La colecistite cronica può essere il risultato di colecistite acuta moderata o grave ricorrente, ma nella maggior parte dei casi si verifica da sola. In oltre il 90% dei casi, la colecistite cronica è associata alla colelitiasi. La patogenesi della colecistite cronica non è completamente chiara.
Ad esempio, non è chiaro se i calcoli biliari influenzino lo sviluppo dell'infiammazione e della sindrome del dolore e perché il quadro clinico e la morfologia delle colecistiti croniche non calcolate e calcicole siano simili. È possibile che l'aumento della concentrazione di bile e porta a infiammazione cronica e la formazione di calcoli.
Nel 30% dei casi di bile, i microrganismi possono essere seminati, di solito E. coli e enterococchi. A differenza della colecistite calcicola acuta, lo sviluppo della colecistite cronica non è necessariamente una violazione del deflusso della bile. Tuttavia, i sintomi cronici colecistite calculous sono simili ai sintomi di sue forme gravi e variano da lievi a biliare coliche nel quadrante in alto a destra e fastidio epigastrico.
Poiché la maggior parte della cistifellea rimosso durante l'intervento chirurgico di routine per colelitiasi, segni di colecistite cronica rivelato, si può concludere che i sintomi della colecisti appaiono dopo un lungo periodo di esistenza di piccole calcoli biliari e l'infiammazione.
a) Morfologia. I cambiamenti morfologici nella colecistite cronica sono molto diversi e talvolta minimi. La membrana sierosa è solitamente liscia e lucida, ma può essere opaca a causa di fibrosi subsferica. Adesioni fibrose dense possono essere il risultato di una precedente infiammazione acuta. Sull'incisione, la parete della cistifellea è ispessita (a vari gradi), di colore bianco-grigiastro.
Nei casi non complicati, il lume della cistifellea contiene una bile abbastanza leggera, giallo-verdastra, simile a muco e, di norma, pietre. La mucosa è solitamente conservata. L'esame istologico del grado di cambiamenti infiammatori varia notevolmente. Nei casi lievi, nella mucosa vengono rilevati solo alcuni linfociti, plasmacellule e macrofagi, oltre a fibrosi espansiva. Nei casi più gravi, si osserva fibrosi subepiteliale pronunciata e consistente, accompagnata da infiltrazione della parete della cistifellea con cellule mononucleate.
La proliferazione reattiva delle cellule della mucosa e la fusione delle sue pieghe possono portare alla formazione di cripte epiteliali profonde nella parete della cistifellea. Si possono anche formare protuberanze della membrana mucosa attraverso la sua parete, i seni di Rokitansky-Askhoff. La sovrapposizione sul quadro istologico descritto dei segni clinici di infiammazione acuta indica una esacerbazione della malattia.
In rari casi, la comparsa di estese aree di calcificazione distrofica nella parete della cistifellea può portare alla formazione di una cosiddetta cistifellea di porcellana, che aumenta significativamente il rischio di cancro. Ksantogranulematozny colecistite - una malattia rara in cui la parete della cistifellea notevolmente ispessita, torto, annodato ha la forma e contiene porzioni di infiammazione cronica con aree di necrosi ed emorragia.
Una condizione in cui una cistifellea atrofica e cronicamente occlusa contiene solo un segreto trasparente è chiamata edema della cistifellea.
b) segni clinici. La colecistite cronica non si sviluppa improvvisamente come acuta ed è solitamente caratterizzata da ricorrenti episodi di dolore epigastrico persistente o colico o nell'ipocondrio destro. Spesso il dolore può essere accompagnato da nausea, vomito e intolleranza ai cibi grassi. La diagnosi tempestiva e accurata di colecistite sia acuta che cronica è molto importante, perché Le seguenti complicanze sono possibili con queste malattie:
- l'aggiunta di un'infezione batterica con lo sviluppo di colangite o sepsi;
- perforazione della cistifellea con la formazione di un ascesso locale;
- rottura della cistifellea con sviluppo di peritonite diffusa;
- formazione zhelchnopuzyrno-intestinale fistola con drenaggio della bile nell'intestino spire adiacenti aspirazione e batteri nei dotti biliari e cistifellea, e possibile sviluppo di ostruzione intestinale causata da calcoli biliari;
- deterioramento di altre malattie croniche con sviluppo dell'insufficienza cardiaca, polmonare, renale o epatica;
- la formazione di una cistifellea di porcellana, a cui aumenta il rischio di sviluppare il cancro (i dati variano considerevolmente).
a - Immagine di una pietra calcarea con una struttura iperecogena rotonda e un diametro di 3 mm (freccia sottile), ottenuta mediante ultrasuoni. L'ombra ultrasonica (freccia spessa) è determinata verso il basso dalla cistifellea.
b, c - colecistite calcica. Parete addensata della cistifellea (a) (freccia nera). Calcoli biliari (b) (freccia bianca).
L'ombra ultrasonica si trova dietro le pietre. Colecistite cronica:
(A) La membrana mucosa della cistifellea viene infiltrata con cellule infiammatorie.
(B) Il rigonfiamento della mucosa attraverso il muro porta alla formazione del seno Rokitansky-Aschoff,
che è la bile.
Colecistite - eziologia, patogenesi e trattamento
La colecistite è un'infiammazione della colecisti. Ci sono colecistite acuta e cronica.
Eziologia della colecistite:
Le principali cause di infiammazione della cistifellea sono le infezioni batteriche e la stasi biliare. Tra i batteri ci sono E. coli, stafilococco, streptococco e altri. La cistifellea entrano nel duodeno, il sangue e la linfa focolai di infezioni acute o croniche, come le carie, la malattia parodontale, tonsillite cronica, otite, sinusite, ecc annessite.
La stagnazione della bile contribuisce allo sviluppo della colecistite. La ragione di stagnazione può essere discinesia biliare, deformazione congenita della porzione di uscita cistifellea, alterata regolazione neuroreflex apparato sfintere, infiammazione grande papilla duodenale (Vater capezzolo) pietre precedentemente formate colmare il dotto cistico e biliari comune, tumori della cavità addominale, gravidanza, sedentario stile di vita, ecc.
Con l'infiammazione della cistifellea, le proprietà fisico-chimiche della bile, il rapporto tra acidi biliari e colesterolo viene violato. La bile diventa meno battericida. Cambia il pH (reazione) della bile, le condizioni per la formazione di calcoli biliari.
Portare a disturbi vascolari infiammazione nella parete della colecisti, soprattutto quando kapillyarotoksikoz, periarteritis nodosa, torsione della cistifellea, crisi ipertensive, lesioni vascolari aterosclerotiche di organi addominali, compresa la cistifellea.
Patogenesi della colecistite:
Colecistite sviluppo in presenza di calcoli biliari, ferendo mucosa quando il suo movimento, che contribuisce ad infiammazione e svuotamento della cistifellea compromessa.
