, ma anche l'intero corpo, rendendolo vulnerabile alla penetrazione di virus e infezioni. È necessario limitare rigorosamente l'alcol nella tua vita e non abusarne;
- assumere farmaci speciali che hanno un effetto positivo sul fegato (epatoprotettori). È possibile utilizzare e ricette popolari, ad esempio, colla dall'avena;
- seguire regolarmente corsi di terapia vitaminica;
- cercare di evitare il superlavoro fisico e lo stress;
- smettere di fumare e non assumere droghe;
- mantenere un equilibrio di minerali, grassi e carboidrati nella dieta;
- condurre uno stile di vita attivo;
- ai primi sintomi allarmanti, consultare un medico.
dieta
Si raccomanda alle persone con epatite di qualsiasi forma e cirrosi epatica di aderire ad una speciale razione terapeutica, che, secondo la classificazione di Pevsner, è chiamata tabella n. 5. Per le malattie gravi, si raccomanda una dieta più rigida - tabella n. 5a.
L'obiettivo principale è quello di ridurre il carico sull'organo interessato, ma di arricchire il corpo con tutto il necessario.
Regole della nutrizione terapeutica:
- grassi limite. Si consiglia di utilizzare cibi non grassi: carne di pollo e coniglio, latte con una percentuale minima di grassi;
- proteine e carboidrati dovrebbero essere ottenuti in una quantità normale (90 e 400 grammi al giorno, rispettivamente);
- le verdure e i frutti sono preferibilmente consumati in forma bollita o in umido;
- evitare categoricamente i piatti fritti, affumicati e speziati;
- Tutti i piatti sono preparati solo con stufatura, bollitura e cottura;
- è necessario escludere piatti freddi;
- è importante limitare l'uso del sale il più possibile;
- bisogno di mangiare frazionari, piccole porzioni, ma spesso.
- bisogno di eliminare completamente caffè, alcool, tè forte;
- tutti gli alimenti che causano flatulenza (legumi, pane fresco) sono esclusi;
- necessità di abbandonare cibi piccanti e speziati, spezie;
- Non usare cibi che aumentano l'acidità: frutta (ribes, limone), verdura (acetosa, spinaci);
- il burro è meglio sostituire il seme di lino o l'oliva;
- Non usare cibi in scatola.
Diagnosi e terapia
Simili per queste patologie possono essere considerate misure diagnostiche e terapeutiche. Quindi, in entrambi i casi, oltre all'ispezione visiva, il medico fa riferimento ai pazienti:
- esami delle urine e del sangue;
- studio biochimico, immunoenzimatico, sierologico del sangue;
- ultrasuoni;
- biopsia di un piccolo campione di fegato.
Il decorso terapeutico dipende da molti fattori: la forma e lo stadio della malattia, l'età del paziente, le sue condizioni generali. Forme aggravate di epatite A e B di solito si verificano senza un trattamento speciale e terminano con il pieno recupero della vittima. Ma richiedono anche la supervisione di un medico.
Nei casi gravi, possono essere prescritti farmaci antivirali interferone e analoghi nucleosidici (Adefovir, Lamivudina), immunomodulatori (Zadaksin) ed epatoprotettori. Con l'epatite C sono necessari farmaci antivirali. Questo, in particolare, i farmaci a base di interferone pygilato e ribavirina o farmaci di nuova generazione (Sofosbuvir).
Le forme croniche e la cirrosi causate dall'epatite richiedono un trattamento simile:
- rifiuto di alcol;
- dieta rigorosa;
- l'uso di interferone e ribavirina;
- prendendo vitamine liposolubili;
- nei casi gravi di trapianto di fegato.
La cirrosi epatica è trattata con epatite C?
La cirrosi, che si sviluppa a causa dell'epatite C, non è praticamente curabile. Tuttavia, questo non significa che la terapia non sia necessaria, al contrario, è estremamente necessario fermare il processo patologico nel fegato.
La cirrosi è una conseguenza frequente della progressione dell'epatite C, che è una trasformazione irreversibile del tessuto epatico in formazioni fibrose.
Il trattamento non aiuta a ripristinare gli epatociti colpiti, ma può ben supportare il lavoro di cellule sane, lavorando in una modalità avanzata e prevenendo il loro ulteriore danno.
Per la cirrosi provocata dall'epatite C, è indicata la seguente terapia:
- Diuretici: furosemide, mannitolo.
- Glukokortikosteroids: Prednisolone, desametasone.
Farmaci antivirali. I più efficaci sono i moderni farmaci Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Essi neutralizzano con successo il virus nel corpo in quasi il 100% dei casi, il che porta anche all'arresto di processi cirrotici. Tuttavia, questi farmaci oggi sono praticamente non disponibili a causa del loro alto prezzo.
Posso sostituirli con prodotti generici di origine indiana ed egiziana relativamente accessibili disponibili in Russia che non sono inferiori ai farmaci originali in efficacia (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, ecc.). Inoltre, spesso vengono praticati anche trattamenti con interferone (Pegasys, Pegintron) e Ribavirina, che sono molto più economici ma hanno molti effetti collaterali e sono meno efficaci.
Separatamente, è necessario dire sul nuovo metodo di trattamento dell'epatite C cronica e della cirrosi - l'uso delle cellule staminali. La loro introduzione nell'arteria epatica può aumentare significativamente le funzioni metaboliche del fegato, cioè la sintesi proteica, migliorare le condizioni generali del corpo umano. Questo metodo non può essere considerato una panacea, poiché è ancora in fase di sviluppo, ma oggi possiamo parlare del suo elevato beneficio nel ripristinare il lavoro di un organo.
Caratteristiche distintive
Le malattie del principale organo filtrante sono considerate patologie successive. Le cause che provocano lo sviluppo della cirrosi si trovano in:
- abuso di alcol;
- epatite cronica, che spesso provoca cirrosi;
- ereditarietà;
- fallimento del sistema immunitario;
- sviluppo anormale e lesioni delle vie biliari;
- effetti nocivi di droghe e tossine;
- danno epatico parassitario.
