Epatite virale B. Eziologia, patogenesi, caratteristiche epidemiologiche e clinica. Principi di diagnostica, trattamento e prevenzione dell'indicatore

L'epatite virale B (HBV) è una malattia virale antroponotica, trasmessa principalmente per via parenterale e sessuale, caratterizzata dallo sviluppo dell'epatite parenchimale che procede ciclicamente.

eziologia: Virus dell'epatite B (HBV, HBV) - DNA gepadnavirus Marketing; contiene una serie di AH: antigeni di superficie su un involucro esterno (lipoproteina HBsAg, «Italiane» AH) nucleo AH (HBcAg, korovsky AH) AH e infettività (HBeAg) sulla parte esterna del nucleo; ognuno di AG provoca una risposta immunitaria umorale, si manifesta con lo sviluppo di anticorpi adeguati (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).

epidemiologiaUna singola fonte - le persone (pazienti con tutte le forme di epatite B acuta e cronica e la media), le principali vie di trasmissione: parenterale (per trasfusione di sangue, emodialisi, in / dipendenza), sessuale (attraverso il contatto sessuale con una persona infetta), contatto domestica (attraverso oggetti contaminati con sangue - rasoi, forbici, spazzolini da denti), verticale (da madre a figlio attraverso la placenta) e intrapartum (durante il passaggio del bambino attraverso il canale del parto della madre infetta)

patogenesi: Ottenere il virus nel sangue -> gli epatociti infetti -> replicazione dell'HBV negli epatociti, con lo sviluppo di epatite B o l'integrazione del virus acuta o cronica nel genoma della cellula con lo sviluppo di infezione da virus -> assemblea nel citoplasma degli epatociti dopo particelle virali di replicazione dell'HBV -> presentazione della AG o virus intero sulla membrana di superficie degli epatociti -> rilevazione HBV delle cellule NK, T-killer, ecc -.> attacco delle cellule del sistema immunitario epatociti infetti -> citolisi -> AH rilasciare HBV (HBc, HBe, HB) -> formazione anti-AH anti-HBV (anti-HBc, anti Be, anti-HBs) -> AT e AH interazione con la formazione di immunocomplessi, loro circolazione nel sangue e la deposizione sulle membrane di epatociti infetti e altre cellule. -> immuno-mediata citolisi sviluppo di epatociti di lesioni autoimmuni (rash cutaneo, artralgia, glomerulonefrite e ecc).; con circuiti integrati adeguati a sviluppare l'epatite B acuta con il corso ciclico del processo, che termina in recupero, con la malattia debole reazione CE è mite, ma l'eliminazione completa del virus non si verifica e le condizioni per la cronicità del processo, non riguarda solo le cellule infette a reazione circuiti integrati iperergico, ma le cellule con fisso hanno IC, che può causare necrosi epatica estesa e insufficienza epatica fulminante.

Clinica per HBV acuta:

1. periodo di incubazione in media 60-120 giorni (da 42 a 180 giorni)

2. periodo di pre-filtraggio (7-14 giorni):

- sintomi moderati di intossicazione (malessere generale, debolezza, debolezza, affaticamento, mal di testa la sera, disturbi del sonno) senza un significativo aumento della temperatura corporea

- sintomi dispeptici moderatamente pronunciati (perdita di appetito, sapore amaro in bocca, gusto diminuito, nausea, a volte vomito, pesantezza e dolore sordo nella regione epigastrica e ipocondrio destro)

- in un quarto dei pazienti, artralgia in articolazioni grandi (più spesso di notte), orticaria e prurito cutaneo

3. periodo itterico (3-4 settimane):

- aumento di intossicazione

- la crescita dei sintomi dispeptici (tassazione e gonfiore della lingua, l'amaro in bocca, nausea, a volte vomito, diminuzione dell'appetito, fino anoressia, a destra la tenerezza quadrante superiore in un più pronunciato e prolungato, a volte fino al punto di dolore acuto)

- un aumento graduale dell'ittero con un massimo alla 2-3a settimana; intenso ittero, accompagnato da feci atopiche, urine scure

- il fegato è sempre ingrossato, la consistenza è un po 'ispessita, liscia alla palpazione; un terzo dei pazienti ha un aumento della milza

- ci possono essere manifestazioni di sindrome emorragica (rash petecchiale sulla pelle, sangue dal naso, emorragie nei siti di iniezione, feci "catramose", vomito con sangue)

- nel KLA, leucopenia con linfa e monocitosi, ridotta a 2-4 mm / h ESR

- nel BAC, iperbilirubinemia persistente e grave (specialmente durante la 2-3ª settimana del periodo itterico), aumento dell'attività di AlAT e AsAT, diminuzione della PTI

- esame sierologico del sangue rilevato HBsAg, anti-HBc IgM

- con il decorso intenso aumentano gradualmente i segni di insufficienza epatica

4. periodo di convalescenza (da 3-4 settimane a 6 mesi) - accompagnato dalla comparsa di appetito, diminuendo ittero, colorazione fecale e alleggerimento urina può essere conservata astenia, epatomegalia, iperbilirubinemia, iperenzimemia (in aminotransferasi lieve normalizzata al giorno 30-35, a moderato a 40-50 giorni, con grave a 60-65 giorni)

1) I dati storia epidemiologica (trasfusioni, interventi chirurgici, ecc.), E le caratteristiche cliniche (inizio graduale, lungo periodo preicteric, eruzione cutanea allergica, nessun miglioramento della salute o degrado con la comparsa di ittero, periodo ittero prolungato con lenta scomparsa dei sintomi della malattia periodo di recupero)

2) risposta sierologica: il primo marcatore di HBV che appare nel sangue durante il periodo di incubazione, HBsAg, anche esporre precoce del DNA di HBV (indica viremia), HBeAg, anti-HBc IgM; con un corso favorevole è rapidamente scomparendo inizialmente HBeAg con la comparsa di anti-HBe, e poi HBsAg con comparsa di anti-HBs, al posto del precedente anti-HBc IgM apparire più tardi anti-HBc IgG (può circolare nel sangue per anni, spesso essendo l'unico marcatore di HBV sofferenza, perché. antiHBs durante HBV acuta non si è verificato nel 15% convalescenti, ed entro 6 anni dopo la malattia possono scomparire nel 20% di recupero).

La circolazione prolungata (più di 3 mesi) di HBeAg, HBV DNA e anche anti-HBc IgM e HBsAg in termini di titolo elevato indica infezione protratta e alta probabilità di cronicizzazione; su lo sviluppo dell'HBV cronica Dobbiamo anche pensare al rilevamento di HBsAg in un titolo stabile per 6 mesi. e altre l'insorgenza della malattia, anche in assenza di marcatori attivi virali di replicazione (HBeAg, DNA di HBV, anti-HBc IgM), sintomi clinici e normali indicatori biochimici, in questo caso, è indicata per chiarire la biopsia epatica diagnosi

Con una risposta adeguata alla vaccinazione contro l'HBV, gli anti-HBs sono rilevati nel sangue a un livello di 10 mIU / ml e più in combinazione con l'assenza di anti-HBs.

Le IgG anti-HBc possono circolare nel sangue per anni, spesso essendo l'unico marker dell'epatite B trasferita, come la ricerca sierologica può entrare nella fase "finestra sieronegativa", quando l'HBsAg è già assente e gli anti-HB non sono ancora apparsi, inoltre)

Principi di trattamento per HBV:

1. Con forme leggere e moderate - modalità letto a metà, con riposo a letto pesante; dieta numero 5, il cibo è meccanicamente e chimicamente delicato, senza sostanze estrattive, servito sotto forma di calore

2. Rigorosa aderenza all'igiene orale e alla pelle, con prurito - strofinando la pelle con p-rum di aceto alimentare (1: 2), 1% p-rum di alcol mentolo, doccia calda di notte

3. Terapia di disintossicazione: infusioni a goccia per via endovenosa di 0,5-1,5 l di soluzione al 5% di glucosio, soluzioni poliioniche, hemodez, reopolyglucin, diuresi forzata sotto il controllo del bilancio idrico giornaliero

4. I farmaci antivirali e immunomodulanti sono indicati solo nell'HBV grave con la presenza di marcatori di replicazione virale attiva, la minaccia di insufficienza epatica acuta o cronicità:

- Ricombinante (IFN alfa / reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon A IFN alfa - 2b / introne) e nativo (vellferon, leucocitario umano IFN) a-interferone, interferone pegilato (PEG-IFN a2a / Pegasys e Peg-IFN a2b / Peg-introne), induttori di interferone (tsikloferon / neovir, amiksin)

- nucleosidi sintetici (famciclovir, lamivudina / epivir, zidovudina / retrovir)

- inibitori della proteasi (saquinavir / invirase, indinavir)

- immunomodulatori (leucinferone, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. Quando espresse colestasi - chelanti (Polyphepanum, Bilignin, adsorbenti carbone granulari) disintossicazione extracorporea, se prolungato Nalia postgepatitnoy iperbilirubinemia (hemosorbtion, plasmaferesi, plasmasorption et al.) - fenobarbital.

6. Preparati enzimatici (pancreatina, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) per migliorare la funzione digestiva dello stomaco e del pancreas; con costipazione - lassativi di vegetazione, solfato di magnesio all'interno.

7. Epatoprotettori per 1-3 mesi: derivati ​​della silimarina (legali, Karsil, Silymar), preparati da estratti vegetali (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Trattamento dei segni di insufficienza epatica ed encefalopatia epatica (vedere domanda 191)

Prevenzione HBV: Isolamento dalle fonti di HBV (identificare i portatori di HB-AG, il controllo dei donatori di sangue e altri.), Interruzione di percorsi di trasmissione (uso di siringhe monouso, aghi, sistemi di infusione, il rispetto delle regole di sterilizzazione degli strumenti), la promozione di stili di vita sani (salute sessuale, la lotta contro dipendenza), l'indicazione di restrizione per la trasfusione, di routine contingenti di rischio la vaccinazione (vaccino Engerix B, N-B-VACS II et al.)

L'HCV è una malattia causata dal flavivirus dell'HCV-RNA, simile nei segni epidemiologici e clinici con HBV, ma procede più facilmente e differisce nelle forme itteriche con una progressione inversa relativamente rapida della malattia

Caratteristiche distintive di HCV:

- via di trasmissione principalmente parenterale (tossicodipendenti da epatite), meno spesso - altri modi (contatto-famiglia, sessuale, verticale)

- Il virus HS ha un effetto citopatico diretto; le proprietà biologiche del virus dominano la risposta immunitaria, che predispone alla cronologia del processo

- clinicamente anitterico più comuni forme subcliniche e inapparenti di HCV acuta, che vengono trasmessi senza ricovero ospedaliero e non individuare, ma in 80-90% dei casi si trasformano in epatite cronica e il 20-30% dei pazienti - in cirrosi epatica

- rilevamento sierologico dell'HCV RNA nel sangue (mediante PCR), più raramente - anti-HCV IgM e IgG

- nel trattamento dell'HCV acuta è necessaria una terapia antivirale etiotropica in tutti i casi

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Epatite B

L'epatite B è un'infezione virale con un'infezione da contatto con il sangue, che si manifesta con danno epatico e una varietà di manifestazioni dal trasporto del virus alla cirrosi e al cancro.