Grandi pietre possono portare ad erosione e ulcerazioni della mucosa della colecisti seguita dalla formazione di aderenze perifocale, disturbi deformazione cistifellea e cistifellea bile deflusso. Inoltre, le pietre stesse sono un serbatoio di infezione cronica.
La causa della colecistite può anche essere la penetrazione della colecisti nel lume come conseguenza del reflusso pancreatico biliare (reflusso di ritorno) degli enzimi pancreatici. La malattia procede rapidamente ed è accompagnata dallo sviluppo della peritonite del fegato senza interrompere l'integrità della parete della cistifellea.
Alcuni autori (M. Konchalovsky, R.A. Luria) considerano la natura allergica della colecistite possibile. Nel caso della malattia, è stato stabilito il ruolo dell'allergene locale della parete della cistifellea e delle allergie alimentari.
Sconfiggere biliare in malattie parassitarie - giardiasi, amebiasi, opistorhoze, ascariasis - può contribuire al mantenimento di una malattia o infiammazione nella cistifellea.
La colecistite acuta è più spesso calcolata, ma può anche essere non calcolata. La colecistite cronica può essere una malattia indipendente o svilupparsi come complicazione della colecistite acuta. Come la colecistite acuta, è calculous e non-calculous, quindi le diverse tattiche di trattamento per i pazienti.
Colecistite acuta purulenta e difterite:
La colecistite acuta è caratterizzata da un'infiammazione aspecifica. Può essere catarrale e distruttivo. La colecistite distruttiva, a sua volta, è divisa in purulenta, flemmonica, flemmonica e ulcerativa, difterica e gangrenosa.
La colecistite acuta purulenta si sviluppa più spesso in presenza di calcoli nella cistifellea. La cistifellea è ingrossata, tesa, la membrana sierosa è debole, coperta da placca fibrinica. Nella cistifellea si trova liquido infiammatorio purulento, macchiato di bile, a volte mescolato con sangue. La colecistite acuta purulenta spesso procede come un'infiammazione flemmonica. La parete della vescica è ispessita, ci sono aree di necrosi e fusione dei tessuti. La mucosa è a sangue intero, gonfia, con emorragie, erosioni e ulcerazioni. A volte l'infiammazione assume emorragia purulenta. Spesso, ascessi formati si aprono nel lume della vescica con la formazione di ulcere o nella cavità addominale, e quindi si sviluppa la peritonite.
La colecistite diphtheritica è caratterizzata dalla formazione di punti morti sulla membrana mucosa rivestita di fibrina. Essi prendono la forma di film sporchi di verde, il cui rifiuto produce ulcere profonde. Se la necrosi si estende all'intero spessore della parete vescicale, si sviluppa una colecistite gangrenosa. Può anche verificarsi a seguito di lesione primaria dei vasi sanguigni, ad esempio, nell'ipertensione e nella periarterite nodosa.
Colecistite cronica catarrale e purulenta:
La colecistite cronica può essere catarrale e purulenta. Nella forma catarrale, la parete della cistifellea è densa, densa, sclerotica e la membrana mucosa è atrofizzata. Colecistite purulenta coinvolge tutti gli strati della parete della cistifellea; si formano ascessi - fonti di nuove esacerbazioni di colecistite cronica. Quando la malattia ricorre, c'è una pletora di vasi sanguigni che alimentano la parete della cistifellea e il suo edema. La membrana mucosa è ispessita, con cambiamenti polipo in alcune aree e la formazione di ulcere. Quest'ultimo, pieno di granulazioni (tessuto connettivo), forma cambiamenti cicatriziali (deformazioni). A volte si formano punte con organi vicini (pericolecistite).
Durante la perforazione della parete della cistifellea si sviluppa una peritonite biliare diffusa. Il blocco del dotto cistico (pietra, tumore, ecc.) Può portare a un edema della cistifellea - è pieno di "bile bianca" e teso. L'intensificazione dell'infezione può portare a empiema della cistifellea. Il ritrovamento prolungato di calcoli nella cistifellea porta talvolta a un mal di parete; a causa della vicinanza anatomica con altri organi, è possibile la penetrazione (penetrazione) in essi.
Questo è il modo in cui si formano le fistole con il colon trasverso, il duodeno, lo stomaco, ecc. Quando è possibile l'esacerbazione del processo infiammatorio, sono possibili ascessi subepatici e subfrenici e la comunicazione con la parete addominale anteriore può portare alla comparsa di una fistola biliare esterna.
Reflusso (fusione inversa) della bile nei dotti pancreatici porta a colecistopancreatite grave - necrosi emorragica acuta del pancreas, edema tossico del tessuto, con successiva transizione alla fibrosi. L'infezione nel pancreas con flusso linfatico porta a pancreatite cronica.
Il quadro clinico della colecistite acuta:
Le manifestazioni cliniche della colecistite acuta, sia calcica che non calcica, sono caratterizzate come una esacerbazione della colecistite cronica, che a volte viene improvvisamente sullo sfondo della normale salute. Il sintomo principale della malattia è il dolore, che porta il carattere della colica epatica (biliare). Colica si verifica all'improvviso nell'ipocondrio destro, spesso di notte e in natura è crampi con uno spostamento verso la parte bassa della schiena, la spalla destra e la scapola destra, metà destra del collo e del viso. Il dolore è associato a contrazioni convulsive della vescica causate da ostruzione (blocco) del dotto cistico da pietra, infiammazione, alterazioni cicatriziali, discinesia del collo vescicale. I dolori sono accompagnati da nausea e vomito che non apportano sollievo, a volte rallentando la frequenza cardiaca e aumentando la temperatura. I dolori sono così forti che i pazienti svengono. Spostandosi sulla metà sinistra del torace, il dolore può portare ad aritmie (sindrome colecistocardica).
Un attacco di dolore con colecistite può durare da alcune ore a 1-2 settimane. All'inizio i dolori sono acuti, poi la loro intensità diminuisce, diventano costanti e noiosi. Nel caso di colecistite acuta sullo sfondo della colecistite cronica, una crisi di dolore per diversi giorni può essere preceduta da una sensazione di pesantezza nell'addome superiore, nausea e disagio. L'insorgenza della colecistite è preceduta da errori nella dieta, sovraccarico fisico ed emotivo.
A seconda della natura del processo infiammatorio, il decorso della colecistite acuta ha le sue caratteristiche. La colecistite catarrale si distingue per un decorso benigno: il dolore scompare rapidamente, la temperatura ritorna normale, la condizione generale si interrompe. Ma può andare in colecistite purulenta. Poi la temperatura sale a 38-39 ° C, appaiono debolezza e sintomi di intossicazione. La condizione generale è grave, dolorosa a lungo termine. La forma più grave di colecistite acuta è la colecistite gangrenosa. Il dolore locale può essere assente a causa di un processo necrotico nella parete della cistifellea. L'intossicazione e i fenomeni peritoneali sono in aumento, l'epatite sta diventando più acuta.