Esistono 5 tipi noti di epatite, ognuno dei quali è causato da un certo virus (proprio):
- L'epatite A ed E non provoca lo sviluppo della forma cronica. Viene trasmesso col metodo alimentare: prodotti sporchi, acqua non raffinata, articoli per la casa;
- L'epatite B diventa l'impulso per la forma cronica di patologia e cirrosi. Trasmissione sessuale mediante trasfusione di sangue, uso di dispositivi medici contaminati;
- l'epatite D si sviluppa spesso se il paziente è già infetto da epatite B;
- L'epatite C si trasforma in forme croniche, provocando la cirrosi e il cancro.
Fai attenzione! L'epatite C è la più pericolosa e insidiosa di tutte: puoi ammalarti per anni senza saperlo. Nella metà dei casi di cirrosi, è l'epatite C che lo causa. Non esiste un vaccino contro questo tipo di virus.
Il rischio di transizione da epatite a cirrosi comprende:
- tossicodipendenti da alcol, tossicodipendenti;
- infettato da altri virus (ad esempio l'HIV) contemporaneamente all'epatite;
- pazienti con alti livelli ematici di ferro;
- persone che hanno attraversato la frontiera di 45 anni.
Manifestazioni nei bambini e nelle donne
I tipi più comuni di epatite nei bambini sono l'epatite A ed E. La fonte dell'infezione può essere il vettore del virus o la persona infetta. Le modalità di trasmissione della malattia possono essere:
- contatto familiare;
- acqua;
- alimentare;
- gocciolina d'aria.
La sensibilità all'epatite A nei neonati è minima, a causa dell'immunità innata, che è indebolita entro l'anno. Nei neonati, l'epatite si sviluppa meno frequentemente e più spesso si tratta di siero (se infetto attraverso il sangue). Le caratteristiche della patologia di quanto segue nei neonati:
- l'infezione si verifica principalmente in utero e può causare anomalie durante lo sviluppo fetale;
- L'epatite è già diagnosticata in tali neonati in forma acuta e talvolta cronica.
- Spesso la malattia nei bambini si manifesta come un'infezione da stafilococco;
- spesso l'epatite, iniziata nel periodo postpartum, procede di nascosto e viene rilevata solo nella fase acuta;
- la malattia inizia con il fallimento del seno, rigurgito abbondante, scolorimento delle feci e delle urine. Quasi tutti i bambini affetti hanno milza e fegato e la bilirubina sale a livelli elevati;
- Il decorso dell'epatite infantile è piuttosto grave, irto di complicanze e infiammazioni.
Cirrosi nei bambini manifestata da tali sintomi:
- pelle itterica;
- fegato e milza ingrossati;
- feci luminose;
- vari lividi sul corpo;
- sanguinamento del cordone ombelicale;
- pronunciato pattern vascolare sull'addome;
- la presenza nelle urine di pigmenti gialli.
Le manifestazioni di patologie sono alquanto diverse nella femmina. I segni di epatite nelle donne sono caratterizzati da tali manifestazioni come:
- grave stanchezza;
- dolore articolare;
- sbalzi d'umore;
- aumento della temperatura senza motivo apparente;
- perdita di appetito;
- immunità ridotta;
- violazione del ciclo mestruale.
I sintomi generali della cirrosi nelle donne, che indicano la presenza di questa particolare patologia, sono i seguenti:
- prurito della pelle dovuto alla penetrazione dell'acido biliare nei capillari;
- la presenza di lividi a causa del deterioramento della coagulazione del sangue;
- rifiuto di alcol e cibi grassi
- sanguinamento nasale e vomito con sangue;
- vene varicose complicate.
In assenza di un trattamento adeguato, la malattia nella metà più debole dell'umanità procede molto più velocemente che negli uomini. Negli stadi finali della cirrosi, l'attività cerebrale si riduce nelle vittime, si osservano gravi disturbi della memoria, i cambiamenti di carattere e i disturbi del sistema nervoso vengono spesso registrati.
Implicazioni per il corpo
Il danno epatico virale porta a gravi complicazioni:
- l'epatite A può portare a insufficienza epatica, coma e persino morte;
- L'epatite B è irta di sindrome emorragica, encefalopatia epatica, cirrosi;
- l'epatite C colpisce spesso lo scheletro (soprattutto nelle donne), provoca malattie alle articolazioni;
- il virus dell'epatite D ha un effetto negativo sui reni e, oltre alla cirrosi, minaccia l'insufficienza renale;
- Il virus E è un coma epatico pericoloso.
Se l'epatite viene rilevata nei test, lo sviluppo di tali malattie come:
- disfunzione del tratto biliare;
- infiammazione degli organi biliari;
- violazioni del sistema nervoso centrale;
- ascite;
- forma cronica di epatite, non suscettibile di trattamento;
- sindrome astenica
Come risultato dello sviluppo della cirrosi, il fegato non adempie alle sue funzioni, a seguito del quale:
- la sintesi di proteine e enzimi vitali è disturbata;
- c'è un fallimento nella regolazione del colesterolo;
- l'energia non è conservata;
- le tossine non vengono riciclate e avvelenano il corpo.
Delle gravi conseguenze della cirrosi, nota:
- sanguinamento interno;
- insufficienza epatica;
- coscienza confusa;
- accumulo di liquidi;
- suscettibilità alle infezioni.
l'aspettativa di vita
Qualsiasi epatite con rilevamento tempestivo e terapia adeguata ha proiezioni favorevoli. In alcuni casi, le forme A e B possono addirittura auto-guarire.
