Epatite D (infezione delta)

L'epatite D è una malattia virale con un meccanismo di infezione del contatto con il sangue, che si manifesta esclusivamente sotto forma di superinfezione con epatite B, con tendenza al decorso cronico severo.

L'eziologia. L'agente eziologico dell'epatite D - virus a RNA non rivestito, che occupa una posizione intermedia tra i virus vegetali ed animali incapaci di replicazione autonoma e che necessitano di un virus helper, che sporge l'epatite B - HbsAg.

Il virus dell'epatite D è resistente alle alte temperature, agli acidi, ai raggi ultravioletti.

Epidemiologia. La fonte di infezione è rappresentata da pazienti con epatite acuta e cronica. La trasmissione dell'infezione, come nel caso dell'epatite B, avviene per via parenterale, sono possibili vie di trasmissione sessuale e verticale, che sono molto meno comuni rispetto all'epatite B.

Tutte le persone infettate dal virus dell'epatite B sono suscettibili all'epatite D. Un'alta incidenza è segnalata in Sud America, Africa equatoriale, Asia sud-orientale e paesi del Mediterraneo. L'epatite D è meno comune in Europa, ma relativamente comune in alcuni paesi.

Patogenesi. Una caratteristica distintiva del virus dell'epatite D è la sua dipendenza dal virus ausiliario. L'infezione può verificarsi contemporaneamente a due virus. Quando il virus dell'epatite D entra nel corpo, viene introdotto nel fegato dal sangue. I cambiamenti morfologici nel tessuto epatico sono simili nelle epatiti D e B. L'epatite cronica D è caratterizzata da uno sviluppo precoce della cirrosi.

Quadro clinico L'epatite acuta D si sviluppa di solito con infezione simultanea da virus dell'epatite B e D. Il periodo di incubazione è di 20-40 giorni. Il periodo pre-terziario è accompagnato da febbre, dolore alle articolazioni. Le manifestazioni cliniche dell'altezza della malattia sono simili all'epatite B. L'epatite D si presenta spesso in forma moderata e si conclude con il recupero.

Ci può essere un diverso decorso della malattia da forme subcliniche a manifestate, rapidamente progressive con lo sviluppo della cirrosi epatica.

Il trattamento e la prevenzione dell'epatite D sono eseguiti come con forme isolate di epatite B.

Epatite D. Cause, sintomi e trattamento dell'epatite D

Dell'epatite D (delta epatite, epatite B delta) - epatite virale con un meccanismo di contatto di trasmissione causata dal virus difettoso, la replica di che è possibile solo se HBSAg nel corpo. La malattia è caratterizzata da un decorso grave e una prognosi sfavorevole.

Codici ICD-10
V16.0. Epatite B acuta con un agente delta (coinfezione) e coma epatico.
B16.1. Epatite B acuta con un agente delta (coinfezione) senza coma epatico.
B17.0. Infezione acuta (super) del virus dell'epatite B.

Virus dell'epatite D

Nel 1977, un gruppo di ricercatori italiani in epatociti di pazienti con epatite virale B ha rilevato un antigene precedentemente sconosciuto. Si presumeva che questo fosse il 4 ° antigene del virus B (per analogia con gli antigeni HBS già noti, HBC, NVE), e in questa connessione fu chiamato la 4a lettera dell'alfabeto greco - delta. Successivamente, l'infezione sperimentale degli scimpanzé con sieri di sangue contenenti un antigene delta ha dimostrato che si tratta di un nuovo virus. Su suggerimento dell'OMS, l'agente eziologico dell'epatite D è stato identificato con il nome di virus dell'epatite delta - HDV.

La maggior parte dei ricercatori non la include in nessuna delle categorie tassonomiche conosciute, considerandolo l'unico rappresentante del nuovo genere - Deltavirus. Le caratteristiche dell'HDV sono legate al fatto che non ci sono regioni che codificano le proteine ​​dell'involucro del virus nel genoma delle particelle delta. Questa caratteristica dell'HDV, insieme all'incapacità di causare l'infezione senza infezione con un altro virus (HBV), ha anche permesso di attribuirlo al gruppo dei viroidi o virus virali nei primi anni di studio di questo agente infettivo.

L'HDV è una particella sferica con un diametro di circa 36 nm (da 28 a 39 nm), è il virus animale più piccolo conosciuto. È costituito da un nucleocapside (18 nm), costituito da circa 70 subunità dell'antigene delta (HDAg) e HDV RNA. Il guscio esterno è formato dall'antigene di superficie HBV. Il guscio esterno di HDV è rappresentato da HBSAg.

Esistono due tipi di HDAg con una massa molecolare di 24 kDa (HDAg-S) e 27 kDa (HDAg-L) con marcate differenze funzionali nella vita del virus. Oggi si ritiene che la forma ridotto - HDAg-S necessaria per la replicazione HDV e aumenta la velocità di replicazione di HDV RNA (transattivatore della replicazione virale) e grandi (HDAg-L) è coinvolto nel montaggio della particella virus e riduce la velocità di replicazione HDV. Inoltre, HDAg-L è coinvolto nel movimento intracellulare delle proteine ​​virali. L'antigene delta è localizzato nei nuclei degli epatociti infetti, nei nucleoli e / o nel nucleoplasma. HDAg ha pronunciato attività legante l'RNA. La specificità di questo legame determina l'assenza di interazione con altri RNA virali e cellulari. Il genoma dell'HDV è rappresentato da una molecola di RNA ciclico a filamento singolo di polarità negativa con una lunghezza di circa 1.700 nucleotidi.

L'interazione di HBV e HDV determina non solo la formazione del guscio esterno di HDV usando HBSAg, ma anche, forse, altri meccanismi che non sono ancora completamente chiari. Allo stato attuale, la capacità dell'HDV di inibire la replicazione dell'HBV non è in dubbio, portando a una diminuzione nell'espressione di HBEAg e HBSAg e all'inibizione dell'attività della DNA polimerasi durante l'infezione acuta - coinfezione.

Sono noti tre genotipi e diversi sottotipi di HDV. Il genotipo I è comune in tutte le regioni del mondo e circola principalmente in Europa, Russia, Nord America, Sud Pacifico e Medio Oriente. Il genotipo II è comune a p. Isole di Taiwan e Giappone. Il genotipo III si trova principalmente in Sud America e nella Repubblica Centrafricana. Tutti i genotipi HDV appartengono allo stesso sierotipo.

L'HDV è resistente alle alte temperature, non è influenzato dagli acidi e dai raggi UV. Il virus può essere inattivato da alcali e proteasi. Il congelamento ripetuto e lo scongelamento non influenzano la sua attività.

Epidemiologia dell'epatite D

La principale fonte dell'agente causale dell'infezione da HDV è rappresentata da individui con forme croniche di infezione da HBV infettate da HDV.