La durata della colecistite acuta varia da 2-3 settimane a 2-3 mesi. Ci sono casi di corso atipico, specialmente nelle persone anziane con colecistite calcanea acuta.
I bambini di solito hanno una colecistite non calculare. Sono noti aumenti del fegato, gonfiore e dolore addominale, sintomi di irritazione peritoneale, intossicazione generale.
Il quadro clinico della colecistite cronica:
L'amaro in bocca è uno dei segni dello stadio iniziale della colecistite cronica; c'è anche una sensazione di disagio e dolore moderato nel giusto ipocondrio. L'intensità del dolore dipende dalla gravità del processo infiammatorio nella cistifellea e dalla concomitante discinesia. La discinesia di tipo ipotonico dà dolore costante e lieve, con discinesia di tipo ipertonico c'è un forte dolore del carattere parossistico simile a una colica biliare. I dolori sono spostati verso la regione lombare destra, la spalla destra e la scapola.
Ci sono disturbi digestivi (eruttazione, nausea, vomito). La temperatura corporea è elevata.
Colecistite cronica si verifica con esacerbazioni periodiche e remissioni. A seconda delle caratteristiche del corso, emettono una forma nascosta e ricorrente della malattia.
Diagnostica e diagnostica:
Colecistite acuta:
La diagnosi viene effettuata sulla base dei reclami del paziente, dei dati di ispezione e dei test di laboratorio. Allo stesso tempo, vengono rilevate condizioni (inattività) che predispongono allo sviluppo della malattia, malnutrizione, malattie concomitanti degli organi digestivi, carico ereditario e gravidanza. Quando la palpazione addominale è determinata dal dolore locale nell'ipocondrio destro, i sintomi positivi di Kera (aumento del dolore durante la palpazione durante l'inalazione), Murphy (il paziente non può fare un respiro profondo a causa del dolore durante l'immersione delle dita dell'esame proprio sotto il bordo dell'arco costale) Ortner (il dolore aumenta con toccando leggermente il lato destro dell'arco del palmo lungo l'arco costale destro), il sintomo del diabolico (dolore quando si preme sulla clavicola alla forchetta del muscolo sternocleidomastoideo), ecc. Il numero di leucociti è aumentato nel sangue, è aumentato E. Dai metodi strumentali di esame, sono raccomandati la diagnostica ecografica e la tomografia computerizzata.
La diagnosi differenziale della colecistite acuta viene eseguita con appendicite, ulcera duodenale perforata (ulcera peptica), polmonite destra, pleurite, ascesso subfrenico, infarto miocardico.
Colecistite cronica:
La diagnosi viene effettuata sulla base di dati di indagine, presentazione clinica, dati di laboratorio, metodi di esame a raggi X e strumentali. Nella colecistite cronica con bilama, la bile viene esaminata mediante sondaggio duodenale frazionale frazionale. Si determina la concomitante discinesia ipotonica o ipertonica.
Uno dei metodi affidabili di esame è radiologico. Viene eseguita un'indagine radiografica dell'area destra dell'ipocondrio, in cui è possibile rilevare le ombre dei calcoli radiopachi. Usando gli ultrasuoni per determinare lo stato della parete della cistifellea, la presenza di pietre in essa e la contrattilità della vescica. Viene utilizzato il metodo di ricerca radioisotopica, così come la tomografia computerizzata del fegato, della cistifellea e del pancreas nei pazienti con ittero. Esame batteriologico per la semina prendere bile da diverse porzioni. In colecistite cronica, vengono rilevati colibacillari misti e microflora di cocchi. Mentre il processo infiammatorio si sviluppa nella bile, il contenuto di acido colico, bilirubina, complesso lipoproteico diminuisce e l'indice choletocholesterolo cambia. Nel sangue, lieve leucocitosi, aumento della VES. Se il pancreas è coinvolto nel processo infiammatorio, si riscontrano amilorrea, creatore, steatorrea.
La diagnosi differenziale viene effettuata con ulcera peptica, malattie infiammatorie croniche delle vie urinarie e del colon. Un'ulcera peptica ha una stagionalità delle esacerbazioni e gli esami radiografici ed endoscopici danno un'immagine diversa. Nelle malattie croniche delle vie urinarie, il dolore è spostato all'inguine e al perineo, si osservano disturbi disurici (disturbi urinari) e cambiamenti nelle urine.
Trattamento della colecistite acuta gangrenosa e flemmonica:
I pazienti con colecistite acuta devono essere ospedalizzati nel reparto chirurgico. Con colecistite gangrenosa e flemmatica, così come con peritonite, è indicato un pronto intervento. Nella colecistite catarrale, quando il decorso della malattia è relativamente lieve, è indicato un trattamento conservativo. In ogni forma di colecistite, riposo a letto, fame per 1-2 giorni, e poi una dieta parsimoniosa - 4-6 volte al giorno in piccole porzioni (pesce bollito e carne, frittata di proteine del vapore, verdure bollite, fiocchi di latte magri, farina d'avena o porridge di grano saraceno, decotti rosa selvatica, ribes nero, succhi di frutta, mele bollite, ecc.). Dei farmaci prescritti antibiotici ad ampio spettro, sulfonamidi, antispastici, sedativi; con forti dolori fanno blocco novocanico perirefalico.
Se il trattamento conservativo era inefficace ed è nel 20% dei casi (V.I. Pod, ecc.) Non si ottiene un risultato positivo del trattamento, quindi si ricorre ad un intervento chirurgico urgente. La necessità di un intervento chirurgico urgente è dettata dal grado del processo infiammatorio e dalla sua prevalenza, nonché dalla presenza di un ostacolo al deflusso della bile. Ritardare è aggravare la malattia.
Prima dell'operazione, una preparazione intensiva del paziente viene effettuata in termini di disintossicazione e terapia antibatterica con l'introduzione di agenti antispastici, correzione del bilancio idrico ed elettrolitico e prevenzione del sanguinamento da colemosi. Anestesia: anestesia endotracheale con miorilassanti. Portata dell'operazione - colecistectomia (rimozione della cistifellea) con uno studio completo dei dotti biliari (colangiografia, coledocoscopia, ecc.). In una condizione grave del paziente, quando non è possibile eseguire la colecistectomia, viene eseguita una colecistostomia o colecistolotomia.
I pazienti anziani rappresentano il 50% dei pazienti con colecistite acuta. Sono più spesso osservate forme distruttive di colecistite, che si verificano senza marcate manifestazioni cliniche. A causa dell'alto rischio di un intervento chirurgico all'altezza dell'attacco, gli anziani spesso prendono la puntura della colecisti. Dopo aver rimosso il liquido, antibiotici ad ampio spettro e corticosteroidi vengono iniettati nella cistifellea. Con coledocolitiasi (soprattutto in presenza di una pietra nella papilla duodenale grande), complicata da ittero ostruttivo, è indicata la papillotomia endoscopica. Contribuisce alla decompressione delle vie biliari e al rilascio di calcoli dal dotto biliare comune. Se i calcoli rimangono nella cistifellea o nel dotto biliare comune, dopo che il processo si è attenuato, dopo 2-3 settimane, fino a quando il paziente è dimesso dall'ospedale, viene operato per colecistite calcicola, o l'operazione viene eseguita nel periodo "freddo" dopo 4-6 mesi; Questo approccio è preferibile per la previsione.