I cambiamenti cirrotici che si sviluppano a seguito dell'epatite causano cambiamenti irreversibili nel tessuto epatico, che nella maggior parte dei casi porta alla morte imminente del paziente. Tuttavia, la prognosi della malattia potrebbe essere favorevole, dipende dallo stadio della malattia:
- Nonostante il fatto che sia impossibile ripristinare completamente l'organo, nelle prime fasi della cirrosi, la sua distruzione può essere fermata. Allo stesso tempo, gli epatociti sani assumono le funzioni degli affetti e il funzionamento dell'organo non viene praticamente disturbato. L'aspettativa di vita del paziente nella prima fase della patologia, soggetta alla terapia di mantenimento, può essere di 20 anni o più. Tuttavia, in assenza di terapia, questa cifra scende a 7 anni.
Classificazione della cirrosi
Entrambe queste malattie sono estremamente pericolose e dovrebbero essere identificate in modo tempestivo, quindi il paziente avrà molte più possibilità di recupero. Ai primi sintomi sospetti, devi andare all'ospedale.
Epatite e cirrosi epatica: generali e differenze
Epatite, cirrosi epatica: si tratta di una malattia grave in cui si verificano cambiamenti in uno degli organi più importanti. Il fegato è unico perché è l'unico organo nel corpo umano che ha una capacità fenomenica di rigenerarsi, cioè di recuperare. Può essere portato a uno stato terribile, privato di gran parte nel corso dell'operazione, e riacquisterà le sue dimensioni e la sua struttura originale, e continuerà a servire il bene della persona.
Epatite: non tutto è perduto!
Tuttavia, le sue abilità non sono illimitate. Come risultato di vari fattori, come l'alcol, le sostanze chimiche, alcuni farmaci, i virus dell'epatite, i cibi grassi, nelle cellule del fegato può verificarsi un processo infiammatorio. La scienza medica chiama questo termine "epatite". Ci sono più che sufficienti ragioni per lo sviluppo dell'epatite e per ogni tipo di epatite sono differenti.
L'epatite differisce nel quadro clinico, nel decorso, nei metodi di diagnosi, trattamento e prognosi. Ad esempio, l'epatite tossica, tossicologica e alcolica può eventualmente passare se il paziente smette di usare la sostanza che ha causato l'epatite. Tuttavia, l'epatite B e C autoimmune e virale spesso richiedono un trattamento. L'epatite B in un terzo dei casi può verificarsi senza sintomi e il paziente non sa di averlo trasferito fino a quando ha superato i test per gli anticorpi contro questo virus. Tuttavia, non per tutti, questa malattia finisce così bene. I casi di guarigione spontanea dall'epatite C sono estremamente rari. Ma con l'eliminazione del fattore causale e un trattamento adeguato, l'epatite è abbastanza suscettibile alla terapia e può essere sconfitta.
Cirrosi epatica - troppo tardi per bere Borjomi!
L'epatite e la cirrosi sono spesso fasi successive del danno epatico. Il lungo corso del processo infiammatorio nelle cellule epatiche senza trattamento porta gradualmente al fatto che queste cellule muoiono. Al loro posto si formò il tessuto connettivo, poi fibroso. Il collegamento finale di questo processo sarà la formazione di cirrosi epatica. La cirrosi è caratterizzata da una diminuzione del numero di cellule epatiche attive e il tessuto epatico è rappresentato principalmente da nodi, vasi modificati, aree di fibrosi (tessuto cicatriziale). Il fegato diminuisce di dimensioni e si restringe. Non è in grado di svolgere pienamente il proprio lavoro, c'è insufficienza epatica.
L'epatite cronica entra in cirrosi nel caso di un lungo decorso della malattia, se non trattata. Molto spesso questo accade con l'epatite virale B, C e D, l'epatite autoimmune e talvolta con l'alcolismo (con l'abuso di sostituti dell'alcol di bassa qualità). Sfortunatamente, se al paziente viene diagnosticata una cirrosi epatica, non è più possibile ripristinarlo. I medici cercheranno di mantenere la funzione delle cellule epatiche rimanenti e di affrontare gli effetti dell'insufficienza epatica.
Ci vogliono anni per ottenere la cirrosi del fegato. È meglio prevenire che curarlo a lungo e senza risultato.
Epatite e cirrosi: differenze fondamentali
L'epatite e la cirrosi sono gravi patologie epatiche che spesso vengono confuse.
Quali sono queste malattie?
L'epatite è una diffusa infiammazione delle cellule del fegato, che può svilupparsi a causa di varie cause (infezione, intossicazione, processi autoimmuni). Le cellule colpite peggiorano il loro lavoro e, nella fase acuta della malattia, il fegato non può svolgere la funzione assegnata. Questa malattia può manifestarsi in forma cronica, specialmente se è causata da un virus. Nel corso cronico, il tessuto epatico si adatta alla convivenza con il virus, si sviluppa un certo numero di meccanismi compensatori, quindi il paziente praticamente non nota alcuna manifestazione clinica.
La cirrosi è una patologia del fegato, che è un cambiamento irreversibile nel fegato, cioè la morte delle sue cellule e la successiva sostituzione delle loro cellule con tessuto fibroso (connettivo). Molto spesso, la cirrosi diventa una complicazione dell'epatite cronica.
Quindi, l'epatite è un'infiammazione delle cellule senza sostituirle, e la cirrosi è la morte delle cellule e la loro sostituzione con cellule di altro tipo.
Differenze nel quadro clinico
Il quadro clinico dell'epatite è più pronunciato con lo sviluppo della forma acuta della malattia. La maggior parte dei sintomi è dovuta a disfunzione epatica e disturbi riflessi. I più caratteristici sono i seguenti sintomi:
- alta temperatura corporea;
- nausea, vomito, sapore amaro in bocca;
- dolore nell'ipocondrio destro e nella regione lombare a destra;
- prurito;
- tonalità gialla della pelle e delle mucose (soprattutto - il bianco degli occhi).