Il meccanismo di trasmissione dell'infezione da HDV è molto simile alla trasmissione dell'infezione da HBV. La trasmissione del virus delta viene effettuata per via parenterale, principalmente con sangue. Il rischio di infezione da un'infezione delta è particolarmente grande per i riceventi permanenti di sangue donato o dei suoi preparati (cioè pazienti con emofilia); per soggetti sottoposti a frequenti interventi parenterali, nonché per tossicodipendenti che iniettano droghe; per persone in contatto con sangue. L'infezione si verifica spesso nei reparti chirurgici, centri di emodialisi.

La trasmissione transplacentare di HDV da un feto gravido è possibile, soprattutto nelle madri HBE-positive infettate con HDV. Anche la trasmissione perinatale è abbastanza rara, ma è possibile lo sviluppo dell'infezione da co-HBV-HDV nei neonati.

La diffusione dell'infezione da HDV nelle famiglie, soprattutto tra i bambini, è stata rivelata nella maggior parte dei casi in assenza di interventi parenterali registrati, il che suggerisce la presenza di una via naturale di trasmissione dell'infezione delta.

L'alta frequenza della diffusione dell'infezione da HDV tra le lavoratrici del sesso (specialmente tra gli uomini omosessuali) suggerisce che la trasmissione sessuale è possibile.

I pazienti con forma acuta o cronica di epatite B, in particolare i portatori dell'antigene HBS, sono suscettibili alle infezioni da delta. L'infezione HDV trasferita lascia una forte immunità.

La replicazione dell'HDV richiede i componenti strutturali dell'HBV (HBSAg), quindi un'infezione delta non è mai indipendente e si sviluppa solo sullo sfondo dell'infezione da HBV. Circa il 5% dei portatori di antigene HBS del mondo (circa 18 milioni di persone) sono infetti da HDV.

Di norma, le regioni con un'alta prevalenza di portatori di HBSAg sono endemiche per un'infezione da virus delta. Non è prevista la registrazione obbligatoria dell'infezione da HDV in Russia. Nella parte europea della Russia nel 1999-2000. l'anti-HDV è stato rilevato nell'1-5% dei portatori dell'antigene HBS, nella parte orientale della Federazione Russa - approssimativamente nel 22% (soprattutto a Tuva e nella Repubblica di Sakha).

Patogenesi dell'epatite D

Una volta ingeriti HBV virus vettore delta è favorevole per la loro replicazione, fin da subito si circonda la guaina HBS-antigene e quindi penetra epatociti dovute alla presenza sulla loro superficie di albumina polimerizzato avente affinità per HBsAg, formando un guscio esterno HDV. La riproduzione extraepatica di HDV non è installata.

Il virus delta ha sia un effetto citopatico diretto che un immuno-mediato per analogia con HBV. Uno degli elementi di effetto citopatico - elevata prevalenza di alterazioni necrotiche infiammatorie, rilevabili da studio morfologico di tessuto epatico di pazienti con epatite virale D. Allo stesso tempo v'è prova dell'assenza di HDV effetto citopatico quando espresso violazioni di immunità, suggerendo la presenza di un meccanismo immunologicamente mediata danni epatociti.

Quando sono infetti da un virus delta, sono possibili due varianti dell'infezione delta: coinfezione e superinfezione. Il primo si verifica quando l'HDV entra nel corpo di una persona sana contemporaneamente all'HBV. La superinfezione si sviluppa in precedenza infetto dal virus B (in pazienti con epatite B o portatori di HBSAg) con infezione aggiuntiva con il loro virus delta.

Epatite B, che è il risultato della co-infezione, chiamata epatite acuta della mista eziologia HBV / HDV o epatite acuta B con agente delta, sottolineando che entrambi i virus nella patogenesi della malattia. I prodotti HDV si verificano contemporaneamente all'HBV, ma probabilmente la replicazione attiva del virus delta segue lo sviluppo dei componenti strutturali dell'HBV (HBSAg) e la sua durata è limitata dalla durata dell'antigenemia HBS. L'eziologia mista dell'epatite termina dopo l'eliminazione dal corpo di entrambi i virus. La superinfezione sviluppa un'epatite virale acuta Delta, comunemente chiamata infezione delta (super) del portatore virale dell'epatite virale B.

In questo caso HBV partecipare allo sviluppo di danno epatico è minimo e tutti derivanti cambiamenti patologici e manifestazioni cliniche sono dovuti cioè azione virus delta. Diversamente coinfezione con una corrente autolimitante generalmente acuta, superinfezione caratterizza pesante andamento progressivo fino al verificarsi di necrosi epatica massiva o sviluppo rapidamente progressiva della cirrosi. Ciò è dovuto al fatto che nell'infezione cronica da HBV (nei portatori di HBSAg con epatite B), nel fegato si formano costantemente grandi quantità di HBSAg e l'HDV trova condizioni molto favorevoli per la replicazione e il suo effetto dannoso.

La maggior parte dei ricercatori non rileva alcun segno patologico specifico inerente all'epatite delta. Quando coinfected, ci sono cambiamenti simili a quelli di epatite B "pulita" acuta, ma il processo necrotic negli epatociti è solitamente più pronunciato. Dell'epatite D cronica caratterizzata da cambiamenti infiammatorie e necrotiche significative nei lobuli con marcati epatite periportal, elevata attività di fegato (prevalente epatite attiva cronica moderata all'attività grave), rapido fegato architettonico e la possibilità di segni morfologici di cirrosi epatica nelle fasi iniziali della malattia (da Da 2 a 5 anni).

Sintomi e quadro clinico dell'epatite D

Epatite B acuta con un agente delta (coinfezione) con e senza coma epatico

Le manifestazioni cliniche dell'epatite, che si sviluppano a seguito della co-infezione, sono estremamente simili a quelle dell'epatite acuta B. Il periodo di incubazione dura da 6 a 10 settimane, caratterizzato da un andamento ciclico.

Il periodo pre-terziario inizia più acutamente che con l'epatite B, con deterioramento della salute, malessere, debolezza, affaticamento, mal di testa. Allo stesso tempo, si notano i sintomi dispeptici: perdita di appetito fino a anoressia, nausea, vomito. Più spesso che con l'epatite B, ci sono dolori migratori nelle grandi articolazioni. Quasi la metà dei pazienti ha dolore nell'ipocondrio destro, che non è tipico dell'epatite B. Un'altra differenza rispetto all'epatite B virale è la febbre e nel 30% dei pazienti la temperatura corporea supera i 38 ° C. La durata del periodo pre-itterico è più breve rispetto all'epatite B e la media è di circa 5 giorni.

Periodo icterico Con l'avvento di ittero, i sintomi di intossicazione aumentano. Sullo sfondo di ittero, persistono artralgia (nel 30%) e condizione di subfebbrile. Debolezza, stanchezza; più spesso prurito; il dolore persiste nell'ipocondrio destro, non associato al mangiare. Le eruzioni cutanee di orticar sono spesso annotate. I sintomi più prolungati del periodo itterico: debolezza, perdita di appetito, dolore nel giusto ipocondrio. In tutti i pazienti, il fegato aumenta di 1-3 cm, il suo bordo è elastico, liscio e sensibile alla palpazione. Più spesso che con l'epatite B, la milza viene ingrandita. Il contenuto di bilirubina nel siero del sangue è aumentato a causa della frazione legata, l'attività della transferasi è molto più alta rispetto all'epatite acuta B. Il campione di timolo aumenta significativamente, il che non è caratteristico dell'epatite B; il test sublimatico rimane normale. L'iperbilirubinemia dura in media fino a 1,5 mesi, iperfermentemia - fino a 2-3 mesi.