Trattamento della colecistite cronica non calculare:
Colecistite calcica cronica e forme complicate di colecistite cronica non calculare vengono trattate chirurgicamente. Trattamento conservativo della colecistite non calcificata non complicata. Il trattamento conservativo ha lo scopo di eliminare il processo infiammatorio, combattendo la stasi biliare e la discinesia biliare. I pazienti hanno prescritto una dieta moderata, antibiotici e farmaci sulfa per 2-3 settimane.. Solfato di magnesio, sale Carlsbad, olio d'oliva, gipofizin, sorbitolo, xilitolo, ecc tipo ipertensione discinesia utilizzato coleretico - - Holagol, holosas, allohol e spasmolytics - quando discinesia tipo ipotonica holetsistokinetiki mostrato atropina, preparazioni belladonna, ma-. silos, ecc Quando platifillin forme miste di discinesia raccomandato origine vegetale cholagogue - stimmi brodo di mais, fianchi, ecc.; sedativi - valeriana, motherwort, bromo.
In caso di coinvolgimento nel processo del pancreas, il trattamento è integrato con preparati enzimatici. In presenza di reazioni allergiche prescritte difenidramina, suprastin e altri, deficienza immunitaria - levamisolo. Suono duodenale, tubeless tubeless, acque minerali alcaline (Essentuki No 17, Arzni, Batalinskaya, ecc.) Sono efficaci per discinesia di tipo ipotonico; Essentuki No 4, No 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - con dyskinesia hypertensive. Vengono prescritte procedure fisioterapeutiche - diatermia, UHF, ultrasuoni, fango, ozocerite, rivestimenti di paraffina nell'area della cistifellea, bagni di radon e idrogeno solforato. In remissione, ai pazienti viene prescritto un trattamento termale (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, ecc.). Il trattamento della colecistite cronica è a lungo termine e viene effettuato sotto controllo medico.
La prevenzione si rivolge a risparmiare dieta e lotta contro l'obesità adynamia e il trattamento delle malattie della cavità addominale, così come tempestivo trattamento completo ed efficace di colecistite acuta. La prevenzione della colecistite cronica si basa sullo stile di vita: dieta, lotta contro l'obesità e costipazione, adynamia e malattie degli organi addominali.
Colecistite cronica non calculare
Cronica nekalkulezny (acalculous) colecistite - polietiologic malattia infiammatoria cronica della cistifellea, combinata con disturbi motori-tonica (discinesie) biliare e modifica le proprietà fisico-chimiche e composizione biochimica della bile (diskholiey). La durata della malattia è superiore a 6 mesi.
La colecistite cronica senza pietre (HBH) è una malattia diffusa delle vie biliari, si verifica con una frequenza di 6-7 casi ogni 1000 abitanti. Le donne soffrono di HBH 3-4 volte più spesso degli uomini.
L'infezione batterica è uno dei fattori eziologici più importanti per HBH. Le fonti di infezione possono essere malattie del rinofaringe e dei seni paranasali (tonsillite cronica, sinusite); cavità orale (stomatite, gengivite, malattia parodontale);
sistemi urinari (cistite, pielonefrite); il sistema riproduttivo (prostatite, uretrite); malattie ginecologiche (annessi, endometrite); malattia infettiva intestinale; danno epatico virale.
L'infezione entra nella cistifellea in tre modi:
• ematogena (dal grande cerchio della circolazione sanguigna lungo l'arteria epatica, da cui parte l'arteria cistica);
• ascendente (dall'intestino); la penetrazione dell'infezione in questo modo contribuisce alla deficienza dello sfintere di Oddi, iposecrezione gastrica, sindromi da malassorbimento e maldigestione);
• linfogeno (attraverso le vie linfatiche dell'intestino, dei genitali, del fegato e delle vie intraepatiche).
I patogeni più frequenti che causano colecistite cronica sono Escherichia coli e Enterococcus (preferibilmente un cistifellea percorso ascendente infetto); stafilococchi e streptococchi (con vie ematogene e linfatiche di infezione); molto raramente proteo, fegato lungo di febbre tifoide e febbre paratifo, lievito. Nel 10% dei casi, la causa di virus colecistite cronica sono epatite B e C, come evidenziato dai dati di osservazione clinici e studi morfologici della cistifellea, possibilità podgverzhdayuschie della colecistite cronica dopo di epatite B virale acuta e C (Podymova D. C., 1984). Abbastanza spesso, la causa di HBH è la penetrazione mista della microflora nella cistifellea.
L'invasione parassitaria di Ya. S. Zimmerman (1992) indica il possibile ruolo dell'opportorosi nello sviluppo di HBH. Opisthorchosis può influenzare sia la colecisti e il tessuto del fegato con lo sviluppo di colestasi nausea intraepatica e infiammazione reattiva. In rari casi, la causa di HBH è l'ascariasis.
Non vi è ancora consenso sul ruolo della lamblia nello sviluppo di HBH. A.L. Myasnikov, N.L. Dehkan-Khodjaev considerava la lamblias una possibile causa di HBH. F. I. Komarov (1976) crede che il portatore di sangue sia una malattia che si verifica a livello sub-clinico. Giardia può causare una diminuzione delle difese dell'organismo, compromissione funzionale dei dotti biliari, 4-5 volte aumentare le proprietà patogene di Escherichia coli. Molti ricercatori ritengono che il ruolo della Giardia nell'eziologia della colecistite cronica è discutibile, come Giardia nella bile non può esistere a lungo, muoiono. È possibile che Giardia, che si trova nella bile cistica ed epatica, provenga dal duodeno. Ya. S. Zimmerman (1992) ritiene che la colecistite di Giardia non esista. Convincenti dati morfologici sulla penetrazione della giardia nella parete della colecisti è no, e questo è l'argomento principale contro lyamblioznoy colecistite.
Ma questo non significa che Giardia non giochi assolutamente alcun ruolo nello sviluppo di HBH. Probabilmente è più corretto ritenere che Giardia contribuisca allo sviluppo della colecistite cronica.
Il reflusso duodenobiliare si sviluppa nella stasi duodenale cronica con aumento della pressione nel duodeno 12, nell'insufficienza dello sfintere di Oddi, nella pancreatite cronica. Con lo sviluppo del reflusso duodenobiliare, il contenuto duodenale viene gettato con enzimi pancreatici attivati, che porta allo sviluppo di colecistite "enzimatica", "chimica" non batterica (TV Schaak, 1974).