In alcuni casi, appare un'eruzione cutanea.
Quando il processo entra nella forma cronica, il paziente viene periodicamente disturbato dalla pesantezza nella parte destra, dalla nausea, dall'amarezza nella bocca. Questi sintomi sono aggravati dalla violazione della dieta. Si manifestano anche disturbi associati ad un'assimilazione insufficiente e alla disgregazione dei nutrienti e alla loro disintossicazione: la condizione della pelle si deteriora e le feci si presentano periodicamente.
La cirrosi porta a danni irreversibili ai tessuti, che influenzano anche le condizioni dei vasi sanguigni attraverso cui le sostanze entrano nel fegato. Questo si manifesta con tali violazioni come:
- cattiva digestione, sintomi dispeptici;
- flatulenza, pesantezza nell'addome e nell'ipocondrio destro;
- dolore articolare diffuso e altri sintomi di intossicazione;
- bassa temperatura corporea;
- eruzioni cutanee;
- vene a ragno sulla parete addominale anteriore;
- idropisia.
Il peso corporeo del paziente diminuisce, la debolezza costantemente preoccupa. La condizione di capelli, le unghie peggiora.
Nelle fasi avanzate si sviluppano gravi disturbi del flusso sanguigno che causano sanguinamento dalle vene del retto e dell'esofago. Si forma un rigonfiamento del tessuto molle versato. Sulla parete anteriore della parete addominale appare un pattern venoso.
Pertanto, le manifestazioni cliniche esterne dell'epatite e della cirrosi nelle fasi iniziali della malattia coincidono largamente, pertanto, diventa possibile differenziare queste condizioni solo attraverso ulteriori diagnosi.
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Qual è la differenza tra epatite e cirrosi epatica?
Epatite cronica
È una malattia frequente - il 50% di tutte le malattie. Fu isolato dalla cirrosi epatica quando apparve un nuovo metodo di ricerca: la laparoscopia e il metodo della biopsia mirata intravitale. Questa è una malattia infiammatoria-distrofica. Per più di 6 mesi, la progressione a vari livelli. Il criterio per la diagnosi è la struttura lobulare indisturbata del fegato.
I. Nel 50% - epatite virale acuta. La transizione a cronica contribuisce a:
- diagnosi tardiva
- trattamento insufficiente
- disturbi alimentari, diete
- assunzione di alcol
- dimissione anticipata
- inizio precoce dell'attività fisica dopo la malattia
- sullo sfondo di malattie del tubo digerente.
II. Effetto tossico sul fegato:
- alcool (il 50-80% dei pazienti è alcolizzato)
- benzene, quattro cloruro di carbonio, DDT
- epatite da farmaci (quando si assumono antitubercolari, sedativi, ipotensivi (droghe), citostatici, narcotici, antibiotici tetracicline)
- coloranti all'anilina
- sali di metalli pesanti
- epatite metabolica associata a disordini metabolici con malnutrizione prolungata.
Persistenza a lungo termine del virus nel corpo. Il sangue con l'antigene australiano è contagioso. Possibile infezione intrauterina del feto attraverso la placenta. Il virus dell'epatite appartiene al gruppo dei virus lenti.
L'inclusione nel processo di reazioni immunologiche. Particolarmente importanti sono le reazioni del tipo di terapia ormonale sostitutiva. L'integrità della membrana epatocitaria è compromessa, le foglie della membrana delle membrane lipoproteiche, che stimolano i linfociti T. Gli antigeni possono entrare nel sangue attraverso una serie di trabecole - inizia la produzione di anticorpi. Appare infiltrazione isto-linfocitaria.
Possibile attivazione del tessuto mesenchimale nel processo di epatite acuta. La proliferazione procede così velocemente che il mesenchima inizia a depredare gli epatociti, togliendo loro i nutrienti - il cosiddetto "fenomeno della rapina". Gli epatociti cominciano a morire di intere isole, sorge la loro insufficienza.
morfologia
Il fegato cresce di dimensioni. All'inizio è un grosso fegato bianco, poi si trasforma in un grande fegato variegato. Nel corso dei campi portale - infiltrazione infiammatoria. Ci possono essere campi di necrobiosi. I passaggi intrarenalici, i fenomeni di una choleostasis possono esser sorpresi. Definizione morfologica: l'epatite cronica è una lesione infiammatoria e distrofica del fegato con infiltrazione istiolinfocitaria lungo il tratto portale con ipertrofia delle cellule di Kupffer, alterazioni atrofiche del parenchima e conservazione della struttura lobulare.
1. Secondo l'eziologia:
- virale
- tossico
- allergico-tossico (con collagenosi)
- alcolica.
- persistenti - i cambiamenti istologici sono minimi: fibrosi moderata, a volte infiltrazione istiolinfocitaria, senza cellule morte. Corso lento benigno, senza cellule morte. Con l'eliminazione del fattore eziologico finisce con la fibrosi, ma non la cirrosi.
- l'epatite attiva (aggressiva) è una forma maligna con intossicazione pronunciata. C'è autogressione, distruzione e necrosi. Cambiamenti drastici dal mesenchima. Progredisce rapidamente, in 4-6 anni nel 30-60% entra in cirrosi. Una delle opzioni - l'epatite lipoide è stata recentemente considerata una forma nosologica indipendente, ma questo è un caso estremamente difficile di epatite cronica aggressiva. Succede più spesso nelle giovani donne.
- colestatico - di regola si osserva la colestasi intraepatica, dominano i sintomi della colemia. È una delle epatiti molto maligne. Spesso dà la cirrosi biliare primaria.
- Sindrome di Astenovegetativa: associata a compromissione della funzione di disintossicazione del fegato. Manifestato in generale debolezza, aumentata irritabilità, diminuzione della memoria, interesse per l'ambiente.