La malattia spesso ha un decorso a due onde con una esacerbazione clinico-enzimatica, che può essere spiegata dalla presenza nel corpo di due virus con differenti proprietà biologiche. Si presume che la prima ondata sia una manifestazione dell'infezione da HBV e la seconda sia dovuta a un'infezione delta, poiché a quest'ora il corpo ha già abbastanza molecole dell'antigene HBS, necessario per la riproduzione dell'HDV. Tuttavia, alcuni ricercatori spiegano la presenza di un secondo picco ALT mediante l'attivazione della replicazione dell'HBV dopo un periodo di soppressione della sua replicazione da parte del virus delta. Nel 60% dei pazienti, nel 18-32 ° giorno dell'inizio dell'itterizia, la debolezza, il capogiro e il dolore nella regione del fegato aumentano nel primo miglioramento; il fegato aumenta di nuovo, il tasso di test del timolo e l'attività della transferasi aumentano. Spesso, l'attività di AST è superiore all'attività ALT, il coefficiente di de Rytis è superiore a 1. La riduzione del test sublimatico e dell'indice di protrombina è possibile. In alcuni pazienti, si osserva solo una riacutizzazione enzimatica senza manifestazioni cliniche. La malattia si presenta spesso in forma moderata e grave; nel 5-25% dei casi si sviluppa la forma fulminante (fulminante) che termina con la morte. Negli adulti, il 60-80% delle forme fulminanti di epatite HBSAg-positiva sono dovute a infezione da HDV. Con un ciclo favorevole di epatite di eziologia mista, la durata della malattia è di 1,5-3 mesi. La malattia si conclude con il recupero (circa il 75% dei casi) o la morte - con una forma fulminante della malattia. Lo sviluppo dell'epatite cronica è osservato raramente (1-5%). La scomparsa di HBSAg indica anche il recupero da un'infezione delta.

Infezione acuta (super) del vettore di virus dell'epatite B.

Questa variante della malattia può manifestarsi sia manifestamente che clinicamente latente, tuttavia il 60-70% dei pazienti registra ancora un episodio di ittero o un quadro classico della variante itterica dell'epatite acuta. Il periodo di incubazione dura 3-4 settimane. Il periodo pre-terziario è caratterizzato da un inizio acuto, a volte burrascoso. La sua durata non supera i 3-4 giorni. In contrasto con l'epatite B acuta, in più della metà dei pazienti la temperatura corporea è superiore a 38 ° C, l'artralgia e il dolore compaiono nell'ipocondrio destro, in alcuni pazienti si nota un'eruzione cutanea orticaria sulla pelle. Dopo 2-3 giorni, l'urina diventa scura, le feci si scoloriscono, il fegato e la milza aumentano, la sclera e la pelle appaiono gialle.

Il periodo di salute itterico dei pazienti si deteriora, in crescita segni di intossicazione, la temperatura corporea rimane elevato anche 3-4 giorni, non si fermano dolori articolari e dolore nel quadrante in alto a destra registrare più spesso rispetto a prima della comparsa di ittero, e sono permanenti.

Quando si esaminano i pazienti, si richiama l'attenzione sul significativo aumento della densità di fegato e milza. Più del 40% dei pazienti sviluppa una sindrome edematosa. Nel siero - iperbilirubinemia (di solito persiste per più di 2 mesi), iperfermentemia (spesso con una deviazione del coefficiente de Ritis). L'attività di ALT e AST rimane alta più a lungo rispetto all'epatite B e all'epatite di eziologia mista, e in quasi nessun paziente il livello di attività enzimatica raggiunge la norma.

A differenza di altri epatite virale in portatori di epatite delta acute HBSAg interrotto sostanzialmente la funzione epatica proteina-sintetico, come manifestato diminuzione sublimare campioni nei primi 10 giorni del periodo ittero e maggiore timolo. La quantità di albumina diminuisce, il contenuto della frazione di γ-globulina aumenta. Lo sviluppo della sindrome edematoso-ascitica in questa variante dell'infezione da HDV è associato sia ad una diminuzione della sintesi dell'albumina che al loro cambiamento qualitativo. Nella stragrande maggioranza dei pazienti la malattia è ondulato, con esacerbazioni cliniche ed enzimatiche ripetuti, accompagnata da un aumento di ittero, sintomi di intossicazione, sviluppo della sindrome edematosa-ascitico, a breve termine (1-2 giorni) con le onde agghiacciante di febbre, la comparsa di eruzioni cutanee effimere. La gravità dei sintomi clinici nei singoli pazienti diminuisce con ogni nuova ondata, mentre in altri la malattia diventa progressiva: si sviluppa una distrofia subacuta del fegato, si sviluppa encefalopatia epatica e si verifica la morte.

Il recupero si verifica raramente, esiti quasi sempre sfavorevole o morte (con forma fulminante o in grave dello sviluppo subacuta degenerazione del fegato), o la formazione di epatite D cronica (circa 80%) con l'elevata attività del processo e la rapida transizione a cirrosi.

Un'altra opzione superinfezione - pazienti virus delta infezione da epatite B cronica Clinicamente si manifesta esacerbazione prima di procedere con favore l'epatite, la comparsa di intossicazione, ittero, giperfermentemii e la progressione verso la cirrosi del fegato.

Diagnosi di epatite D

L'epatite virale eziologia mista può assumere una rispettiva storia epidemiologica (trasfusioni di sangue, droghe per via endovenosa et al., parenterale interferenza multipla, ecc) più acuto che con l'epatite B, l'esordio, febbre, periodo preicteric non continuo con basso ipocondrio destro e articolazioni, ciclo di epatite a due e più gravi, grave iperfermentemia, aumento (non ridotto) degli indicatori del test del timolo.

La diagnostica specifica si basa sull'identificazione di marcatori di replicazione attiva di entrambi i virus: HBV, HDV.

Tabella Marcatori sierici dell'infezione da HDV

Dai primi giorni di ittero, vengono rilevati livelli sierici di HBSAg, anti-HBV IgM in alti titoli, antigene HBE, HDAg e / o anti-delta (IgM anti-delta). L'IgM anti-delta è prodotta già nel periodo acuto e funge da marcatore principale dell'infezione delta.

Possono essere identificati entro 1-3 settimane a titolo elevato, quindi cessano di essere rilevati, le IgG anti-delta vengono rilevate già 1-3 settimane dall'inizio del periodo itterico della malattia. Tuttavia, circa il 20% dei pazienti non riesce a rilevare l'IgM anti-delta e il rilevamento di IgG anti-HD può essere ritardato per 30-60 giorni, nel qual caso l'infezione delta non verrà diagnosticata se non si ricontrolla l'IgG anti-HD nel siero. Utilizzando il metodo PCR, l'RNA dell'HDV nel siero viene determinato entro 1-3 settimane dall'insorgenza del periodo ittero.

