Cos'è l'encefalopatia epatica pericolosa

Per capire cos'è l'encefalopatia epatica e quanto sia pericolosa, iniziamo l'articolo con una definizione. Permetterà una comprensione generale del meccanismo di sviluppo e della causa dell'insorgenza dei sintomi. Quindi, l'encefalopatia è una complicanza grave dell'insufficienza epatica, il cui verificarsi è dovuto a danni tossici al sistema nervoso centrale. La disfunzione acuta del cervello è rara, ma nell'80% dei casi è accompagnata dal coma e dalla morte del paziente. L'encefalopatia nella patologia cronica della ghiandola può essere reversibile.

Sintomi di encefalopatia epatica

L'aumento della concentrazione di ammoniaca nel sangue porta a una disfunzione del cervello, che è accompagnata dalla comparsa di segni clinici di patologia.

L'intero complesso di sintomi include disturbi neuropsichiatrici, la cui gravità dipende dal livello di sostanze tossiche nel corpo. Appaiono:

  • disturbo del sonno;
  • disattenzione, disturbi della memoria;
  • apatia;
  • disfunzione mentale;
  • letargia e altri disturbi della coscienza;
  • tremori;
  • un odore zuccherino, cosiddetto "fegato" dalla bocca;
  • disturbo dell'attività riflessa.

forma

Esistono diverse forme di patologia:

  1. acuto, che è caratterizzato da grave inibizione, deterioramento della respirazione e un aspetto fisso. La sonnolenza può trasformarsi drammaticamente in agitazione psicomotoria con delusioni e allucinazioni. Con la progressione, la reazione agli stimoli esterni viene completamente persa, i riflessi scompaiono, la respirazione viene inibita e la pressione sanguigna diminuisce. L'encefalopatia epatica acuta dura da due ore a diversi giorni. Il rischio di sviluppare il coma è molto alto;
  2. subacuto, in cui c'è disattenzione, menomazione della memoria, attività mentale, c'è un tremore delle membra, a causa del quale una persona perde la capacità di mantenere una certa postura. Anche la calligrafia cambia, il paziente risponde a monosillabi, la voce diventa monotona e la parola è mossa e lenta. Il termine del corso di più di una settimana. I periodi di esacerbazione sono sostituiti dalla remissione;
  3. tipo cronico di patologia. I pazienti sono inibiti, inadeguati, apatici, spesso irritati e ridono senza motivo. Inoltre, possono verificarsi allucinazioni e la memoria si deteriora.

palcoscenico

L'encefalopatia epatica attraversa diverse fasi:

  1. il primo I sintomi includono malessere persistente, mal di testa, nausea, tinnito, singhiozzo, sapore amaro in bocca e scarso appetito. Il paziente non riesce a concentrarsi, ripete le parole già pronunciate, a volte non si orienta nello spazio, non dorme di notte ed è assonnato durante il giorno. Inoltre, c'è euforia, eccitazione, pensiero alterato, incertezza dell'andatura e promiscuità. Inoltre non è esclusa l'espansione della pupilla, frequenti epistassi ed ematomi sulla pelle;
  2. nel secondo, i pazienti sono bruscamente rallentati, apatici, sonnolenti e cercano di scappare da qualche parte. Inoltre, c'è delirio, allucinazioni, svenimenti, disorientamento nello spazio e nel luogo. Una persona ha le convulsioni degli arti e una zecca del viso. La respirazione diventa frequente, compare l'ittero e dalla bocca si sente un "fegato";
  3. il terzo stadio è caratterizzato da depressione della coscienza, convulsioni, brevi periodi di eccitazione, che sono accompagnati da allucinazioni. Nella diagnosi, c'è una diminuzione delle dimensioni del fegato, aumento dell'itterizia e assenza di espressioni facciali. Un segno clinico caratteristico è la diatesi emorragica sullo sfondo di un aumentato sanguinamento e disfunzione della coagulazione.

eziologia

A seconda della causa principale della patologia, esistono diversi tipi di encefalopatia epatica. Può essere associata a:

  • intossicazione. Le neurotossine possono entrare nel flusso sanguigno a causa della disbiosi intestinale o dell'abuso di prodotti proteici;
  • insufficienza epatica acuta. Tra i fattori predisponenti, l'epatite virale, le lesioni indotte dall'alcol della ghiandola, il cancro e altre malattie accompagnate dalla morte di epatociti (cellule epatiche) dovrebbero essere distinti;
  • cirrosi. La causa principale dell'encefalopatia in questo caso è la sostituzione del tessuto connettivo sano, che porta alla formazione di cicatrici e disfunzione epatica, inclusa la disintossicazione.

Il punto di partenza per lo sviluppo dell'encefalopatia può anche essere:

  1. l'alcolismo;
  2. sanguinamento massiccio;
  3. disfunzione intestinale cronica sotto forma di stitichezza;
  4. processo infettivo nel corpo;
  5. peritonite.

La patogenesi dell'encefalopatia epatica si basa su un cambiamento nella composizione elettrolitica e proteica del sangue, un aumento del livello di ammoniaca, fenoli e anche acidi grassi nel corpo. Di conseguenza, il cervello non riceve abbastanza ossigeno, sostanze nutritive, è esposto alle tossine, che colpisce le cellule nervose, aumenta la pressione intracranica e segni di edema cerebrale.

diagnostica

La diagnosi è confermata sulla base dei risultati di un esame completo del paziente. Inizia con la raccolta di anamnesi, dopo di che il medico determina la gamma di metodi diagnostici che consentono di confermare l'encefalopatia epatica. Per questo vengono valutati test di laboratorio, esami strumentali e lo stato neuropsicologico del paziente.

storia

Il principio della cronologia è di chiedere costantemente al paziente:

  • il tempo dei primi segni della malattia;
  • tasso di progressione dei sintomi;
  • malattie posticipate e croniche;
  • eredità allergica;
  • stile di vita (dieta, cattive abitudini);
  • professione;
  • assumendo farmaci epatotossici

L'analisi dettagliata della storia consente di sospettare la malattia e suggerire l'entità del danno epatico, nonché la gravità dei disturbi psico-emotivi.

Metodi di laboratorio

Per valutare la gravità dell'intossicazione e il grado di disfunzione epatica, sono necessari test di laboratorio. Includono:

  1. analisi cliniche generali del sangue, in cui un aumento del livello dei leucociti, dei neutrofili, una diminuzione dell'emoglobina, delle piastrine e dell'ESR accelerato;
  2. i test delle urine hanno rilevato nel materiale cilindri, globuli rossi, proteine, bilirubina e urobilina;
  3. biochimica. Il primo precursore di laboratorio della patologia epatica è un aumento di bilirubina, ammoniaca e transaminasi (ALT, AST). Inoltre, viene registrata una diminuzione del livello di proteine ​​e un cambiamento nella quantità di elettroliti;
  4. coagulazione. Sintomi tardivi della malattia hanno aumentato il sanguinamento, a causa di una carenza di fattori della coagulazione sullo sfondo di insufficienza epatica funzionale e bassi livelli di proteine.

Diagnostica strumentale

Per visualizzare il fegato, per valutarne dimensioni, struttura e densità, è necessario un esame strumentale. I metodi non invasivi comprendono l'ecografia del tratto epatobiliare (ghiandola, tratto biliare) e gli organi circostanti. Anche l'imaging computerizzato e la risonanza magnetica sono considerati informativi.