- Sindrome dispeptica: in particolare con l'epatite colestatica. Diminuzione dell'appetito, cambio di gusto, alcolismo cronico - diminuzione della tolleranza all'alcol: una sensazione di amarezza in bocca, meteorismo, dolore doloroso acuto nella giusta precrossoria, una sensazione di pesantezza: eruttazione con amarezza, aria, vomito e più spesso feci liquide.
- Sindrome colestatica: urine scure, feci leggere, prurito, ittero.
- Sindrome da insufficienza epatica lieve: l'80% della funzione epatica di transito soffre, l'ittero epatico si sviluppa, inoltre, la sintesi proteica epatica e l'inattivazione dell'aldosterone sono disturbate - questo porta all'edema, può esserci una sindrome emorragica a causa di una violazione della sintesi delle proteine del sangue.
- oggettivamente
- Epatomegalia.
- Cambiamenti nella pelle: giallo nel 50%, a volte con una sfumatura sporca a causa di depositi eccessivi di melanina e ferro, ematocromatosi secondaria (il più delle volte in alcolisti), prurito - graffi, acne, a volte orticaria e talvolta accumulo di grasso - xantomatosi sclera; vene del ragno - una manifestazione di iperastrogena: possono esserci fenomeni di diatesi emorragica, palmi epatici - rosso vivo (ce ne sono anche in quelli sani).
- Splenomegalia - spesso con la forma attiva dell'epatite.
- Inoltre, c'è febbre, eruzione allergica, pericardite, nefrite (più spesso con epatite lupoidale).
diagnostica
Aumento della bilirubina ematica, particolarmente alta nella variante colestatica, con una brusca esacerbazione del processo cronico.
enzimi:
- ALT (GPT) è un enzima indicatore, un aumento dell'attività di cui è accompagnata la distruzione di epatociti e riflette il grado di processi necrobiotici nel fegato. Ma dobbiamo ricordare che un certo aumento di questi enzimi si verifica anche durante l'infarto miocardico.
- fosfatasi lattica - l'attività aumenta in violazione del deflusso della bile (colestasi): nella norma del 5-7 U
- aldolasi, lattato deidrogenasi.
Frazioni proteiche di sangue:
- ipoalbuminemia, specialmente con la forma attiva (N 56,6-66,8%)
- ipogammaglobulinemia - riflette l'attività dei processi immunologici durante l'infiammazione (normale 21%)
- ipofibrinogenemia (2-4 g / l)
- riduzione della protrombina (assorbimento perturbato della vitamina K).
Campioni per valutare le funzioni antitossiche del fegato: test di Kwik - determinazione dell'acido ipurico nelle urine dopo somministrazione di benzoato di sodio. Dicono della violazione se viene visualizzato meno del 30% dell'acido benzoico di sodio preso all'interno.
Campioni per valutare la violazione dello spettro proteico: nastro di coagulazione di Weihtman, reazione di Tokata-ara, (N-), campioni sublimati, test di veronal-timolo (in N-5 U).
Reazioni immunologiche: la definizione di immunoglobuline e pec. anticorpi.
Campioni per valutare la funzione escretoria del fegato: un campione con bromsulfaleina - il 60-80% della sostanza deve essere rimosso dopo un'ora.
Studio radioisotopico con oro nero, rosa del Bengala.
Biopsia epatica da puntura.
Caratteristiche cliniche
Epatite persistente: spesso viene rilevato l'antigene australiano. Al di fuori del peggioramento delle manifestazioni cliniche potrebbe non esserci, tranne che per un aumento della cottura. Questa è una forma benigna, ma i pazienti sono portatori di virus. I test epatici sono leggermente cambiati, le frazioni proteiche del sangue cambiano molto tardi.
Epatite attiva Antigen indipendente, clinica luminosa:
a) febbre, giallo
b) splenomegalia, a volte con manifestazioni di ipersplenismo
d) l'eccesso di attività degli enzimi
e) aumentare il titolo delle immunoglobuline
g) a volte si trovano anticorpi antinucleari, a volte vi è una trasformazione dell'esplosione dei linfociti.
Variante lupoide: la durata del flusso è di circa 1 anno.
a) le giovani donne sono ammalate più spesso
b) c'è spesso atralgia
c) manifestazioni allergiche, orticaria
d) linfoadenopatia (i linfociti B sono coinvolti nelle reazioni)
d) talvolta tiroidite
e) cambiamenti nel cuore.
La variante colestatica è più comune nelle donne di mezza età, più vicine alla menopausa; prurito pronunciato, grave ittero con iperbilirubinemia, aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, assorbimento dell'osteoporosi della vitamina D ® e anomala fragilità ossea aumentano gradualmente.
Epatite alcolica cronica con una lunga storia, più spesso uomini; Era 10: 1, ora 4: 1. All'inizio possono verificarsi come altre forme, ma poi c'è un tremore, perdita di interesse nei dintorni, sensazione di umiliazione, impotenza, ginecomastia, perdita di capelli, emocromatosi secondaria, anemia pronunciata, di solito ipercromica - effetto dell'etanolo su midollo osseo, iperleucocitosi, ipoalbuminemia.
Diagnosi differenziale
L'epatite cronica a volte procede come acuta. Riconoscere aiuta la storia. Inoltre, nell'epatite acuta l'attività degli enzimi raggiunge numeri molto elevati, nell'epatite cronica l'attività degli enzimi aumenta moderatamente. Nell'epatite acuta, secondo il proteinogramma, non vi sono violazioni delle frazioni proteiche del sangue.
Nell'epatite cronica, a differenza della cirrosi epatica, non vi è evidenza di ipertensione portale. Il metodo di biopsia aiuta anche: in epatite leale, la struttura lobulare è preservata.