L'eziologia. L'agente eziologico dell'epatite B è un virus contenente DNA con un diametro di 42-45 nm, con un involucro di lipoproteine ​​e un nucleocapside, una complessa struttura antigenica. Il patogeno è estremamente resistente all'ambiente (sia alle basse che alle alte temperature), a molti disinfettanti. Quindi, a temperatura ambiente, l'attività virale persiste per 10 anni. Il virus è resistente alle condizioni acide, alla formalina, al fenolo. Esistono varie varianti antigeniche del virus dell'epatite B, nonché i suoi ceppi mutanti resistenti alla terapia antivirale.

Epidemiologia. Fonti di infezione da epatite B sono pazienti acuti (il paziente è contagioso a partire dalla metà del periodo di incubazione fino a quando il corpo non è completamente riorganizzato dal virus, se si verifica del tutto) e le forme croniche della malattia. I pazienti con forme asintomatiche di epatite B sono particolarmente pericolosi e tutte le varianti di infezione cronica manifesta possono essere un pericolo permanente come fonte di infezione.

Il principale fattore nella trasmissione dell'infezione da epatite B è il sangue infetto, mentre il virus è estremamente virulento - solo 10 -7 ml di sangue sono sufficienti per l'infezione. Il meccanismo di trasmissione del sangue infetto si realizza mediante trasfusione di sangue infetto, sessualmente, durante la gravidanza, durante il parto, in centri familiari con una fonte attiva di infezione, durante operazioni chirurgiche, durante qualsiasi procedura terapeutica e diagnostica prodotta da uno strumento riutilizzabile non sufficientemente sterilizzato che ha avuto contatto con il sangue. Recentemente, la percentuale di persone infette da epatite B tra tossicodipendenti che non usano siringhe monouso ha iniziato ad aumentare.

La suscettibilità umana al virus dell'epatite B è molto alta. In primo luogo, i destinatari di donazioni di sangue (pazienti emofiliaci, pazienti ematologici, pazienti emodializzati, trapianti di organi e tessuti, ecc.), Tossicodipendenti, omosessuali, prostitute, impiegati di istituzioni mediche che hanno un contatto diretto con il sangue sono a rischio di infezione da epatite B.

Le fluttuazioni stagionali della malattia non sono caratteristiche dell'epatite B.

L'epatite B è un'infezione umana estremamente comune. Allo stesso tempo, il tasso di incidenza in diversi territori varia considerevolmente - dall'1-2% nei paesi del Nord Europa, America, Australia al 50% nei paesi dell'Oceania (nei paesi dell'Europa centrale e orientale - 2,10%).

Patogenesi. Il virus dell'epatite B ha una struttura molto complessa. L'antigene di superficie HBsAg, che si trova nella busta lipoproteica del virus, è eterogeneo e contiene un numero di determinanti che determinano l'esistenza di sottotipi indipendenti di HBsAg, che sono distribuiti in diverse aree geografiche.

Dal sito di introduzione, il virus dell'epatite B entra nel fegato attraverso il flusso sanguigno, dove si replica, sviluppa cambiamenti necrobiotici e infiammatori - una violazione del metabolismo intracellulare e danni alle cellule del fegato.

La progressione dell'epatite B cronica porta allo sviluppo di cirrosi epatica, carcinoma epatocellulare, insufficienza epatica acuta, accompagnata dall'accumulo di metaboliti tossici nel sangue, con danni al SNC sotto forma di disturbi neurologici e mentali. L'elettrolisi dell'acqua e le patologie acido-base portano ad edema-gonfiore del cervello, la sintesi dei fattori di coagulazione del fegato da parte del fegato è nettamente ridotta e si sviluppa una sindrome emorragica massiva. L'insufficienza epatica acuta è la principale causa di morte in pazienti con epatite B.

I cambiamenti morfologici nell'epatite B acuta sono caratterizzati da significativi processi necrobiotici, spesso localizzati nelle zone centrolobolare e mesolobolare del lobulo epatico. Durante il culmine dell'epatite B, i cambiamenti distrofici e necrobiotici sono accompagnati dall'attivazione e proliferazione delle cellule di Kupffer che si spostano verso le zone di necrosi, dove esse, insieme ad altre cellule, formano infiltrati mononucleati.

La forma colestatica dell'epatite B è caratterizzata da danni ai dotti biliari intraepatici, con formazione di trombi biliari in essi e accumulo di pigmenti biliari.

I criteri morfologici per la diagnosi dell'epatite B cronica comprendono una valutazione del grado di attività dell'epatite e della gravità della fibrosi in base ai risultati dell'esame istologico del tessuto epatico.

Quadro clinico L'epatite B è caratterizzata da un'ampia gamma di manifestazioni cliniche. La più comune tra le forme manifeste di epatite B è una forma icterica ciclica acuta con sindrome citolitica, che ha 4 periodi: incubazione, pre-itterico, itterico, convalescenza.

Il periodo di incubazione può durare da 2 a 6 mesi, seguito da un periodo pre-itterico di 4-10 giorni, solitamente manifestato da intossicazione, disturbi dispeptici, i pazienti possono lamentare debolezza generale, malessere, stanchezza aumentata, sonnolenza, vertigini, dolore alle articolazioni. Una reazione febbrile è meno comune rispetto all'epatite A. In rari casi, i primi segni clinici di epatite coincidono con la comparsa di ittero della pelle. Alla fine del periodo prediletto, il fegato e la milza si ingrandiscono, l'urina si scurisce e le feci si scoloriscono. Studi di laboratorio mostrano la presenza di urobilinogeno nelle urine, i pigmenti della bile; nel sangue - aumento dell'attività di ALT, presenza di HBsAg.

Durante il periodo pre-iarda, inizia il picco della malattia (il periodo itterico), che di solito dura 2-6 settimane. Inizialmente, l'ittero (la cui intensità corrisponde alla gravità della malattia) appare sulla sclera, sulla mucosa orale, nel palato duro, sulla briglia della lingua e poi sulla pelle. I sintomi di intossicazione aumentano: debolezza generale, irritabilità, affaticamento, mal di testa, sonno superficiale, perdita di appetito, nausea. I pazienti lamentano pesantezza nella regione epigastrica e nell'ipocondrio destro, specialmente dopo aver mangiato. In alcuni casi, ci sono forti dolori al fegato, prurito della pelle, cuore soffocato, soffio sistolico all'apice del cuore, bradicardia (con ittero intenso).

Ridurre le dimensioni del fegato sullo sfondo di ittero progressivo indica lo sviluppo di insufficienza epatica acuta. La consistenza densa del fegato, che persiste dopo la scomparsa dell'ittero, il bordo appuntito del corpo indica il processo di transizione in una forma cronica.

Durante il periodo dell'altezza della malattia dovrebbe essere un periodo di estinzione, che dura più a lungo l'aumento, accompagnato da un graduale miglioramento delle condizioni del paziente, il ripristino degli indicatori epatici. Nella fase di estinzione possono sviluppare esacerbazioni della malattia.

Il periodo di recupero dura da 2 mesi a 1 anno. Durante questo periodo, i principali sintomi della malattia scompaiono, ma la sindrome asteno-vegetativa, la sensazione di disagio nel giusto ipocondrio persistono per un lungo periodo di tempo e una ricorrenza della malattia con manifestazioni cliniche e biochimiche caratteristiche è possibile.

Nella forma lieve di epatite B, l'ittero e l'intossicazione durano per circa 10 giorni, la bilirubina nel sangue non supera i 100 mmol / l, la disproteinemia non viene osservata.

Con epatite B moderatamente grave, l'ittero dura per 2-3 settimane, la bilirubina - fino a 200 mmol / l, l'attività di AlAT e altri test di funzionalità epatica sono normalizzati entro 1,5-2 mesi.

In forma grave di epatite B, astenia, cefalea, anoressia, nausea, vomito, segni di sindrome emorragica possono verificarsi, tutti i test di funzionalità epatica sono gravemente compromessi. Se il modulo non è complicato, il recupero si verifica tra 10-12 settimane o più.

Forme anterteri ed erose di epatite B sono simili al periodo preicterico della forma icterica ciclica acuta e spesso si trasformano in una forma cronica di infezione.

La più grave complicanza dell'epatite B grave è l'insufficienza epatica acuta, l'encefalopatia epatica acuta, caratterizzata dallo sviluppo di sintomi neuropsichiatrici, sindrome emorragica pronunciata, ipotensione arteriosa, tachicardia, spesso una diminuzione significativa delle dimensioni del fegato e la comparsa di bocca "fegato".

A seconda del grado di disturbi neuropatici, si distinguono 4 fasi dell'encefalopatia:

Lo stadio del precoma I è caratterizzato da disturbi del sonno, incubi, euforia, vertigini, sensazione dolorosa quando si chiudono gli occhi, pensieri lenti, lievi tremori delle dita e delle palpebre, scarsa coordinazione dei movimenti. Sono stati rilevati ittero aumentato e sindrome emorragica. Un importante segno di precoma è ripetuto vomito immotivato.

Lo stadio del precoma II è caratterizzato da confusione di coscienza, disturbo dell'orientamento nel tempo e nello spazio, agitazione psicomotoria, alternanza di sonnolenza, adynamia, aumento del tremore, comparsa di tremore della lingua, tachicardia. Il fegato è di dimensioni ridotte, diventa consistenza morbida, fortemente doloroso alla palpazione. La sindrome emorragica continua a progredire, è possibile che la temperatura corporea aumenti a causa dello sviluppo di necrosi epatica o l'aggiunta di un'infezione batterica secondaria.

Stadio del coma - caratterizzato dall'incoscienza con conservazione della risposta del paziente a stimoli forti, comparsa di riflessi patologici, minzione involontaria e defecazione. Il fegato spesso non è definito (sindrome di ipocondrio vuota).

Stadio del coma profondo - caratterizzato da completa perdita di coscienza e mancanza di riflessi, l'ECG registra l'onda delta patologica.

L'insufficienza epatica acuta è la manifestazione principale della forma fulminante dell'epatite B, che è caratterizzata da un decorso rapido e dalla morte del paziente durante le prime 2-3 settimane dall'esordio della malattia.

L'esito delle forme cicliche di epatite B è il recupero nel 70-90% dei casi (il recupero clinico è in anticipo rispetto alla morfologia, che richiede una visita medica).

Il recupero può essere completo o con manifestazioni residue. I convalescenti presentano spesso discinesia e lesioni infiammatorie del tratto urinario, a volte si osserva epatomegalia persistente a causa dell'epatofibrosi e la sindrome di Gilbert può manifestarsi in relazione all'epatite B.

La prognosi dell'epatite B acuta è generalmente favorevole. La mortalità dovuta a insufficienza epatica acuta, sanguinamento pesante, infezioni, non è superiore all'1%. L'epatite B cronica si sviluppa nel 10-15% dei casi.

L'epatite B cronica è un processo infiammatorio diffuso nel fegato, che viene diagnosticato per sei mesi o più, ha un decorso sintomatico basso ed è spesso rilevato solo dai risultati di uno studio di laboratorio, e la fase subclinica latente può durare per diversi anni. Un importante sintomo dell'epatite B cronica è un ingrossamento del fegato con una consistenza densa. Meno spesso si riscontra un aumento della milza.

Con il progredire della malattia, alcuni pazienti sviluppano vene varicose sulla pelle (telangiectasia), arrossamento persistente della pelle delle palme (eritema palmare). La sindrome emorragica si manifesta con emorragie cutanee, gengive sanguinanti, sangue dal naso.