Per confermare l'insufficienza epatica è necessaria l'analisi di una puntura (biopsia) o elastografia. La malattia deve essere differenziata dalle patologie extraepatiche, come la compromissione acuta del flusso sanguigno locale e la rottura dell'aneurisma, così come le patologie infettive, i disordini metabolici e gli effetti medici diretti sul sistema nervoso centrale.

Test psicometrici

Per valutare il danno al cervello, così come la gravità della sua disfunzione, è necessaria l'elettroencefalografia. L'encefalopatia epatica del secondo stadio si manifesta con una forte inibizione del ritmo, un aumento dell'altezza delle onde e l'aspetto delle loro forme permanenti (theta, delta).

Uno studio obiettivo dello stato neuropsichiatrico include la registrazione di "tremore che sbatte". È caratteristico del secondo e del terzo stadio. Al centro del suo sviluppo c'è un disturbo della connessione del sistema muscolo-scheletrico con il cervello sullo sfondo di rallentare il movimento degli impulsi nervosi. Di conseguenza, il paziente non è in grado di mantenere una determinata posizione. Per identificare questo sintomo di malattia, è sufficiente chiedere a una persona di alzare le braccia protese davanti a lui e sistemarle in quella posizione. Un test positivo viene preso in considerazione quando si registrano movimenti di applausi alle articolazioni del polso. Questa manifestazione della patologia può cambiare il suo carattere a seconda dell'attività motoria del paziente. Così, in una postura fissa, il tremore aumenta e si indebolisce man mano che le braccia si muovono.

Inoltre, è possibile utilizzare test diagnostici come:

  1. aritmetica;
  2. lineari;
  3. numero. Per questo, al paziente viene chiesto di contare fino a 25, dopodiché vengono stimati il ​​numero di errori e il tempo necessario per completare l'attività;
  4. analisi della grafia;
  5. copiare le linee.

Coma epatico

Separatamente dovrebbe essere detto su una complicanza così grave di insufficienza epatica, come il coma. Si sviluppa sullo sfondo di un disordine pronunciato del cervello, che è accompagnato da depressione della coscienza. Nonostante il trattamento, nella maggior parte dei casi il paziente muore.

Il meccanismo della comparsa del coma epatico si basa sui disordini metabolici e sul disturbo della circolazione cerebrale, che causa la fame di ossigeno e il gonfiore dei tessuti.

Le cellule nervose sono influenzate da ammoniaca, fenoli e acidi grassi.

Sintomi di coma epatico

La gravità dei sintomi dipende dallo stadio del processo patologico:

  1. Il primo stadio di sviluppo è caratterizzato da una mancanza di coscienza con la conservazione della reazione al dolore. Inoltre osservato convulsioni, pupille dilatate, minzione spontanea e defecazione;
  2. con coma profondo, non ci sono reazioni agli stimoli, viene diagnosticata una paralisi completa, sono possibili convulsioni con arresto respiratorio e diminuzione della pressione sanguigna.

Inoltre, si osservano sintomi di danno epatico. Sono ittero, sindrome emorragica, tachicardia e ipertermia.

Diagnosi e cure di emergenza per il coma epatico

La diagnosi viene stabilita dopo un esame completo:

  • raccolta di anamnesi da parenti;
  • esame del paziente;
  • valutazioni dello stato neurologico;
  • test di laboratorio su sangue, urina e liquido cerebrospinale;
  • EEG;
  • Risonanza magnetica del cervello;
  • Ecografia del fegato;
  • elastografia.

La cura del paziente dovrebbe essere fornita nell'unità di terapia intensiva. Il complesso di trattamento di emergenza comprende:

  1. identificazione e cessazione del fattore provocante (infezione, tossine);
  2. ECG, controllo dell'ipertensione endocranica, livelli di ossigeno e pressione sanguigna;
  3. intubazione tracheale e ventilazione meccanica;
  4. analgesici narcotici, ipnotici per ridurre l'eccitazione e alleviare le convulsioni;
  5. trasfusioni di massa di plasma ed eritrociti;
  6. terapia infusionale (antiedema, metabolico, neuroprotettivo, vascolare);
  7. antibiotici, vikasol, stimolatori dell'attività enzimatica degli epatociti (cellule epatiche);
  8. metodi di detossificazione extracorporea (emodialisi, plasmaferesi).

La sopravvivenza con coma epatico non supera il 20%.

Trattamento di encefalopatia epatica

Il primo passo è stabilire ed eliminare la causa del danno epatico. Quindi, vengono stabilite ulteriori tattiche di trattamento. Quindi, dieta raccomandata, pulizia dell'intestino e supporto farmacologico.

farmaci

Il trattamento dell'encefalopatia epatica deve essere effettuato utilizzando una varietà di farmaci, quali:

  1. medicina antibatterica per la prevenzione delle complicazioni infettive e il controllo dei patogeni presenti;
  2. assorbenti, che sono necessari per prevenire l'assorbimento delle tossine nell'intestino, aumentando l'intossicazione e aggravando il decorso dell'encefalopatia. Secondo le indicazioni assegnate ai clisteri;
  3. soluzioni di disintossicazione per la somministrazione endovenosa (Reosorbilact);
  4. antivirali (ribavirina, alfa-interferone-viferone) per l'epatite infettiva;
  5. metabolico per mantenere le funzioni dei neuroni e la normalizzazione della loro nutrizione;
  6. un farmaco per ridurre l'ammoniaca, il lattulosio, l'hepa-mertz e l'hepasol. Quest'ultimo viene anche utilizzato per la nutrizione parenterale e per reintegrare la carenza di amminoacidi;
  7. flumazenil. Questo farmaco è stato prescritto per ridurre l'inibizione del cervello.

Metodi chirurgici

A seconda della causa e del decorso della malattia può essere utilizzato:

  1. tecniche endovascolari;
  2. extracorporal (plasmaferesi, separazione). Sono necessari per ripristinare il funzionamento degli epatociti (cellule epatiche) e ridurre l'intossicazione;
  3. Il trapianto di ghiandola è il metodo terapeutico più efficace, tuttavia, pur mantenendo il fattore causale, è possibile una ricaduta della malattia. Esistono due tipi di operazioni. Il medico può rimuovere completamente l'organo interessato dal paziente e "trapiantarlo" al suo posto. Il secondo metodo prevede la conservazione del fegato del paziente e l'ulteriore "atterraggio" del donatore.

Terapia dietetica

I principi base dell'alimentazione dietetica:

  1. restrizione dell'apporto proteico a 20 g al giorno (in 3,4 stadi) ea 50 g nella fase iniziale dello sviluppo dell'encefalopatia. Questo è necessario per ridurre il livello di ammoniaca nel sangue, che ha un effetto tossico sul cervello;
  2. rigoroso controllo del sale;
  3. alimenti proteici raccomandati di origine vegetale;
  4. i pasti dovrebbero essere frazionari (mangiare cibo ogni due ore in piccole porzioni);
  5. al giorno è necessario bere almeno 1,5 litri di liquido sotto stretto controllo della diuresi (per prevenire la crescita di edema cerebrale).

La razione nutrizionale può essere espansa quando il paziente si sente meglio, i parametri di laboratorio e lo stato neuropsicologico migliorano. Il fabbisogno energetico è parzialmente coperto dalla somministrazione endovenosa di una soluzione di glucosio.

Prognosi e prevenzione

La prognosi dipende dalla causa principale e dalla durata della malattia. L'encefalopatia sullo sfondo della disfunzione epatica acuta porta alla morte nell'85% dei casi. Nelle malattie croniche, attraverso un trattamento complesso, è possibile migliorare significativamente la qualità della vita del paziente nel 30-75%.