Inoltre, il reflusso duodenobiliare contribuisce al ristagno della bile e alla penetrazione dell'infezione nella cistifellea.
È noto che gli allergeni batteriche e alimentari possono causare lo sviluppo di colecistite cronica, come evidenziato morfologicamente rilevamento nella parete della colecisti e segni di infiammazione in assenza di eosinofili mentre infezione batterica (colecistite tossiche e allergiche).
Malattie infiammatorie croniche dell'apparato digerente
epatite cronica, cirrosi epatica, malattie croniche intestinali, pancreas spesso complicata dallo sviluppo di colecistite cronica, t. K. Contribute dapprima penetra nella cistifellea infezione, in secondo luogo, l'inclusione dei fattori patogenetici di colecistite cronica (cm. sotto). Particolarmente importanti sono le malattie della zona coledocoduodenopancreatica.
La colecistite acuta trasferita prima può in alcuni casi portare allo sviluppo di colecistite cronica.
I seguenti fattori contribuiscono allo sviluppo della colecistite cronica:
1. Stagnazione della bile, che potrebbe essere dovuta a:
• discinesia biliare, in primo luogo, variante ipotomotoria-ipotonica;
• obesità e gravidanza (in queste condizioni, aumenta la pressione intra-addominale e il deflusso biliare dalla cistifellea diventa più complicato);
• situazioni stressanti psico-emotive (con lo sviluppo della discinesia biliare);
• violazione della dieta (mangiare contribuisce allo svuotamento della cistifellea, pasti rari predisposti al ristagno della bile nella vescica); l'abuso di cibi grassi e fritti causa spasmi dello sfintere di Oddi e Lutkens e discinesia ipertensiva delle vie biliari;
• assenza o contenuto insufficiente nel cibo delle fibre vegetali (fibre grossolane), che sono note per contribuire alla diluizione della bile e allo svuotamento della cistifellea;
• anomalie congenite della cistifellea.
2. Influenze dei riflessi dagli organi addominali durante lo sviluppo del processo infiammatorio (pancreatite cronica, colite, gastrite, ulcera peptica, ecc.). Ciò porta allo sviluppo della discinesia biliare e della stasi biliare nella cistifellea.
3. Disbiosi intestinale. Quando la disbiosi intestinale crea condizioni favorevoli per la penetrazione dell'infezione nel percorso ascendente nella cistifellea.
4. Disturbi metabolici che contribuiscono a modificare le proprietà fisico-chimiche e la composizione della bile (obesità, diabete, iperlipoproteinemia, gotta, ecc.).
5. Onere ereditario in relazione alla colecistite cronica.
La microflora nella colecisti si trova nella colecistite cronica solo nel 33-35% dei casi. Nella maggior parte dei casi (50-70%), la bile cistica è sterile nella colecistite cronica. Ciò è dovuto al fatto che la bile ha proprietà batteriostatiche (nella bile può svilupparsi normalmente solo bacillo del tifo) nonché la capacità battericida del fegato (con il normale funzionamento dei microbi tessuto epatico intrappolati nel fegato da ematogena o stampo lymphogenic). La presenza di batteri nella colecisti non è una prova ancora assoluta del loro ruolo nell'eziologia della colecistite cronica (può essere un semplice bakterioholiya (AM Nogaller, 1979). Ancora più importante, la penetrazione della microflora nella parete della cistifellea, è la prova indiscutibile del ruolo delle infezioni nello sviluppo di colecistite cronica.
Di conseguenza, la semplice penetrazione dell'infezione nella colecisti per lo sviluppo della colecistite cronica non è sufficiente. L'infiammazione microbica della cistifellea si sviluppa solo quando l'infezione della bile si verifica sullo sfondo del ristagno della bile, dei cambiamenti nelle sue proprietà (discholia), della rottura della parete della cistifellea e di una diminuzione delle proprietà protettive dell'immunità.
Sulla base di quanto sopra, i principali fattori patogenetici della colecistite cronica possono essere considerati i seguenti:
Cambiamenti neurostrofici nella parete della cistifellea
Lo sviluppo di cambiamenti neurodistrofici nella parete della cistifellea è favorito dalla discinesia biliare, che accompagna quasi tutti i casi di colecistite cronica. Secondo Ya. S. Zimmerman (1992), i cambiamenti morfologici nella parete appaiono già durante la discinesia della cistifellea: prima si osserva l'apparato recettoriale delle cellule nervose e dei neuroni stessi, poi la mucosa e lo strato muscolare della cistifellea, cioè un'immagine della distrofia neurogena. A loro volta, i cambiamenti distrofici neurogenici, da un lato, costituiscono la base per lo sviluppo dell '"infiammazione asettica", e dall'altro creano condizioni favorevoli per la penetrazione nella parete dell'infezione vescicale e lo sviluppo dell'infiammazione infettiva.
I disturbi neuroendocrini comprendono disturbi del sistema nervoso autonomo e del sistema endocrino, incluso il sistema gastrointestinale. Questi disturbi, da un lato, causano lo sviluppo della discinesia del sistema biliare, dall'altro - contribuiscono al ristagno della bile e dei cambiamenti distrofici della parete della cistifellea.
In condizioni fisiologiche, l'innervazione simpatica e parasimpatica ha un effetto sinergico sulla funzione motoria della cistifellea, che favorisce il flusso della bile dalla cistifellea nell'intestino.
Un aumento del tono del nervo vago porta ad una contrazione spastica della cistifellea, al rilassamento dello sfintere di Oddi, cioè allo svuotamento della cistifellea. Il sistema nervoso simpatico provoca il rilassamento della cistifellea e aumenta il tono dello sfintere di Oddi, che porta all'accumulo di bile nella vescica.
Con la disfunzione del sistema nervoso autonomo, il principio del sinergismo viene violato, la discinesia della colecisti si sviluppa e il flusso della bile diventa più difficile. L'iperattività del sistema nervoso simpatico contribuisce allo sviluppo dell'ipotonica e dell'ipertono del nervo vago - discinesia ipertonica della cistifellea.
La riduzione e lo svuotamento della cistifellea vengono eseguiti anche con l'aiuto del nervo frenico.
Un ruolo importante nella regolazione della funzione motoria della cistifellea viene svolto dal sistema endocrino, in particolare dal sistema gastrointestinale (Tabella 67).
Ormoni Effetto sulla funzione motoria della vescica
I. Colecistochinina Urocholecistochinina Gastrina pancreatica Glucagone Insulina Secretina
II. Neurotensina Vasoactive polipeptide intestinale intestinale Angiotensina Ormoni tiroidei Anticholecistochinina *
Stimolare le contrazioni della cistifellea, rilassare lo sfintere di Oddi, favorire lo svuotamento della cistifellea Rilassare la cistifellea, aumentare il tono dello sfintere di Oddi, inibire lo svuotamento della cistifellea
* Nota: l'anticholecistochinina si forma nella mucosa della cistifellea e del dotto cistico.