Distinguono l'epatite B cronica con attività replicativa bassa e alta. Nel primo caso, l'epatite B cronica ha un decorso benigno. Nel secondo caso, l'epatite B cronica procede con una lenta ma costante progressione o alternanza di esacerbazioni e remissioni cliniche e biochimiche.

L'esacerbazione dell'epatite B cronica è accompagnata da intossicazione, ittero moderatamente grave, sindrome dispeptica, febbre subfebrile, sindrome emorragica, manifestazioni extraepatiche.

Circa un terzo dei casi di epatite B replicativa cronica termina con la cirrosi epatica, che per lungo tempo può essere compensata clinicamente e rilevata durante l'esame morfologico. La cirrosi epatica è caratterizzata da fibrosi diffusa con una riorganizzazione nodale del parenchima epatico, una violazione della struttura lobulare e la formazione di anastomosi intraepatiche. L'esito avverso della malattia può essere dovuto allo sviluppo di insufficienza epatica acuta, ipertensione portale e sanguinamento da varici esofagee, l'aggiunta di un'infezione batterica, la formazione di epatocarcinoma.

La prognosi dell'epatite B replicativa cronica con alta attività e cirrosi epatica è solitamente grave o sfavorevole.

Trattamento. Nella forma lieve della malattia, i regimi motori e dietetici sono alla base del trattamento.

Con una malattia moderata, la disintossicazione viene effettuata utilizzando bevande abbondanti, enterosorbenti, infusione di soluzioni di glucosio, Ringer, hemodez. Inoltre utilizzare i mezzi di terapia metabolica. Durante il periodo di guarigione, viene prescritto Essentiale, epatoprotettore.

Nelle forme gravi di epatite B, la quantità di agenti di disintossicazione è aumentata (fino a 3 litri al giorno). Insieme alla terapia infusionale di base, è comune prescrivere glucocorticoidi (solitamente prednisone), inibitori della proteasi, antispastici, diuretici, antibiotici ad ampio spettro per prevenire l'infezione batterica secondaria.

Con lo sviluppo di insufficienza epatica acuta, la terapia intensiva viene eseguita in un reparto specializzato.

Nel trattamento dell'epatite B cronica, vengono utilizzati farmaci chemioterapici antivirali e interferone-alfa ricombinante. Gli agenti patogenetici sono anche usati per correggere la funzionalità epatica compromessa.

Prevenzione. Per prevenire la diffusione dell'epatite B, la diagnosi precoce dei pazienti, il controllo del sangue donato, utilizzare strumenti monouso, sterilizzare accuratamente i dispositivi riutilizzabili, utilizzare guanti monouso. Per l'immunizzazione attiva vengono utilizzati vari tipi di vaccini geneticamente modificati, che vengono somministrati tre volte, mentre l'effetto protettivo dura per 5-10 anni. La rivaccinazione viene effettuata dopo 7 anni. Per l'immunizzazione passiva nei casi di emergenza, una singola immunoglobulina iperimmune viene somministrata una volta contro l'epatite B, che ha un effetto protettivo quando somministrata non oltre 48 ore dopo la probabile infezione, seguita dalla vaccinazione.

Epatite B - sintomi e trattamento

Infectionist, 10 anni di esperienza

Pubblicato il 16 luglio 2018

Il contenuto

Cos'è l'epatite B? Le ragioni per l'occorrenza, la diagnosi e i metodi di trattamento saranno discussi nell'articolo dal Dr. A. Aleksandrov, un infectiologist con 10 anni di esperienza.

Definizione della malattia. Cause di malattia

L'epatite virale B (B) è una malattia infettiva acuta e cronica causata dal virus dell'epatite B, con un meccanismo di trasmissione del sangue (attraverso il sangue), che si manifesta in varie varianti cliniche e morfologiche e il possibile sviluppo della cirrosi epatica e del carcinoma epatocellulare. In totale nel mondo, secondo le stime più modeste, oltre 250 milioni di persone sono infette.

eziologia

specie - virus dell'epatite B (particella danese)

Lo sviluppo del virus si verifica negli epatociti (cellule ghiandolari del fegato). È capace di integrarsi nel DNA umano. Esistono 9 genotipi del virus con diversi sottotipi: la variabilità genetica consente al virus di formare forme mutanti e sfuggire all'effetto dei farmaci.

Ha un numero di antigeni propri:

  • superficie HbsAg (australiano). Appare per 15-30 giorni prima dello sviluppo della malattia, indica infezione (non sempre). Gli anticorpi anti-HbsAg vengono rilevati dopo 2-5 mesi dall'esordio della malattia e l'HbsAg scompare dal sangue (con un decorso favorevole del processo);
  • core HbcorAg (nucleare, mucca). Appare durante il periodo di incubazione e gli anticorpi compaiono insieme ad esso (HbcorAb). La prolungata presenza di HbcorAg nel sangue indica una probabile cronologia del processo (inadeguata risposta immunitaria);
  • infettività antigenica e riproduzione attiva del virus (HbeAg). Appare insieme a HbsAg e riflette il grado di infezione. La sua circolazione prolungata nel sangue è la prova dello sviluppo della cronizzazione del processo e i suoi anticorpi sono un segno prognostico favorevole (non sempre, ma indicano almeno la possibilità di un processo più favorevole, il periodo della loro circolazione dopo il recupero non è determinato in modo definitivo, ma non più di cinque anni dopo un favorevole risoluzione del processo);
  • HbxAg è un regolatore di trascrizione che contribuisce allo sviluppo dell'epatocarcinoma.

Il virus dell'epatite B è estremamente resistente a tutti i tipi di fattori ambientali naturali, inattivato a 60 ° C per 10 ore, a 100 ° C per 10 minuti, alla temperatura ottimale dura fino a 6 mesi, muore in autoclave per 5 minuti, in un armadio a calore secco - attraverso 2 ore, soluzione al 2% di cloramina uccide il virus in 2 ore. [1] [3]

epidemiologia

La fonte dell'infezione è solo una persona con una forma acuta o cronica di infezione.

Il meccanismo di trasmissione: emocontatto e verticale (da madre a figlio), non esclude il meccanismo trasmissibile di trasmissione (per esempio, quando le zanzare mordono a causa della frantumazione e strofinamento del corpo infetto della zanzara nel tessuto umano danneggiato).

Modi di trasmissione: sessuale, contatto-domestico, trasfusione di sangue (ad esempio, mediante trasfusione di sangue o manipolazione medica). Suscettibilità universale L'incidenza è di 30-100 persone per 100 mila abitanti (a seconda del paese). Mortalità da forme acute - fino al 2%. Dopo aver sofferto di una malattia acuta soggetta a recupero, l'immunità è stabile, per tutta la vita.

L'infezione è caratterizzata da una piccola dose infettiva (tracce di sangue invisibili). [1] [2]

I sintomi dell'epatite B

Il periodo di incubazione va da 42 a 180 giorni (va tenuto presente che la presenza di sintomi clinici caratterizza solo una piccola percentuale di tutti i casi della malattia).

L'inizio è graduale. Sindromi caratteristiche:

  • intossicazione infettiva generale (manifestata come sindrome astenenoneurotica);
  • colestatico (violazione della secrezione biliare);
  • l'artrite;
  • disturbi del metabolismo dei pigmenti (comparsa di ittero a livello di bilirubina totale superiore a 40 mmol / l);
  • emorragico (vasi sanguigni sanguinanti);
  • esantema;
  • edematoso (accumulo di liquidi nella cavità addominale);
  • epatolienale (ingrossamento del fegato e della milza).

Il periodo iniziale (preicterico) dura 7-14 giorni. Più spesso assume un tipo diverso con dolore in diverse articolazioni di notte e al mattino, eruzioni cutanee orticarie, manifestazioni astenovegetative (perdita di appetito, apatia, nervosismo, debolezza, affaticamento e aumento della fatica). Occasionalmente, la sindrome di Janotti Crosti si sviluppa, un'eruzione cutanea simulata, luminosa, maculopapulare. Non sono esclusi i fenomeni dispeptici moderati (disturbi digestivi). Entro la fine del periodo c'è un oscuramento delle urine, scolorimento delle feci.

Il periodo itterico di circa un mese è caratterizzato dal verificarsi di una colorazione itterica della pelle (di varie tonalità) sullo sfondo di una condizione generale continua o deteriorante. Durata caratteristica e persistenza dei sintomi. C'è una pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro, sapore amaro in bocca, nausea, prurito pronunciato della pelle (praticamente non rimosso con qualsiasi mezzo). Sullo sfondo di un aumento della componente astenenoneurotica, si manifestano manifestazioni emorragiche, diminuzione della frequenza del polso, ipotensione, edema (che riflette il grado di intossicazione e alterazione della funzionalità epatica).

La fase successiva nello sviluppo della malattia è la normalizzazione della condizione generale, il declino dell'ittero e della convalescenza, che, a seconda della situazione specifica e dello stato del sistema immunitario, possono determinare sia il recupero che il movimento dello sviluppo della malattia in un decorso cronico caratterizzato da sintomi instabili lievi, principalmente sotto forma di debolezza, periodici disagio nell'ipocondrio destro, segnalazione rapida solo allo stadio di cirrosi e complicazioni multiorgano.

  • epatite di diversa eziologia;
  • ittero di diversa eziologia (ad esempio, malattia emolitica, danno tossico, tumori);
  • la malaria;
  • mononucleosi infettiva;
  • leptospirosi;
  • artrite reumatoide.

Nel primo decennio del XXI secolo, si è verificato il concetto di infezione da HBV "occulta" (cancellata) (in seguito denominata HBV), caratterizzata dalla presenza di un virus con livello HbsAg non rilevabile. Il meccanismo di questa condizione è associato a una mutazione nella regione della polimerasi, che porta a una diminuzione della replicazione virale e alla mancanza di espressione di HbsAg, e sono probabili anche difetti nel gene Pol, che è una conseguenza della terapia antivirale (Rakhmanova A.G. e coautori, 2015). Allo stesso tempo, l'unico marker sierologico di HBV può essere anticorpi HBcor (più spesso in combinazione con HbeAb), specialmente quando non sono disponibili metodi molto sensibili e costosi per la determinazione del DNA dell'HBV (Tsinzerling V.A., Lobzin Yu.V., Karev V.Е., 2012). Ciò porta al continuo rischio di infezione dei pool di plasma dell'HBV durante la donazione di sangue e il trapianto di organi, l'infezione nosocomiale negli ospedali per la maternità, negli ospedali chirurgici e nell'odontoiatria.

Epatite B in donne in gravidanza

L'epatite acuta è caratterizzata da un decorso più grave in una donna incinta, dal verificarsi di un aumentato rischio di parto prematuro, anomalie dello sviluppo fetale nelle fasi iniziali e sanguinamento. La probabilità di trasmissione in forma acuta dipende dalla durata della gravidanza: nel primo trimestre il rischio è del 10% (ma manifestazioni più gravi), nel terzo trimestre - fino al 75% (più spesso asintomatico dopo la nascita). La maggior parte dei bambini con infezione nelle infezioni croniche periodo prenatale e postnatale. [1] [3] [6]

Patogenesi dell'epatite B

Cancello d'ingresso: il più piccolo danno alla pelle e alle mucose.