Per quanto riguarda la prevenzione, è per prevenire danni al fegato. È necessario evitare i rapporti sessuali casuali, controllare rigorosamente l'assunzione di farmaci, abbandonare l'alcol e normalizzare la dieta nutriente.

È importante ricordare che l'approccio popolare alla terapia è completamente inefficace con l'encefalopatia epatica. Porta alla progressione della malattia e accelera l'insorgere del coma.

Cos'è l'encefalopatia epatica?

Tra le gravi patologie causate da insufficienza epatica acuta o cronica, include l'encefalopatia epatica. La condizione si verifica a causa di avvelenamento cerebrale e tossine del sistema nervoso centrale. La malattia viene diagnosticata raramente, ma nell'80% dei casi ha un esito sfavorevole.

L'encefalopatia epatica come complicanza della malattia epatica cronica è più comune che in condizioni acute. I meccanismi patogenetici della sua formazione non sono completamente compresi, ma i maggiori esperti nel campo dell'epatologia e della gastroenterologia stanno lavorando a questo problema.

Forme e stadi

L'encefalopatia epatica è divisa in alcune forme, sulla base di disturbi patofisiologici che si verificano nel corpo. Sulla base delle caratteristiche dei processi patologici lì:

  • Forma acuta Una condizione pericolosa caratterizzata da un rapido sviluppo. Nei casi acuti, una persona può cadere in coma in poche ore dall'apparizione dei primi segni premonitori di insufficienza epatica.
  • Forma subacuta. Procede al rallentatore, portando allo sviluppo del coma in 7-10 giorni o più. Ha un corso ricorrente.
  • Forma cronica È caratterizzato da un lento aumento dei sintomi (su diversi mesi, a volte anni) e si sviluppa come complicanza della cirrosi epatica in combinazione con ipertensione portale.

Un'altra classificazione si basa sull'assegnazione di moduli, in base alla gravità delle manifestazioni cliniche. Da questa posizione, l'encefalopatia epatica latente, sintomatica e recidiva è isolata.

Forme speciali includono:

  • Reye-degenerative. Lo stato si sviluppa a causa di una violazione del metabolismo del rame, come risultato del suo accumulo di ioni negli organi interni.
  • Paralisi parziale

L'encefalopatia epatica procede in sequenza, attraversando diverse fasi:

  • Latente. La coscienza, l'intelligenza e il comportamento non sono cambiati, i disordini neuromuscolari sono assenti.
  • Facile. I pazienti hanno le prime manifestazioni di disturbo della sfera psico-emozionale, intellettuale, reazioni comportamentali. Ci sono lievi disturbi neuromuscolari.
  • Media. I pazienti hanno disturbi moderati della coscienza, percezione disturbata della realtà. Aumenta la disfunzione neuromuscolare.
  • Pesante. Il disturbo della mente e della coscienza è espresso attivamente, il paziente si distingue per risposte comportamentali inadeguate.
  • Coma - tappa terminale. Il paziente cade in uno stato di incoscienza, i riflessi sono assenti.

Cause di malattia

Le ragioni per lo sviluppo di questo processo patologico sono diverse. In epatologia, tutti i fattori di rischio che innescano la patologia sono classificati in diversi tipi. Il tipo A include l'elenco delle cause che causano lo sviluppo a causa di una compromissione acuta della funzionalità epatica:

  • Epatite virale
  • Neoplasie maligne
  • La sconfitta della ghiandola con più metastasi.
  • Malattia di calcoli biliari, accompagnata da ristagno nei dotti biliari.
  • Avvelenamento da droghe, narcotici e tossici.
  • Malattia epatica alcolica

L'elenco delle cause per il tipo B include i fattori di rischio dovuti all'effetto negativo delle neurotossine intestinali e dell'intossicazione da sangue concomitante:

  • Riproduzione attiva della microflora intestinale patogena.
  • Consumo eccessivo di alimenti con un'alta concentrazione di proteine ​​(carne, pesce, latte).

La ragione principale del tipo C è il corso della cirrosi e delle sue complicanze. Inoltre aumenta la probabilità di sviluppo di invasioni parassitarie, processi infiammatori nel sistema digestivo e organi respiratori, lesioni gravi e ustioni di 3-4 gradi, sanguinamento interno.

sintomi

I sintomi dell'encefalopatia epatica si manifestano in una varietà di disfunzioni neurologiche e mentali, la cui gravità dipende dalla forma e dallo stadio della malattia. Allo stadio di luce, il paziente ha un numero di segni non specifici associati a cambiamenti di umore, reazioni comportamentali e menomazioni da parte della sfera intellettuale. Questo si manifesta nella forma:

  • Apparenze di depressione, ansia immotivata. A volte un paziente ha un umore irragionevolmente alto.
  • Detti di idee folli. Tuttavia, la coscienza rimane chiara, la persona riflette adeguatamente, riconosce coloro che lo circondano.
  • Disturbi del sonno Il paziente sviluppa insonnia durante la notte, durante il giorno - grave sonnolenza.
  • Disturbi della motilità e tremore alle mani.

Allo stesso tempo, i primi segni di intossicazione del corpo si sviluppano - l'aspetto di un odore dolciastro dalla bocca, perdita di appetito, nausea. C'è affaticamento, dolore alla testa e tinnito. Se una persona con uno stadio iniziale ha un ECG, ci saranno disturbi evidenti nel lavoro del cuore sotto forma di un disturbo alfa-ritmo e un'ampiezza maggiore delle onde.

Allo stadio 2 (al centro), i sintomi ansiosi sono pronunciati. Una persona è cosciente, ma differisce in uno stato depresso e inibito, che può essere improvvisamente sostituito da attacchi di rabbia, aggressività. Spesso ci sono allucinazioni - uditive e visive. Il paziente vuole costantemente dormire, può addormentarsi anche durante la conversazione. Altri segni del livello intermedio includono:

  • Tremore a mano schiaffo.
  • Disorientamento spaziale e temporale.
  • Breve svenimento.
  • Grave mal di testa.
  • Spasmi muscolari sul viso, arti superiori e inferiori.
  • La comparsa di una rapida respirazione superficiale.
  • Lo sviluppo dell'ittero
  • Rafforzamento di un odore specifico da una cavità orale.
  • Diminuzione dei riflessi incondizionati.

Alla fase 3 (grave), appare una persistente alterazione patologica della coscienza del tipo di stupore. Il forte effetto degli stimoli induce una persona ad eccitare a breve termine con allucinazioni e delusioni. Dopo la cessazione della stimolazione, il paziente ritorna in stato di incoscienza.

Altre manifestazioni specifiche di stadio grave:

  • Ittero intenso.
  • Diminuzione del volume del fegato.
  • Tendine pigro e riflessi pupillari. Ma possono essere chiamati - con la stimolazione del dolore sul viso c'è una smorfia.
  • L'odore di fegato crudo, proveniente dalla pelle.

Alla fase terminale (coma), il paziente è completamente incosciente. La stimolazione con dolore, suoni, tocchi non influisce su una persona. Il riflesso pupillare è assente. L'anuria si sviluppa - i reni cessano di funzionare ed espellono l'urina. La condizione è complicata da disturbi del ritmo cardiaco, emorragia interna (gastrointestinale, uterina). È impossibile riportare in vita una persona da uno stato di coma epatico - la morte si verifica dopo poche ore o giorni.