Sindrome di Dubin-Jones: iperbilirubinemia benigna. Un altro nome è l'ittero intermittente adolescenziale. Allo stesso tempo c'è un difetto nell'enzima che trasporta la bilirubina. A differenza dell'epatite cronica, non c'è ingrossamento del fegato, l'enzimopatia è ereditata in modo autosomico dominante. La malattia appare per la prima volta dopo il periodo puberale. Reclami di gravità e dolore sordo nel fegato, epigastrico, disordini dispeptici incomprensibili. La splenomegalia è assente, l'ittero è moderato, la bilirubina totale è in genere 2-6 mg% e oscilla costantemente intorno a una media. La bilirubina associata è aumentata e rappresenta il 60-80% del totale. C'è una bilirubinuria costante, i corpi dell'urobilina rimangono normali. Per una patognomonica, un aumento delle urine di coproporfirina -1 è superiore all'80%. Quasi tutti i pazienti con la sindrome sono ospedalizzati con sospetta epatite virale acuta. La malattia quasi non influisce sulla capacità di lavorare e trattamenti speciali, tranne che per la dieta non richiede.
Elimina il fattore eziologico dannoso.
In caso di peggioramento - ospedalizzazione, riposo a letto. Dieta: quantità sufficiente di proteine, carboidrati, restrizione dei grassi, quantità moderata di sale.
Trattamento patogenetico
- Corticosteroidi - Prednisone 30-40 mg / die
- citostatici: imuran 100-200 mg / die, 6-mercaptopurina, plaquenil 0,5-1 volte / die.
Indicazioni: epatite colestatica attiva, presiste in fase acuta. Controindicazioni: rilevamento dell'antigene australiano. Insieme al prednisone, il deligil può essere prescritto 0,25-0,5.
Trattamento sintomatico
- Il glucosio all'interno e nella IV grave, al ritmo di 50 g / die - riduce l'intossicazione
- vitamine di gruppo B, C, ecc.: C - alla presenza di segni di diatesi hemorrhagic, K - in diatesi hemorrhagic e riduzione di prothrombin, D - in cholestasis, poiché il loro assorbimento è disturbato. B1, -2, -6, -12.
- Idrolizzati di fegato: syrepar 2.0 in / nel corso di 50 iniezioni. In violazione del metabolismo proteico: soluzione di albumina 10% 50-100 ml; proteine idrolizzate + anabolizzanti (con attenzione) - retabolile, infusione di plasma. Acido glutammico
- Con colestasi intraepatica:
Fenobarbital 0,01 x 3 (migliora la struttura della micella biliare), coleretico (con attenzione) - ortaggio migliore: stimmi di mais e altri. La colestiramina è una resina a scambio ionico che forma complessi insolubili con acidi biliari nell'intestino, che porta ad un maggiore assorbimento del colesterolo a livello intestinale, prurito e ittero ridotti. Dare 10-15 g / giorno.
CIRROSI DEL VIVERE
La cirrosi epatica è una malattia cronica con distrofia e necrosi del parenchima epatico, con lo sviluppo di una maggiore rigenerazione con predominanza diffusa dello stroma, progressivo sviluppo del tessuto connettivo, completa riorganizzazione della struttura lobulare, formazione di pseudo-follicoli, alterata microcircolazione e sviluppo graduale dell'ipertensione portale.
La cirrosi epatica è una malattia molto comune e nella maggior parte dei casi si sviluppa dopo l'epatite cronica.
Eziologia - Epatite virale, intossicazione da alcol cronica, intossicazione da droghe, colestasi.
Morfologia - Man mano che le cellule del fegato muoiono, inizia la loro rigenerazione accelerata. La particolarità dei falsi segmenti è che non ci sono triadi normali in loro - non ci sono vene centrali. Nei fili del tessuto connettivo si sviluppano vasi - shunt portale. Le vene esterne sono parzialmente compresse e distrutte, il microcortimento viene gradualmente disturbato. Flusso sanguigno disturbato nell'arteria epatica. Il sangue viene gettato nella vena porta - l'ipertensione portale aumenta. Progredisce la morte delle cellule del fegato. Come risultato di questi processi, la superficie del fegato diventa ruvida e irregolare.
Classificazione: per morfologia: micronodulare, micro-macronodulare (misto), macronodulare, settale (in caso di lesioni del setto interlobare). Secondo la clinica prendendo in considerazione l'eziologia: alcolico virale, tossico (farmaco), colestatico, cirrosi di accumulo.
clinica
- Sindrome asteno-vegetativa.
- Sindrome dispeptica
- Sindrome colestatica
- Ipertensione portale.
- Violazione della funzione antitossica del fegato - insufficienza epatocellulare, inattivazione, legame, sgrassatura, escrezione di composti chimici: iperestrogenismo. Manifestata da vene varicose, "palmi di fegato" rossi (eritema palmare), ginecomastia e impotenza negli uomini, amenorrea nelle donne, perdita di capelli; cambiamenti emodinamici; ipotensione dovuta a drastici cambiamenti nella resistenza periferica, cambiamenti nella BCC, iperaldosteronismo; il ritardo nel corpo di sodio, l'aumento dell'escrezione di potassio con le conseguenti conseguenze; un graduale aumento del sangue di ammoniaca, indolo, pattino - può sviluppare coma epatico; aumento delle reazioni allergiche all'istamina ®; aumento della serotonina; riduzione della sintesi proteica da parte del fegato; ipoalbuminemia, ipoprotrombinemia, ipofibrinogenemia, riduzione dei livelli di angiotensina; il ferro, che normalmente lega le proteine, è nei tessuti; disordini metabolici di magnesio e altri elettroliti; bilirubina ritardata (non viene rilasciata bilirubina-glucoronide associata), il legame indiretto della bilirubina è disturbato, potrebbe esserci iperbilirubinemia, ma l'ittero si verifica solo nel 50% dei casi.