Con il movimento della massa sanguigna, il virus entra nel tessuto epatico, dove è localizzato negli epatociti e perde la sua sfera proteica nei lisosomi. Viene rilasciato il DNA virale, seguito dalla risintesi delle proteine ​​LSP anormali e parallelamente alla formazione di nuove particelle dane.

Nel processo di evoluzione dell'interazione uomo-uomo, è possibile lo sviluppo di due varianti:

Nel percorso replicativo, si verifica quanto segue: Le proteine ​​LSP insieme a HbcorAg causano un aumento della produzione di interferone gamma, che porta all'attivazione del complesso principale di istocompatibilità (HLA), con conseguente conversione delle molecole di istocompatibilità delle classi 1 e 2, facendo diventare la cellula ostile all'organismo in un formato antigenico.

I macrofagi che presentano l'antigene promuovono la trasformazione dei linfociti B in plasmacellule e l'espressione di anticorpi proteici aggressivi verso antigeni estranei. Di conseguenza, sulla superficie delle cellule epatiche si formano complessi immuni virus specifici (antigene + anticorpo + complemento C3b).

Due scenari possono essere realizzati in dinamica:

  • Nella prima forma di realizzazione, avviare cascata complemento porta alla comparsa di immunocomplessi nella frazione C9 aggressivo composizione (complesso membranatakuyuschy) - v'è una significativa necrosi degli epatociti senza linfociti (forma fulminante di epatite B);
  • con la variante alternativa (osservata nella maggior parte dei casi), la cascata del complemento non è attivata a causa di proprietà immunoindividuali - quindi vi è una moderata distruzione da parte di T-killer di anticorpi marcati con epatociti infetti dal virus. La necrosi progressiva si forma con la formazione di tessuto connettivo - cicatrici nel sito della morte degli epatociti (cioè, epatite acuta B, con una scarsa risposta immunitaria, diventa gradualmente cronica).

Un attributo essenziale della patogenesi è la formazione del processo immunopatologico. La morte di epatociti infettati dal virus dell'epatite B segue particelle immunocompetenti, T-killer e elementi macrofagi.

Un valore serio è la violazione delle proprietà della membrana delle cellule epatiche, che è accompagnata dall'escrezione (rilascio) degli enzimi lisosomiali che distruggono gli epatociti. In accordo con ciò, la morte degli epatociti avviene a causa di cellule immunocompetenti, enzimi lisosomiali e autoanticorpi antiepatici umorali, cioè una malattia acuta si verifica (e termina favorevolmente) solo con una buona immunità e con una scarsa immunizzazione.

Nella sindrome citolitica grave (necrosi massiva degli epatociti), si verificano alcalosi ipokaliemica, insufficienza epatica acuta, encefalopatia epatica (PEP), azione cerebrotossica e alterato metabolismo del tessuto neuronale. [2] [3] [6]

Classificazione e fasi di sviluppo dell'epatite B

Con il flusso ciclico:

Secondo le manifestazioni cliniche:

  • subclinico (inapparente);
  • clinicamente pronunciato (itterico, anterico, colestatico, fulminante).

In fasi del processo cronico:

  • Infezione da HBV cronica HBeAg-positiva (fase di "tolleranza immunitaria");
  • Epatite cronica HBeAg-positiva;
  • Infezione da HBV cronica da HBeAg-negativo;
  • Epatite B cronica da HBeAg-negativo;
  • fase HBsAg negativa dell'infezione da HBV ("fase occulta"). [1] [2]

Complicanze dell'epatite B

Insufficienza epatica acuta (sindrome da encefalopatia epatica acuta):

  • Il primo stadio (OPE-1). Precursori - astenia (stanchezza), e adinamia, umore inversivo, euforia, insonnia, "scuotere" estremità, l'aggressività, epatica respiro a bocca, vomito, sonnolenza, aumento ittero, compressione delle dimensioni del fegato, il deterioramento dei dati di laboratorio.
  • Il secondo stadio (OPE-2). Precoma - l'eccitazione motoria fluisce in un podor (sottomaco), compaiono convulsioni, confusione di coscienza, disorientamento nel tempo e nello spazio, battito tremante alle mani, tachicardia, aumento del sanguinamento, vomito di "fondi di caffè", feci tartare, riduzione della diuresi (volume urinario).
  • La terza fase (OPE-3). Coma I - la scomparsa della connessione verbale e una risposta adeguata agli stimoli dolorosi, l'identificazione dei riflessi patologici (Babinsky). C'è uno spasmo del muscolo del mento con uno spostamento della pelle del mento verso l'alto quando la pelle è irritata nella regione dell'elevazione di un dito della mano sullo stesso lato del corpo. Sintomi di comparsa di automatismo orale - proboscide. La defecazione e la minzione non sono controllate. Deglutizione di alunni salvati, stretti con una debole reazione alla luce intensa, aumento dell'ittero, manifestazioni emorragiche, dimensioni del fegato, odore di fegato agrodolce della bocca, oligo o anuria.
  • Il quarto stadio (OPE-4). Coma II - perdita assoluta di risposta a tutti gli stimoli, areflessia, sintomo galleggiante bulbi oculari, pupille dilatate, e senza risposta alla luce, avere riflesso corneale scompare sbattimento tremore, ingestione disturbato, Kussmaul tipo respirazione o Cheyne-Stokes polso filiforme, incontinenza urinaria e feci, un forte aumento del livello di bilirubina nel sangue. [1] [5]

Diagnosi di epatite B

La varietà di forme, una stretta relazione con il sistema immunitario umano ed è spesso abbastanza elevati costi di ricerca sono spesso impediscono l'adozione di soluzioni specifiche e il periodo diagnosi fisso di tempo, in modo da per evitare fatale (per il paziente) errori devono essere inviate alla diagnosi tenendo conto di tutti i dati nell'osservazione dinamica:

  • analisi clinica generale del sangue con formula leucocitaria (leucopenia, linfocitica e monocitosi, riduzione della VES, trombocitopenia);
  • analisi delle urine (comparsa di urobilina);
  • analisi biochimica del sangue (iperbilirubinemia principalmente dovuta alla frazione legata, aumento dei livelli di ALT e AST, GGTP, colesterolo, fosfatasi alcalina, diminuzione dell'indice di protrombina, fibrinogeno, test di timolo positivo);
  • test sierologici specifici sono abbastanza varie e dipendono dallo stadio e forme di epatite B (HBsAg, HBeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM e totali, HBeAb, anti-HBs, HBV PCR in misura qualitativa e quantitativa);
  • Esame ad ultrasuoni di organi addominali, diagnostica TC e MRI;
  • fibroscan (usato per valutare il grado di fibrosi). [3] [4]

Trattamento dell'epatite B

Il trattamento delle forme acute di epatite B deve essere effettuato in ospedale (data la possibilità di forme rapide e gravi della malattia), cronica - tenendo conto delle manifestazioni. Nel periodo acuto, viene mostrato il riposo a letto, dieta epatica (n. 5 secondo Pevzner): quantità sufficiente di liquido, escluso alcol, cibi grassi, fritti, piccanti, il tutto in una forma morbida e liquida.

Nei casi di epatite acuta da lieve a moderata, la terapia antivirale etiotropica (PVT) non è indicata. Con un grado grave e il rischio di complicanze, viene prescritta una terapia antivirale specifica per l'intero periodo di trattamento e per un periodo di tempo più lungo.

Nel trattamento delle indicazioni epatite cronica HTP scopo è la presenza di livelli di DNA di HBV superiore a 2.000 UI / ml (cirrosi epatica indipendentemente dai livelli), moderata e alta ALT elevata / AST e fibrosi del tessuto epatico di almeno F2 METAVIR scala, alta carica virale in donne in gravidanza. In ogni caso, le indicazioni sono determinate individualmente, a seconda della gravità del processo, dell'andamento temporale, del genere, della pianificazione della gravidanza e di un altro.

Ci sono due modi di trattamento antivirale:

  • terapia con interferone peghilato (ha una serie di controindicazioni significative e gravi effetti collaterali - almeno 12 mesi);
  • terapia analogica nucleosidica NA (vengono utilizzati farmaci con un'alta soglia di resistenza virale, per lungo tempo - almeno cinque anni, facilità d'uso, buona tollerabilità).

In alcuni casi, può essere considerato l'uso della terapia di combinazione.

Dai mezzi della terapia patogenetica nel periodo acuto, vengono utilizzate soluzioni per via endovenosa di glucosio al 5%, desintoxicants, antiossidanti e vitamine. Accettazione di enterosorbenti, sono indicati i preparati enzimatici, in caso di colestasi marcata si usano preparazioni di acido ursodesossicolico, nei casi più gravi si usano glucocorticosteroidi, metodi di plasmaferesi.

Nella fase cronica della malattia, se esiste un'appropriata attività del processo e l'impossibilità di prescrivere l'HTP, può essere indicata la somministrazione di gruppi di epatoprotettori e antiossidanti. [1] [3]

Previsione. prevenzione

La principale linea di prevenzione oggi è quella di effettuare la vaccinazione preventiva nell'infanzia (compresa la vaccinazione potenziata dei bambini nati da madri con epatite B) e poi la rivaccinazione periodica ogni 10 anni (o individualmente in base ai risultati del sondaggio). È stato dimostrato in modo affidabile che nei paesi in cui è stata introdotta la vaccinazione, il numero di casi recentemente scoperti di epatite B acuta è diminuito drasticamente.

Ci sono alcune domande sull'efficacia della vaccinazione quando sono infettate con forme "occulte" di epatite B, poiché il vaccino ha lo scopo di neutralizzare HbsAg, che in questo caso non esiste o è modificato - la decisione finale non è stata ancora determinata, le ricerche sono in corso.

La seconda componente della strategia di prevenzione include la garanzia della sicurezza del sangue e dei suoi componenti, l'uso di attrezzature monouso o sterilizzate, la limitazione del numero di partner sessuali e l'uso della contraccezione a barriera. [1] [2]

L'epatite B è acuta. Cause, sintomi, trattamento e prevenzione

L'epatite B virale (HBV), o epatite B, è una malattia virale antropootica con contatto e meccanismi verticali di trasmissione del patogeno. È caratterizzato da epatite parenchimale discendente ciclicamente con presenza di ittero in alcuni casi e possibile cronicità.

B16. Epatite virale acuta B.
B16.2. Epatite virale acuta B senza un agente delta con coma epatico.
B16.9. Epatite virale acuta B senza un agente delta senza coma epatico.

Eziologia dell'epatite B

Il virus dell'epatite B (HBV) appartiene alla famiglia degli hepadnavirus (hepar - fegato, DNA - DNA, cioè virus contenenti DNA che infettano il fegato), il genere Orthohepadnavirus. L'HBV, o particella danese, ha una forma sferica, con un diametro di 40-48 nm (42 nm in media). Il guscio è costituito da un doppio strato fosfolipidico con uno spessore di 7 nm, in cui vengono immerse particelle dell'antigene di superficie, costituito da diverse centinaia di molecole proteiche, glicoproteine ​​e lipoproteine. All'interno dell'HBV c'è un nucleocapside, o nucleo (nucleo), avente la forma di un icosaedro con un diametro di 28 nm, contenente il genoma dell'HBV, la proteina terminale e l'enzima DNA polimerasi. Il genoma dell'HBV è rappresentato da una molecola di DNA parzialmente a doppio filamento, che ha una forma ad anello aperta e contiene circa 3200 paia di basi (3020-3200). Il DNA dell'HBV comprende quattro geni: il gene S codificante l'antigene di superficie dell'involucro - HBSAg; C-gene che codifica HBCAg; Informazioni sulla codifica del gene P sull'enzima DNA polimerasi, che ha la funzione della trascrittasi inversa; X-gene che trasporta informazioni sulla X-proteina.