Metodi diagnostici

L'esame dei pazienti con sospetta encefalopatia epatica è complesso e richiede un'implementazione immediata - potrebbero essere necessarie alcune ore dall'apparizione dei primi segni di danno cerebrale al coma epatico. L'importanza del processo di esame è data alla raccolta di anamnesi in termini di informazioni sulle patologie epatiche esistenti e passate, sull'atteggiamento nei confronti delle bevande alcoliche e sull'uso incontrollato di droghe. Durante l'esame iniziale, il medico richiama l'attenzione sul comportamento del paziente, manifestazioni neurologiche.

È possibile confermare la diagnosi utilizzando i risultati della diagnostica di laboratorio:

  • Test biochimici del fegato. Nei pazienti con un processo patologico nel fegato, bilirubina, AST e ALT aumentano i livelli di fosfatasi alcalina. L'attività delle transaminasi sta aumentando.
  • Analisi del sangue generale Le indicazioni sono indirettamente indicate da un aumento del numero di neutrofili da stabilizzazione, un aumento della VES, una diminuzione dell'emoglobina.
  • Analisi delle urine. Nei pazienti con insufficienza epatica funzionale e danno cerebrale nelle urine, vengono rilevate impurità del sangue (ematuria), un aumento della concentrazione proteica (proteinuria), urobilina.

Dai metodi strumentali di diagnosi utilizzati ecografia del fegato per valutare le dimensioni della ghiandola e la biopsia epatica. Una biopsia seguita da un'analisi morfologica consente una conferma del 100% della presenza di insufficienza epatica anche nella fase latente dell'encefalopatia. L'elettroencefalografia è necessaria per determinare l'attività dei cambiamenti distruttivi nel cervello.

Nel processo di esame è importante distinguere tra encefalopatia epatica e altre patologie che possono causare danni al cervello:

  • Malattie infettive del sistema nervoso centrale.
  • Encefalopatia da alcol e droghe.
  • Emorragia intracerebrale
  • Rottura di aneurisma cerebrale.
  • Incidente cerebrovascolare acuto.

trattamento

Il trattamento dell'encefalopatia epatica è organizzato esclusivamente in ospedale, i pazienti vengono inseriti nell'unità di terapia intensiva. L'obiettivo del trattamento è quello di ripristinare la salute del fegato, l'eliminazione dell'effetto tossico dell'ammoniaca sul cervello. La terapia combinata comporta:

  • L'organizzazione di una speciale dieta a basso contenuto proteico.
  • Trattamento farmacologico
  • Misure di disintossicazione
  • Trattamento sintomatico

Il trattamento farmacologico si riduce all'appuntamento:

  • Preparati al lattulosio (Duphalac, Normase). Lo scopo del loro ricevimento - sopprimere la sintesi di ammoniaca nell'intestino e rimuovere il suo eccesso con le feci. Inoltre, i preparati di lattulosio riducono l'eccessiva crescita della microflora intestinale patogena. Per i pazienti incoscienti, il lattulosio viene somministrato attraverso una sonda.
  • Antibiotici (metronidazolo, rifamixina). La terapia antibiotica è ridotta a farmaci per via orale, le infusioni endovenose sono indesiderabili a causa dell'elevato carico sul fegato. L'assunzione di antibiotici aiuta a distruggere la flora dannosa nell'intestino che produce ammoniaca. Le dosi di antibiotici sono regolate regolarmente in base alle condizioni del paziente.
  • Farmaci che normalizzano la disgregazione dell'ammoniaca nel fegato (Hepa-Mertz, Ornitoks). Tali farmaci sono usati per via endovenosa, al dosaggio massimo.
  • Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Il ricevimento dei sorbenti consente di dedurre le tossine intestinali in modo tempestivo, prevenendo il loro assorbimento nel sangue.
  • Farmaci che sopprimono la sintesi del succo gastrico acido (Omez, Omeprazolo).

Tra le misure terapeutiche obbligatorie vi sono la terapia infusionale mediante infusione endovenosa di soluzioni di insulina e glucosio-potassio-insulina. Per migliorare la coagulazione del sangue, vengono eseguite trasfusioni di plasma. L'emodialisi è organizzata in pazienti con livelli critici di potassio nel sangue.

I pazienti sono mostrati clisteri alti giornalieri. I nemici vengono eseguiti utilizzando una soluzione di soda all'1%. La conduzione di clisteri è necessaria per l'escrezione dei metaboliti intestinali. Inoltre, con l'acqua colorata o il colore delle masse fecali, è possibile riconoscere immediatamente l'insorgenza di emorragia interna dall'intestino.

L'intervento chirurgico è ridotto a condurre operazioni sotto forma di:

  • Shunt portocavale intraepatico transgiugale (TIPS). Dopo l'operazione, la pressione nella vena porta nei pazienti è stabilizzata, l'apporto di sangue al fegato è normalizzato e i sintomi negativi si riducono.
  • Trapianto di fegato da un donatore. Il trapianto di ghiandola è indicato per le forme decompensate acute e croniche.

dieta

I pazienti con un corso acuto o cronico hanno bisogno di un'organizzazione di nutrizione dietetica. Lo scopo della dieta è ridurre il rilascio di ammoniaca nell'intestino e la sua concentrazione nel plasma sanguigno a causa dell'esclusione degli alimenti proteici dalla dieta. Tuttavia, il cibo deve soddisfare il bisogno del corpo di calorie ed energia. La carenza di aminoacidi viene reintegrata con l'aiuto di miscele speciali (Hepamina). Per i pazienti incoscienti, la miscela viene somministrata attraverso una sonda.

Con manifestazioni moderatamente pronunciate, l'assunzione giornaliera di proteine ​​è limitata a 30 g, il limite viene imposto anche sui grassi, non più di 20 g al giorno. La quantità giornaliera di carboidrati - fino a 300 g La dieta dei pazienti consiste di zuppe mucose, porridge liquidi sull'acqua, gelatina, purea di verdure. Il cibo dovrebbe essere assunto ogni 2 ore, in piccole quantità.

Se le condizioni del paziente migliorano - la quantità di proteine ​​nella dieta aumenta gradualmente - ogni 3 giorni per 10 g Se la condizione peggiora - i grassi sono completamente esclusi dalla dieta, lasciando i carboidrati e le proteine ​​non più di 2-3 g al giorno. La preferenza è data alle proteine ​​vegetali.

Prognosi e prevenzione

La prognosi per la sopravvivenza nei pazienti con encefalopatia epatica dipende dalla forma e dallo stadio della malattia. Se la malattia viene rilevata negli stadi latenti e miti, quando i cambiamenti patologici nel fegato sono minimi e non ci sono disturbi della coscienza, è possibile un recupero completo. La prognosi è sempre più favorevole nel decorso cronico con una lenta progressione. Il decorso acuto è caratterizzato da piani prognostici sfavorevoli, in particolare nei bambini sotto i 10 anni e negli adulti dai 40 anni in su.

Se rilevato nelle fasi 1-2, il tasso di mortalità non supera il 35%. A 3-4 stadi di mortalità aumenta all'80%. La prognosi per i pazienti che sono caduti nel coma epatico è sempre sfavorevole - 9 persone su 10 muoiono.

La prevenzione si riduce al mantenimento del normale funzionamento del fegato, trattamento tempestivo delle malattie delle vie biliari. Un ruolo importante è dato al mantenimento di uno stile di vita sano con il rifiuto di alcol e nicotina. Per la prevenzione degli effetti tossici sul fegato, è importante abbandonare i farmaci non controllati e l'autotrattamento.

Encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica è una delle complicanze più gravi dell'insufficienza epatica, consistente in danni tossici al sistema nervoso centrale e manifestata da cambiamenti nella personalità, diminuzione dell'intelligenza, depressione, disturbi neurologici ed endocrini. Per stabilire la diagnosi, vengono eseguiti test biochimici del fegato, ecografia del fegato e della cistifellea, risonanza magnetica e TC del fegato e delle vie biliari, elettroencefalografia. Il trattamento dell'encefalopatia epatica comprende la terapia dietetica, l'eradicazione dell'agente infettivo, la pulizia dell'intestino, la soppressione della microflora intestinale, le misure sintomatiche.

Encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica nelle malattie del fegato non è così comune, ma ha un esito molto difficile - fino all'80% dei casi di coma epatico risulta nella morte di un paziente. Gli epatologi notano un fatto interessante: lo sviluppo dell'encefalopatia sullo sfondo di insufficienza epatica acuta è quasi sempre un fattore che preclude la futura cirrosi epatica. Con danno epatico cronico, questa complicazione si sviluppa molto più spesso che con acuto; è potenzialmente reversibile, ma ha un impatto significativo sull'attività sociale e sulla capacità lavorativa del paziente. La patogenesi e i meccanismi di sviluppo del PE non sono pienamente compresi oggi: i principali specialisti nel campo della gastroenterologia sono impegnati nello studio di questo problema. La rivelazione dei meccanismi di sviluppo dell'encefalopatia epatica porterà allo sviluppo di un trattamento patogenetico e ridurrà il tasso di mortalità da questa terribile complicanza dell'insufficienza epatica.

Cause di encefalopatia epatica

Esistono diversi tipi di encefalopatia epatica, a seconda delle ragioni del suo sviluppo: PE associata a insufficienza epatica acuta, con neurotossine intestinali che entrano nel flusso sanguigno, con cirrosi epatica. Fattori nello sviluppo di insufficienza epatica acuta con encefalopatia epatica possono essere epatite virale acuta, epatite alcolica, cancro del fegato, altre malattie accompagnate da epatocitolisi, droghe e altre intossicazioni. La ragione per cui le neurotossine intestinali entrano nel flusso sanguigno può essere la riproduzione attiva ed eccessiva della flora intestinale obbligata, il consumo di quantità eccessive di alimenti proteici. La cirrosi epatica con sviluppo di encefalopatia epatica è caratterizzata dalla sostituzione degli epatociti normalmente funzionanti con tessuto cicatriziale connettivo con la soppressione di tutte le funzioni epatiche.

Avviare il processo di distruzione degli epatociti e lesioni tossici del cervello può seguenti fattori: sanguinamento dello stomaco e degli intestini, l'abuso di alcol, incontrollata assunzione di farmaci, stipsi cronica, il consumo eccessivo di proteine, l'infezione, il funzionamento, lo sviluppo di peritonite sullo sfondo di ascite.

Quando l'insufficienza epatica nel corpo sviluppa un intero complesso di patologie patologiche: alterazioni dell'EBS e dello stato elettrolitico dell'acqua, emostasi, pressione oncotica e idrostatica, ecc. Tutti questi cambiamenti interrompono significativamente il funzionamento di tali cellule come gli astrociti, che rappresentano un terzo dell'intera massa cellulare. il cervello. Gli astrociti hanno la funzione di regolare la permeabilità della barriera tra il tessuto cerebrale e il sangue, neutralizzando le tossine e assicurando che elettroliti e neurotrasmettitori entrino nelle cellule cerebrali. L'esposizione costante all'ammoniaca degli astrociti, che oltrepassa il flusso sanguigno durante l'insufficienza epatica, porta ad un deterioramento del loro funzionamento, aumento della produzione di liquidi, sviluppo di ipertensione endocranica ed edema cerebrale. Oltre all'ammoniaca, gli effetti tossici sugli astrociti possono avere falsi neurotrasmettitori, acidi grassi e amminoacidi, magnesio, prodotti di decomposizione di idrocarburi e grassi.

Sintomi di encefalopatia epatica

Nel quadro clinico dell'encefalopatia epatica, si distinguono vari disturbi neurologici e mentali. I soliti sospetti comprendono disturbi della coscienza (sonnolenza patologica, blocco occhi, blocco, seguita dallo sviluppo di sopore, coma), disturbi del sonno (il paziente è anormalmente sonnolenza durante il giorno e di notte si lamentava di insonnia), comportamentali (irritabilità, euforia, apatia, letargia), intelligenza (la dimenticanza, la confusione, la violazione della lettera), la monotonia della parola. La comparsa o il potenziamento di respiro dolce epatiche associate a disturbi metabolici mercaptani (flora intestinale prodotti metabolici) nel fegato, e quindi cominciano a essere emesso attraverso le vie respiratorie.

In molti pazienti, un segno di encefalopatia epatica è asterixis - asimmetria, contrazioni aritmiche su larga scala che si verifica nei muscoli degli arti, del tronco e del collo durante la loro tensione tonica. Di solito, l'asterisco viene rilevato quando le braccia sono tirate in avanti, assomiglia ai movimenti pignoli delle mani e delle dita. Abbastanza spesso, quando viene colpita l'encefalopatia epatica, viene colpito il centro di termoregolazione, che può causare una temperatura abbassata o elevata, o l'alternanza di episodi di ipotermia e ipertermia.

Con il flusso, viene isolata una forma acuta e cronica di encefalopatia epatica. L'encefalopatia acuta si sviluppa molto rapidamente e può portare allo sviluppo di coma in poche ore o giorni. La forma cronica si sviluppa lentamente, a volte per diversi anni.

Nel suo sviluppo, l'encefalopatia epatica passa attraverso diverse fasi. Nella fase iniziale (sottocompensazione) compaiono piccoli cambiamenti mentali (apatia, insonnia, irritabilità), accompagnati da ittericità della pelle e delle mucose. Nella fase di scompenso, i cambiamenti mentali sono aggravati, il paziente diventa aggressivo, appare l'asteriscoide. Possibile svenimento, comportamento inadeguato. Nella fase terminale, la coscienza è soppressa fino al sopore, ma la reazione agli stimoli dolorosi persiste ancora. L'ultimo stadio dell'encefalopatia epatica è il coma, non c'è reazione agli stimoli, le convulsioni si sviluppano. In questa fase, nove pazienti su dieci muoiono.

Diagnosi di encefalopatia epatica

Lo scopo della diagnosi nell'encefalopatia epatica è identificare i suoi sintomi, stabilire la gravità e lo stadio della malattia. Di grande importanza per l'individuazione dell'encefalopatia epatica è una storia adeguatamente raccolta (menzione di epatite virale, abuso di alcol, assunzione incontrollata di droghe). La consultazione di un gastroenterologo deve essere effettuata il prima possibile e questo specialista deve prestare sufficiente attenzione ai sintomi neurologici e ai segni di disturbi mentali. Va ricordato che la comparsa di sintomi di danni alle strutture del tronco cerebrale in pazienti in coma suggerisce la possibilità di morte nelle prossime ore.

Effettuare emocromo (rivela anemia, ridotto di piastrine, leucocitosi con neutrofili graniglia tossici) vengono testati coagulazione (a causa dell'inibizione della funzione della proteina-sintesi del fegato sviluppa carenza coagulopatia, quindi DIC), test di funzionalità epatica (contrassegnato aumento delle transaminasi, fosfatasi alcalina, GGTP, aumenta il livello di bilirubina). Se necessario, è possibile condurre altri test di laboratorio che indicheranno danni agli organi interni (insufficienza multiorgano).