La tabella mostra che la prevalenza dell'attività degli ormoni del gruppo I può causare lo sviluppo di tipo ipertensivo di discinesia e l'elevata attività degli ormoni del gruppo II e del gruppo basso I provoca lo sviluppo di tipo ipotonico di discinesia della cistifellea. Una violazione delle funzioni della ghiandola tiroide 1, le ghiandole surrenali, le ghiandole sessuali gioca anche un certo ruolo nella genesi della discinesia delle vie escretorie biliari.
Congestione e bile di dyscholium
Preferibilmente discinesia biliare di tipo ipocinetici malattia cronica pervietà duodenale e ipertensione duodenale, e altri fattori elencati nella sezione "eziologia", portano alla stagnazione del bile, che è di grande importanza patogenetica. Quando bile stagnazione diminuire le sue proprietà batteriostatiche e mucosa della resistenza cistifellea flora patogena, neurodistrofici aggravato da cambiamenti della parete della colecisti che riduce la resistenza. Nella colecistite cronica cambiano anche le proprietà fisico-chimiche della bile e la sua composizione (discholium): l'equilibrio colloidale della bile nella vescica viene disturbato, il contenuto di fosfolipidi, complesso lipidico, proteine, acidi biliari diminuisce, il contenuto di bilirubina aumenta, il pH cambia.
Questi cambiamenti contribuiscono al mantenimento del processo infiammatorio nella cistifellea e predispongono alla formazione di calcoli.
Violazione dello stato del muro della cistifellea
Nella patogenesi della colecistite cronica, un ruolo importante è giocato da fattori che modificano lo stato della parete della cistifellea:
• insufficienza di sangue nell'ipertensione, aterosclerosi dei vasi addominali, periarterite nodulare e altre vasculiti sistemiche;
• irritazione a lungo termine delle pareti della cistifellea da parte della bile altamente condensata e modificata fisicamente e chimicamente (V. A. Galkin, 1986);
• edema sieroso della parete dovuto all'influenza di tossine, sostanze simili all'istamina formate in focolai infiammatori e infettivi.
Questi fattori riducono la resistenza della parete della cistifellea, contribuiscono all'introduzione dell'infezione e allo sviluppo del processo infiammatorio.
Reazioni allergiche e immuno-infiammatorie
Il fattore allergico e le reazioni immuno-infiammatorie svolgono un ruolo enorme nel mantenimento e nella progressione del processo infiammatorio nella cistifellea. I fattori allergenici sono allergeni batterici e alimentari nelle fasi iniziali della malattia. L'inclusione di una componente allergica, il rilascio di istamina e altri mediatori di una reazione allergica provoca edema sieroso e infiammazione non infettiva della parete della cistifellea. Successivamente, l'infiammazione non microbica ("asettica") viene mantenuta dai processi autoimmuni che si sviluppano a seguito di ripetuti danni alla parete della cistifellea. Successivamente, si sviluppa una sensibilizzazione specifica e non specifica, un circolo vizioso patogenetico si forma: l'infiammazione nella cistifellea promuove antigeni microbici e sostanze antigeniche che entrano nel flusso sanguigno della parete vescicale stessa e si sviluppano reazioni immunitarie e autoimmuni nella parete della vescica, che aggrava e supporta l'infiammazione.
L'esame patologico della colecisti rivela i seguenti cambiamenti nella colecistite cronica: gonfiore e gravità variabile di infiltrazione leucocitaria della membrana mucosa e degli strati di parete rimanenti; ispessimento, sclerosi, sigillatura delle pareti; in caso di colecistite cronica a lungo termine, l'ispessimento e la sclerosi della parete della cistifellea sono pronunciate, si forma una formazione di bolle, si sviluppa la pericolecistite, la sua funzione contrattile è significativamente compromessa.
Molto spesso nella colecistite cronica, si osserva un'infiammazione catarrale, tuttavia, con una pronunciata infiammazione, flemmonosa e molto raramente, si può osservare un processo cancrenoso. L'infiammazione a lungo termine può portare all'interruzione del deflusso della bile (specialmente con la colecistite cervicale) e alla formazione di "ingorghi infiammatori", che possono persino causare l'idropisia cistifellea.
La colecistite cronica può portare allo sviluppo di epatite cronica secondaria (reattiva) (il vecchio nome è colecistopatite cronica), colangite, pancreatite, gastrite, duodenite. La colecistite cronica senza pietre crea i prerequisiti per lo sviluppo dei calcoli biliari.
Patogenesi della colecistite cronica secondo Ya. D. Vitebsky
La base per lo sviluppo della colecistite cronica e della discinesia delle vie biliari è una violazione cronica della pervietà duodenale (CNDP). La discinesia iper motoria si sviluppa con una forma compensata di CKDP, questo tipo di discinesia permette di superare un ostacolo al flusso di bile sotto forma di alta pressione nel duodeno a CKDP. La discinesia ipotomotoria si sviluppa con la forma scompensata di CKDP.
I pazienti con HNDP hanno insufficienza valvolare pilorica e un capezzolo duodenale grande, che porta al reflusso del contenuto duodenale nel tratto biliare, infezione della bile e lo sviluppo di colecistite batterica. Durante contenuto duodenale reflyuk-sa nel enterokinase tratto biliare attiva succo intestinale tripsinogeno, succo pancreatico con tripsina attiva viene gettato nel dotto biliare, colecistite sviluppa enzimatica.
Non esiste una classificazione generalmente accettata di colecistite cronica. La più moderna e completa è la classificazione di Ya. S. Zimmerman (1992).
Patogenesi della colecistite cronica.
L'infezione della cistifellea è possibile in tre modi: ascendente, ematogena e linfatica.
L'ascensione del patogeno penetra dall'intestino. Ciò è facilitato da ipo- e acloridria, disfunzione dello sfintere di Oddi e insufficienza pancreatica escretoria.
route ematogena - dalla circolazione sistemica mediante l'arteria renale (tonsilliti solito cronica e altre lesioni dei rotori e nasofaringe) o dall'intestino attraverso la vena porta, che contribuisce ad una violazione della funzione barriera della fegato.
Infezione linfogena si sviluppa nella cistifellea con appendicite, malattie infiammatorie del tratto genitale femminile, polmonite e processi suppurativi nei polmoni.
Nella patogenesi dell'HBH sono importanti anche i fattori che causano danni alle pareti della cistifellea con traumi alla mucosa, alterata circolazione sanguigna e sviluppo dell'infiammazione. In un certo numero di pazienti con HBH, la mucosa della cistifellea viene danneggiata in caso di fuoriuscita disturbata della bile, e l'infezione riattacca per la seconda volta.
Processo infiammatorio a lungo termine, focolai cronici di infezione influenzano negativamente lo stato immunobiologico dei pazienti, riducono la reattività del corpo.