Nel siero di pazienti con superinfezione nel periodo prodromico e dai primi giorni del periodo itterico, vengono rilevati HBSAg, HBCAg o anti-HBE, ma non esiste IgM anti-HBC. Anche l'IgM anti-delta viene rilevata e poco dopo (dopo 1-2 settimane) viene rilevata l'IgG anti-delta. L'RNA dell'HDV viene rilevato nel sangue dei pazienti sia nel periodo prodromico che a partire dal primo giorno del periodo itterico e quindi il sangue viene costantemente testato durante lo sviluppo di un'infezione cronica in isolamento o insieme all'HBV DNA. Con lo sviluppo dell'epatite severa Delta, HBSAg e HBV DNA spesso scompaiono dal sangue, ma viene rilevato l'RNA HDV. La maggior parte dei ricercatori interpreta questo fenomeno come risultato della soppressione dell'attività replicativa del virus delta HBV.

L'assunzione di HDV acuta dovrebbe sorgere a brevissimo periodo preicteric combinata grave epatosplenomegalia con dolori al ipocondrio destro, la sindrome edematosa-ascitico, febbre, iperbilirubinemia, iperenzimemia, bassi valori di sublimare campione aumento del tasso di timolo e il livello di frazione γ-globuline del siero. L'epatite acuta delta dovrebbe anche essere suggerita con la comparsa di ittero nei portatori sani di HBSAg o nelle esacerbazioni dell'epatite cronica B. Pertanto, in caso di infezione delta-virale acuta è necessario effettuare una diagnosi differenziale, prima di tutto, con acuta e riacutizzazione dell'HBV cronica.

Tabella Diagnosi differenziale dell'epatite B acuta, epatite B acuta con un agente delta (coinfezione), epatite acuta delta nel portatore del virus dell'epatite B (superinfezione) ed epatite A

Tabella standard per la diagnosi dell'epatite B (cure ospedaliere) Piano per la gestione del paziente con forma icterica dell'epatite virale acuta B con un agente delta (coinfezione) e delta epatite acuta nel vettore del virus dell'epatite B (superinfezione)

Informazioni sul paziente: anamnesi: somministrazione endovenosa di farmaci psicoattivi, interventi parenterali 1-6 mesi prima che compaiano i primi segni della malattia, comparsa acuta o subacuta della malattia, sintomi del periodo preepidermico di epatite D (febbre, dolore addominale, grave intossicazione), breve prodromica periodo, la comparsa di ittero, deterioramento con l'aspetto di ittero.

Analisi biochimiche del sangue. Esami del sangue per i marcatori dell'epatite virale:

- aumento dell'attività di ALT e AST (più di 30-50 norme), un aumento delle frazioni legate e libere di bilirubina, valori normali dell'indice di protrombina. Rilevazione dei marker sierici HBV nel siero - HBSAg e anti-HBV IgM, rilevazione di IgM anti-delta in sangue e / o IgG anti-delta - diagnosi: "epatite virale acuta B con un agente delta (coinfezione), forma itterica, moderata gravità "(vedi tattiche di trattamento);

- un aumento dell'attività di ALT e AST (più di 30-50 norme), un aumento delle frazioni legate e libere di bilirubina, normali indicatori dell'indice di protrombina. Nessun marker sierico di HBV nel siero (anti-HBV IgM) con un test HBSAg positivo, rilevazione di IgM anti-delta e / o IgG anti-delta nella diagnosi del sangue: "HDV acuto nel vettore di virus HBV (superinfezione), forma itterica, moderata gravità "(vedi tattiche di trattamento).

Informazioni sul paziente: significativo deterioramento con comparsa di ittero (aumento della nausea, vomito, aumento della debolezza). Azioni: controllo dell'indice di protrombina ogni giorno, esame del sangue biochimico straordinario

Informazioni sul paziente. Una diminuzione dell'indice di protrombina al 60-50%, un aumento dell'iperbilirubinemia, un aumento dell'attività delle transaminasi o una forte diminuzione della loro attività. La comparsa di vertigini, una diminuzione delle dimensioni del fegato, la comparsa di dolore durante la palpazione del fegato, manifestazioni di sindrome emorragica. Diagnosi: "epatite virale acuta B con un delta-agente (coinfezione), forma itterica, grave" o "epatite delta acuta nel vettore del virus HBV (superinfezione), forma itterica, decorso grave". Azioni: intensificazione della terapia.

Informazioni sul paziente. Ulteriore deterioramento delle condizioni del paziente, comparsa di agitazione o letargia, diminuzione dell'indice di protrombina (meno del 50%), comparsa di sintomi di OPE. Azioni: trasferimento all'unità di terapia intensiva (reparto) (vedere le tattiche di trattamento); plasmaferesi, terapia di disidratazione (riduzione dell'edema cerebrale), sollievo di eccitazione, ventilazione meccanica, se necessario.

Trattamento dell'epatite D

Tutti i pazienti con infezione virale delta acuta sono ospedalizzati.

La terapia patogenetica viene eseguita, come nell'epatite B, tenendo conto della gravità delle manifestazioni cliniche.

Tabella Gestione tattica e trattamento patogenetico del paziente con forma icterica dell'epatite virale acuta B con un agente delta (coinfezione) e epatite acuta delta nel vettore del virus dell'epatite B (superinfezione) in base alla gravità della malattia

Patogenesi dell'epatite d

Il virus dell'epatite D ha trovato M. Rizetto et al. (1977) nei nuclei degli epatociti durante un'epidemia insolitamente grave di epatite sierica nell'Europa meridionale. Più tardi cominciò a essere trovato ovunque, specialmente in America del Nord e nei paesi dell'Europa nord-occidentale.

L'agente eziologico dell'epatite D è un virus contenente RNA difettoso del genere Deltavirus della famiglia Togaviridae. È isolato solo da pazienti infetti dal virus dell'epatite B.

La difettosità dell'agente causale dell'epatite D si manifesta nella completa dipendenza dalla sua trasmissione, riproduzione e presenza del virus dell'epatite B. Di conseguenza, la monoinfezione con il virus dell'epatite D è assolutamente impossibile. I virioni del virus dell'epatite D hanno una forma sferica di 35-37 nm di diametro. Il genoma del virus forma una molecola di RNA ad anello a filamento singolo, che porta il virus dell'epatite D insieme ai viro-id. Le sue sequenze non hanno omologia con il DNA del patogeno dell'epatite B, ma il virus supercondato del virus dell'epatite D include una quantità significativa di HBsAg del virus dell'epatite B. Il serbatoio del patogeno è una persona infetta; il virus viene trasmesso per via parenterale. È possibile la trasmissione verticale del virus dell'epatite D dalla madre al feto.