Per determinare l'entità del danno epatico, possono essere necessari studi non invasivi quali ecografia del fegato e della cistifellea, risonanza magnetica del fegato e delle vie biliari, scansione TC delle vie biliari. È necessaria una biopsia epatica per determinare la causa esatta dell'insufficienza epatica. La valutazione del grado di danno cerebrale viene effettuata utilizzando l'elettroencefalogramma.

diagnosi differenziale di encefalopatia epatica eseguita con altri (extraepatici) provoca lesioni cerebrali: catastrofe intracranica (ictus emorragico, emorragia ventricoli cerebrali, aneurisma rottura dei vasi cerebrali ecc.), infezioni del SNC, malattie metaboliche, cause extraepatica aumento dell'azoto nel sangue; encefalopatia alcolica, medicinale e postconvulsiva.

Trattamento di encefalopatia epatica

La terapia dell'encefalopatia epatica è un compito difficile e deve essere avviata dall'eliminazione delle cause di questa condizione, dal trattamento dell'insufficienza epatica acuta o cronica. Il regime di trattamento dell'encefalopatia epatica comprende la terapia dietetica, la pulizia dell'intestino, i livelli ridotti di azoto e le misure sintomatiche.

È necessario ridurre la quantità di proteine ​​provenienti dal cibo a 1 g / kg / giorno. (soggetto alla tolleranza di una tale dieta da parte del paziente) per un tempo sufficientemente lungo, poiché in alcuni pazienti un ritorno al normale contenuto proteico provoca il riemergere della clinica di encefalopatia epatica. Al momento della dieta prescritto preparazioni di aminoacidi, contenuto di sale limitato.

Per garantire l'effettiva rimozione dell'ammoniaca dalle feci, è necessario ottenere lo svuotamento intestinale almeno due volte al giorno. A questo scopo vengono fatti clisteri di pulizia regolari, vengono prescritti preparati di lattulosio (il loro ricevimento deve essere continuato nella fase di trattamento ambulatoriale). Migliora anche l'utilizzo di ammonio ornitina, solfato di zinco.

La terapia antibatterica include la nomina di farmaci ad ampio spettro che sono attivi principalmente nel lume intestinale (neomicina, vancomicina, metronidazolo, ecc.). Con uno scopo sedativo nell'encefalopatia epatica, è indesiderabile prescrivere farmaci della serie delle benzodiazepine: l'aloperidolo è preferito.

Il decorso dell'encefalopatia epatica può essere complicato da edema cerebrale, sanguinamento, polmonite da aspirazione, pancreatite; Pertanto, il trattamento dei pazienti allo stadio 3-4 della malattia deve essere effettuato nell'unità di terapia intensiva.

Prognosi e prevenzione dell'encefalopatia epatica

La prognosi dell'encefalopatia epatica dipende da diversi fattori, ma è generalmente sfavorevole. La sopravvivenza è migliore nei casi in cui l'encefalopatia si è sviluppata sullo sfondo dell'insufficienza epatica cronica. Con la cirrosi epatica con encefalopatia epatica, la prognosi peggiora in presenza di ittero, ascite, bassi livelli di proteine ​​nel sangue. Nell'insufficienza epatica acuta, la prognosi è peggiore nei bambini sotto i 10 anni di età e negli adulti oltre i 40 anni di età, sullo sfondo dell'epatite virale, dell'ittero e dell'ipoproteinemia. La mortalità allo stadio 1-2 dell'encefalopatia epatica è del 35%, allo stadio 3-4 è dell'80%. La prevenzione di questa patologia è il rifiuto dell'alcool e di farmaci incontrollati, il trattamento di malattie che portano allo sviluppo di encefalopatia epatica.

Encefalopatia epatica: sviluppo, forme, segni, come trattare acuta e cronica

La combinazione dei sintomi del danno cerebrale nella patologia del parenchima epatico è chiamata encefalopatia epatica. Questa grave condizione è associata alla sconfitta degli epatociti, che non neutralizzano i prodotti del metabolismo dell'azoto, agendo negativamente sui neuroni.

L'encefalopatia epatica è una conseguenza estremamente grave dell'insufficienza epatica, quando, oltre ai disturbi metabolici, si verificano disturbi della coagulazione del sangue, gravi anomalie psico-neurologiche: depressione, declino intellettuale, disturbi profondi della personalità, tremore, iporeflessia, coma.

Vale la pena notare che nella patologia epatica, il danno cerebrale non si sviluppa troppo spesso, ma le sue conseguenze sono sempre molto gravi - fino all'80% dei grumi del fegato portano alla morte dei pazienti. Nelle forme acute di insufficienza epatica si sviluppa l'encefalopatia, mentre la cirrosi viene praticamente esclusa in futuro, mentre nelle malattie croniche del fegato la cirrosi è molto più probabile e l'encefalopatia ha un grave impatto sulla capacità di lavoro e sull'adattamento sociale del paziente.

L'encefalopatia epatica può verificarsi in modo acuto con danno epatico alcolico, epatite virale, intossicazione da veleni epatotropici, funghi, medicinali, nonché danno ischemico acuto degli epatociti sullo sfondo della trombosi venosa epatica, durante la gravidanza e gravi malattie infettive. Fino al 15% dei casi di tale encefalopatia si verificano senza una causa chiarita.

Malattie croniche del fegato provocano encefalopatia in caso di sviluppo di complicanze (sanguinamento, infezioni), con uso eccessivo di diuretici, abuso di alcool, a seguito di interventi chirurgici, disturbi della dieta.

Cause e patogenesi dell'encefalopatia epatica

A seconda del fattore causale, esistono 3 tipi di encefalopatia epatica:

  • Nato da insufficienza epatica acuta;
  • Encefalopatia dovuta alla circolazione del sangue dei metaboliti neurotossici dall'intestino;
  • Danno cerebrale nella cirrosi epatica.

patogenesi dell'encefalopatia epatica

L'insufficienza epatica acuta con sintomi di danno al tessuto nervoso si manifesta nei cambiamenti infiammatori virali acuti, intossicazione da alcool, carcinoma epatocellulare, avvelenamento da veleni, compresi i funghi, nonché farmaci metabolizzati nel fegato.

Danni al cervello sotto l'azione delle tossine intestinali si verificano con l'aumento della riproduzione di microrganismi nell'intestino, l'abuso di prodotti proteici, che danno un gran numero di basi azotate e ammoniaca durante la sua rottura.

In caso di cirrosi epatica, il parenchima normale dell'organo muore con la sua sostituzione con strati di tessuto connettivo, il numero di cellule funzionanti diminuisce marcatamente e gli epatociti rimanenti non sono in grado di neutralizzare i metaboliti provenienti dall'esterno e formati nel sangue.

Sanguinamento gastrico e intestinale, stitichezza cronica, malattie infettive, interventi chirurgici, errori dietetici e farmaci incontrollati da pazienti con malattie epatiche esistenti possono provocare un danno cerebrale progressivo.

La base della patogenesi dell'aumento dei sintomi neurologici è un aumento del contenuto di ammoniaca associato al danno al parenchima epatico, che non rimuove i prodotti azotati dal sangue. L'ammoniaca agisce sulle cellule nervose, inibendo il loro lavoro e causando disturbi neurologici e mentali.