Se i cambiamenti morfologici si sviluppano solo nella mucosa della cistifellea e sono di natura catarrale, la funzione della cistifellea per lungo tempo rimane abbastanza intatta. Se il processo infiammatorio cattura l'intera parete della cistifellea, quindi ispessimento e sclerosi delle pareti, si formano increspature della vescica, si perdono le sue funzioni e si sviluppa la pericholecistite. Il processo infiammatorio della cistifellea può diffondersi ai dotti biliari e portare a colangite.
Oltre all'infiammazione catarrale, con colecistite si può verificare un processo flemmatico o addirittura gangrenoso. Nei casi più gravi, nella parete della cistifellea si formano piccoli ascessi, focolai di necrosi, ulcerazioni che possono causare perforazione o sviluppo di empiema.
Il processo infiammatorio prolungato in violazione del deflusso della bile, oltre alla formazione di calcoli, può portare alla formazione di "ingorghi" infiammatori.
Questi "tappi", intasando il dotto cistico, contribuiscono allo sviluppo dell'idropisia della cistifellea e alla forma di colecistite in forma disossata.
Quindi, le seguenti complicanze possono svilupparsi in HBH: 1) pericholecistite; 2) colangite; 3) perforazione della cistifellea; 4) idropisia; 5) empiema della cistifellea; 6) la formazione di pietre.
A causa della stretta connessione anatomica e fisiologica della cistifellea con organi vicini nei pazienti con HBH, sono colpiti il fegato (epatite), il pancreas (pancreatite), lo stomaco e il duodeno (gastrite, duodenite).
Classificazione di colecistite
Non esiste una classificazione generalmente accettata di HBH. La seguente è la classificazione proposta da Zimmerman (1994)
Per eziologia e patogenesi:
Secondo le forme cliniche:
Colecistite cronica senza pietre:
A. Con la predominanza del processo infiammatorio.
B. Con la predominanza di fenomeni discinetici
Colecistite calcica cronica
Per tipo di discinesia:
Funzione contrattile alterata della cistifellea
A). Iperkinesis con ipertonio.
B). Ipocinesia con tono normale o ipotonia
Tara alterata dell'apparato sfinteriale delle vie biliari:
Ipertonio dello sfintere Oddi
Sfintere Hypertonus Lutkens
Hypertonus di entrambi gli sfinteri
Dalla natura del flusso:
Fasi della malattia: 1). aggravamento; 2) aggravamento dell'aggravamento (sottocompensazione); 3) remissione (compensazione).
Per gravità: 1) forma lieve; 2) gravità moderata; 3) forma grave.
Dalla presenza di complicazioni:
Duodenite cronica e periduodenite
La forma lieve è caratterizzata da dolore lieve e rare (1-2 volte l'anno), brevi (non più di 2-3 settimane) esacerbazioni. Il dolore localizzato, durando 10 - 30 min, passa, di regola, indipendentemente. I sintomi dispeptici sono rari. La funzionalità epatica non è compromessa. Le esacerbazioni sono più spesso causate da una dieta anormale, da una sovracapacità, da un'infezione intercorrente acuta (influenza, dissenteria, ecc.).
Per il dolore moderato di HBH. Dolore persistente, con una caratteristica irradiazione, associato a una lieve violazione della dieta, a un leggero affaticamento fisico e mentale. I sintomi dispeptici sono pronunciati, spesso vomitando. Le esacerbazioni si verificano 5-6 volte l'anno, sono protratte. I test funzionali del fegato possono essere alterati. Possibili complicanze (colelitiasi).
In forma grave, il dolore e le sindromi dispeptiche sono pronunciate. Frequente (1 - 2 volte al mese e più spesso) e colica biliare prolungata. La terapia farmacologica è inefficace. Funzionalità epatica compromessa Le complicazioni si sviluppano frequentemente.
Durante l'esacerbazione del processo infiammatorio nella cistifellea, oltre alle pronunciate sensazioni soggettive (dolore, sindrome dispeptica), si manifestano chiaramente gli indicatori di fase acuta (leucocitosi con shift di sinistra, cambiamenti biochimici) con febbre o colica biliare tipica.
Quadro clinico
Il quadro clinico della colecistite è caratterizzato dalle seguenti sindromi:
· Infiammatorio (durante esacerbazione);
· Disfunzione dell'intestino (sindrome dispinetica intestinale);
· Violazione del metabolismo dei lipidi (secondo i dati clinici e di laboratorio); colestatico (con blocco del dotto biliare comune);
· Coinvolgimento di altri organi e sistemi nel processo.
Quando le domande rivelano: a) dolore, chiarisci le sue caratteristiche; 6) sindrome dispeptica e sue manifestazioni; c) sintomi che riflettono il coinvolgimento di altri organi e sistemi nel processo patologico; d) fattori che portano allo sviluppo della malattia e al suo aggravamento; e) natura della malattia.
I dolori con HBH hanno una serie di caratteristiche:
1) sono localizzati principalmente nell'ipocondrio destro, meno spesso - nella regione epigastrica;
2) radiante alla scapola destra, raramente alla metà destra del petto, clavicola, parte bassa della schiena;
3) per carattere, di regola, stupido;
4) può essere costantemente disturbato o si verifica raramente;
5) la durata del dolore da diversi minuti e ore a diversi giorni;
6) causato da una violazione della dieta, ansia, raffreddamento, infezione, stress fisico, si verificano, di norma, dopo l'ingestione di cibi grassi fritti, consumando abbondanti quantità di cibo.
Il dolore che si verifica durante lo sforzo fisico o dopo di esso, con sobbalzi, è più caratteristico della colelitiasi (tracciamento della colecistite).
Nei pazienti senza esacerbazione con lieve dolore da HBH potrebbe non esserlo. Durante l'esacerbazione, la natura del dolore diventa simile a un attacco di colecistite acuta, l'intensità è pronunciata.
I sintomi dispeptici sono spesso osservati con HBH. I pazienti lamentano nausea, eruttazione vuota, sensazione di amarezza in bocca, vomito, alterazioni dell'appetito, scarsa tolleranza a determinati tipi di alimenti (grassi, alcol, cibi contenenti aceto, ecc.). Il vomito con colecistite non porta sollievo.
La sindrome infiammatoria è caratterizzata da condizioni subfebrillari, la temperatura febbrile con disturbi del prurito cutaneo, anche in assenza di ittero, è caratteristica della colangite. Nelle analisi del sangue, anomalie non specifiche: spostamento dei leucociti a sinistra, aumento della VES, aumento delle globuline a-2 e g, C-RB positivo), meno frequenti cambiamenti nelle costanti biochimiche (aumento della bilirubina, principalmente dovuto agli associati, può aumentare il livello di aminotransferasi, non di più di 2 volte).
Con una esacerbazione decrescente, tutti questi fenomeni sono meno pronunciati.
Durante la remissione, i sintomi clinici scompaiono o sono significativamente ridotti, tutti i segni di infiammazione sono assenti.