Patogenesi delle lesioni e manifestazioni cliniche dell'epatite D

L'infezione degli individui HBsAg-positivi è accompagnata da una moltiplicazione attiva del virus dell'epatite D nel fegato e dallo sviluppo dell'epatite cronica - progressiva o fulminante. Si manifesta clinicamente solo in persone infette dal virus dell'epatite B. Può presentarsi in due varianti:

Co-infezione da epatite D (infezione simultanea da virus dell'epatite B e D): si nota un breve periodo prodromico con febbre alta; dolore spesso migrante in articolazioni grandi; l'aumento di intossicazione nel periodo itterico; spesso sindrome del dolore (dolore nella proiezione del fegato o epigastrio); insorgenza in 2-3 settimane dall'esordio della malattia o esacerbazione clinica di laboratorio.

Il decorso dell'epatite D è relativamente benigno, ma il periodo di recupero dura a lungo.

Superinfezione da epatite D (infezione dal virus dell'epatite D di una persona infetta dal virus dell'epatite B). Si notano brevi periodi di incubazione e pre-infiammazione (3-5 giorni) con febbre alta, grave intossicazione, vomito ripetuto, sindrome dolorosa, artralgia. Caratterizzato da grave ittero, lo sviluppo di edema e sindrome ascitica, grave epatosplenomegalia, ripetute esacerbazioni cliniche e di laboratorio. In questa variante, è possibile lo sviluppo di una forma maligna (fulminante) della malattia con esito fatale.

Tutto su Epatite D

L'epatite D (epatite delta) è un'infezione virale rigorosamente antroponotica. Il virus dell'epatite D circola solo nella popolazione umana. Il serbatoio e la fonte di infezione è una persona malata che si trova in uno stadio acuto o cronico della malattia, il fattore di trasmissione è il sangue.

Un prerequisito per lo sviluppo dell'infezione D è la presenza nel corpo del paziente di virus dell'epatite B che si trovano nello stadio di replicazione, poiché l'agente eziologico dell'epatite D (HDV) non è in grado di auto-replicarsi. Per questo processo, usa la proteina del virus dell'epatite B (HBV). Le persone con anticorpi contro i virus dell'epatite B non sviluppano l'epatite D. La monoinfezione HDV non è possibile.

La vaccinazione contro l'epatite B protegge contro l'epatite D. L'infezione di una persona può verificarsi con infezione simultanea con due virus (coinfezione) o durante la superinfezione di persone portatrici di HBsAg. Con la coinfezione, la malattia si conclude con il recupero. Quando è superinfettata, la malattia assume spesso un decorso cronico con uno sviluppo precoce della cirrosi epatica (40% o più nei bambini e nel 60-80% degli adulti). L'epatite D è diffusa. L'OMS stima che ci siano circa 25 milioni di persone nel mondo che sono contemporaneamente infettate da due virus.

Fig. 1. Quando superinfettata, la malattia assume spesso un decorso cronico con uno sviluppo precoce della cirrosi epatica (40% o più nei bambini e tra il 60 e l'80% degli adulti).

Virus dell'epatite D. Microbiologia

Il virus dell'epatite D è il più insolito tra gli altri virus.

  • È l'unico rappresentante della famiglia di satelliti (satelliti) che colpisce l'uomo e gli animali.
  • Differisce l'incapacità di formare indipendentemente le proteine ​​necessarie per la replicazione.
  • Ha un effetto citopatico (distruttivo) diretto sulle cellule del fegato.

Storia della scoperta

I primi antigeni del virus dell'epatite D (antigeni delta) sono stati rilevati da M. Riettto ed altri nel 1977 nei nuclei delle cellule epatiche (epatociti) in pazienti con epatite B estremamente grave durante un focolaio nel sud Europa usando il metodo dell'immunofluorescenza.

Tassonomia dell'agente patogeno

L'agente causale dell'epatite Delta è un viroide epatotropico contenente RNA - un virus imperfetto difettoso del genere Deltavirus della famiglia Togaviridae.

struttura

I virioni del virus delta hanno una forma arrotondata, il diametro è 28 - 43 nm. All'esterno, il virus è circondato da una busta supercapsida contenente antigene HBs. Nel centro (nucleo) si trovano RNA a filamento singolo e 2 antigeni delta (Dag).

Genoma del virus

Il genoma del virus D è rappresentato da una molecola di RNA ad anello a filamento singolo costituita da 1700 nucleotidi. Il genoma è estremamente piccolo, il che spiega la sua deficienza - l'incapacità di auto-replicarsi. Il ruolo di "helper" è svolto dal virus dell'epatite B.

riproduzione

La replicazione dei virus delta si verifica nei nuclei delle cellule epatiche solo in presenza di virus dell'epatite B, che forniscono proteine ​​di rivestimento superficiale - HbsAg.

HbsAg contribuisce alla penetrazione dell'HDV negli epatociti, poiché i virioni stessi non sono in grado di farlo a causa della mancanza di peptidi pre-S1 e pre-S2.

Struttura antigenica

Nell'RNA delta del virus viene codificato un antigene - un polipeptide HDAg specifico del virus (antigene proprio del nucleocapside), costituito da 2 proteine: p27 (Dag-Large) e p24 (Dag-Small). Gli antigeni delta non appaiono nella misura necessaria sulla superficie delle cellule epatiche e non prendono parte alle reazioni dell'immunità delle cellule T.

Gli agenti patogeni usano l'antigene HBs per formare il guscio esterno. L'HDAg compare nei nuclei delle cellule epatiche alla fine del periodo di incubazione e persiste durante tutta la fase acuta della malattia. Rileva l'antigene è abbastanza difficile. Il metodo di rilevamento è utilizzato solo in laboratori altamente specializzati.

Gli anticorpi contro i virus HDV non hanno l'effetto adeguato.

coltivazione

Il processo di coltivazione del virus è attualmente in fase di sviluppo. In laboratorio, la malattia è riprodotta negli scimpanzé e nelle marmotte nordamericane.

stabilità

Il virus dell'epatite D mostra un'elevata resistenza ai fattori ambientali: riscaldamento, congelamento, scongelamento, esposizione agli acidi, enzimi della glicosidasi e nucleasi. Distrutto facilmente da proteasi e alcali.

Fig. 2. Struttura HDV. 1 - RNA NDV, il genoma del virus. 2 - virus nucleocapside. 3 - antigene HBs.

Epidemiologia dell'epatite D

L'epatite D è pericolosa perché quando viene infettata da persone con HbsAg nel siero del sangue, la malattia segue un decorso grave, vi è un'alta frequenza di malattie croniche e lo sviluppo di cirrosi epatica. Chiunque in tutto il mondo che non ha anticorpi anti-HBsAg nel sangue può ottenere l'epatite D. La malattia si manifesta sotto forma di focolai individuali. Le persone di età giovane sono principalmente infette, la trasmissione di infezione in cui è compiuto per contatto (sessualmente). L'epidemiologia dell'epatite D è simile a quella dell'epatite B.