- Ipertensione portale: c'è una desolazione delle vene, una neoplasia dei vasi sanguigni, shunt artero-venosi si verificano. Tutto ciò porta a una ridotta circolazione del sangue. Entro 1 minuto 1,5 litri di sangue sotto alta pressione passa nella vena porta, vi è un aumento della pressione nel sistema delle vene portale - vasi espandono (vene emorroidali, esofago, stomaco, vene intestinali, arteria splenica e vena). Le vene espanse dello stomaco e il terzo inferiore dell'esofago possono causare sanguinamento gastrointestinale. Le vene emorroidarie con esame delle dita si trovano sotto forma di nodi, possono cadere e frenare, emorroidi emorroidali. Le vene sottocutanee paraumbilical, la testa della medusa, sono ingrandite.
- Meccanismo di formazione dell'ascite:
a) sudorazione dei fluidi nella cavità addominale a causa dell'aumentata pressione nella vena porta
b) contribuisce anche all'ipoalbuminemia, a causa della quale la pressione oncotica del plasma sanguigno diminuisce drasticamente
c) la formazione della linfa è disturbata - la linfa inizia a sudare immediatamente nella cavità addominale.
Cirrosi virale (postepatite).
Più comunemente associato all'epatite virale. Danno epatico focale caratteristico con aree di necrosi (la vecchia cirrosi post-necrotica). Questa è una forma di cirrosi di grandi nodi, la clinica ricorda l'epatite attiva. L'insufficienza epatocellulare, i sintomi della funzionalità epatica compromessa, viene alla ribalta. C'è ipertensione portale. Longevità 1-2 anni. La causa della morte è il coma epatico.
Procede relativamente benigno. Caratterizzato da ipertensione portale precoce. Spesso, la natura sistemica di una lesione colpisce non solo il fegato, ma anche il sistema nervoso centrale, il sistema nervoso periferico, il sistema muscolare, ecc. La neurite periferica appare e l'intelligenza diminuisce. Può essere miopatia (soprattutto atrofia dei muscoli della spalla). Perdita di peso drastica, ipovitaminosi severa, fenomeni di miocardiopatia. Spesso soffre di stomaco, pancreas (gastrite, ulcera gastrica, pancreatite). Anemia.
a) una grande mancanza di vitamine (spesso anemia ipercromica, macrocitica, mancanza di vitamina B12)
b) carenza di ferro
d) effetto tossico dell'etanolo sul fegato
e) sanguinamento dalle vene varicose del tratto gastrointestinale. Inoltre, l'iperleucocitosi, la VES, è spesso osservata, ma può anche essere accelerata; ipoproteinemia.
Associato al ristagno della bile - colestasi. Si verifica più spesso nelle donne di età compresa tra 50-60 anni. Corso relativamente benigno. Si manifesta con prurito, che può apparire molto prima dell'ittero.
La colestasi può essere primaria e secondaria, così come la cirrosi: primaria - il risultato dell'epatite colestatica, secondaria - l'esito della colestasi subepatica.
Oltre al prurito, ci sono altri segni di colemia: bradicardia, ipotensione, pelle verdastra.
Segni di ipercolesterolemia: xantomatosi, steatorrea. La colestasi porta anche all'osteoporosi, aumento della fragilità ossea. Aumenti di attività di fosfatasi alcalina. Bilirubina diretta al 2 mg%. Il fegato è ingrandito, denso. Nella cirrosi biliare secondaria, vi è una sindrome dolorosa precedente o ricorrente (di solito una pietra nel tratto biliare). Ci sono anche brividi, febbre e altri segni di infiammazione dei dotti biliari. Fegato ingrossato e indolore, piccolo nodo. La milza non cresce mai.
Dipende dalla durata dell'uso di droghe e dalla loro intolleranza: tubazid, PASK, preparazioni di GINK e altri farmaci anti-tubercolari; amminazina (provoca colestasi intraepatica), iprazide (un inibitore delle MAO - nel 5% provoca danni al fegato), dopegid, nerabol, ecc.
Procede il più delle volte come colestatico. Ipertensione portale. Indicatori di attività della cirrosi: aumento della temperatura, alta attività enzimatica, disordine metabolico progressivo, aumento di alfa-2 e gamma-globuline, alto contenuto di acido sialico.
Blocco surrenale È associato ad alterazione del flusso sanguigno nella vena epatica (trombosi, contrazione congenita). Ipertensione portale in via di sviluppo. Sindrome di Batkiari. Le manifestazioni cliniche dipendono da quanto rapidamente progredisce l'ipertensione portale.
Blocco sottopatico È associato a una lesione della vena porta (trombosi, compressione dall'esterno). La clinica - forte dolore, febbre, leucocitosi, rapida distruzione del fegato.
Blocco portale intraepatico - cirrosi epatica. Se non c'è un chiaro fattore eziologico, viene utilizzata la splenografia (un mezzo di contrasto viene iniettato nella milza e dopo 6-7 secondi viene rimosso dal fegato). Se si verifica cirrosi biliare, la colestasi deve essere stabilita (primaria o secondaria). Usa la colangiografia.
Cirrosi di accumulo (emocromatosi) - cirrosi pigmentaria, diabete di bronzo, è associata a una deficienza di un enzima che lega il ferro alle proteine e, quindi, ne regola l'assorbimento. Con questo difetto, il ferro viene assorbito intensivamente nell'intestino e, non essendo abbastanza legante per le proteine, inizia a essere fortemente depositato nel fegato, nella pelle, nel pancreas, nel miocardio e talvolta nelle ghiandole surrenali. Nel fegato, il ferro si accumula nelle cellule RES - si osserva un fegato di grandi dimensioni e piccolo annodato. L'inattivazione degli ormoni sessuali è spesso disturbata. Segni di ipertensione portale dominano. La pelle ha una pigmentazione grigia e sporca, la stessa sulle mucose, la pelle diventa particolarmente scura se il ferro si deposita nelle ghiandole surrenali - un sintomo di insufficienza surrenalica. Con la sconfitta del pancreas - sindrome del diabete mellito. Con miocardipatia, gravi aritmie irreversibili. Per diagnosticare, determinare il livello di ferro nel sangue, effettuare una biopsia puntura del fegato.