Con l'HBH ricorrente, il periodo di esacerbazione viene sostituito dalla remissione completa o relativa (tutti i sintomi clinici scompaiono completamente o sono significativamente ridotti).
Perché il decorso monotono della malattia è caratterizzato dall'assenza di remissione. I pazienti sperimentano costantemente dolore, una sensazione di pesantezza nel giusto ipocondrio o nella regione epigastrica, si lamentano di disturbi dispeptici.
Quando si studiano i dati dell'anamnesi, vengono identificati fattori che contribuiscono allo sviluppo della malattia o esacerbazione (presenza nella famiglia di pazienti con patologia delle vie biliari, dieta anormale ed errori nella dieta, precedente malattia di Botkin, dissenteria, malattie dello stomaco, intestino, ecc.). Determina la natura del flusso: monotono, permanente o ondulato, ricorrente HBH.
La palpazione superficiale dell'addome consente di impostare il grado di tensione dei muscoli della parete addominale (durante l'esacerbazione di HBH, la resistenza della parete addominale negli aumenti dell'ipocondrio destro) e l'area di maggior dolore è il giusto ipocondrio.
Il posto principale nell'esame fisico del paziente è occupato dalla palpazione profonda e dall'identificazione dei punti di dolore.
Un sintomo caratterizzante della palpazione nelle lesioni infiammatorie della cistifellea è il dolore nell'area di proiezione della cistifellea durante l'inalazione (sintomo di Kerah). Dolore quando si tocca l'ipocondrio destro (sintomo di Lepene), lungo l'arco costale sulla destra (sintomo di Grekov-Ortner) e quando si preme sul nervo frenico tra le gambe del muscolo sternocleidomastoideo (sintomo di George - sintomo di Myusi o sintomo di frenico) sono anche segni si verificano più spesso durante l'esacerbazione del processo infiammatorio nella cistifellea.
Con un corso semplice di colecistite cronica, la cistifellea non palpare. Se, alla palpazione, viene rilevata la cistifellea (sintomo di Courvosier), allora questo indica complicazioni (idropisia, empiema alla cistifellea, cancro cervicale). Una cistifellea ingrandita può essere determinata mediante compressione del dotto biliare comune da una testa pancreatica allargata (pancreatite cronica, tumore della testa della ghiandola) o durante i cambiamenti infiammatori (tumorali) nel capezzolo Vater (duodenale), causando anche un disturbo di deflusso lungo il dotto biliare comune.
Durante l'esame fisico della cavità addominale, è possibile ottenere dati che indicano il coinvolgimento nel processo del fegato (aumento delle sue dimensioni, cambiamento di consistenza) e altri organi: il pancreas (zone e punti caratteristici dolorosi), stomaco, colon. L'identificazione di extrasistoli (specialmente nei giovani) può essere la prova della sindrome colecisto-cardiaca.
Quando si blocca (spina mucosa, pietra) del dotto biliare comune, si può osservare un grave giallo della pelle e delle mucose. Sclera sottotterica, piccola pelle itterica viene rilevata durante esacerbazione di HBH senza blocco.
Cruciale per chiarire la natura della lesione della cistifellea appartiene a ulteriori metodi di ricerca.
emocromo completo
- da un aggravamento di patologia non rivela; durante l'esacerbazione, la leucocitosi si nota con uno spostamento leucocitario a sinistra, un aumento di ESR.
- esame biochimico del sangue rivela un aumento di altri indicatori di fase acuta (il contenuto di
- segni di colestasi - iperbilirubinemia, aumento dei livelli di bilirubina diretta, fosfatasi alcalina - sono caratteristici dell'ostruzione del dotto biliare comune (spina o pietra mucosa). Con il coinvolgimento nel processo patologico del fegato, il livello di aminotransferasi è leggermente elevato, il contenuto di amilasi è aumentato nel sangue con la sconfitta del pancreas, in parallelo con la rilevazione di steato - e creatore
- Suono duodenale frazionale.
La porzione B (bile della cistifellea) è torbida con infiammazione, con scaglie e muco. L'esame microscopico di questa porzione in grandi numeri ha trovato leucociti e epitelio squamoso. Il significato diagnostico dei leucociti nella bile è piccolo. L'importanza principale del sondaggio duodenale è stabilire la natura della funzione contrattile (evacuazione e motore) della cistifellea, determinando la funzione di concentrazione.
L'assenza di una porzione di B indica una violazione della funzione contrattile della cistifellea (si osserva non solo con lesioni organiche, ma anche con cambiamenti funzionali). La bile della colecisti che riceve più di 50-60 ml indica una congestione nella cistifellea e indica indirettamente i suoi disturbi del movimento. Un gran numero di cristalli di colesterolo, il bilirubinato di calcio può indirettamente indicare una diminuzione della stabilità della soluzione colloidale della bile e indicare una predisposizione alla colelitiasi sullo sfondo del ristagno della bile infetta.
Un significato diagnostico maggiore rispetto al suono duodenale tradizionale è attribuito al suono frazionario continuo (condotto in ospedali specializzati), che ci consente di giudicare in modo più affidabile i cambiamenti nel tratto biliare e nella vescica. Quando l'esame batteriologico del patogeno biliare viene rilevato in meno della metà dei pazienti. Il significato etiologico del microbo è confermato da un aumento del titolo anticorpale nel siero del patogeno inoculato dalla bile.
- Metodi radiologici di esame, tra i quali il posto principale appartiene alla colecistografia orale. Questo metodo consente di identificare le violazioni della concentrazione e della funzione motoria (rallentamento o accelerazione dell'evacuazione della bolla), deformazione dei contorni, presenza di pietre
- Ultrasuoni - il metodo principale di diagnosi. La colecistite cronica è caratterizzata da: ispessimento della parete della febbre (più di 3 mm), irregolarità e deformazione del contorno della vescica, disomogeneità dei contenuti, presenza di alterazioni infiammatorie e sclerotiche, presenza di pietre (ICB).
- La colegrafia per via endovenosa rivela alterazioni patologiche nel fegato comune, nei dotti cistici ed epatici, così come nella papilla di Vater. A colegrafia è più facile seguire il processo di riempimento della cistifellea con un agente di contrasto.
La mancanza di riempimento della cistifellea con somministrazione endovenosa di un mezzo di contrasto indica un cambiamento significativo nella bile - il sistema escretore. In presenza di una cistifellea atrofica raggrinzita, che riempie la cavità con le pietre, il blocco del dotto cistico, l'ombra della cistifellea può essere assente durante la colecografia, ma vengono individuati comuni dotti biliari ed epatici.
La fibrogastroduodenoscopia viene eseguita allo scopo di diff. diagnosi della sintomatologia dolorosa, esclusione delle complicanze.
- Laparoscopia e tomografia computerizzata della colecisti sono indicate nei casi di sospetto cancro della cistifellea, con ittero meccanico di origine sconosciuta.