Diffusione della malattia

L'OMS stima che ci siano circa 25 milioni di persone nel mondo che sono contemporaneamente infettate da due virus.

  • Più del 20% dei portatori di HbsAg e il 60% delle persone con epatite B cronica (alta prevalenza) sono registrati in alcuni paesi africani (Niger, Kenya, Repubblica Centrafricana), Venezuela, Italia meridionale, Romania e regioni meridionali della Moldavia.
  • Il 10 - 19% dei portatori di HbsAg e il 30 - 60% delle persone con epatite cronica (prevalenza media) sono registrati in alcuni paesi africani (Somalia, Nigeria, Burundi e Uganda), in California (USA), in Russia (Tuva e Yakutia).
  • Il 3-9% dei portatori di HbsAg e il 10-30% delle persone con epatite cronica (bassa prevalenza) sono registrati in Etiopia, Liberia, Stati Uniti, Estonia, Lituania, Lettonia e nella parte europea della Russia.
  • Il 2% dei portatori di HbsAg e il 10% di persone con epatite cronica (bassa prevalenza) sono registrati nei paesi dell'Europa centrale e settentrionale, Giappone, Cina, Uruguay, Cile, Argentina, Australia e Brasile meridionale.

Fig. 3. La diffusione dell'epatite D. Il nero sono regioni endemiche, grigie - regioni in cui la malattia è registrata nelle persone appartenenti a gruppi a rischio, nelle piazze - regioni in cui sono registrati focolai epidemici.

Serbatoio e fonte di infezione

Il serbatoio e la fonte di infezione è una persona con una forma acuta o cronica di infezione, con il decorso manifestato e subclinico (asintomatico) della malattia. Il virus dell'epatite D viene trasmesso solo con sangue. Il meccanismo di contatto per la trasmissione di agenti patogeni è essenziale. Per l'infezione richiede una concentrazione sufficientemente grande di virus Delta.

Come viene trasmessa l'epatite D

I virus delta sono trasmessi da vie artificiali (con procedure terapeutiche e diagnostiche, uso di droghe per via endovenosa, tatuaggi, ecc.) E naturali (contatto, sessuali, verticali).

La presenza di HbsAg nel sangue è un prerequisito per lo sviluppo dell'epatite delta.

  • L'epatite D posttransfusionale è attualmente raramente registrata, il motivo per cui è il test diffuso dei donatori di sangue per la presenza di HbsAg.
  • La trasmissione sessuale dell'infezione è spesso realizzata con relazioni omosessuali ed eterosessuali. Allo stesso tempo, la sovrainfezione si verifica più spesso. A rischio sono omosessuali e prostitute.
  • La trasmissione verticale dell'infezione (da madre a figlio) è raramente registrata. I virus Delta attraversano la placenta al feto e la infettano. Da una madre infetta infetta neonati. È dimostrato che gli agenti patogeni non vengono trasmessi dal latte materno.
  • Casi registrati di trasmissione di infezioni nella vita quotidiana attraverso microtraumi e rapporti sessuali.
  • Esiste una trasmissione di virus dell'epatite D durante le procedure mediche con l'uso di siringhe, aghi e numerosi strumenti medici non adeguatamente elaborati.
  • I casi di infezione sono noti nei pazienti delle unità di emodialisi e durante la trasfusione di sangue e dei suoi componenti.
  • I virus vengono trasmessi durante il trapianto di tessuti e organi.
  • La trasmissione dell'infezione si osserva con l'uso di droghe per via endovenosa, il tatuaggio, il piercing, il piercing all'orecchio e l'agopuntura.
  • Il fatto della trasmissione dagli insetti succhiatori di sangue non viene negato.

La coinfezione (infezione simultanea da virus B e D) è più comune nei soggetti con siringa e con trasfusioni massive. La superinfezione (infezione dei portatori di HbsAg) è nota durante la trasmissione parenterale e sessuale dell'epatite D.

Fattori e gruppi di rischio

Sesso indiscriminato, tossicodipendenza, contatto professionale, trasfusione di sangue, emodialisi - circostanze che contribuiscono alla diffusione dell'infezione. Il gruppo di rischio comprende omosessuali e prostitute, tossicodipendenti, operatori sanitari, pazienti in emodialisi, pazienti con emofilia. Nel 40% dei casi, non è possibile stabilire la fonte dell'infezione.

Fig. 4. Promuovere la diffusione dell'infezione sesso promiscuo, tossicodipendenza, contatto professionale, trasfusione di sangue, emodialisi.

Patogenesi della malattia

Quando vengono infettati da virus di epatite B e D, i patogeni penetrano rapidamente nel nucleo degli epatociti. Il danno alle cellule epatiche da virus dell'epatite B non si verifica a seguito dell'azione citopatogenica diretta del patogeno, ma come risultato dell'esposizione a complessi immuni citotossici che coinvolgono l'HLA (complesso di istocompatibilità). I virus dell'epatite D hanno un effetto dannoso diretto sulla cellula.

Come risultato della coinfezione, la malattia è grave e di lunga durata.

Clinicamente, una combinazione di 2 infezioni si verifica in 2 opzioni:

  • Con l'infezione simultanea da virus di entrambi i tipi (co-infezione), la malattia di solito procede in modo benigno e si conclude con il recupero. Allo stesso tempo la riproduzione di HDV sopprime la replicazione dell'HBV.
  • Quando è infetto da un virus D di un paziente, nel cui sangue è presente HbsAg (superinfezione), la malattia è grave, le forme spesso fulminanti sono registrate con esito fatale. C'è un'alta frequenza di cronologia del processo patologico e dello sviluppo della cirrosi epatica (40% o più nei bambini, 60-80% negli adulti).

Istologicamente, nello studio dell'autopsia e della biopsia nel fegato, vengono rilevate aree massicce di necrosi e accumulo di grasso in piccole quantità. Il segno morfologico della malattia è la necrosi degli epatociti senza una pronunciata reazione infiammatoria.

Dopo aver sofferto l'epatite D, rimane una forte immunità di lunga durata.

Fig. 5. Fegato affetto da epatite delta.

Sintomi clinici dell'epatite D

Quando è infetto da virus delta, la malattia si sviluppa in modo acuto. Il suo corso, le caratteristiche del trattamento e la prognosi dipendono dal tipo di infezione - coinfezione o superinfezione. In ogni caso, la malattia sviluppa gravi danni al fegato.

Sintomi di epatite D con coinfezione

La coinfezione è spesso registrata con i tossicodipendenti. La malattia è più grave rispetto all'epatite B. virale. La durata del periodo di incubazione va da 1,5 a 6 mesi (in media, 50 - 90 giorni).

Il periodo pre-terziario è breve (3-5 giorni), la malattia è acuta con sintomi di grave intossicazione, alta temperatura corporea, vomito ripetuto, dolore migratorio a grandi articolazioni.