La malattia di Wilson-Konovalov è un'altra cirrosi dell'accumulo (degenerazione epatolica). La base della malattia è una violazione dello scambio di rame associato a un difetto di nascita. La normale concentrazione plasmatica è 100-120 μg%, con il 93% di questa quantità sotto forma di ceruloplasmina e solo il 7% è associato all'albumina sierica. Il rame nel ceruloplasmina è strettamente legato. Questo processo viene eseguito nel fegato. Il ceruloplasmina è una globulina alfa-2 e ogni molecola contiene 8 atomi di rame. È stato stabilito con metodi di radioisotopi che, nell'insufficienza epatolenticolare, il disturbo è associato a un difetto genetico nella sintesi di ceruloplasmina, a causa del quale il suo contenuto è nettamente ridotto. In questo caso, il rame non può essere legato e depositato stabilmente nei tessuti. In alcuni casi, il contenuto di ceruloplasmina rimane normale, ma la sua struttura cambia (il rapporto delle frazioni cambia). Il rame è particolarmente tropico nella sindrome di Wilson-Konovalov verso il fegato, i nuclei del cervello, i reni, le ghiandole endocrine e la cornea. In questo caso, il rame inizia ad agire come un agente tossico, provocando tipiche alterazioni degenerative in questi organi.
È una combinazione di sindromi caratteristiche del fegato e del sistema nervoso extrapiramidale. Con il flusso ci sono forme acute e croniche. La forma acuta è caratteristica di una tenera età, si sviluppa alla velocità della luce e termina con la morte, nonostante il trattamento. Spesso c'è una forma cronica con un decorso lento e uno sviluppo graduale dei sintomi. Prima di tutto, appare una rigidità muscolare piramidale extra degli arti inferiori (disturbi dell'andatura e stabilità). L'immagine del parkinsonismo si forma gradualmente, poi la psiche cambia (reazioni paranoidi, isteria). A volte l'insufficienza epatica appare in primo piano: un ingrossamento del fegato, l'immagine ricorda la cirrosi o l'epatite cronica attiva.
L'ipocupremia è inferiore a 10 μg% o il livello di rame è mantenuto al limite inferiore della norma, un sacco di rame è escreto nelle urine - più di 100 μg / giorno. Potrebbe esserci un test di timolo positivo. Un sintomo importante è l'anello Kaiser-Fleischer (verde-bluastro o verde-brunastro attorno alla periferia della cornea a causa della deposizione di rame). Il trattamento è finalizzato al legame del rame e alla sua rimozione dal corpo: applicare cuprenil (D-penicillinamina), unitola + dieta ad eccezione del rame (cioccolato, cacao, piselli, fegato, pane di segale).
Complicazioni di cirrosi
- Bleeding.
- Infezione da accesso.
- Il verificarsi di un tumore.
- Insufficienza epatica
GRANDE INSUFFICIENZA DI CALORE
La base è l'ingresso nel flusso sanguigno di grandi quantità di prodotti tossici del metabolismo proteico, che non sono sufficientemente neutralizzati dal fegato (ammoniaca, fenolo, metionina, triptofano, indolo, pattolo). Esistono due tipi di coma epatico:
- Coma epatico (opzione più grave).
- Porta forma cavale.
L'acidosi promuove anche l'assunzione di potassio e l'ipokaliemia intracellulare. Esiste un iperaldosteronismo secondario, che aggrava ulteriormente l'ipokaliemia. La microcircolazione è compromessa. Con la sconfitta del sistema nervoso centrale è associata a una violazione dello stato mentale: azioni immotivate, aumento della adynamia, allucinazioni e delusioni, condizioni psicotiche, tremore di arti, debolezza, malessere. Inoltre, ci sono convulsioni cliniche che vanno a separare i gruppi muscolari, nei casi gravi - minzione involontaria, defecazione. Passaggio graduale al coma. L'ittero aumenta, la temperatura aumenta. La sindrome emorragica si unisce, il fegato spesso diminuisce di dimensioni (atrofia del fegato giallo), il prurito scompare (cessazione della sintesi degli acidi biliari).
Epatico che provoca:
- Sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago (anemia, ipoproteinemia).
- Assorbimento di prodotti di decadimento del sangue dall'intestino - l'intossicazione aumenta ancora di più.
- Farmaci, in particolare epatotossici (barbiturici, gruppo di morfina).
- Infezione intercorrente
- Lo stress.
- Violazione della dieta (eccesso di proteine - intossicazione da ammoniaca).
- Intervento chirurgico severo
- Uso di alcol
- L'80% dei pazienti muore in coma.
Eliminazione, se possibile, del fattore eziologico.
Dieta: tabella N 5 - eliminazione di grassi difficilmente digeribili, quantità sufficiente di vitamine del gruppo B, restrizione del sale da cucina. ragionevole restrizione delle proteine. Limite delle proteine ad un livello al quale non vi è alcun segno di encefalopatia, a causa dell'intossicazione da ammoniaca.
Terapia sintomatica
- Se prevale l'insufficienza epatica - glucosio, vitamine B, C, ecc., Syrepar.
- In ipertensione portale e ascite, saluretici combinati con veroshperon, sostituti del plasma, ormoni anabolitici, dieta priva di sale.
- Con segni di colestasi - fenobarbital, colestiramina fino a 15 mg / die per via orale, vitamine liposolubili A e D, gluconato di calcio.
- In caso di infezioni intercorrenti, antibiotici ad ampio spettro.
Prednisolone 20-30 mg / giorno, citostatici; Imuran 50-100 mg / die, poacvenil, delagil. Indicazioni:
a) fase acuta, fase attiva con segni di aumentata reattività immunologica