Quando la funzione di detossificazione degli epatociti è insufficiente, ci sono disturbi dell'equilibrio acido-base, il metabolismo dell'acqua-elettrolita, la coagulazione del sangue è disturbata. Questi processi influenzano inevitabilmente il lavoro delle cellule cerebrali, l'ammoniaca, gli acidi grassi, il magnesio, i fenoli hanno un effetto tossico sui neuroni, c'è un'eccessiva formazione di liquido cerebrospinale, che porta ad un aumento della pressione intracranica e ad un aumento dell'edema cerebrale.

Video: sull'essenza dell'encefalopatia epatica

Fasi e sintomi di patologia

In accordo con le caratteristiche dei sintomi cerebrali causati da una violazione della disintossicazione, è consuetudine distinguere le fasi dell'encefalopatia epatica:

  • Stadio 0 - cambiamenti minimi - in condizioni normali, la clinica non si sviluppa, ma in caso di stress, esperienze forti, sono possibili reazioni mentali inadeguate;
  • lo stadio I è caratterizzato da disturbi del sonno sotto forma di insonnia notturna e sonnolenza durante il giorno, diminuzione della concentrazione, labilità emotiva, tendenza alla depressione, irritabilità, ansia immotivata, pianto;
  • Fase II - i disturbi mentali sono aggravati, il comportamento diventa inadeguato, le delusioni, le aggressioni, le allucinazioni, l'apatia, il disorientamento sono possibili, il paziente smette di badare a se stesso, la parola è lenta e disturbata e un tremore battente è caratteristico;
  • nella fase III, i pazienti sono sonnolenti, lo stupore è possibile, il disorientamento è caratteristico, l'ipertono muscolare, il tremore, la parola è compromessa, mentre la reazione a forti stimoli dolorosi, la luce è preservata;
  • Lo stadio IV, terminale, si manifesta come uno stato comatoso con una perdita di reazione al dolore e agli stimoli luminosi, una diminuzione dei riflessi.

L'encefalopatia epatica acuta appare di solito in periodi fino a tre mesi, a seconda del tasso di aumento della disfunzione epatica.

Il tipo cronico dura per anni, con cirrosi epatica che può verificarsi periodicamente con miglioramenti temporanei o si verifica in una forma progressiva costante.

Tipi speciali di encefalopatia epatica comprendono la degenerazione cronica, ricorrente, epatocerebrale e paraparesi spastica.

La base dei sintomi dell'encefalopatia epatica è una varietà di disturbi neurologici e mentali. Caratteristico è il cambiamento di coscienza, manifestato nelle fasi iniziali della sonnolenza durante il giorno e l'insonnia di notte, letargia. Nei casi più gravi, si verifica coma profondo ed epatico.

Il cambiamento del comportamento è uno dei primi segni di danno cerebrale nella patologia epatica. I pazienti diventano irritabili, inclini all'apatia e alla depressione, mentre si verificano episodi di gioia immotivata ed euforia. Con la progressione degli effetti tossici sul cervello, c'è una tendenza all'aggressività, azioni inspiegabili, azioni inadeguate.

I pazienti sono abbastanza socievoli, entrano facilmente in contatto con persone sconosciute, mentre l'interesse per gli amici e la famiglia sta calando. Nel corso del tempo, il linguaggio perde connettività e significato, e appaiono l'aggressività e il disordine.

La diminuzione dell'intelligenza diventa ben evidente già al secondo grado di encefalopatia. È difficile per il paziente concentrarsi, non è attento, perde capacità di scrittura, la disartria è aggravata. L'adempimento dei doveri lavorativi diventa impossibile.

Sullo sfondo del metabolismo disturbato dei mercaptani formati nell'intestino, il caratteristico odore epatico della bocca appare o si amplifica. Possibile adesione di infezioni batteriche, sanguinamento dovuto a ridotta immunità e ridotta sintesi proteica del fegato. Con massiccia necrosi del parenchima epatico, i pazienti sono preoccupati per il dolore acuto nell'ipocondrio destro, pesantezza a sinistra a causa della milza ingrossata (con cirrosi).

Tra i sintomi neurologici, vi è la cosiddetta asterixis: lo spasmo caotico dei muscoli del corpo che compaiono quando sono stressati. Le contrazioni si intensificano quando il paziente tira le braccia in avanti, mentre le dita fanno movimenti involontari.

Sconfiggere le tossine centro di controllo termico è accompagnata da fluttuazioni della temperatura corporea come verso l'alto, e l'ipotermia, che può alternarsi.

L'encefalopatia acuta epatica sta crescendo rapidamente, può portare a un coma nel giro di ore e giorni. Le specie croniche progrediscono lentamente, fino a diversi anni.

Il giallo della pelle e delle mucose è espresso in vari gradi. Nella fase iniziale, è appena percettibile, ma con significativa necrosi di epatociti, è già forte nei primi giorni della malattia.

L'encefalopatia epatica estrema si manifesta in coma, iporeflessia, mancanza di risposta agli stimoli, possibile sindrome da crisi, cessazione della respirazione e palpitazioni. In questa fase, aumentano i segni di gonfiore e gonfiore del cervello, che possono essere complicati dalla dislocazione delle strutture staminali e dalla morte del paziente.

La variante latente dell'encefalopatia epatica non dà alcuna manifestazione clinica, ma un ulteriore esame mostra una diminuzione delle capacità mentali, una perdita delle capacità motorie fini.

Rilevazione di encefalopatia epatica

Nella diagnosi di encefalopatia epatica, viene stabilito il fatto della sua presenza in un paziente con patologia epatica, così come il grado e lo stadio della patologia. Prima di tutto, il medico scopre se il paziente ha mai sofferto di epatite virale, non abusa di bevande alcoliche, quali droghe e in quali quantità.

La consultazione di un gastroenterologo è obbligatoria e richiama l'attenzione sui minimi cambiamenti neurologici e sulle caratteristiche psiche del paziente. Se il paziente è in coma, i segni di danneggiamento del tronco cerebrale indicano una possibile morte nel prossimo futuro.

I test di laboratorio includono:

  1. Emocromo completo: riduzione dei globuli rossi, dell'emoglobina e delle piastrine, crescita dei leucociti;
  2. Coagulogramma: aumento del tempo di coagulazione e altri segni di ipocoagulazione, nei casi gravi: DIC;
  3. Analisi biochimica del sangue - un aumento di AST, ALS, fosfatasi alcalina, bilirubina, urea, creatinina, ecc.

Ecografia nominata del fegato, risonanza magnetica, TC, che mostra il cambiamento delle dimensioni del corpo, la comparsa di focolai di distruzione del parenchima, pronunciato processo sclerotico nella cirrosi.

La ricerca obbligatoria in caso di sospetta encefalopatia epatica è una biopsia eseguita da un ago sottile. Può mostrare la causa esatta dei disturbi cerebrali, ma presenta un certo rischio in caso di cirrosi epatica, quindi il paziente viene accuratamente preparato e gli ultrasuoni vengono utilizzati per controllare il decorso dell'ago.

Il grado di coinvolgimento del tessuto cerebrale aiuta a valutare l'elettroencefalogramma, dimostrando il rallentamento dell'attività del ritmo alfa. Lo studio del liquore può mostrare un aumento delle sue proteine.

Trattamento di encefalopatia epatica

Raccomandazioni generali

La terapia di encefalopatia epatica dovrebbe essere completa e mirata alle cause della patologia e alle sue manifestazioni principali. Se possibile, è necessario eliminare l'insufficienza epatica acuta o cronica. Il regime di trattamento include:

  • Scopo della dieta;
  • Eliminazione di azotemia;
  • Pulizia dell'intestino;
  • Eliminazione dei singoli sintomi della malattia.