Con l'inizio dell'ittero, i sintomi di intossicazione aumentano, l'urina diventa di colore scuro, le feci diventano di colore "putty", spesso il paziente è preoccupato per il dolore acuto nell'ipocondrio destro, da 3 a 5 giorni - la febbre. Fegato e milza ingrossati. Si sviluppa il sidro ascitico edematoso. Dopo 2 - 4 settimane dal momento dell'inizio del periodo ittero, metà dei pazienti ha avuto un aumento ripetuto delle transaminasi sieriche, un aumento del dolore nell'ipocondrio destro e un aumento dell'intossicazione. Si presume che i sintomi primari siano associati alla replicazione dell'HBV e che i sintomi ripetuti di deterioramento del paziente siano associati alla replicazione dell'HDV.

Il corso della coinfezione è relativamente benigno, il periodo di recupero è lungo. In 1/3 dei casi, si sviluppa la forma cronica della malattia.

Fig. 6. Ittero con epatite.

Sintomi dell'epatite D durante la superinfezione

Quando si uniscono infezioni delta nei pazienti con portatori di HbsAg, la malattia diventa rapidamente grave, poiché i virus dell'epatite D si moltiplicano rapidamente in presenza di HBV. Nei portatori sani di HbsAg e nei pazienti con epatite B cronica, la superinfezione causa un rapido deterioramento delle condizioni generali. Nel caso dello sviluppo della forma fulminante di epatite, la mortalità raggiunge il 20%.

Fig. 7. Forma fulminante di epatite.

Epatite cronica D

Il decorso cronico dell'epatite D acquisisce nel 50 - 70% dei casi. Non ci sono sintomi clinici caratteristici solo per la forma cronica della malattia. Come con altri pazienti cronici di epatite, i seguenti segni clinici sono registrati: debolezza, perdita di appetito, brividi immotivati ​​della durata di 1-3 giorni senza fenomeni catarrali, porpora epatica, "palmi" epatici e "stelle" sulla pelle della metà superiore del corpo, aumento del sanguinamento (associato con alterato sistema di coagulazione del sangue), un ingrossamento della milza e del fegato, lo sviluppo della sindrome edematosa-ascitica (associata a disintossicazione compromessa e funzione epatica sintetica proteica). Nella colestasi cronica si osservano grave ittero, pigmentazione e prurito della pelle, xantomi, disturbi dispeptici, fegato e milza ingrossati.

Nei casi gravi di epatite cronica, il tessuto connettivo nei tratti portali e il parenchima epatico si sviluppa attivamente, si sviluppa la cirrosi. Il fegato è ingrossato, ispessito, diventa doloroso. Il metabolismo degli ormoni sessuali è disturbato, che si manifesta con amenorrea, ginecomastia, diminuzione del desiderio sessuale. La cirrosi si sviluppa in gravi malattie nel 40% dei bambini e nel 60-80% degli adulti. Gravi danni al fegato sono la causa di alta letalità.

Sono indicati i seguenti indicatori di violazione della funzione proteina-sintetica del fegato: ipoalbuminemia, un aumento del livello delle gammaglobuline, una diminuzione degli indicatori di timolo e campioni sublimati. Il livello di bilirubina e transaminasi aumenta.

I cambiamenti in parametri immunologici sono annotati: il livello e l'attività funzionale di T-linfociti diminuiscono, la capacità di produzione d'interferone di diminuzione di linfociti. Si forma una risposta immunitaria contro i prodotti della distruzione delle cellule epatiche.

L'epatite cronica D può manifestarsi con una lenta progressione (per 10 anni o più), una rapida progressione (da 1 a 2 anni) o un decorso relativamente stabile.

Fig. 8. Nei casi gravi di epatite cronica, il tessuto connettivo nei tratti portali e il parenchima epatico si sviluppa attivamente e si sviluppa la cirrosi di organi.

diagnostica

Diagnosi sierologica dell'epatite D

La diagnosi di epatite D si basa su metodi di ricerca di laboratorio. L'associazione tra HDV e HBV nell'epatite D implica la presenza di diversi profili sierologici di infezione. La diagnosi sierologica dell'epatite D ha lo scopo di identificare gli antigeni dei virus dell'epatite D (HDAg), dell'RNA HDV, degli anticorpi delle immunoglobuline delle classi M e G (anti-HDV IgM e anti-HDV IgG). Gli antigeni sono rilevati nel tessuto epatico e nel siero, anticorpi - nel siero utilizzando ELISA e RIA.

  • HDV RNA, HDAg e anti-HDV IgM sono marcatori di replicazione virale.
  • Le IgG anti-HDV compaiono durante il periodo di recupero e indicano un'infezione precedente.

Antigeni del virus delta

Gli antigeni del virus delta compaiono nei nuclei degli epatociti alla fine del periodo di incubazione (i primi 10-12 giorni della malattia) e persistono durante tutta la fase acuta della malattia. Il metodo per determinarli è abbastanza complicato ed è fatto solo in laboratori altamente specializzati.

Anticorpi del virus delta della classe M.

L'IgM anti-HDV compare nel siero da 10 a 15 giorni dopo l'insorgenza delle manifestazioni cliniche della malattia. Indicano l'attività del processo infettivo. Il loro livello è piuttosto ampio durante il periodo di replicazione del virus e significativamente ridotto durante la remissione. Un aumento persistente e duraturo della concentrazione di IgM anti-HDV indica un'infezione cronica.

Anticorpi del virus delta classe G

L'IgG anti-HDV compare nel siero dopo 2-11 settimane dall'esordio della malattia e quindi è presente nel siero per un lungo periodo di tempo.

HBsAg e anti-HBs

Con l'infezione simultanea dei virus B e D (co-infezione), HBsAg, HbeAg e anti-HBc vengono rilevati nel siero del paziente.

Rilevazione dell'RNA del virus delta

Il virus dell'RNA compare nel sangue a 2 - 3 settimane dalla malattia ed è il primo marker diagnostico della malattia. Questa analisi è di particolare importanza nei casi di sviluppo di epatite sieronegativa D. I moderni sistemi di test possono rilevare da 10 a 100 copie / ml.

Caratteristiche della diagnosi sierologica per la co-infezione

Poiché la replicazione dell'HDV avviene solo con l'aiuto dell'antivirus B, quindi con coinfezione simultanea (co-infezione), l'HBV si replica per la prima volta. Successivamente, la replicazione dei delta virus sopprime la replicazione dei virus dell'epatite B e il livello di HBsAg e il livello di HbeAg nei nuclei degli epatociti inizia a diminuire nel siero. Ridurre il titolo di anti-HBs crea difficoltà diagnostiche.

Quando le IgG anti-HDV superinfiammatorie iniziano a essere rilevate già nel periodo acuto della malattia, il loro titolo supera 1: 1000. Questo test sierologico è un criterio diagnostico di laboratorio per la diagnosi differenziale tra coinfezione e superinfezione.

Caratteristiche della diagnosi sierologica nell'infezione delta cronica

Nell'epatite cronica D, gli antigeni e l'RNA del virus vengono rilevati nel siero per un lungo periodo.