HBSAg è sintetizzato nel citoplasma degli epatociti. Durante la replicazione del virus, si forma un eccesso significativo di HBSAg e, quindi, prevalgono particelle di HBSAg nel siero del paziente, piuttosto che virus a tutti gli effetti - in media tra 1.000 e 1.000.000 di particelle sferiche di HBSAg cadono per particella virale. Inoltre, nel siero di pazienti con HBV, è possibile la presenza di virioni difettosi (fino al 50% del pool totale circolante nel sangue), il cui nucleocapside non contiene DNA dell'HBV. È stato stabilito che esistono 4 sottotipi principali di HBSAg: adw, adr, ayw, ayr. In Russia, i sottotipi ayw e adw sono principalmente registrati. Analizzando le sequenze nucleotidiche di S e gene pre-S di isolati virali isolati in varie parti del mondo, sono combinati in 8 principali genotipi sono indicati con le lettere dell'alfabeto latino: A, B, C, D, E, F, G e H. In russo il genotipo D prevale, il genotipo A è registrato meno frequentemente e non è stata stabilita la piena corrispondenza tra genotipi HBV e sierotipi di HBSAg. Lo studio dei genotipi e sottotipi HBV è importante stabilire una connessione con una certa variante del virus di gravità di epatite acuta e cronica, lo sviluppo HBV fulminanti, per creare vaccini e valutare l'efficacia della terapia antivirale.

La probabilità di sviluppare un'epatite B grave sullo sfondo dell'epatite B acuta e la formazione del carcinoma epatocellulare nei pazienti con epatite B cronica è maggiore tra quelli infetti dal genotipo C rispetto al genotipo B. Il genotipo B è più caratteristico della sieroconversione HBE / anti-HBE in giovane età rispetto al genotipo C.

Il gene S HBV è responsabile della sintesi di HBSAg, che causa la produzione di anticorpi neutralizzanti, quindi il gene S viene utilizzato per produrre vaccini geneticamente modificati.

Il gene C (core gene) codifica per una proteina nucleocapsid (HBCAg), che ha la capacità di autoassemblarsi in particelle di nucleo in cui il DNA dell'HBV viene impacchettato dopo il completamento del ciclo di replicazione. Nel gene core è codificata una zona pre-core che codifica un polipeptide pre-core che viene modificato in una forma solubile e secreto nel reticolo endoplasmatico e quindi nella proteina del sangue - HBEAg (antigene HBV). L'HBEAg è uno degli epitopi principali che causano la formazione di un pool di specifici linfociti T citotossici che migrano nel fegato e sono responsabili dell'eliminazione del virus. È stato stabilito che le mutazioni nella zona pre-core portano a una diminuzione o alla completa cessazione della produzione di HBEAg. Con lo sviluppo di selezione CHB ceppi HBeAg negativo di HBV, a causa della loro fuoriuscita dal corpo controllo immunitario, porta ad una transizione HBeAg-positivi epatite cronica B nel passaggio HBeAg-negative cronica epatite B. pazienti HBeAg-negativi gepatitm cronica B può avere una malattia profilo biochimico (natura ondulatoria di ALT), hanno bassi livelli di HBV DNA nel sangue, rispondono meno bene alla terapia antivirale.

Il gene P codifica per una proteina con attività enzimatica, HBV DNA polimerasi. Questo enzima svolge anche la funzione di trascrittasi inversa. Il significato clinico delle mutazioni nel gene P dell'HBV è principalmente associato alla resistenza al trattamento degli analoghi nucleosidici dell'epatite cronica B.

Gene X codifica per una proteina che svolge un ruolo importante nello sviluppo del carcinoma epatico primario nei portatori del virus HBV. Inoltre, X-protein è in grado di attivare la replicazione di altri virus, in particolare l'HIV, che determina il deterioramento del decorso clinico in persone infette da HBV e HIV. Gli anticorpi sono prodotti contro ogni antigene HBV nel corpo umano. Nella pratica clinica, l'identificazione di antigeni e anticorpi viene utilizzata per diagnosticare l'epatite B virale, determinare lo stadio del processo, prevedere, valutare l'efficacia della terapia, determinare le indicazioni per la vaccinazione e la rivaccinazione.

L'HBV è altamente resistente a fattori fisici e chimici, mantiene la vitalità in siero di sangue a temperatura ambiente per 3 mesi, a 20 ° C - 15 anni, in plasma essiccato - fino a 25 anni, non muore sotto l'azione di molti disinfettanti e conservanti del sangue. È inattivato in autoclave (45 minuti) e sterilizzazione a calore secco (+160 ° C), sensibile ai detergenti etere e non ionici. Per la disinfezione chimica vengono utilizzate principalmente aldeidi e composti di cloro.

epidemiologia

Il principale serbatoio e fonte di HBV sono i pazienti con epatite B acuta, i pazienti con infezione cronica da HBV (portatori di virus e pazienti), il cui numero nel mondo supera i 300 milioni di persone, e in Russia ci sono più di 5 milioni.

Nei pazienti con infezione da HBV, HBSAg e HBV DNA si trovano nel sangue, nelle urine, nella saliva, nella bile, nelle lacrime, nelle feci, nel latte materno, nelle secrezioni vaginali, nello sperma, nel liquido cerebrospinale e nel sangue del cordone ombelicale. Tuttavia, solo il sangue, lo sperma e, eventualmente, la saliva rappresentano un vero pericolo epidemiologico, poiché in altri fluidi la concentrazione del virus è molto bassa.

Il principale fattore di trasmissione è il sangue. La dose infettiva del virus può essere contenuta in 0,0005 ml di sangue.

L'epatite B virale è caratterizzata da una molteplicità di vie di trasmissione (naturali e artificiali): sono possibili percorsi di trasmissione di contatto, verticali e artefatti (manipolazioni parenterali, trapianti di organi). La trasmissione sessuale dell'HBV è estremamente efficace. Tra quelli infetti dal virus dell'epatite B, la percentuale di tossicodipendenti che praticano l'uso di droghe per via endovenosa è alta. A questo proposito, anche nei paesi altamente sviluppati, l'infezione significativa dei tossicodipendenti, così come gli omosessuali e gli eterosessuali con un gran numero di partner sessuali, mantiene l'alto potenziale epidemico dell'infezione da HBV.

L'infezione da virus dell'epatite B è anche possibile nella comunicazione quotidiana con un paziente o un vettore di virus in violazione dell'integrità delle membrane mucose e della pelle. In questi casi, l'HBV viene introdotto attraverso la pelle danneggiata (microtrauma), attraverso il contatto diretto con la fonte dell'infezione o condividendo vari oggetti domestici e l'igiene personale (lino macchiato di sangue, forbici, lime per unghie, spazzolini da denti, rasoi, salviette, ecc. ). Di particolare importanza è la trasmissione dell'HBV in modo verticale da una donna incinta (malata con una forma acuta di epatite B o infezione cronica da HBV) al feto o al neonato. Allo stesso tempo, è possibile la trasmissione transplacentare del virus (circa l'8% dei casi tra i bambini infetti) o, più spesso, l'infezione durante il parto al contatto di un neonato con liquido amniotico infetto, secrezioni vaginali. Il rischio di infezione è significativamente aumentato se l'epatite B acuta si sviluppa in una donna nel terzo trimestre di gravidanza e il parto si verifica nel periodo di HBEAg-emia o in una donna che soffre di epatite B cronica con presenza di HBEAg nel sangue.

Attualmente, il rischio di infezione durante le trasfusioni di sangue è diminuito drasticamente, poiché tutto il sangue donato viene controllato per la presenza di HBSAg e anti-HBC IgG. L'infezione dell'epatite B è possibile con vari interventi parenterali medici e non medici che comportano violazione dell'integrità della pelle o delle mucose (iniezioni, esami dentari, endoscopici, ginecologici, procedure cosmetiche, piercing, tatuaggi, ecc.) Se vengono violate le regole per la sterilizzazione degli strumenti. I gruppi a rischio di epatite B includono pazienti da unità di emodialisi, centri di ustioni, ematologia, ospedali tubercolotici, centri di chirurgia cardiovascolare, operatori sanitari che hanno contatti con sangue: infermieri procedurali e operativi, anestesisti e medici di terapia intensiva, ostetrici e ginecologi, chirurghi, dentisti e altri.

La suscettibilità al virus dell'epatite B è alta. La predisposizione all'età per l'epatite B ha una serie di caratteristiche, principalmente relative alla probabilità di infezione cronica. Il rischio di sviluppare HBV-infezione cronica dopo l'infezione da virus dell'epatite B nel range da 90% dei bambini nati da madri HBeAg-positivi, al 25-30% nei neonati e nei bambini sotto i 5 anni di età e meno del 10% negli adulti. L'immunità dopo la sofferenza dell'epatite B è prolungata, probabilmente per tutta la vita. I casi ripetuti sono osservati estremamente raramente.

La prevalenza dell'infezione da HBV (compresa l'incidenza di forme acute e la percentuale di portatori virali) varia considerevolmente in diverse regioni del mondo. Il criterio per stimare la prevalenza è la frequenza del rilevamento di HBSAg tra le popolazioni sane (donatori). Si considera bassa la prevalenza di regioni con una frequenza portante inferiore al 2%, media - 2-7%, superiore al 7% - alta. In Australia, Europa centrale, Stati Uniti, Canada, si osserva una bassa frequenza portante (non più dell'1%), e nel sud-est asiatico, nella Cina meridionale, a Taiwan e nell'Africa tropicale, il 20-50% della popolazione è portatore di HBSAg.

Nella parte europea della Russia, la percentuale di vettori è relativamente piccola (2%), e nell'est della Federazione Russa (in particolare a Tuva e Yakutia) raggiunge l'8-10%. In Russia negli ultimi 10 anni ci sono stati cambiamenti significativi nella dinamica dell'incidenza dell'epatite acuta B.

Nel 1992, l'incidenza era di 18 per 100 mila abitanti, ma a causa dell'aumento della percentuale di persone che usavano droghe per via endovenosa, vi fu un aumento sistematico dell'incidenza e nel 1999-2000. ha raggiunto un picco (42,5-43,8 per 100 mila). Dal 2001, il tasso di incidenza cominciò a diminuire e nel 2006 ammontava a 7,03 ogni 100 mila abitanti. La proporzione di persone di età compresa tra 15 e 29 anni è pari al 60-85% del numero totale di pazienti, che è associata alla prevalenza del consumo di droghe iniettabili e al comportamento sessuale a rischio senza l'uso di metodi contraccettivi a barriera.

La diminuzione dell'incidenza dell'epatite B acuta in Russia è associata all'intensificazione delle misure preventive e all'introduzione della vaccinazione contro l'epatite virale B nel calendario nazionale delle vaccinazioni preventive (Ordinanza del Ministero della Sanità della Russia del 27 giugno 2001 n. 229).