La dieta implica una diminuzione della quantità di proteine ​​che proviene dal cibo a 1 grammo per chilogrammo di massa al giorno, così come la restrizione del sale da cucina. Questa condizione è osservata per lungo tempo, poiché un ritorno alla dieta precedente può innescare la ricomparsa dei sintomi di encefalopatia epatica. Per integrare il fabbisogno proteico, vengono inoltre assegnati gli aminoacidi separati.

Per i prodotti del metabolismo dell'azoto espulsi efficacemente attraverso l'intestino, è necessario assicurarne lo svuotamento almeno 2 volte al giorno. Per questo sono indicati clisteri purificanti, lassativi (lattulosio). Se necessario, l'assunzione di lassativi continua dopo la dimissione dall'ospedale. L'utilizzazione dell'ammoniaca è accelerata dall'ornitina e dal solfato di zinco.

Se, sullo sfondo di encefalopatia epatica, gonfiore del cervello, sanguinamento, pancreatite acuta si sviluppa, i pazienti vengono inseriti nell'unità di terapia intensiva, dove viene loro prescritto un trattamento appropriato.

Nella terapia graduale dell'encefalopatia epatica, un posto importante è dato per chiarire ed eliminare le cause che hanno causato la patologia, le misure per combattere i disturbi metabolici, ripristinare lo scambio di neurotrasmettitori. In base a questi principi e in base alla gravità della lesione cerebrale, viene scelto un particolare regime di trattamento, che tiene anche conto della patologia sviluppata acutamente o che è aumentata nel tempo.

Trattamento acuto

Nell'encefalopatia epatica acuta è importante eliminare la causa il più rapidamente possibile - sanguinamento, farmaci, infezioni, ecc. È necessario il controllo della pressione intracranica, della respirazione e dell'attività cardiaca. Il paziente mostra riposo a letto, riceve le miscele nutrizionali attraverso una sonda, è sottoposto a disintossicazione attiva e terapia sintomatica.

Il trattamento farmacologico include:

  1. Media di infusione - polidez, gelatinol, glucosio con complessi di vitamina, elettroliti (panangin, cloruro di potassio, gluconato di calcio) e insulina;
  2. In acidosi, soluzione di soda, nel caso di alcalosi, vitamina C, gelatina;
  3. L'introduzione di liquidi fino a tre litri al giorno sotto lo stretto controllo del metabolismo dell'elettrolita e della diuresi;
  4. Gepasol Una flebo endovenosa per tutta la settimana, quindi alla stessa dose a giorni alterni per un massimo di 15 giorni.

Per la pulizia dell'intestino da prodotti tossici e ammoniaca sono necessari clisteri. Gli antibiotici aiutano a distruggere i microrganismi che producono ammoniaca nel lume intestinale. Metronidazolo, rifampicina, vancomicina sono usati, i preparati aminoglicosidi sono meno comunemente usati.

Il lattulosio (Duphalac) è usato per ridurre il livello di ammoniaca dal sistema digestivo. È usato in polvere tre volte al giorno o sciroppo fino a 5 volte dopo un pasto. Forse l'introduzione del farmaco sotto forma di clistere poche ore dopo un pasto.

Un mezzo più moderno per ridurre l'assorbimento dell'ammoniaca dall'intestino è il lattitolo, che non viene assorbito, non perde il suo effetto nell'intestino tenue e si scinde più rapidamente del duphalac. Inoltre, l'assunzione di lactitolo in misura minore causa diarrea e gonfiore.

Al fine di eliminare i disturbi della coagulazione del sangue sono nominati:

  • Plasma fresco congelato;
  • Antiprotease (contrycal);
  • Fibrinolitici - acido aminocaproico;
  • etamzilat;
  • Eparina e trasfusione di componenti del sangue nel caso di DIC.

Con il rischio o l'aumento di ormoni cerebrali si manifestano ormoni - prednisone, desametasone. La disidratazione è aggiustata diuretico - furosemide, mannitolo, diacarb.

Le suddette attività sono svolte in stato comatoso e quando la coscienza ritorna al paziente, la normale dieta viene ripristinata, ma con una limitazione dell'apporto proteico non più di 30 grammi al giorno. Mentre ti senti meglio, la quantità di proteine ​​aumenta gradualmente di 10 g ogni 5 giorni, la quantità massima è di 50 g al giorno.

Lotta contro l'encefalopatia epatica cronica

Nei pazienti con encefalopatia epatica cronica è richiesta una dieta con una limitazione proteica di 20-50 g al giorno. È preferibile utilizzare proteine ​​di origine vegetale anziché animali. Il fabbisogno energetico è soddisfatto dall'introduzione del glucosio. I sintomi di intossicazione vengono eliminati mediante terapia infusionale, come nel caso della patologia acuta.

La sindrome emorragica richiede una terapia sostitutiva con plasma fresco congelato, massa di globuli rossi e altri farmaci che sostituiscono il sangue.

La lotta contro l'intossicazione con prodotti del metabolismo proteico (basi azotate, ammoniaca) include la nomina di:

  1. Duphalac, lattitolo, agenti antibatterici;
  2. Hepasol A, Essentiale, Arnitina con aspartato, arginina;
  3. Benzoato di sodio per neutralizzare l'ammoniaca nel fegato, eliminando le tossine dal sangue attraverso l'urina, bypassando gli epatociti;
  4. Preparati di zinco;
  5. Aminoacido.

Quando l'encefalopatia epatica nelle cellule cerebrali aumenta la concentrazione di benzodiazepine, è quindi consigliabile utilizzare i loro antagonisti, ad esempio il flumazenil.

Metodi di detossificazione extracorporea - plasmaferesi, emosorbimento sono indicati come misure aggiuntive per il trattamento di disturbi metabolici, il ripristino della funzione cerebrale e il miglioramento della funzione del parenchima epatico. Prima di essere somministrati ai pazienti vengono somministrate soluzioni colloidali e cristallifere, glucosio e mannitolo. Il plasma rimosso viene rimborsato dalla poliglucina e da altri farmaci. Le procedure vengono eseguite ogni giorno o ogni altro giorno.

Oltre alle fasi descritte del trattamento, ai pazienti con patologia epatica cronica e sintomi di encefalopatia sullo sfondo di insufficienza epatica acuta o cronica viene prescritta una terapia combinata con un laser elio-neon per 30-40 minuti. In un certo numero di casi di encefalopatia epatica, viene presa in considerazione la questione del trapianto di fegato.

Video: presentazione e conferenza sull'encefalopatia epatica e sul suo trattamento

La prognosi dell'encefalopatia epatica è determinata dalla gravità dei sintomi e dalla profondità della lesione del parenchima dell'organo. Nei casi acuti, è peggio - sullo sfondo di un'epatite fulminante, si sviluppa il coma epatico, che porta alla morte nell'85% dei casi.

Se i disordini neurologici si sviluppano in caso di cirrosi, che è già complicata dall'ascite, ipoalbuminemia, la prognosi sarà peggiore, ma con un trattamento tempestivo aumentano le possibilità di salvare la vita. Con il fallimento a lungo termine delle cellule del fegato alto rischio di sviluppare un coma mortale.

Nei livelli più gravi di encefalopatia epatica, fino all'80% dei pazienti che non hanno subito un trapianto di fegato muoiono, mentre nei primi due stadi il tasso di sopravvivenza raggiunge il 65%. La morte può verificarsi senza lo sviluppo di cirrosi da sanguinamento, anomalie respiratorie e cardiache, edema cerebrale, insufficienza renale.