  • Nella maggior parte dei casi, la malattia è caratterizzata dall'assenza di marcatori di replicazione attiva dell'HBV (anti-HBc IgM e HbeAg) sullo sfondo di indicatori di replicazione attiva dell'HDV (antigene delta e IgM anti-HDV).
  • In una piccola percentuale di casi con infezioni delta croniche, vengono registrati marcatori di replicazione attiva di due tipi di virus.

Esami del sangue biochimici

  • Un aumento del livello delle transaminasi (ALT e AST), osservato nei giorni 15 - 32, indica lo sviluppo della sindrome da citolisi. L'indice di attività ALT supera l'indice di attività ACT.
  • Con la sindrome colestasi, vi è un aumento del livello di bilirubina totale e colesterolo, fosfatasi alcalina e glutamil transpeptidasi.
  • Un aumento del livello di immunoglobuline indica lo sviluppo della sindrome dell'infiammazione mesenchiale, aumenta il timolo e diminuisce i campioni sublimati.
  • Con la sindrome da insufficienza epatocellulare, diminuisce il livello dei proagulanti (protrombina e fibrinogeno), dell'albumina e del colesterolo.

Fig. 8. La diagnosi sierologica è finalizzata all'identificazione di antigeni e anticorpi contro i virus.

Trattamento e prevenzione dell'epatite D

La riproduzione dei virus dell'epatite D si verifica solo in presenza di virus dell'epatite B nel corpo del paziente, pertanto, il trattamento della malattia e le misure preventive sono simili a quelle dell'epatite B.

Maggiori informazioni sul trattamento e sulla prevenzione dell'epatite B negli articoli:

Vaccino contro l'epatite e altra prevenzione dell'epatite B.

Fig. 10. I vaccini contro l'epatite B proteggono contro l'infezione da epatite virale D.

Epatite D

L'epatite D si riferisce all'epatite parenterale e differisce da tutti gli altri di questo gruppo dal suo decorso aggressivo e dalla prognosi sfavorevole.

Eziologia e patogenesi

L'agente eziologico dell'epatite D è stato scoperto nel 1977. Fino a quel momento, si credeva che questo virus fosse una nuova modifica dell'agente patogeno dell'epatite B, ma uno studio più dettagliato rivelava differenze piuttosto grandi nella struttura del nuovo virus, e c'erano motivi per sostenere che esiste un agente patogeno qualitativamente nuovo che causa un nuovo tipo di epatite. La particolarità della formazione dell'epatite virale D è che la malattia si sviluppa sullo sfondo dei marcatori disponibili dell'epatite B. virale. Questa è una condizione necessaria per la replicazione del virus. Pertanto, l'epatite D non è una patologia indipendente. Il virus dell'epatite D è unico nella sua struttura e si trova in una posizione intermedia tra le particelle virali tradizionali ei viroidi, i cui acidi nucleici non sono protetti dal nucleocapside. Nonostante il fatto che il virus dell'epatite D non sia in grado di auto-replicarsi, è molto resistente alle grandi differenze di temperatura, gli effetti dei fattori fisici; in grado per lungo tempo di non essere inattivato nell'ambiente.

Fonti di infezione sono persone infette da virus dell'epatite B, in associazione con le quali circola il virus dell'epatite D. Meccanismi e vie di trasmissione non differiscono da quelli di altre epatiti parenterali. L'attuale dipendenza della malattia dall'epatite B virale determina in gran parte la somiglianza con l'epatite D in termini di patogenesi e clinica. Tuttavia, vi è evidenza che il virus dell'epatite D ha un maggiore trofismo per gli epatociti e ha un effetto diretto, piuttosto che indiretto su di essi. Ciò motiva un quadro clinico più aggressivo e una prognosi meno favorevole di quella dell'epatite virale B.

Clinica dell'epatite virale D

Il periodo di incubazione per l'epatite virale D è di circa 2 mesi. La natura della fase del corso è identica a quella dell'epatite B virale, tuttavia le manifestazioni cliniche sono più pronunciate. Già nel periodo preicterico, i pazienti presentano una vasta gamma di disturbi: dalla grave debolezza e dalla mancanza di appetito verso l'artralgia migratoria e il febbrile. Ci sono sempre dolori piuttosto intensi nell'ipocondrio destro, che è insolito per l'epatite virale B, così come l'epatomegalia progressiva. Tuttavia, la durata del periodo pre -terico non supera i 4-5 giorni. Con l'inizio dell'ittero, non si verifica un miglioramento soggettivo delle condizioni generali. Al contrario, l'intossicazione aumenta, rimangono condizioni febbrili e artralgia. I parametri biochimici del sangue indicano chiaramente una sindrome da citolisi. Un aumento caratteristico del campione di timolo (con epatite virale B, la sua prestazione è normale nel corso della malattia). Nella versione classica, l'epatite virale D dura in media 3 mesi.

prospettiva

La prognosi è sempre grave a causa dell'alta mortalità dovuta allo sviluppo di insufficienza epatica acuta dovuta alla massiva necrosi degli epatociti. Con un trattamento adeguato e tempestivo, il recupero si verifica in circa ¾ dei pazienti. La prognosi peggiora con lo sviluppo di una clinica per l'epatite virale D sullo sfondo di una esacerbazione dell'epatite virale cronica B. I casi fatali sono associati al decorso fulminante dell'epatite virale D, in cui l'insufficienza epatica acuta si sviluppa nel giro di pochi giorni.

Epatite D

Storia e distribuzione

Eziologia dell'epatite D

epidemiologia

Patogenesi dell'epatite D

anatomia patologica

Quadro clinico

Quando si considera il significato clinico dei singoli gruppi di microrganismi, verrà utilizzata la loro classificazione fenotipica più comune. Verranno considerati solo i generi e le specie più significativi di microrganismi. È necessario sottolineare che la valutazione del significato clinico dei microrganismi selezionati.

L'ascesso polmonare è una cavità purulenta-distruttiva piena di pus circondata da un sito di infiltrazione infiammatoria perifulare del tessuto polmonare. Ascesso polmonare - una malattia polietiologica. Le suppurazioni pleuriche acute polmonari derivano da un'infezione polimicrobica anaerobica aerobica.

Il concetto di "sindrome da risposta infiammatoria sistemica" è solo un po 'più di 10 anni utilizzato nella scienza e nella pratica medica per riferirsi ai cambiamenti generali nel corpo che si verificano sotto l'influenza di vari fattori dannosi.

Prima dell'introduzione degli antibiotici, alla maggior parte dei pazienti con processi infiammatori acuti nello spazio del tessuto retroperitoneale veniva somministrato un trattamento chirurgico. Il trattamento antibiotico generale precoce ha cambiato significativamente il corso dei processi infiammatori nel tessuto retroperitoneale. Possibile sviluppo inverso

Mastite, infante (mastite) - infiammazione del parenchima e del tessuto mammario interstiziale; infiammazione isolata dei passaggi del latte - galactoforitis (galactoforitis); infiammazione delle ghiandole della zona periosteorale - areolitis (areolitis). La mastite dovrebbe essere distinta da altre infiammatorie.