Patogenesi dell'epatite b

L'HBV entra nel flusso sanguigno e poi negli epatociti, dove si replica prevalentemente. La replicazione è possibile anche nelle cellule del midollo osseo, del pancreas, dei reni, dei linfociti, ma con minore intensità. Dopo l'adsorbimento del virus sulla superficie dell'epatocita, il suo guscio esterno viene distrutto e la particella nucleo (nucleocapsid) penetra nella cellula e quindi nel suo nucleo. Nel nucleo dell'epatocita, l'RNA pregenomico viene sintetizzato usando la RNA polimerasi cellulare. L'RNA pregenomico viene trasferito nel citoplasma e confezionato insieme alla proteina P (HBV DNA polimerasi) in capsidi appena formati.

Gli antigeni del virus sono espressi sulla parete cellulare, sono associati ai gradi HLA 1 e 2 e sono riconosciuti dalle cellule T citotossiche del sistema immunitario. Questi ultimi proliferano e formano cloni di cellule killer antigene-specifiche che lisano le cellule colpite. Il numero e l'attività funzionale degli antigeni specifici dell'antigene determina l'adeguatezza (o l'inadeguatezza) della risposta immunitaria e l'esito della malattia. La risposta umorale del corpo consiste nella produzione di anticorpi specifici contro gli antigeni dell'HBV, il loro legame con la formazione di immunocomplessi e l'ulteriore eliminazione dal corpo.

L'interazione dell'HBV con la cellula può anche portare all'integrazione dei segmenti di DNA dell'HBV nel genoma degli epatociti, che a sua volta può avere un ruolo nello sviluppo del carcinoma epatocellulare. Il DNA cellulare con DNA virale integrato può esistere per tutta la vita, mentre le informazioni HBSAg possono essere lette dal DNA integrato e possono essere sintetizzate separatamente dall'epatocita. Così, viene formato il cosiddetto "stato portante inattivo" di HBSAg. Nell'epatocita, la presenza del DNA dell'HBV è possibile sia in forme integrative che replicative (principalmente nell'epatite B cronica). Il DNA dell'HBV può essere integrato nel genoma di reni, pancreas, cellule epiteliali, ecc.

Come risultato della penetrazione dell'HBV negli epatociti e della sua riproduzione, viene innescato il meccanismo di un complesso processo patologico nel fegato: i processi di perossidazione lipidica sono intensificati, con conseguente aumento della permeabilità delle membrane delle cellule epatiche e dei lisosomi, che porta al rilascio degli enzimi idrolitici del lisosoma e alla distruzione dei componenti principali della cellula. Allo stesso tempo, vengono rilasciati componenti proteici che possono agire da autoantigeni e, insieme ai motivi sopra elencati, stimolare la produzione di specifici anticorpi antiepatici che distruggono gli epatociti, il che aggrava ulteriormente i cambiamenti patologici nel fegato.

L'autolisi idrolitica degli epatociti porta a danneggiare i capillari del tessuto epatico e la sua infiltrazione con elementi plasmatici con lo sviluppo dell'attività linfocitaria fagocitaria. Pertanto, l'infiammazione parenchimale dell'organo si sviluppa con la comparsa di alcuni segni clinici e di laboratorio nel paziente (ittero, ingrossamento del fegato, iperbilirubinemia, aumento dell'attività delle transaminasi aspartiche e alanine, enzimi colestasi). La citolisi sullo sfondo della necrosi infiammatoria degli epatociti e la morte apoptotica di parte degli epatociti infettati da virus porta ad una diminuzione della sintesi di proteine, ormoni, vitamine e l'attuazione della disintossicazione del corpo.

I prodotti della decomposizione di proteine, grassi e carboidrati e dei loro metaboliti che entrano attraverso la vena porta dall'intestino al fegato non subiscono completamente reazioni di sintesi metabolica a causa di un parziale blocco funzionale dell'organo. A causa dell'interruzione dei normali processi metabolici e del crescente numero di prodotti di autolisi delle cellule del fegato, si sviluppa l'intossicazione sistemica dell'ipossia del corpo e dei tessuti. Il processo patologico acquisisce un decorso progressivo e un'ampia necrosi delle cellule epatiche in breve tempo può portare a insufficienza epatocellulare, encefalopatia epatica e morte del paziente (forma fulminante di epatite). Pertanto, la gravità dell'epatite B acuta corrisponde all'intensità della citolisi degli epatociti e al grado di danno infiammatorio all'organo.

Nell'infezione acuta da HBV, l'eliminazione del virus è ottenuta mediante meccanismi citolitici (necrosi e apoptosi degli epatociti) e non-citolitici (senza morte degli epatociti). È importante che esista un certo equilibrio tra apoptosi e lisi degli epatociti, poiché la necrosi litica porta alla diffusione del virus e l'apoptosi previene il rilascio di virioni, poiché le membrane dei corpi apoptotici rimangono intatte fino alla fagocitosi di questi corpi.

La cronologia dell'infezione da HBV si verifica quando c'è una debole risposta delle cellule T e la prevalenza nel profilo delle citochine delle citochine Tx tipo II (IL-4, 5, 10, 13), con la capacità di mantenere l'infiammazione cronica. L'epatite B è un'infezione immunologicamente mediata, in quanto è principalmente mediata da reazioni immunologiche dell'ospite dirette contro le cellule epatiche infette da virus, nonché dall'azione delle citochine infiammatorie.

Nella patogenesi dell'epatite B sono importanti anche i meccanismi autoimmuni. L'epatocita infetto da HBV acquisisce proprietà antigeniche, che portano alla formazione di anticorpi contro i propri epatociti. I complessi immunitari con HBV si trovano nell'epatite virale B non solo nel fegato, ma anche nell'endotelio vascolare di vari organi, che porta a cambiamenti patologici in essi con lo sviluppo di glomerulonefrite, periarterite nodosa e altre manifestazioni extraepatiche.

Il decorso e l'esito dell'epatite B dipendono sia dalle caratteristiche dell'HBV sia dalle caratteristiche immunogeniche dei pazienti. Tenendo conto dei dati ottenuti, è stato formulato il concetto immunogenetico virale della patogenesi dell'epatite B virale.

L'epatite B acuta è caratterizzata da un danno diffuso al tessuto epatico, alterazioni distrofiche e necrobiotiche negli epatociti di diversa gravità. I cambiamenti infiammatori e necrotici spesso catturano l'intero lobulo o diversi lobuli. Si osservano sia necrosi focale che coinvolge singoli epatociti sia necrosi massiva e sottomessa del parenchima epatico. Di solito si nota la corrispondenza tra l'entità della necrosi e la gravità dell'epatite. La forma fulminante è caratterizzata da necrosi massiva e assenza di rigenerazione del tessuto epatico. Per l'epatite acuta B, la degenerazione idropica e del pallone delle cellule epatiche, la presenza di corpi apoptotici simili a corpi di Kaunsilmen, endoflebitis della vena centrale e infiltrazione del tratto portale con cellule mononucleate (cellule citotossiche e cellule NK) con distruzione segmentale del parenchima della lamina terminale sono tipiche. Si possono osservare cellule di Kupffer ingrandite contenenti lipofuscina e detriti cellulari. I marcatori morfologici dell'epatite B cronica sono i cosiddetti epatociti "glassati di vetro" (contengono HBSAg) e i nuclei di "sabbia" negli epatociti (contengono HBCAg). In CHB, nei campioni di biopsia epatica, oltre alla degenerazione e alla necrosi degli epatociti, l'infiltrazione cellulare rivela cambiamenti fibrosi nei lobuli e nel tratto portale, fibrosi periportale. La necrosi del ponte (porto-centrale e porto-portale) porta alla formazione di setti fibrosi porto-centrale e porto-portale che violano la citoarchitettura del tessuto epatico, che può ulteriormente portare allo sviluppo della cirrosi.

Sintomi e quadro clinico dell'epatite acuta B

Perché l'epatite B è caratterizzata da ciclicità. Il periodo di incubazione dura da 45 a 180 giorni (di solito 2-4 mesi).

Classificazione clinica dell'epatite B

• Forme cliniche: varianti itteriche, anterteri, subcliniche (inapparenti).
• Per la durata e il flusso ciclico.
- Acuta (fino a 3 mesi).
- Lungo (più di 3 mesi).
- Con recidive, esacerbazioni (cliniche, enzimatiche).
• Forma per gravità.
- Facile.
- Medio pesante.
- Pesante.
- Fulminante (fulminante).
• Complicazioni: distrofia del fegato acuta e subacuta con sviluppo di encefalopatia epatica e coma epatico.
• Risultati.
- HBV: recupero, epatite B cronica, morte nello sviluppo della distrofia epatica.
- CHB: recupero (sieroconversione spontanea HBSAg / anti-HBS), stato portatore inattivo, cirrosi epatica, carcinoma epatocellulare.

Durante l'epatite B acuta si distinguono periodi di pre-icia, itterici e di convalescenza. La malattia inizia immediatamente.

Il periodo pre -terico dura 1-5 settimane. Caratterizzato da astenovegetativa (debolezza, affaticamento, debolezza) e dispeptica (perdita di appetito, diminuzione del gusto, nausea, a volte vomito, bocca amara, pesantezza e dolore sordo nelle sindromi dell'ipocondrio destro).

Mal di testa frequente, disturbi del sonno Circa il 20-30% dei pazienti presenta dolore alle articolazioni grandi, rash orticarioide, febbre, meno prurito. Anche prima della comparsa dell'ittero, il fegato aumenta (a volte la milza), l'urina diventa scura ei livelli sierici di ALT e AST aumentano di 20-30 volte; Marcatori specifici dell'infezione da HBV (HBSAg, antigene HBE, IgM anti-HBC) sono rilevati nel sangue. Il periodo pre-itterico può essere assente, quindi l'oscuramento delle urine e l'ittero della sclera sono i primi sintomi della malattia.

Con l'inizio dell'ittero, i pazienti si sentono peggio: la debolezza aumenta, l'appetito si riduce all'anoressia, nausea persistente, secchezza e amarezza in bocca, e spesso mal di testa e vertigini, ecc., Ma artralgie si fermano e la temperatura corporea ritorna normale. Durante questo periodo, il fegato è in genere ancora più allargato: è morbido, con una superficie liscia, sensibile alla palpazione. L'ittero aumenta gradualmente, raggiungendo il suo massimo a 2-3 settimane, la sua intensità può essere significativa. L'urina diventa scura, le feci all'altezza dell'ittero diventano acholic. La durata del periodo itterico varia da diversi giorni a diversi mesi, il più delle volte è 2-6 settimane.

L'iperfermentemia (con un aumento predominante dell'attività dell'ALT di 30-50 volte) viene registrata durante l'intero periodo di ittero, quindi si verifica una diminuzione graduale del suo livello. La funzione proteica sintetica del fegato nell'epatite B è compromessa nel corso grave della malattia, che si manifesta con una diminuzione dell'indicatore del campione sublimato, il contenuto di albumina, l'indice di protrombina e l'attività delle β-lipoproteine. Il test del timolo di solito non aumenta.

Non ci sono deviazioni significative dalla norma nel sangue periferico, il numero di leucociti è normale o diminuito.

Il periodo di recupero (recupero) può durare fino a sei mesi. I cambiamenti clinici e biochimici scompaiono lentamente. Il contenuto di bilirubina sierica si normalizza in tempi relativamente brevi (entro 2-4 settimane) e l'aumento dell'attività enzimatica dura da 1 a 3 mesi. Un numero di pazienti può osservare la natura ondulatoria dell'iperfermentemia durante il periodo di recupero.

Va tenuto presente che la recidiva della malattia con esacerbazione enzimatica e iperbilirubinemia richiede l'eliminazione dell'infezione da HDV.

Le varianti cliniche dell'epatite B virale possono essere molto diverse: itteriche, anterteri, cancellate, inapparenti (subcliniche). È difficile giudicare la frequenza di ciascuno di essi, poiché solo la variante itterica viene diagnosticata e registrata di conseguenza. Nel frattempo, secondo gli studi epidemiologici, la variante anicterica si trova 20-40 volte più spesso quella itterica.

Una delle caratteristiche della variante icterica dell'epatite B è la gravità in alcuni casi della sindrome colestatica. Allo stesso tempo, l'intossicazione è minore, la principale lamentela dei pazienti è il prurito della pelle; L'ittero è intenso, con una sfumatura verdastra o grigio-verde della pelle, persiste a lungo. Il fegato è notevolmente ingrandito, denso. Feci acholiche, urine scure per lungo tempo. Nel siero del sangue - alta bilirubinemia, aumento del colesterolo e attività della fosfatasi alcalina, e il livello di iperalatemia è relativamente basso (5-10 norme). Il periodo itterico può essere ritardato fino a 2-4 mesi, la completa normalizzazione dei cambiamenti biochimici avviene anche più tardi.

L'epatite B virale può manifestarsi in forma lieve, moderata o grave. Il più informativo per valutare la gravità dell'epatite virale è riconosciuto come sindrome da intossicazione epatica, che si manifesta con debolezza, adynamia, diminuzione dell'appetito, disturbi vascolari e, in alcuni casi, alterazione della coscienza. È la gravità dell'intossicazione (in combinazione con i risultati degli esami di laboratorio, principalmente l'attività della protrombina) che caratterizza la gravità dell'epatite.

Nella forma lieve dell'epatite B, l'intossicazione non è osservata o è leggermente pronunciata, l'intensità dell'ittero è bassa, i test biochimici rivelano solo un aumento della bilirubina nel sangue e iperfermentemia (con il coefficiente di de Rytis inferiore a 1). In forma moderata, l'intossicazione si manifesta con moderata debolezza, cefalea instabile, perdita di appetito, nausea; l'ittero è brillante e persistente. Biochimicamente, oltre ai cambiamenti inerenti alla forma leggera, può essere rilevata una leggera diminuzione dell'attività della protrombina.

L'epatite B grave è caratterizzata da un aumento della gravità dei segni di intossicazione (debolezza, mancanza di appetito, nausea costante, vomito frequente). Appaiono nuovi segni clinici: adynamia, vertigini, occhi lampeggianti prima della vista, tachicardia, dolore al fegato, ridotta dimensione del fegato, sindrome emorragica (sangue dal naso, lividi nei siti di iniezione, ecc.), Febbre, l'ittero di solito aumenta. Allo stesso tempo, si nota una diminuzione significativa dell'attività della protrombina e un indicatore del campione sublimato, una diminuzione dell'attività di transferasi è possibile con l'aumento di iperbilirubinemia.

La complicazione più sfavorevole di forme gravi di epatite virale B è OPE come manifestazione di distrofia epatica acuta o subacuta, che, come fulminante (epatite B), è rara (1-2% dei casi). Se queste complicanze si sviluppano, l'80-90% dei pazienti diventa fatale. La manifestazione iniziale di OPE sono denunce di mal di testa. All'aumentare della gravità della malattia, possono manifestarsi sintomi di OPE - inversione del sonno, letargia e sonnolenza, letargia o agitazione, negativismo, apatia o aggressività (grado I), tremore "sbattente", occhi lampeggianti davanti a te, sensazione di "insuccessi" (I - II grado ), ecolalia, mancanza di contatto produttivo con il paziente, spoor (III grado), completa mancanza di coscienza, areflessia (IV grado).

Diagnosi di epatite B

L'epatite B acuta viene diagnosticata sulla base di una storia epidemiologica (trasfusioni di sangue, chirurgia, uso di droghe per via endovenosa, altri interventi parenterali, sesso occasionale negli ultimi 6 mesi, stretto contatto con portatori HBSAg) e dati clinici di laboratorio (esordio graduale, lunga pre-anestesia con disturbi dispeptici, artralgia ed esantema, grave debolezza, deterioramento del benessere sullo sfondo di ittero, iperfermentemia), ma questi dati non consentono la differenziazione epatite virale B da altra epatite virale, quindi, è necessario verificarlo identificando specifici marcatori di infezione acuta da HBV: HBSAg, anti-HBV IgM, HBEAg. Va ricordato che l'HBSAg può essere rilevato nel siero di portatori "sani" e nei pazienti con epatite cronica B. L'HBSAg appare nel sangue 3-5 settimane dopo l'infezione, vale a dire ancora nel periodo di incubazione. Si trova nell'80% dei pazienti con epatite B acuta. Con un decorso regolare dell'epatite B, durante il periodo di recupero, l'HBSAg scompare e, dopo 3-4 mesi dall'inizio della malattia, compare l'anti-HBS. Anti-HBS in combinazione con anti-HBS IgG in assenza di HBSAg nel sangue si trova spesso nella popolazione adulta, soprattutto nelle classi di età più avanzata, che è la prova di un'infezione da HBV precedentemente trasferita. Nell'epatite B grave, l'HBSAg può essere rilevato solo con i metodi più sensibili e solo a basse concentrazioni, mentre gli anticorpi dell'antigene HBS appaiono precocemente. Nel caso di un corso fulminante, HBSAg potrebbe non essere rilevato (poiché il virus non riproduce il virus a causa della necrosi massiva), viene rilevato solo anti-HBS. Pertanto, l'interpretazione di una risposta positiva o negativa alla presenza di HBSAg e anti-HBS richiede la considerazione dei dati clinici, il periodo di malattia e il confronto con i risultati del rilevamento di altri marcatori dell'infezione da HBV.

Il marker più affidabile specifico di epatite B acuta è IgM anti-HBC, che compaiono alla fine del periodo di incubazione e persistono durante l'intero periodo di manifestazione clinica. Nella fase di recupero (4-6 mesi dopo l'inizio della malattia), l'IgM anti-HBC scompare e compare l'IgG anti-HBC (persistono per tutta la vita). Nei portatori del virus HBV, l'anti-HBC IgM è assente nel sangue. L'antigene HBC nel siero non viene rilevato, si può trovare solo nei nuclei degli epatociti nello studio di campioni di biopsia epatica. Nel 10-20% dei pazienti con epatite B acuta, l'IgM anti-HBC diventa l'unico marker dell'epatite B virale, questo vale anche per il corso fulminante dell'epatite B.

Durante il periodo di incubazione, l'antigene HBE circola nel siero contemporaneamente a HBSAg. Alcuni giorni (3-8) dopo la comparsa dell'ittero, l'HBEAg scompare dal sangue e appare l'anti-HBE; tale sieroconversione indica sempre l'epatite acuta B. La presenza di HBEAg nel sangue riflette la fase continuativa replicativa dell'infezione acuta da HBV, e se l'HBEAg viene rilevato per più di 2-3 mesi, la tendenza alla cronicità del processo. È stato stabilito che l'attività infettiva del siero contenente HBEAg è significativamente superiore a quella del siero anti-HBE. L'indicazione di HBEAg e anti-NVE non è tanto diagnostica quanto il valore epidemiologico e prognostico.

Gli antigeni e gli anticorpi anti-HBV sono di solito determinati mediante ELISA.

Nell'ultimo decennio, i metodi di biologia molecolare, in particolare la PCR, sono stati sviluppati e introdotti nella pratica clinica, che rende possibile rilevare il DNA dell'HBV in siero, linfociti e cellule epatiche, il che indica la replicazione dell'HBV, essendo a volte l'unico marcatore, specialmente nel caso dell'HBV nascosto infezione. L'indicazione del DNA dell'HBV consente anche di diagnosticare l'epatite causata da ceppi mutanti di HBV che non rivelano altri marcatori - HBEAg, HBSAg, ecc. Uno studio sommario di tutti gli antigeni e anticorpi e l'applicazione di metodi genetici molecolari nella dinamica della malattia consente non solo di accertare la presenza dell'infezione da HBV, ma anche di distinguere l'infezione acuta (HBSAg in combinazione con anti-HBC IgM) da cronica (HBSAg in combinazione con anti-HBC IgG ), giudice recupero e formato immunità protettiva (anti-HBS più di 10 ME), registro sieroconversione - HBEAg / anti-NVE), rivelare l'attività replicativa di HBV (HBV + DNA), determinare la forma di HBV cronica (NVE-negativo o HBV-positivo) prevedere perdite la malattia, giudicare l'efficacia della terapia.

Tabella 18-1. Dinamica dei marcatori sierici HBV nell'epatite B acuta e interpretazione dei parametri di laboratorio

Tabella 18-2. Standard per diagnosi HBV (cure ospedaliere)

Diagnosi differenziale dell'epatite B

La diagnosi differenziale nel periodo predestinale dell'epatite B viene effettuata con malattie come reumatismi, poliartriti, lesioni delle vie biliari. In ogni caso, prendere in considerazione la storia epidemiologica, non inerente ad altre malattie, la combinazione di sindrome dispeptica con artralgia, ingrossamento del fegato, iperfermentemia, comparsa di HBSAg nel siero. Nel periodo icterico, la diagnosi differenziale dovrebbe essere effettuata con altra epatite virale, debutto di epatite autoimmune, in alcuni casi con tossicità (inclusa alcolica), epatite medicinale, ittero meccanico (malattia del calcoli biliari, tumori del tratto biliare e zona duodenopancreatica). Oltre ad un accurato esame clinico e di laboratorio, utilizzare ulteriori metodi di ricerca (ecografia e risonanza magnetica della cavità addominale).

Tabella Diagnosi differenziale delle forme icteriche acute dell'epatite B con malattie che si verificano con la sindrome dell'ittero.

Trattamento di pazienti con epatite acuta B

I pazienti devono essere ospedalizzati in un ospedale per malattie infettive.

In forma lieve, sono limitati alla terapia di base (dieta n. 5, consumo frazionato, risparmio di regime motorio). I pazienti con una forma moderata secondo determinate indicazioni (intossicazione grave, cambiamenti nei parametri biochimici, allarmante in termini di sviluppo di un decorso grave) ricevono una terapia di disintossicazione: viene iniettata una soluzione di glucosio al 5% per via endovenosa, soluzioni poliioniche, fino a 500-1000 ml / die.

Nella forma grave della malattia prescritto il riposo a letto rigoroso, dieta numero 5a. La terapia per infusione viene eseguita utilizzando le stesse soluzioni della forma moderata fino a 2,0 l / die. La diuresi è potenziata con furosemide (40 mg / die). Il trattamento completo comprende anche l'ossigenazione iperbarica e la plasmaferesi. Viene mostrata l'introduzione di crioplasmi fino a 200-600 ml / die e / o soluzione di albumina al 10-20% 200-400 ml / die.

In caso di aumento dell'intossicazione, la comparsa di segni di pazienti OPE è stata trasferita al reparto di terapia intensiva del reparto. Il volume del liquido iniettato viene calcolato prendendo in considerazione la diuresi. Si consiglia di assegnare una soluzione di glucosio al 10%, una soluzione di albumina al 10%, miscele di amminoacidi. La plasmaferesi è mostrata La minaccia di distrofia epatica determina la necessità di utilizzare inibitori della proteolisi (gocciolamento endovenoso di aprotinina 50 000 UI 2 volte al giorno). Inoltre, data la possibilità di sviluppare una coagulopatia progressiva, al fine di prevenire la sindrome emorragica, 100 ml di soluzione al 5% di acido aminocaproico, plasma fresco congelato viene iniettato per via endovenosa, etamzilat viene usato per via intramuscolare. Per prevenire la progressione del gonfiore dell'edema cerebrale, il desametasone viene somministrato per via endovenosa alla dose di 0,15-0,25 mg / (kg x giorno), per somministrazione endovenosa di una soluzione al 10% di mannitolo alla dose di 0,5-1,0 g / kg. La diuresi viene potenziata con furosemide alla dose di 40-60 mg / die per via endovenosa o intramuscolare. L'ossigenoterapia viene eseguita mediante somministrazione intranasale di miscela di ossigeno-aria al 30-40% e correzione dello stato acido-base con una soluzione di bicarbonato di sodio al 4%. La stimolazione psicomotoria viene interrotta da una soluzione al 20% di sodio oxibato (0,05-0,1 g / kg lentamente per via endovenosa con soluzione di glucosio al 5-40%), diazepam lentamente per via endovenosa 10 mg. In caso di compromissione della coscienza, esclusione difficile, emodinamica instabile e presenza di acidosi metabolica pronunciata, il paziente viene trasferito a un ventilatore. Per prevenire l'autointossicazione intestinale, gli antibiotici scarsamente assorbiti (kanamicina 1 g 4 volte al giorno per via orale) vengono somministrati (tramite una sonda gastrica costante), vengono utilizzati farmaci antisecretori per prevenire il sanguinamento gastrointestinale (ranitidina 100 mg 2 volte al giorno per via orale). Richiede clisteri purificanti due volte al giorno. Gli studi hanno ripetutamente dimostrato l'inefficacia dei preparati di interferone e alte dosi di glucocorticoidi nell'epatite B. fulminante

I pazienti con epatite B con una componente colestatica pronunciata sono prescritti preparati di acido ursodesossicolico (ursofalk 8-10 mg / kg di peso corporeo al giorno), lignina idrolizzata.

Esiti di epatite B acuta ed esame clinico di convalescenti

La prognosi per la vita è generalmente favorevole, la mortalità è inferiore all'1%. Il recupero è l'esito più comune dell'epatite B acuta, che si verifica da 1 a 6 mesi dopo la dimissione dall'ospedale in più del 90% dei convalescenti. Nell'epatite B virale, ci può essere un corso prolungato (fino a 6 mesi) e la formazione di un corso cronico (oltre 6 mesi). Segni di cronicità - iperfermentemia persistente, persistenza di HBSAg e HBEAg nel siero per più di 6 mesi.

I risonvalenti possono iniziare a studiare, lavorare non prima di 3-4 settimane dopo la dimissione dall'ospedale, a condizione che lo stato di salute e l'attività degli enzimi epatici sia normalizzata (un valore superiore alle 2 norme è accettabile per le persone non impegnate nel lavoro fisico). Per 3-6 mesi, i convalescenti sono esentati dallo sport e dall'educazione fisica e da uno sforzo fisico intenso. Le vaccinazioni preventive pianificate sono controindicate per sei mesi.

Il termine di visita medica dei convalescenti è di 12 mesi; Il ritiro dal registro avviene solo dopo la stabilizzazione della normalizzazione degli studi clinici e biochimici e dei doppi risultati negativi per la presenza di HBSAg.

I convalescenti con l'antigenemia persistente di HBS rappresentano un gruppo a rischio per la possibilità di unirsi a un'infezione da delta, pertanto si consiglia ai pazienti di evitare interventi parenterali che possono essere posticipati (odontoiatria protesica, chirurgia elettiva, ecc.) Fino a quando l'HBSAg scompare dal sangue.

Lista di controllo del paziente

Hai sofferto di epatite virale acuta B e hai bisogno di sapere che la scomparsa dell'ittero, risultati di laboratorio soddisfacenti e buona salute non servono da indicatori di guarigione completa, poiché un completo recupero della salute del fegato avviene entro 6 mesi. Al fine di prevenire l'esacerbazione della malattia e il passaggio alla forma cronica, è importante seguire rigorosamente le raccomandazioni mediche relative al follow-up e all'esame in clinica, al regime giornaliero, alla dieta e alle condizioni di lavoro.

regime

Il ritorno al lavoro associato a stress fisico elevato o rischi professionali è consentito non prima di 3-6 mesi dopo la dimissione. Prima di questo, è possibile continuare a lavorare in condizioni di leggerezza.

Dopo la dimissione dall'ospedale dovrebbe fare attenzione all'ipotermia ed evitare il surriscaldamento al sole, non raccomandare un viaggio nelle località del sud durante i primi 3 mesi. Si dovrebbe anche fare attenzione a prendere farmaci che hanno un effetto secondario (tossico) sul fegato. Dopo la normalizzazione dei parametri biochimici del sangue per 6 mesi, è vietata la partecipazione a competizioni sportive. Avendo avuto l'epatite B acuta, sono esentati dalla vaccinazione per 6 mesi. Le attività sportive sono limitate a un complesso di ginnastica medica.

Dieta dell'epatite B

Durante i 6 mesi successivi alla dimissione è necessario prestare particolare attenzione alla nutrizione, che dovrebbe essere sufficientemente completa, con completa esclusione di sostanze dannose per il fegato. Le bevande alcoliche (compresa la birra) sono severamente vietate. Mangiare durante il giorno dovrebbe essere regolarmente ogni 3-4 ore, evitando di mangiare troppo.

• Latte e latticini in tutte le forme.
• Carne bollita e stufata - carne di manzo, vitello, pollo, tacchino, coniglio.
• Pesce fresco bollito - luccio, carpa, lucioperca e pesce di mare: merluzzo, pesce persico, ghiaccio.
• Verdure, piatti a base di verdure, frutta, crauti.
• cereali e prodotti farinacei
• Zuppe di verdure, cereali, latticini.

• Brodi e zuppe di carne - a basso contenuto di grassi, non più di 1-2 volte a settimana.
• Burro (non più di 50-70 g / giorno, per i bambini - 30-40 g), crema, panna acida.
• Uova: non più di 2-3 volte a settimana, omelette proteiche.
• Una piccola quantità di formaggio, ma non piccante.
• Salsicce di manzo, salsiccia di dottore, dieta, sala da pranzo.
• Caviale di salmone e storione, aringa.
• Pomodori.

• Bevande alcoliche.
• Tutti i tipi di cibi fritti, affumicati e in salamoia.
• Carne di maiale, agnello, oche, anatre.
• Condimenti piccanti - rafano, pepe, senape, aceto.
• Pasticceria - torte, pasticcini
• Cioccolata, cioccolata, cacao, caffè.
• succo di pomodoro

Osservazione e controllo medici

L'esame di coloro che hanno sofferto di epatite B virale viene effettuato dopo 1, 3, 6 mesi, e quindi a seconda della conclusione del medico dispensario. Con esito favorevole, la cancellazione è effettuata non prima di 12 mesi dopo la dimissione dall'ospedale.

Ricorda che solo l'osservazione di un medico di malattie infettive e regolari esami di laboratorio stabiliranno il tuo recupero o la transizione della malattia alla forma cronica. Nel caso di trattamento antivirale prescritto da un medico, è necessario osservare rigorosamente il regime di somministrazione del farmaco e regolarmente venire al laboratorio di monitoraggio dei parametri del sangue, in quanto ciò minimizzerà la probabilità di effetti collaterali del farmaco e fornirà il controllo dell'infezione.

L'esame per un esame di laboratorio è necessario in un giorno di digiuno rigorosamente prescritto da un medico.

La tua prima visita alla clinica CPE è prescritta dal medico curante.

Le scadenze stabilite per gli esami medici ripetuti nella clinica o nel centro di epatologia sono obbligatorie per tutti coloro che hanno avuto l'epatite B. Se necessario, è possibile contattare il centro di monitoraggio ospedaliero di follow-up o il centro epatologico o KIZ della clinica e questi termini.

Sii attento alla tua salute!
Seguite rigorosamente il regime e la dieta!
Essere regolarmente per gli esami medici!

Prevenzione dell'epatite B

Ai fini della profilassi, un'attenta selezione dei donatori viene effettuata con esami del sangue obbligatori per la presenza di attività HBSAg e ALT e, in alcuni paesi, per la presenza di DNA dell'HBV. Negli ultimi anni, il numero massimo di indicazioni per la trasfusione di sangue, poiché la probabilità di infezione da epatite virale persiste anche con uno screening attento del sangue del donatore. Al fine di prevenire l'epatite B, è necessario rispettare le regole per il trattamento degli strumenti medici, osservare le regole per il lavoro da parte del personale medico (uso di guanti, maschere, occhiali protettivi), lavoro educativo-sanitario tra la popolazione (informazioni sul rischio di infezione sessuale, rischio di infezione con uso di droghe per via endovenosa), esame di donne in gravidanza per la presenza di HBSAg. I pazienti sono ospedalizzati in reparti specializzati di un ospedale per malattie infettive, con una diagnosi presuntiva - nel reparto diagnostico o nelle scatole. Con la minaccia di infezione (contatto con il paziente, con sangue infetto) condurre la profilassi specifica di emergenza.

La profilassi specifica viene effettuata con l'aiuto di vaccini di ingegneria genetica contro l'epatite B, che contengono HBSAg ricombinante come immunogeno.

La Russia ha una vasta lista di vaccini contro l'epatite virale B, compresi i vaccini monovalenti e combinati (vaccino A + B, ADS-M + HepB, DTP + HepB). La vaccinazione viene effettuata secondo lo schema di 0-1-6 mesi, dove 0 è la data selezionata, 1 è un mese dopo la vaccinazione iniziale e 6 mesi 6 mesi dopo la prima dose del vaccino. La rivaccinazione viene eseguita una volta ogni 5-7 anni in caso di diminuzione del livello protettivo degli anticorpi (il livello protettivo di concentrazione anti-HBS è 10 UI / l).

Le vaccinazioni sono soggette principalmente a soggetti a maggior rischio di infezione: neonati da madri che portano HBSAg o che hanno avuto epatite virale durante la gravidanza; operatori sanitari (chirurghi, rianimatori, ostetrici-ginecologi, dentisti, ecc.); laureati in istituti e college medici; pazienti con emofilia; pazienti di centri di emodialisi, ecc.; familiari di pazienti con epatite B cronica e portatori di HBSAg.

I vaccini contro l'epatite B possono essere utilizzati per la prevenzione di emergenza delle infezioni. In caso di lesioni accidentali con oggetti contaminati dal sangue di pazienti o portatori di HBSAg, per la prevenzione di emergenza, nonché per una prevenzione più efficace dell'infezione del neonato, la vaccinazione viene eseguita secondo lo schema di 0-1-2-12 mesi. Gli operatori sanitari dopo il contatto con il sangue del paziente o il portatore della prima dose del vaccino vengono somministrati il ​​primo giorno e non oltre 72 ore dopo il contatto. Ai fini della profilassi d'emergenza, in alcuni casi vengono combinati con l'immunizzazione passiva con una specifica immunoglobulina, un'immunoglobulina umana contro l'epatite B. L'effetto protettivo dell'immunoglobulina dura per 1-6 settimane.